Респираторные аллергозы представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.

Этиология

Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.

Классификация

Классификация следующая.

1. Аллергический ринит или риносинусит.

2. Аллергический ларингит, фарингит.

3. Аллергический трахеит.

4. Аллергический бронхит.

5. Эозинофильный легочный инфильтрат.

6. Бронхиальная астма.

Симптоматика и диагностика

Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез – наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.

Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.

При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегородки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно-серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.

При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.

Характерны положительные кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами.

При лабораторной диагностике – повышение уровня иммуноглобулина Е в носовом секрете.

Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.

Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чувство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, который в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется осиплость голоса, вплоть до афонии.

При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.

Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссудата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недостаточность.

Применение антибактериальных средств положительного эффекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.

Лабораторные данные – положительные кожные пробы, повышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.

В анамнезе имеются данные об аллергизации организма. В отличие от истинной бронхиальной астмы при астматическом бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.

Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сенсибилизации организма.

Наиболее частая причина возникновения – аскаридоз. В общем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10 %) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1–3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.

2. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1) атопическая;

2) инфекционно-аллергическая;

3) смешанная. Тип:

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма. Тяжесть:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.

Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой бронхиального дерева.

При сборе анамнеза у пациента необходимо установить характер первого приступа, место и время года, продолжительность и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, состояние больного во внеприступный период.

Патогенез

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возникновение аллергического воспаления.

Клиника

Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

Лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.

При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Обследование пациентов

Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки. Исследование показателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологическое обследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная астма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).

Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с обструктивными расстройствами дыхания.

Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух и более заболеваний.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается.

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Лечение

Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.

Задачи проводимой терапии:

1) прекратить воздействие на организм аллергена – причины заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в другую местность в период цветения растений. При профессиональной аллергии – поменять место и условия труда. При пищевой – строгое соблюдение элементарной диеты;

2) проводить специфическую десенсибилизацию с последующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобулины G);

3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;

4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути – холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;

5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспалительным процессом, синуситы, риниты);

6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;

7) предотвратить прием нестероидных противовоспалительных средств.

Принципы лечения.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).

5. Отхаркивающие средства:

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибиотики.

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.

11. Сауна-терапия.

3. Бронхиты острые

Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.

Этиология

Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.

Предрасполагающий фактор – охлаждение или резкое нагревание, загрязненный воздух, курение.

Возбудители – вирусы, бактерии, миксты, аллергены.

Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит (с явлениями бронхоспазма);

3) острый бронхиолит (с дыхательной недостаточностью);

4) рецидивирующий бронхит.

Патогенез

Вирусы, бактерии, миксты или аллергены размножаются, повреждая эпителий бронхов, снижают барьерные свойства и вызывают воспаления, нарушение нервной проводимости и трофики.

Сужение бронхиальных путей происходит в результате отека слизистой, избытка слизи в бронхах и спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Клиника

Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.

Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.

Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.

На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.

Острый обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке; мучительный кашель со скудно отделяемой мокротой.

Аускультативно – удлинение выдоха. При форсированном дыхании – свистящие хрипы на выдохе. В общем анализе крови гематологические сдвиги – чаще лейкопения.

На рентгенограмме – эмфизема легких, повышение прозрачности легочной ткани, расширение корней легких.

Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) характеризуется генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Патогенез связан с развитием отека слизистой стенки бронхиол, сосочковым разрастанием их эпителия.

Клинически проявляется выраженной одышкой (до 70–90 вдохов в минуту) на фоне стойкой фебрильной температуры; повышение нервной возбудимости, связанное с дыхательной недостаточностью в течение месяца после нормализации температуры; периоральный цианоз; аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые, крепетирующие асимметричные хрипы. Кашель сухой, высокого тона. Грудная клетка вздута.

В общем анализе крови – гематологические сдвиги: повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз.

На рентгенограмме – чередование участков с повышенной плотностью с участками нормальной пневматизации; низкое стояние диафрагмы, иногда тотальное затемнение легочного поля, ателектазы.

Рецидивирующий бронхит диагностируется при наличии в течение года трех и более раз заболеваний с затяжным кашлем и аускультативными изменениями бронхита без астматического компонента, но имеющих склонность к затяжному течению. Это заболевание не вызывает необратимых изменений и склероза. Патогенез обусловлен снижением барьерной функции слизистой бронхов противостоять инфекциям.

Предрасполагающие факторы: дефекты иммунитета, наследственность, предрасположенность, загрязненный воздух, повреждения слизистой бронхов экзогенными факторами, гиперреактивность бронхов. Развивается рецидивирующий бронхит на фоне клинических признаков ОРВИ.

Умеренная лихорадка. Кашель вначале сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Перкуторно-легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие, влажные хрипы среднего и мелкого калибра, рассеянные с обеих сторон.

В общем анализе крови гематологические сдвиги – лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз.

На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, расширение корней, ателектазы, гиповентиляция. Бронхологическое исследование – признаки бронхоспазма, замедленное заполнение бронхов контрастом, сужение бронхов.

План обследования

План обследования больного следующий.

1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).

2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).

3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).

4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.

5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).

6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.

7. Общий анализ мочи.

8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.

10. Изучение вентиляционной функции легких.

11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.

12. Бронхоскопия и исследование слизистой.

13. Томография легких.

14. Иммунологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с:

1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;

2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;

3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН 2 .

Лечение

Принципы лечения:

1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;

2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;

3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;

4) бронхилитики: амупект, беротен;

5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;

6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);

7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);

8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.

4. Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, характеризующееся недостаточным обеспечением газового состава крови, или оно может достигаться при помощи компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Этиология

Различают пять видов факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1) поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) нарушение структуры и функции бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, поражение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);

б) поражение респираторных элементов легочной ткани (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) снижение функционирующей легочной ткани (недоразвитое легкое, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции);

2) нарушение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (нарушение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные спайки);

3) нарушение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц);

4) нарушение кровообращения в малом круге (поражение сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге кровообращения);

5) нарушение управления актом дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, изменения местных регуляторных механизмов).

Классификация

1) вентиляционная;

2) альвеолореспираторная.

Тип вентиляционной недостаточности:

1) обструктивный;

2) рестриктивный;

3) комбинированный.

Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.

Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.

Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.

Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.

Основные этапы диагностики

Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.

Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.

Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО 2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.

Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д 2 – 1,5: 1, тахикардия.

Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.

Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.

Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.

Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.

Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено. Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.

Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).

Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.

План обследования включает в себя:

1) опрос и осмотр;

2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);

3) определение КОС, парциального давления О 2 и СО 2 в крови;

4) исследование показателей внешнего дыхания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.

Например, при нарушении альвеолярной проходимости дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания и деструктивных процессов.

При развитии симптомов обструкции необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую обструкцию (острый стенозирующий ларингит, трахеит, аллергический отек гортани, инородное тело) и низкую обструкцию (бронхит, бронхиолит, приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Недостаточность кровообращения с явлениями застоя в малом круге кровообращения).

Пример диагноза. Бронхопневмония, осложненная кардио-респираторным синдромом, острое течение дыхательной недостаточности II степени, вентиляционная обструктивная форма.

Принцип лечения:

1) создание микроклимата (проветривание помещений, увлажнение, аэронизация);

2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, бронхолитические, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж с постуральным дренажем);

3) оксигенотерапия (через маску, носоглоточный катетер, кислородная палатка, ИВЛ, гипербарическая оксигенация);

4) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, пентамин, бензогексоний);

6) коррекция КОС;

7) для улучшения утилизации тканями кислорода – глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20; аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цейхром С, пантотенат кальция, унитион);

8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.

5. Пневмонии острые

Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3–5 случаев на 1 000 человек.

Этиология

Этиология пневмонии может быть обусловлена:

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.);

2) микоплазмой;

4) грибками.

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем);

2) микоплазмой;

3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;

4) грибками.

Классификация

1) очаговая бронхопневмония;

2) сегментарная пневмония;

3) интерстициальная пневмония;

4) крупозная пневмония.

1) острое;

2) затяжное.

Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений или осложнений:

1) неосложненная;

2) осложненная (кардиореспираторные, циркуляторные, внелегочные осложнения).

Критерии диагностики. Анамнестические:

1) наличие в семье заболеваний органов дыхания (туберкулез, бронхиальная астма);

2) перенесенные накануне инфекции ОРВИ, аденовирусная инфекция;

3) переохлаждение.

Клиника

Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость.

Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60–80 вдхов в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене.

Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются из-за понижения секреторной и ферментативной деятельности: тошнота, рвота, метеоризм вследствие нарушения перистальтики, боли в животе обусловлены раздражением нижних межреберных нервов, иннервирующих диафрагму, брюшные мышцы и кожу живота.

Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях.

Минимальные изменения при интерстициальных пневмониях. Осмотр и пальпация грудной клетки выявляют вздутие, больше в передних отделах, напряжение, что является характерным признаком энфиземы легких.

При перкуссии перкуторный звук пестрый (притупление при перкуссии чередуется с участками тимпанического звука); притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах легких характерно для пневмонии сливного характера.

Возможно при перкуссии отсутствие изменений из-за небольшого размера воспалительного очага.

При аускультации выслушивается нарушение дыхания: жесткое, пуэрильное, ослабленное, хрипы влажные, мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов; хрипы могут быть сухие, разнообразного характера (свистящие, музыкальные). При глубоком расположении воспалительных очагов в легких возможно отсутствие перкуторных и аускультативных изменений.

Методы исследования

Рентгеновское исследование: на снимках эмфизематозные изменения сочетаются с очагами инфильтрации легочной ткани. Возможно поражение всего сегмента легкого, включая корень на стороне поражения.

В общем анализе крови гематологические сдвиги: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При снижении реактивности организма показатели могут быть в пределах нормы.

План обследования:

1) общий анализ крови и мочи;

2) биохимическое исследование сыворотки крови (белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, ЛДГ);

3) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;

5) исследование крови на иммуноглобулины, Т– и В-лимфоциты;

6) бактериологическое исследование слизи из носоглотки, мокроты с определением чувствительности выделенной флоры к антибактериальным препаратам;

7) оценка основных показателей внешнего дыхания;

8) исследование рН и газового состава крови;

9) рентгенография придаточных пазух по показаниям (жалобы на боли при наклонах головы, при пальпации в проекции пазух, выделения из носа).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, бронхиолитом, острой респираторной вирусной инфекцией, острым диссимилированным туберкулезом легких.

Пример диагноза. Очаговая бронхопневмония неосложненная, острое течение.

Лечение

Принцип лечения:

1) больному назначается постельный режим, аэротерапия, диета, соответствующая тяжести состояния;

2) антибактериальные лекарственные средства антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бисептол), нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон);

3) лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома (удаление слизи из верхних дыхательных путей, отхаркивающие и муколитические средства, бронхолитики);

4) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, кис-тин, телфаст);

5) повышение иммунологической активности пациента (иммуноглобулин, дибазол, пентоксин, метилурацил, иммуномодуляторы – иммунал);

6) витаминотерапия.

6. Плевриты

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.

Этиология

Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).

Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).

Классификация

Классификация следующая:

1) сухой плеврит (фиброзный);

2) выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).

Критерии диагностики

В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.

Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.

Появляется синдром дыхательной недостаточности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.

При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение ребенка на пораженном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.

Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.

При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).

Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко – Раухфуса).

Аускультативно: при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.

Дополнительные методы исследования

На рентгенограмме имеется косо расположенное затемнение больного легкого (уровень жидкости), смещение средостения в здоровую сторону, инфильтраты в легочной ткани.

Анализ крови имеет изменения в виде повышения СОЭ, нейтрофильного лейкоцитоза.

При исследовании экссудата плевральной полости определяется его характер (серозный, гнойный, геморрагический), определяют удельный вес, характер и количество форменных элементов, уровень белка.

Для воспалительного экссудата характерно: плотность больше 1018, количество белка более 3 %, положительная проба Ривальта. При цитологическом исследовании осадка в начале развития воспаления преобладают нейтрофилы.

При развитии количество нейтрофилов нарастает, и они могут разрушаться. Если в осадке преобладают эозинофилы, то у пациента – аллергический плеврит. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством слущенного эпителия. При серозных и геморрагических плевритах посевы на простые среды не дают результата.

Туберкулезный плеврит возможно установить при посеве на специальную среду или заражении морских свинок. Исследования дополняют биопсией и морфологическими исследованиями измененных участков плевры при торокоскопии. При наличии экссудата в плевральной полости показано проведение бронхоскопии.

План обследования:

1) биохимический, общий анализы крови и мочи;

2) исследование сыворотки крови (белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген);

3) бактериологические исследования слизи из зева и носа, мокроты, жидкости из плевральной полости с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам;

4) исследование иммунологического статуса с определением Т– и В-лимфоцитов;

5) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении;

6) плевральная пункция;

7) туберкулинодиагностика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится между плевритами различной этиологии (плевриты ревматические, при системной красной волчанке, лейкозах, лимфогранулематозе, гемофилии, заболеваниях почек, циррозе печени, амебиазе печени, опухолях, бруцеллезе, сифилисе, микозе), между выпотным плевритом и ателектазом нижней доли, крупозной пневмонией.

Пример диагноза:

1) экссудативный плеврит, гнойный (эмпиема плевры, междолевой, пневмококковый);

2) сухой плеврит (фибринозный), выпотной (гнойный) плеврит.

Лечение

Принцип лечения:

1) устранение болевого синдрома;

2) влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);

3) лечебные плевральные пункции;

4) симптоматическая терапия;

5) физиотерапия, ЛФК.

7. Хронические неспецифические заболевания легких

Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом, характеризующихся поражением легочной ткани.

Классификация следующая:

1) хроническая пневмония;

2) пороки развития бронхолегочной системы;

3) наследственные заболевания легких;

4) поражения легких при наследственной патологии;

5) бронхиальная астма.

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые структурные изменения в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся воспалением в легком или бронхах.

Этиология

Чаще всего хроническая пневмония развивается вследствие рецидивирующей или затяжной пневмонии стафилококковой природы, при деструкции легких.

В основе хронических вторичных пневмоний лежат иммунодефицитные состояния, аспирация инородного тела, пороки развития легочной системы.

Классификация

1) с деформацией бронхов (без их расширения);

2) с бронхоэктазами. Период болезни:

1) обострение;

2) ремиссия.

Тяжесть заболевания зависит от объема и характера поражения, частоты и продолжительности обострений, наличия осложнений.

Клиника

Хроническая пневмония: в анамнезе повторные пневмонии с затяжным течением и деструкцией легких. Клинически проявляется постоянным влажным кашлем, усиливающимся в период обострения.

Мокрота слизисто-гнойная, чаще утром. Ярко выражены симптомы интоксикации: бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, пониженный аппетит. Синдром хронической сердечной и легочной недостаточности; цианоз, одышка, тахикардия, ногтевые фаланги в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Грудная клетка деформирована – уплощение, асимметрия в акте дыхания; перкуторно – укорочение звука над зоной поражения. Аускультативно – бронхиальное амфорическое, ослабленное дыхание. Хрипы разнообразные, влажные и сухие.

Поликистоз легких характеризуется влажным кашлем с гнойной мокротой, одышкой, выбуханием и западением отдельных частей грудной клетки. Перкуторно – укорочение звука над очагами воспаления. Аускультативно – амфорическое дыхание, влажные хрипы.

Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях. Характерные частые ОРВИ, синуситы, отиты, гепатолиенальный синдром. Снижение иммуноглобулинов определенного класса. В общем анализе крови лимфопения; снижение Т– и В-лимфоцитов.

Первичная легочная гипертензия. Клинические проявления: кашель может отсутствовать, больные резко истощены, на ЭКГ – гипертрофия правого желудочка; на рентгенограмме – расширение корней легких, расширение ветвей легочной артерии.

Синдром Картагенера характеризуется триадой симптомов:

1) обратные расположения внутренних органов;

2) бронхоэктазы;

3) синусит.

Перкуторно – укорочение звука над очагом поражения; аускультативно – влажные хрипы. На рентгенограмме – поражение легких носит диффузный характер с локализацией в большей степени в базальных сегментах.

Идиопатический гемосидероз легких характеризуется поражением легких и отложением в них железа и анемией.

В мокроте – макрофаги с гиносидерином. В крови повышено содержание билирубина непрямого. На рентгенограмме – мелкие облаковидные (1–2 см) очаговые тени, чаще симметричные.

7818 0

Болезни органов дыхания являются наиболее распространенной группой заболеваний.

Хронические болезни органов дыхания (БОД) наряду с болезнями системы кровообращения (БСК) , онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом второго типа, числятся в приоритетах ВОЗ, так как эти группы заболеваний составляют свыше 50% всех причин преждевременной смерти населения.

В Российской Федерации в 2011 году по данным обращаемости за медицинской помощью у взрослого населения было зарегистрировано более 24 млн. случаев БОД, при этом на хронические болезни среди них приходилось 23,1% случаев.

По данным ВОЗ, полученным при обследовании репрезентативных выборок населения на основании международной анкеты и спирометрии в рамках эпидемиологического исследования GARD (Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases) хронические БОД представляют серьёзную проблему для здравоохранения во всех странах мира, и распространенность их увеличивается, особенно, в странах с низким и средним уровнем доходов населения.

Такие болезни, как бронхиальная астма (БА) , аллергические заболевания верхних отделов дыхательных путей, хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ) , профессиональные заболевания лёгких, синдром расстройства дыхания во время сна, лёгочная гипертензия, можно контролировать, как в развитых, так и развивающихся странах, благодаря ранней диагностике и качественному лечению.

В то же время, значительная часть хронических болезней органов дыхания остается не диагностированными и, соответственно, пациенты не получают лечение в необходимом объеме. Это снижает качество жизни больных, приводит к временной и стойкой утрате трудоспособности и преждевременной смерти.

Данные обследования выборки взрослого населения по программе GARD (7165 человек в возрасте 18 лет и старше), включая спирометрическое исследование (1322 человека), в 12 районах Российской Федерации в 2010-2011 гг. подтвердили высокую распространенность хронических БОД в России.

Среди обследованного населения хотя бы один из симптомов хронических БОД (кашель, мокрота, одышка) имели 39,7% пациентов, а три этих симптома - 6,8% респондентов. Наличие кашля беспокоило 33,8% пациентов и, в том числе, 3 и больше месяцев ежегодно - 18,2% , отделение мокроты - 23,7% и 12,7% соответственно. Приступ хрипов в груди был в прошлом у 25,7% обследованных и больше 1 раза - у 20,2% пациентов, симптомы аллергического ринита имели 23,6% респондентов.

Одышка беспокоила 37,0% респондентов, и 31,3% из них связывали её с наличием болезней сердца или лёгких. При этом 25,5% респондентов указали, что идут медленнее людей аналогичного возраста, останавливаются при ходьбе в обычном ритме - 15,4%, останавливаются через несколько минут ходьбы - 8,4% и одышка при одевании беспокоит 3,1% пациентов.

О наличии БА, подтвержденной врачом, знали 6,9% пациентов, хронического бронхита (ХБ) - 22,2% пациентов, эмфиземы лёгких - 1,5%, заболеваний сердца - 26,9%. При этом, болезни сердца и сосудов имели положительную корреляцию с хроническими болезнями органов дыхания.

Среди пациентов, у которых была проведена спирометрия, клинические признаки ХОБЛ были обнаружены пульмонологом в 23,8% случаев и БА - 19,0% случаев, а изменения спирометрии - у 4,9% и 4,1% пациентов. При приступах хрипов в груди лекарства принимали только 15,7% респондентов.

Среди больных ХОБЛ регулярно принимали ингаляционные лекарственные средства 7,1%, а для профилактики обострений - только 0,5% пациентов. Таким образом, недостаточный уровень диагностики хронических БОД у взрослых людей сопровождался несвоевременно назначенным лечением.

Профилактика болезней органов дыхания - это основополагающий принцип, реализация которого в первичном звене здравоохранения может остановить распространение ХБОД среди населения Российской Федерации. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии можно рассмотреть два вида профилактики: первичная и вторичная.

Первичная профилактика болезней органов дыхания

Первичная профилактика (медико-социальная, активная) направлена на предупреждение развития заболеваний, повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды. Среди факторов риска (ФР) , приводящих к возникновению хронических БОД у взрослых, основными являются курение, загрязнение воздушной среды, производственное загрязнение воздуха на рабочих местах, грипп и другие острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) .

В условиях высокотехнологичного производства курение становится более агрессивным агентом, чем загрязнение воздушной среды, и играет ведущую роль в развитии этих болезней. Значимость отдельных ФР не одинакова и зависит от степени выраженности и продолжительности действия каждого из них, а также их сочетанного воздействия.

В реализации задач первичной профилактики важное место занимает деятельность медицинских учреждений, где врач-терапевт осуществляет активное наблюдение за состоянием здоровых людей путем профилактических и медицинских осмотров. При этом, стандартный анкетный опрос пациента позволяет выявить факторы риска и симптомы ХНИЗ, и в том числе бронхиальная астма и хронические обструктивные заболевания лёгких, провести спирометрическое исследование для уточнения диагноза, оценить степень контроля болезни.

В отделениях медицинской профилактики (ОМП) (кабинетах медицинской профилактики (КМП) ) учреждений ПМСП пациенты получают индивидуальные рекомендации и обучение основам здорового образа жизни (ЗОЖ) , проводится коррекция ФР ХНИЗ, и в том числе хронических болезней органов дыхания, что продуктивно для целей их профилактики, как у здоровых, так и больных людей.

Если курильщик периодически кашляет, ощущает одышку при быстрой ходьбе, в прошлом перенёс острое заболевание лёгких, то необходимо направить его на спирометрическое исследование и рекомендовать прекращение курения табака, что существенно уменьшает риск развития ХОБЛ.

Для первичной профилактики многофакторных заболеваний, таких как БА и ХОБЛ формирование группы пациентов с факторами риска ХНИЗ и профессиональными ФР при профилактическом обследовании взрослого населения имеет особую значимость. При проведении образовательных программ (школ) для пациентов группы повышенного риска хронических БОД следует учитывать профессию участников, что повысит их эффективность.

Люди с избыточной массой тела, курильщики, имеющие профессиональные вредности, болеющие чаще 2 раз в год острыми респираторными вирусными инфекциями, со снижением трудоспособности после заболевания более 3 недель с наличием респираторных симптомов имеют повышенный риск развития осложнений и хронических БОД. Они нуждаются в ежегодной вакцинации против гриппа и специфической профилактике пневмококковой инфекции (уровень А доказательств).

Вторичная профилактика болезней органов дыхания

Вторичная профилактика - это комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление заболевания, его правильное лечение, и устранение указанных выше факторов риска хронических болезней органов дыхания, которые при определенных условиях (стресс, ослабление иммунитета, чрезмерные нагрузки на любые другие функциональные системы организма) могут привести к возникновению, обострению и рецидиву заболевания.

Таким образом, эффективная вторичная профилактика хронических БОД включает в себя и меры первичной профилактики, что свидетельствует о единстве профилактической деятельности в области охраны здоровья.

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация, как комплексный метод раннего выявления заболеваний и последующего динамического наблюдения пациентов с проведением направленного лечения, рационального последовательного оздоровления, предупреждение рецидивов, прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений, предотвращение инвалидности и развития тяжелых форм заболевания, при которых трудоспособность либо утрачивается, либо существенно ограничивается.

Качество диспансерного наблюдения терапевтом выявленных больных повышается при применении комплекса методов исследования: стандартный опрос о наличии ФР, респираторных симптомов, перенесенных заболеваний, медицинского осмотра и инструментальные методы - спирометрия, измерения оксида азота (NO), как маркёра аллергического воспаления дыхательных путей, и монооксида углерода (CO) в выдыхаемом воздухе для оценки активного и пассивного курения.

Это позволяет улучшить диагностику хронических БОД и эффективно оценивать динамику состояния пациента во времени. Показатель NO
Наибольшее количество пациентов с хроническими болезнями органов дыхания можно обнаружить среди людей, имеющих факторы риска развития этих болезней. Доказанными внешними ФР является активное и пассивное курение табака, низкий социально-экономический статус, загрязнение воздуха промышленными аэрозолями и продуктами горения жидкого и твердого топлива, газообразными веществами и пылевыми частицами из различных источников, особенно частицами малых размеров (меньше 10 микрон).

Указания в анамнезе на повторные бронхо-лёгочные инфекции, бронхоэктазы и предполагаемый кистозный фиброз, перинатальные факторы (недоношенность, рождение с низким весом тела, респираторный дистресс синдром), заболевания и проявления атопии (экзема, аллергический ринит, бронхиальная астма, эмфизема и спонтанный пневмоторакс) в детском возрасте, нарушение питания, курение матери также имеют большое значение.

Наибольшее влияние среди внутренних факторов оказывают наследственная предрасположенность, половые и этнические особенности. Биологические различия в формировании хронических БОД между мужчинами и женщинами прослеживаются с детского возраста и хорошо документированы, также как различия в состоянии иммунной системы.

Это проявляется в большей чувствительности мальчиков ко многим инфекциям, а женщин - к аутоиммунным заболеваниям. Этническое и семейное сходство в течении хронических БОД у людей из разных стран является результатом комбинации генетических факторов и влияния окружающей среды.

Уровень иммуноглобулина Е у мальчиков выше, чем у девочек, и это различие поддерживается с возрастом. Реактивность дыхательных путей, проявляющаяся бронхоспастическим синдромом, выше у женщин, чем у мужчин. Хотя половые различия определяются генетическими факторами, факторы окружающей среды также могут влиять на активность половых гормонов. Например, курение обладает антиэстрогенной активностью, а пестициды могут изменять уровень андрогенов. Большое значение имеют уровень стресса и качество питания.

Распространенность курения табака (включая людей, прекративших курение) среди взрослого населения России по данным исследования GARD в 2011 году составила 45,9%, и 33,6% респондентов были курильщиками на момент обследования. Курение имело положительную корреляцию с ХБ, перенесенным туберкулёзом и пневмонией.

На рабочем месте больше 1 года подвергались действию пыли 22,2% респондентов, и этот фактор имел прямую связь с наличием у них аллергического ринита, хронического бронхита, перенесенного туберкулёза, пневмонии и другими болезнями органов дыхания. По данным опроса открытый огонь или органическое топливо для приготовления пищи и отопления помещения использовали 34,0% респондентов, что ассоциировалось с наличием у них ХБ и перенесенного туберкулёза. Наличие бронхиальной астмы у пациентов имело отрицательную корреляционную зависимость с курением и положительную связь - с аллергическим ринитом, хроническим бронхитом и эмфиземой легких, перенесенной пневмонией.

Курение табака само по себе является хроническим заболеванием. Это наиболее частая причина смерти и болезни в странах Европы, несмотря на прогресс, которого добились в борьбе с табаком. Более 650000 европейцев погибают ежегодно в связи с курением, что составляет одну из каждых семи смертей в странах Европейского Союза. Доля смертей по причине БОД, связанная с курением, среди людей среднего возраста, составляет 54% для мужчин и 42% для женщин.

Фактически половина курильщиков умрут из-за своей привычки и потеряют в среднем 14 лет из своей возможной продолжительности жизни. Курение табака является наиболее частой причиной респираторных заболеваний. У курильщиков в 6 раз выше риск заболеть хроническими обструктивными заболеваниями лёгких и в 10 раз выше риск развития рака легких по сравнению с теми, кто не курит. 80-90% случаев смерти от ХОБЛ - результат курения табака.

Рак легких - самая распространенная причина смерти от раковых заболеваний во всем мире, а также наиболее частая причина смерти от курения. Табачный дым при пассивном курении (ПК) также повышает риск развития рака лёгких, приступов бронхиальной астмы и ухудшения симптомов ХБ у взрослых, а также может быть причиной рецидивирующих респираторных болезней, БА и нарушений функции дыхания у детей.

Для курильщиков характерно нездоровое питание, которое усугубляет отрицательное действие курения на организм человека и является дополнительным фактором для формирования сопутствующих заболеваний. Масса тела у курильщиков ниже, чем у некурящих, но количество энергии, получаемой с пищей, выше. Питание характеризуется более высоким уровнем потребления жира, насыщенных жирных кислот, алкоголя, холестерина, соли, масла или твердого маргарина. В тоже время они употребляют меньше углеводов, фруктов и овощей, клетчатки и витаминов с антиокислительной активностью.

Курение табака является основной предотвращаемой причиной смерти и БОД во всём мире.
В целом, отмечена выраженная взаимосвязь между количеством никотина, попавшего в организм курильщика, и заболеванием, а именно: более частое курение в течение более длительного времени повышает риск заболевания.

Расчет индекса курящего человека (ИКЧ) , как числа сигарет, выкуриваемых ежедневно, умноженное на число лет курения и делённое на 20, определяет количество пачка-лет потребления табака и позволяет прогнозировать наличие хронических заболеваний, связанных с курением. ИКЧ больше 10 имеет достоверную связь с наличием ХОБЛ. Количество сигарет, выкуриваемых в день, имеет прямую корреляционную зависимость с уровнями тиоцианата сыворотки крови и СО в выдыхаемом воздухе.

Измерение СО в выдыхаемом воздухе доступно и применимо при клиническом наблюдении курящего человека. Присутствие никотина может быть измерено по его метаболиту котинину, период полураспада которого составляет 20 часов, в крови, слюне, моче, цервикальной жидкости и в волосах.

Несмотря на то, что многие курильщики хотят отказаться от этой привычки, всё же только 12% курильщиков в Европе и 8% курильщиков в США хотят прекратить курение в ближайшие 30 дней. Необходимо выявлять курящих людей при визитах к врачу. Чем сильнее антитабачное окружение, тем больше попыток делает курильщик, чтобы бросить курить.

Врач должен занимать активную позицию в отношении курения:

1) рассчитать ИКЧ и настоятельно рекомендовать прекращение курения;
2) определить готовность курящего пациента отказаться от табака с применением мотивационной анкеты и анкеты Фагерстрёма и определить соотношение никотиновая/поведенческая зависимость;
3) помочь сделать выбор метода отказа от табака с выбором эффективного лекарства/поведенческой помощи;
4) провести правильное лечение никотиновой зависимости (НЗ) ;
5) осуществить многократный контроль и поддержку пациента прекратившего курение табака.

У здорового курильщика короткой программы и небольшого объема вмешательства по отказу от табака бывает достаточно для получения положительного результата. Врач-терапевт первичного звена здравоохранения самостоятельно может обеспечить такую медицинскую помощь.

У курильщика, имеющего хронические заболевания, необходимы интенсивные методы вмешательства, и для отказа от курения пациента следует направить в кабинет медицинской профилактики, при необходимости провести консультации и обследования у таких специалистов как пульмонолог, кардиолог и психотерапевт.

У многих пациентов с хроническими болезнями органов дыхания имеется длительный период курения с формированием никотиновой зависимости.

Курильщик считается зависимым, если:

Ему нужна сигарета в любой ситуации, его поведение зависит от никотина;
- он не может бороться с желанием курить, даже если знает, что это принесет ему вред.

Никотиновая зависимость - это хроническое состояние, требующее длительного лечения до полной или устойчивой ликвидации симптомов абстиненции. Депрессия и другие психические нарушения имеют сильную прямую корреляционную связь с никотиновой зависимостью.

В настоящее время существует эффективное лечение никотиновой зависимости, и оно может быть применено у всех курильщиков. Врач-терапевт после обучения методике может самостоятельно лечить здоровых курильщиков, и совместно с другими специалистами, если у пациента имеются хронические болезни.

Необходимо оценивать и отражать в медицинской документации результаты лечения никотиновой зависимости при каждом визите пациента. У части курильщиков может быть эффективно даже кратковременное вмешательство по прекращению курения табака, и это также следует использовать. Имеется обратная связь между степенью никотиновой зависимости и результатом лечебного вмешательства.

Наибольший положительный результат дает сочетание трёх видов поддержки:

1) практические советы,
2) социальная поддержка, как часть лечения,
3) социальная поддержка независимо и помимо основного лечения.

Если курильщик готов к отказу от курения, что можно определить на основании анкетного опроса, то ему необходимо оказать помощь, объем которой зависит от степени никотиновой зависимости. Уменьшение интенсивности курения (называемое также уменьшением вреда) является еще одной альтернативой для курильщиков, которые не готовы или не в состоянии полностью отказаться от курения.

Терапия основана на применении лекарств, например, никотин замещающих лекарственных средств, и поведенческих подходах. Курильщик может отказаться от своей привычки без чьей-либо помощи, но это намного сложнее, чем прекращение курения с помощью специалиста (уровень А доказательств). Методики отказа от табака достаточно хорошо разработаны.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения никотиновой зависимости у больных хроническими БОД являются никотин замещающие препараты и бупропион (в России бупропион не зарегистрирован). Эти лекарственные средства назначаются пациентам при отсутствии противопоказаний к их применению. Никотин замещающая терапия позволяет курильщикам постепенно снизить количество выкуриваемых сигарет, при этом поддерживая обычную для них дозу никотина.

Программы изменения поведения эффективны даже независимо от этих лекарственных средств, а именно:

1) помощь себе самому (аудио, видео и печатные материалы по отказу от табака);
2) короткий совет от врача с информацией, как бросить курить;
3) индивидуальное и групповое консультирование;
4) поведенческий совет (цель - вызвать негативное отношение к табаку и изменить режим физических нагрузок);
5) оценка биомедицинского риска (измерение СО, спирометрия и т.п.)
6) другие дополнительные вмешательства (акупунктура, гипнотерапия и т.п.).

Прекращение курения почти всегда улучшает состояние здоровья, уменьшаются кашель и одышка, улучшаются показатели вентиляционной функции лёгких. Бывшие курильщики живут дольше, чем те, кто продолжает курить. Это было подтверждено в 30-летнем и 14,5-летнем когортных исследованиях (уровень А доказательств). Риск возникновения болезни после отказа от курения уменьшается с течением времени. У женщин, бросивших курить, уменьшается риск рождения детей с пониженной массой тела.

Профессиональные вредности органов дыхания

Профессиональные вредности, такие как пыль, химические вещества и газы, могут играть важную роль в развитии БА, хронических обструктивных заболеваний лёгких, рака лёгких, интерстициальных заболеваний лёгких и других болезней органов дыхания. В целом, вредные профессиональные факторы ответственны за 10-20 % респираторных симптомов или нарушения функции лёгких, характерных для ХОБЛ.

Популяционное исследование NHANES III (США) включавшее около 10000 взрослых лиц в возрасте 35-75 лет с исследованием функции лёгких показало, что доля ХОБЛ, обусловленная профессиональной деятельностью, составляла 19,2% среди всех обследованных и 31,1% среди никогда не куривших людей.

Для фермеров характерно поражение дыхательных путей под действием органической пыли и развитие бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний лёгких, интерстициальных заболеваний легких. Рабочие, имеющие контакт с химическими веществами, имеют повышенный риск БА. У пожарных и спасателей может развиваться поражения дыхательных путей и БА при воздействии токсичных газов и паров, а также испарений металлов.

Шахтеры и рабочие-строители, которые имеют контакт с минеральной пылью, чаще страдают ХОБЛ и интерстициальными заболеваниями легких. Для работников здравоохранения характерны более частые респираторные инфекции, вирусная пневмония и туберкулёз лёгких. С экспозицией асбеста связано 15% случаев рака лёгкого у мужчин и 5% - у женщин.

Воздействие синтетических веществ (краски в аэрозолях и микроволокна) вызывали вспышки интерстициальных заболеваний легких. Заболевания, вызываемые вредными профессиональными факторами делят на хронические (альвеолит, ХОБЛ, силикоз, асбестоз, мезотелиома) и нехронические аллергической природы (профессиональная бронхиальная астма и экзогенно-аллергический альвеолит).

Аллергенами может быть широкий ряд веществ: мучная и зерновая пыль, латекс, древесная пыль, животные, химические вещества, относящиеся к изоцианатам и альдегидам, канифоль и паяльные флюсы, антибиотики и дезинфицирующие вещества.

Выявление профессиональных вредностей у пациента с респираторными симптомами и нарушениями функции дыхания требует от врача-терапевта обследования и ведения выявленного больного совместно с аллергологом, пульмонологом и профпатологом.

Острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции органов дыхания

Острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции органов дыхания у пациентов с хроническими БОД могут привести к развитию пневмонии, респираторного дистресс-синдрома и другим тяжелым осложнениям. Наиболее опасны среди них грипп и инвазивная пневмококковая инфекция, которые могут закончиться смертью больного.

Смертельный исход при пневмонии у взрослого населения в Европе отмечается с частотой 1:30 при лечении амбулаторно, 1:15 среди пациентов, госпитализированных в стационар, и 1:3 госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Поэтому вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции является эффективным средством профилактики болезней органов дыхания и обострений хронических БОД, снижает риск летальных исходов (уровень А доказательств).

Противогриппозные вакцины способны уменьшить частоту тяжелых обострений и смертность при хронических обструктивных заболеваниях лёгких примерно на 50,0%, а также риск осложнений у пациентов с заболеваниями системы кровообращения, эндокринными, неврологическими, заболеваниями печени и др.

Иммунопрофилактика гриппа должна проводиться ежегодно, так как вакцина обеспечивает защитный титр антител против вируса гриппа только в течение 12 месяцев. Вакцинация против пневмококковой инфекции может проводиться в течение всего года, а также одновременно с вакцинацией против гриппа.

Доказан однонаправленный положительный защитный эффект при применении двух вакцин в отношении профилактики гриппа и пневмококковой инфекции и отсутствие суммации побочных эффектов. Вакцинация против гриппа снижает частоту заболевания здоровых детей на 84,5% и взрослых людей на 89%, а летальный исход от любой причины у пожилых людей - на 67% по сравнению с не привитыми людьми (уровень B доказательств).

Вакцинация против пневмококковой инфекции уменьшает частоту госпитализаций по поводу пневмонии на 76% у больных ХОБЛ в возрасте до 65 лет и на 48% у пациентов с тяжелой ХОБЛ (уровень А доказательств). Вакцинация пожилых людей с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких против гриппа и пневмококковой инфекции уменьшает риск заболеваемости и госпитализации в связи с пневмонией на 63,8% (95% CI 32,1 - 80,7), а общую смертность - на 81% по сравнению с не привитыми людьми.

Индекс эффективности при иммунизации вакциной против пневмококковой инфекции у пациентов с хроническими БОД составил 2,9; а вместе с вакциной против гриппа - 9,3; число дней нетрудоспособности уменьшилось в 5,4 раза.

Вакцинация пациентов проводится в период ремиссии заболеваний или не раньше, чем через один месяц после обострения хронических болезней органов дыхания в соответствии с инструкцией по применению вакцин.

У пациентов с хроническими БОД с частыми обострениями могут применяться и другие препараты, повышающие уровень местной защиты дыхательных путей (бронхомунал, иммуновак-ВП-4, рибомунил). В плацебо контролируемых исследованиях доказана терапевтическая эффективность бронхомунала у 40,0-74,5% больных хроническим бронхитои и ХОБЛ, частота обострений болезни снижалась на 28%, а частота госпитализаций - на 30% (уровень С доказательств).

Бойцов С.А., Чучалин А.Г.

Для цитирования: Ноников В.Е. Отхаркивающие средства при лечении бронхолегочных заболеваний // РМЖ. 2006. №7. С. 554

Заболевания верхних (ОРВИ, фарингиты, ларингиты, трахеиты) и нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) составляют треть всех амбулаторных обращений к врачам–терапевтам. Кашель является самым частым симптомом при бронхолегочной патологии. Он может быть сухим или сопровождаться отделением мокроты. Отделение мокроты может быть затруднено вследствие ряда причин. Малопродуктивный кашель может быть обусловлен нарушениями сознания, гипокинезией, мышечной слабостью, нарушением дренажной функции бронхов (чаще всего за счет бронхиальной обструкции), снижением кашлевого рефлекса. Снижение кашлевого рефлекса может быть следствием соматической патологии, но следует учитывать и возможность медикаментозного подавления кашлевого рефлекса за счет приема седативных и/или снотворных средств. Следует учитывать, что кашлевые рецепторы преимущественно локализованы в трахее и крупных бронхах. В дистальных отделах бронхиального дерева кашлевых рецепторов нет и, следовательно, даже при наличии мокроты в бронхах малого калибра кашель не возникает. Часть мокроты эвакуируется из дыхательных путей, не вызывая кашля – за счет эскалаторной функции мерцательного эпителия. Существенно, что функция мерцательного эпителия нарушается при ряде вирусных инфекций; хронических воспалительных процессах; воздействии различных токсических веществ и дымов, которые обычно являются причиной хронического бронхита/хронической обструктивной болезни легких.

Другая сторона проблемы – это свойства самой мокроты. Мокрота может быть жидкой, и тогда она легко смещается по бронхиальному дереву, достигает кашлевых рецепторов, вызывает кашель – и легко откашливается. Вязкая мокрота плохо смещается их дистальных отделов воздухоносных путей, она может фиксироваться на слизистой бронхов, и требуются значительные усилия или многократный кашель для ее отделения. Такие ситуации часто возникают при хронической обструктивной болезни легких, когда по утрам после продолжительного приступа кашля отделяется скудное количество вязкой мокроты. («Гора родила мышь» – по образному выражению моего учителя, Бориса Евгеньевича Вотчала, одного из основоположников отечественной пульмонологии, «Очерками клинической фармакологии» которого зачитывалось не одно поколение врачей). Вязкая мокрота может частично или полностью блокировать сегментарные бронхи, создавая обтурационные ателектазы. При разрешении подобной клинической ситуации мокрота откашливается в виде слепков бронхов.
Абсолютное большинство больных отмечают улучшение после откашливания мокроты. В то же время поразительно мало внимания уделяется рациональной терапии отхаркивающими средствами. К сожалению, имеются официнальные препараты сложных прописей, относящиеся к отхаркивающим средствам – кодтерпин (кодеин + терпингидрат + натрия бикарбонат); нео–кодион (кодеин + ипекакуана); кодеин + натрия гидрокарбонат + корень солодки + трава термопсиса. Эти лекарственные средства содержатся в Государственном реестре лекарственных средств (2004 г.), разрешенных в России. Трудно прогнозировать, какой эффект у больного вызовет такой препарат: будет стимуляция отхаркивания или, напротив, подавление кашлевого рефлекса (кодеин!) приведет к прекрашению отделения мокроты.
Какие лекарственные средства улучшают дренажную функцию бронхов и улучшают отделение мокроты?
В отечественной литературе имеются доказательные рекомендации по применению отхаркивающих средств , показывающие, что перечисленные комбинированные препараты приводят к застою мокроты в дыхательных путях.
За рубежом средства, стимулирующие отделение мокроты, разделяют по механизму действия, выделяя непосредственно отхаркивающие препараты и лекарственную терапию, обеспечивающую опосредованно отхаркиващий эффект (табл. 1).
Непосредственно отхаркивающими средствами являются:
Средства, влияющие на секрецию слизи
гидратанты секрета – вода, солевые растворы;
нормализующие биохимический состав слизи – амброксол (Лазолван), карбоцистеин, бромгексин;
стимулирующие трансэпителиальную секрецию жидкости – бальзамы, пинены, терпены;
непосредственно стимулирующие бронхиальные железы – соли йода;
стимулирующие эвакуацию секрета – ипекакуана, термопсис, соли натрия, калия и аммония.
Средства, влияющие на структуру слизи
дилюенты секрета – вода, солевые растворы;
муколитики – цистеин, ацетилцистеин, энзимы.
Средства, влияющие на мукоцилиарный клиренс
усиление функции мерцательного эпителия – симпатомиметики, холиностимуляторы;
стимулятор сурфактанта – амброксол.
Средства с разносторонним действием – мукосекретолитики, бронхосекретолитики, гидратирующие средства.
Таким образом, для получения непосредственно отхаркивающего эффекта может применяться вода и солевые растворы, используемые перорально или ингаляционно. Вводимая жидкость выполняет две задачи – увеличивает секрецию слизи и изменяет ее структуру (уменьшается вязкость мокроты). Конечно, обильное питье следует дозировать при сердечной недостаточности.
Амброксол (Лазолван) и бромгексин нормализуют биохимический состав слизи и облегчают ее отделение. По своей природе амброксол является активным метаболитом и действующим началом бромгексина, но в отличие от последнего обладает рядом дополнительных положительных свойств. В частности, доказано, что Лазолван (амброксол) способен стимулировать выработку сурфактанта, который является антиателектазным фактором и обеспечивает стабильность альвеол в процессе дыхания.
На структуру слизи, кроме воды, влияют муколитики, из которых наиболее распространен ацетилцистеин.
Много лет применяются средства рефлекторного действия – препараты термопсиса, алтея, терпингидрат. В последние годы в клинической практике сравнительно редко применяются бальзамы, пинены, терпены, соли йода.
Большая часть непосредственно отхаркивающих средств по своей сути являются симптоматическими.
Опосредованно отхаркивающим эффектом обладают:
Бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики)
Противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды, деконгестанты)
Антибактериальные средства (антибиотики, противовирусные средства)
Противоаллергические препараты (антигистаминные, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток)
Препараты, стимулирующие дыхание и кашель (аэрозоли гипертонических растворов, стимуляторы кашлевых рецепторов, дыхательные аналептики).
Лекарственные средства, обладающие опосредованно отхаркивающим эффектом (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики, глюкокортикостероиды, антибиотики, противовирусные средства, антигистаминные препараты, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток) шире всего используются при лечении различных бронхолегочных заболеваний. В первую очередь это бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, холинолитики, метилксантины). Естественно, что при уменьшении бронхиальной обструкции мокрота отделяется легче. Кроме того, b2–агонисты стимулируют функцию мерцательного эпителия. Противовоспалительные препараты и антибиотики уменьшают воспалительный отек слизистой бронхов, улучшают бронхиальный дренаж и в определенной степени уменьшают продуцирование секрета. Противоаллергические препараты уменьшают нарушения бронхиальной проходимости и могут снижать продуцирование секрета.
Препараты, относящиеся к опосредованно отхаркивающим средствам, составляют основу этиотропного (антибиотики, противовирусные средства) и патогенетического лечения наиболее распространенных заболеваний: пневмоний, бронхитов, ХОБЛ, бронхиальной астмы. Из этой группы можно отметить аэрозоли гипертонических растворов, которые непосредственно стимулируют кашлевые рецепторы и вызывают кашель.
При назначении отхаркивающих средств нередко не учитывается характер заболевания и особенности его течения. Так, почти стандартно назначение бромгексина при кашле, но если кашель сухой, то прием препарата не оказывает никакого влияния на симптоматику. С другой стороны, использование при сухом кашле термопсиса, терпингидрата может усилить кашель.
При назначении отхаркивающих средств надо решить следующие вопросы: какова цель – усиление кашлевого рефлекса или уменьшение вязкости мокроты и облегчение откашливания? Если надо стимулировать кашлевые рецепторы, то целесообразно использовать термопсис, алтей и другие лекарственные растения, терпингидрат, натрия бензоат и др. Откашливание можно вызвать ингаляцией гипертонического раствора, однако эта манипуляция обычно имеет характер разового назначения.
Если надо обеспечить муколитический эффект и облегчить отделение мокроты, то первым шагом является обильное питье (если это возможно по состоянию пациента и характеру сопутствующих заболеваний). Вторым шагом является выбор муколитического препарата. В России наиболее часто используются амброксол (Лазолван), ацетилцистеин, бромгексин. Формулярами, принятыми в нашей стране, предусмотрено назначение амброксола (Лазолван) или ацетилцистеина. Оба препарата могут применяться перорально, парентерально и ингаляционно. Чаще всего препараты принимаются перорально.
Лазолван (амброксол) назначается взрослым по 30 мг 3 раза в сутки. Кроме муколитического эффекта, Лазолван способен усиливать активность мерцательного эпителия, стимулирует образование легочного сурфактанта. Известно о противовоспалительном и иммуномодулирующем действии Лазолвана. Особый интерес представляют данные о потенцировании амброксолом (Лазолваном) действия антибиотиков. Показано, что концентрации антибиотиков в легочной ткани достоверно выше при одновременном применении Лазолвана. В связи с этим в США выпускается антибиотик амбродокс, представляющий собой комбинацию доксициклина с амброксолом. Несколько лет назад, в рамках многоцентровой работы, мы убедились в эффективности этого препарата и периодически используем комбинации антибиотиков с Лазолваном при лечении пневмоний и обострений хронического бронхита. Также немаловажно при лечении пациентов с бронхолегочными заболеваниями, что амброксол (Лазолван) не провоцирует бронхоспастический синдром.
Ацетилцистеин назначается взрослым по 200 мг 2–3 раза в сутки в виде гранулята, таблеток или капсул. Препарат следует с осторожностью использовать у больных с легочными кровотечениями, заболеваниями печени, почек, фенилкетонурией. Иногда препарат может провоцировать бронхоспазм. Кроме муколитического эффекта, ацетилцистеин обладает сильным антиоксидантным действием, является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом.
Таким образом, отхаркивающие средства широко применяются в пульмонологической практике. При их назначении важно учитывать особенности клинических проявлений болезни, основное направление лечения (это, как правило, использование средств с опосредованно отхаркивающим эффектом) и выбрать отхаркивающий препарат, наиболее соответствующий клинической ситуации (Лазолван и др.). Логичная программа лечения обеспечит высокую эффективность терапии.

Литература
1. Государственный реестр лекарственных средств // (Председатель редакционной коллегии Р.У. Хабриев) Официальное издание МЗСР, М.– 2004.– т. №2.– 1791 с.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания (под общей редакцией А.Г. Чучалина).– М.– «Литерра».– 2004.– с. 104–110
3. Справочник лекарственных средств формулярного комитета, 2005 год (под ред. П.А.Воробьева).– М.– 2005.– «Ньюдиамед».– 543 с.
4. Стандарт медицинской помощи больным пневмонией (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
5. Стандарт медицинской помощи больным хронической обструктивной болезнью легких (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
6. Drugs in Bronchial Mucology (Editors: P.C.Braga, L.Allegra).– Raven Press.– New York.– 1989.– 368 p.

Острые и хронические заболевания дыхательных путей являются одними из самых распространенных и социально значимых в мире, в той или иной степени им подвержены все группы населения: дети, люди преклонного возраста и трудоспособные граждане.

В России с ее долгими и холодными зимами эта проблема приобретает особую значимость, поскольку именно в холодный сезон наблюдается заметное обострение хронических бронхолегочных заболеваний и происходит всплеск острых респираторных инфекций.

Согласно статистике, около 5-7% взрослого населения Земли ежегодно страдают острым бронхитом (в 90-95% случаев это вирусная инфекция, вызываемая риносинцитиальным вирусом, риновирусом, аденовирусом), у 17% россиян диагностируется бронхиальная астма, у 15% - хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Еще более неутешительная ситуация с заболеваемостью гриппом и другими ОРВИ. Так, по данным ВОЗ, сегодня каждый третий житель планеты болеет острыми респираторными заболеваниями. В России ежегодно выявляют от 27 до 41 млн пациентов, заболевших гриппом и другими ОРВИ. Особенно подвержены этим заболеваниям дети. Ежегодно к врачам обращается от 27,3 до 41,2 млн российских детей по поводу ОРВИ и гриппа, удельный вес которых в общей структуре детской заболеваемости составляет более 82%. Самым опасным из ОРВИ, безусловно, является грипп - заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся специфической интоксикацией и катаром верхних дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов и включают 3 вида вирусов гриппа: A, B, C (в зависимости от их антигенной характеристики). При этом вирусы гриппа А являются наиболее частой причиной возникновения эпидемий и пандемий. Вспышки гриппа (А и В) происходят ежегодно в зимние месяцы и продолжаются около 6-8 недель.

Чрезвычайно высокую распространенность заболеваний дыхательных путей Людмила Корнева, к.м.н., главный пульмонолог Северо-Западного округа Москвы, объясняет всем известными экологическими проблемами, появлением новых мутирующих штаммов вирусов и бактерий и, наконец, отсутствием адекватной иммунопрофилактики и иммунореабилитации. Кроме того, свой вклад в увеличение случаев заболеваемости респираторными заболеваниями вносит и немотивированный, без должных показаний прием антибактериальных препаратов, который приводит к хронизации заболевания и повышению резистентности возбудителей к антибактериальным ЛС.

Большинство респираторных заболеваний связаны с развитием воспаления в органах дыхания и характеризуются появлением таких симптомов, как кашель, интоксикация, появление мокроты, возникновение одышки, а иногда нарушение дыхания. Кашель, особенно длительный и мучительный, – наиболее частая причина обращения пациента к врачу. По характеру его подразделяют на непродуктивный и продуктивный, а по продолжительности и по течению – на острый и хронический. По данным Европейского респираторного общества, из 18 277 человек в возрасте 20-48 лет из 16 стран мира жалобы на кашель в ночное время предъявляли 30%, на продуктивный кашель – 10%, на непродуктивный – 10%.

При диагностике кашля важным показателем является продуктивность, т. е. наличие мокроты. Многочисленные научные исследования показали, что возможность свободного отделения мокроты зависит от ее реологических свойств – вязкости, адгезии и эластичности. Поэтому основной акцент в лечении состояний, сопровождающихся вязкой мокротой, делается на использовании бронхосекретолитических препаратов, известных как муколитики.
Муколитики разжижают и способствуют удалению мокроты, восстанавливают нормальное состояние слизистой оболочки дыхательных путей. Выделяют три группы муколитических препаратов: карбоцистеин и его производные, амброксол и его производные, N-ацетилцистеин и его производные. Наиболее сбалансированным комплексным действием среди этих препаратов обладает амброксол, который воздействует на все компоненты нарушений отхождения бронхиального секрета.

Лазолван® – оригинальный препарат амброксола. Важными свойствами Лазолвана® являются: снижение вязкости мокроты; стимуляция выработки сурфактанта – защитного белка, который выстилает слизистую оболочку бронхиального дерева; деполимеризация кислых мукополисахаридов; восстановление функции реснитчатого эпителия бронхов; повышение концентрации антибактериальных препаратов в легочной ткани и бронхиальном секрете.

Помимо муколитического действия, Лазолван® оказывает секретомоторное (прямое воздействие на мукоцилиарный клиренс), противокашлевое, антипротеазное и опосредованное противовирусное действия. Лазолван® увеличивает синтез интерлейкина-12, который стимулирует противовирусную защиту. Доказано антиоксидантное действие Лазолвана®, которое заключается в снижении концентрации кислородных радикалов. Существенным преимуществом Лазолвана® является и его синергическое действие с антибиотиками. Это позволяет использовать Лазолван® совместно с антибиотиками в тех случаях, когда применение последних необходимо.

По словам Людмилы Корневой, Лазолван® широко применяется как в пульмонологической практике, так и при лор-патологиях. Его назначают при различных респираторных заболеваниях, в т.ч. бронхитах, пневмонии, бронхоэктатической болезни.

Лазолван® выпускается в виде таблеток, сиропа и раствора для ингаляций. «Таблетированные формы можно рекомендовать всем пациентам, - отмечает Людмила Корнева. - Однако многие дети с большим трудом глотают таблетки или просто отказываются это делать. Кроме того, не каждый взрослый любит принимать таблетки. В этих случаях назначают Лазолван® в форме сиропа. Очень важно, что Лазолван® выпускается также в виде раствора, который применяется как внутрь, так и в виде ингаляционной небулайзерной терапии, которая является эффективной инновационной формой лечения бронхолегочных заболеваний».

Ниже приведена кратность приема Лазолван® сиропа (табл.1) и раствора (табл.2).

Следует отметить, что ингаляционная терапия, основанная на доставке различных ЛС непосредственно в дыхательные пути, сегодня признана наиболее оптимальным способом лечения респираторных патологий, сопровождающихся образованием мокроты. Среди главных преимуществ ингаляционной терапии - более быстрое всасывание лекарственных препаратов, увеличение активной поверхности лекарственного вещества, депонирование его в подслизистом слое бронхов (богатом кровеносными и лимфатическими сосудами), создание высоких концентраций лекарственных веществ непосредственно в очаге поражения. А поскольку действующее вещество, попадая непосредственно в дыхательные пути, создает местно высокие концентрации при применении более низких доз, то минимизируются системные побочные эффекты, реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и вероятность возникновения лекарственных взаимодействий.

Следует отметить, что метод ингаляционной небулайзерной терапии, которая является эффективной инновационной формой лечения бронхолегочных заболеваний, сегодня находит все более широкое применение и небулайзеры занимают прочное место среди медицинского оборудования как в стационарах, так и в домашних условиях. Небулайзер - специальное устройство, состоящее из распылителя аэрозоля и компрессора. С помощью небулайзера жидкий раствор лекарственного препарата преобразуется в стабильную аэрозольную форму в виде дисперсного «облака» для ингаляционного введения в дыхательные пути с лечебной целью.
Небулайзерная терапия обеспечивает быстрое проникновение лекарства в дыхательные пути, повышение эффективности и значительное сокращение сроков лечения, кроме того, ее отличает удобство применения. Данный метод лечения показан пациентам всех возрастов, но особенно предпочтителен для часто и длительно болеющих детей.

Успешность небулайзерной терапии зависит от нескольких факторов, прежде всего от выбора базового лекарственного препарата, способного эффективно бороться с кашлем.

Доказано, что именно небулайзерная терапия с использованием Лазолвана® позволяет достичь максимального эффекта в оптимальные сроки, но отличные результаты могут быть получены только при условии, что пациенты обучены всем правилам ее проведения и соблюдают их. Поэтому небулайзерной терапии должны предшествовать специальные занятия, на которых врач должен обучить пациента правильному дыханию во время проведения процедуры, оптимальной посадке и некоторым обязательным правилам, включая дезинфекцию прибора.

Правильное дыхание – один из важнейших компонентов успешной ингаляции. Для его обеспечения требуется соблюдение следующих условий:
- посадка с крепким упором спины на спинку стула, спина должна быть прямой;
- плечи расслаблены и опущены вниз, тело расслаблено, не напряжено;
- компоненты одежды (пояса, тугие резинки, застежки и т.д.) не сдавливают живот;
- мундштук держат глубоко во рту, крепко обхватив его зубами и губами. Язык находится под мундштуком, не закрывая его отверстия;
- во время дыхания мышцы живота активно работают, стенки живота свободно движутся и участвуют в акте дыхания;
- вдох делается через рот на счет «один-два-три» (у детей младшего возраста на счет «один-два») медленно, спокойно, глубоко;
- во время вдоха живот максимально выпячивается вперед;
- на высоте вдоха дыхание задерживается на счет «один-два-три-четыре» (у детей младшего возраста на счет «один-два-три»);
- выдох осуществляется через рот или нос на счет «один-два-три-четыре-пять-шесть» медленно, спокойно, максимально до конца;
- во время выдоха живот максимально втягивается внутрь.

При проведении ингаляции одежда не должна стеснять шею и затруднять дыхание. Следует учитывать, что сильный наклон туловища вперед во время процедуры также затрудняет дыхание.

Помимо вышеперечисленного, существует еще несколько важных правил, выполнение которых обеспечивает эффективное и безопасное лечение с помощью небулайзера:
- для ингаляций нужно применять только те растворы, которые выпускаются специально для этих целей и продаются в аптеках;
- необходимо тщательно мыть руки с мылом перед каждой ингаляцией;
- для лечения детей до 5 лет нужно применять стерильный физиологический раствор, одноразовые иглы и шприцы;
- разводить и смешивать лекарства следует непосредственно перед каждой ингаляцией;
- оставшийся после ингаляции раствор необходимо удалять из небулайзера после каждой ингаляции;
- стерилизовать небулайзер следует согласно инструкции производителя, после чего аппарат высушивают в разобранном виде при комнатной температуре.

При проведении лечения необходимо полностью сосредоточиться на процедуре и не отвлекаться на посторонние раздражители – музыку, телевизор, книжки и разговоры.

Эффективность применения ингаляций с помощью Лазолвана® также зависит от того, проводилась или нет кинезитерапия (дыхательная гимнастика), которая заключается в удалении из легких разжиженной препаратом мокроты. Поэтому, чтобы обеспечить дренаж бронхиального дерева, врач должен назначить специальную дыхательную гимнастику в сочетании с лечебной физкультурой, звуковыми упражнениями, дыханием с регулируемым сопротивлением на выдохе.

В случаях когда бронхит носит хронический характер, одновременно с длительным назначением Лазолвана® рекомендуются дозированная ходьба, бег, плавание, занятия на тренажерах, катание на лыжах, коньках, игровые виды спорта. Физические упражнения способствуют улучшению подвижности грудной клетки и диафрагмы, устранению напряжения дыхательных мышц и регуляции их совокупной работы, формированию правильного стереотипа дыхания, улучшению дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости, увеличению растяжимости легких, оптимизации газообмена, коррекции дыхательной недостаточности.

Препарат фармацевтической компании Boehringer Ingelheim Лазолван® не понаслышке знаком многим российским пациентам и врачам, называющим его «Золотым стандартом» муколитической терапии. Нынешней осенью он сменил внешний вид, что позволило улучшить его восприятие потребителями. Теперь Лазолван® продается в яркой привлекательной упаковке, которая обеспечивает существенно большую информированность и удобство восприятия для потребителей. На смену белому фону с изображением двух полосок (синей и красной) пришел насыщенный синий с силуэтом человека. Изменение коснулось всех 4 форм выпуска Лазолвана® – взрослого и детского сиропов, таблеток и раствора для приема внутрь и ингаляций. При этом впервые на упаковке детского сиропа появилась яркая и разноцветная надпись «Детский», которая позволяет безошибочно подобрать необходимую форму препарата. Для удобства применения и дозирования рекомендуется использовать мерный стаканчик, которым укомплектована каждая упаковка сиропов.

Лазолван® – эталонный муколитик с давно доказанной эффективностью и безопасностью. Строгое выполнение всех требований к его использованию обеспечит надежный результат, а новая красочная упаковка - дополнительный комфорт для пациентов.

Трахея и главные бронхи

На границе VII шейных позвонков гортань переходит в трахею, trachea; у мужчин этот уровень ниже, у женщин - выше. В трахее различают шейную часть, pars cervicalis и грудную часть, pars thoracica. Трахея занимает положение впереди пищевода и в грудной полости - позади крупных сосудов. Длина трахеи 9-15 см, ширина 1,5-2,7 см.

На уровне IV грудного позвонка трахея делится на главные правый и левый бронхи, bronchi principales dexter et sinister. Место разветвления трахеи на два бронха получило название бифуркации трахеи, bifurcatio tracheae. С внутренней стороны место разделения представляет собой вдающийся в полость трахеи полулунный выступ - киль трахеи, carina tracheae.

Главные бронхи асимметрично расходятся в стороны: правый, более короткий (3 см), но более широкий, отходит от трахеи под тупым углом (над ним залегает непарная вена); левый бронх длиннее (4-5 см), более узкий и отходит от трахеи почти под прямым углом (над ним проходит дуга аорты).

Остовом трахеи и главных бронхов являются дугообразные (более 2/3 окружности) хрящи трахеи, cartilagines tracheales. Их задние концы соединяются при помощи мягкой перепончатой стенки, прилежащей к пищеводу и образующей заднюю стенку трахеи и главных бронхов, так называемую перепончатую стенку, paries membranaceus. Число хрящей трахеи 16-20; правого бронха - 6-S и левого - 9-12. Хрящи между собой соединяются кольцевыми связками (трахеальными), ligg. anularia (trachealia), которые кзади переходят в перепончатую стенку трахеи и бронхов. В составе перепончатой стенки трахеи и бронхов, кроме того, имеются гладкие мышечные волокна продольного и поперечного направления, образующие мышцу трахеи, m. trachealis.

Наружная поверхность трахеи и бронхов покрыта соединительнотканой оболочкой, tunica adventitia.

Внутренняя поверхность трахеи и бронхов выстлана слизистой оболочкой, tunica mucosa, которая при помощи подслизистой основы, tela submucosa, довольно рыхло соединяется с хрящами.

Слизистая оболочка трахеи лишена складок, покрыта, как и в гортани, многорядным призматическим реснитчатым эпителием и содержит много слизистых желез трахеи, glandulae tracheales; в слизистой оболочке бронхов это бронхиальные железы, glandulae bronchiales.

Как те, так и другие залегают преимущественно в подслизистой основе в области межхрящевых промежутков и перепончатой стенки трахеи и бронхов, а также в меньшем количестве позади хрящей.

Иннервация: rr. tracheales от п. laryngeus recurrens (ветвь п. vagus) и truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vagus).

Кровоснабжение: rr. tracheales (из a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (из aorta thoracica и a. thoracica interna).

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, окружающие трахею, и затем в v. thyroidea inferior, a no w. broncheales в v. azygos и v. hemiazygos. Лимфатические сосуды отводят лимфу в nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) и в mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

Внешнее строение легких

Легкое, pulmo, - парный орган, располагается в грудной полости. У детей легкое бледно-розового цвета, впоследствии становится аспидно-синим с полосами и пятнами. Ткань легкого в нормальном состоянии эластичная и на разрезе мелкопористая.

Каждое легкое (правое и левое) имеет форму усеченного конуса: верхушка легкого, apex pulmonis, направлена вверх, в область надключичной ямки; основание легкого, basis pulmonis, покоится на диафрагме. Правое легкое более широкое, чем левое, но несколько короче.

В нижнем отделе переднего края левого легкого имеется сердечная вырезка левого легкого, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - место прилегания сердца.

В легких различают следующие поверхности:

реберную поверхность, facies costalis, в которой выделяют позвоночную часть, pars vertebralis;

диафрагмальную поверхность, facies diaphragmatica; междолевые поверхности, facies interlobares;

медиастинальную поверхность, facies mediastinalis, и сердечное вдавление, impressio cardiaca.

Реберная поверхность легких выпуклая и нередко несет на себе отпечатки ребер.

На вогнутой медиастинальной поверхности имеется бухтообразное углубление - ворота легкого, hilum pulmonis, - место вступления в легкое легочной и бронхиальных артерий, главного бронха и нервов, место выхода легочных и бронхиальных вен и лимфатических сосудов. Взаимоотношения этих образований в воротах обоих легких неодинаковы. В воротах правого легкого передневерхнее положение занимает бронх, задненижнее - вены, среднее - артерия. В воротах левого легкого передневерхнее положение занимает артерия, задненижнее - вены, среднее - бронх. Совокупность всех этих образований (сосуды, лимфатические узлы, нервы и бронхи), выполняющих ворота легких, составляет корень легкого, radix pulmonis.

Места перехода поверхностей легких одна в другую называются краями. Легкое имеет два края: нижний край, margo inferior, и передний край, margo anterior.

Легкое состоит из долей, lobi: правое - из трех, левое - из двух. В соответствии с этим в левом легком имеется одна косая щель, fissura obiiqua, - глубокая борозда, делящая его на верхнюю и нижнюю доли, lobus superior et lobus inferior. В правом легком две Междолевые борозды, из которых верхняя получила название горизонтальной щели (правого легкого), fissura horizontal is (pulmonis dextri). Эти борозды делят его на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. В глубине борозд определяется междолевая поверхность, fades interlobaris.

Борозда между долями левого легкого проецируется на грудную клетку как линия, соединяющая остистый отросток III грудного позвонка с передним концом костной части VI ребра. Борозды долей правого легкого проецируются на грудную клетку следующим образом.

Верхняя междолевая щель, являясь границей между верхней и средней долями, соответствует ходу IV ребра от средней подмышечной линии, linea axillaris media, к грудине. Нижняя щель, являясь границей между средней и нижней долями спереди и верхней и нижней сзади, проходит по линии, соединяющей остистый отросток III грудного позвонка с хрящом VI ребра по срединно-ключичной линии, linea medioclavicularis.

Внутреннее строение легких

Каждый из главных бронхов, вступая через ворота легких в соответствующее легкое, ветвится на долевые бронхи.

Правый бронх дает три долевых бронха, bronchia lobares, из которых один следует выше артерии, а два других - ниже артерии. Левый бронх дает два долевых бронха, располагающихся под артерией.

Каждая из ветвей приносит воздух к долям легких.

Долевые бронхи, в свою очередь, делятся на сегментарные бронхи, bronchi segmentates. Каждый сегментарный бронх как в правом, так и в левом легком дихотомически делится, при этом ветви бронхов уменьшаются в диаметре и становятся мелкими бронхами; таких ветвлений насчитывается 9-10 порядков. Мелкие разветвления диаметром около 1 мм - бронхиолы, bronchioli.

Вся система бронхов от главного до бронхиол составляет бронхиальное дерево, arbor bronchialis, которое служит для проведения потока воздуха при дыхании.

Дальнейшее ветвление бронхиол составляет альвеолярное дерево, arbor alveolaris.

По мере ветвления бронхов изменяется строение их стенок. Если в главных бронхах хрящевой остов занимает в среднем 2/3 окружности, то в стенки более мелких бронхиальных ветвей включены лишь незначительной величины, различные по форме хрящевые бляшки. По мере уменьшения хрящевой ткани в стенке бронхиальных ветвей увеличивается масса соединительной ткани.

Бронхиолы лишены хрящевой ткани. В стенке бронхиол имеются спиральные гладкие мышечные волокна.

Внутренняя поверхность ветвей бронхиального дерева выстлана слизистой оболочкой, покрытой многорядным реснитчатым эпителием, переходящим постепенно в многорядный кубический, и, наконец, в терминальных бронхиолах- в однослойный кубический реснитчатый, содержит значительное количество слизистых бронхиальных желез, glandulae bronchiales. В бронхиолах железы отсутствуют.

Бронхиолы подходят ко вторичным легочным долькам, которые отделены друг от друга соединительнотканными перегородками. Внутри каждой дольки подходящие к ним бронхиолы делятся на 18-20 бронхиол 2-3-го порядка, а последние, в свою очередь, делятся на дыхательные бронхиолы, bronchioli respiratorii.

Дыхательные бронхиолы приносят воздух к участкам легкого, называемым легочными ацинусами, acini pulmonares (структурная единица легкого), число которых в одном легком достигает 15000.

В пределах ацинуса дыхательные бронхиолы ветвятся на бронхиолы 2-3-го порядка, а последние дыхательные бронхиолы дают 2-9 альвеолярных ходов, ductuli alveolares, стенка которых выпячивается пузырьками - альвеолами легких, alveoli pulmonis. Альвеолярные ходы заканчиваются альвеолярными мешочками, sacculi alveolares. Альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, принадлежащие одной дыхательной альвеоле последнего порядка, составляют первичную дольку.

Общее количество альвеол в каждом легком насчитывает от 300 до 350 млн., а общая площадь их дыхательной поверхности составляет до 80 м2.

Стенка альвеолярных ходов выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием и содержит эластические волокна. Альвеолы легкого выстланы однослойным плоским (дыхательным) эпителием, окружены густой сетью капилляров.

Таким образом, паренхима легкого состоит из системы ветвящихся воздухоносных трубок (бронхи, их ветви, бронхиолы, альвеолы) и ветвящихся кровеносных сосудов (артерии и вены), лимфатических сосудов и нервов. Все эти образования связаны между собой соединительной тканью.

Бронхолегочные сегменты

Легкие подразделяются на бронхолегочные сегменты, segmenta bronhopulmonalia (рис. 4а, б; см. приложение).

Бронхолегочный сегмент представляет собой участок легочной доли, вентилируемый одним сегментарным бронхом и кровоснабжаемый одной артерией.

Вены, отводящие кровь от сегмента, проходят в межсегментных перегородках и чаще всего являются общими для двух соседних сегментов.

Сегменты отделены один от другого соединительноткаными перегородками и имеют формы неправильных конусов и пирамид, вершиной обращенных к воротам, а основанием - к поверхности легких. Согласно Международной анатомической номенклатуре, как правое, так и левое легкое разделены на 10 сегментов.

Бронхолегочный сегмент является не только морфологической, но и функциональной единицей легкого, так как многие патологические процессы в легких начинаются в пределах одного сегмента.

В правом легком различают десять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля правого легкого содержит три сегмента, к которым подходят сегментарные бронхи, отходящие от правого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior dexter, разделяющегося на три сегментарных бронха:

Верхушечный сегмент (Cj), segmentum apicale (S,), занимает верхнемедиальный участок доли, заполняя купол плевры;

Задний сегмент (С2), segmentum posterius (S2), занимает дорсальную часть верхней доли, прилегая к дорсолатеральной поверхности грудной клетки на уровне IV ребер;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), составляет часть вентральной поверхности верхней доли и прилежит основанием к передней стенке грудной клетки (между хрящами I и IV ребер).

Средняя доля правого легкого состоит из двух сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от правого среднедолевого бронха, bronchus lobaris medius dexter, берущего начало от передней поверхности главного бронха; направляясь кпереди, книзу и кнаружи, бронх разделяется на два сегментарных бронха:

Латеральный сегмент (С4), segmentum laterale (S4), обращен основанием к переднелатеральной реберной поверхности (на уровне II ребер), а вершиной - кверху, кзади и медиально;

Медиальный сегмент (С5), segmentum mediale (S5), составляет части реберной (на уровне II ребер), медиальной и диафрагмальной поверхностей средней доли.

Нижняя доля правого легкого состоит из пяти сегментов и вентилируется правым нижним долевым бронхом, bronchus lobaris inferior dexter, который отдает на своем пути один сегментарный бронх и, достигая базальных отделов нижней доли, делится на четыре сегментарных бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superior) (S6), занимает верхушку нижней доли и прилежит основанием к задней грудной стенке (на уровне II ребер) и к позвоночнику;

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), занимает нижнемедиальную часть нижней доли, выходя на ее медиальную и диафрагмальную поверхности;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (S8), занимает переднебоковую часть нижней доли, выходит на ее реберную (на уровне VIII ребер) и диафрагмальную поверхности;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basale laterale (S9), занимает среднебоковую часть основания нижней доли, участвуя частично в образовании диафрагмальной и реберной (на уровне VII-IX ребер) ее поверхностей;

Задний базальный сегмент (С|0), segmentum basale posterius (S10), занимает часть основания нижней доли, имеет реберную (на уровне VII ребер), диафрагмальную и медиальную поверхности.

В левом легком различают девять бронхолегочных сегментов, segmenta bronchopulmonalia.

Верхняя доля левого легкого содержит четыре сегмента, вентилируемых сегментарными бронхами от левого верхнего долевого бронха, bronchus lobaris superior sinister, который разделяется на две ветви - верхушечную и язычковую, благодаря чему некоторые авторы делят верхнюю долю на две соответствующие этим бронхам части:

Верхушечнозадний сегмент (С|+2), segmentum apico posterius (S1+2), no топографии приблизительно соответствует верхушечному и заднему сегментам верхней доли правого легкого;

Передний сегмент (С3), segmentum anterius (S3), является самым крупным сегментом левого легкого, он занимает срединную часть верхней доли;

Верхний язычковый сегмент (С4), segmentum lingulare superius (S4), занимает верхнюю часть язычка легкого и срединных отделов верхней доли;

Нижний язычковый сегмент (С5), segmentum lingulare inferius (S5), занимает нижнепереднюю часть нижней доли.

Нижняя доля левого легкого состоит из пяти сегментов, к которым подходят сегментарные бронхи от левого нижнего долевого бронха, bronchus lobaris inferior sinister, который по своему направлению фактически является продолжением левого главного бронха:

Верхушечный (верхний) сегмент (С6), segmentum apicale (superius) (S6), занимает верхушку нижней доли;

Медиальный (сердечный) безальный сегмент (С8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), занимает нижнемедиальную часть доли, соответствующей сердечному вдавлению;

Передний базальный сегмент (С8), segmentum basale anterius (Sg), занимает переднелатеральный участок основания нижней доли, составляя части реберной и диафрагмальной поверхностей;

Латеральный базальный сегмент (С9), segmentum basales laterale (S9), занимает среднелатеральную часть основания нижней доли;

Задний базальный сегмент (С10), segmentum basale posterius (S10), занимает заднебазальную часть основания нижней доли, являясь одним из самых крупных.

Границы легких

Верхушка легкого выстоит в области надключичной ямки на 2-3 см выше уровня ключицы, располагаясь здесь кнутри от лестничных мышц.

Передние границы обоих легких позади грудины образуют фигуру песочных часов. Края их наиболее сближены в области IV ребер. Здесь между легкими образуется узкий промежуток, вытянутый в вертикальном направлении, чаще несколько влево от срединной линии.

Выше II ребра границы обоих легких расходятся, образуя более широкий промежуток, занятый у детей вилочковой железой, а у взрослых - ее остатками. Ниже IV ребра границы легких также расходятся, главным образом за счет переднего края левого легкого (incisura cardiaca). В области этого промежутка к передней грудной стенке прилежит участок передней поверхности сердца.

Сзади легочные края отстоят один от другого на ширину тел позвонков. Границы верхушек и переднего края легких совпадают с границами плевры этих отделов.

Нижняя граница правого легкого определяется: по linea medioclavicularis (mamillaris) - на VI ребре (нижний край); по 1 inea axillaris media - на VIII ребре; по linea scapularis - на X ребре; по linea paravertebralis - на уровне остистого отростка XI позвонка.

Нижняя граница левого легкого спереди, на уровне IV ребра, идет горизонтально, а затем по linea medioclavicularis опускается вниз до VI ребра, откуда границы легких с обеих сторон примерно одинаковы.