Профилактика ТГВ и ТЭЛА производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии.
НЕСПЕЦИФИЧЕКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены физические (механические) методы. К ним относят различные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде;
Одной из самых технически простых, и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.
Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных. Пациенты с сохраненным
Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20-30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.
Среди мероприятий неспецифической профилактики наряду с ранней активизацией больного большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ
Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:
Низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);
Дезагреганатами (аспирин);
Нефракционированным гепарином (НФГ);
Низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.
Непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.)
Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Примечание: * - указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам
Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательств
В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов..
Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7-10 дней.
Литература
1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.
3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.
4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.
5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.
6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.
7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644
8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336
9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25
10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous
11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001
12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.
13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.
14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).
Таблица 1. Классификация кровопотери
| По виду | Травматическая, раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания) |
| По быстроте развития | острая (> 7% ОЦК за час) подострая (5-7% ОЦК за час) хроническая (< 5% ОЦК за час) |
| По объему | Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л) Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л) Большая (21 – 40 % ОЦК или 1-2 л) Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2-3,5 л) Смертельная (> 70% ОЦК или более 3,5 л) |
| По степени гиповолемии и возможности развития шока | Легкая (дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет) Умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии) Тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен) Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное стояние). |
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2)
Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и соответственно уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние называемое, шоком неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так.называемый. «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови может быть:
Желудочно-кишечные кровотечения;
Внутригрудные кровотечения;
Внутрибрюшные кровотечения;
Маточные кровотечения;
Кровотечение в забрюшинное пространство;
Разрывы аневризм аорты;
Травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
Минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС,
(УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений)
Давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
Функцией сердечных клапанов;
Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной, сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуютсяактивацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α– и β – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция β 1 –адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция β 2 -адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системпри шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС - цель централизация кровообращения. Однако, возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О 2 - эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения носящие фазовый характер.
1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул
3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров.. Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов активацией перекисного окисления липидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиника и диагностика
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные.. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию.. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см.вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно оценить ориентировочно кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
Гемоторакс – 1,5-2,0
Перелом одного ребра – 0,2-0,3
Травма живота – до 2,0
Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0-4,0
Перелом бедра – 1,0-1,5
Перелом плеча/голени – 0,5-1,0
Перелом костей предплечья – 0,2-0,5
Переломом позвоночника – 0,5-1,5
Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
Лапаротомия – 0,5-1,0
Торакотомия – 0,7-1,0
Ампутация голени – 0,7-1,0
Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0
Резекция желудка – 0,4-0,8
Гастрэктомия – 0,8-1,4
Резекция толстой кишки – 0,8-1,5
Кесарево сечение – 0,5-0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:
Расчетные (применение математических формул);
Аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
Индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1.определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2.определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3.одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Однако, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
ЛЕЧЕНИЕ
Стратегическим принципом трансфузионной терапииострой кровопотери, является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и соответственно на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1.Остановка кровотечения, борьба с болью.
2.Обеспечение адекватного газообмена.
3.Восполнение дефицита ОЦК.
4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
· лечение сердечной недостаточности;
· профилактика почечной недостаточности;
· коррекция метаболического ацидоза;
· стабилизация обменных процессов в клетке;
· лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5.Ранняя профилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В табл.№5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии, острой кровопотери.
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем - коллоиды. Гемотрансфузия - при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. -Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1.обеспечение проходимости дыхательных путей;
2.профилактика аспирации содержимого желудка;
3.освобождение дыхательных путей от мокроты;
4.вентиляция легких;
5 восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1.гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2.несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3.внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО 2 < 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 > 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4.нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких осуществляемая после интубации трахеи проводится в специально подобранных режимах создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику. Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI/
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к.имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:
Предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
Модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
Не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;
Не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов. Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А,Б) свидетельствую щие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов ХХ столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 , а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Табл. 6. доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения.
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
Повышение артериального давления;
Уменьшение частоты сердечных сокращений;
Потепление и порозовение кожных покровов;
Увеличение пульсового давления;
Диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:
Кровопотеря более20% должного ОЦК,
Анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; - 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии;
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч)
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин);
Инфузию дофамина в «почечной» дозе; В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40см.водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5-6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но к сожалению рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране..
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии, коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Литература
1.Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А., Игнатенко О. В., Гельфанд Е. Б., Шипилова О. С.Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году. Вестник интенсивной терапии, 2006, N1.
2.Молчанов И.В., Буланов А.Ю., Шулутко Е.М. Некоторые аспекты безопасности инфузионной терапии. Клин. анестезиол. и реаниматол. 2004; 1 (3).
3.Руднов В.А. Инфузионно–трансфузионная терапия как компонент
интенсивной терапии сепсиса Хирургия/Приложение, № 1, 2005 г.
4.Буланов С.А., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз. Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. 1999.
5.Шилова Н.Л., Борисов А.Ю., Бутров А.В. Оптимизация инфузионной терапии при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 1.
6.Серов В.Н., Баранов И. И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско–гинекологической практике РМЖ Том 14, № 1, 2006г.
7.Серов В.Н., Афонин Н.И., Шаповаленко С.А, Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно–трансфузионная профилактика и терапия кровотечений в акушерской и гинекологической практике на основе растворов гидроксиэтилированного крахмала. Вестник службы крови России, №2, 2000г.
8.Шестопалов А.Е, Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемозамещающей терапии острой кровопотери у раненных. Актуальные вопросы интенсивной терапии. №8–9, 2001г.
9.Кондратьев А.Н., Новиков В.Ю. Реакция системы гемостаза на нейрохирургическую операцию и влияние инфузионной терапии Клиническая анестезиология и реаниматология Том 1. №1, 2004г.
10.Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. Консилиум медикум (гастроэнтерология/хирургия) Том 7, №6, 2005г.
11.Руденко М.И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 4.
12.Инглиш В.А., Инглиш Р.Е., Уилсон И.Г. Инфузионная терапия в периоперационном периоде Update in Anaestesia, №12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anesthesia for abdominal surgery. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Crystalloids and colloids. In: Miller R.D., ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more questions than answers European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Volume Replacement in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure Journal of the American Society of Nephrology, 2001. Volume 12
17.Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperative fluid and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coil Surg Engl 2002.
Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.
Шок-это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.
Различают следующие виды шока:
1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).
2. Токсико-инфекционный.
3. Анафилактический.
4. Кардиогенный.
В основе всех видов шока лежит- нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О 2 , а условия доставки его ухудшаются.
Похожая информация.
Тромбофлебит занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости после хирургического вмешательства. Нередко он протекает бессимптомно, и его проявлением становится лишь внезапная тромбоэмболия легочной артерии. Поэтому необходима профилактика тромбофлебита у послеоперационных больных с помощью немедикаментозных методов и лекарственных средств.
Читайте в этой статье
Тромбофлебит – сочетание воспаления венозной стенки и образования тромба. Его развитие провоцирует комбинация двух факторов: повышенная свертываемость крови и .
При сочетании этих факторов на поврежденной сосудистой стенке в условиях замедленного кровотока скапливаются тромбоциты, которые окутываются плотной сетью фибрина и образуют тромб. Такой сгусток может оторваться от своего основания и попасть в сердце, а через его камеры – в систему легочной артерии. Так развивается тромбоэмболия легочной артерии – опасное для жизни состояние.
Почему вероятность развития заболевания выше после операции
У большинства больных после хирургического вмешательства имеется несколько из перечисленных факторов развития . Самый важный из них – обездвиживание пациента.
Наиболее высока вероятность тромбофлебита у пациентов после эндопротезирования суставов, поскольку в этом случае имеется и непосредственное травмирование сосудов. При операциях неортопедического характера степень риска тромбоза определяется сочетанием факторов свертывания крови и типом операции.
Разработаны критерии, согласно которым вероятность тромбофлебита делится на три степени:
- низкая (до 10%) – при длительности операции до 30 минут и отсутствии неблагоприятных факторов, помимо возраста, а также при длительности вмешательства более 30 минут у пациентов моложе 40 лет без других условий риска;
- средняя (10 – 40%) – продолжительные операции на внутренних органах, возраст больного старше 40 лет или другие отрицательные факторы, операции короче 30 минут у пациентов с перенесенным ранее тромбофлебитом;
- высокая (40 – 80%) – переломы или ортопедические операции на нижних конечностях, операции при онкологических заболеваниях, паралич нижних конечностей, ампутация конечностей.
Одним из факторов тромбоза является повреждение вен. Так, течение послеоперационного периода может осложнить тромбофлебит после катетера.
Меры профилактики тромбофлебита
В зависимости от группы риска заболевания используются немедикаментозные и лекарственные способы его предотвращения.
Профилактика тромбоза вен нижних конечностей
Перечисленные ниже способы показаны не только при ортопедических, но и при любых других вмешательствах, связанных с риском тромбообразования:
- ранняя активация пациента, усаживание в кровати в первый день после операции;
- эластическое бинтование или использование компрессионных чулок перед операцией и после нее;
- пневматическая компрессия с помощью наложенных на нижние конечности манжет, в которые периодически нагнетается воздух;
- при очень высоком риске – имплантация – «ловушки для тромбов», устанавливаемой хирургическим путем в просвет нижней полой вены.
Профилактика после операции
Помимо перечисленных выше мер немедикаментозной врачи используют лекарственные препараты:
- нефракционированный гепарин применяется при умеренном риске тромбоза;
- низкомолекулярные гепарины («Фраксипарин», «Клексан» или «Фрагмин») являются препаратами выбора для предупреждения тромбофлебита;
- фондапаринукс («Арикстра») показан при высоком тромбоэмболическом риске при ортопедических операциях;
Эти лекарственные средства назначаются в течение недели, некоторые из них требуют лабораторного контроля показателей свертывания крови (гепарин, варфарин).
Тромбофлебит после катетера: лечение и профилактика заключаются в смазывании кожи над местом катетеризации гепарин-содержащими препаратами, промывании катетера гепаринизированным раствором, регулярном осмотре места катетеризации.
Предупреждение обострения заболевания
Чтобы избежать обострения тромбофлебита, необходимо проводить его профилактику. Особенно это касается людей, которым предстоит оперативное вмешательство. Им рекомендуется:
- при постельном режиме держать ноги на валике высотой 15 – 20 см;
- пить больше жидкости;
- не подвергать ноги перегреванию;
- использовать компрессионный трикотаж;
- по назначению врача принимать венотонические препараты и средства, улучшающие текучесть крови.
Народные методы борьбы с тромбофлебитом после операции
Ни один из народных методов не будет столь же эффективен, как медикаментозная . Однако можно использовать такие способы:
- компресс на голени из капустных листьев;
- растирание настойкой цветков сирени и каштана на спирте;
- содовые компрессы;
- выполнение упражнений с сокращениями икроножных мышц (подъем «на цыпочки», сгибание и разгибание стоп);
- употребление внутрь настоя череды, зверобоя, кориандра, ромашки по 100 мл дважды в день.
Профилактика тромбообразования после хирургических операций основана на ранней активизации больного, использовании компрессионного трикотажа, лекарственных средствах, лечебной физкультуре. Дополнительно могут применяться и народные рецепты, улучшающие кровоток в венах нижних конечностей.
Читайте также
Хирургическое вмешательство на нижних конечностях, особенно удаление вен, часто провоцирует возникновение такой патологии, как тромбофлебит после операции. Как его избежать? Какая реабилитация будет проведена больным?
Документ разработан рабочей группой* , обсужден и принят за основу Совещанием экспертов в Москве 28 января 2000 г.
Председатель совещания:
Савельев В.С. - академик РАН и РАМН, зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург МЗ РФ, Председатель правления Всероссийского общества хирургов, Президент Ассоциации флебологов России.
Участники совещания:
- Акчурин Р. С.* член-корр. РАМН, профессор, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.
- Бебуришвили А.Г. профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии ВМА, Волгоград.
- Васильев С.А. д.м.н., зав. лабораторией коагулологии Гематологического научного центра РАМН, Москва.
- Воробьев Г.И. член-корр. РАМН, профессор, директор ГНЦ колопроктологии, Москва.
- Воробьев П.А. профессор, руководитель лаборатории проблем стандартизации в здравоохранении ММА им. И.М.Сеченова, Москва.
- Гельфанд Б.Р. профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, Москва.
- Гологорский В.А.* профессор, зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ, Москва.
- Городецкий В.М.* профессор, зам. Директора Гематологического научного центра РАМН, главный трансфузиолог МЗ РФ, Москва.
- Давыдов М.И. член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ клинической онкологии ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
- Ермолов А.С. член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифасовского, главный хирург КЗ Москвы.
- Загородний Н.В. профессор, зав. кафедрой травматологии и ортопедии, УДН им. П.Лумумбы, Москва
- Замятин В.В. профессор, главный хирург Самарской области.
- Затевахин И.И. профессор, зав. кафедрой хирургических болезней РГМУ, главный ангиолог КЗ Москвы.
- Кириенко А.И.* профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.
- Козлов В.А. профессор, директор Центра экспериментальной и клинической хирургии, Екатеринбург.
- Кулаков В.И. академик РАМН, профессор, директор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии ПАМН, Москва.
- Лопаткин Н.А. академик РАМН, профессор, директор НИИ урологии МЗ РФ, Москва.
- Лоран О.Б.* профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, главный уролог МЗ РФ, Москва.
- Малиновский Н.Н. академик РАМН, профессор, главный хирург ЦКБ при УД Президента России, Москва.
- Мишнев О.Д. профессор, зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ, Москва.
- Озолиня Л.А. профессор кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, Москва.
- Панченко Е.П.* д.м.н., ведущий научный сотрудник КНЦ, Москва.
- Покровский А.В.* академик РАМН, профессор, зав. отделом сосудистой хирургии Института хирургии им. Вишневского, Президент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.
- Полушин Ю.С. профессор, начальник кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ, Санкт-Петербург.
- Петровичев Н.Н. профессор, зав. патологоанатомическим отделением ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
- Кубышкин В.А. профессор, зав. отделом Института хирургии им. А.В.Вишневского, Москва.
- Цициашвили М.Ш. профессор кафедры хирургических болезней РГМУ, Москва.
- Черкасов В.А. профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской медицинской академии, Пермь.
- Черкасов М.И. профессор, зав. кафедрой хирургических болезней №2 РГМУ, Ростов-на-Дону.
Описание проблемы.
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.
Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 населения. 1,2 Более 25% случаев ТГВ и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для послеоперационного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В целом ряде случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает иллюзию относительно низкой частоты тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5% после общехирургических и 24% после ортопедических вмешательств) 4 , часто приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В связи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его осложнений.
Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений.
Различные хирургические вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 1) 5,6 .
Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тромбофилических состояниях. Также имеют значение характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений (табл. 2).
Табл.1.
Риск развития ТГВ после различных хирургических вмешательств * (в порядке уменьшения частоты).
Табл. 2.
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА( 4,7).
Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ возникает в 56% случаев), инфаркт миокарда (в 22%) и недостаточность кровообращения (в 20%) 9 .
Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.
Послеоперационный ТГВ при онкозаболеваниях встречается у 66−67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии 10−13 .
Особую тревогу внушает возникновение ТГВ у больных, оперированных по поводу артериальной недостаточности нижних конечностей. При аортоподвздошной реконструкции ТГВ наблюдается в 20−30% случаев, при бедренно-подколенной в 8−20% случаев. Иными словами, чем проксимальнее уровень артериальной реконструкции, тем выше опасность развития послеоперационного венозного тромбоза. Вместе с тем, наибольшую опасность представляет ампутация нижних конечностей, при которой риск возникновения послеоперационных тромбозов возрастает до 60−70%. По данным профессора Мишнева О.Д. (2000 год), у половины хирургических больных ТЭЛА не диагностируется при жизни. 35
Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. У пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов, ТГВ регистрируется в 40−45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ 6,14 .
Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.
ТГВ при беременности возникает в 5−6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13−0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61−1,5 на 1000 пацинток в послеродовом периоде 15,16 . В послеродовом периоде венозные тромбоэмболические осложнения возникают еще чаще, особенно при оперативном родоразрешении, когда их частота возрастает в 10−15 раз. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности 17 .
Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты содержащие 50 и более микрограмм эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V).
Врожденная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия) является достаточно редким состоянием, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8%. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при ряде приобретенных гематологических нарушений, таких как антифосфолипидный синдром и миелопролиферативные заболевания 18 .
Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией.
В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузионной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.
Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 3 и 4) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.
Подходы к профилактике.
Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.
В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль следует упомянуть: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства 27−29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Табл. 3.
Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C.Samama и M.Samama, 1999, в модификации)
19 .
|
Риск |
Факторы риска, связанные с: |
|
|
Низкий (IА) |
А. Отсутствуют |
|
|
Умеренный (IВ, IС, IIА, IIВ) |
II. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.) |
· Возраст >40 лет · Варикозные вены · Прием эстрогенов · Недостаточность кровообращения · Постельный режим > 4 дней · Инфекция · Ожирение · Послеродовый период (6 недель) |
|
Высокий(IIС, IIIА, IIIВ, IIIС) |
III. Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.) |
· Онкологические заболевания · ТГВ и ТЭЛА в анамнезе · Паралич н/конечностей · Тромбофилии |
Табл.4.
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E.Salzman и J.Hirsh, 1982)
20 .
* Илиокавальный и подколеннобедренный сегменты
Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном, аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.
Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в четыре раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами 21 .
Эффективность указанных способов профилактики различна. Поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. С другой стороны, способы профилактики следует выбирать, сообразуясь со степенью риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 5). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправдано.
Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбулаторного выполнения многих операций в условиях хирургического стационара «одного дня». У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей.
Табл.5.
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.
*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.
профилактические мероприятия в отношении тромбозов вен должны учитывать этиопатогенетические факторы. В связи с этим следует особое внимание уделять больным с повышенным риском возникновения венозных тромбозов. Наибольший процент тромбозов вен и тромбоэмболических осложнений, как было отмечено выше, наблюдается у хирургических больных.
В послеоперационном периоде профилактика включает в себя раннюю мобилизацию больных, возвышенное положение конечностей в постели на 20-30° выше уровня кровати, эластичное бинтование конечностей во время операции и в течение всего периода постельного и полупостельного режима.У больных, перенесших острый тромбоз вен или после операций по поводу заболевания вен, длительность эластичного бинтования конечности определяется клинической картиной. Эластичная компрессия, сдавливая подкожные и мышечные вены, значительно ускоряет кровоток по глубоким венам (в 5-7 раз в покое).Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика назначаются в дооперационном периоде и в первые часы или сутки после операции.Перемежающая пневматическая компрессия, производимая с помощью специальных аппаратов, значительно снижает частоту послеоперационных тромбозов и эмболии. В настоящее время предложены и применяются в практике различные виды пневмомассажеров. С этой же целью применяется пассивное тыльное сгибание стопы при помощи педали, приводимой в действие мотором.Метод электрического стимулирования мышц голени состоит в следующем: проводится стимуляция мышц каждые 2 с при помощи гальванического тока, передаваемого двумя электродами, один из которых помещается на задней поверхности верхней трети голени, другой - на тыльной поверхности стопы. Интенсивность тока регулируется таким образом, чтобы получить быстрое негрубое сгибание стопы, что обеспечивает перемежающее проталкивание крови по венам голени.Специфическая профилактика включает в себя антитромботическую терапию и проводится больным с разными факторами риска.К другим профилактическим мерам операционных и послеоперационных тромбозов относятся: устранение тканевой гипоксии и водно-электролитных нарушений, своевременное восстановление нормальных величин ОЦК, предупреждение гипотензий, адекватное обезболивание при операции.
117. ДВС-синдром у хирургических больных. Меры профилактики, основные принципы лечения ДВС-синдрома.
ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.Лечение ДВС-синдрома:
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тром - бокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.ВI стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100-400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3- 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400-500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) - в I стадии достаточно инфузии 200- 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1-0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и 1Ха в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10-20 мг в сутки, папаверин 3-5 мг/кг (в сутки), компламин 10-20 мг/кг в сутки.Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10- 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводитьструйно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол - 1000-2000 Атр ЕД/кг массы телаОдним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70-90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
Тромбообразование является нормальным защитным процессом, однако, независимо от запустившей его причины, может вызвать серьезные нарушения гемодинамики.
Профилактика тромбоза снижает риск внезапной смерти вследствие инсульта или инфаркта у людей из группы риска. Рассмотрим какие методы для этого используются.
В процессе жизни у каждого человека были случаи порезов, кровоточащих ран и ссадин.
От длительного кровотечения и массивной потери крови нас спасает система гемостаза, которая делится на две большие группы: тромообразующая и тромболитическая системы.
Повреждение сосудистой стенки приводит к выбросу в кровоток биологически активных веществ, запускающих каскад реакций, направленных на закупорку повреждения и остановку кровотечения.
Вначале в место травмы направляются форменные элементы крови, выглядящие как белые небольшие пластинки (они называются тромбоцитами) и формируют тромбоцитарный тромб. Он не стойкий и образуется только в результате агрегации (склеивания) форменных элементов крови.
В зависимости от объема повреждения, на тромбоцитарную массу наслаиваются фибриновые волокна, происходит так называемая коагуляция, образуется плотный и крупный фибриновый сгусток, укрепляющий первичный тромб.
Постепенно происходит регенерация травмированного участка и подключается тромболитическая система, направленная на рассасывание закупорки и восстановление анатомической структуры сосуда.
Образование тромбов происходит в организме регулярно, но, находясь в равновесии, системы тромбообразования и тромболизиса предупреждают серьезные осложнения в виде ишемии тканей или отрыва большого тромба и его миграции по сосудам.
Если же происходят сбои в работе хоть одной из этих систем, то это может привести к катастрофическим последствиям.
Внешними причинами образования тромбов являются:
- Травмы, сопровождающиеся повреждением сосудистой стенки (порезы, гематомы).
- Оперативные вмешательства.
- Инъекции. Особенно опасны постинъекционные тромбофлебиты, которые возникают в месте установки венозных катетеров или в результате введения раздражающих сосудистую стенку препаратов.
- Роды.
- Менструация и так далее.
Причинами внутреннего тромбообразования становятся:
- Заболевания сосудов.
- Аномалия тромболитической системы. Врожденные и приобретенные патологии антикоагулянтной системы.
- Эндокринные заболевания. Нарушения гормонального баланса также провоцирует тромбообразование.
Среди заболеваний сосудов выделяют:
- Варикозное расширение вен. Расширенные вены приводят к задержке большого количества крови, нарушению ее продвижения по сосудам. Это вызывает агрегацию форменных элементов и тромбообразование.
- Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Расширение глубоких вен нижних конечностей более опасно, чем поверхностное варикозное расширение, так как чаще всего протекает бессимптомно или с незначительными проявлениями в виде повышенной усталости и ощущения тяжести в конце рабочего дня, периодическими спазмами икроножной мускулатуры, отеками к вечеру на ногах. При этом при увеличении в крови факторов свертывания (после оперативного вмешательства или массивной травмы) в венах могут образовываться тромбы, которые легко отрываются и мигрируют по сосудам.
- Атеросклероз сосудов. Высокий уровень холестерина приводит к образованию бляшек, покрышка которых может повреждаться, вызывая тромбообразование.
- Васкулиты различной этиологии. Воспаление сосудистой стенки чаще всего происходит в результате аутоиммунных процессов и является проявлением системной красной волчанки, ревматоидных процессов и так далее.
- Состояние после сосудистых оперативных вмешательств или операций на сердце, в особенности при наличии инородных предметов (кардиостимуляторов, искусственных клапанов, стентов и так далее).
Появление тромба угрожает не только закупоркой артериального сосуда и ишемией тканей, но и возможным отрывом его же. Вследствие отсоединения части или всего тромба происходит его миграция по кровеносному руслу и полное перекрытие сосудов меньших по диаметру – такое состояние называют эмболией.
Наиболее опасна тромбоэмболия ветвей легочной артерии, которая вызывает инфаркт легкого и может привести к смерти, так как часть легкого полностью выключается из кровотока. Так же часто страдают сосуды глаз, почечные, мозговые и коронарные артерии.
Группа риска
К группе риска по развитию тромбоза относятся следующие категории пациентов:
- Люди, страдающие ожирением.
- Пациенты эндокринолога (больные сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы и так далее).
- Онкологические больные, которые проходят курсы лучевой и химиотерапии.
- Беременные женщины, в особенности на поздних сроках.
- Люди пожилого возраста.
А также опасность развития тромбоза увеличивается из-за курения и у наркоманов. В группу риска входят люди ведущие малоподвижный образ жизни, неправильно питающиеся (частые переедания, преобладание жирных продуктов, фаст-фуда и так далее).
Препараты для профилактики
Профилактика тромбообразования проводится при помощи применения двух основных групп препаратов:
- Антиагреганты.
- Антикоагулянты.
Первая группа направлена на блокировку первого клеточного звена гемостаза и позволяет предупредить склеивание тромбоцитов, что позволяет избежать образования тромбов.
К этим лекарствам относятся:
- группа нестероидных противовоспалительных средств (основными препаратами являются Ацетилсалициловая кислота и содержащие ее фирменные препараты: Кардиаск, Аспирин-кардио, Кардиомагнил и т.д.);
- тиенопиридины или блокаторы АДФ-рецепторов (Клопидогрел, Прасугрел и другие);
- блокаторы фосфодиэстеразы (к ним относятся Курантил или Дипиридамол, Пентоксифиллин).
Наиболее популярны таблетки Аспирина, действующим веществом которого является Ацетилсалициловая кислота. Основными его достоинствами является эффективность и дешевизна. Он применяется у людей, страдающих хроническими заболеваниями и нуждающихся в регулярном приеме препаратов.Основным побочным действием препарата является вероятность повреждения слизистой желудка и развитие эрозивных процессов.
Курантил так же используется чтобы предотвратить образование тромбов, но в отличие от аспирина он не так повреждает слизистую. Его прием должен контролироваться регулярными исследованиями крови на свертываемость. Его прием также длительный, зачастую пожизненный. Доза препарата подбирается лечащим врачом в зависимости от данных лабораторных исследований (коагулограмма, ПТИ).
У пациентов в послеоперационном периоде для обезболивания чаще всего используется Кеторол. Препарат позволяет выполнить одновременно сразу два важных действия: обезболить и снизить вероятность постоперационного тромбоза.
Вторая большая группа препаратов – антикоагулянты необходима для профилактики формирования фибриновых плотных тромбов. Могут применяться как антикоагулянты прямого действия (Гепарин, Фраксипарин), так и антикоагулянты непрямого действия (Варфарин, Неодикумарин). Обычно средства используются курсами по строгим показаниям и в рассчитанной врачом дозировке. Длительный прием возможен лишь при местном применении. Гепарин наиболее часто применяют при варикозном расширении вен нижних конечностей в виде кремов или геля на основе гепарина (гепариновая мазь, долобене, тромблесс и другие).
Народные методы
Народная медицина известна людям издревле и основана на применении продуктов природы для лечения и профилактики различных заболеваний. Перед использованием того или иного метода необходимо обязательно одобрить его применение у врача, так как растительные и животные препараты могут плохо сочетаться с основной терапией.
Наиболее распространены следующие народные средства:
- Отвар на коре ивы. Перед использованием кору просушить и измельчить, затем 10 столовых ложек залить одним литром холодной воды, вскипятить на медленном огне и дать повариться в течение 30 минут. Отвар остудить, и он готов к употреблению: после процеживания трижды в сутки по столовой ложке длительно.
- Настой листьев малины. 2 ложки измельченных листьев малины необходимо залить стаканом кипятка и дать настояться в течение двух часов, после процеживания настой готов к употреблению. Принимают по полстакана один – два раза в сутки. Рекомендовано проводить лечение курсами по 3 месяца с одним месяцем перерыва, это позволит уберечься от тромбоза.
Физические нагрузки
Одним из важных аспектов в профилактике является устранение гиподинамии. Активный образ жизни снижает риск развития тромбоза в несколько раз, так как не только позволяет тренировать сердечно-сосудистую систему, но и помогает в борьбе с лишним весом.
Для предотвращения сосудистых катастроф необходимо подобрать адекватную дозу физических нагрузок.
Для профилактики образования тромбов, инструктора лечебной физкультуры рекомендуют:
- Совершать ежедневные пешие прогулки по свежему воздуху или ездить на велосипеде, совершать утренние пробежки;
- В перерывах на работе уделять 5-10 минут дыхательной гимнастике;
- Посещать бассейн 2-3 раза в неделю;
- Выполнять упражнения лечебной физкультуры (ходьба на цыпочках, перекатываться с пятки на носок, совершать приседания);
- Полезны занятия стрейч-гимнастикой или йогой, пилатесом.
Уровень физической нагрузки должен быть адекватен физическому состоянию человека. В послеоперационный период для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендовано с первых дней пытаться вставать, выполнять упражнения дыхательной гимнастики.
Правильное питание
Правильная диета снижает риск тромбообразования благодаря контролю сахара и холестерина крови, способствует поддержанию нормального веса.
Пациентам с повышенным риском тромбоза необходимо исключить из привычного питания следующие продукты:
- Сало;
- Маргарин и сливочное масло;
- Шоколад;
- Копчености;
- Твердые сыры;
- Жирные мясные бульоны;
- Фаст-фуд;
- Жареные блюда;
- Кофе;
- Алкоголь.
В рацион вводят растительную пищу, супы на овощных бульонах. Для сердечно-сосудистой системы также полезен картофель, бананы и манго, так как они богаты калием.
В меню должны быть блюда с жирными омега-кислотами (жирные сорта рыбы). Полезна зелень: петрушка, укроп, листья салата и так далее.
А также обращают внимание на количество выпитой жидкости. Лучше всего употреблять чистую воду, но полезны будут и компоты из сухофруктов и зеленый чай. Взрослому человеку необходимо выпивать около 1,5-2 литров воды в сутки. Это улучшает текучесть крови, тем самым облегчая проходимость по сосудам и улучшая кровообращение.
Рацион должен быть обогащен витаминами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности. Для укрепления сосудистой стенки важны витамины C, A, E, P, группы В. Они позволяют повысить прочность и эластичность сосудистой стенки.
