Для определения заболеваний, поражающих нервную систему, разработано множество методов. Диагностика рассеянного склероза основана на сборе данных о развитии болезни, неврологическом обследовании, лабораторных и аппаратных исследованиях. Комплексный подход к проблеме поможет вовремя остановить развитие РС и предотвратить инвалидность.

Характерные диагностические признаки

Возникновение рассеянного склероза можно заподозрить по нарушению функций, выполняемых спинным и головным мозгом. Потеря миелина в разных структурах нервной системы приводит к проявлению одного или сразу нескольких неспецифических симптомов. Признаки рассеянного склероза носят непостоянный характер, периодически пропадают, оставляя ощущение мнимого выздоровления, однако позже вновь проявляются уже с большей силой.

Церебральная, бульбарная и спинальная форма рассеянного склероза определяется по преобладанию симптомов из структуры, подвергшейся наибольшему разрушению миелина. Самостоятельно диагностируется рассеянный склероз по следующим признакам:

• Выпадение отдельных участков видимости и нечеткость зрения (у большинства больных это первый диагностический симптом рассеянного склероза).
• Отсутствие движений в руках и ногах и чувствительности в различных сегментах кожи.
• Нарушение нервной регуляции тазовых органов. Недержание или задержка мочи и кала.
• У женщин искажается менструальный цикл, у мужчин проявляется импотенция.
• Появляется шаткость походки, дрожь в руках, возможны падения на ровном месте.
• Парезы мимических мышц, косоглазие нарушение глотания, речи.
• Эйфория или стойкая депрессия, расстройство когнитивной функции и прогрессирующее слабоумие. Появление симптома хронической усталости, редко возникают эпилептические приступы.

Симптомы рассеянного склероза редко проявляются по одному, чаще это сочетание функциональных расстройств. За помощью в больницу стоит обращаться уже на ранних стадиях после появления вышеперечисленных признаков. Рассеянный склероз прогрессирует с каждым днем и без своевременного лечения приводит к гибели.

Специалист, лечащий рассеянный склероз, правила сбора анамнеза

Диагностика рассеянного склероза на ранней стадии проходит у невропатолога. Врач начинает беседу с расспроса о жалобах и сбора анамнеза. Собрать нужную информацию по заболеванию доктор может при помощи вопросов, на которые нужно ответить четко и в развернутой форме:

• В каком хронологическом порядке развивались симптомы текущего заболевания, лечился ли человек у других специалистов, и какой диагноз был поставлен.
• Принимал ли на ранних стадиях рассеянного склероза медикаменты. Если лекарства использовались самостоятельно или по назначению доктора, то нужно четко сказать названия препаратов.
• Какие заболевания переносил ранее, особенно акцент делается на вирусные инфекции, которые согласно распространенной теории могут приводить к РС.
• Имелись ли схожие проблемы со здоровьем у родителей и ближайших родственников.
• Зависим ли человек от спиртных напитков, табакокурения, наркотических веществ.

Расспрос помогает доктору ориентироваться в сроках развития рассеянного склероза и факторах, которые могли его спровоцировать. Данные о больном также помогают специалисту определить участок нервной системы, с которого лучше начать диагностику.

Объективное неврологическое обследование на РС

Для того чтобы знать, как диагностировать рассеянный склероз, доктора любой специальности изучают неврологию и учатся владеть специальным молоточком. Чтобы диагноз был достоверным, врачу необходимо обнаружить как минимум 2 участка поражения белого вещества центральной нервной системы, которые возникли в разное время. В обследование на рассеянный склероз входят:

• Оценка движений в конечностях, определение тонуса и силы мышц.
• Выявление усиленных и неестественных рефлексов.
• Проверка поверхностной и глубокой чувствительности. Сравниваются ощущения боли, температуры, прикасаний на симметричных участках тела.
• Оценка правильности работы черепных нервов. Объективно устанавливается наличие косоглазия, раздвоение зрения, тотальное или частичное выпадение полей видимости. Определяются парезы мышц лица, нёба, языка, глотки и шеи.
• Выявление шаткости в статической позе Ромберга, дрожания рук и искажения почерка.

Наблюдение за больным осуществляется на протяжении нескольких дней. Важно провести топическую диагностику для определения наиболее поврежденной структуры нервной системы. За это время можно заметить транзиторные функциональные изменения. Характерным примером клинических проявлений при рассеянном склерозе служит выпадение брюшных рефлексов в первый день обследования и их восстановление на следующие сутки.

Лабораторная и аппаратная диагностика

Диагностика рассеянного склероза на ранней стадии с помощью современных технологий обусловлена возможностью обнаружения мельчайших патологических очагов. Анализы при РС также помогают установить настоящую природу заболевания. Для их проведения берут биологические жидкости организма человека. Использование прогрессивных методов исследования нужно для подтверждения текущего диагноза и исключений других заболеваний.

Общий анализ крови

К неспецифическому исследованию, выполняемому всем поступившим пациентам, относится общий анализ крови. При рассеянном склерозе этот метод малоинформативен, однако, позволяет исключить инфекционные, онкологические и другие патологии, схожие по характеру симптоматического развития.

Поясничная пункция и ликвородиагностика

Исследование непременно выполняется при подозрении на рассеянный склероз. Анализу должна предшествовать психологическая подготовка больного, так как многие боятся, что в ходе манипуляции будет поврежден спинной мозг. При проведении люмбальной пункции из спинномозгового канала забирается немного ликвора. Уже на этапе забора доктор может провести дифференциальную диагностику, определяя давление в спинном мозге.

В период обострения в анализе может увеличиваться количество лимфоцитов, повышаться белок, но этого мало для диагностики. Когда рассеянный склероз не активен, они исчезают. Гораздо информативнее путем электрофореза выделить олигоклональные иммуноглобулины класса G. Обнаружение этой белковой фракции указывает на аутоаллергический процесс и агрессию собственных иммунных клеток к миелину. Анализ помогает, как диагностировать рассеянный склероз, так и исключить прочие заболевания.

Высокоточный метод выявления рассеянного склероза

МРТ превосходит другие анализы при рассеянном склерозе по информативности, являясь "золотым" стандартом диагностики. При проведении аппаратного исследования можно определить расширение полости мозговых желудочков и атрофию коры.

Чтобы получить качественный снимок, при проведении МРТ используют парамагнитную контрастную жидкость. В участках подвергшихся разрушению миелина накопление специального вещества происходит активнее. Высокоточный способ позволяет увидеть мельчайшие дефекты в белом веществе нервной ткани. Диагноз при проведении МРТ устанавливается при обнаружении не менее 4 участков демиелинизации размером более 3 мм, из которых хотя бы один должен располагаться около мозговых желудочков (перивентрикулярно).

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия

Ценность ПМРС заключается в способности определить в реальном времени метаболическую активность ткани. У больного РС концентрация маркера N-ацетиласпартата в пораженном участке снижается на 60-80%. При сочетании метода с МРТ можно исследовать функционально-морфологическое состояние нервного вещества и развития рассеянного склероза.

Суперпозиционное электромагнитное сканирование

Новейшее диагностическое устройство дает возможность объективно вычислить активность ферментов нервной ткани. При рассеянном склерозе можно оценить суммарную и очаговую потерю миелина. Также СПЭМС позволяет установить состояние ионного обмена в тканях и активность нейромедиаторов. Для определения функциональности пораженной ткани и определения тяжести демиелинизации метод весьма ценный, однако, для окончательной постановки диагноза его недостаточно.

Определение электрической активности мозга

Метод основан на исследовании сигналов разной модальности из центральных нервных структур с помощью электроэнцефалографа. При рассеянном склерозе определяют такие вызванные потенциалы:

• Слуховые
• Зрительные
• Соматосенсорные

Исследование позволяет установить состояние нервных волокон, степень их повреждения. С помощью метода можно следить за восстановлением больного во время лечения и оценивать эффективность назначенных медикаментов.

Дифференциальная диагностика

Окончательная формулировка диагноза основывается на полученной из анамнеза информации, объективно выявленных нарушений и аппаратных вариантов исследования. Проводимая дифференциальная диагностика помогает отвергнуть схожие патологии от истинной болезни.

Заболевания, с которыми проводится дифференциальная диагностика	Схожие с рассеянным склерозом признаки
	При обследовании		В цереброспинальной жидкости
Васкулиты
Болезнь Хортона
Болезнь Либмана-Сакса
Узелковый периартрит
Синдром Шегрена
Гранулематоз Вегенера
Прочие васкулярные патологии
Протромботическое состояние
Болезнь Бинсвангера
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией
Воспалительные патологии
Острый рассеянный энцефаломиелит
Болезнь Банье-Бека-Шаумана
Болезнь Бехчета
Паранеопластический синдром
Хроническая или острая воспалительная полинейропатия
Патологии, вызванные микроорганизмами
Вирусные энцефалиты
Церебральный боррелиоз
Тропический спинальный парапарез
Синдром приобретенного иммунодефицита
Третичный сифилис
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Прогрессирующий энцефалит при краснухе
Хронический грибковый менингит
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Туберкулезный менингоэнцефалит
Наследственные патологии
Зрительная атрофия Лебера
Спиноцеребеллярная дегенерация
Митохондриальная энцефалопатия
Лейкодистрофия
Прочие болезни
Фуникулярный миелоз
Краниовертебральные аномалии
Спинальная травма с компрессией спинного мозга
Церебральные новообразования
Мельчайшие метастатические инвазии

Дифференциальная диагностика проводится доктором. Даже имея высококлассную материально-техническую базу, окончательный диагноз устанавливается человеком.

Каждое назначенное диагностическое исследование имеет свои преимущества и недостатки. Однако для точной диагностики рассеянного склероза нужно выполнить все аппаратные и лабораторные методы, назначенные врачом. Делитесь мнениями и отзывами о диагностике рассеянного склероза в комментариях.

Причины

Рассеянный склероз относят к разряду аутоиммунных заболеваний, при которых в результате определенных нарушений иммунная система организма начинает разрушать свои собственные клетки.

Антитела, вырабатываемые лимфоцитами, в данном случае атакуют миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего активизируется воспалительный процесс, и миелиновая ткань замещается соединительной.

Хотя окончательные причины рассеянного склероза сегодня до сих пор точно не определены, большинство ученых склоняются к тому, что болезнь активизируется в результате сочетания генетической предрасположенности и негативных внешних факторов.

Причины рассеянного склероза у взрослых

Рассеянный склероз, его типы течения и формы

Заболевание у каждого больного протекает индивидуально. Симптомы болезни будут зависеть от того, сколько очагов склероза у него имеется, каковы их размеры, локализация и как быстро увеличивается их количество.

В результате можно выделить 4 основных типа течения заболевания, которые будут определять выраженность клинических проявлений, прогноз и помогут врачу ответить на вопрос, сколько живут с рассеянным склерозом, в каждом конкретном случае.

Классификация рассеянного склероза по локализации процесса:

1. Цереброспинальная форма – статистически чаще диагностируемая – отличается тем, что очаги демиелинизации находятся и в головном, и в спинном мозге уже в начале заболевания.
2. Церебральная форма – по локализации процесса подразделяется на мозжечковую, стволовую, глазную и корковую, при которых наблюдается различная симптоматика.
3. Спинальная форма – название отражает локализацию поражения в спинном мозге.

Различают следующие виды:

• Первично-прогрессирующий – характерное постоянное ухудшение состояния. Приступы могут быть слабо или не выраженными. Симптомами являются проблемы, связанные с ходьбой, речью, зрением, мочеиспусканием, опорожнением.
• Вторично-прогрессирующая форма характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Появление признаков рассеянного склероза прослеживается после простуды, воспалительных болезней органов дыхания. Усиление демиелинизации прослеживается также на фоне бактериальных инфекций, приводящих к усилению иммунитета.
• Рецидивирующе-ремиттирующий . Характеризуется периодами обострения, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается довольно часто и практически не приводит к инвалидности.
• Ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость - является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость - больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения - при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов .
• Мышечные спазмы - как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Рассеянный склероз у взрослых

Основная категория больных рассеянным склерозом – это трудоспособные люди в возрасте от 20 до 45 лет, хотя эта болезнь может проявиться и в другом возрасте. Женщины подвержены данному заболеванию в три раза чаще, чем мужчины.

Рассеянный склероз у женщин

Рассеянный склероз, как и все аутоиммунные заболевания, характеризуется тем, что иммунитет организма начинает ошибочно считать некоторые собственные ткани (в данном случае – миелиновую оболочку, которой покрыты нервы) чужеродными.

Так как женщины чаще сталкиваются с данным диагнозом, то отдельным направлением изучения этой болезни являются гормональные изменения, которые происходят в организме и оказывают определенное влияние на течение и симптомы болезни.

Однако до сих пор не доказано влияние гормональной системы на появление и течение рассеянного склероза.
.

Первые признаки развития болезни

Первые признаки рассеянного склероза неспецифичны и зачастую остаются незамеченными как для пациента, так и для врача. У большинства больных дебют заболевания проявляется симптомами патологии в одной системе, позднее подключаются и другие.

На протяжении всего заболевания обострения чередуются с периодами полного или относительного благополучия

Первый признак рассеянного склероза проявляется в возрасте 20-30 лет. Но бывают случаи, когда рассеянный склероз проявляется как в более старшем возрасте, так и у детей. По статистике: у женщин проявляются чаще, чем у мужчин.

Признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице.

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз называют «органическим хамелеоном», поскольку его симптомы крайне разнообразны. К симптоматической картине рассеянного склероза относят более полусотни разнообразных признаков.

Это происходит из-за того, что проявление болезни у конкретного пациента зависит от места поражения миелиновой оболочки нервных волокон.

Когда болезнь только начинает развиваться, симптомы могут быть незаметными, так как функция поврежденных волокон выполняется здоровыми клетками мозга.

А вот когда поражена большая часть нервных волокон, начинают проявляться те или иные симптомы, к основным из которых относятся:

• Зрительные нарушения
• Онемение пальцев
• Пониженная тактильная чувствительность
• Слабость в мышцах
• Проблемы с координацией

Рассеянный склероз – болезнь, которая прогрессирует с течением времени, и разрушение постепенно охватывает все больше нервных волокон. Это приводит к тому, что количество симптомов значительно увеличивается:

• появляются мышечные спазмы,
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией,
• у многих пациентов происходит паралич одного или нескольких черепных нервов (из-за чего человек неспособен контролировать мышцы лица).
• Заметными становятся и нарушения в поведении, которые обусловлены не только повреждением нервных волокон, но и осознанием пациентом своей болезни и перспектив, связанных с ним. Появляется эмоциональная неустойчивость, депрессивные состояния, периодически сменяющиеся периодами эйфории, возможно развитие неврозов.

Симптомы рассеянного склероза у взрослых

Взрослые люди в возрасте от 30 до 40 лет составляют большую часть больных рассеянным склерозом. Симптомы могут не проявляться достаточно долго, и первоначально картина болезни характеризуется следующими нарушениями:

• Слабость в ногах
• Онемение конечностей
• Боль в животе и области поясницы
• Проблемы со зрением
• Головокружения, во время которых возможна тошнота и позывы к рвоте
• Эмоциональная неустойчивость

Наличие или отсутствие симптомов определяется тем, где именно локализована болезнь. К примеру, временное снижение остроты зрения присутствует только у тех пациентов, у которых рассеянный склероз успел затронуть зрительный нерв.

Диагностика

– это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (

дифференцировать

) его от других патологий, связанных с поражением

и/или спинного мозга.

Ранее для выявления рассеянного склероза учитывались критерии «рассеивания симптомов в пространстве и времени». Они основывались на наличии объективных неврологических симптомов, которые имели хроническое волнообразное течение (т.е. были вариабельны во временных и пространственных промежутках).

Только на основании этих данных врач-невролог мог поставить диагноз «достоверный рассеянный склероз».

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые.

Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз.

Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ).

Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.
.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Диагностика рассеянного склероза может быть затруднена в том случае, если болезнь только начинает поражать нервные волокна.

Сбор анамнеза и жалоб пациента не может являться единственным диагностическим способом, поскольку при неявной выраженности симптомов человек вполне может не связывать их с рассеянным склерозом или вовсе игнорировать их как разовые проявления.

Точный диагноз «рассеянный склероз» обычно ставится через несколько лет после появления первых симптомов.
.

На сегодняшний день не существует специальных методов диагностики для постановки диагноза рассеянного склероза. Методы лабораторной и инструментальной диагностики являются дополнительными.

Основным методом диагностики считается клиническая картина. Существуют критерии постановки диагноза, по которым только врач-невролог может поставить данный диагноз.

Магнитно-резонансная томография является наиболее точным инструментальным методом диагностики рассеянного склероза, обеспечивая чувствительность до 99% при выявлении очагов, где уже начало происходить повреждение нервных волокон.

Если на результатах МРТ головного и спинного мозга отсутствуют видимые очаги повреждения (особо хорошо заметные на фоне других тканей головного мозга), с большой вероятностью можно исключить наличие рассеянного склероза.

Но по критериям Макдональда, если у пациента в анамнезе имеется два и более обострения заболевания и есть поражения двух и более очагов, то даже данные МРТ не исключают рассеянный склероз.

Спинальная пункция

В ряде случаев для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо проведение спинальной пункции – процедуры, при которой осуществляется прокол спинномозгового канала и забор для анализа цереброспинальной жидкости.

Полученный материал направляется в лабораторию для проведения микроскопического и биохимического анализа. В спинномозговой жидкости определяют повышенный индекс иммуноглобулинов (антител), что обнаруживается у 90% больных рассеянным склерозом.

Однако оценивается данный результат в совокупности с другими критериями, так как подобные результаты могут наблюдаться и при других аутоиммунных заболеваниях.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить рассеянный слероз:

• Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;
• Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;
• Нестабильность симптоматики;
• Прогрессирующий характер болезни.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови - так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Первостепенной целью медикаментозного лечения рассеянного склероза в стадии обострения является купирование активного аутоиммунного процесса, при котором клетки иммунной системы поражают миелиновую оболочку нервных волокон.

Второстепенными целями при этом являются улучшение общего состояния пациента и предотвращение развития осложнений. В стадии клинической ремиссии лечение проводится с целью восстановления функций поврежденных нервных волокон, а также для снижения вероятности последующих обострений.

ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, иммуномодуляторы) – интерферон бета 1а и 1б (инфибета), копаксон, полиоксидоний

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Интерферон бета-1а (ребиф, авонекс)	Окончательный механизм действия иммуномодуляторов при рассеянном склерозе не установлен, однако доказано, что их применение снижает выраженность повреждений центральной нервной системы.	Вводится подкожно по 6 – 12 Международных Единиц (МЕ) 3 раза в неделю (по вечерам). Перерыв между двумя последующими введениями не должен быть менее 48 часов. Лечение длительное.
Интерферон бета-1б (инфибета, бетаферон)		Вводится подкожно по 8 миллионов МЕ через сутки. Длительность лечения может достигать нескольких месяцев (в зависимости от эффективности препарата).
Копаксон	Данный препарат состоит из компонентов, структурно схожих с миелиновой оболочкой нервных волокон. При обострении аутоиммунного процесса часть иммунных клеток атакуют не миелин в центральной нервной системе, а компоненты препарата, что снижает выраженность повреждения нервных структур.	Вводится исключительно подкожно по 20 мг каждый день (вечером, в одно и то же время). Лечение длительное.
Вобэнзим	Угнетает выраженность воспалительного аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, а также нормализует обмен веществ.	Устанавливается индивидуально в зависимости от формы и течения заболевания, а также от общего состояния пациента.
Диметилфумарат (текфидера)	Снижает выраженность воспалительных процессов в ЦНС при рассеянном склерозе.	Принимать внутрь. В течение первой недели – по 120 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем по 240 мг 2 раза в сутки.
Полиоксидоний	Нормализует работу иммунной системы, а также предотвращает повреждение нервных клеток при обострении заболевания.	Внутривенно по 6 – 12 мг 1 раз в сутки.

Противовирусные препараты

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Иммуносупрессоры и цитостатики (абаджио, митоксантрон, кладрибин, метотрексат, циклоспорин)

Препараты из данных групп обладают способностью угнетать активность

то есть являются иммуносупрессорами

), тем самым, подавляя активность иммунных процессов в центральной нервной системе (

). В то же время, стоит отметить, что ввиду крайне тяжелых побочных реакций данные медикаменты применяются лишь в крайних случаях (

при тяжелых, устойчивых к другим методам лечения формах рассеянного склерозаИммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
	Иммуносупрессор. Блокирует ферменты , необходимые для деления клеток иммунной системы, в результате чего их общее количество, а также их количество в центральной нервной системе значительно снижается. Это уменьшает выраженность аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе, улучшая состояние больного.	Внутрь по 14 мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (в одно и то же время) независимо от приема пищи.
Митоксантрон	Противоопухолевый препарат, который может применяться при любых формах рассеянного склероза. Угнетает процессы клеточного деления в иммунной системе, тем самым, блокируя аутоиммунный процесс в ЦНС.	Режим дозирования подбирается лечащим врачом.
Кладрибин	Угнетает процессы деления иммунокомпетентных клеток, тем самым, снижая выраженность аутоиммунных процессов. Уменьшает частоту рецидивов рассеянного склероза при ремитирующем течении, а также снижает выраженность симптомов при прогрессирующем течении заболевания.	Назначается внутрь по 10 – 20 мг через каждые 12 часов.
Метотрексат	Цитостатические препараты, которые блокируют процессы клеточного деления в организме (в том числе деление клеток иммунной системы).	Режим дозирования и схема лечения устанавливаются лечащим врачом. Препарат вводится исключительно в условиях стационара.
Циклоспорин

Моноклональные антитела при рассеянном склерозе (алемтузумаб, окрелизумаб, ритуксимаб)

На сегодняшний день не существует определенного лекарства от рассеянного склероза или метода, позволяющего навсегда избавиться от заболевания.

Однако грамотно подобранная терапия для конкретного случая заболевания поможет обеспечить достойное качество жизни, сгладить симптомы и продлить жизнь до уровня, сравнимого с продолжительностью жизни здорового человека.

Лечение рассеянного склероза у взрослых

В лечении рассеянного склероза у взрослых любой врач опирается на конкретный клинический случай. Многое зависит от течения самого заболевания и от того, в какой именно стадии находится пациент.

Поэтому успешное лечение обязательно подразумевает постоянный контакт больного со специалистами, наблюдающими его состояние. Медикаментозная терапия может быть назначена или отменена в зависимости от состояния больного рассеянным склерозом и течения болезни.

Рассеянный склероз: препараты, принимаемые при обострении

Обострения заболевания – крайне сложный этап в жизни больного К таким препаратам относятся дексаметазон, преднизолон и метилпреднизолон.

При тяжелом течении возможна комбинация кортикостероидов и цитостатиков.
.

Рассеянный склероз: лекарства, необходимые в период ремиссии

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести и симптоматики.

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного.

Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение.

Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Препараты, способствующие изменению течения заболевания:

• препараты группы стероидных гормонов – данного типа препараты применяются при обострениях течения рассеянного склероза, их применение позволяет снизить длительность периода его обострения;
• иммуномодуляторы – с их помощью обеспечивается ослабление симптоматики, характерной для рассеянного склероза, увеличивается временной промежуток обострений;
• иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) – их использование диктуется необходимостью влияния на иммунную систему, повреждающую миелин в рамках периодов обострения заболевания.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

• Мидокалм, сирдалуд - снижают мышечный тонус при центральных парезах;
• Прозерин, галантамин - при расстройстве мочеиспускания;
• Сибазон, феназепам - уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
• Флуоксетин, пароксетин - при депрессивных расстройствах;
• Финлепсин, антелепсин - применяются для устранения судорог;
• Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота - применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Больному рассеянным склерозом полезным будет лечебный массаж. Это улучшит кровообращение и ускорит все процессы в проблемном месте. Массаж снимет боль в мышцах, спазмы и улучшит координацию. Однако данная терапия противопоказана при остеопорозе.

Также применяется иглоукалывание для облегчения состояния пациента и ускорения выздоровления. Благодаря данной процедуре снимаются спазмы и отеки, снижается уровень боли в мышцах и устраняются проблемы с недержанием мочи.

С разрешения врача можно принимать:

• 50 мг витамина тиамина два раза в день и 50 мг В-комплекса;
• 500 мг натурального витамина С 2-4 раза в день;
• фолиевую кислоту в сочетании с В-комплексом;
• два раза в год по два месяца принимают тиоктовую кислоту - эндогенный антиоксидант, участвует в углеводном и жировом обмене.

Народные методы лечения рассеянного склероза:

• 5 г мумие растворяют в 100 мл кипяченой охлажденной воды, принимают натощак по чайной ложке трижды в день.
• 200 г меда смешать с 200 г сока репчатого лука, употреблять за час до еды 3 раза в день.
• Мед и лук. На терке необходимо потереть луковицу и отжать из нее сок (можно использовать соковыжималку). Стакан сока нужно смешать со стаканом натурального меда. Данную смесь нужно принимать трижды в день за час до приема пищи.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль).

Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

Гормональная терапия

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

Ноотропил (пирацетам) назначают внутрь по 1 капсуле 3 раза в день и доводят дозу до 2 капсул 3 раза в день, при достижении терапевтического эффекта дозу снижают до 1 капсулы 3 раза в день.

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара.

Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом – 1–3 месяца.

Глютаминовая кислота – до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Переливание плазмы – весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150–200 мл в/в 2–3 раза с интервалами между вливаниями 5–6 дней.

Десенсибилизирующая терапия: широкое применение нашли глюконат кальция в/в или в таблетках, супрастин, тавегил и др.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием.

Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа.

В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл.

Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно.

Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Профилактика рассеянного склероза

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения по поводу причин, которые приводят к развитию рассеянного склероза.

Есть определенные факторы, которые увеличивают риск развития болезни. Исключение их из собственной жизни может снизить вероятность появления болезни.

Образ жизни

Профилактика рассеянного склероза включает:

1. Необходимы постоянные физические нагрузки. Они должны быть умеренными, не изнуряющими.
2. По возможности нужно избегать стрессов, находить время для отдыха. Хобби поможет отвлекаться от мыслей о проблемах.
3. Сигареты и алкоголь ускоряют разрушение нейронов и могут вызывать нарушение иммунной системы.
4. Слежение за своим весом, отказ от жестких диет и переедания.
5. Отказ от гормональных лекарств (если это возможно) и контрацептивов.
6. Отказ от большого количества жирной пищи;
7. Избегать перегрева.

Прогноз при рассеянном склерозе

Это позволяет пациентам в полной мере сохранять трудоспособность.

Немало больных, к сожалению, сталкивается и со злокачественной формой течения заболевания, в результате чего ухудшение состояния происходит неуклонно и быстро, приводя впоследствии к выраженной инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Диагностика рассеянного склероза базируется на специфических проявлениях и информации из анамнеза. Она должна указывать на имевшиеся прежде поражения белого вещества ЦНС.

Первым этапом в постановке правильного диагноза следует считать скрупулезный сбор и анализ всех имеющихся данных. Первоочередное значение отводится выяснению времени первой атаки РС и ее проявлению.

При клиническом типе обследования следует провести полноценный неврологический осмотр. Это даст возможность не упустить такие проявления, как незначительное уменьшение вибрационной сенсорики, небольшое нарушение восприятия цвета, нистагм (колебательные движения глаз), изменение поверхностных рефлексов области брюшины.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Лабораторные методы исследования

К современным инструментальным способам диагностики РС причисляют:

• изучение вызванных потенциалов;
• магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Изучение вызванных потенциалов

При РС изучение ВП дает возможность идентифицировать замедление или проблемы, связанные с проведением, в области зрительных, слуховых, соматосенсорных и двигательных путей.

Для определения диагноза используют неоднократные идентичные раздражители.

Посредством усреднения осуществляется регистрация электросигналов, которые образуются в ответ на данные раздражители в различных областях нервной системы. Модификация одного или нескольких видов ВП фиксируется у 80 – 90%.

Изучение дает возможность идентифицировать местонахождения и степень распространенности процесса даже в том случае, если отсутствуют очевидные клинические признаки недуга.

Результаты данного метода ценятся в проблемных ситуациях, когда нет четкой картины РС или проявляются нехарактерные для конкретной стадии болезни симптомы.

Нейровизуализационные способы обследования

Внедрение МРТ и компьютерной томографии (КТ) является ключевым этапом в области идентификации склероза за минувшие десятилетия.

МРТ	Самый чувствительный способ – это МРТ, который в 10 раз результативнее KT (по определению очагов РС). Степень его чувствительности при данном заболевании оценивается на уровне 95-99%. Поэтому отсутствие колебаний на MPT как головного, так и спинного мозга практически исключает описываемое хроническое аутоиммунное заболевание. Разработаны разные критерии диагностики РС в соответствии с результатами MPT. Для больных до 50-ти лет диагноз считается достоверным при обнаружении 4 или большего количества очагов, как минимум один из которых располагается перивентрикулярно. Периметр очагов должен составлять не меньше 3 мм. Для больных, возраст которых больше 50-ти лет требуются несколько критериев из представленных далее. Связаны они с очагами, в которых: поперечная часть не меньше 3 мм; 1 или больше присоединяются к поверхности боковых желудочков; 1 или больше должны находиться в черепной ямке сзади. Для подтверждения диагноза РС по MPT также применяются критерии Ф. Фазекаса. В соответствии с ними, присутствие не меньше 3 очагов, 2 из которых должны находиться перивентрикулярно является доказательством болезни. Их параметры должен составлять больше шести мм. Дополнительным критерием следует считать субтенториальную локализацию одного из очагов. Для уточнения нейронной визуализации при диагнозе голландский ученый Ф. Бархоф с соавторами предложил определенные условия. Соответствие должно наблюдаться в 3 из 4 случаев: один очаг, который накапливает контраст или же 9 гиперинтенсивных источников в при отображении по Т2; как минимум 1 субтенториальный очаг; 1 из очагов должен находиться рядом с корой головного мозга; наличие, минимально, 3 перивентрикулярных очагов. 1 спинальный очаг в состоянии заменить аналогичное число церебральных. Очаги должны составлять больше 3 мм в окружности. Они не должны провоцировать утолщение субарахноидальной области, распространяться больше чем на 3 сегмента и полностью занимать поперечную субарахноидальную часть.
ПМРС	Методика протонной магнитно-резонансной спектроскопии, или ПМРС дает возможность вживую идентифицировать содержание самых разных метаболитов в области тканей мозга. Введение в практику дало возможность определять этап развития РС. Совместное применение и параллельный анализ данных, которые были получены при ПМРС и МРТ, помогает определиться с функционально-морфологическим статусом заболевания.
СПЭМС	Одним из наиболее современных и молодых типов исследования является суперпозиционный электромагнитный сканер (СПЭМС), который был разработан академиком Н.П. Меткиным. По выявлению степени функциональной активности мозговых тканей способ можно сопоставить с ПЭТ. Еще одно его преимущество – это диагностика рассеянного склероза на ранних сроках. СПЭМС дает возможность оптимизировать сведения по спектру активности ферментов, уровню и характеру не только суммарной, но и очаговой потери миелинов.
Контроль спинномозговой жидкости	В ней можно обнаружить лимфоцитоз, олигоклональные антитела и увеличенную концентрацию иммуноглобулинов. Количество клеток в СМЖ не оказывается больше 20 мкл-1, но на начальных этапах РС может составлять 50 мкл-1 и более. Лимфоцитоз более высокого уровня или обнаружение в СМЖ нейтрофилов не являются характерными для описываемого заболевания. Самым достоверным подтверждением того, что присутствует склероз, следует считать выявление большего количества олигоклональных антител (ОАТ) по отношению к белкам миелина. Еще один критерий – это изменение концентрированности иммуноглобулина G в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (сравнительно с кровяной сывороткой). OAT проявляются у больных в 90 — 95% случаев. Их может не быть в самом начале болезни, но, возникнув однажды, антитела остаются навсегда. С целью исключения других причин формирования олигоклональных антител, нужно изучить парные сыворотки. Изменения в составе ЦСЖ нельзя считать характерными для РС. OAT идентифицируют и при остальных недугах воспалительного и иммунологического характера, большинство из которых должны дифференцироваться со склерозом рассеянного типа.

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза

Заболевание, вследствие многоплановости симптомов, необходимо дифференцировать с большим количеством других недугов. Для него не существует характерного симптома и данных, которые однозначно указывали бы на диагноз.

Имеются не характерные для РС проявления, заставляющие усомниться в заключении. К ним может относиться афазия, паркинсонизм, припадки эпилептического типа и даже кома.

В таких случаях нужно исключить все остальные болезни.

Усомниться в вердикте и осуществить скрупулезный дифференциальный диагноз необходимо, если:

• в случае жалоб на высокую степень утомляемости и мышечную ригидность невозможно выявить объективные неврологические симптомы;
• идентифицируется один очаг поражения. Особенно при нахождении его в черепной ямке сзади;
• симптоматика спинального типа развивается с самого начала болезни у пациента в возрасте до 35-ти лет без дисфункции тазовых органов;
• отмечается оптимальный состав ЦСЖ либо наоборот серьезное увеличение числа клеток;
• главным признаком становятся болезненные ощущения, которые не могут быть основным признаком РС;
• выявляется уменьшение или усугубление сухожильных рефлексов. Последние могут выпадать лишь на поздних этапах заболевания по причине внезапного увеличения тонуса мышц.

Диагноз РС должен быть подвергнут сомнению, если спустя 5 лет после формирования признаков, заставляющих предположить недуг:

• нет нарушений в движении глаз;
• нет расстройств сенсорики или в области таза;
• нет улучшений у людей младше 40 лет;
• нет, минимум, 2 очагов с симптомами.

В любом из представленных случаев необходимо осуществление скрупулезного анализа. Это поможет исключить какое-либо другое заболевание.

Наиболее важно это на первых этапах, потому что нет критериев, которые позволили бы со 100%-ной уверенностью остановиться на диагнозе РС при первичной атаке.

Диагностика заболевания должна базироваться на многоплановом анализе клинических данных, сведений МРТ мозга, ВП, которые отражают характер и «степень рассеянности процесса».

В самых сложных ситуациях понадобится обследование ЦСЖ.

Клинико-лабораторные критерии

Данные критерии подтверждают наличие болезни в случае объективных признаков при обследовании у невролога.

Это возможно при затрагивании проводящих путей, если речь идет о 5 следующих:

• кортикоспинальный;
• спиноцеребеллярный;
• медиального продольного пучка;
• зрительного нерва;
• задних канатиков.

Диагноз РС актуален и в рамках поражения двух и большего количества областей ЦНС по информации из истории болезни или обследования.

Если в рамках обследования у невролога выявлен лишь один очаг, то присутствие второго получится подтвердить в рамках MPT.

О поражении полиочагового типа по результатам одного MPT можно утверждать, если идентифицируется:

• 4 очага в области белого вещества;
• 3 очага, 1 из которых размещен перивентрикулярно (периметр должен быть больше или составлять 3 мм).

Для больных в возрасте более 50 лет необходимыми будут дополнительно два из таких показателей, как:

• поперечная часть очагов больше или равна 3 мм;
• наличие 1 или большего количества очагов, которые присоединяются к покрытиям желудочка бокового типа;
• 1 или больше очагов в черепной яме сзади.

Если в рамках неврологического обследования обнаружен лишь 1 очаг, то наличие второго получится подтвердить исследованием ВП.

Начало рассеянного склероза не вызывает сомнений, когда:

Начало в возрасте от 15 до 60 лет должно послужить поводом для проведения клинико-лабораторных обследований. Расстройства неврологического характера не могут быть следствием остальных болезней.

Для того чтобы исключить их, следует применять представленные далее обследования и критерии (в зависимости от конкретного случая):

• обследование СМЖ;
• MPT головы и позвоночного столба;
• сывороточная концентрация витаминного комплекса B12;
• титр антител к Т-лимфотропному человеческому вирусу по типу 1;
• ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, антитела к ДНК (СКВ);
• реакция преципитации инактивированной сыворотки c кардиолипиновым антигеном;
• АПФ (саркоидоз);
• реакции серологического характера на Borrelia burgdorferi (лаймская болезнь);
• жирные кислоты с крайне длинной цепочкой (адренолейкодистрофия);
• нахождение лактата в сыворотке и СМЖ;
• биопсия мышечных тканей;
• анализ митохондриальной ДНК (митохондриальные заболевания).

История болезни

Специалист должен узнать все о симптомах, с которыми больной сталкивается не только на сегодняшний день, но и о более ранних проявлениях. Желательно вспомнить все признаки РС и сгруппировать их, используя сведения о том, когда, насколько долго и какие именно симптомы беспокоили до этого.

Необходима будет информация о других проблемах в плане здоровья: об уже излеченных недугах и о том, какие лекарственные средства использовались.

Для выяснения истории болезни нужно будет ответить на вопросы о семейном анамнезе, об употреблении алкоголя и никотиновой зависимости.

Эта информация даст неврологу возможность сформировать картинку, которая поможет установить, моно ли считать РС правильным диагнозом.

Осмотр у невролога

По итогам осмотра специалист выявит индивидуальный неврологический статус.

Невролог проконтролирует функционирование черепно-мозговых нервов (слух, речь, глотательные рефлексы), качество координации движений, рефлексы и силу.

Может понадобиться осуществление определенных заданий. Допустим, принять какую-либо позу или произнести звуковую комбинацию звуков. Осмотр обычно не занимает больше получаса.

Рассеянным склерозом называется патология, при которой иммунной системой осуществляется разрушение оболочки нервов. При данном процессе наблюдается разрушение взаимосвязей между головным мозгом и другими частями тела. Диагностика рассеянного склероза на ранней стадии должна быть комплексной, что обеспечит возможность разработки действенной схемы лечения.

Диагностика рассеянного склероза требует определить симптоматику болезни. При посещении доктора женщина или мужчина должны рассказать об особенностях протекания болезни. Патологический процесс сопровождается слабостью или онемением одной или нескольких конечностей.

Заболевание сопровождается частичной или полной потерей зрения одного или двух органов. При передвижении глазами пациенты испытывают боль. В период протекания рассеянного склероза у больных диагностируется головокружение.

Патология сопровождается повышенной утомляемостью даже при выполнении привычных дел. Больные жалуются на возникновение двоения или размытости в глазах. Патология сопровождается нервной дрожью. У больных возникает нарушение координации движений. Они жалуются на болезненность и покалывание в различных частях тела.

Симптоматика рассеянного склероза обостряется, а после этого наступает период покоя. Усиление признаков болезни наблюдается при повышении температуры тела у пациента.

Применение клинико-лабораторных методик

Ранняя диагностика рассеянного склероза требует использования инструментальных и лабораторных методик. Если при обследовании у невролога подтверждаются объективные признаки болезни, то применение дополнительных методик является необходимым.

Исследование заключается в извлечении доктором небольшого количества жидкости. Место забора биоматериала – спинальный канал. После забора ликвор отправляется в лабораторию для проведения анализа.

В биоматериале определяются белые кровяные тельца и иммуноглобулины, которые свидетельствуют о рассеянном склерозе.

При подозрении на рассеянный склероз рекомендовано сдать анализ крови. С применением диагностического метода исключаются инфекционные процессы в организме человека, а также другие болезни, которые имеют схожую симптоматику. На анализ кровь берется из пальца или вены.

Магниторезонансная томография — это информативный метод . Является неинвазивным и безопасным исследованием, с помощью которого проводится визуализация патологических очагов в ЦНС. Специальным оборудованием проводится демонстрация дессиминации во времени и пространстве, которая является необходимой для диагностики. Обследование характеризуется высокой информативностью, которая составляет 85-95 процентов.

При диагностике рассеянного склероза рекомендовано проводить головного и спинного мозга. Последний вид обследования применяется при мониторинге протекания заболевания. Томография должна проводиться соответственно схемам, что обеспечит точность постановки диагноза.

При рассеянном склерозе магниторезонансная томография позволяет определить очаги демиелинизации практически в ста процентов случаев. При заболевании размер очагов поражения составляет более 3 миллиметров. Обнаружение очагов проводится первентикулярным методом. С применением магниторезонансной томографии обеспечивается определение разрушения миелина в спинном и головном мозге. Но, нарушения возникают при красной волчанке и болезни Лайма.

Диагностика рассеянного склероза требует проведения анализа вызванных потенциалов. В ходе исследования проводится измерение электрических сигналов, которые посылает головной мозг при воздействии раздражителей. При анализе проводится использование электрических и визуальных раздражителей . На нижние или верхние конечности проводится влияние кратких электрических импульсов.

Для диагностики рассеянного склероза рекомендовано применение суперпозиционного электромагнитного сканера. Его разработал академик Меткин. Это современный и молодой тип обследования, который характеризуется высокой информативностью. Обследование выявляется уровень функциональной активности тканей мозга.

По сравнению с ПЭТ он обладает неоспоримым преимуществом – возможностью диагностики рассеянного склероза на ранней стадии. С применением исследования оптимизируются сведения о спектре активности ферментов. Он определяет уровень и характер потери миелинов в сумме или определенном очаге.

Протонная магнито-резонансная спектроскопия часто используется для диагностики болезни . В период ее применения проводится идентификация количества разнообразных метаболитов в мозговых тканях. Методика применяется для определения стадии развития рассеянного склероза.

Ее использование и анализирование данных должно проводиться одновременно с данными магниторезонансной томографии. Это позволяет определить функционально-морфологический анализ заболевания. Благодаря применению лабораторно-инструментальных методов исследования обеспечивается возможность постановки диагноза ранний склероз.

Применение дифференциальной диагностики

При рассеянном склерозе дифференциальная диагностика играет важную роль. Заболевание имеет многоплавность симптомов, поэтому его рекомендовано отличать от других патологических состояний. Рассеянный склероз путают с припадками эпилептического типа, паркинсонизмом, афазией . При рассеянном склерозе дифференциальную диагностику проводят если:

• У пациента появляется мышечная слабость и чрезмерная утомляемость, а объективная неврологическая симптоматика не определяется.
• Симптомы по спинальному типу наблюдаются, если протекает ранняя стадия заболевания. При этом дисфункция в тазовых органах отсутствует, а возраст пациента составляет менее 35 лет.
• ЦСЖ характеризуется оптимальным составом или число клеток увеличивается.
• Наблюдается появление одного очага поражения, который располагается сзади в черепной ямке.
• Пациенты жалуются на болезненность, которая не всегда сопровождает рассеянный склероз.
• Уменьшаются или усугубляются сухожильные рефлексы. Они усугубляются только при запущенной стадии заболевания.

Специалисты сомневаются в правильности проведения диагностики рассеянного склероза, если по истечению 5 лет после постановления диагноза в движении органов зрения не наблюдаются нарушения, а область таза характеризуется отсутствием расстройств сенсорики.

Диагноз опровергается при отсутствии двух очагов поражения с соответствующими симптомами. Если в возрасте пациента менее 40 лет не наблюдается улучшений при условии проведения действенной терапию.

Диагностика рассеянного склероза должна заключаться в устранении других заболеваний в организме пациента, что позволит назначить действенное лечение.

Особенности психологической адаптации

При рассеянном склерозе диагностика является длительной. Это становится причиной психологических нарушений у пациента. В период прохождения диагностики у больного появляются разнообразные эмоции в виде чувства страха, облегчения, оптимизма или надежды.

Пациентам устанавливают диагноз в течение нескольких месяцев или лет. В этот период неопределенность изматывает организм. Пациенты после постановки или опровержения диагноза испытывают угнетение или облегчение.

После постановки диагноза неопределенность не проходит. Пациентам неизвестны определенные аспекты заболевания, его течение и прогноз. Болезнь имеет непредсказуемое течение, и ее отображение на здоровье пациента зависит от особенностей лечения.

Терапия болезни

После постановки диагноза рассеянного склероза рекомендовано провести его терапию. Она заключается в применении медикаментозных методик, с помощью которых изменяется течение заболевания и снимается симптоматика. Терапия патологии проводится.

Кортикостероидами . Препараты назначаются для борьбы с воспалительным процессом, обострение которого наблюдается во время приступов. Больным назначают пероральный прием Преднизолона. Рекомендовано внутривенное введение Метилпреднизолона.

Применение лекарств должно проводится с учетом дозировки. В противном случае у больного развиваются нежелательные эффекты – сменяется настроение, повышается кровяное давление, увеличивается вес. При длительном применении препаратов развивается катаракта и вирусные инфекционные процессы.

Бета-интерфероны . Больным делают назначение Бетасерона, Авонекса, Ребифа, Экставии. Действие лекарств направлено на замедление скорости ухудшения симптоматики заболевания. Нежелательные эффекты проявляются заболеваниями печени. В период лечения интерферонами пациент должен регулярно сдавать кровь для контроля его состояния.

Натализумаба . С применением лекарства тормозится процесс передвижения клеток иммунитета в область головного мозга. Назначение лекарства рекомендуется при неэффективности других методов. При неправильном использовании лекарства повышается риск развития инфекционного процесса в головном мозге, что приводит к летальному исходу.

Фимнголимода . Рекомендован пероральный прием лекарства один раз в день. При его использовании уменьшаются приступы патологического процесса и краткосрочная нетрудоспособность. В период приема медикамента проводится контроль за сердцебиением. Препарат приводит к повышению кровяного давления и размытости зрения.

Терапия патологии проводится плазмафарезом, который по особенностям воздействия схож с диализом. При использовании методики проводится механическое отделение кровяных телец от плазмы. Применение плазмафареза рекомендуется для снятия острой симптоматики заболевания.

При рассеянном склерозе высокой эффективностью характеризуется физиотерапия. Подбор упражнений для растяжки мышц и силовых упражнений проводится доктором в соответствии с индивидуальными особенностями пациента и степенью тяжести протекания заболевания.

Больным рекомендовано использование специальных приспособлений, которые обеспечивают возможность самообслуживания. При судорогах и мышечной ригидности больным показаны релаксанты. Лечение проводится Тизанидином и Баклофеном, действие которых направлено на снижение мышечной спастичности. В период приема Тизанидина пациенты жалуются на появление сухости в ротовой полости, а Баклофена – увеличения слабости в ногах.

Рассеянный склероз – это медленно прогрессирующее заболевание, которое требует своевременного лечения. Для постановки диагноза на ранней стадии болезни рекомендовано оценивать симптоматику, применять инструментальные и лабораторные методы обследования.