Сыпным тифом называется заболевание, которое вызывается такой инфекцией, как Риккетсия Провачека. Главным признаком становится ярко выраженная лихорадка и интоксикация всего организма. Особенно сильно при этом повреждаются сосуды и центральная нервная система. Появляется инфекционное заболевание преимущественно в развивающихся странах в периоды социальных нестабильностей или природных катаклизмов. В эти моменты завшивленность населения начинает быстро набирать темп, провоцируя эпидемический сыпной тиф.

Возбудителем сыпного тифа является Риккетсия Провачека, которая представляет собой определенную бактерию, образующую собой специализированную группу.

Ученые выявили, что Rickettsia prowazekii может погибнуть при 56 градусах в течение 10 минут, а при 100 – за полминуты. В биологических отходах вшей вирус сохраняется до 3 месяцев.

Механизм передачи выглядит очень просто. После того как больного человека кусает вошь, через 5–7 дней она также станет заразной особью. Инфекция попадает в организм здорового человека через втирания в кожу биологических отходов больных насекомых.

Человек не замечает этого процесса, поскольку укушенное место сильно зудит, и он начинает просто быстро его чесать. Есть еще один способ заражения – вдыхание экскрементов вшей вместе с пылью. Но он встречается гораздо реже.

После того как человек переболеет сыпным тифом, то в его организме формируется высокая восприимчивость к нему. Происходит формирование стойкого иммунитета. В некоторых случаях происходит наблюдение повторного патогенеза сыпного тифа. В медицине оно получило название, как заболевание Брилла-Цинссера.

Классификация заболевания и первые симптомы

Инкубационный период инфекционного заболевания считается период от 6 до 25 дней. Но обычно в большинстве случаев уже через 14 дней становится понятно, что у человека произошло заражение. Клиника имеет циклический характер и делится на следующие периоды:

• начальный;
• разгар;
• реконвалесценция.

Симптомы сыпного тифа на начальном периоде характеризуются высокой температурой, которая сопровождается ощущением ломоты в мышцах. У человека появляются сильные боли и первые признаки отравления организма. В некоторых случаях еще до появления первых явных симптомов у человека наступает бессонница, снижается работоспособность.

Дальше пациента постоянно начинает лихорадить, а температура не опускается ниже 39–40 градусов и держится в этих пределах. На 4–5 сутки наблюдается небольшое ее снижение, но общее состояние лучше не становится. После, признаки интоксикации только увеличиваются.

Добавляются:

• усиленные головные боли;
• головокружение;

• бессонница;
• может наблюдаться рвота, язык становится сухой и покрывается налетом белого цвета.

Все это сопровождается расстройством сознания.

Клиника заболевания на этой стадии при визуальном осмотре выглядит следующим образом:

• гиперемия и отеки кожных покровов в области лица и шеи;
• конъюнктива;
• кожа становится сухой и горячей на ощупь.

Такие симптомы возникают из-за того, что сосуды становятся очень хрупкими и теряют свою эластичность.

Симптомы в разгар заболевания

Сыпь при сыпном тифе появляется в следующем периоде развития заболевания, который называется разгар. Происходит это на 5–6 сутки. Высыпания, появляющиеся период разгара, называются экзантемой.

Также характерна в этом случае энантема. Все симптомы начального периода не только сохраняются, но и продолжают усугубляться. Особенно сильно воспринимаются головные боли, которые становятся пульсирующими по характеру.

Этиология сыпного тифа в этот период наблюдается на теле больного человека и на его конечностях. Налет на языке становится темно-коричневого цвета. У больного наблюдаются сильные запоры и вздутие живота.

В период разгара заболевания у человека наблюдаются такие отклонения:

• тремор языка;
• неправильная речь;
• нарушение мимики.

В некоторых случаях отмечаются психологические расстройства, галлюцинации или забытье.

В период реконвалесценции можно отметить уменьшение температуры тела. То есть где-то через 2 недели она приходит в обычные пределы. Уходят симптомы интоксикации. Человек начинает потихоньку идти на поправку. Некоторая симптоматика еще будет сохраняться на протяжении 3 недель, но с каждым днем становиться все слабее. К ней можно отнести слабость, апатичность, ухудшение памяти.

Методы диагностики инфекции

Чтобы правильно установить причину, по которой появились инфекционные болезни в организме человека, необходимо сдать кровь и мочу на анализ. При диагностике сыпного тифа по результатам этих анализов можно будет точно установить признаки бактериальной инфекции и стадию интоксикации организма.

Клиника будет максимально точной, если провести анализ реакции непрямой гемолитической агглютинации или сокращенно РНГА. Этот метод позволит узнать практически всю информацию о возбудителе сыпного тифа.

Также врачи могут назначить проведение метода реакции непрямой иммунофлюоресценции или сокращенно РНИФ. На сегодняшний день он считается самым простым и недорогим способом для правильной диагностики инфекции – возбудитель очень к ней чувствителен. Поэтому сокращается риск неправильного диагноза.

Методы лечения

Если эпидемиология заболевания вызывает подозрение, человека стоит сразу поместить в больницу. В первую очередь он должен соблюдать постельный режим до того момента, пока температура не придет в норму и на протяжении 5 дней после стабилизации.

Тифозным больным можно начинать вставать с постели только спустя неделю после отступления симптомов лихорадки. Если не соблюдать предписания постельного режима, то могут развиваться разные отклонения и осложнения. Поэтому лечение сыпного тифа проходит очень долго и кропотливо.

За больным нужен очень тщательный уход со стороны близких людей. Они будут помогать проводить гигиенические процедуры, заниматься профилактикой пролежней и стоматитов.

Клещевой сыпной тиф не требует от пациента соблюдение строгой диеты или специального питания. Больные питаются в обычном режиме.

Лечится антибиотиками таких групп:

• тетрациклины;
• хлорамфениколы.

После начала применения этих медикаментозных средств, у многих пациентов, положительный результат появился уже на 2–3 сутки. Эпидемиология предполагает курс применения препаратов не только весь период сильной лихорадки у пациента, но и 2 дня после стабилизации температуры. Для снятия последствий интоксикации назначают дезинтоксикационные растворы внутривенно.

После поступления человека в больницу, кроме лечащего врача, больного человека наблюдают невролог и кардиолог.

Для обеспечения полноценного лечения пациента обследует несколько врачей

Чтобы минимизировать риски развития осложнений.

Все остальные препараты (обезболивающие, снотворные или успокоительные) назначают при индивидуальной необходимости и соответствующим симптомам.

Выписывают пациента из медицинского учреждения на 12 сутки после прихода температуры тела в норму и при отсутствии появления других симптомов или жалоб.

Профилактика заболевания

На сегодняшний день современные лекарственные препараты справляются с заболеванием на все 100%. Исключения составляют только те случаи, в которых помощь была оказана поздно. Такие случаи единичны и наступают по вине самого больного, не вызвавшего бригаду скорой помощи.

Профилактика сыпного тифа в первую очередь должна быть направлена на устранение педикулеза, а также своевременная и тщательная обработка инфицированных помещений. Санитарно-эпидемиологический контроль должен внимательно относиться к процедурам дезинсекции не только жилья, но и личных вещей больных тифом.

Отдельное внимание стоит уделить людям, которые вступали в близкий и тесный контакт с переносчиками сыпного тифа. А также тем, кто проживает в антисанитарных условиях. Обычно профилактика заключается в вакцинации.

Вакцинация- высокоэффективный способ уберечь свое здоровье

Последствия заболевания

Самым опасным осложнением сыпного тифа становится инфекционно-токсический шок – его человек может получить в самый пик заболевания. То есть он происходит на 4–5 или 10–12 сутки после начала.

В этот период возвратный тиф как будто отступает и у больного наблюдается кратковременное снижение температуры (происходит из-за развития острой сердечно-сосудистой недостаточности). Поэтому у человека может случиться миокардит, тромбоз и тромбоэмболия.

Кроме этого, в работе нервной системы могут наблюдаться сбои, в результате чего может развиться менингит, менингоэнцефалит. В периоды инкубации, происходит присоединение дополнительной инфекции и у человека развивается пневмония, фурункулез, тромбофлебит.

Если за пациентом не будет должного ухода, то во время длительного и строго постельного режима у него появятся пролежни. Поскольку поражаются сосуды, то присутствует большой риск развития гангрен на конечностях.

Чтобы избежать таких серьезных последствий, нужно своевременно обращаться за медицинской помощью и соблюдать все предписания врачей.

Возбудитель сыпного тифа

В 1909 - 1910 г.г. американские иследователи Г. Риккетс и Р. Уайдлер нашли в крови больных мексиканским сыпным тифом («табардилло») и в зараженных вшах неподвижные мелкие биполярные микроорганизмы. В 1913 г чешский ученый С. Провачек обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным тифом, овальные и продолговатые тельца, хорошо окрашивающиеся по Романовскому – Гимзе.

В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей

Морфология . Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.

Культивирование . Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.

Токсинообразовани е. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом

Антигенная структура . Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)

Резистентность . В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.

Патогениость для животных . К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.

Патогенез заболевания у человека . В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).

В отличие от указанных ученых, проявивших гуманность и самоотверженность в достижении истины, один турецкий врач, имя которого осталось неизвестным, в первую мировую войну (1916) заразил 120 русских военнопленных солдат кровью выздоравливающих и 310 человек - кровью, взятой у больных сыпным тифом в разгар болезни. Из зараженных 174 заболели и 48 умерли. Аналогичные «опыты» на людях проводили японские милитаристы в 1939, 1942 - 1943 гг., а также немецкие нацисты во время второй мировой войны, испытывавшие бактериологические и химические средства уничтожения людей в лагерях для военнопленных.

Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.

Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.

Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.

Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.

Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).

Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.

В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет .

В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.

Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.

Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.

Лабораторная диагностика . В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.

Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения

Не обходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.

Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.

Профилактика. В ключает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.

Сыпной тиф в прошлом был грозной инфекцией. Заболеваемость резко увеличивалась во время национальных бедствий (голод и войны). Во время Русско-Турецкой войны (1758-75) около 200 000 человек в русской армии были поражены сыпным тифом, из них более 40 000 умерло.

Из вестно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.

Гр ажданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.

Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.

Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.

Возбудитель крысиного риккетсиоза.

Rick ettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.

Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.

Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.

Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).

Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.

После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.

Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).

Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.

Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.

3. группа клещевых пятнистых лихорадок

Возбудитель марсельской лихорадки.

Ri ckettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.

Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.

Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.

Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.

Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.

Возбудитель североазиатского риккетсиоза.

В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.

Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.

Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.

У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.

С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.

В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever.

Код по МКБ -10

А75.0. Эпидемический сыпной тиф.

Этиология (причины) эпидемического сыпного тифа

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей. Риккетсии быстро погибают во влажной среде, но в высушенном состоянии долго сохраняют жизнеспособность (в фекалиях вшей - более 3 мес), хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дезинфицирующим средствам в концентрациях, обычно применяемых для дезинфекции.

Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы.

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу (левомицетину), рифампицину и препаратам группы фторхинолонов.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф - антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнь Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и составляет примерно 20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры.

Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные (Pediculis humanus carporis), значительно реже головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих.

Риккетсии проникают в пищеварительный аппарат вши при кровососании больного, размножаются в эпителиальных клетках и после их разрушения попадают в просвет кишечника и в фекалии вши. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд.

Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей или при попадании этих фекалий на конъюнктиву глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путём в результате вдыхания заражённых риккетсиями пылевых частиц при встряхивании грязного белья, а также при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода.

Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов.

После перенесённого заболевания формируется длительный иммунитет, который может быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20–40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной Америке (R. Canada), передаются клещами.

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:
заболеваемость в зимне-весенний период;
отсутствие эндемичных очагов;
влияние социальных факторов: педикулёза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности, массовой миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бань, прачечных;
возникновение эпидемий во время войн и стихийных бедствий;
риск заболевания у людей без определённого места жительств, а также у работников сфер обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транспорта и т.д.;
более частое возникновение болезни у мужчин 15–30 лет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чаще расчёсы). Уже через 5–15 мин риккетсии попадают в кровь, где некоторая часть их гибнет под действием бактерицидных факторов. А основная масса возбудителей проникает в эндотелий сосудов. В цитоплазме этих клеток происходит активное размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию и десквамацию эндотелия с развитием риккетсиемии. В крови часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин, другая часть микроорганизмов внедряется в ещё не повреждённые клетки эндотелия мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых клинических проявлений повторяется до тех пор, пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов, что приведёт к соответствующим функциональным и органическим изменениям в сосудах, органах и тканях. Этот процесс соответствует инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного периода.

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов - капиллярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.

Патоморфология эпидемического сыпного тифа

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.

Патоморфологическая основа сыпного тифа - генерализованный деструктивно-пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:

· тромбообразование;
· деструкцию сосудов стенки;
· клеточную пролиферацию.

Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова–Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно.

Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.

Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.

Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18–20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4–5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.

Клиническая картина (симптомы) эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10–14 дней.

Сыпной тиф протекает циклически:
· начальный период - первые 4–5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
· период разгара - 4–8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
· период выздоровления - со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.

Начальный период эпидемического сыпного тифа

Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро - с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2–4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.

Температура тела достигает максимума (38,5–40,5 °С и выше) ко 2–3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).

Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.

Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можно наблюдать появление пятен, симптом Киари–Авцына - точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы.

Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3–4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки. За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара эпидемического сыпного тифа

На 4–6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3–5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий - плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2–4 дня, а петехии - через 7–8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»).

У подавляющего большинства больных регистрируют относительную и абсолютную тахикардию, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верхушке.

АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Язык сухой, обложен густым серо-грязным налётом, может принимать бурую окраску, нередко возникают глубокие трещины. У большинства больных отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку стула и метеоризм. Диурез уменьшен, но одновременно с «температурными кризами» возможно его увеличение. У некоторых больных отмечают парадоксальную ишурию, когда при переполненном мочевом пузыре происходит мочеиспускание каплями.

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова–Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus).

Исследование цереброспинальной жидкости в ряде случаев свидетельствует о серозном менингите (незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонения от нормы в СМЖ не обнаруживают).

Характерных изменений гемограммы нет. Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ.

Период выздоровления

Первый признак выздоровления - нормализация температуры, обусловленная уменьшением интоксикации. При этом уменьшается выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и признаков делирия. На 3–5-й день после снижения температуры восстанавливается частота пульса и дыхания, нормализуются АД, размеры печени и селезёнки. Постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2–3 мес.

Осложнения эпидемического сыпного тифа

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного тифа поражением сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К первой группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромбофлебит, эндартериит, разрывы сосудов головного мозга, поражение ядер черепномозговых нервов, полирадикулоневрит, кишечное кровотечение, миокардит, инфаркт, психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследствие сосудистых повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отделов конечностей. Критические состояния бывают обусловлены инфекционно-токсическим шоком, тромбоэмболией лёгочной артерии.

Ко второй группе относят вторичную пневмонию, отит, паротит, абсцессы, фурункулёз, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подкожной клетчатки.

Диагностика эпидемического сыпного тифа

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.

Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.

Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3–5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.

Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.

Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа

В начальном периоде сыпной тиф следует дифференцировать от гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефалита и других состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова–Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими.

Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.

Дифференциацию сыпного тифа и пневмоний осуществляют, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари–Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.

Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе СМЖ у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе - явления менингизма.

При ГЛ, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерны рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.

При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость, брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов по краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопению.

Дифференциацию с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывают на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу.

Характерно появление высыпаний на 2–4-й день болезни. При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови - лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ.

Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.

Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера, резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике - невролога, при психозе - психиатра.

Пример формулировки диагноза

А75.0. Сыпной тиф средней тяжести. Осложнение: миокардит.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Режим. Диета

Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционную больницу (отделение). Им назначают строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют туалет ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол. Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня - один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез. Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде - гепарин натрий (гепарин), позднее - фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Правила выписки

Выписывать пациента из стационара можно не ранее 12–14-го дня после нормализации температуры тела при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности определяются индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла около 10%, достигая во время некоторых эпидемий 30–80%. При использовании антибиотиков летальные исходы редки (менее 1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗе в течение 3 мес, при наличии остаточных явлений - 6 мес. До полной нормализации функции ЦНС необходимо наблюдение невропатолога, при миокардите - наблюдение терапевта.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикулёзом (приложение № 4 к приказу Минздрава РФ от 26.11.98 № 342).

Лиц с повышенным риском заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбинированной живой сухой) в дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 год или вакциной сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с Приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98 «Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом» в очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья. За контактными лицами наблюдают в течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагностики, сходством сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, необходимостью своевременной диагностики каждого случая всем больным с лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное (с интервалом 10–14 дней) серологическое обследование на сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Сыпной тиф – это инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением, выраженной интоксикацией, появлением сыпи, лихорадкой и поражением центральной нервной и сосудистой систем.

Главным источником заболевания является зараженный человек, который опаснее для окружающих на протяжении последних нескольких дней инкубационного периода, во время лихорадки и недели нормализовавшейся температуры. Сыпной тиф распространяется вшами, которые сосут кровь у больного человека, затем спустя несколько дней становятся заразными. При контакте со здоровыми лицами насекомое выделяет зараженные фекалии, которые проникают в клетки эпителия человека, а затем в кровь через расчесанные участки.

Виды сыпного тифа

Ученые разделяют заболевание на 2 типа:

• Эндемический сыпной тиф (крысиный);
• Эпидемический сыпной тиф.

Возбудителями болезни первого типа являются риккетсии R. Mooseri. На территории США каждый год сыпным тифом заболевают около 40 человек. Наибольшее число больных зафиксировано в регионах с теплым климатом, особенно в теплое время года и в сельской местности. Симптоматика и течение болезни намного легче, чем в случае с эпидемическим сыпным тифом. А заражается человек при укусе крысиными блохами – разносчиками вируса.

Эпидемический сыпной тиф известен также как европейский, классический или вшивый тиф, а также как тюремная или корабельная лихорадка. Возбудителем заболевания является Rickettsia prowazekii.

Симптомы сыпного тифа

Первые симптомы сыпного тифа проявляются остро. Заболевание прогрессирует в течение двух недель, при этом каждые несколько дней наблюдаются различные признаки. Так, при заражении тифом характерны следующие симптомы:

• Первые 2-4 дня: жар, слабость, головная боль, бессонница, мышечные боли, отсутствие аппетита, повышение температуры до 40 градусов, а также гиперемия лица, кожи шеи, верхней части туловища, конъюнктив и одутловатость лица;
• На 3-4 день: на складках конъюнктив выявляются небольшие точечные красные пятна. Данное явление может наблюдаться также на поверхности мягкого неба и корне языка. У некоторых больных появляются герпетические высыпания на крыльях носа и губах. Также нередки запоры, сухость языка и грязно-серый налет на нем. В этот период начинается увеличение селезенки и печени. Наблюдается состояние бреда, эйфории и заторможенности, тремор головы, рук и языка;
• На 4-6 день: появление розеолезно-петехиальной сыпи на участках сгибания конечностей, спине, боковых частях туловища, внутренней поверхности бедер. На протяжении 3-5 дней характерны яркие оттенки высыпаний, после чего они бледнеют и уже через 10 дней максимум данный симптом полностью исчезает;
• Помимо вышеперечисленных симптомов у больных наблюдается одышка, тахикардия и глухие тона сердца.

Состояние лихорадки продолжается 12-14 дней, после чего, при отсутствии характерных симптомов сыпного тифа, больной считается полностью выздоровевшим.

При неправильном и/или позднем лечении могут возникнуть осложнения эпидемического сыпного тифа, которые чаще всего выражаются пневмонией, энцефалитом, коллапсом, миокардитом, психозами, трофическими язвами и другими.

Диагностика сыпного тифа и лечение

Выявить заболевание желательно в течение первых четырех дней после укуса насекомого, поскольку позднее вошь становится заразной для окружающих. Диагностика сыпного тифа проводится в данный промежуток времени на основе комплекса клинико-эпидемиологических данных. Если больной обратился за медицинской помощью по прошествии этого времени, поставить диагноз можно только с помощью лабораторных исследований.

На раннем этапе важно дифференцировать болезнь сыпной тиф от очаговой пневмонии, геморрагических лихорадок, гриппа и менингококковой инфекции. На пике своего проявления заболевание имеет общие симптомы с возвратным и брюшным тифом, а также с сифилисом, корью, орнитозом и некоторыми другими болезнями.

Для лечения болезни сыпной тиф больного сразу же госпитализируют, изолируют от окружающих и проводят ряд комплексных мер, среди которых:

• Антибиотики группы тетрациклина или левомицетин (максимум до второго дня нормализации температуры);
• Сердечно-сосудистые препараты (кофеин, кордиамин или эфедрин, сердечные гликозиды);
• Транквилизаторы и снотворные средства – при возбуждении больного;
• Жаропонижающие средства и холодные компрессы на голову – при высокой температуре и головной боли;
• Внутривенные полиионные растворы, глюкоза, гемодез и т.д. – при сильной интоксикации организма.

Медицинский персонал постоянно наблюдает за больным сыпным тифом, поскольку внезапно у него могут проявиться такие симптомы, как бред, сильное возбуждение и неадекватное поведение в принципе.

Из больницы выписывают человека, перенесшего сыпной тиф, не ранее чем на 14 день после нормализации температуры тела. При своевременном обращении за помощью прогноз заболевания благоприятный.

Профилактика сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа используют изоляцию и госпитализацию зараженного населения, а параллельно проводят ряд мероприятий против педикулеза (переносимого вшами заболевания).

В качестве плановой программы медицинскому осмотру подлежат все дети в дошкольных учреждениях и школах. При выявлении хотя бы одного случая заражения проводится дезинфекция помещений, где последнее время пребывал человек, его личных вещей и осуществляется осмотр лиц, его окружавших.

Профилактика сыпного тифа включает в себя также мероприятия локального и регионального масштаба по выявлению и обеззараживанию очагов скопления вшей. Нередко прибегают к вакцинации населения против данного заболевания. Лицам в возрасте от 16 до 60 лет делаются плановые прививки против сыпного тифа.