Лечение и профилактика острого инфаркта миокарда. Симптомы острого инфаркта миокарда: своевременное лечение – возможность вернуться к активной жизни

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - это одно из самых часто встречающихся заболеваний. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35% заболевших, причем чуть более половины до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года.

Клиническая картина .

Чаще всего больные с инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых боль бывает настолько сильной, что пациент описывает ее как одну из самых сильных, которую им приходилось чувствовать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако она более выражена и продолжительна. В типичных случаях боль наблюдается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30% больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею.

Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения начинаются в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако боль присутствует не всегда. Примерно у 15-20% больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируется у больных с сахарным диабетом, а так же лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением давления.

Физикальное обследование. Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возникновения болей.

Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30минут, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то, что у многих больных пульс и артериальное давление находится в пределах нормы, примерно у 25% больных с передним инфарктом миокарда наблюдается проявление гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония).

Перикардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толка затруднена. Наблюдается приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление 2го тона. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен. В первую неделю инфаркта возможен подъем температуры тела до 38 o С, но, если температура тела превышает указанную, следует искать другую причину ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом систолическое давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Лабораторные исследования.

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели: 1) неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции 2) данные ЭКГ 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 суток. Наблюдается повышенное СОЭ.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в трех последовательно или одновременно происходящих патофизиологических процессах - ишемия, повреждение и инфаркт. ЭКГ-признаки этих процессов включают изменения зубца Т (ишемия), сегмента ST (повреждение и комплекса) QRS (инфаркт).

В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента ST и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент ST, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью к верху и сливающуюся непосредственно с зубцом T. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения держатся, как правило, 3-5дней. Затем сегмент ST постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс QS. Появление зубца Q характерно для трансмурального инфаркта.

Сывороточные ферменты.

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактат дегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Определение содержания МВ изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Существует так же корреляция между концентрацией ферментов в крови и размером инфаркта.

Для диагностики острого инфаркта миокарда и оценки его тяжести используют так же радионуклиотидные методы. Сканограммы обычно дают положительный результат со 20го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, однако в плане диагностики этот метод менее точен, чем анализ КФК.

Так же в диагностике острого инфаркта миокарда может оказаться полезным применение двухмерной эхокардиографии. При этом можно легко выявить нарушения сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда.

Лечение больного с неосложненным инфарктом.

Анальгезия. Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли - это один из важнейших приемов терапии. С этой целью используют морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению выброса. Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может понадобиться введение физиологического раствора. Больной может так же ощущать потливость, тошноту. Важно отличать эти побочные проявления морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначить без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническими действием и может вызвать брадикардию и блокаду сердца высокой степени. Эти побочные эффекты можно устранить введением атропина.

Для устранения болевого синдрома при остром инфаркте миокарда можно так же вводить внутривенно b - адреноблокаторы. Эти препараты надежно купируют боль у некоторых больных, в основном в результате уменьшения ишемии вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде.

Кислород. Ингаляция кислорода увеличивает артериолярное Ро 2 и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного миокарда из прилежащих, лучше перфузируемых зон. Кислород назначают в течение одного-двух первых дней острого инфаркта.

Физическая активность. Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда.

Большинство больных с острым инфарктом миокарда следует помещать в блоки интенсивной терапии и проводить мониторирование (ЭКГ) в течение 2-4 дней. В периферическую вену вводят катетер и постоянно медленно вводят изотонический раствор глюкозы, либо промывают его гепарином. При отсуствии сердечной недостаточности и других осложнений в течение первых 2-3 дней больной большую часть дня должен находиться в постели. К 3-4 дню больные с неосложненным инфарктом миокарда должны сидеть на стуле по 30-60 минут 2 раза в день.

Большинство больных способны вернуться к работе через 12 нед, а некоторые больные - и раньше. Перед тем, как больной вновь приступит к работе (через 6-8 нед), часто проводят тест с максимальной нагрузкой.

Диета. В течение первых 4 -5 дней больным предпочтительно назначать низкокалорийную диету, пищу принимать дробными небольшими дозами, так как после приема пищи наблюдается увеличение сердечного выброса. При сердечной недостаточности следует ограничить потребление натрия. Кроме того, больным, получающим диуретики, следует рекомендовать продукты с высоким содержанием калия. Непривычное положение в постели в первые 3-5 дней болезни и действие наркотических анальгетиков, часто приводит к запорам, поэтому следует рекомендовать потребление пищевых волокон.

Осложнения. Осложнения наиболее часто возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с крупноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное Особенно опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фибриляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни возможен разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти больного. В течение болезни может образоваться аневризма.

Острая аневризма .

Развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влияние внутрижелудочкового давления происходит набухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно образуется аневризма в стенке левого желудочка сердца.

Клиническая картина острой аневризмы сердца характеризуется появлением перикардиальной пульсации в третьем - четвертом межреберье слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактивного перикардита.

Хроническая аневризма

Образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками служат перикардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систолический шум в области аневризмы, “застывшая”, т.е сохраняющая характерные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологическом исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма приводит к развитию сердечной недостаточности, которая трудно поддается лечению.

У 2-3% больных возможны эмболии . Источником тромбоэмболии может быть внутрисердечный тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у пожилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей, которые могут вызвать тромбоэмболию в системе легочной артерии с последующим развитием инфаркта легких.

Инфаркт – одна из основных причин смерти, особенно среди пожилых людей. Но в последние годы значительно молодеет возраст развития опасной патологии. Инфаркт миокарда у мужчины 40 лет – уже не редкость.

По своей сути инфарктом или некрозом называют погибшую ткань. Она больше не может выполнять прежние функции, постепенно заменяется универсальной соединительной тканью.

Механизм образования инфаркта

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Если сосуд крупный – то площадь некроза будет большая, если мелкий – то незначительная.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

При атеросклерозе сердце испытывает кислородное голодание, особенно при стрессах или физических упражнениях, когда сердце вынуждено чаще биться.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

• Скачок давления;
• Инфекция;
• Воспаление;
• Частое сердцебиение;
• Спонтанно.

К месту надрыва устремляются самые разные клетки крови. Все они налипают на бляшку, друг на друга, образуют тромб. Активируются свертывающие системы крови – белки, которые делают тромб еще больше и плотнее. Толстый кровяной сгусток закрывает просвет сосуда. Кровь больше не может проходить по артерии и питать мышцу. Сердечная мышц погибает.

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Причины острого инфаркта миокарда

Основные причины, которые могут привести к гибели сердечной мышцы, это спазм сосудов или перекрытие их просвета тромбом. Бывает и сочетание двух этих факторов. Спазм сосуда может быть вызван гормональными изменениями, приемом некоторых препаратов или физическими факторами, такими как холод.

Тяжелая анемия также может стать причиной ишемии миокарда. Чем меньше гемоглобина в крови, тем меньше кислорода она несет клеткам. Мышца миокарда испытывает кислородное голодание и быстро погибает.

При гипертрофической кардиомиопатии как такового спазма сосудов нет. Но мышца сердца настолько разрастается, что те сосуды, которые есть, не могут обеспечить потребности сердца в кислороде. Особенно такое несоответствие становится заметно при физической нагрузке.

Предрасполагающие факторы

Есть ряд состояний, которые сами по себе не являются причиной инфаркта. Но они ухудшают состояние сосудов, крови, сердечной мышцы. Поэтому считаются предрасполагающими.

Если они есть – то вероятность развития инфаркта гораздо выше, чем у человека без предрасполагающих факторов:

Чем больше факторов имеется у человека, тем выше риск развития инфаркта. Причем некоторые из этих моментов, такие как, наследственность, возраст мы не можем исправить. А вот низкую физическую активность, курение легко можно изменить. Исправление таких факторов снижает вероятность инфаркта.

Классификация

Критерий	Варианты
Размеры	крупноочаговый;
	мелкоочаговый
Глубина	трансмуральный;
	интрамуральный;
	субэндокардиальный;
	субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ	С зубцом Q;
	без зубца Q.
По локализации	перегородки;
	верхушки;
	передней части;
	распространенный;
	нижний

Диагностика

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения. Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

Выявляется и подъем сегмента ST, который говорит об ишемии верхних слоев миокарда. Зубец Т становится отрицательным или высоким, коронарным. Те отведения, в которых выявляются изменения, будут показывать локализацию инфаркта. Если затронуты все грудные отведения, то говорят о распространенном инфаркте.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Обязательно берут кровь на анализ содержания белков-маркеров инфаркта –КФК, тропонины . Это те вещества, которые образуются при гибели мышечной ткани. Они не являются 100% критерием инфаркта, но говорят о серьезном повреждении мышцы.

Берут и общий анализ крови , который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

Если планируется оперативное лечение инфаркта, то проведение коронароангиографии обязательно.

Сужение сосуда

Стадии

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острейшая стадия

В типичном случае проявляется резкой, жгучей болью за грудиной. Сразу же появляется одышка и чувство страха. Человек не может найти себе места, так как ни одно из положений не облегчает состояние. Острейший период протекает до 2-х часов.

Острая стадия

Болевой синдром уменьшается, так мышца начинает погибать. Давление, которое на первой стадии могло быть высоким, снижается. Может подняться температура тела, в крови признаки воспаления. Это связано с формированием вокруг погибшей ткани зоны воспаления.

Подострая стадия

Состояние нормализуется. Болевого синдрома нет, но начинают появляться поздние нарушения ритма: тахикардия, экстрасистолия. Период длится до 28 дней.

Постинфарктный кардиосклероз

Начиная с 29 дня диагноз инфаркт не ставится. Считается, что в это время состояние стало стабильным. Область некроза замещается соединительной тканью. Нарушения ритма, которые не исчезли на предыдущей стадии, останутся пожизненно.

Симптомы

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Она разлитая, жгучая и сильная. Чаще всего боль отдает в левую руку или левое плечо, может отдавать под лопатку, в область спины. Реже боль распространяется на шею и нижнюю челюсть. Она не устраняется приемом нитроглицерина.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Также нередко возникает инфаркт под утро, в районе 4-5 часов. Это связано с работой гормональной системы: выброс адреналина, кортикостероидов происходит именно в это время. Эти гормоны повышают давление и заставляют сердце биться чаще.

Помимо боли, человека беспокоят:

• Тошнота;
• Рвота;
• Одышка;
• Чувство страха смерти;
• Головокружение;
• Слабость.

Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Всегда на них есть холодный пот. Во время инфаркта часто развиваются нарушения ритма, поэтому люди ощущают перебои в работе сердца, описывают чувство «переворачивания сердца».

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

• Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
• Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
• Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
• Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
• Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
• Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Разрыв атеросклеротической бляшки

Неотложная помощь при остром инфаркте

Алгоритм первой помощи при инфаркте простой и понятый. При появлении боли за грудиной, типичного характера, особенно у пожилого мужчины, следует всегда думать о возможном инфаркте миокарда. Сначала человека усаживают, положение лежа нежелательно. Освобождают шею и грудную клетку, чтобы человеку стало легче дышать.

Затем:

• Дается одна таблетка нитроглицерина или одна доза нитроспрея под язык;
• Спустя 5 минут, если эффекта нет, дается вторая доза;
• Если через 5 минут снова нет улучшения, то дается третья доза нитратов. Одновременно с ней, человек должен разжевать таблетку аспирина. Обязательно в этот момент вызывается скорая помощь.
• Диспетчеру всегда сообщают, что у человека боль в груди и, возможно, инфаркт. В этом случае обязательно приедет специализированная кардиологическая или реанимационная бригада.

Лечение в стационаре

Дальнейшая помощь будет оказываться врачами скорой и профильного отделения. На скорой помощи записывают пленку ЭКГ, на которой фиксируют характерные изменения. Если нет противопоказаний, то врачи скорой проводят тромболизис – вводят специальные препараты, растворяющие тромб.

Если поблизости есть сосудистый центр, то больного доставляют сюда.

При некоторых формах инфаркта возможно проведение коронароангиографии – исследования сосудов сердца. Если выявлен участок, суженный бляшкой и с тромбом, то делают оперативное вмешательство: тромб удаляется, а сосуд расширяется.

В него устанавливают стент – металлический каркас, которые не даст сосуду сузиться.

Как выглядит металлический стент

Нитроглицерин врачи скорой и стационара вводят внутривенно, очень медленно. Нитраты снижают давление, поэтому, как только оно достигает 90/60 мм рт.ст., нитраты перестают вводить. При тахикардии обязательно дают бета-блокаторы: метопролол, эсмолол.

В дальнейшем вместо внутривенных лекарств, человек будет получать таблетки.

Обязательные лекарства для человека, перенесшего инфаркт миокарда:

Все лекарственные препараты должен назначать врач. Принимать их следует именно в той концентрации, что прописана, так как изменение ее может вызвать повторный инфаркт.

Профилактика

Предотвратить инфаркт проще, чем его лечить.

Следует избавиться от тех факторов риска, которые можно устранить:

• Заниматься физкультурой;
• Отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• Контролировать уровень сахара в крови;
• Поддерживать артериальное давление низким;
• Правильно питаться – отказаться от жирного, жареного.
• Обязательно есть 3-4 порции свежих фруктов и овощей ежедневно.

Если инфаркт уже случился или выставлен диагноз ишемической болезни сердца, то следует пожизненно принимать прописанные препараты. Обычно это статины и аспирин. Эти лекарства не дадут тромбам образоваться в сосудах и забить их.

Видео:

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2 . ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин , обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

Острый инфаркт миокарда - патология, характеризуемая омертвением участка сердечной мышцы, обусловленная проблемами с кровотоком в коронарных сосудах.

Подобные нарушения - результат несоответствия между количеством кислорода, необходимым, для поддержания нормального функционирования сердца, и тем, что “доставляется” в реальной ситуации. В этой статье, предлагаю скрупулёзно, рассмотреть это грозное заболевание, считающееся осложнением ишемической болезни сердца.

Подробней выясним причины проявления недуга, виды диагностирования, формы лечения, чтобы снизить риски оказаться в кардиореанимации.

Замечу, что приведённая ниже информация, ни в коем случае, не должна создавать иллюзий, восприниматься пособием по самолечению. Такие действия категорически неприемлемы. Считаю наивным мнение тех, кто прочитав статьи на тему своего заболевания, подразумевает, что в состояние на равных дискуссировать, общаться с кардиологом.

Постановка диагноза, разработка лечебной стратегии, назначение препаратов - исключительная прерогатива профильного лечащего врача.

Однако не стоит сбрасывать со счетов один психологический аспект. Для предотвращения заболевания, вооружимся хотя бы минимальным объёмом информации. Далеко не лишним, будет узнать о всех возможных, провоцирующих возникновение болезни факторах.

Применительно к инфаркту миокарда, подобное утверждение актуально, поскольку процент летального исхода после первого инфаркта значителен. Из трёх пациентов, с диагнозом острый инфаркт миокарда, выживают только два. Уверен, это убедительный аргумент, чтобы задуматься насколько серьёзную опасность для сердца представляет данное патологическое состояние.

Причины инфаркта

Атеросклероз - основополагающий рисковый фактор, который создаёт предпосылки для образования холестириновых скоплений на стенках артерий. Подобные липидные образования, именуются атеросклеротическими бляшками, способными предстать в различном виде: выпуклые, плоские, толстые, тонкие, прочные.

Перечисленные критерии имеют высокую степень значимости, поскольку на них основывается вероятность разрыва бляшки.

Сосуды, павшие под натиском атеросклероза, утрачивают ключевое свойство - эластичность, становясь плотными. С холестириновой бляшкой, пропускная способность артерии снижается. “Требование сердца” увеличить через неё кровоток оказывается невыполнимым.

Однако коварство проблемы в том, что “ ” молчалив, долгие годы, монотонно выполняет чёрные обязанности.

Длительное время, поражение сосудов, никак не заявляет о себе. Наступает момент, когда человека, настигают давящие болезненные ощущения в середине грудной клетки. Это сердце “сигналит” Вам о помощи.

Подобные проявления ИБС именуют стенокардией напряжения.

Сердце оказывается не в состояние справляться с увеличенными нагрузками, поскольку коронарные артерии, пока только частично, заблокированы атеросклеротическими скоплениями.

Если Вы заботитесь о здоровье сердца, то своевременно обратитесь к кардиологу. Придерживаясь врачебных предписаний, сможете купировать приступы, боль будет возникать реже, проблемы временно отступят.

Если не предпринимать никаких шагов, халатно относиться к рекомендациям врачей, игнорировать основы здорового образа жизни, то наступит момент, когда ситуация способна кардинально ухудшиться.

При очередном , приняв нитроглицерин, никакого облегчения не наступило.

Только приняв ещё одну, или несколько таблеток, наступит долгожданное облегчение. Это серьёзный сигнал, буквально сердечный набат, гласящий, что нарушена целостность бляшки. Причин предостаточно:

• стрессовая ситуация
• гипертонический криз
• физическое перенапряжение
• воспаление бляшки

Образовавшуюся трещину, организм будет стремиться “залатать” кровяным сгустком. Свёртываемость крови на участке повреждения возрастает, а закономерный итог - образование тромба.

Поскольку причин, препятствующих разрастанию не имеется, то артериальный просвет будет закрыт тромбом чрезвычайно быстро. Через артерию прекращается прохождение крови. Клетки, ткани, испытывая колоссальную нехватку кислорода гибнут. Таким образом, развивается острый инфаркт миокарда.

Степень поражения миокарда, пребывает в прямой зависимости от величины артерии, которую перекрыл тромб. Чем она крупнее, тем больше клеток попадают под влияние некроза (гибнут). Соответственно разделяют:

• крупно очаговый, когда под поражающим воздействием оказывается вся толщина сердечной мышцы
• мелкоочаговый

Сердечный шрам (рубец), остаётся пожизненно. Рассосаться он не сможет, навсегда оставив свой отпечаток.

Ключевые симптомы

В типичных ситуациях, симптоматика, характерная для острого выглядит следующим образом.

Первичным признаком, считают наличие болей за грудиной. Интенсивность жжения велика, c вероятной локализацией болей в разных местах: плечо, шея, челюсть, рука, спина. Характер протекания волнообразный. В момент приступа, лицо больного сильно искажается, бледнеет кожный покров. Конечности влажные, холодные, учащённое дыхание.

Если при стенокардии, такие признаки заявляют о себе во время нагрузок, то предынфарктное состояние, характеризуется наличием болевых ощущений, когда человек пребывает в состояние покоя. Принятый нитроглицерин, не помогает.

Следует незамедлительно вызвать бригаду “Скорой помощи”.

Однако перечень признаков, не ограничивается только болевым синдромом. У больного сильные колебания артериального давления. Непосредственно в момент возникновения боли, показатели давления способны резко увеличиться, а затем происходит крутое “пике”, до непривычно низких для больного значений.

Что касается пульса, то он не отличается своим постоянством. В основном выявляют частый, правда, иногда, бывает исключение (редкий).

Кроме тахикардии, вероятен ещё целый букет различных нарушений со стороны вегетативной нервной системы:

• мышечная слабость
• холодный пот
• одышка
• частое мочеиспускание
• обострённое беспокойство
• тревога
• вероятны психические нарушения

Последние три признака, возникают по причине резкого увеличения поступающих в кровь возбуждающих гормонов (адреналин).

На исходе первых суток, после болевого приступа, констатируется ощутимое , что обусловлено попаданием в кровь “мёртвых” клеток поражённого миокарда.

Проникнув в кровь, они стремительно разносятся по организму, вызывая его отравление.

Увеличение температуры, после того, как боли в груди немного отступили - тревожный звоночек о приближающимся инфаркте. Обычно, она пребывает в диапазоне 38-39 гр.

Замечу, что приступ стенокардии, роста температуры не вызывает.

Клиническая картина протекания инфаркта, поражает своей разнообразностью. Одни переносят его на ногах, у других, заболевание протекает типично. У третьих, на фоне инфаркта, развивается ряд серьёзных осложнений. Кроме того, бывают ситуации, когда в результате осложнений наступает летальный исход.

Вторичные признаки

1. Боли, возникающие в пищеварительном тракте, нельзя характеризовать, как острые. Участок, где они ощущаются, к прикосновениям не чувствителен. Проблемы у больного вызывает , сопровождаемое ощущением жжения. Слегка уменьшить неприятное чувство, поможет приём антацидных препаратов.
2. Болит рука, плечо, обычно левое. Однако чувство тяжести способно охватить также и правую сторону. Характер боли монотонный, ноющий, распространяется вниз, вплоть до пальцев.
3. Одышка - один из “популярных” симптомов вероятного приближения инфаркта. Следует встревожиться, когда обычная нагрузка, заставляет Вас неожиданно пыхтеть, задыхаться. Становятся затруднительными любые перемещения. Подобные проблемы с дыханием, именуются “воздушным голоданием”, которое при отдыхе исчезает. Однако не стоит обольщаться, поскольку продолжив ходьбу, одышка вновь возвращается.
4. Часто, сопутствующем одышке признаком является хроническая усталость, целиком охватывающая всё тело.

Диагностика инфаркта

Статистика неумолима, процент людей, госпитализированных с данным диагнозом невелик. Своевременно выявить проблему, вовремя обратится получаться не у всех.

Полчаса, максимум сорок минут - вот оптимальный временной промежуток, для успешного лечения инфаркта.

Эффективность терапии против приступа боли в груди, имеет прямую зависимость от своевременности обращения за медицинской помощью. Успешная борьба с тромбом, забаррикадировавшим сердечную артерию, возможно в первые 3 часа после наступления инфаркта.

Сделанной электрокардиограммы (в типичных ситуациях), врачам скорой помощи будет достаточно, чтобы констатировать серьёзность положения (обширность, глубина, сквозной, лежащий в толще миокарда). На сколько серьёзно поражён , поможет выяснить УЗИ сердца, конечно, при условии, что больного оперативно доставили в больницу.

Что предпринять до приезда врачей

Почувствовав боли в грудной клетке необходимо:

1. Прекратить все активные действия, присесть.
2. Воспользоваться нитроглицерином, положив под язык.
3. Если не помогает, то спустя не менее пяти минут принять ещё одну таблетку. Допустимо, при отсутствии позитивных изменений, приём в течение часа 4-5 таблеток. Стоит учитывать, что приём нитроглицерина понижает артериальное давление, вероятны головные боли.

Лечение инфарктников

Первостепенная задача - пресечь приступ боли, путём введения внутримышечно, внутривенно анальгетиков, в различном сочетание. С подобным диагнозом, обязательна экстренная транспортировка больного в стационар.

Идеализированным вариантом госпитализации, будет отделение интенсивной терапии, с возможностью постоянного мониторинга работы сердца. В случае необходимости, экстренная помощь оказывается незамедлительно. Перечень мер, в зависимости от показаний:

• дефибрилляция сердца
• вентиляция лёгких (искусственная)
• кардиостимуляция

Если момент не упущен, с начала приступа минуло меньше шести часов, за неимением противопоказаний, основная задача сводится к растворению тромба, устроившего завал в коронарной артерии . Применяют такие препараты, как фибринолизин, стрептаза. Исключить прогрессирование тромбоза позволяет ввод гепарина.

Чтобы затормозить отмирание клеток и тканей миокарда, внутривенно вводят лекарства, снижающие потребность сердца в кислороде.

Осложнения при инфаркте

1. Разрыв стенки желудочка, сопутствующая ему тампонада сердца - самое критичное осложнение, приводит к летальному исходу буквально за пять минут.
2. Сердечная аневризма - образование, имеющее выпуклую форму, при сокращениях, как-будто вываливающееся наружу. Внутри полости образуются тромбы. Кровоток их разносит, вызывая заболевание, именуемое тромбоэмболией.
3. Кардиогенный шок - опаснейшее осложнение, характеризуемое внезапным уменьшением показателей давления. Симптоматическая картина складывается следующая:

• кожа бледнеет
• вены становятся едва различимы при визуальном осмотре
• конечности холодные
• сердечные тоны глухие
• пульс нитевидный
• мочевыделение слабое
• возможна потеря сознания
• блокады - проблемы с проводимостью сердечного импульса
• иногда могут появиться аритмии

Как лечат осложнения

При кардиогенном шоке, ориентируясь на значения систолического давления, вводят допамин.

Лёгочный отёк - внутривенно вводят анальгетики. Процедура удаления пенистой мокроты из бронхов, осуществляется по средствам специализированных отсосов (вакуумных аппаратов), а вдыхание кислорода, обогащённого парами этилового спирта, способствует удалению мокроты из мелких бронхов.

Точно определить артерию, виновную в возникновение инфаркта, поможет процедура, именуемая коронарографией. При необходимости, выполняют баллонную ангиопластику, стентирование поражённой артерии, что помогает расчистить “завалы”, восстановить нормальный кровоток.

Идеализированный вариант, осуществление прибывшими по вызову кардиологами (что редкость, обычно приезжают терапевты), прямо на дому, системного тромболизиса. Суть метода - вводят препарат, растворяющий тромб, загородивший просвет коронарного сосуда.

Коронарное шунтирование при остром инфаркте проводят редко, поскольку высок риск летального исхода. Исключения, разрыв межжелудочковой перегородки - жизнь больного в опасности.

Необходимо обеспечить ежедневный тщательный уход. Незаменимой окажется помощь при умывании, приёме пищи. Потребуется систематически поворачивать в постели, протирать кожу, следить за стулом.

Помощь при устранении запоров окажут бессолевые слабительные (вазелиновое масло, крушина).

Режим корректирует врач, многое зависит от того, насколько сильно был поражён миокард.

В случае мелкоочагового инфаркта, постельный режим сохраняется на протяжение двух-трёх дней. Затем, в случае позитивной динамики, разрешают перемещения в пределах палаты. Спустя неделю, допускают движения в пределах отделения, с постепенным наращиванием двигательной активности.

При выписке, расстояние, которое способен преодолеть больной, с полным отсутствие неприятных ощущений в груди, должно приближаться к 700-900 метрам. Самостоятельный подъём на один этаж, не должен вызывать никаких затруднений.

Восстановительный период после инфаркта, немыслим без проведения лечебной физкультуры. Её проведение начинается во время пребывания в стационаре, а в дальнейшем, следует регулярно посещать кабинет ЛФК.

Острый инфаркт миокарда не проходит бесследно, функционал сердечной мышцы оказывается частично нарушенным. Риск-фактор (атеросклероз коронарных сосудов) по-прежнему присутствует, полностью стать здоровым после инфаркта к сожалению невозможно.

Чтобы сердечная катастрофа не прогремела вторично, стоит самому заботиться о собственном здоровье. Никто Вас, за ручку в кабинет кардиолога не поведёт. Старайтесь соблюдать врачебные рекомендации. О них много говорят, но редко выполняют.

Курс Вашего психологического настроя должен быть направлен только на здоровый образ жизни, хотя получается это далеко не у всех. Со всей серьёзностью отнеситесь к выполнению профилактических мероприятий, поскольку на кон поставлено здоровье сердца.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.