تحت التهاب المفاصل التفاعليفهم الأضرار المحددة التي لحقت بالمفاصل، والتي كانت نتيجة للعدوى. على الرغم من أن آلية التهاب المفاصل متشابهة في جميع التهابات المفاصل التفاعلية، إلا أن هناك العديد من الكائنات الحية الدقيقة التي يمكن أن تؤدي إلى العملية المرضية. في بعض الحالات، يتم تصنيف مجمعات الأعراض المميزة على أنها أمراض منفصلة. على سبيل المثال، يسمى التهاب المفاصل التفاعلي بعد الكلاميديا، المصحوب بتلف العين متلازمة رايتر.
ينتمي التهاب المفاصل التفاعلي إلى أمراض الروماتيزم ويتم علاجه في الأقسام المشابهة لهذا الملف. تحدث في حوالي 2.5% من الحالات بعد التهابات الأمعاء وفي 0.8% من الحالات بعد التهابات الجهاز البولي التناسلي. يؤثر المرض بشكل رئيسي على الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 إلى 40 عامًا. وفقًا لدراسات مختلفة، يصاب الرجال بالمرض بمعدل 10 إلى 15 مرة أكثر من النساء ( هناك فرق كبير بشكل خاص في معدل انتشار متلازمة رايتر). ولوحظ أيضًا التوزيع غير المتكافئ لحالات الإصابة اعتمادًا على الموقع الجغرافي. ويفسر ذلك الانتشار المختلف للعدوى التي يمكن أن تسبب التهاب المفاصل التفاعلي.
لدى ممثلي بعض الدول استعداد معين لتطوير التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر. ويفسر ذلك العوامل الوراثية. ما يقرب من 20٪ من سكان الدول الاسكندنافية، وحوالي 4٪ من سكان دول شمال إفريقيا، و0.5-2٪ فقط من اليابانيين لديهم مستضدات تزيد من احتمالية الإصابة بهذا المرض. في أوروبا، في المتوسط، يبلغ معدل انتشار هذه المستضدات 5-8٪.
أسباب التهاب المفاصل التفاعلي
التهاب المفاصل التفاعلي هو عملية التهابية تنتج عن نشاط الجهاز المناعي في الجسم. يتم تفسير تلف المفاصل من خلال تأثيرات الأجسام المضادة التي تهاجم خلايا النسيج الضام. وهذه الأجسام المضادة تكون غائبة في الجسم السليم، ولكنها تظهر نتيجة الإصابة بالأمراض المعدية. هناك عدد من حالات العدوى التي يكون فيها خطر الإصابة بالتهاب المفاصل التفاعلي مرتفعًا بشكل خاص. يتم تفسير العلاقة بين العدوى والخلايا من خلال حقيقة أنه يوجد في بنية البكتيريا وخلايا الجسم بروتينات متشابهة في البنية ( وتسمى هذه الظاهرة أيضًا بالتقليد الجزيئي). يستخدم الجهاز المناعي هذه البروتينات للتعرف على العامل الممرض ومهاجمته. تتم مهاجمة الخلايا المشتركة عن طريق الخطأ بسبب التشابه في البروتينات الهيكلية. يلعب العامل الوراثي أيضًا دورًا معينًا. لقد ثبت الآن بوضوح أن وجود جينات محددة يزيد من خطر الإصابة بالتهاب المفاصل بعد الإصابة.
مع متلازمة رايتر، لا تتأثر المفاصل فحسب، بل تتأثر أيضا الغشاء المخاطي للعين. في الدورة الكلاسيكية، هناك أيضا علامات العدوى البولية التناسلية المزمنة. آلية الالتهاب في متلازمة رايتر هي نفسها كما هو الحال في التهاب المفاصل التفاعلي الآخر. وبما أن الجهاز المناعي يحتاج إلى وقت للتعرف على المرض وتكوين أجسام مضادة محددة، فإن تلف المفاصل يحدث بعد مرور بعض الوقت على ظهور المرض المعدي. عادةً ما تتراوح هذه الفترة من أسبوعين إلى شهرين.
الأنواع الأكثر شيوعًا من الكلاميديا هي :
- جيم بسيتاتشي.
- جيم الرئوية.
- ج. الحثرية.
أهم مستضدات الكلاميديا هي:
- مستضد مستقر للحرارة
- مستضد الحرارة.
الكلاميديا البولية التناسلية هي واحدة من أكثر أنواع العدوى البولية التناسلية شيوعًا لدى الرجال والنساء. وهذا يفسر جزئيًا تكرار حالات التهاب المفاصل التفاعلي في الممارسة الطبية ( وهي متلازمة رايتر).
التهابات الجهاز البولي التناسلي الأخرى
بالإضافة إلى الكلاميديا، في حالات نادرة يمكن أن يحدث المرض عن طريق عدوى الميورة أو الميكوبلازما. هذه الكائنات الحية الدقيقة هي أيضًا حاملة للمستضدات التي يمكن أن تؤدي إلى سلسلة مرضية تؤدي إلى تطور التهاب المفاصل التفاعلي. على عكس الكلاميديا، في حالة داء الميكوبلازما، نادرا ما يتأثر الغشاء المخاطي للعين. وبالتالي، نحن نتحدث عن الأضرار التي لحقت المفاصل فقط.يمكن أن تؤدي الالتهابات المعوية التالية إلى تطور التهاب المفاصل التفاعلي:
- الزحار ( العامل المسبب - البكتيريا من جنس الشيجلا);
التهابات الجهاز التنفسي
في الممارسة الطبية، هناك حالات تطور التهاب المفاصل التفاعلي بعد الجهاز التنفسي ( الجهاز التنفسي) الالتهابات. غالبًا ما تكون هذه أنواعًا معينة من الأنفلونزا أو الأمراض الفيروسية الأخرى. في البنية العامة لالتهاب المفاصل التفاعلي، لا تمثل التهابات الجهاز التنفسي أكثر من 5-10% من الحالات. نادراً ما تشبه البروتينات الموجودة في الفيروسات خلايا الجسم كثيرًا. كقاعدة عامة، لتطوير التهاب المفاصل، يجب أن يكون هناك استعداد وراثي خلقي.أمراض معدية أخرى
في حالات نادرة، يمكن أن يتطور التهاب المفاصل التفاعلي بعد التهاب الكبد الفيروسي أو فيروس نقص المناعة البشرية أو أي عدوى فيروسية أو بكتيرية أخرى. تبقى آلية تطور الالتهاب كما هي كما هو الحال مع الالتهابات المذكورة أعلاه. الميزة الأكثر أهمية هي أن الكائنات الحية الدقيقة نفسها في التهاب المفاصل التفاعلي لا توجد أبدًا في المفاصل. يحدث تلف النسيج الضام حصريًا عن طريق الأجسام المضادة. العديد من الأطباء في عجلة من أمرهم لإجراء التشخيص، ولهذا السبب يحددون التهاب المفاصل التفاعلي دون استبعاد الآفة الإنتانية المعتادة ( عندما يدخل الميكروب نفسه إلى المفصل عبر مجرى الدم ويسبب الالتهاب).يتم النظر بشكل منفصل في التهاب المفاصل التفاعلي الذي تطور بعد التطعيم عند الأطفال. وهي من المضاعفات النادرة التي يتم ملاحظتها في ما لا يزيد عن 0.2 - 0.5٪ من الحالات. يحدث تلف المفاصل في هذه الحالات بسبب إدخال عوامل ميكروبية إلى الجسم تؤدي إلى تفاعل مناعي ذاتي. تظهر الأعراض الأولى للمرض خلال شهر بعد التطعيم. إلى جانب تلف المفاصل، عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع معتدل في درجة الحرارة والقلق العام وضعف الشهية. عادةً ما يكون التهاب المفاصل التفاعلي عند الأطفال بعد التطعيم خفيفًا، وغالبًا ما يتم ملاحظة الشفاء التلقائي خلال 10-15 يومًا. ومع ذلك، لتجنب تطور المرض، فمن الضروري استشارة طبيب الروماتيزم للحصول على المشورة.
نادرًا ما يتطور التهاب المفاصل التفاعلي بعد استخدام اللقاحات ضد العدوى التالية:
- التهاب الكبد الفيروسي.
بالإضافة إلى العوامل المعدية، تلعب العوامل الوراثية دورًا في تطور التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر. بادئ ذي بدء، هذا مستضد خاص HLA-B27. وهو بروتين موجود على سطح الخلايا ويؤهب لتطور تلف المفاصل المناعي الذاتي. في وجود هذا المستضد، تزيد فرصة تعقيد العملية المعدية بسبب التهاب المفاصل التفاعلي من 5 إلى 10 مرات. بالإضافة إلى ذلك، فإن المرض في هذه الحالات يكون أكثر خطورة ويستجيب للعلاج بشكل أسوأ. ويعتقد أن هناك عوامل وراثية خلقية أخرى قد تؤهب لتطور التهاب المفاصل التفاعلي.
أعراض التهاب المفاصل التفاعلي
تظهر الأعراض الأولى لالتهاب المفاصل التفاعلي عادة بعد 2 إلى 10 أسابيع من ظهور المرض المعدي. خلال هذا الوقت، يتعرف الجهاز المناعي على المستضدات الأجنبية وينتج كمية كافية من الأجسام المضادة لها. تبدأ الأجسام المضادة بمهاجمة ليس فقط العدوى، ولكن أيضًا خلايا الجسم نفسه، مما يؤدي إلى ظهور الأعراض الأولى. في بعض الحالات، يمكن أن يتطور التهاب المفاصل التفاعلي بالتوازي مع مرض معدٍ. يحدث هذا إذا كان جسم المريض قد اتصل بالفعل بهذه العدوى من قبل. على سبيل المثال، إذا كان المريض قد أصيب بالكلاميديا في الماضي، فإن جسده يحتفظ بالذاكرة الخلوية. بعد ذلك، عندما تدخل الكلاميديا الجسم مرة أخرى، سيتم إنتاج الأجسام المضادة بشكل أسرع، وسوف يتطور التهاب المفاصل بالتوازي مع عدوى الجهاز البولي التناسلي.
يمكن تقسيم أعراض التهاب المفاصل التفاعلي إلى المجموعات التالية:
- الأعراض العامة
- أعراض الالتهابات المصاحبة.
- المظاهر المفصلية
- أعراض متلازمة رايتر.
- أعراض جلدية
- آفات محددة من الأعضاء الأخرى.
أعراض عامة
الأعراض العامة هي مظاهر التهاب المفاصل التفاعلي التي لا تتعلق على وجه التحديد بأي نظام، ولكنها تؤثر على الجسم بأكمله ككل. بادئ ذي بدء، تشمل هذه زيادة في درجة حرارة الجسم. ترتفع درجة الحرارة باستمرار، دون تغيرات كبيرة خلال النهار. وفي الوقت نفسه، نادرا ما تتجاوز المؤشرات 38 درجة. وبالإضافة إلى ارتفاع درجة الحرارة، قد يلاحظ فقدان ملحوظ في الوزن، وضعف في العضلات، واضطرابات في النوم.أعراض الالتهابات المصاحبة
كما هو موضح أعلاه، يتطور التهاب المفاصل التفاعلي بعد الإصابة بالأمراض المعدية. البعض منهم يمر بالفعل في وقت الأضرار التي لحقت المفاصل، ولكن البعض يصبح مزمنا. في مثل هذه الحالات، بالإضافة إلى أعراض التهاب المفاصل نفسه، سيعاني المريض من أعراض معتدلة للأمراض المعدية. يتم تحديدها من خلال موقع المصدر الرئيسي للعدوى في الجسم.بالتوازي مع تلف المفاصل، يمكن ملاحظة علامات أنواع العدوى التالية:
- التهابات الجهاز البولي التناسلي. علامات الإصابة بالجهاز البولي التناسلي هي احمرار فتحة مجرى البول ( في الرجال)، حرقان عند التبول، وتكرار الرغبة في التبول. قد تعاني النساء المصابات بعدوى مزمنة من عسر الطمث ( عدم انتظام الدورة الشهرية) وزيادة الألم أثناء الحيض. بالإضافة إلى ذلك، تؤدي التهابات الجهاز البولي التناسلي أثناء التفاقم إلى إفرازات من مجرى البول ( ويكون هذا العرض أكثر وضوحًا عند الرجال).
- الالتهابات المعوية. مع الالتهابات المعوية المزمنة، عادة ما تكون الأعراض هزيلة. ومع ذلك، قد يتذكر المرضى نوبات الإسهال ( تستمر من عدة أيام إلى عدة أسابيع)، القيء. ومن العلامات النموذجية أيضًا الغثيان وآلام البطن المعتدلة وفقدان الشهية وزيادة تكوين الغازات.
- التهابات الجهاز التنفسي. ستكون الأعراض الرئيسية لأمراض الجهاز التنفسي هي السعال الجاف لفترة طويلة، والعطس، وبحة في الصوت، وإفرازات الأنف، واحمرار معتدل في الغشاء المخاطي للحلق. هذه كلها أعراض نموذجية لنزلات البرد. ومع ذلك، كما ذكرنا أعلاه، يمكن لمثل هذه العدوى أيضًا أن تؤدي إلى عملية مناعة ذاتية تؤثر على المفاصل.
المظاهر المفصلية
علامات تلف المفاصل تؤدي إلى أي نوع من التهاب المفاصل التفاعلي. كقاعدة عامة، تظهر بالفعل بعد 2-3 أسابيع من ظهور المرض. يمكن أن تزداد شدة المظاهر ببطء، على مدى عدة أيام، أو تتطور بسرعة، على مدى 12 إلى 24 ساعة. وفي معظم الحالات، فإن الأعراض المصاحبة لالتهاب المفاصل هي التي تدفع المريض إلى استشارة الطبيب.تتأثر المفاصل بشكل رئيسي في الأطراف السفلية. علامات الالتهاب غير متماثلة ( وهذا هو، إذا تأثر مفصل الركبة في الساق اليمنى، فعادة لا يتم ملاحظة أعراض مماثلة على اليسار). في نفس الوقت تظهر علامات الالتهاب على 3-4 مفاصل ( التهاب المفاصل). تحدث الآفة بطريقة تصاعدية - من المفاصل الأساسية إلى الأعلى. غالبًا ما تكون مفاصل أصابع القدم أول من يتأثر.
المظاهر المشتركة النموذجية لالتهاب المفاصل التفاعلي هي:
- آلام المفاصل المعتدلة.عادة ما تكون أكثر وضوحًا في الصباح وقد تتفاقم مع الحركة.
- تورم المفاصل.أحيانًا يكون التورم ملحوظًا حتى بالعين المجردة. على الجس ( جس) الأنسجة المحيطة بالمفصل ليست كثيفة ومنتفخة قليلاً.
- احمرار الجلد فوق المفصل.يرجع احمرار الجلد إلى العملية الالتهابية التي يندفع فيها الدم إلى الأنسجة.
- الأضرار التي لحقت الهياكل المحيطة بالمفصل.لا تقتصر العملية الالتهابية في التهاب المفاصل التفاعلي على الأسطح المفصلية للعظام. مع تقدم المرض، يلاحظ التهاب المحفظة المفصلية ( التهاب كيسي)، الأوتار ( التهاب الأوتار) وأغماد الأوتار ( التهاب غمد الوتر). إذا تطورت هذه العمليات الالتهابية في منطقة القدم ( التهاب اللفافة الأخمصية) قد يشعر المريض بألم شديد عند المشي. ظاهريًا، يتجلى ذلك في العرج الملحوظ.
- تضخم الغدد الليمفاوية.في حالة الالتهاب الشديد، تتضخم الغدد الليمفاوية بسبب زيادة تدفق السوائل من الأنسجة. إذا تأثرت مفاصل الأطراف العلوية، يتم جس العقد الليمفاوية في الإبطين، وإذا تأثرت مفاصل الأطراف السفلية، يتم جس العقد الليمفاوية الأربية. أثناء الجس تكون عادة غير مؤلمة ومتحركة ( تتحرك بسهولة تحت الجلد).
في التهاب المفاصل التفاعلي، قد تتأثر المفاصل التالية (من المفاصل الأكثر شيوعًا إلى المفاصل النادرة):
- ركبة؛
- كاحل؛
- المفاصل بين السلاميات من أصابع القدم واليدين.
- المرفقين.
- رسغ ( يُسلِّم);
- آخر ( الفقرية، العجزي الحرقفي، القصية الترقوية، الفك السفلي).
أعراض متلازمة رايتر
تتميز متلازمة رايتر بمجموعة خاصة من الأعراض التي تميزها حتى عن العديد من التهابات المفاصل التفاعلية الأخرى. الاسم الآخر لمتلازمة رايتر هو متلازمة الإحليل العيني الزليلي. يشير هذا إلى مناطق الضرر الرئيسية. تظهر أعراض عدوى الجهاز البولي التناسلي أولاً ( عادة الكلاميديا) ثم - علامات التهاب الغشاء المخاطي للعين ومن ثم أعراض المفاصل. هذا ما يبدو عليه الثالوث النموذجي في متلازمة رايتر. ومع ذلك، غالبًا ما يتم ملاحظة أعراض أخرى مميزة لالتهاب المفاصل التفاعلي.الأعراض المميزة لمتلازمة رايتر هي:
- أعراض تلف العين.ويمكن ملاحظتها في وقت مبكر بعد 1-2 أسابيع من تفاقم الكلاميديا. يمكن أن تكون الأعراض إما أحادية أو ثنائية. بادئ ذي بدء، يشكو المرضى من احمرار العينين، وجفافهم، أو على العكس من ذلك، تمزيق، آلام القطع المعتدلة. في حالة الالتهاب الشديد، قد يظهر إحساس بوجود جسم غريب في العين أو رهاب الضوء. ومع ذلك، التهاب الملتحمة ( التهاب الغشاء المخاطي للعين) في بعض الحالات يمكن أن يكون بدون أعراض. إذا استمرت مظاهر المرض 1-2 أيام ولم تسبب إزعاجا خطيرا، فقد لا يلاحظ المرضى علم الأمراض.
- سماكة على شكل سجق في أصابع القدمهو نتيجة للوذمة الالتهابية والتورم في منطقة المفاصل بين السلاميات.
- علامات الأضرار التي لحقت الجهاز البولي التناسلي (الموصوفة أعلاه في القسم المناسب). بالإضافة إلى ذلك، بسبب عدوى المتدثرة المزمنة، يمكن أن يتطور التهاب البروستاتا بالتوازي ( في الرجال) والتهاب عنق الرحم أو التهاب المهبل ( في النساء).
أعراض جلدية
الأعراض الجلدية لدى مرضى التهاب المفاصل التفاعلي نادرة نسبيًا. وعادة ما تحدث في وقت واحد مع المظاهر المفصلية للمرض، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا خلال فترات أخرى من المرض. يمكن أن تختلف أعراض الجلد - من احمرار مناطق معينة من الجلد إلى ظهور تآكلات صغيرة. هذا الأخير يشبه الآفات الجلدية في الصدفية. عند اللمس، تكون المناطق المصابة من الجلد صلبة ولكنها غير مؤلمة. في بعض الأحيان يتم ملاحظة تقران الجلد - خشونة الجلد وزيادة تقشيره. يؤثر هذا العرض في المقام الأول على جلد الراحتين والأخمصين.جنبا إلى جنب مع تلف الجلد، غالبا ما تظهر علامات تلف الأغشية المخاطية. يمكن أن يكون التآكل في الغشاء المخاطي للفم والأعضاء التناسلية مكملاً للثالوث الرئيسي للأعراض في متلازمة رايتر. آفات الجلد والأغشية المخاطية في التهاب المفاصل التفاعلي لا تكون قيحية أبدًا، لأن القيح يشير إلى وجود ميكروبات.
آفات محددة من الأعضاء الأخرى
وفي حالات نادرة، يمكن أن تؤثر عملية المناعة الذاتية على عمل الأعضاء والأنظمة الأخرى، مما يؤدي إلى التهاب الأنسجة. سيؤدي ذلك إلى ظهور أعراض غير عادية لالتهاب المفاصل التفاعلي. ومن ثم قد يواجه الطبيب مشاكل في التشخيص، خاصة إذا كانت علامات تلف المفاصل بسيطة.في حالات نادرة، مع التهاب المفاصل التفاعلي، قد تظهر أعراض تلف الأعضاء والأنسجة التالية:
- تلف الكلى.قد يظهر على شكل احتباس بولي وتغيرات في تركيبه الكيميائي الحيوي والخلوي.
- الأضرار التي لحقت عضلة القلب.يتجلى تلف عضلة القلب من خلال اضطرابات دورية في إيقاع القلب. يمكن رؤية علامات محددة على مخطط كهربية القلب ( مخطط كهربية القلب).
- تلف التامور ( كيس القلب). يمكن أن يسبب التهاب التامور بعد الإصابة ألمًا معتدلًا في الصدر واحتكاك التامور أثناء التسمع ( الاستماع).
- التهاب الأعصاب ( التهاب الأعصاب الطرفية). نادرًا ما يتطور التهاب الأعصاب في الأشكال المتقدمة من المرض. قد يشكو المريض من آلام مهاجرة متوسطة واضطرابات حسية وتنميل سريع في الأطراف.
اعتمادا على مدة الأعراض المذكورة أعلاه، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب المفاصل التفاعلي:
- مسار حاد من التهاب المفاصل التفاعلي - ما يصل إلى ستة أشهر.
- دورة مطولة - من ستة أشهر إلى سنة؛
- دورة مزمنة - أكثر من سنة واحدة.
تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي
في الوقت الحالي، لم يتم تطوير معايير تشخيصية موحدة من شأنها أن تكون المعيار القياسي للكشف عن التهاب المفاصل التفاعلي. ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى تنوع مظاهر هذا المرض وتشابهه مع أمراض الروماتيزم الأخرى. تعتبر كل مرحلة من مراحل تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي مهمة للغاية، لأنها يمكن أن توفر معلومات حول مسار المرض واستبعاد الأمراض الأخرى. المرحلة الأولى هي الفحص العام للمريض وجمع سوابق المريض. ثم يتم استخدام الطرق المخبرية والأدوات لتوضيح التشخيص. يتم إجراء الفحص العام عند موعد مع الطبيب. يمكن إجراء الفحص الأولي بواسطة طبيب عام أو طبيب الأسرة، لكن طبيب الروماتيزم سيكون قادرًا على جمع أكبر قدر من المعلومات حول تلف المفاصل. إذا كانت هناك علامات مصاحبة لأضرار في العينين أو الأعضاء الأخرى، فاطلب المساعدة من المتخصصين المناسبين.
أثناء الفحص العام، ينتبه الطبيب إلى الميزات التالية:
- طبيعة الضرر المشترك.في التهاب المفاصل التفاعلي، بما في ذلك متلازمة رايتر، عادة ما تتأثر المفاصل بشكل غير متماثل. بالإضافة إلى ذلك، على عكس العديد من الأمراض الأخرى، تؤثر العملية الالتهابية على كبسولة المفصل وأوتار العضلات. يكتشف الطبيب الأعراض المقابلة أثناء الفحص الموضوعي للمريض.
- تآكل في الغشاء المخاطي للفم.تآكل في الأغشية المخاطية للفم ( في كثير من الأحيان على الأعضاء التناسلية أو الجلد) كما يزيد من احتمالية إصابة المريض بالتهاب المفاصل التفاعلي. في كثير من الأحيان، يلاحظ المرضى تقرحات صغيرة، لكنهم لا يعلقون أهمية كبيرة عليها، لأنهم لا يستطيعون ربطها بأضرار المفاصل. ولهذا السبب يجب على الطبيب فحص الأغشية المخاطية بعناية بنفسه.
- أعراض تلف العين.يعد الضرر الذي يلحق بالعينين والمفاصل من سمات متلازمة رايتر. في أنواع أخرى من التهاب المفاصل التفاعلي، غالبا ما يكون غائبا. وبالتالي، تشير علامات التهاب العين إلى ضرورة إجراء المزيد من الاختبارات، بهدف البحث عن عدوى الجهاز البولي التناسلي.
- علامات العدوى البولية التناسلية المزمنة.في حالة الاشتباه بالتهاب المفاصل التفاعلي، يجب على الطبيب فحص الأعضاء التناسلية الخارجية. قد يشير احمرار الغشاء المخاطي إلى وجود عملية التهابية مزمنة. سيؤدي ذلك إلى توجيه الاختبارات التشخيصية والمساعدة في استبعاد أمراض المفاصل الأخرى.
تعد طرق البحث المختبري هي الأكثر إفادة في تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر. بمساعدتهم، يمكنك تحديد التغييرات في اختبار الدم المميز لمرض معين، وكذلك الكشف عن علامات العملية المعدية التي بدأت السلسلة المرضية. وبناء على نتائج الاختبارات المعملية، يمكن إجراء التشخيص النهائي.
لتشخيص التهاب المفاصل التفاعلي، يتم استخدام طرق البحث المختبرية التالية:
- كتابة المستضد HLA-B27
- الدراسات الميكروبيولوجية.
- الدراسات المصلية؛
- فحص السائل الزليلي.
فحص الدم
يعد اختبار الدم لالتهاب المفاصل التفاعلي ذا أهمية كبيرة، حيث يمكن اكتشاف العديد من التغييرات المميزة فيه. اعتمادًا على الغرض من الدراسة، يمكن أخذ الدم من الوريد أو الدم من الإصبع. إذا لزم الأمر، سيتم أخذ الدم عدة مرات أثناء العلاج لتأكيد الاتجاه الإيجابي. سيتم ملاحظة التغيرات في التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر بشكل عام وفي اختبارات الدم البيوكيميائية. بادئ ذي بدء، تشير إلى وجود عملية التهابية.في التهاب المفاصل التفاعلي، يمكن ملاحظة التغييرات التالية في فحص الدم:
- زيادة عدد الكريات البيضاء.تعتبر الزيادة في مستوى الكريات البيض أكثر من 9 ملايين / مل علامة على وجود عملية التهابية. مع التهاب المفاصل التفاعلي، ستكون زيادة عدد الكريات البيضاء معتدلة، وعادة ما تصل إلى 11 - 12 ألف.
- زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء ( إسر). هذا المؤشر هو أيضًا علامة على العملية الالتهابية. المعدل الطبيعي يصل إلى 10 ملم/ساعة للرجال، وما يصل إلى 15 ملم/ساعة للنساء. قد يحدث ارتفاع زائف في معدل ترسيب كريات الدم أثناء الحمل أو عند كبار السن ( بعد 60 عاما).
- فقر الدم المعتدل.انخفاض مستويات خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين ( أقل من 110 جم/لتر).
- الكشف عن بروتين سي التفاعلي في الدم.يشير هذا البروتين إلى وجود عملية التهابية حادة في الجسم. عادة ما يتناسب تركيزه بشكل مباشر مع شدة الالتهاب. بالإضافة إلى بروتين سي التفاعلي، يمكن اكتشاف علامات أخرى للعملية الالتهابية - أحماض السياليك، والمخاط المصلي.
يتم إجراء اختبارات محددة أخرى لاستبعاد أمراض معينة. بادئ ذي بدء، هذه هي خلايا عامل الروماتويد وخلايا LE. هذه الاختبارات غير متوفرة في جميع المختبرات وتتطلب إحالة منفصلة من طبيبك.
تحليل البول
يمكن أن يشير تحليل البول في بعض الحالات أيضًا إلى وجود عملية التهابية. بالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من الأمراض الروماتيزمية التي تصيب المفاصل تؤثر أيضًا على وظائف الكلى. وبالتالي، يتم إجراء اختبار البول، من بين أمور أخرى، للكشف عن تلف الكلى.التغيرات المميزة في تحليل البول لالتهاب المفاصل التفاعلي هي:
- بروتينية– إفراز كميات متزايدة من بروتينات الدم في البول.
- بيلة دموية دقيقة– وجود كمية قليلة من الدم في البول. وعادة ما تكون هذه الكمية صغيرة جدًا بحيث لا تغير لون البول ولا يمكن رؤيتها بالعين المجردة. يتم الكشف عن الدم باستخدام تحليل كيميائي حيوي خاص.
- بيلة الكريات البيضاء– زيادة إفراز الكريات البيض في البول. يمكن ملاحظة ذلك بسبب زيادة عدد الكريات البيضاء أو العملية المعدية أو الالتهابية في الكلى.
تحليل البراز
يتم إجراء اختبار البراز للكشف عن العدوى المعوية التي يمكن أن تسبب تطور التهاب المفاصل التفاعلي. بمساعدتها، من الممكن في بعض الأحيان اكتشاف عدد متزايد من البكتيريا من عائلات السالمونيلا والشيغيلا واليرسينيا. ويطلب من المريض إحضار البراز بنفسه في وعاء معقم خاص. قد تكون هناك حاجة إلى تكرار الاختبار في نهاية العلاج للتأكد من نجاحه.كتابة المستضد HLA-B27
كما هو مذكور أعلاه، يزيد هذا المستضد بشكل كبير من خطر الإصابة بعدد من أمراض المفاصل، بما في ذلك التهاب المفاصل التفاعلي. يوصف التحليل للمرضى الذين يعانون من علامات تلف المفاصل في مرحلة مبكرة، عندما لا تظهر بعد الأعراض التي تسمح بالتشخيص الدقيق. إذا كان لدى المريض مستضد HLA-B27، فإن احتمال أن يتسبب التهاب المفاصل التفاعلي في تلف المفاصل مرتفع جدًا. لذلك، سيتمكن الطبيب من بدء العلاج مبكرًا ومنع المضاعفات المحتملة.يتم التحليل باستخدام طريقة PCR ( تفاعل البوليميراز المتسلسل). يسمح لك بتحديد وجود الجينات في الحمض النووي المسؤولة عن تكوين مستضد معين بدقة. التحليل يتطلب الدم الوريدي للمريض. لا ينصح بالتدخين قبل التبرع بالدم ( قبل ساعة على الأقل من الاختبار) لأن ذلك قد يؤثر على النتائج النهائية.
إذا جاءت نتيجة الاختبار إيجابية، فهذا يزيد من احتمال إصابة المريض بالتهاب المفاصل التفاعلي بنحو 20 مرة. بمعنى آخر، يمكن للطبيب أن يكون متأكدًا تقريبًا من التشخيص الصحيح في مرحلة مبكرة من المرض. احتمال أنه إذا كانت نتيجة الاختبار إيجابية، فإن التهاب المفاصل لا يزال ليس ذا طبيعة مناعية ذاتية يبلغ حوالي 10 - 15٪. لا تستبعد نتيجة اختبار HLA-B27 السلبية تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي، ولكنها تقلل بشكل كبير من احتمالية حدوثه.
الدراسات الميكروبيولوجية
يتم إجراء الفحص الميكروبيولوجي للكشف عن الالتهابات المختلفة التي يمكن أن تؤدي إلى تطور التهاب المفاصل التفاعلي أو تلف المفاصل ذات طبيعة أخرى. بادئ ذي بدء، يبحثون عن التهابات الجهاز البولي التناسلي والأمعاء، لأنها عادة ما تكون معقدة بسبب التهاب المفاصل. في تشخيص التهابات الجهاز التنفسي، لا يتم استخدام طرق البحث الميكروبيولوجية أبدًا.للكشف عن الالتهابات التي أدت إلى التهاب المفاصل التفاعلي، يمكن فحص المواد التالية من المريض:
- دم؛
- البول.
- السائل الزليلي ( السائل الذي يتم الحصول عليه من تجويف المفصل أثناء الثقب);
- مسحة من الغشاء المخاطي للأعضاء التناسلية.
للكشف عن العدوى لدى المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل التفاعلي، يتم استخدام الطرق الميكروبيولوجية التالية:
- الفحص المجهري. يتضمن الفحص المجهري التحليل المعتاد لعينة تحت المجهر. ينتبه الطبيب إلى شكل البكتيريا وقابليتها لبعض الأصباغ. يمكن إجراء الفحص المجهري عن طريق أخذ مسحة من الغشاء المخاطي للأعضاء التناسلية أو عن طريق فحص البراز.
- البذر على الوسائط المغذية. هناك طريقة أخرى للكشف عن الميكروبات وهي تطعيمها في وسائط مغذية خاصة. في ظل ظروف مواتية، تتكاثر الكائنات الحية الدقيقة، وتشكل مستعمرات بأكملها. ومن خلال مراقبة نمو المستعمرات وخصائصها، يستطيع الطبيب تحديد نوع العامل الممرض. يمكن إجراء الثقافات من البراز والبول والدم والسائل الزليلي وعينات المسحة المخاطية.
- المضادات الحيوية.رسم المضادات الحيوية هو تحليل ميكروبيولوجي يتم إجراؤه بعد الحصول على مستعمرة من العامل الممرض. في الظروف المختبرية، يقوم الأطباء بالتحقق من المضادات الحيوية الأكثر حساسية لمسبب المرض. وهذا يساعد على وصف العلاج الأكثر فعالية. يتم وصف المضادات الحيوية للمرضى الذين يعانون من التهابات معوية أو بولية تناسلية مزمنة والذين خضعوا للعلاج في الماضي.
- تفاعل البوليميراز المتسلسل.يمكن أيضًا استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل، الذي سبق ذكره أعلاه، بنجاح للكشف عن أنواع العدوى المختلفة. في هذه الحالة، يتم البحث في الحمض النووي للعامل الممرض. الدراسة مكلفة ولكنها تعطي نتائج موثوقة للغاية. يكتشف تفاعل البوليميراز المتسلسل علامات العدوى حتى بعد انتهاء الفترة الحادة للمرض وفشل الاختبارات الميكروبيولوجية الأخرى. في حالة التهاب المفاصل التفاعلي، يعد هذا أمرًا مهمًا للغاية، لأن تلف المفاصل يحدث عادة بعد أسابيع قليلة من المرض.
الدراسات المصلية
الدراسات المصلية هي مجموعة من الاختبارات التي تعتمد على البحث في الدم عن أجسام مضادة محددة ضد عدوى معينة. هذه الاختبارات لا تعطي نتيجة 100٪، لأن العملية المعدية في وقت تلف المفاصل قد انتهت بالفعل. ومع ذلك، تستمر الأجسام المضادة في الانتشار في الدم لبعض الوقت ( عادة من أسبوعين إلى شهرين، حسب المرض). خلال هذه الفترة، وباستخدام الاختبارات المصلية، من الممكن التأكد من إصابة المريض بعدوى معينة.لإجراء الاختبارات المصلية، يتم أخذ دم المريض. عادة ما يتم الحصول على النتيجة خلال 24 ساعة. في متلازمة رايتر، على سبيل المثال، يتم الكشف عن اختبارات الأجسام المضادة ضد الكلاميديا في 50-65٪ من المرضى. معدلات عالية جدًا لمسببات الأمراض الأخرى. يشير اكتشاف الأجسام المضادة إلى وجود احتمال كبير لتلف المفاصل التفاعلي استجابةً للعدوى، مما يجعل من الممكن استبعاد الأمراض الروماتيزمية الأخرى.
دراسات السائل الزليلي
يتم الحصول على السائل الزليلي عن طريق ثقب المفصل الملتهب. عادةً ما يعزز هذا السائل انزلاقًا أفضل للأسطح المفصلية ويحسن الحركة في المفصل. يتم إجراء الثقب تحت التخدير الموضعي. يقوم الطبيب بإدخال إبرة خاصة ويجمع كمية معينة من السائل الزليلي. يتم استخدامه لاحقًا للدراسات الميكروبيولوجية والخلوية. في التهاب المفاصل التفاعلي، لا يتم العثور على مسببات الأمراض في السائل الزليلي، لأن الالتهاب لا ينجم عن العدوى، ولكن عن طريق تأثير مناعة الجسم. في الوقت نفسه، يمكن العثور على الأجسام المضادة للعدوى المقابلة ( في أغلب الأحيان - إلى الكلاميديا). سيكون مستوى الكريات البيض مرتفعًا أيضًا، مما يشير إلى وجود عملية التهابية شديدة.التشخيص الآلي ضروري في المقام الأول لتوضيح طبيعة تلف المفاصل. ترتبط العديد من الأمراض الروماتيزمية بتشوه الأسطح المفصلية، والتي يمكن تحديدها بسهولة خلال الدراسات الخاصة. مع التهاب المفاصل التفاعلي، عادة لا يتم ملاحظة التغيرات المميزة. لذلك، في المراحل الأولى من المرض، في الحالات الحادة، من غير المجدي وصف دراسات مفيدة. ومع ذلك، إذا كان التهاب المفاصل طويل الأمد أو مزمنًا ( وهو ليس نموذجيًا جدًا لعمليات المناعة الذاتية التفاعلية) هناك حاجة لإجراءات تشخيصية إضافية. يؤدي الالتهاب المطول في هذه المرحلة بالفعل إلى بعض التغييرات الهيكلية.
يتم استخدام طرق الفحص الآلي التالية في تشخيص التهاب المفاصل التفاعلي:
- التصوير الشعاعي.
- الفحص بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية);
- تنظير المفاصل.
التصوير الشعاعي
التصوير الشعاعي هو طريقة تشخيصية تعتمد على الحصول على الصور باستخدام الأشعة السينية. تمر الأشعة عبر سماكة الأنسجة وتسقط على طبقة حساسة خاصة. وبعد ذلك، بناءً على الصورة الناتجة، يتوصل الأطباء إلى استنتاجات حول التغيرات في المفصل.في التهاب المفاصل المزمن، يمكن ملاحظة التغييرات التالية على الصورة الشعاعية:
- هشاشة العظام حول المفصل.يظهر في الصورة منطقة تليين النسيج العظمي بالقرب من المفصل، تحت الغضروف.
- تضييق المساحة المشتركة.عادة، هناك مسافة معينة بين العظام في الصورة. مع الالتهاب الشديد بسبب الوذمة وتورم الغضاريف، فإنه يتناقص.
- تآكل السطح المفصلي.يبدو هذا العيب في الصورة مثل عدم انتظام أو خشونة سطح الغضروف في تجويف المفصل.
- نتوءات العظام.النتوءات العظمية هي نتوءات صغيرة توجد عادةً على عظام الكعب، ولكنها قد تظهر أحيانًا على عظام أو فقرات الرسغ.
- علامات تلف المفاصل الفقرية.
يمكن إجراء الأشعة السينية للمفاصل، بما في ذلك النساء الحوامل، إذا كانت هناك حاجة ملحة لذلك. تتيح الأجهزة الحديثة تقليل جرعة الإشعاع وتركيز الأشعة داخل المفصل. بالإضافة إلى ذلك، سيتم استخدام شاشات خاصة لحماية الأجزاء الأكثر حساسية في الجسم.
الفحص بالموجات فوق الصوتية
يتضمن الفحص بالموجات فوق الصوتية فحص المفصل باستخدام الموجات الصوتية. يسمح لك بتحديد عدد من الأمراض غير المرئية على الأشعة السينية. على وجه الخصوص، نحن نتحدث عن العمليات الالتهابية في الأنسجة المحيطة بالمفصل.يمكن للموجات فوق الصوتية الكشف عن العلامات التالية لالتهاب المفاصل التفاعلي:
- التهاب كيسي؛
- التهاب الأوتار.
- التهاب غمد الوتر.
الموجات فوق الصوتية هي أيضًا اختبار غير مؤلم وسريع ورخيص وليس له أي موانع تقريبًا. يستمر الفحص من 3 إلى 5 دقائق لكل من المفاصل الكبيرة المصابة. إن استخدام طريقة البحث هذه في حالات تلف المفاصل الصغيرة لا معنى له، لأن الأجهزة لا تتمتع بدقة عالية بما فيه الكفاية. بمعنى آخر، لا يمكن ببساطة تحديد الحد الأدنى من بؤر الالتهاب والتغيرات في المفاصل.
تنظير المفاصل
تنظير المفاصل هو وسيلة نادرة نسبيا لفحص التهاب المفاصل التفاعلي. جوهر الطريقة هو إدخال كاميرا خاصة في تجويف المفصل. وبمساعدتها، تتاح للطبيب الفرصة لتقييم حالة الأنسجة داخل المفصل بأم عينيه. في الغالبية العظمى من الحالات، يشير تنظير المفصل إلى فحص مفصل الركبة. إنها كبيرة بما يكفي لهذا الإجراء. أما المفاصل الأخرى، بسبب بنيتها التشريحية، فهي أقل ملاءمة لهذه الدراسة.أثناء تنظير المفصل، يمكن للطبيب تقييم حالة الهياكل التالية لمفصل الركبة:
- الغضروف المفصلي
- الغشاء الزليلي
- الأربطة الصليبية
- سطح الغضروف المفصلي.
هذا الإجراء مؤلم ولذلك يتم إجراؤه تحت التخدير. بالإضافة إلى أنها تتطلب معدات خاصة، مما يزيد من تكلفة الدراسة. من المضاعفات المحتملة، والأكثر خطورة هو إدخال العدوى إلى تجويف المفصل مع تطور التهاب المفاصل الإنتاني. كل هذا يحد من استخدام تنظير المفاصل في الممارسة الطبية. يوصف فقط في الحالات التي يكون فيها من المستحيل توضيح التشخيص أو فعالية العلاج بوسائل أخرى.
بالإضافة إلى العلامات المذكورة أعلاه لالتهاب المفاصل التفاعلي، هناك عدد من المؤشرات لاستبعاد هذا التشخيص. إن العثور على أي من هذه المعايير لدى المريض سيجبر الطبيب على مواصلة البحث عن التشخيص الصحيح، على الرغم من وجود مستضد HLA-B27، والعدوى الحديثة، وغيرها من السمات النموذجية.
معايير استبعاد التهاب المفاصل التفاعلي هي البيانات التشخيصية التالية:
- الكشف عن عامل الروماتويد في الدم ( سمة من أمراض المفاصل الروماتيزمية الأخرى);
- الكشف عن العقد المحددة للتوف بأملاح حمض اليوريك ( سمة النقرس);
- العقيدات الروماتيزمية والروماتويدية على الجلد.
- الصدفية في فروة الرأس.
- زيادة عيار antistreptolysin-O.
علاج التهاب المفاصل التفاعلي
يجب أن يتم علاج التهاب المفاصل التفاعلي من قبل أطباء الروماتيزم. إذا تطور بالتوازي مع مرض معدٍ حاد، فقد يصبح أخصائي الأمراض المعدية هو الأخصائي المعالج. سيتم لعب الدور الرئيسي من خلال ظهور الأعراض لدى مريض معين. في حالة الإصابة بمتلازمة رايتر مع تلف شديد في العين، قد يكون من الضروري استشارة طبيب العيون. يمكن إجراء علاج التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر في المستشفى ( في المستشفى)، وفي المنزل. كقاعدة عامة، يتم إدخال المريض في البداية إلى المستشفى لإجراء فحص مناسب وتشخيص دقيق. مع شدة الأعراض المعتدلة، ليس من الضروري دخول المستشفى. ثم تقع مسؤولية تنفيذ جميع الإجراءات التشخيصية على عاتق المريض نفسه.
بالنسبة للعلاج غير المشروط للمريض في المراحل الأولى، هناك المؤشرات التالية:
- الحاجة إلى الاختيار الفردي للأدوية المضادة للالتهابات.
- تفاقم المرض أثناء العلاج بالأدوية الأساسية المضادة للالتهابات.
- ظهور أشكال غير نمطية من المرض ( التهاب التامور، التهاب الكلية، التهاب الأوعية الدموية - الأضرار الالتهابية للأوعية الدموية);
- اشتباه في الصرف الصحي البكتيرية) التهاب المفاصل.
- الحاجة إلى تنظير المفاصل أو غيرها من الدراسات الغازية.
- ارتفاع درجة الحرارة والحالة العامة الشديدة للمريض.
يمكن تقسيم العلاج الدوائي لالتهاب المفاصل التفاعلي إلى عدة مجالات رئيسية:
- القضاء على العملية الالتهابية.
- علاج العدوى المعوية أو الجهاز التنفسي.
- علاج الكلاميديا.
- علاج التهاب الملتحمة في متلازمة رايتر.
القضاء على العملية الالتهابية
المشكلة الرئيسية في التهاب المفاصل التفاعلي ومتلازمة رايتر هي التهاب المفاصل. يساعد العلاج بالمضادات الحيوية في القضاء على العدوى التي تسببت في الآلية المرضية، لكنه لا يؤثر بأي شكل من الأشكال على العملية الالتهابية نفسها. وحتى بعد موت الكائنات الحية الدقيقة، يظل بإمكان الأجسام المضادة أن تنتشر في الدم لبعض الوقت، وتستمر في مهاجمة النسيج الضام. لتحسين حالة المريض بسرعة، يتم وصف العديد من الأدوية المضادة للالتهابات. يتم اختيارهم والجرعة من قبل الطبيب المعالج اعتمادًا على شدة المرض.الأدوية الرئيسية المضادة للالتهابات المستخدمة لالتهاب المفاصل التفاعلي
| مجموعة المخدرات | تحضير | الجرعة الموصى بها | تأثير علاجي |
| مضادات الالتهاب غير الستيرويدية(مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) | ديكلوفيناك | 100 – 300 ملغ يومياً مقسمة على 2 – 3 جرعات، حسب وزن جسم المريض. | الأدوية لها تأثير مضاد للالتهابات ومسكن. ويرجع ذلك إلى تثبيط وسطاء الالتهابات وانقطاع سلسلة الالتهابات الكيميائية الحيوية. أحد الآثار الجانبية للاستخدام غير السليم هو تلف الغشاء المخاطي في المعدة ( التهاب المعدة والقرحة). يتم تقييم فعالية دواء معين بعد 7 إلى 10 أيام من بدء استخدامه. |
| ميلوكسيكام | 0.3 - 0.5 ملغ من الدواء لكل 1 كجم من وزن الجسم ( ملغم/كغم) 1 مرة يوميا. | ||
| نيميسوليد | 5 ملغم/كغم 2 – 3 مرات يومياً. | ||
| نابروكسين | 15-20 ملغم/كغم يومياً مقسمة على جرعتين. | ||
| ايبوبروفين | 35 - 40 ملغم / كغم خلال النهار مقسمة على 2 - 4 جرعات. | ||
| مثبطات المناعة | الميثوتريكسيت | 7.5 – 15 ملغ، تؤخذ الجرعة عدة مرات خلال الأسبوع حسب الجدول الذي يحدده الطبيب. | هذه الفئة من الأدوية لا تؤثر على سلسلة الالتهابات، بل تؤثر بشكل مباشر على جهاز المناعة. إنها تسبب تثبيطها، مما يؤدي إلى تعطيل تخليق الأجسام المضادة وينحسر الالتهاب. توصف هذه الأدوية فقط في الحالات الشديدة من التهاب المفاصل التفاعلي. |
| الآزاثيوبرين | 150 ملغ/يوم | ||
| سلفاسالازين | 2 جم / يوم، يتم تحديد مدة الإعطاء من قبل الطبيب المعالج اعتمادًا على مدى تحمل الدواء. | ||
| الجلايكورتيكويدات | بريدنيزولون، ونظائره أقل شيوعًا(بجرعات أخرى!)– الكورتيزون، ديكساميثازون | 30 – 60 ملغ/يوم، يتم تخفيض الجرعة تدريجياً مع اختفاء الأعراض. | هذه الأدوية لها تأثير مضاد للالتهابات أكثر وضوحا من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. وتشمل الآثار الجانبية الاختلالات الهرمونية وضعف المناعة. |
| ميثيل بريدنيزولون | 1000 ملغ لمدة 3 أيام، في الوريد على شكل قطارة ( كجزء من العلاج بالنبض). |
لالتهاب المفاصل الأحادي ( تلف في مفصل واحد) قد يصف أيضًا الإدارة داخل المفصل للجلوكوكورتيكويدات. ويمكن القيام بذلك بالتوازي مع تنظير المفاصل. يتم غسل تجويف المفصل بمحلول خاص، وبعد ذلك يتم حقن كمية معينة من دواء هرموني مضاد للالتهابات. عادةً ما تكون حقنة واحدة كافية لتحقيق تحسن كبير. ومع ذلك، فإن التقدم لن يؤثر إلا على المفصل الذي تم حقن الدواء فيه. طريقة العلاج هذه لا تستبعد الأضرار اللاحقة للمفاصل الأخرى.
علاج الالتهابات المعوية أو التنفسية
لعلاج الالتهابات المعوية، يتم استخدام العلاج بالمضادات الحيوية. في كثير من الأحيان، في وقت تطور التهاب المفاصل التفاعلي، تكون العوامل المسببة للمرض قد ماتت بالفعل. ثم يقتصر العلاج على تناول الأدوية المضادة للالتهابات. قبل وصف المضادات الحيوية، يوصى بإجراء فحص مجهري للبراز أو PCR للكشف عن مسبب مرضي محدد. اعتمادا على نتائج هذه الفحوصات، سيصف الطبيب دواء مضاد للجراثيم أو آخر. الخيار المثالي هو إعداد مخطط مضاد حيوي.عادة ما تحدث التهابات الجهاز التنفسي بسبب الفيروسات. لا يوجد علاج محدد ضدهم. في وقت تطور التهاب المفاصل، لم تعد أعراض عدوى الجهاز التنفسي موجودة أو تنحسر. إذا كنت تعاني من نزلة برد لفترة طويلة أو تعاني من سعال منتج ( مع البلغم) خذ البلغم للثقافة. إذا تم اكتشاف مسببات الأمراض المحتملة فيه، يتم وصف مسار العلاج المناسب.
علاج الكلاميديا
إذا تم تأكيد إصابة المريض بعدوى الكلاميديا، فمن الضروري الخضوع لدورة علاجية. إن وجود البكتيريا المسببة للأمراض في الجسم هو الذي يثير العملية الالتهابية. هناك أساليب مختلفة لعلاج الكلاميديا، ولكن جميعها، بطريقة أو بأخرى، تعتمد على استخدام المضادات الحيوية. يتم اختيار الدواء وجرعته من قبل الطبيب المعالج بناءً على الدراسات التشخيصية التي يتم إجراؤها.الأدوية المضادة للبكتيريا الرئيسية المستخدمة في علاج الكلاميديا
| المجموعة الدوائية | الدواء ونظائره | الجرعة الموصى بها |
| الماكروليدات | الاريثروميسين(مخرم) | 0.5 جرام مرتين يوميا أو 0.25 جرام أربع مرات يوميا لمدة أسبوع. |
| أزيثروميسين(com.summed) | العلاج جزئي. في اليوم الأول - 1 غرام من الدواء مرة واحدة يوميا، قبل ساعة من وجبات الطعام. من اليوم الثاني حتى نهاية العلاج - 0.5 جرام مرة واحدة يوميًا. تستمر دورة العلاج من 5 إلى 10 أيام. | |
| كلاريثروميسين(klacid) | 0.25 جرام مرتين يوميا لمدة 1-2 أسابيع. | |
| روكسيثروميسين(حاكم) | 150 ملغ صباحاً ومساءً قبل الأكل. مسار العلاج هو 1-2 أسابيع. | |
| ميديكاميسين(ماكروفوم) | 0.4 جرام ثلاث مرات يوميًا لمدة أسبوعين على الأقل. | |
| جوساميسين(com.vilprafen) | 0.5 جرام مرتين يوميا لمدة 10 – 15 يوما. | |
| التتراسيكلين | التتراسيكلين | 0.5 جرام 4 مرات يوميا لمدة 7 – 14 يوما. |
| الدوكسيسيكلين | 0.1 جرام مرتين يوميا لمدة 7 – 14 يوما. | |
| الفلوروكينولونات | أوفلوكساسين | 200 ملغ مرتين في اليوم أو 400 ملغ مرة واحدة في اليوم، مدة العلاج 7 - 10 أيام. |
كل مجموعة من الأدوية لها مزاياها وعيوبها. يتيح لك العلاج باستخدام التتراسيكلين تحقيق تركيز عالٍ من المضادات الحيوية في الدم بسرعة، ولكن عندما يتم تقليل مدة الإعطاء إلى أسبوع واحد، يزداد خطر الانتكاسات أو ظهور أنواع الكلاميديا المقاومة للمضادات الحيوية. ومع ذلك، فإن تناول الجرعات القصوى ودورة طويلة من المضادات الحيوية لا يضمن الشفاء التام. وهذا يؤدي بنسبة 5-15% إلى الانتكاسات أو ظهور أشكال مقاومة للمضادات الحيوية من الكلاميديا. في مثل هذه الحالات، يوصى بتناول دورة ثانية من المضادات الحيوية بعد 7 إلى 14 يومًا، وذلك باستخدام أدوية فعالة أخرى مضادة للكلاميديا. في المتوسط، يتراوح مسار علاج عدوى المتدثرة البولية التناسلية من 7 إلى 14 يومًا إلى 3 أسابيع. في العلاج المعقد لالتهاب المفاصل التفاعلي، نادرا ما تستخدم التتراسيكلين، لأنها لا تتحد بشكل جيد مع أدوية أخرى ولها عدد من الآثار الجانبية. يتم استخدامها عندما لا تكون الكلاميديا حساسة للأدوية الأخرى.
يتمتع الاريثروميسين بفعالية مماثلة للتتراسيكلين في علاج أشكال مختلفة من الكلاميديا البولية التناسلية. يطهر الجسم بنجاح حتى مع وجود عدوى بدون أعراض. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أنه عند العلاج بالماكروليدات، في 10-15٪ من الحالات، لا يتم تحقيق تأثير سريري وميكروبيولوجي واضح. الانتكاسات المبكرة ممكنة أيضًا ( ما يصل إلى شهر واحد بعد الانتهاء من العلاج)، ومن بعدها. في هذه الحالات، يزداد خطر الالتهاب التفاعلي المتكرر للمفاصل.
بالإضافة إلى ذلك، إذا تم الكشف عن التهاب المفاصل التفاعلي بعد الإصابة بالكلاميديا، فمن الضروري الامتناع عن الاتصال الجنسي غير المحمي. سيؤدي التعرض المتكرر للكلاميديا إلى تفاقم جديد للمرض وتعقيد العلاج. لتجنب ذلك، يجب عليك العثور على شركاء جنسيين منتظمين للمريض وإجراء فحص وقائي. في كثير من الأحيان سيكون لديهم عدوى المتدثرة المزمنة في شكل بدون أعراض. ثم يوصف العلاج الموازي للشركاء الجنسيين.
فترات العلاج المبينة في الجدول تقريبية. في 30-40٪ من الحالات، لا تقضي دورات العلاج هذه على العدوى تمامًا. ويرجع ذلك إلى السمات الهيكلية ودورة حياة الكلاميديا. المعيار الوحيد للتعافي هو التحليل النهائي السلبي. في بعض الأحيان يتطلب هذا تكرار دورات العلاج بالمضادات الحيوية لمدة 2-3 أشهر. يتم تحديد التوقيت الدقيق ونظام الإدارة من قبل الطبيب المعالج.
علاج التهاب الملتحمة في متلازمة رايتر
إذا استمر التهاب الملتحمة كجزء من متلازمة رايتر لأكثر من يومين وكان مصحوبًا بأعراض شديدة في العين، فمن الضروري الخضوع لدورة علاجية منفصلة لهذا المرض. أنه ينطوي على التطبيق المحلي للأدوية المضادة للالتهابات التي من شأنها أن تقلل من عملية الالتهاب. لتوضيح التشخيص واستكمال العلاج، عادة ما يتم إدخال المرضى الذين يعانون من أعراض بصرية حادة إلى المستشفى.نظام العلاج القياسي لالتهاب الملتحمة والتهاب القزحية في متلازمة رايتر هو:
- سيكلوبنتولات. يتم استخدامه على شكل محلول 1٪، غرس 1-2 قطرات في العين مرتين في اليوم. يوصف في أول 5-10 أيام من العلاج.
- ديكساميثازون. يستخدم على شكل محلول 0.1%، يقطر 1-2 قطرات 3 إلى 6 مرات يومياً ( حسب شدة الالتهاب). ينطبق لمدة 15 - 30 يوما.
- ديكلوفيناك. يستخدم كمحلول 0.1%، 1-2 قطرات يومياً لمدة 2-4 أسابيع.
- فينيليفرين. يوصف فقط للالتهاب الشديد مع التهديد بالمضاعفات. يستخدم كمحلول 1% 0.2 مل مع ديكساميثازون ( 0.25 مل) 1 مرة يوميا. مسار العلاج هو 5-10 أيام.
نادرا ما توصف إجراءات العلاج الطبيعي لالتهاب المفاصل التفاعلي. إذا كان هناك ضرر شديد لمفصل معين، فقد يتم وصف تثبيته ( الشلل) باستخدام جبيرة خاصة أو حتى قالب من الجبس. بعد الانتهاء من العلاج، تتم إزالة الضمادة ويبدأ العلاج الطبيعي والتدليك. يعد ذلك ضروريًا لمنع تعظم المفاصل واستعادة قدرتها على الحركة واستعادة قوة العضلات.
بعد التعافي والشفاء، يوصى باتخاذ التدابير الوقائية التالية لمنع التفاقم:
- الامتناع عن الاتصال الجنسي غير المحمي.
- استشارة الطبيب إلزامية في حالة التهابات الجهاز التنفسي أو المعوية.
- تحذير طبيبك قبل التطعيم من حدوث نوبات من التهاب المفاصل التفاعلي في الماضي.
- الالتزام بالقواعد العامة للنظافة الشخصية ( غسل اليدين، الماء المغلي، الخ.).
- اتباع نظام غذائي. هذا العنصر ليس مكونًا كاملاً للعلاج، لأنه حتى الالتزام الصارم بالنظام الغذائي لن يخفف الأعراض دون تناول الأدوية المناسبة. يمكن أن يحدث التفاقم بسبب وفرة الأطعمة الدهنية واستهلاك الكحول بانتظام.
عواقب التهاب المفاصل التفاعلي
بدون العلاج المناسب، يمكن أن يسبب التهاب المفاصل التفاعلي عددًا من المضاعفات الخطيرة. بادئ ذي بدء، ينطبق هذا على الأشخاص الذين يعانون من مسار مزمن للمرض. ترتبط المضاعفات بالتفاقم المتكرر وعملية التهابية طويلة وبطيئة. تحدث غالبًا عند المرضى الذين لديهم استعداد وراثي ( المستضد HLA-B27).العواقب الأكثر شيوعًا لالتهاب المفاصل التفاعلي هي:
- زمانية العملية الالتهابية.
- محدودية الحركة في المفصل.
- آلام المفاصل المزمنة.
- الأمراض المزمنة للأعضاء الداخلية.
- انخفاض حدة البصر.
كرونة العملية الالتهابية
يحدث الالتهاب المزمن في المفاصل في المتوسط لدى 20% من المرضى المصابين بالتهاب المفاصل التفاعلي. ويمكن اعتباره النتيجة الأكثر شيوعا لهذا المرض، حيث أنه يترك بصمة على حياة المريض. يضطر الإنسان لفترة طويلة ( أكثر من عام) تناول الأدوية المضادة للالتهابات، مما يؤثر على أدائها. بالإضافة إلى ذلك، فإن العديد من الأدوية لها آثار جانبية، واستخدامها على المدى الطويل سيؤدي إلى مشاكل أخرى.تقييد حركة المفاصل
يحدث تقييد الحركة في المفصل بعد عملية التهابية شديدة. ويفسر ذلك جزئيًا بضعف العضلات في حالة تجميد المفصل، وجزئيًا بالتغيرات في تجويف المفصل نفسه. تكون هذه المضاعفات أكثر وضوحًا عندما تتأثر المفاصل الكبيرة ( الركبة والكوع والمعصم). بالنسبة لمشاكل مماثلة في مفاصل أصابع القدم، على سبيل المثال، فإن ذلك لن يؤثر بشكل كبير على مستوى معيشة المريض.آلام المفاصل المزمنة
يظل ألم المفاصل المزمن بعد التهاب المفاصل التفاعلي نادرًا، ولكنه قد يزعج المريض لسنوات عديدة. وحتى بعد تراجع العملية الالتهابية والشفاء السريري، يظل الألم قائمًا في بعض الأحيان. ويفسر ذلك التغيرات الهيكلية في تجويف المفصل ( على سبيل المثال، نمو العظام على أسطح المفاصل أو اضطرابات إنتاج السوائل المشتركة). نتيجة لهذه الاضطرابات، عند التحرك، ستحتك العظام بقوة ضد بعضها البعض، والتي سوف تتجلى في الألم. يصعب علاج هذا الألم بالأدوية ويتطلب في بعض الأحيان التدخل الجراحي. في أغلب الأحيان، تتأثر مفاصل الأطراف الكبيرة، ولكن في حالات نادرة تتأثر أيضًا المفاصل بين الفقرات. مع الألم الشديد، يفقد الشخص جزئيا القدرة على العمل، والذي يصبح أساس الإعاقة.الأمراض المزمنة للأعضاء الداخلية
كما ذكر أعلاه، تؤثر العملية الالتهابية في التهاب المفاصل التفاعلي في حالات نادرة أيضًا على بعض الأعضاء الداخلية. إذا قام المريض باستشارة الطبيب في وقت متأخر، فقد يؤدي ذلك إلى بعض التغيرات الهيكلية واختلال وظائف هذه الأعضاء. على وجه الخصوص، نحن نتحدث عن سماكة غشاء الجنب وتدهور ترشيح الكلى. المضاعفات الأكثر خطورة هي الداء النشواني، وهو ترسب بروتين غير طبيعي يضعف وظائف الأعضاء بشكل خطير.انخفاض حدة البصر
انخفاض حدة البصر هو نتيجة نادرة إلى حد ما لمتلازمة رايتر. في أغلب الأحيان لا يكون سببه المرض نفسه ( والتي عادة ما تختفي من تلقاء نفسها دون عواقب)، ولكن عن طريق الاستخدام غير السليم للأدوية. وبدون استشارة طبيب العيون فإن ذلك سيؤدي إلى تفاقم الأمراض المزمنة إن وجدت. على وجه الخصوص، نحن نتحدث عن الأشكال الكامنة من الجلوكوما أو التقدم المتسارع لإعتام عدسة العين. وهذا يؤدي إلى انخفاض في حدة البصر. هناك أيضًا حالات تعطلت فيها وظيفة العين بسبب العملية الالتهابية نفسها. ويؤثر هذا بشكل رئيسي على حاملي مستضد HLA-B27 الذين يطلبون المساعدة الطبية في وقت متأخر. يمكن للتشاور في الوقت المناسب مع أحد المتخصصين أن يمنع حدوث مضاعفات في العين في أكثر من 99٪ من الحالات.ينعكس تعدد استخدامات جينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي البشري في قدرتها على تحديد قابلية الفرد للإصابة بمرض معين.
تم تنفيذ الجزء الأكبر من العمل لاكتشاف الارتباطات المترابطة بين مستضدات HLA-A وB loci والأمراض، حيث تم الحصول على ارتباطات إيجابية واضحة ومؤكدة بشكل متكرر، وبعضها لا يوجد به قيود سكانية.
6.2.1. العلاقة بين HLA-A وB subloci والأمراض
لتوصيف الارتباطات، تم تحديد مجموعات من الأمراض، والتي يعتمد حدوثها على النمط الظاهري لـ HLA. تم تلخيص البيانات الرئيسية لندوة "HLA والأمراض"، والتي أكدت جدوى تحديد مجموعات من الأمراض البشرية المعتمدة على HLA.
أمراض الروماتيزم. تم العثور على أقوى ارتباط معروف حاليًا بين التهاب الفقار المقسط (التهاب الفقار المقسط) ومستضد HLA-B27. تم اكتشافه لأول مرة في عام 1973، وتم تأكيده بنسبة ثقة لا تقل عن 95% وفقًا لجميع معايير التشخيص التي تم استخدامها.
بحلول عام 1976، تم فحص أكثر من 800 شخص مصاب بالتهاب الفقار اللاصق (AS) ومجموعة مراقبة من الأشخاص الأصحاء، تتألف من أكثر من 6300 شخص، في أوروبا وأمريكا وآسيا (اليابان). في المرضى، تم العثور على 81 إلى 97٪ حاملين لـ HLA-B27، بينما في الأشخاص الأصحاء 4 - 12٪ فقط.
في الأشخاص اليابانيين الأصحاء، لم يتم اكتشاف مستضد B27، بينما في 66.7٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار اللاصق، تم اكتشاف HLA-B27. مؤشر الخطر النسبي لهذا المرض مرتفع للغاية (يقترب من 100).
تم إجراء دراسة استقصائية شملت 320 مريضًا يعانون من متلازمة رايتر في أوروبا وأمريكا (تتكون المجموعة الضابطة من أكثر من 5500 شخص). تم العثور على المستضد B27 في 65 - 95٪ من المرضى وفقط في 4 - 14٪ من الأفراد الأصحاء. الخطر النسبي لهذا المرض يقترب من 40.
يعد المحتوى المتزايد من B27 أيضًا من سمات الأشكال الأخرى من أمراض الروماتويد (التهاب المفاصل السالمونيلا والتهاب المفاصل اليرسينيا). وبالتالي، فإن نقل الجين HLA-B27 يعد إشارة خطر جسيمة تؤدي إلى الإصابة بأمراض الروماتويد. على ما يبدو، يتم تضمين المستضد الذي يحدده بشكل مباشر (انظر 6.2.2) في المسببات والتسبب في التهاب الفقار اللاصق ومتلازمة رايتر.
أمراض عصبية. تم العثور على زيادة كبيرة في تواتر المستضدات المترابطة A1-B8 في الوهن العضلي الوبيل. تم إجراء مسح لـ 260 مريضا (مجموعة مراقبة مكونة من 1880 فردا أصحاء)؛ بينما تراوح مؤشر الخطر النسبي للأوروبيين والقوقازيين من 3 إلى 6.
الأمراض الجلدية. تم العثور على علاقة إيجابية بين المستضدات B13، B37 وB17 (HLA-B sublocus) وأشكال مختلفة من الصدفية (الصدفية الشائعة، الصدفية غير المحددة) مع مؤشر خطر نسبي مرتفع (من 6 إلى 12). تم العثور على علاقة إيجابية بين مستضدات B8 والتهاب الجلد من أصل الهربس. ويتراوح مؤشر الخطر النسبي من 5 إلى 25.
أمراض الغدد الصماء. في مرض السكري لدى الأحداث (المعتمد على الأنسولين)، يزداد تواتر المستضدات B8، B18، B15. في الانسمام الدرقي ومرض أديسون، يكون محتوى B8 مرتفعًا أيضًا. تم إجراء هذه الدراسات على مواد أقل بكثير من الدراسات السابقة، وبالتالي تم إنشاء الانطباع بأن الاستعداد لأمراض الغدد الصماء لا يرتبط كثيرًا بوجود B8، ولكن بوجود محددات مستضدية مرتبطة ارتباطًا وثيقًا به.
أمراض الجهاز الهضمي. لقد خضع مرض الاضطرابات الهضمية (أشكال الطفولة والأحداث) لأكبر قدر من الدراسات؛ وكان عدد المرضى الذين تم فحصهم حوالي 400 شخص (كانت المجموعة الضابطة حوالي 3000). تم العثور على ارتباط إيجابي واضح بين هذا المرض ومستضد B8، مع متوسط خطر نسبي يبلغ حوالي 9.
اعتلالات المناعة. في العديد من أشكال أمراض المناعة، على سبيل المثال في متلازمة سجوجرن، لوحظ ارتباطها بـ B8 مع خطر نسبي يصل إلى 3.
الأمراض المسرطنة. أظهر تعميم نتائج الأبحاث في مركز التسجيل، الذي تم إجراؤه في عام 1976 (1500 مريض مصاب بمرض هودجكين، 5000 مجموعة مراقبة؛ 500 مريض مصاب بفقر الدم الليمفاوي الحاد، 3000 مجموعة مراقبة I)، أن هناك غلبة لبعض مستضدات HLA ( Al، A9، A10، B5، B8، Bwl8 للمرض الأول و A2، B8، B12 للمرض الثاني)، ومع ذلك، فهي غير ذات أهمية إحصائية: متوسط الخطر المشترك لا يتجاوز 1.5.
هناك بعض الزيادة في مستضدات A10 وB18 في سرطان الثدي؛ في الوقت نفسه، لم يتم الحصول على انحرافات كبيرة في توزيع مستضدات HLA في المرضى الذين يعانون من المايلوما، ورم الغدد الليمفاوية بوركيت، وسرطان الجلد الخبيث.
إن العمل في هذا المجال معقد بسبب تعدد أشكال الأورام الخبيثة، والتي تنطبق على الأورام المنتشرة والصلبة، وإمكانية تعديل مستضدات الزرع على غشاء الخلية أثناء تطور عملية الورم.
في الجدول 54 يلخص الارتباطات الأكثر موثوقية والمؤكدة بشكل متكرر بين مستضدات HLA-A وB والأمراض.
الجدول 54
الارتباطات الأكثر موثوقية للأمراض مع مستضدات HLA (تم تجميعها وفقًا لـ N. Grumet، 1977؛ J. de Vries، R. van Rood، 1979)
| مرض | مستضد | المخاطر النسبية (ت) |
| التهاب الفقرات التصلبي | ب27 | 88 - 90 |
| متلازمة رايتر | ب27 | 36 |
| التهاب المفاصل المصاحب لـ: عدوى السالمونيلا | ب27 | 18 |
| عدوى اليرسينيا | ب27 | 18 - 24 |
| مرض أديسون | ب8 | 4 |
| داء ترسب الأصبغة الدموية | ب14، أ3 | 9,8 - 10 |
| تصلب متعدد | أ3، ب7 | 2,2 |
| داء السكري للأحداث | ب8، ب15 | 2,2 |
| التهاب الكبد المزمن | ب8/ب8 | 13 |
| مرض القبر | ب8 | 3 |
| الوهن العضلي الوبيل | ب8 | 4 |
| صدفية | ب13، ب17 | 5,5 |
| التهاب الجلد من أصل الهربس | ب8 | 14 |
لبعض الأمراض المذكورة في الجدول. 54، هناك شرطية جغرافية وسكانية مرتبطة بخصائص اختلال التوازن في مختلف المجموعات السكانية. وهكذا، فقد ثبت أن داء السكري المعتمد على الأنسولين في سكان أوروبا الغربية يتم دمجه مع أليلات محددة HLA-B8 وB15، بينما في الولايات المتحدة الأمريكية - مع HLA-B8 (Rubinstein R. et al., 1977; Barbosa B. et آل، 1978؛ بلاتز ب. وآخرون، 1978؛ روتر ر.، ريمان ك. 1978].
لقد تعهدنا [Balabolkin M.I. et al., 1980] بدراسة داء السكري لتوضيح خصائص الروابط الترابطية في سكان أوروبا الشرقية وتحليل الارتباط في أشكال مختلفة من المرض.
شمل الفحص 91 مريضاً مصاباً بداء السكري، منهم 45 مريضاً لديهم شكل معتمد على الأنسولين، و46 مريضاً لديهم شكل غير معتمد على الأنسولين. يتم عرض الانحرافات عن التوزيع الطبيعي لمستضدات HLA في الجدول. 55.
وبتحليل النتائج التي تم الحصول عليها، تجدر الإشارة إلى أن المستضد B8 له تردد ظاهري مرتفع في المرضى من كلا المجموعتين. من الواضح أن زيادة تواتر المستضد A1 في المرضى يرتبط باختلال التوازن العالي بين المستضدات B8 و A1. الموجودة بين الأوروبيين والقوقازيين. ومع ذلك، تبين أن تواتر مستضد B8، وبالتالي مؤشر الخطر النسبي في مجموعة المرضى الذين يعانون من داء السكري المعتمد على الأنسولين، كان أعلى بكثير منه في المرضى.
الجدول 55
الارتباطات الإيجابية والسلبية لمستضدات HLA في مرضى السكري،٪
مع شكل غير معتمد على الأنسولين من المرض. تتميز كلا المجموعتين بمستوى منخفض من المستضد B7. وبالتالي، فإن وجود B8 (ربما النمط الفرداني A1-B8) هو عامل وراثي يؤهب لتطور داء السكري كشكل تصنيفي معين. على العكس من ذلك، يعد حمل فيتامين B7 عاملاً وقائيًا في تطور هذا المرض (انظر 6.3.1). تعتبر الارتباطات الإيجابية والسلبية فيما يتعلق بالمستضدات A1، B8، B7 مميزة لجميع المجموعات السكانية المدروسة والمتأثرة بداء السكري.
في الوقت نفسه، تشير الاختلافات الموجودة في ارتباطات HLA المستضدية بين الشكلين المدروسين من داء السكري إلى وجود عدم تجانس وراثي معين في حدوثه.
في دراستنا، لم يكن من الممكن الحصول على ارتباط إيجابي بين الشكل المعتمد على الأنسولين ومستضد B15، على العكس من ذلك، كان التكرار المظهري لـ B15 مكافئًا تقريبًا للتوزيع الطبيعي في كلا الشكلين المدروسين لمرض السكري. على ما يبدو، ينبغي أن تعزى هذه الحقيقة أيضا إلى الخصائص السكانية لمرض السكري "لدينا".
قمنا بدراسة مرضين غير مسجلين في مركز كوبنهاجن التابع لمنظمة الصحة العالمية باعتبارهما يعتمدان على مستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA) ولهما انتحاء سريري واضح يرتبط بتلف الكلى، والفشل الكلوي المزمن (ممثلًا بالتهاب كبيبات الكلى والحويضة والكلية) والداء النشواني، حيث يكون تلف الكلى هو المتلازمة الرئيسية. .
لقد ظهر سابقًا أنه في حالة الفشل الكلوي المزمن، يزداد تواتر مستضد HLA-2، وهو الأكثر شيوعًا بين الأوروبيين والقوقازيين (ميكي م. وآخرون)، ولكن لم يتم تأكيد هذه البيانات باستخدام مادة موسكو: كان فائض التردد A2 ضئيلًا (الجدول 56). وفي الوقت نفسه، تم الكشف عن وجود علاقة إيجابية مع المستضدات A1، A10، B5 وB8.
الجدول 56
الارتباطات الإيجابية لمستضدات HLA-A وHLA-B مع الفشل الكلوي المزمن (وفقًا لـ A. G. Dolbin وYu. M. Zaretskaya)
| مستضد | عدد حاملي المستضد المرضى ن = 65 | عدد حاملات المستضد السليمة n = 65 | المخاطر النسبية | ||
| القيمة المطلقة. | % | القيمة المطلقة. | % | ||
| أ1 | 20 | 31 | 10 | 15 | 2,46 |
| أ10 | 20 | 31 | 6 | 10 | 4,04 |
| ب8 | 15 | 23 | 8 | 12 | 2,14 |
| ب5 | 23 | 35 | 12 | 18 | 2,68 |
| أ2 | 38 | 58 | 31 | 47 | 1,46 |
الداء النشواني، وهو مرض ذو نتائج مميتة متكررة، هو مزيج من عدة أشكال مع مسببات وإمراضية غير واضحة [Mukhin N. A. et al., 1979].
قمنا بفحص [Mukhin N.A. et al., 1980] 52 مريضًا مصابين بالداء النشواني، حيث تم تأكيد التشخيص عن طريق خزعة من الكلى والكبد والغشاء المخاطي للمستقيم واللثة: 11 مريضًا مصابون بالداء النشواني الأولي، و11 مريضًا مصابين بالداء النشواني الوراثي، و30 مريضًا مصابين بالداء النشواني الثانوي الداء النشواني. من بين أسباب الداء النشواني الثانوي ما يلي: التقيح المزمن، والتهاب المفاصل الروماتويدي، والتهاب الفقار المقسط، والسل. وقد لوحظت متلازمة تلف الكلى في جميع المرضى.
تم إجراء تحليل الارتباط نسبيًا في مجموعتين (الجدول 57): مجموعة الداء النشواني الوراثي، الذي بدا الاستعداد الوراثي له منطقيًا للغاية، والداء النشواني الأولي بالمثل، ومجموعة الداء النشواني الثانوي، حيث كان احتمال الاستعداد الوراثي له هو إشكالية.
تم الكشف عن زيادة في وتيرة مستضد HLA-B5 للمرضى في كلا المجموعتين. وهذا يسمح لنا بالنظر في نقل هذا المحدد كعلامة تؤهب للتطور
الجدول 57
انحرافات كبيرة عن التوزيع الطبيعي لمستضدات HLA في الداء النشواني
| أ. جمعيات مستضدات HLA في الداء النشواني الوراثي والأولي | |||
| مستضد | المرضى (ن = 22، بين قوسين٪) | التحكم (ن = 200، %) | المخاطر النسبية (ت) |
| أ9 | 10 (45,5) | 38 (19) | 3,6 |
| ب5 | 8 (36,4) | 32 (16) | 3,0 |
| ب17 | 4 (18,2) | 19 (9,5) | 2,1 |
| Bw2l | 3 (13,6) | 8 (4,0) | 3,8 |
| أ3 | 5 (22,7) | 61 (30,5) | 0,67 |
| ب. جمعيات مستضدات HLA في الداء النشواني الثانوي | |||
| مستضد | المرضى (ن = 30، بين قوسين٪) | التحكم (ن = 800، %) | المخاطر النسبية (ت) |
| أ1 | 10 (33,3) | 38 (19) | 2,1 |
| ب5 | 7 (23,3) | 32 (16) | 1,6 |
| ب27 | 8 (26,7) | 22 (11) | 2,9 |
| أ3 | 5 (16,7) | 61 (30,5) | 0,41 |
الداء النشواني وراثي أو أولي أو ثانوي. في كلا المجموعتين، تبين أن تواتر مستضد HLA-A3 تم الاستهانة به، لذلك، بمعنى ما، يمكن اعتبار A3 جينًا حاميًا (انظر 6.3.1). وبالتالي، يتم عرض شرطية وراثية عامة معينة في تطوير أشكال مختلفة من المرض. بالنسبة للداء النشواني الثانوي، يكون عدد المستضدات المرتبطة به أقل ومؤشرات الخطر النسبية لها صغيرة نسبيًا (A1 - 2.1، B27 - 2.9)، وهو ما يفسر بوضوح تعدد الأشكال الكبير للأمراض التي تشكل مجموعة الداء النشواني الثانوي . ومن الأمثلة على هذه الحالة الارتباط بمستضد HLA-B27، وهو سمة من سمات أمراض الروماتويد المدرجة في هذه المجموعة من الداء النشواني.
6.2.2. فرضيات حول إدراج منتجات HLA المعقدة في التسبب في الأمراض
أدى تدفق المعلومات حول "اهتمام" أول موقعين فرعيين لـ HLA في التسبب في الأمراض والارتباط المرتفع بشكل لافت للنظر بين B27 ومجموعة أمراض الروماتويد إلى ولادة عدد من الفرضيات، التي تستند إلى الافتراض من المشاركة المباشرة لمستضدات HLA في التسبب في الأمراض، وكقاعدة عامة، تفترض وجود العامل المعدي، البادئ للمرض.
فرضية المستقبلاتيعتبر محدد HLA المستضدي بمثابة مستقبل يرتبط به الجزء النشط من الفيروس بسبب تكاملهما مع بعضهما البعض، مما يسهل اختراق الفيروس إلى الخلية ويبدأ عملية المرض. ومع ذلك، فإن هذه الفرضية تتعارض مع حقيقة أن السكان يتأثرون بنسبة 100٪ تقريبًا ببعض الفيروسات، بغض النظر عن النمط الظاهري لـ HLA.
فرضية التقليد الجزيئييجد تأكيدًا واقعيًا أكبر. وهو يعتمد على التشابه الهيكلي لمحددات ومستضدات HLA لبعض الكائنات المسببة للأمراض، ونتيجة لذلك يكون الجسم متسامحًا مناعيًا مع مستضدات HLA الخاصة به، كما أنه متسامح مع الميكروب أو الفيروس المقابل.
فرضية تعديل مستضد HLAاستنادا إلى تجارب R. Zinkernagel (1974)، الموصوفة أعلاه (انظر 4.3.3). تم تأكيد قدرة الفيروس على تعديل الخلية، والتي اكتشفها، في تجارب نموذجية مع فيروسات أخرى.
في هذه الحالة، يمكن تدمير الخلية إما وفقًا لظاهرة التقييد المزدوج، أو من خلال آليات تطوير المناعة الذاتية لمستضد التوافق النسيجي المعدل.
كما يتبين من الفرضيات التي تمت مناقشتها أعلاه، والتي تحاول تضمين مستضدات HLA بشكل مباشر في التسبب في المرض، فإنها لا تستطيع تفسير جميع ارتباطات HLA بالأمراض؛ يعتمد مزاجهم على "التسامح" الواسع للغاية.
لذلك، فإن الفرضية حول دور جينات الاستجابة المناعية (انظر 6.3)، والتي ظهرت بعد اكتشاف ارتباطات HLA-D وDR loci مع الأمراض، والتي ننتقل إلى وصفها، تكتسب أهمية متزايدة.
6.2.3. ارتباطات إيجابية بين HLA-D وDR subloci والأمراض
كان إنشاء روابط مترابطة بين منطقة HLA-D والأمراض، موضوع الدراسة والمناقشة في ورشتي العمل السابعة (1977) والثامنة (1980).
الاستنتاج العام لورشة العمل الثامنة هو أن معظم الأمراض المرتبطة سابقًا بمستضدات HLA-A,B لها ارتباطات أقوى مع مستضدات DR، وبالتالي، إلى حد كبير، مع مستضدات DW.
كما أظهر A. Cudworth وN. Festenstein (1978)، فإن ارتباط مرض السكري المعتمد على الأنسولين مع مستضدات Dw3 وDw4 أقوى من ارتباطه بمستضدات HLA-B subloci؛ 58% من المرضى في العينة المدروسة كانوا حاملين لـ Dw3 (R = 6.4)، و42% كانوا حاملين لـ Dw4 (R = 3.7.
وقد وجد أن حوالي 60٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي هم حاملون لـ Dw4 / DR4، الذين يعانون من اختلال توازن الارتباط العالي؛ وهذا الارتباط أعلى من ذلك الذي لوحظ سابقًا مع المستضد B15.
تبين أن ارتباط التصلب المتعدد مع Dw2 أكثر أهمية من الارتباط الذي تم تحديده مسبقًا مع مستضد B7: في العينة التي تم فحصها، كان 70٪ من المرضى حاملين لـ Dw2 و40٪ فقط كانوا حاملين لـ B7.
في ورشة العمل الثامنة، كان من الممكن مقارنة البيانات من مختبرات مختلفة حول العلاقة بين موضع HLA-DR والأمراض (الجدول 58) وتحديد مجموعة المستضدات الأكثر إثارة للاهتمام.
الجدول 58
قائمة الأمراض المرتبطة بشكل كبير بموضع HLA-DR (استنادًا إلى مواد من P. Terasaki (تحرير)، اختبار التوافق النسيجي، 1980)
* (الاتصالات الموحدة بقلم أ. سفيجارد (1980).)
** (الاتصالات المشتركة آر، دوكينز (1980).)
ثبت أن عددًا من الأمراض التي تشمل أحد مكونات المناعة الذاتية (الوهن الوبيل، ومرض جريفز، ومرض السكري عند الأطفال، والذئبة الحمامية) مرتبطة بأليلات DR2-DR3-DR4، وقد تم اقتراح أن هذه المحددات هي أهداف للأجسام المضادة السامة للخلايا.
لوحة لالتهاب الفقار المقسط HLA-B27/HLA-B7 – قياس التدفق الخلوي
وصف التحليل:
لوحة لـ HLA-B27/HLA-B7 -اختبار مناعي مخصص للتحديد الكمي لمستضدات IgG HLA-B27/HLA-B7 في الدم عن طريق قياس التدفق الخلوي.
HLA-B27 هو مستضد مصمم للتشخيص التفريقي لأمراض المناعة الذاتية. تم اكتشافه في 90٪ من المرضى (القوقازيين) المصابين بالتهاب الفقار اللاصق ومتلازمة رايتر، وكذلك في بعض أمراض المناعة الذاتية الأخرى. يرتبط مستضد HLA-B7 أيضًا بخطر الإصابة بالتهاب الفقار اللاصق، ولكن يتم اكتشافه أيضًا في أمراض أخرى غير المناعة الذاتية.
المؤشرات
- الاشتباه في التهاب الفقار اللاصق ومتلازمة رايتر.
مواد للبحث:الدم كله.
التحضير للدراسة:يتم أخذ عينات الدم بشكل صارم على معدة فارغة (بعد 8 ساعات على الأقل من الوجبة الأخيرة).
الكود: 320
لون الأنبوب: F
التكلفة: 3100
يرجى ملاحظة أن الأسعار المذكورة على الموقع قد تكون لها انحرافات طفيفة عن قائمة الأسعار الرسمية.
بالنسبة لفلاديفوستوك وأرتيم، أصبح من الممكن إجراء الاختبارات في المنزل (أخذ عينات من الدم).
+ المواعيد النهائية للبحث
- الكيمياء الحيوية، أمراض الدم، الدراسات السريرية العامة، دراسات التخثر، الكيمياء المناعية - يوم عمل واحد**
- تشخيص ELISA، مسحات PCR – 2 أيام عمل**
- PCR الدم وتشخيص الحساسية – حتى 3 أيام عمل**
- قياس التدفق الخلوي – ما يصل إلى يومي عمل**
- الدراسات المناعية – حتى 5 أيام عمل**
- الدراسات البكتريولوجية – ما يصل إلى 7 أيام عمل **
- التشخيص الوراثي للعلاقة البيولوجية – ما يصل إلى 21 يوم عمل**
- اختبارات الدم الوراثية الجزيئية دون نتيجة – حتى 5 أيام عمل**
- اختبارات الدم الوراثية الجزيئية مع الاستنتاج - ما يصل إلى 21 يوم عمل**
- دراسات مناعية محددة للغاية - يتم جمع الدم لإجراء الدراسات المناعية يوميًا وفقط في أنبوب منفصل. يتم إجراء البحث مرة واحدة في الأسبوع، يوم الثلاثاء، وتصدر النتيجة يوم الأربعاء، بعد الساعة 13.00 .
- التشخيص الوراثي - يمكن تنزيل قائمة كاملة بالدراسات مع الأسعار على الموقع الإلكتروني. يتم إجراء الدراسات في مختبر جيني تابع لجهة خارجية، INTO-Steel LLC.
* * يتم احتساب الإطار الزمني للبحث من لحظة وصول المادة إلى المختبر، باستثناء يوم جمع المادة. عند الولادة من مرافق الرعاية الصحية الأخرى، قد يزيد وقت التسليم بسبب وقت التسليم.
+ شرح لتعيين لون أنبوب الاختبار- K – أنبوب اختبار ذو غطاء أحمر، للحصول على مصل اللبن.
- F - أنبوب اختبار ذو غطاء أرجواني، للحصول على البلازما واختبار الدم الكامل؛
- ح – أنبوب اختبار ذو غطاء أسود، لدراسة مستوى ESR.
- F – أنبوب اختبار ذو غطاء أصفر . لاختبار عينات البول.
- ج – أنبوب اختبار ذو غطاء رمادي، لتحديد مستويات الجلوكوز.
- Z – أنبوب اختبار ذو غطاء أخضر، للدراسات المنحل بالكهرباء والمناعية.
- G - أنبوب اختبار ذو غطاء أزرق، للدراسات التخثر.
- ب – حاوية للمواد الحيوية (معقم)؛
- م – مسحة (التحضير) على شريحة زجاجية من تعريبات مختلفة؛
- SL - أنبوب الاختبار لجمع اللعاب.
- TRS – النقل وسط سائل
- T/G – مسبار مسحة معقم في أنبوب اختبار (مع هلام)؛
- ف – فيلم لأخذ قصاصات لداء المعوية.
| منطقة بريمورسكي | ||
| فلاديفوستوك |
المستضد HLA-B27
يمكن العثور عليها في الأشخاص الأصحاء (6-8٪ من السكان)، وكذلك في المرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي، مع مرض كرون.
تتم دراسة الغلوبولين المناعي من مختلف الفئات (G، A، M، E، D) لتشخيص نقص المناعة الأولي أو الثانوي. في الأمراض الروماتيزمية، يلاحظ نقص المناعة IgA، ما عليك سوى أن تأخذ في الاعتبار حقيقة ذلك قد يكون بسبب تأثير مثل هذه الأدوية ، كيفالبنسيلامين, سلفاسالازين,كابتوبريل غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة في محتوى IgA في اعتلالات المفاصل الفقارية المصلية. معايير التشخيص الهامة للأمراض الروماتيزمية هي الكشف عن الجلوبيولين البردي في الدم و المجمعات المناعية المنتشرة (CIC)يحدث النوع الثالث من الجلوبيولين البردي في مرض الذئبة الحمراء (SLE) والتهاب المفاصل الروماتويدي (SLE) والتهاب المفاصل الروماتويدي (SLE) وتصلب الجلد الجهازي ومتلازمة سجوجرن. إن وجود هذا البروتين في الدم يجب أن ينبه الطبيب إلى احتمال حدوث مضاعفات لدى هؤلاء المرضى في شكل التهاب الأوعية الدموية والفرفرية والتهاب كبيبات الكلى والاعتلال العصبي ومتلازمة رينود. الكشف عن الجلوبيولين البردي في الدم (أكثر من 0.016 وحدة من الكتلة الضوئية)
لمرض الذئبة الحمراء المرتبطة بنشاط العملية وتلف الكلى ،وفي متلازمة سجوجرن - مع تطور المظاهر الجهازية للمرض. إن دراسة محتوى المجمعات المناعية المنتشرة في دم مرضى الروماتيزم لها قيمة معينة. تعكس الزيادة في تركيزها النشاط الالتهابي والمناعي للعملية المرضية في مرض الذئبة الحمراء (SLE) والتهاب المفاصل الروماتويدي (SLE) والتهاب المفاصل الروماتويدي (SLE) واعتلال المفاصل الفقاري المصلي.إن دراسة بعض إنزيمات الدم (خاصة في أمراض العضلات)، مثل فوسفوكيناز الكرياتين (CPK)، والفوسفاتيز القلوي، والترانساميناسات، ونازعة هيدروجين اللاكتات، وما إلى ذلك، لها قيمة تشخيصية معينة، ومع ذلك، فإن زيادة مستواها في الدم لها أيضًا قيمة تشخيصية ممكن في بعض الأمراض غير الروماتيزمية. دراسة للتعرف على الاستعداد للأمراض من مجموعة التهاب المفاصل الفقاري المصلي، يتم خلالها استخدام الطريقة قياس التدفق الخلويعازم مستضد HLA-B27. المرادفات الروسية مستضد الكريات البيض البشرية B27 العلامة المناعية HLA-B27 التشخيص التفريقي لأمراض المناعة الذاتية المرادفات الإنجليزية كتابة HLA، قياس التدفق الخلوي (قياس التدفق الخلوي) التهاب الفقار اللاصق مستضد التوافق النسيجي التهاب الفقار اللاصق مستضد الكريات البيض البشرية طريقة البحث التدفق الخلوي. ما هي المواد الحيوية التي يمكن استخدامها للبحث؟ الدم الوريدي. كيف تستعد بشكل صحيح للبحث؟ قم بإزالة الكحول من نظامك الغذائي لمدة 24 ساعة قبل الاختبار. لا تأكل لمدة 12 ساعة قبل الاختبار. تجنب تمامًا تناول الأدوية لمدة 24 ساعة قبل الاختبار (بالتشاور مع طبيبك). تجنب الإجهاد الجسدي والعاطفي لمدة 24 ساعة قبل الاختبار. لا تدخن لمدة 30 دقيقة قبل الاختبار. معلومات عامة عن الدراسة المستضد HLA-B27 – هذا محدد بروتين، قابلة للاكتشاف على سطح الخلايا المناعية. وهو ينتمي إلى بروتينات مجمع التوافق النسيجي الرئيسي البشري، والذي يوفر الاستجابات المناعية المختلفة.يرتبط نقل مستضد HLA-B27 بزيادة خطر الإصابة بأمراض من مجموعة التهاب المفاصل الفقاري المصلي. وبالتالي، يمكن اكتشاف هذا المستضد في 90-95% من المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار اللاصق (مرض بختريو)، 75% من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل التفاعلي (متلازمة رايتر)، 50-60% من المرضى الذين يعانون من اعتلال المفاصل الصدفي، 80-90% من المرضى مع التهاب الفقار اللاصق عند الأحداث و60-90٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل المعوي. إن وجود مستضد HLA-B27 في المرضى الذين يعانون من أمراض المفاصل الأخرى (النقرس، التهاب المفاصل الروماتويدي، التهاب المفاصل الإنتاني) لا يتجاوز 7-8٪. مع الأخذ في الاعتبار هذه الميزة، في إن الكشف عن مستضد HLA-B27 له أهمية تشخيصية كبيرة في عيادة الأمراض الروماتيزمية. تحديد مستضد HLA-B27 له أهمية كبيرة في تشخيص التهاب الفقار المقسط المبكر. في معظم الحالات، بين ظهور العلامات الأولى للمرض والتشخيص النهائي تمر 5-10 سنوات.ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المعيار التشخيصي الرئيسي للمرض هو العلامات الإشعاعية لالتهاب المفصل العجزي الحرقفي، والتي يتطور فقط بعد عدة سنوات من الالتهاب في المفاصل العجزي الحرقفي. المرضى الذين يعانون من آلام الظهر دون وجود علامات إشعاعية لالتهاب المفصل العجزي الحرقفي لا يسترعون انتباه طبيب الروماتيزم. قد يكون اكتشاف HLA-B27 في مثل هذه الحالة سببًا كافيًا لإحالة المريض إلى أخصائي متخصص. يشار إلى تحديد مستضد HLA-B27 عند فحص مريض يعاني من شكاوى من آلام التهابية في الظهر في غياب العلامات الإشعاعية لالتهاب المفصل العجزي الحرقفي أو عند فحص مريض مصاب بالتهاب المفاصل غير المتماثل. يرتبط وجود HLA-B27 بزيادة خطر ظهور المظاهر خارج المفصل لالتهاب الفقار المقسط. الارتباطات الأكثر أهمية هي مستضد HLA-B27 والتهاب القزحية الأمامي الحاد، وقصور الصمام الأبهري، وسرطان الدم الحاد، واعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA)، والصدفية. HLAB27 - المرضى الإيجابيون أكثر عرضة لخطر الإصابة بالسلوالملاريا. من ناحية أخرى، فإن وجود HLA-B27 يلعب أيضًا دورًا "وقائيًا" معينًا: بعض الالتهابات الفيروسية (الأنفلونزا، عدوى فيروس الهربس من النوع 2، كريات الدم البيضاء المعدية، التهاب الكبد C وفيروس نقص المناعة البشرية) تحدث في شكل أخف لدى حاملي HLA-B27. يتم تحديد مستضد HLA-B27 للتنبؤ بمضاعفات التهاب المفاصل الروماتويدي. يرتبط وجود HLA-B27 بزيادة ثلاثة أضعاف في خطر الخلع الجزئي المحوري. لتحديد مستضد HLA-B27يمكن استخدام طرق مخبرية مختلفة: اختبار السمية اللمفاوية، وطرق التشخيص الجزيئي (PCR)، ومقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، وطريقة قياس التدفق الخلوي. يعد قياس التدفق الخلوي طريقة سريعة وموثوقة للكشف عن مستضد HLA-B27. ومع ذلك، لديها بعض القيود التي ينبغي أن تؤخذ بعين الاعتبار عند تفسير النتيجة. وبالتالي، فإن الأجسام المضادة وحيدة النسيلة لمستضد HLA-B27 المستخدم في الاختبار ليست محددة تمامًا، ولكنها يمكن أن تتفاعل أيضًا مع مستضدات أخرى من عائلة HLA-B (في المقام الأول HLA-B7، وبدرجة أقل HLA-B40، 73، 22). ، 42، 44). نظرًا لهذه الميزة، ومن أجل تجنب الأخطاء التشخيصية، تستخدم البروتوكولات الحديثة لتحديد مستضد HLA-B27 أجسامًا مضادة مزدوجة تسمح بتمييز مستضد HLA-B27 عن المستضدات الأخرى لعائلة HLA-B. يؤدي هذا الأسلوب إلى زيادة خصوصية وحساسية الاختبار إلى 97.6 و98.8% على التوالي. على الرغم من وجود ارتباط قوي بين مستضد HLA-B27 وخطر الإصابة بالتهاب المفاصل الفقاري، فإن نتيجة الاختبار الإيجابية لا تعكس دائمًا الخطر الحقيقي للمرض لدى مريض معين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن مستضد HLA-B27 يتم تمثيله بـ 49 نوعًا مختلفًا، تتميز بدرجات متفاوتة من الارتباط بهذه المجموعة من الأمراض. وبالتالي، فإن متغير HLA-B2708 له أكبر ارتباط بالمرض، في حين لا يبدو أن متغيرات HLA-B2706 وHLA-B2709 مرتبطة بخطر المرض على الإطلاق. حوالي 7-8% من الأشخاص الأصحاء في السكان الأوروبيين يحملون مستضد HLA-B27. قد تساعد المعلومات الإضافية حول الخلفية الجينية للمريض في تفسير النتيجة الإيجابية. تجدر الإشارة إلى أن هناك عوامل خطر أخرى، وراثية ومكتسبة، لتطور التهاب المفاصل الفقاري المصلي. إن غياب HLA-B27 لا يتعارض مع تشخيص التهاب الفقار اللاصق. يتم بعد ذلك تصنيف التهاب الفقار اللاصق على أنه HLAB27 سلبي. ما هو البحث المستخدم ل؟ للتشخيص التفريقي للمتلازمة المفصلية (التهاب المفاصل الفقاري السلبي، والتهاب المفاصل الروماتويدي والإنتاني، والنقرس وغيرها)؛ للفحص والتشخيص والتنبؤ بالتهاب الفقار اللاصق؛ لتقييم خطر تطوير خلع جزئي محوري في التهاب المفاصل الروماتويدي. في المتلازمة المفصلية: التهاب المفاصل غير المتماثل، وخاصة في تركيبة مع الألم في منطقة أسفل الظهر ذات الطبيعة الالتهابية (تيبس الصباح لأكثر من ساعة واحدة، والتحسن مع النشاط البدني، والتفاقم في الليل) وعلامات التهاب الارتكاز. مع تاريخ عائلي من التهاب الفقار اللاصق. لالتهاب المفاصل الروماتويدي. ماذا تعني النتائج؟ وجود مستضد HLA-B27: لوحظ في 90-95% من المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار المقسط والتهاب الفقار المقسط عند الأطفال، وكذلك في 60-90% من مرضى التهاب المفاصل التفاعلي و50% من مرضى الاعتلال المفصلي الصدفي. لوحظ في 7-8٪ من الأشخاص الأصحاء في السكان الأوروبيين. غياب مستضد HLA-B27: لوحظ في 10٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار اللاصق (التهاب الفقار السلبي HLAB27)؛ لوحظ في 92-93٪ من سكان أوروبا. ملاحظات هامة يزيد اكتشاف مستضد HLA-B27 من خطر الإصابة بأي مرض من مجموعة التهاب المفاصل الفقارية بنسبة 20 مرة؛ إن غياب مستضد HLA-B27 لا يتعارض مع تشخيص التهاب الفقار اللاصق. المظاهر الروماتيزمية لأمراض الجهاز الهضمي أمراض الأمعاء الالتهابية مجهولة السبب (التهاب القولون التقرحي، مرض كرون). التهاب القولون المجهري والتهاب القولون الكولاجيني. التهاب المعدة والأمعاء المعدية. مرض ويبل. اعتلال الأمعاء الحساس للجلوتين (مرض الاضطرابات الهضمية، أو مرض الاضطرابات الهضمية، ذرب غير الاستوائية). التهاب المفاصل عند تطبيق مفاغرة المجازة المعوية. 3. ما هي المفاصل التي تتأثر غالبًا أثناء تطور التهاب المفاصل المحيطي لدى المرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي ومرض كرون؟ التهاب الفم القلاعي (< 10 %). أمراض العين الالتهابية (التهاب القزحية الأمامي الحاد) (5-10%). الحمامي العقدية (< 10 %).
قد لا يكون لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار في المراحل المبكرة من المرض أي تغييرات في الصور الشعاعية. في وقت لاحق، قد يظهر ما يسمى بـ "الزوايا اللامعة" في الصور الشعاعية في منطقة الحلقات الليفية، وفي الأجزاء الأمامية من الفقرات وفي منطقة الفطريات المتلازمية المتكونة. عادة ما تكون الفطريات المتلازمية سميكة وهامشية وثنائية. يظهر بعض المرضى أيضًا تدميرًا لسطح المفاصل وتكلس الأربطة فوق الشوكة. تشوه كتائب الظفر مثل "أفخاذ الطبل". الاعتلال العظمي المفصلي الضخامي. خراجات في العضلات القطنية أو آفات إنتانية في الفخذ بسبب تكوين الناسور (في المرضى الذين يعانون من مرض كرون). هشاشة العظام الثانوية بسبب تناول الأدوية (مثل بريدنيزولون). التهاب الأوعية الدموية. الداء النشواني. يمكن أن يؤدي الالتهاب، الذي يحدث في أمراض الأمعاء الالتهابية مجهولة السبب والالتهابات التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، إلى تعطيل التكامل الطبيعي وعمل الأمعاء، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية جدار الأمعاء. مع زيادة نفاذية جدار الأمعاء، فإن المستضدات البكتيرية غير القادرة على الوجود المستقل تخترق بسهولة أكبر من تجويف الأمعاء إلى البيئة الداخلية للجسم. يمكن لهذه المستضدات الميكروبية أن تترسب مباشرة في الغشاء الزليلي للمفاصل، مما يؤدي إلى استجابة التهابية محلية، أو يمكن أن تؤدي إلى استجابة مناعية جهازية، يتم خلالها تكوين المجمعات المناعية، والتي تترسب بعد ذلك في المفاصل والأنسجة الأخرى. جسم. بداية التهاب المفاصل مفاجئة. تورط المفاصل غير متماثل، ويتميز بالتهاب المفاصل. تتأثر الأطراف السفلية في 80-90٪ من الحالات. ويلاحظ التهاب المفصل العجزي الحرقفي في 30٪ من الحالات. فحص السائل الزليلي - الإفرازات الالتهابية (عادة 10000-50000 كرية دموية / مم 3)، لا توجد بلورات، الدراسات البكتيرية سلبية. الدورة والتشخيص - في 80٪ من المرضى، تختفي الأعراض خلال 1-6 أشهر؛ في 20%، يصبح المسار مزمنًا، وتتطور تغيرات بالأشعة السينية في المفاصل الطرفية و/أو المفصل العجزي الحرقفي. التهاب الملتحمة. التهاب القزحية الأمامي الحاد. تقرحات الفم (مؤلمة أو غير مؤلمة). الحمامي العقدية (5% في حالات عدوى اليرسينيا). التهاب القلفة والحشفة الدائري (25% في حالات العدوى التي تسببها الشيغيلا). التقران الجلدي البيلنورهاجيك.
24. كم مرة يعاني المرضى المصابون بالتهاب المفاصل التفاعلي التالي للأمعاء من علامات سريرية لمتلازمة رايتر؟ في المرضى من العرق القوقازي والذين لديهم علامات إشعاعية لالتهاب المفصل العجزي الحرقفي، يكون تكرار حمل HLA-B27 أعلى بكثير. الأشخاص الذين يحملون HLA-B27 هم أكثر عرضة بنسبة 30 إلى 50 مرة للإصابة بالتهاب المفاصل التفاعلي بعد التهاب المعدة والأمعاء مقارنة بالأشخاص الذين لا يحملون HLA-B27. فقط 20-25% من جميع الأشخاص إيجابيي HLA-B27 الذين أصيبوا بالتهاب المعدة والأمعاء المعدي الناجم عن الشيغيلا أو السالمونيلا أو يرسينيا يصابون لاحقًا بالتهاب المفاصل التفاعلي بعد التهاب الأمعاء. فرط التصبغ (الجلد). التهاب الكلية الخلالي. ألم في البطن. طفح جلدي. التهاب الجنبة. * التهاب العيون . التهاب رئوي. اعتلال عقد لمفية. العقيدات تحت الجلد. اعتلال الدماغ. التهاب الشغاف. إسهال دهني. تلين العظام. يرتبط بالإسهال الدهني الذي يحدث مع اعتلال الأمعاء الشديد. التهاب الجلد الشبيه بالهربس. 7. ما هي أمراض البنكرياس المصاحبة لتطور المتلازمات الروماتيزمية؟ 38. قائمة المظاهر السريرية لمتلازمة التهاب السبلة الشحمية البنكرياسية (السيلوليت). غالبًا ما يتم الخلط بين العقيدات الناعمة الحمراء، والتي توجد عادةً في الأطراف، على أنها حمامي عقدية وهي في الواقع مناطق من التهاب السبلة الشحمية مع نخر الدهون تحت الجلد. التهاب المفاصل (60٪) وألم مفصلي، عادة في مفاصل الكاحل والركبة. وفي هذه الحالة، كقاعدة عامة، لا توجد علامات التهاب في السائل الزليلي، وهو ذو لون كريمي ويحتوي على قطرات من الدهون تتحول إلى اللون الأسود عند صبغها بالسودان. كثرة اليوزينيات. آفات العظام العظمية بسبب التغيرات النخرية في نخاع العظم والتهاب الجنبة والتأمور والحمى. للحفظ، من الجيد استخدام بنكرياس mnemone: P - التهاب البنكرياس؛ أ - التهاب المفاصل. N - العقيدات، وهي نخر الأنسجة الدهنية (العقيدات)؛ ج - سرطان البنكرياس (السرطان)؛ R - التغيرات الشعاعية (آفات العظام العظمية) (التصوير الشعاعي)؛ ه - فرط الحمضات. أ - زيادة تركيزات الأميليز والليباز والتربسين (الأميلاز)؛ S - التهاب المصل، بما في ذلك التهاب الجنبة (التهاب المصل). 39. ما هو سبب تطور متلازمة التهاب السبلة الشحمية البنكرياسية؟ 40. ما هي آفات العظام التي تحدث في قصور البنكرياس؟ عند تحليل نتائج نوع HLA للمرضى الذين يعانون من أمراض مختلفة، تم اكتشاف أن بعض HLA-Ars ترتبط بعمليات مرضية معينة وأن مثل هذا الارتباط ليس مجرد صدفة. شكلت هذه البيانات الأساس لاتجاه سريري جديد في دراسة الدور البيولوجي لـ HLA-Ar. ترتبط حوالي 10 أمراض بالمناطق أ، ب، ج؛ 33 حالة مرضية تعتمد على 8 HLA-DR Ags، إلخ. ليس من غير المألوف أن تكون عدة جينات "مرتبطة" بمرض واحد. على سبيل المثال، ترتبط D/DR-4، D/DR-2، D/DR-3 بشكل إيجابي مع مرض السكري المعتمد على الأنسولين. يحدث HLA-B27 Ag في مجموعة من الأفراد الأصحاء بتكرار 9٪. في المرضى الذين يعانون من التهاب الفقار اللاصق المزمن (مرض Bechterew) - في 96٪. يتم تسجيل نفس Ag في مرض رايتر بنسبة 76-80٪، في الصدفية والورم النخاعي المتعدد - في 35-40٪. ويمثل HLA-B8 في الأشخاص الأصحاء بنسبة 16٪. في المرضى الذين يعانون من تلف الغدد الكظرية (مرض أديسون) - في 80٪، في مرض السكري لدى المراهقين - في 60٪، شكل التهاب الجلد الحلئي - في 60٪، الأشكال المزمنة من التهاب القولون - في 60٪، مرض الذئبة الحمراء والتهاب الكبد المزمن - في 40%. تم العثور على زيادة في تكرار حدوث HLA-A3 وHLA-B17 في مرض التصلب المتعدد، وHLA-B7 في حساسية حبوب اللقاح، وHLA-A2 في التسمم الدرقي، وHLA-B35 في عدد كريات الدم البيضاء المعدية. لا توجد اتصالات إيجابية فحسب، بل سلبية أيضًا، كما هو الحال، على سبيل المثال، في داء السكري لدى الأحداث مع Ag HLA-B7 وHLA-B15 وHLA-B7، على التوالي. وبالتالي، فإن الشخص الذي يمتلك أليل واحد أو آخر من الجينات، لديه درجة معينة من خطر الإصابة بمرض معين أو مجموعة من الأمراض. يمكن تقسيمها إلى 4 فئات. عندما يتم إعطاء اللقاحات، يتفاعل الأشخاص المختلفون بشكل مختلف. وبالتالي، فإن إنتاج الأجسام المضادة الخلطية لدى الأفراد المصابين بـ HLA-Bwl6 Ag عند تحصينهم بلقاح فيروس الأنفلونزا الحي أقل بكثير من الأفراد الذين لا يحتويون على هذا Ag. يرتبط محتوى التركيز العالي من AT ضد فيروس الحصبة الألمانية لدى الأطفال بـ Ag HLA-A28. يرتبط مستوى كبير من AT ضد فيروس الحصبة والفيروس المضخم للخلايا بـ HLA-B8 Ag، وضد فيروس Epstein-Barr - بـ HLA-A10. ترتبط قابلية الجسم للإصابة بالمكورات السحائية بـ Ag HLA-Bwl6، ويرتبط ارتفاع وتيرة الإصابة بالتهاب السحايا بـ HLA-B12. لوحظت استجابة تكاثرية نشطة للخلايا الليمفاوية تجاه مسببات الحساسية للمكورات العقدية في المختبر في وجود HLA-B15 Ag؛ تم اكتشاف ميل كبير للحساسية بواسطة مسببات الحساسية للمكورات العقدية في المرضى الذين يعانون من التوافق النسيجي Ag HLA-A2، ولكن ليس بناءً على HLA-Bw35 هذه البيانات، تمت صياغة تفسير جديد للحالة المناعية، والذي يتم تحديده من خلال التأثير الكلي لنشاط الجينات التي تشفر عوامل المناعة الخلوية والخلطية وتحديد التفاعل المناعي من نفس النوع في القوة لمجموعة واسعة من Ags. يعد التعرف المختبري على نظام Ag HLA عملية معقدة للغاية وتستغرق وقتًا طويلاً. معظم الحديث عنه
 | |
