Инфекции ЦНС у новорождённых и детей первого года жизни относят к одним из наиболее тяжёлых и неблагоприятных заболеваний. Среди всех инфекций ЦНС детей раннего возраста первое место занимают менингиты.
СИНОНИМЫ
Острый бактериальный менингит.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Менингит называют серозным в тех случаях, когда воспалительный процесс проявляется в виде лимфоцитарного плеоцитоза и лимфоцитарной инфильтрации оболочек головного мозга.
Серозный характер воспаления мозговых оболочек встречается чаще всего при вирусных менингитах.
В тех случаях, когда современными доступными клинико-лабораторными методами диагностики не удается идентифицировать возбудителя заболевания, используется термин «асептический менингит».
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость гнойным менингитом у новорождённых по разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 детей. При этом до 80% всех случаев заболевания приходится на долю недоношенных.
Смертность новорождённых от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%.
Тяжёлые последствия гнойных менингитов отмечают у 21-50% заболевших. К ним относят гидроцефалию, слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи эпилепсию, задержку психомоторного развития.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология гнойных менингитов у новорождённых существенно отличается от этиологии этой инфекции у детей старших возрастных групп и взрослых.
Инфицирование ребёнка, приводящее к развитию менингита, может произойти внутриутробно, интранатально или постнатально.
Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения (ранние); постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 сут жизни (поздние).
Возбудителей ранних менингитов может содержать материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу - госпитальные инфекции (табл. 27-9).
Таблица 27-9. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования
Кроме времени развития менингита, важным ориентиром его этиологии может быть наличие или отсутствие других очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные (изолированные), а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации, - как вторичные (один из септических очагов).
ВЕДУЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ РАННЕГО МЕНИНГИТА
Streptococcus agalactiae
Streptococcus agalactiae ((З-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на пять серотипов: la, lb, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызы-т все серотипы почти с одинаковой частотой.
Антибиотикочувствительность Str. agalactiae
Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Активны бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспори-ны, карбапенемы. Приобретённая устойчивость к пенициллинам достаточно редка (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому антибиотики данной группы можно использовать в комбинации для повышения эффективности беталактамов.
Escherichia coli
Роль Е. coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Вирулентность Е. coli
Штаммы Е. coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом - Аг К-1, по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам достаточно инвазивным, опасным для ребёнка. Бактериальный менингит, вызванный Е. coli, обладающей Аг К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьёзные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей этим Аг.
Антибиотикочувствительность Е. coli
Е. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (амоксициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам, аминогли-козидам, меньшей - к ампициллину.
Listeria monocytogenes
Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3-е место в этиологии неонатальных менингитов.
Вирулентность L .monocytogenes
L. monocytogenes (грамположительная коккобацилла) - широко распространённый в природе микроорганизм, вызывающий инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще всего протекает бессимптомно.
Тем не менее, L. monocytogenes может передаваться от матери плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого известны случаи листериозных эндометритов во время беременности, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ незначительно.
Антибиотикочувствительность L. monocytogenes
Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам (имипенем не рекомендован при лечении менингитов, меропенем не разрешён у детей до 3 мес). Важная особенность этого микроорганизма - устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам.
ЭТИОЛОГИЯ ПОЗДНИХ МЕНИНГИТОВ
Поздние менингиты в большинстве случаев - проявление госпитальной инфекции. Их этиология разнообразна и зависит от эпидемиологической ситуации в конкретных учреждениях.
Чаще всего поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН. А также в отделениях выхаживания недоношенных.
Основные возбудители - представители семейства Enterobacteriaceae (Е.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteusspp., Citrobacter diversus и др.), реже Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum и прочие «неферментирующие» микроорганизмы, III серотип Str. agalactiae.
Практически все возбудители поздних менингитов - условно-патогенные микроорганизмы. Поэтому развитию менингитов в этот период способствуют не только выраженная иммуносупрессия у конкретного новорождённого, но и ятрогенные факторы (инвазивные вмешательства, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Возможные пути проникновения инфекции:
Гематогенный (наиболее частый путь инфицирования), как следствие бактериемии. Примерно 3/4 случаев заболевания неонатальным гнойным меник гитом связаны с наличием бактериемии. Наиболее часто входными воротами для микроорганизмов могут быть слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. В отдельных случаях первичный очаг воспаления не проявляется клинически, в таких ситуациях говорят о первичных или изолированных менингитах. В случаях верифицированного общего септического процесса и подтвержденной бактериемии говорят о вторичном гнойном менингите, как об одном из септических очагов;
Инфицирование контактным путём по протяжению: при инфекционных процессах в области волосистой части головы (например, при нагноившейся кефалогематоме), воспалении придаточных пазух носа, воспалении среднего уха. остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей, после спинномозговых пункций, при врождённых пороках развития ЦНС и скелета (мозговых и спинномозговых грыжах), дермальных свищах и синусах. Однако такой путь встречается достаточно редко; самый редкий путь распространения бактериальной инфекции на оболочки головного мозга у новорождённых - проникновение микроорганизмов из периневральных пространств и лимфатических сосудов, дренирующих полость носа.
В большинстве случаев бактериальный менингит проходит несколько основных Этапов развития.
1. этап. В процессе родов происходит первичная встреча плода с микроорганизмами, инициируется процесс колонизации в верхних дыхательных путях и ЖКТ. Колонизация - присутствие бактерий в организме при отсутствии отчётливого иммунного ответа и клинических проявлений.
2. этап. Возбудитель проникает в кровь, как правило, через респираторный тракт. Возникает бактериемия. Причём создаются условия, при которых микроорганизмы, минуя печень, наиболее коротким путём попадают в ЦНС.
3. этап. Гематогенное обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга.
4. этап. Воспаление мозговых оболочек с развитием (или без) воспалительных изменений в паренхиме мозга.
Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных неонатальных менингитов морфологические изменения их сходны. Воспалительный процесс локализуется, в основном, в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит). Вовлечение в процесс твёрдой мозговой оболочки происходит лишь иногда в виде небольших гнойных наложений и кровоизлияний (пахименингит). В той или иной степени воспалительный процесс распространяется также на корешки спинномозговых и черепных нервов, на поверхностные отделы мозга вдоль периваскулярных пространств, а иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков.
В отдельных случаях в воспалительный процесс могут быть вовлечены цереб-гальные сосуды периваскулярной мозговой паренхимы, что можно расценивать как менингоэнцефалит.
Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объём и масса мозга увеличиваются вследствие отёка его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые 2 сут заболевания преобладает серозное или серозно- гнойное воспаление, в последующие сутки - гнойное.
Удаление экссудата происходит путём фагоцитоза фибрина и некротизированных клеток макрофагами. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальньи пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 нед и более.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Клиническая картина гнойного менингита складывается из общеинфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявление в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами, как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки.
Среди общесоматических нарушений на первое место нередко выходит синдром «инфекционного токсикоза», проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледно-сти или «мраморности» кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия), тахикардией, нарушениями ритма дыхания, парезом кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато- и спленомегалией.
В неврологическом статусе может быть большая вариабельность признаков У части новорождённых на ранних стадиях заболевания отмечают признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамию, гипорефлексию, мышечную гипотонию. У другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей.
Нарушения, касающиеся черепных нервов, могут проявляться в виде крупно-амплитудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома «заходящего солнца».
Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи - признаки менингита, которые не всегда рано и отчётливо выявляют у новорождённых, особенно недоношенных. В отдельных случаях можно наблюдать быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов.
Отчётливые нарушения уровня бодрствования, вплоть до развития комы, развёрнутые судороги, как правило, появляются на фоне текущих общеинфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов.
РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ
Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определённую фазность течения. Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и лик-вородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром.
Клинически отёк мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.
На ранних стадиях отёка мозга регистрируют резко оживлённый (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отёка мозга, нарастает одышка и тахикардия.
Новорождённые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов.
При выраженном отёке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома, нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушение ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия).
Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжёлых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребёнка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.
Часто развитию отёка мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром.
В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отёка мозга судороги могут носить различный характер: тонические (первичные - характерны для глубоко недоношенных); клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные - чаще у доношенных); фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические); миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные).
Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отёка мозга они трансформируются в тонические.
Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации - плохом прогностическом признаке.
Отёк мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульварных и псевдобульбарных нарушений.
Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, - бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии).
Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом.
Поздние осложнения неонатальных гнойных менингитов
К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпен-диматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении.
ДИАГНОСТИКА
Изучение клинической картины и течения бактериального менингита у новорождённых свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.
Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.
Показания к спинномозговой пункции
Судорожный синдром неясной этиологии.
Гипертермия неясной этиологии.
Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.
Кома неясной этиологии.
Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна.
Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах).
Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.
Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции
ДВС-синдром.
Исследование спинномозговой жидкости при бактериальном менингите
Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования (табл. 27-10).
Подсчёт количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах).
Определение уровня глюкозы и белка.
Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму.
Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности).
Таблица 27-10. Сводные данные лабораторных показателей при исследовании СМЖ у здоровых новорождённых и у больных гнойным менингитом (McCracken G., 1992)
При гнойном менингите уровень общего белка в СМЖ начинает повышаться значительно позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3-й день заболевания), это показатель фибринозной экссудации.
Чем выше уровень белка в СМЖ, тем позднее поставлен диагноз менингита.
При сопутствующих кровоизлияниях повышение концентрации общего белка в СМЖ, как правило, определяют с первых дней за счёт проникновения плазменных белков в СМЖ и лизиса эритроцитов.
У недоношенных новорождённых, в основном у детей с ЭНМТ, значительно чаще встречаются нарушения водного баланса, что косвенно влияет на концентрацию общего белка СМЖ (в среднем этот показатель выше по сравнению с доношенными).
При исследовании СМЖ желательно определить уровень сахара в ней. При гнойном менингите, как правило, он снижен по отношению к уровню сахара в крови.
Во всех случаях сопоставление динамики клинической картины и изменений ликворологических данных позволяет поставить правильный диагноз.
Определённое значение в дифференциальной диагностике имеет ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющее при наличии данных спинномозговой пункции отличить внутричерепное кровоизлияние, а также развитие поздних осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга.
Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости
Микробиологическое исследование СМЖ состоит из бактериоскопии мазка, выделения возбудителя, серологической детекции Аг в СМЖ.
Инструментальные методы диагностики
Нейросонография (НСГ) - неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др.
КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Антибактериальная терапия
Основное место в лечении бактериальных менингитов занимает антибактериальная терапия, которую необходимо проводить не только в случае подтверждения диагноза, но и в тех случаях, когда менингит нельзя полностью исключить.
При выборе схемы лечения ребёнка с диагнозом «бактериальный менингит» необходимо ориентироваться на следующие факторы:
Время появления первых симптомов;
Характер предшествующей антибиотикотерапии;
Данные микробиологического мониторинга (если таковой проводится) в конкретном отделении для новорождённых.
Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии СМЖ, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения. Если через 48-72 ч от начала эмпирической антибактериальной терапии по поводу неонатального бактериального менингита не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, то производят смену схемы антибактериального лечения.
При назначении антибактериальной терапии в связи с подозрением на гнойный менингит или при его подтверждении лабораторными данными придерживаются следующих общих правил:
У новорождённых первых 7 сут жизни антибиотики вводят, как правило, внутривенно, при невозможности - внутримышечно, а кратность их введения зависит от эффективности диуреза;
Один антибиотик или их комбинацию назначают при постановке диагноза в максимально допустимых для новорождённого (так называемых менингеальных) дозах. Недостаточная концентрация антибиотиков в сыворотке крови может приводить к хронизации процесса и снижать проникновение антибиотика через гематоэнцефалический барьер. Дозировку антибиотиков не снижают в течение 3-5 дней даже после явного клинико-лабораторного улучшения;
Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным, результатам микроскопии и посевам СМЖ в динамике. Повторные исследования СМЖ проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения;
При лечении вентрикулитов или поздно диагностированных менингитов один из антибиотиков целесообразно вводить интратекально (интравентрикулярно или эндолюмбально), предпочтительнее - интравентрикулярно Не все антибиотики можно вводить интратекально в силу их способности провоцировать судороги. К антибиотикам, провоцирующим развитие судорожного синдрома, относят все беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы).
Лечение ранних неонатальных менингитов
Ведущие этиологические агенты ранних менингитов и средства выбора для их лечения приведены в табл. 27-11.
Таблица 27-11. Антибиотики выбора для лечения ранних неонатальных менингитов
Лечение поздних неонатальных менингитов
Часто поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН.
Этиология поздних неонатальных менингитов в этих условиях характеризуется значительной вариабельностью, однако общим их свойством может быть множественная устойчивость к антибиотикам основных групп. В этих условиям резко возрастает значение своевременной микробиологической диагностики позволяющей проводить целенаправленное этиотропное лечение. Быстрый клинический эффект может быть обеспечен только путём целенаправленной антибактериальной терапии.
Ни один из существующих современных антибиотиков или их комбинаций не перекрывает весь спектр потенциальных этиологических агентов (с учётом распространения среди них приобретённой резистентности) поздних неонатальных менингитов. По этой причине рекомендовать универсальную схему эмпирической терапии поздних менингитов не представляется возможным. Целенаправленную этиотропную терапию менингита можно реально проводить только после выделения возбудителя инфекции и оценки его чувствительности. Однако последовательный анализ данных промежуточных этапов микробиологической диагностики (микроскопии мазка, посева СМЖ и выделения возбудителя) позволяет с возрастающей надёжностью обосновывать лечение.
Относительно обоснованный выбор можно осуществить уже на уровне получения результатов окраски мазка СМЖ по Граму. Этот диагностический приём позволяет дифференцировать три группы этиологических агентов.
Грамположительные микроорганизмы;
Грамотрицательные микроорганизмы;
При выявлении в мазке СМЖ грамположительных и грамотрицательных бактерий целесообразно начать лечение с цефтриаксона или цефотаксима. Однако следует иметь в виду, что они перекрывают значительную часть спектра возможных возбудителей только при условии отсутствия высокого уровня приобретённой резистентности (полирезистентности). При выявлении в мазке СМЖ грибов (или при подозрении на них) необходимо назначать противогрибковые препараты.
После получения результатов видовой идентификации возбудителя возможна более точная корректировка этиотропной терапии. Например, при выявлении P. aeruginosa положительный эффект от лечения может быть получен при использовании комбинации цефтазидима и амикацина. Однако наиболее эффективным лечение менингита может быть только после получения результатов оценки анти-биотикочувствительности возбудителя.
В комплексном лечении неонатальных гнойных менингитов большое значение имеет инфузионная, иммунокорригирующая и противосудорожная терапия, описанная в соответствующих разделах руководства.
Не является самой распространённой болезнью. Но недооценивать риск заражения менингитом не стоит - последствия перенесённой инфекции могут быть очень серьёзными. Как распознать менингит у ребёнка?
Сама мысль о том, что малыш может заболеть такой серьёзной болезнью, вызывает у родителей ужас. И неудивительно – осложнения после перенесённого воспаления оболочек мозга (головного и спинного) могут быть не только опасными, но и неизлечимыми.
Часто родители избегают даже разговоров о серьёзных болезнях, видимо, руководствуясь пословицей "Не буди лихо, пока оно тихо". Но молчание – не лучшая тактика поведения, если речь идёт о здоровье. Менингитом, к сожалению, до сих пор болеют даже младенцы. Поэтому лучше не прятаться от страшных симптомов, а научиться их различать, чтобы суметь вовремя помочь своему ребёнку. Своевременная диагностика менингита может без преувеличения спасти жизнь человека!
Что такое мозговая оболочка?
Прежде чем переходить к описанию самой болезни, стоит объяснить, что такое мозговая оболочка.
Головной и спинной мозг человека окружают три оболочки: твёрдая (находится ближе всего к костям черепа), паутинная и мягкая (она прилегает непосредственно к мозгу). Пространство между мягкой и паутинной оболочкой (его также называют субарахноидальным или подпаутинным) заполняет спинномозговая жидкость (ликвор). Общий объём этой жидкости небольшой (от 140 до 270 мл у взрослого человека), но она играет чрезвычайно важную роль, выступая своего рода «подушкой безопасности». Ликвор предохраняет мозг от механических воздействий, смягчая последствия «ударов», и обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления. Так же спинномозговая жидкость, как и мозговые оболочки, поддерживает обменные процессы между кровью и мозгом. При необходимости эти "волшебные помощники" нашего организма создают барьер, который препятствует попаданию инфекций в мозг. Даже если человек болеет , инфекцией мочевыводящих путей или другой неприятной болезнью, благодаря защите ликвора и мозговых оболочек ни вирусы, ни бактерии, ни любые иные типы возбудителей не попадут в головной или спинной мозг.
Но если этот барьер разрушается (например, при ослабленном иммунитете), микробы попадают в мозговые оболочки и атакуют их. В результате у человека развивается менингит, который в свою очередь может вызвать различные неврологические осложнения.
Возбудителями бактериального менингита чаще всего являются менингококки (Neisseria meningitidis), пневмококки (Streptococcus pneumoniae) и гемофильные палочки серотипа B (Haemophilus influenzae). Последние, к счастью, – благодаря распространению вакцинации – в наше время реже дают о себе знать.
Наиболее важным фактором риска развития менингита является ослабление или незрелость иммунной системы. Именно поэтому дети – особенно часто бывающие в местах скопления людей (детские сады, рынки, торговые центры) – более подвержены заболеванию, чем взрослые.
Симптомы менингита у младенцев
Болезнь развивается быстро. Иногда менингиту предшествует средний или ОРВИ. У ребёнка поднимается высокая температура, он становится беспокойным и раздражительным или, наоборот, необычно вялым. На прикосновения реагирует плачем, как будто его кожа чем-то раздражена. Родничок на головке уплотняется, набухает и пульсирует. У ребёнка может появиться отвращение к еде вплоть до рвоты, напрягаются затылочные и заднебедренные мышцы. Могу наблюдаться судороги. Тревожным симптомом является появление на коже ребёнка (чаще на ногах и туловище) петехий - различной формы и размера фиолетовых точечных кровоизлияний, которые не исчезают при надавливании.
Если у ребёнка наблюдаются симптомы, указывающие на менингит, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью: вызвать скорую помощь или поехать в больницу самим!
Диагностика менингита
Поскольку у грудных детей менингит может иметь нетипичные симптомы, необходим не только первичный осмотр врача, но и лабораторные исследования. Кроме анализа крови при диагностике менингита обязательно проводят исследование спинномозговой жидкости. Для этого делают люмбальную пункцию: под местным наркозом врач прокалывает кожу спины ребёнка специальной иглой (таким образом попадая в подпаутинное пространство) и берёт образец ликвора. Совсем небольшого количества спинномозговой жидкости вполне достаточно для постановки диагноза. При этом уже её внешний вид может многое рассказать специалисту. Если жидкость мутная (похожа на нефть), источником инфекции являются бактерии; прозрачная жидкость свидетельствует о вирусном характере заболевания.
Риск развития осложнений после люмбальной пункции невелик, а диагностическая значимость этого анализа очень высока.
Менингит – специфическое заболевание оболочки головного мозга, поражающее ЦНС. Воспаление мозговых оболочек происходит из-за внедрения микробных агентов (вирусных, бактериальных). Изменения в оболочке мозга могут привести к низкому иммунитету, хроническим заболеваниям, аномалии развития черепа.
Причины возникновения менингита у детей
Основной причиной заболевания являются специфические агенты, которые поражают оболочку головного мозга. Самыми распространенными инфекционными агентами являются:
- Вирусы: аденовирусы, вирус гриппа, кори, краснухи, герпетические вирусы (в частности ветряная оспа).
- Бактерии . Это может быть менингококк, разнообразные виды стафилококка и стрептококка, сифилисные возбудители, пневмококк.
- Грибки (криптококк).
- Простейшие (токсоплазма).
В разных возрастных группах существует преобладание того или иного возбудителя как причины менингита. Наблюдаются такие закономерности:
- Новорожденные редко болеют менингитом. Такого рода болезнь может передать внутриутробно от матери к плоду. Обычно это герпетическая или токсоплазменная инфекция.
- У грудных детей менингит обусловлен вирусом иммунодефицита или врожденным сифилисом.
- У детей до года возбудителем зачастую является такая бактерия, как менингококк.
- В школьном возрасте преобладают бактерии стафилококка и стрептококка.
- У подростков более широкий спектр возбудителей. Также не исключается диагностирование туберкулезного процесса с поражением головного мозга.
Пути заражения менингитом
Большинство инфекционных агентов передается воздушно-капельным путем. То есть при общении с больным человеком любого возраста ребенок может подхватить болезнь. Бактериальный менингит передается посредством пользования общими вещами: игрушками, посудой и т.д.
Развитию менингита способствуют:
- Хронические заболевания ЛОР-органов (аденоидит, синусит, отит).
- (аномалии развития черепа).
- Б олезни ротовой полости (кариозные зубы у детей).
Все эти причины снижают иммунитет малыша и позволяют беспрепятственно проникать агентам в область головного мозга.
Менингит у детей: классификация
Таблица №1. Классификация менингита у детей.
| Классификация | Виды менингита | ||||||||||||||||||||||||
| По характеру развития | По характеру развития менингит бывает первичный и вторичный
.
Первичный менингит проявляется самостоятельно, без каких-либо инфекционных причин, поражающих головной мозг. Таблица №2. Виды менингита у детей.
Как определить менингит у ребенка: специфические симптомыМенингит проявляется по-разному, так как его возбудителями являются разногрупповые микроорганизмы и микробы, но первые симптомы заболевания практически всегда схожи. Первые симптомы менингита:
Менингит проявляется достаточно характерно, поэтому родители могут провести некоторые манипуляции для уточнения диагноза в домашних условиях. При менингите наблюдаются следующие симптомы:
У детей до года и старше менингит может проявляться не так отчетливо, но некоторые «звоночки» позволяют найти болезнь на ранних стадиях. Таблица №3. Признаки менингита у малышей до года и детей старше 1 года.
Диагностика менингита у детей: виды анализов и обследованийВажно! Менингит — болезнь неотложная. Больного следует немедленно госпитализировать. В домашних условиях подобного рода заболевания не излечиваются. В противном случае возможна смерть человека. Для диагностирования менингита у детей делают следующие анализы и обследования:
Прежде чем назначить качественное лечение, врачу необходимо понять этиологию заболевания. Каждый вид менингита (бактериальный, вирусный) имеет свои особенности в назначении лекарств. Именно поэтому врачи назначают широкий спектр обследования для постановки точного диагноза. Сегодня менингит лечиться, но следует обращаться как можно раньше за помощью, дабы не позволить очагу болезни «воспламениться» в детском организме. Ведь последствия этого недуга неутешительны для здоровья и полноценного существования малыша. Специалисты о признаках менингита у детейВрач-инфекционист А.А. Астапов: Заболевание менингитом начинается внезапно у здорового накануне ребёнка, когда у него в течение часа повышается температура до 39-40 0 С. В некоторых случаях заболевание может возникнуть на фоне воспаления носоглотки, когда у ребёнка будет температура до 38 0 С, недомогание и заложенность носа, но без кашля и обильных слизистых выделений из носа. Родители, как правило, указывают не только день, но и час начала болезни. Ребёнок становится вялым, капризным, беспокойным, отказывается от еды, не успокаивается даже на руках матери. Чем больше мать «трясёт» ребёнка, тем сильнее он плачет и капризничает. Теряется материнский контакт с ребёнком и по образному выражению некоторых матерей «ребёнок становится никаким». Более старшие дети жалуются на сильную головную боль. Очень скоро у детей появляется рвота, которая не связана с приёмом пищи и после рвоты ребёнку не становится легче. Когда появляется рвота, то начинают думать о пищевом отравлении, но у ребёнка нет урчания в животе и поноса. Врачи, чаще всего, ставят диагноз по сезону, а именно: грипп с гипертермией, если эпидемия гриппа, а в других случаях – ОРВИ с нейротоксикозом, предлагают обследование и лечение в больнице. Но довольно часто родители отказываются от госпитализации, мотивируя тем, что ребёнку стало легче, так как у него после введения жаропонижающих снизилась температура. Родителям самостоятельно нельзя давать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) для снижения температуры, который вообще запрещено применять в детской практике. Однако, следует обратить внимание на то, что самочувствие ребёнка несмотря на снижение температуры до субфебрильных цифр осталось прежним и через несколько часов опять повысится температура до высоких цифр. Через 10-18 часов от начала заболевания у 8 из 10 детей на коже начинает появляться розовая сыпь, которая увеличивается в размерах, а в центре этих элементов появляются тёмные точки, как следствие кровоизлияния в кожу. При такой форме болезни ребёнок может умереть в течение суток. Педиатр Е.О. Комаровский: Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита. Если на фоне любой инфекционной болезни — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи, «лихорадки» на губах и т. п. — возможно, не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше, чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности. У детей первого года жизни — лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры. Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач. |
Воспалительный процесс в мозговых оболочках (гнойный менингит) занимает лидирующее место среди заболеваний центральной нервной системы у новорожденных. Заболевание относится к тяжелым инфекционным процессам, которые могут привести к инвалидности, смерти новорожденного. Нередко гнойный менингит не распознавался сразу, ребенок поступал в больницу с диагнозом ОРВИ, энтероколит, у части детей отмечались локальные инфекционные процессы при поступлении в стационар.
В Юсуповской больнице проводят лечение и диагностику заболеваний и возникших после них осложнений. Лечением гидроцефалии и других заболеваний ЦНС занимаются лучшие неврологи больницы. Исследования ликвора и крови, другие исследования можно пройти в диагностическом центре больницы. Клиника принимает пациентов возраста 18+.
Менингит у новорожденных: последствия
Инфекционный процесс в основном локализуется в паутинной и мягкой оболочке головного мозга. Нередко у новорожденного происходит нарушение проходимости ликворных путей – такое состояние приводит к избыточному скоплению спинномозговой жидкости в желудочковой системе головного мозга, развивается окклюзионная гидроцефалия.
Менингит у новорожденных протекает тяжело, происходит нарушение работы желудочно-кишечного тракта, обезвоживание организма, нередко менингит протекает без температуры. Прогноз заболевания у новорожденных неутешительный – очень часто менингит приводит к летальному исходу, у переболевших менингитом детей может развиться эпилепсия, умственная отсталость, парез черепных нервов, конечностей, паралич, гидроцефалия, ухудшение или полная потеря зрения и слуха, другие осложнения.
Менингит у недоношенных детей: последствия
Недоношенность плода – это один из факторов, способствующих развитию менингита новорожденного. Около 80% заболевших менингитом новорожденных – это недоношенные дети. Причина склонности недоношенных детей к инфицированию и развитию менингита заключается в низкой резистентности организма плода к жизни вне маминого организма, его морфофункциональная незрелость. В некоторых случаях из-за невыраженных симптомов менингит у недоношенных детей не диагностируется своевременно. Нередко отсутствуют неврологические симптомы или они появляются значительно позже, в разгар заболевания. Все эти особенности заболевания у недоношенных детей создают сложности при диагностике менингита, способствуют развитию тяжелых осложнений.
Бактериальный менингит у новорожденных: причины
Менингит вызывается различными возбудителями: вирусами, бактериями, грибками. Инфицирование новорожденного может быть внутриутробное, во время родов, после рождения. Чаще всего возбудитель попадает в организм ребенка из мочеполовых путей матери во время вынашивания или родов, если мать является носителем инфекционного возбудителя. Факторами, которые способствуют распространению инфекции на плод, являются:
- внутриутробная гипоксия плода или асфиксия новорожденного во время родов.
- внутриутробная гипотрофия плода.
- недоношенность.
- нахождение плода в безводном периоде более 2 часов.
- пороки развития центральной нервной системы.
- морфофункциональная незрелость плода.
- снижение иммунологической защиты плода.
- хориоамнионит.
- внутриутробное инфицирование, инфекционные заболевания мочеполовой системы матери.
- родовая травма черепа у плода и другие факторы.
Респираторная инфекция нередко становится причиной развития бактериального менингита у малыша – через измененную слизистую носоглотки, инфекция проникает в кровоток ребенка. Инфекция может попасть в кровь плода через плаценту, пупочные сосуды. У новорожденных крайне редко встречается цереброспинальный менингит (возбудитель - менингококк), гораздо чаще диагностируется менингит, вызванный стрептококком и кишечной палочкой. Если бактериальный менингит развился внутриутробно, то первые симптомы появляются через двое-трое суток после рождения. Менингит, который развился у малыша после рождения, проявляется симптомами через 20-25 дней. К этому моменту в крови новорожденного снижается уровень иммуноглобулина G, который он получил от матери. Иммуноглобулин G содержит антитела к менингококковому возбудителю, поэтому новорожденные редко болеют этим видом менингита.
В клинике неврологии проводится диагностика, лечение и реабилитация пациентов. Неврологи больницы обладают большим опытом по лечению заболеваний ЦНС у взрослых, проводят эффективное лечение и реабилитацию детей с гидроцефалией, энцефалитом, судорогами, эпилепсией, внутричерепной гипертензией и другими заболеваниями, которые нередко развиваются после перенесенного менингита. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- "Диагностика". - Краткая Медицинская Энциклопедия. - М.: Советская Энциклопедия, 1989.
- «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
- Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
В настоящее время менингит развивается менее чем у 15-20% новорожденных с сепсисом. Смертность от менингита, по данным литературы, колеблется от 20-25 до 33-48%.
Четкой специфичности микробиологической картины не существует, характерна флора, переданная новорожденному от матери.
Причины менингита у новорожденных детей
Пути распространения инфекции:
- чаще всего гематогенный (как следствие бактериемии);
- по протяжению - при инфицированных дефектах мягких тканей головы;
- по периневральным лимфатическим путям, часто идущим от носоглотки.
Воспалительный процесс при менингите чаще всего локализуется в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит), реже - в твердой мозговой оболочке (пахименингит). Однако у новорожденных в большей степени поражаются все оболочки мозга. По периваскулярным пространствам инфекция может распространиться на вещество мозга, вызывая энцефалит, и на эпендиму желудочков (вентрикулит). Гнойные менингиты наблюдаются редко. Отсутствие воспалительной реакции может быть результатом быстропрогрессирующей инфекции, с интервалом всего несколько часов от начала клинических проявлений до смерти, или может отражать неадекватный ответ организма на инфекцию.
Последствия менингита у новорожденных детей
- отек мозга;
- развитие васкулитов приводит к продлению воспаления, развитию флебитов, что может сопровождаться тромбозом и полной окклюзией сосудов (чаще вен); окклюзия нескольких вен способна привести к развитию инфаркта;
- кровоизлияния в паренхиму головного мозга;
- гидроцефалия в результате закрытия водопровода или отверстия IV желудочка гнойным экссудатом или посредством воспалительных нарушений резорбции ЦСЖ через паутинную оболочку;
- субдуральный выпот, атрофия коры, энцефаломаляция, порэнцефалия, абсцесс мозга, кисты.
Симптомы и признаки менингита у новорожденных детей
- ранние проявления неспецифичны:
- ухудшение общего самочувствия;
- колебания температуры тела;
- серо-бледные кожные покровы;
- мраморность кожи;
- плохая микроциркуляция;
- гиподинамия, повышенная тактильная чувствительность, гипотония;
- нежелание пить, рвота;
- цианоз, тахикардия, одышка, эпизоды апноэ;
- тахикардия, брадикардия;
- поздние проявления:
- пронзительный крик;
- напряженный родничок;
- опистотонус;
- судороги.
Начальные признаки являются общими для всех неонатальных инфекций, они носят неспецифический характер и зависят от массы при рождении и степени зрелости. В большинстве случаев признаки не характерны для заболевания ЦНС (эпизоды апноэ, расстройства питания, желтуха, бледность, шок, гипогликемия, метаболический ацидоз). Явные признаки менингита наблюдаются только в 30% случаев. Неврологические симптомы могут включать как летаргию, так и раздражительность, судороги, выбухание большого родничка. Менингит как проявление РНС обычно развивается в первые 24-48 часов жизни.
Диагностика менингита у новорожденных детей
Поясничная пункция для анализа ликвора. Общий анализ крови, уровень СРВ, глюкозы крови, электролитов; коагулограмма, гемокультура.
Диагностика основывается на микробиологических методах (выделении культуры микроорганизмов из посевов ЦСЖ и крови). Культуры ЦСЖ положительны у 70-85% пациентов, не получавших ранее антибактериальную терапию.
Отрицательные культуры могут быть получены на фоне проведения антибактериальной терапии, при абсцессе мозга, инфекции, вызванной М. hominis, U. urealyticum, Bacteroidesfragilis, энтеровирусами или вирусом простого герпеса. При инфекционном менингите у новорожденных характерно повышение содержания белка в ЦСЖ и уменьшение концентрации глюкозы. Количество лейкоцитов в ЦСЖ обычно увеличено за счет нейтрофилов (более 70-90%).
Несмотря на большой разброс показателей клеточного состава ЦСЖ, общепринятым считается содержание лейкоцитов в ЦСЖ >21 клеток в 1 мм3 для доказанного культурой менингита (чувствительность - 79%, специфичность - 81%). Цитологические и биохимические методы (изменение клеточного и биохимического состава ЦСЖ) не всегда специфичны.
Глюкоза ЦСЖ должна составлять у недоношенных не менее 55-105% от уровня глюкозы крови, у доношенных-44-128%. Концентрация белка может быть низкой (<0,3 г/л) или очень высокой (>10 г/л).
Нет однозначного мнения о необходимости исследования ЦСЖ у больных с РНС. Американская академия педиатрии рекомендует проводить спинномозговую пункцию новорожденным в следующих ситуациях:
- положительная культура крови;
- клинические или лабораторные данные убедительно свидетельствуют о бактериальном сепсисе;
- ухудшение на фоне лечения противомикробными препаратами.
Люмбальная пункция при необходимости может быть отложена до стабилизации состояния, хотя в этом случае есть риск задержки в постановке диагноза и, возможно, неправильного применения антибиотиков. Если новорожденный с подозрением на сепсис или менингит имеет ненормальные показатели ЦСЖ, но культура крови и ЦСЖ отрицательны, необходимо провести повторную люмбальную пункцию для исключения анаэробной, микоплазменной, грибковой инфекции; также необходимо исследование ЦСЖ на герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз. Позднее выполнение анализа (задержка более 2 ч) может значительно снизить количество лейкоцитов и концентрацию глюкозы в ЦСЖ. Оптимальное время доставки материала в лабораторию не должно превышать 30 мин.
Менингит с нормальными показателями. До 30% новорожденных с менингитом, вызванным GBS, могут иметь нормальные показатели ЦСЖ. Кроме этого, даже микробиологически подтвержденный менингит не всегда приводит к изменениям клеточного состава в ЦСЖ. Иногда кроме повышенного давления ЦСЖ другой патологии в ЦСЖ может не обнаружиться или показатели могут быть «пограничными». В сомнительных случаях, например при «пограничных» значениях показателей ЦСЖ (лейкоциты > 20 в 1 мм3 или белок >1,0 г/л), при наличии клинической симптоматики необходимо обследовать новорожденных на наличие специфических инфекций (сифилис, краснуха, цитомегаловирус, герпес, вирус иммунодефицита человека).
Микроскопия с окраской по Граму. Микроорганизмы в мазках ЦСЖ с окраской по Граму обнаруживаются у 83% новорожденных с менингитом, вызванным GBS, и у 78%-с менингитом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами.
Вероятность визуализации бактерий при окраске по Граму коррелирует с концентрацией бактерий в ЦСЖ. Выделение культуры из ЦСЖ имеет решающее значение для диагноза независимо от остальных результатов. Полное исследование ЦСЖ тем более необходимо, так как не всегда выделенный из крови возбудитель будет соответствовать культуре ЦСЖ.
Следует подумать о пункции желудочков при менингите, который не отвечает клинически или микробиологически на проведение антибактериальной терапии из-за вентрикулита, особенно при наличии обструкции между желудочками головного мозга и между желудочками и спинномозговым каналом.
Лечение менингита у новорожденных детей
Антибиотики, противосудорожные, возможно, седативные препараты.
ИВЛ при нарушениях регуляции дыхания. Наблюдение за больными. Тщательный контроль уровня сознания. Приступы судорог? Выбухающий, напряженный родничок?
Для терапии менингита выбирают те же антибиотики, которые применяются для терапии РНС, так как эти заболевания вызываются подобными возбудителями. Эмпирическая терапия менингита обычно включает в себя комбинацию ампициллина (или амоксициллина) в противоменингитных дозах и аминогликозидов, или цефалоспорина III поколения, или цефалоспорина IV поколения в комбинации с аминогликозидами; при инфекции, вызванной метициллин-резистентным Staphylococcus aureus, применяют ванкомицин, при кандидозном менингите - амфотерицин В. При подозрении на герпес начальная антибактериальная терапия должна дополняться ацикловиром.
После выделения возбудителя из ЦСЖ и/или крови антибактериальная терапия корректируется в соответствии с чувствительностью микрофлоры.
Концентрация аминогликозидов может не достигать достаточного уровня в ЦСЖ для подавления флоры, поэтому кажется объяснимым предложение некоторых экспертов, отдающих предпочтение цефалоспоринам III поколения. Но цефалоспорины III поколения не должны применяться в качестве монотерапии для эмпирического лечения менингита вследствие резистентности L. monocytogenes и энтерококков ко всем цефалоспоринам. Дозы антибактериальных препаратов необходимо подбирать, учитывая их проходимость через гематоэнцефалический барьер (необходимо ознакомиться с инструкцией к препарату). В настоящее время большинство исследователей не рекомендуют интратекальное или интравентрикулярное введение антибиотиков при неонатальном менингите.
Через 48-72 ч после начала антибактериальной терапии необходимо повторно исследовать ЦСЖ для контроля эффективности лечения. Продолжать внутривенную антибиогикотерапию после стерилизации ЦСЖ следует как минимум в течение 2 нед. при GBS или Listeria, или 3 нед., если возбудителем являются грамотрицательные бактерии. Рассмотрите большую продолжительность, если фокальные неврологические признаки сохраняются более 2 нед., если для стерилизации ЦСЖ требуется более 72 ч либо при наличии обструктивного вентрикулита, инфаркта, энцефаломаляции или абсцесса. В таких обстоятельствах определить продолжительность терапии можно при помощи повторных люмбальных пункций. При патологических показателях ЦСЖ (концентрация глюкозы <1,38 ммоль/л, содержание белка >3 г/л или наличие полиморфно-ядерных клеток >50%), без других объяснений этому, предполагается продолжение антимикробной терапии для предотвращения рецидива. После окончания курса антибактериальной терапии показано повторное обследование головного мозга различными методами нейровизуализации. В настоящее время МРТ является лучшим методом для оценки состояния мозга у новорожденного.
Уход
Тщательно, регулярно контролировать показатели жизнедеятельности.
Важен точный баланс вводимой и выделяющейся жидкости, поскольку существует опасность отека мозга.
Прогноз менингита у новорожденных детей
Среди детей с менингитом, вызванным GBS, смертность составляет около 25%. От 25 до 30% выживших детей имеют серьезные неврологические осложнения, такие как спастическая квадриплегия, глубокая задержка умственного развития, гемипарез, глухота, слепота. От 15 до 20% - легкие и умеренные неврологические осложнения. Новорожденные с менингитом, вызванным грамотрицательными бактериями, умирают в 20-30% случаев, у выживших неврологические осложнения встречаются в 35-50% наблюдений. Они включают гидроцефалию (30%), эпилепсию (30%), задержку развития (30%), церебральный паралич (25%) и потерю слуха (15%).
