Дис энцефалопатия. Дисциркуляторная энцефалопатия: чего следует опасаться

Дата публикации статьи: 06.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

• атеросклероз головного мозга;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

1. Замедление мышления.
2. Трудности с планированием своих действий.
3. Проблемы с пониманием.
4. Проблемы с концентрацией внимания.
5. Изменения поведения или настроения.
6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

• Значительное замедление мышления.
• Дезориентация во времени и месте.
• Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
• Трудности с подбором правильных слов.
• Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
• Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
• Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

• головокружения;
• головная боль;
• неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
• ухудшение координации движений;
• замедление движений;
• тремор конечностей;
• нарушения речи и глотания;
• утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
4. Уровень глюкозы в крови.
5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:

При ДЭ также проводят ряд других обследований:

1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

• говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
• работать с числами;
• воспринимать и запоминать информацию;
• разрабатывать план действий;
• эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

• Здоровое питание.
• Нормализация веса.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
• Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему . Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

• Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
• Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
• Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
• Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

• Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
• Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
• Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
• Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
• Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Навигация

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

• атеросклероз сосудов;
• повышенное артериальное давление;
• влияние токсинов на организм;
• ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
• радиоактивное излучение;
• воспалительные заболевания сосудов;
• болезни шейного отдела позвоночника.

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

• снижение качества памяти;
• нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
• головокружения, нарушение координации движений;
• шум в ушах или гул в голове;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• хроническая усталость и снижение работоспособности;
• плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
• раздражительность, перепады настроения;
• сложности с восприятием новой информации.

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

• КТ или – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
• УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
• рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
• – эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
• РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
• биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

• отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
• диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
• введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
• контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
• витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
• полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

• гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
• венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
• мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
• бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
• ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
• препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

• стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
• укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
• снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.

поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• вертеброгенные заболевания шейного отдела позвоночника;
• травмы головы;
• нейроинфекции.

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

• псевдобульбарного синдрома;
• нарушений функции тазовых органов;
• деменции;
• экстрапирамидной патологии (чаще всего паркинсонизма).

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

• головные боли;
• периодические головокружения;
• общая усталость и недомогание;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение памяти и рассеянность внимания;
• неустойчивость настроения;
• бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

• пирамидный;
• чувствительных нарушений;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковый;
• экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

• псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
• амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
• дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
• когнитивного снижения (деменция);
• пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это распространенное патологическое состояние, развивающееся вследствие прогрессирующего нарушения кровообращения. Еще недавно это заболевание диагностировалось преимущественно у людей старше 50 лет, но сейчас оно стремительно молодеет и не является редкостью у тех, кто лишь недавно перешагнул 40-летний возрастной рубеж. Согласно статистике, примерно 12% взрослого населения страдают от этого патологического состояния.

Мозговые ткани крайне чувствительны к снижению уровня насыщения их кислородом и питательными веществами. Так как дефицит постепенно увеличивается, нейроны начинают отмирать. Запускающиеся компенсаторные явления восполняют потерянные функции, поэтому выраженные симптомы могут длительное время отсутствовать. В дальнейшем нарушение кровообращения приводит к тому, что поврежденные участки головного мозга уже не могут выполнять свои функции.

Этиология дисциркуляторной энцефалопатии

Причины постепенного нарушения мозгового кровообращения уже хорошо известны. Главным предрасполагающим фактором появления такого патологического состояния считается . Формирование холестериновых бляшек не только механически способствует сужению просвета артерий и вен, но и приводит к нарушению структуры стенок.

При наличии атеросклероза постепенно замедляется кровоток, что способствует появлению выраженной симптоматики.

Другой распространенной причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга является . Резкое повышение давления приводит к разрыву кровеносного сосуда, что провоцирует пропитывание тканей мозга плазмой. Вместе с тем артериальная гипертензия становится причиной снижения упругости кровеносных стенок артерий и вен, находящихся в головном мозге. Это способствует увеличению их проницаемости. Отдельные участки пропитываются плазмой, которая негативно отражается на работе нейронов и способствует их повреждению. Изменение структуры крови и повышение ее вязкости также провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае тромбоциты склеиваются, образуя небольшие сгустки, которые могут в дальнейшем закупоривать кровоток на отдельных участках. Если состояние больного не нормализуется, это приводит к образованию обширных очагов ишемии тканей.

Низкое артериальное давление может спровоцировать развитие данного заболевания. Сосуды не наполняются кровью в должной мере, поэтому мозг не получает необходимого количества кислорода.

нарушение кровообращения нередко связано с остеохондрозом. При этом заболевании опорно-двигательного аппарата наблюдается постепенное снижение высоты межпозвоночных дисков. Этот процесс приводит не только к защемлению нервных окончаний, но и позвоночной артерии. Если в крупном сосуде кровь нормально не циркулирует, признаки энцефалопатии нарастают очень стремительно. В некоторых случаях нарушение мозгового кровообращения является следствием травмы черепа или позвоночника.

Развитие дисциркуляторной энцефалопатии нередко связано с врожденными анатомическими особенностями строения сосудов головного мозга. Иногда отчетливо заметна наследственная предрасположенность к появлению подобной проблемы. Существует немало описанных случаев, когда у членов одной семьи наблюдалось развитие этого опасного состояния.

Кроме этого, следует выделить ряд предрасполагающих факторов, которые в значительной степени способствуют появлению такого заболевания. Подобное нарушение мозгового кровообращения может быть следствием сбоев в работе эндокринной системы. Нередко именно гормональные нарушения, сахарный диабет и другие болезни становятся плацдармом для начала повреждения кровеносных сосудов, питающих ткани головного мозга.

В значительной степени могут спровоцировать развитие дисциркуляторной энцефалопатии аутоиммунные и неврологические заболевания.

Не способствуют улучшению состояния кровеносных сосудов и вредные привычки. У людей, которые страдают от наркомании или , а также имеют определенный стаж курения, значительно чаще встречается такая патология.

Патогенез развития болезни

Механизм ухудшения мозгового кровообращения еще изучается. Известно, что процесс этот может протекать с разной скоростью в зависимости от сложности анамнеза того или иного человека. Считается, что под действием сочетания первичных болезней и неблагоприятных факторов наблюдается стремительное снижение насыщения тканей мозга кислородом. Длительное время нарушение трофики может компенсироваться за счет оставшихся здоровых клеток. Однако в дальнейшем гипоксия тканей мозга становится выраженной. В местах, где нейроны не получают необходимого количества кислорода, наблюдается появление областей размягчения. Подобные участки постепенно приобретают губчатую структуру. Количество очагов может значительно увеличиваться. Такие участки называют «немыми» инсультами.

Как показывает практика, наиболее уязвимыми являются белое вещество и подкорковые структуры. Ишемический процесс в глубоких отделах мозга приводит к нарушению связей между нейронами. Таким образом, уже через короткое время может наблюдаться нарушение связи между корой и подкорковыми ганглиями. Именно «феномен разобщения» становится причиной нарастания симптомов дисциркуляторной энцефалопатии.

Примерно в 50% случаев такое патологическое состояние сопровождается появлением нейродегенеративных процессов тканей головного мозга. Подобное сочетание может быть объяснено общностью этиологических факторов, приводящих к развитию обоих типов нарушений.

Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Симптомы нарастающего нарушения внутримозгового кровообращения с последующим повреждением тканей белого вещества во многом зависят от стадии развития патологического процесса. Это в значительной степени затрудняет процесс ранней диагностики. Как правило, на 1 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии признаки патологии выражены очень слабо. Обычно первой страдает память. Человек вынужден записывать свои планы, так как забывает о том, что ему нужно сделать в ближайшее время. То, что происходило много лет назад, больной помнит хорошо. Помимо всего прочего, к характерным проявлениям 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся:

• быстрая утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• периодические головные боли;
• частая бессонница;
• снижение либидо;
• эмоциональная лабильность;
• легкое нарушение координации движений.

При 2 стадии энцефалопатии признаки патологии носят очень выраженный характер. Присутствующие ранее симптоматические проявления значительно усиливаются, поэтому списать их на обычную усталость уже не удается. У большинства больных наблюдается значительное усиление очаговой симптоматики. Более выраженными становятся нарушения координации движений. Головные боли усиливаются. Частым явлением становятся бессонницы, значительно снижаются интеллектуальные способности. Человек перестает критически оценивать свой внешний вид и поступки. В то же время существенно возрастает раздражительность и склочность. Память сильно нарушена, могут наблюдаться приступы потери ориентации в пространстве.

На 3 стадии признаки патологии выражены уже настолько отчетливо, что больной не может вести полноценную жизнь. Помимо усилившихся проявлений болезни, значительно усугубляются симптомы поражения обширных участков тканей мозга. К характерным признакам 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии относятся эпилептические припадки и частые обмороки. Учитывая, что нарушается координация движений, больной часто падает. Это чревато серьезными травмами, особенно у пожилых людей.

Помимо сильнейших болей, наблюдается постоянная тяжесть в голове. Имеют место значительные изменения личности, снижение умственной работоспособности, бессонница и другие проявления нарушения работы головного мозга. Постепенно человек утрачивает способность к самообслуживанию и требует постоянного контроля со стороны окружающих. На 3 стадии развития патологии инвалидность наступает в 95% случаев.

Методы диагностики патологии

МРА сосудов головного мозга

Процесс постановки правильного диагноза на ранних стадиях развития дисциркуляторной энцефалопатии представляет значительную сложность. Люди, страдающие от этой патологии, длительное время могут не обращать внимания на имеющиеся проявления, списывая их на возраст, усталость или другие причины. В подавляющем большинстве случаев больные попадают на прием к врачу на 2 или 3 стадии развития заболевания. Только невролог может установить диагноз. Помимо анамнеза, для подтверждения диагноза проводятся такие исследования, как:

• УЗИ шеи;
• МРА сосудов головного мозга;
• дуплексное сканирование;
• УЗДГ;
• ЭХО-КГ;
• общий анализ крови и мочи;

Нередко требуется консультация других узконаправленных специалистов, например, посещение офтальмолога. Целесообразны консультации у кардиолога, психиатра, нефролога и некоторых других специалистов, позволяющие выявить не только степень повреждения структур головного мозга, но и первопричину проблемы.

Терапия заболевания

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии затруднительно, так как восстановить отмершие участки мозга невозможно. Терапия должна быть сначала направлена на устранение первопричины нарушения кровообращения. Большинству больных назначаются препараты, снижающие уровень холестерина, а также лекарственные средства для нормализации артериального давления. Для контроля АД могут быть назначены:

• ингибиторы ангиотензина;
• бета-блокаторы;
• диуретики;
• адреноблокаторы и т.д.

Для расщепления липидов в крови используются препараты, относящиеся к группе статинов, например Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин и т.д. Если нарушение мозгового кровообращения имеет другую этиологию, подбираются препараты для коррекции первичного заболевания. Схема лечения должна назначаться врачом с учетом возраста и степени отягощенности анамнеза пациента.

Должна быть направлена на улучшение работы тканей головного мозга.

Для восстановления нормальных процессов метаболизма обычно назначаются препараты, относящиеся к группе нооотропов. В схему лечения могут быть включены Ноотропил, Энцефабол, Церебролизин, Пирацетам. Для улучшения мозгового кровообращения назначаются лекарства на основе никотиновой кислоты. При наличии выраженных признаков гипоксии тканей обычно назначается Глютаминовая кислота, Эмоксипин и др. Необходимой мерой является применение лекарственных средств, оказывающих нейропротективное и антиоксидантное действие.

Физиотерапия

Значительную пользу может принести физиотерапия, в том числе гальванотерапия воротниковой зоны, УВЧ, магнитотерапия, воздействие лазером. Положительный эффект наблюдается при применении лимфодренажного и точечного массажа и иглотерапии. Лечащий врач прописывает больному щадящую диету и курс ЛФК. Это позволяет улучшить мозговой метаболизм. Кроме того, пациенту рекомендуется отказаться от вредных привычек. В схему лечения могут быть добавлены некоторые средства фитотерапии по рекомендации врача.

Профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии

Здоровый образ жизни является самой лучшей профилактикой многих заболеваний.

Для недопущения развития в пожилом возрасте дисциркуляторной энцефалопатии необходимо отказаться от курения и алкоголя. Важнейшим моментом являются ежедневные физические нагрузки. Малоподвижный образ жизни способствует развитию застойных процессов, что негативно отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Сочетание низкой физической активности и пристрастия к вредной пище с высоким содержанием холестерина становятся причиной стремительного развития атеросклероза. Необходимой мерой является своевременное прохождение плановых обследований. Это позволяет на ранних стадиях диагностировать те или иные заболевания, не допуская их перехода в хроническую форму. Эти основные направления профилактики позволяют не допустить развития многих опасных для жизни патологий. При наличии хронических заболеваний необходимо принимать лекарственные средства по указанной врачом схеме.

Видео

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

• артериальная ;
• венозный застой в сосудах мозга;
• нарушение системной гемодинамики;
• системные заболевания соединительной ткани;
• васкулиты;
• заболевания крови и др.

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Симптомы и признаки

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения - его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители - яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение . Весьма характерным симптомом является бессонница . Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

• Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака .
• Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
• Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков . Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.

Есть ли инвалидность?

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга , тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

Диагностика

Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

• КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
• КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
• КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.

Еще один метод диагностики - реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

Лечение

Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

• Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
• Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
• Антигипоксанты - эмоксипин, глютаминовая кислота - устранят гипоксию.
• Ноотропы улучшат питание мозга - пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
• Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение - ксантинола никотинат, пикаммилон.
• При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.

Последствия и прогноз

Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.