Куда обратиться с подозрением на некроз тканей. Виды некроза и признаки заболевания

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
3. казеозный некроз;
4. ценкеровский некроз;
5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
6. жировой некроз.
7. Гангрена.
8. Секвестр.
9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Любые процессы, обеспечивающие жизнеспособность организма, происходят на клеточном уровне. При воздействии негативных внешних или внутренних факторов происходит нарушение этих механизмов и омертвение тканей или некроз. Это необратимый процесс, который может спровоцировать крайне опасные, и даже фатальные последствия.

Некроз тканей – причины

Успешная терапия и остановка процесса отмирания клеток осуществляется только после установки происхождения патологии. Дополнительно выясняется форма заболевания. В зависимости от морфологии и клинических признаков выделяют следующие виды некроза:

• казеозный;
• коагуляционный (сухой некроз);
• секвестр;
• колликвационный (влажный некроз);
• пролежни.

По этиологии омертвение тканей классифицируется на такие типы:

• травматическое;
• токсигенное;
• трофоневротическое;
• аллергическое;
• ишемическое.

Травматический некроз

Описываемый вариант проблемы развивается на фоне сильных механических повреждений. Данный вид болезни представляет собой прямой некроз тканей – что это такое: отмирание клеток после непосредственно воздействия внешних физических или химических факторов. К ним относятся:

• поражения электрическим током;
• ожоги, включая химические агенты;
• проникающие глубокие ранения, открытые раны и травмы (переломы, ушибы);
• ионизирующее излучение.

Токсический некроз

Представленная форма заболевания возникает из-за ядов биологического происхождения. Часто это инфекция, вызывающая некроз мягких тканей, например:

• дифтерийная палочка;
• вирус ветряной оспы;
• токсоплазмы;
• стрептококки;
• клостридии;
• и другие.

Отравление и разрушение клеток начинается вследствие влияния на них продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и вирусов. Токсический эпидермальный некролиз может развиться и на фоне контакта с химическими соединениями:

• хлоридом ртути;
• щелочами;
• этиловым спиртом;
• кислотами;
• некоторыми лекарственными препаратами;
• солями тяжелых металлов.

Трофоневротический некроз

Для нормального функционирования органической системы необходима ее корректная иннервация и хорошее кровоснабжение. Данные факты и определяют трофоневротический некроз тканей – что это такое: омертвение клеток вследствие повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен или капилляров. В большинстве случаев указанная патология возникает на фоне обездвиживания. Наглядный пример – отмирание тканей кожи при формировании пролежней. Иногда болезнь развивается как вторичное явление или симптом тяжелых недугов нервной системы.

Рассматриваемый вид необратимого омертвения клеток встречается крайне редко. Единственное, от чего может быть некроз тканей аллергического происхождения, это возникновение патологических иммунных комплексов. Они образуются в ответ на использование некоторых медикаментов и контакты со специфическими раздражителями. Такие комплексы откладываются на внутренней поверхности капилляров и вызывают острый воспалительный процесс, провоцирующий гибель живых клеток.

Сосудистый некроз

Ишемическое отмирание или инфаркт считается одним из самых распространенных вариантов непрямого повреждения органических структур. Данное состояние крайне опасно, особенно если в области сердца и дыхательных путей прогрессирует сосудистый некроз тканей, что это такое проще понять, досконально изучив последовательность патологических процессов.

Нарушение кровотока в венах или артериях приводит к гипоксии. На фоне кислородного голодания ухудшается обмен веществ, и начинается отмирание клеток. Если приток крови прекращен полностью, сразу происходит некроз, механизм развития в данном случае стремительный. Это провоцируют такие изменения в сосудах как эмболии, тромбозы, продолжительные спазмы.

Некроз тканей – симптомы

Клиническая картина зависит от локализации поражения клеток (кожные покровы, кости, внутренние органы). Признаки, что сопровождают патологический процесс, и вероятность излечения зависят и от стадии некроза. На первом этапе процесс еще обратим, со второго периода восстановить ткани уже не получится. Выделяют такие стадии заболевания:

• агония клеток или паранекроз;

• некробиоз;

• отмирание;

• аутолиз или разложение.

Некроз тканей кожи

Дермальные поражения легко заметить даже самостоятельно, особенно на поздних этапах прогрессирования. Некроз мягких тканей начинается с онемения поврежденных участков, ощущения покалывания. Другие специфические симптомы:

• отечность;
• покраснение кожных покровов;
• утрата чувствительности;
• замерзание конечностей;
• судороги;
• общая слабость;
• постоянно повышенная температура тела.

Отмирающие участки сначала бледные, блестящие. Постепенно они становятся сине-фиолетовыми и медленно чернеют, формируются трофические язвы. Наглядно показывает, как выглядит такой некроз тканей, фото ниже. Омертвению сопутствуют процессы гниения и медленного разложения. Из-за этого ощущается самое неприятное, что сопровождает некроз тканей – запах. Он сладковато-кислый, зловонный и труднопереносимый, практически ничем не перебивается.

Некроз костной ткани

Питание требуется и твердым органическим формированиям, поэтому нарушение обменных процессов может спровоцировать изменения в их структуре. При ухудшении кровоснабжения под кожей и мышцами иногда начинается некроз костных тканей, что это такое, больной понимает не сразу, на ранних стадиях никаких явных симптомов проблемы нет. Воспаление тоже отсутствует, и разрушение происходит медленно. Сначала кость утрачивает плотность и становится хрупкой, местами – полой, после чего наступает омертвение тканей. Это сопровождается более выраженной, но неспецифической клиникой:

• боль;
• ограничение подвижности;
• припухлость расположенных вблизи суставов.

Некроз внутренних органов

Распознать описываемый тип отмирания клеток на ранних этапах прогрессирования тяжело. Признаки некроза тканей в этом случае зависят от того, что подвергается поражению. Омертвение внутренних органов проявляется разными симптомами, которые могут напоминать множество болезней:

• ухудшение общего состояния;
• перманентно повышенная температура тела;
• учащение сердечного ритма;
• артериальная гипертензия;
• нарушения процесса дыхания;
• расстройства пищеварения и стула;
• потеря аппетита;
• одышка и другие признаки.

Чем опасен некроз тканей?

Благоприятный прогноз делается только для простых случаев отмирания клеток. Очаги повреждения заменяются соединительной (рубцы) или костной тканью, либо вокруг них образуется плотная защитная капсула. Максимальную опасность несет гнойный некроз тканей, инфекция вызывает быстрое расплавление органических структур, кровотечения и генерализованный сепсис. В последнем случае вероятен летальный исход.

Аналогично тяжело протекает омертвение жизненно важных внутренних органов. Некроз прогрессирует стремительно, провоцируя их отказ. Без экстренной пересадки шансы на выживание очень быстро снижаются. Самыми опасными считаются повреждения оболочек и тканей следующих органов:

• селезенка;
• печень;
• мозг;
• сердце;
• почки (корковый слой).

Некроз тканей – что делать?

Обнаружив любые признаки отмирания клеток, необходимо срочно обратиться к врачу. В противном случае необратимые осложнения вызовут некроз тканей, лечение должно осуществляться только специалистом и в условиях стационара клиники. На ранних стадиях патологического процесса успешно используется медикаментозная терапия, обеспечивающая купирование воспалительных процессов и остановку омертвения органических структур, капсулирование поврежденных областей и формирование рубцов.

Если некроз диагностирован на поздних этапах развития, что чревато утратой работоспособности и даже летальным исходом, назначаются более радикальные мероприятия. Все отмершие участки необходимо удалить хирургическим путем, частично захватывая окружающие здоровые ткани. Это может предполагать сегментарную или полную ампутацию пальцев либо конечностей, извлечение и пересадку внутренних органов. При генерализованном заражении крови (сепсисе) и повреждениях мозга, сердца, печени, часто спасти больного не удается.

Некроз. Апоптоз. Атрофия.

НЕКРОЗ - отмирание клеток и тканей в живом организме (местная смерть).

Причины некроза:

1. действие физических факторов - высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовое излучение, механические травмы, электрический ток

2. действие химических факторов - действие кислот и щелочей, солей тяжелых металлов, эндогенные интоксикации - уремия, механическая желтуха, токсикоз беременных, сахарный диабет, соляная кислота.

4. сосудистый фактор – вследствие критического снижения притока артериальной крови - инфаркт.

5. аллергические факторы - при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях повреждение клеток и тканей антителами, иммунными комплексами, цитотоксическими лимфоцитами.

6. нейротрофические факторы - патология ЦНС, спинного мозга, нарушение проводимости нервов - образование трофических, незаживающих язв, пролежней.

По механизму развития различают прямой и непрямой некроз . Прямой некроз развивается при непосредственном действии этиологического фактора на ткани, клетки (физический, химический, биологический). Непрямой некроз развивается тогда, когда этиологический фактор действует опосредованно через сосудистую, нервную, иммунную системы (аллергические, сосудистые, трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза:

1. гибель ядра - пути гибели ядра могут быть различными и составлять как стадии одного процесса, так и отдельные механизмы гибели его.

- кариопикноз - сморщивание ядра, уменьшение его в объеме, неровность контуров интенсивно базофильное окрашивание.

- кариорексис -разрыв ядра, распад его на глыбки, в тканях наблюдаются осколки ядер - глыбки хроматина.

- кариолизис - ядро увеличивается в размере, контуры теряются, интенсивность окраски снижается и оно может исчезать, лизироваться с присоединением воды.

2. изменения белков цитоплазмы и межклеточного вещества: может происходит коагуляция (свертывание, уплотнение) белков или колликвация (разжижение с присоединением воды) их. В зависимости от изменений белка выделяют:

1. коагуляционный (сухой) некроз, который встречается чаще.

2. колликвационный (влажный)некроз

1. К коагуляционному некрозу относят:

А. Ожоги (соmbustio) и отморожения (congilatio) . В зависимости от глубины некроза их делят на 3 степени тяжести.

1. соmbustio и congilatio eritemathosae - эритематозная ст . - характеризуется поверхностным некрозом эпидермиса, в ответ на что возникает резкая гиперемия кожи, резкое расширение сосудов, сопровождающиеся болью.

2. соmbustio и congilatio bulleasae - булезная - появления на коже пузырей, заполненных жидкостью, происходит некроз всего эпидермиса, серозная жидкость выпотевает в ткань из крови, приподнимает эпидермис и образуется пузырь, содержащий желтоватую прозрачную жидксть (серозный экссудат).

3 соmbustio и congilatio esharotica - стадия обугливания - глубокий некроз эпидермиса, дермы, подлежащих тканей, они приобретают черный цвет.

Б. Инфаркты отдельных органов (кроме инфаркта головного мозга) - сосудистый некроз (будет рассмотрен в разделе Расстройства кровообращения).

В. Фибриноидный некроз - некроз соединительной ткани, который изучен в разделе “Стромально-сосудистые дистрофии”, часто встречается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (ревматизме, СКВ, ревматоидном артрите), при злокачественном течении гипертонической болезни, в поверхностных слоях язвы желудка..

Г. Казеозный (творожистый) некроз - причины его - туберкулез, сифилис, проказа (лепра) и опухолевое заболевание - лимфогранулематоз. Это специфический вид некроза. Во-первых имеет только 4 названные причины, во-вторых характеризуется определенной макроскопической картиной - участки ткани с тусклыми, суховатыми, крошащимися массами, беловато-желтого цвета, плотные на ощупь, напоминают творог. При -

1.одновременно гибнут и клетки, волокна и внеклеточные структуры - однородная гомогенная масса, нет контуров клеток и волокнистых структур.

2. ядра клеток, как правило, гибнут путем кариорексиса, а кариолизис несколько задерживается - мы видим среди бесструктурных эозинофильных масс глыбки хроматина (смешанный вид некроза - интра- и экстрацеллюлярный - одновременно гибнет и паренхима и строма органа).

Д. Восковидный или ценкеровский некроз - некроз мышц, чаще передней брюшной стенки, приводящих мышц бедра. Причинами этого вида некроза являются - тяжелые инфекции с резкой интоксикацией: брюшной и сыпной тиф, дифтерия, столбняк, холера. Макроскопически - мышца напоминает воск - бледная, матовая, с желтоватым оттенком. При микроскопическом исследовании наблюдается только интрацеллюлярный некроз (гибнет саркоплазма, исчезают ядра), сохраняется сарколемма, под которой сохранены клетки-сателиты, которые являются источниками регенерации, вследствие чего возможна регенерация волокон. Мышца становится хрупкой, возможен разрыв ее при малейшем напряжении (например, при кашле), что сопровождается кровотечением. Важно! Рекомндован полный постельный режим для сохранения сарколеммы, только в этом случае возможно полное восстановление волокна. Если происходит разрыв мышцы, то полная регенерация невозможна, формируется рубец, с последующим образованием грыжи.

Е. Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием (развивается на конечностях, в ЖКТ, легких, матке, мочевом пузыре). Различают сухую, влажную, газовую гангрену.

Различие сухой гангрены и влажной состоит в том, что сухая гангрена развивается без присоединения инфекции, а влажная - с присоединением, и под воздействием инфекционных агентов развивается вторичная колликвация некротизированных тканей.

Причины развития : 1. расстройства кровообращения - сосудистый некроз - атеросклероз, тромбоз, облитерирующий эндоартериит. 2. действие физических, химических факторов - ожоги, отморожения, кислоты, щелочи - все причины некроза.

Макроскопически при сухой гангрене : уменьшается в объеме, высыхает, мумифицируется, приобретает черный цвет. Черная окраска обусловлена тем, что гемоглобин, соединяясь с сероводородом, образует сульфид железа. На границе мертвой и живой ткани возникает демаркационная линия - демаркационное воспаление - полоса красного цвета (расширенные сосуды, гиперемия) и полоса желтого цвета (скопление сегменто-ядерных лейкоцитов), что позволяет хирургу определиться с уровнем ампутации.

При влажной гангрене - ткани увеличиваются в размере, отечные, становятся грязно-зеленого, грязно-серого цвета, что обусловлено продуктами гниения в тканях, издают зловонный запах, выражена интоксикация. На границе некроза и здоровой ткани демаркационной линии не возникает, микроорганизмы проникают из мертвой ткани в здоровую.

Примером влажной гангрены могут служить пролежни, гангрена внутренних органов, нома.

Нома (от греч.nome - водяной рак), которая развивается у ослабленных детей при инфекционных заболеваниях, чаще при кори, и локализуется в мягких тканях щек, промежности. Характеризуется быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, острым воспалением и действием бактерий, что приводит к отеку, ткань становится черного цвета. Дети могут погибнуть от интоксикации или распространении инфекции.

Пролежни (decubitus) - омертвение участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью у резко ослабленных больных, при нарушении нейротрофики. При сдавлении тканей нарушается питание, сдавливаются нервы, что ухудшает трофику тканей у тяжелобольных. Пролежень может возникнуть в месте стояния камня, например, в мочевыводящих путях.

Газовая гангрена - особый вид гангрены, который вызывается анаэробной флорой, например Clostridium perfringens, при ранениях, особенно осколочных в большие мышечные массивы. Характеризуется обширным некрозом тканей и образованием пузырьков газов в тканях, при пальпации характерное потрескивание - крепитация. Высокий процент летальности у этих больных.

Ж. Жировой некроз (стеатонекроз) - ферментативный жировой некроз (под воздействием липаз поджелудочной железы) и неферментативный (травматический). Участки некроза жировой ткани матовые, приобретают вид стеаринового пятна.

2. Колликвационный некроз - развивается в тканях относительно бедных белками и богатых жидкостью и характеризуется расплавлением некротизированной ткани (лизисом). Часто развивается в ткани мозга . Причинами его являются нарушение питания - сосудистый некроз - атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболия при бактериальном эндокардите. Макроскопические изменения - ткань мозга теряет рисунок (нет границы между серым и белым веществом), понижается упругость ткани, приобретает кашецеобразную консистенцию, становится серого цвета и носит название - серое размягчение мозга . Гибель ткани сопровождается ее разжижением и постепенным рассасыванием мертвой ткани с помощью макрофагов (клетки микроглии), происходит фагоцитоз белков, жиров и макрофаги превращаются в жиро-зернистые шары (клетки микроглии, в которых есть пустоты на месте экстракции жира и эозинофильные зерна фагоцитированного белка). На месте рассасывания мертвой ткани формируется сначала много мелких полостей, которые сливаются в одну крупную полость, содержащую полупрозрачную жидкость и формируется киста - исход серого размягчения мозга.

Исходы некрозов :

1.Организация - замещение мертвой ткани соединительной, на месте некроза образуется рубец.

2. Инкапсуляция - вокруг некротической ткани разрастается соединительная.

3. Петрификация (обызвествление) - отложение солей кальция в мертвые ткани.

4. Рассасывание некротической ткани макрофагами образуется полость (в мозге при колликвационном некрозе).

5. Секвестрация - отторжение мертвых масс во внешнюю среду через свищевые ходы. Секвестр - участок мертвой ткани, который свободно располагается среди живой ткани. Часто образуются в костях при остеомиелите. Вокруг секвестра образуется полость заполненная гноем и секвестральная капсула. Мутиляция - разновидность секвестрации - отторжение пальцев, конечностей во внешнюю среду.

7. Нагноение - попадание инфекции в омертвевший участок с развитием гнойного расплавления тканей.

Значение некроза . Некротизированная ткань не функционирует, следовательно страдает функция органов, вплоть до полного выпадения функции. Процесс сопровождается интоксикацией, возможным развитием инфекционных осложнений. Некроз жизненно важных органов может приводить к смертельному исходу.

АПОПТОЗ - это генетически регулируемая (контролируемая) гибель клеток, активный процесс, при котором приводит удаление погибшей клетки из ткани. Этот вид смерти клеток имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза. Апоптоз част в патологии, развивается при таких же причинах, что и некроз, только менее выраженных по интенсивности. При апоптозе активизируются нелизосомальные эндогенные эндонуклеазы, которые расщепляют ядерную ДНК на мелкие фрагменты. Посредством апоптоза удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Велика его роль в морфогенезе, он является одним из механизмов постоянного контроля размера органов. При снижении апоптоза - накапливаются клетки (например, при опухолевом росте), при усилении апоптоза - прогрессивно уменьшается количество клеток, например при атрофии.

Внешние: физические (ионизирующая радиация), химические (лекарства), биологические (вирусы, бактерии).

Внутренние: гормоны.

Регуляция апоптоза: 2 основных гена:

ген р53 – активатор апоптоза – следит за постоянством генома клетки. Если произошло повреждение ДНК, ген р53 останавливает клеточный цикл и не позволяет клетке вступать в митоз. Если произошла репарация ДНК (специальный ген), т.е. повреждение, ошибка устранены, то кллеточный цикл продолжается и клетка может вступить в митоз. Но если повреждение ДНК не устранено, то ген р53 активирует апоптоз;

ген bcl2 – ингибитор апоптоза – препятствует апоптозу даже поврежденных, мутировавших клеток.

Морфология апоптоза.

При апоптозе наблюдаются отличительные морфологические признаки, выявляемые на светооптическом и электронномикроскопическом уровнях:

сжатие клетки, уменьшение ее в объеме - цитоплазма уплотняется.

конденсация хроматина - он конденсируется под мембраной ядра, образуя четко очерченные плотные массы различной формы и размеров. Ядро может разрываться на фрагменты.

формирование апоптотических телец и полостей - образуются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, происходит фрагментация клетки с формированием окруженных мембраной участков цитоплазмы с/без обломками ядер - апоптотических телец.

фагоцитоз апоптотических клеток происходит окружающими нормальными клетками, или паренхиматозными, или макрофагами.

Значение апоптоза : в эмбриогенезе принимает участие в формировании органов, дифференцировке тканей и удалении рудиментарных остатков путем разрушения лишних тканей, например:

Морфогенетический:

клетки в межпальцевых промежутках;

лишнего эпителия при слиянии небных отростков в процессе формирования твердого неба;

гибель клеток в дорсальной части нервной трубки во время ее смыкания;

при нарушении – синдактилия, волчья пасть и spina bifida;

Гистогенетический: гормональнозависимая (Кл Сертоли яичка) редукция Мюллеровых протоков у мужчин, у женщин из них формируются матка, трубы, верхняя часть влагалища;

Филогенетический: удаление рудиментарных структур, например, жаберных дуг и др..

в N – каждая клетка организма, способная вступать в митоз, имеет определенный предел делений – около 30, – т.н. порог Хайфлека, после этого она прекращает свое существование путем апоптоза;

соотношение митоза и апоптоза определяет постоянство клеточного состава тканей, к-рые быстро обновляются (кроветворная, эпителий кожи, слизистых ЖКТ и др.);

Апоптоз обеспечивает сохранение постоянства генома, генов каждой клетки путем удаления клеток, подвергшихся мутации.

Отличия апоптоза и некроза

Признак	Апоптоз	Некроз
1. Распространённость	Единичные клетки	Массивная гибель
2. Локализация	Только клетки	Клетки и внеклеточные структуры
3. Индукция	Физиологические (т.е. и в N) или патологические стимулы	Только патологические стимулы
4. Энергозависимость	энергетически зависимый процесс: фрагментация ДНК осуществляется эндогенными эндонуклеазами (ферментами); лизосомы – интактны	энергетически независим: нарушается или прекращается ионный обмен, из лизосом высвобождаются гидролитические ферменты
5. Распад ДНК	на фрагменты определенной равной длины с разрушением связей между отдельными нуклеосомами	длина фрагментов ДНК резко вариабельна
6. Клеточная мембрана	целостность сохранена	целостность нарушена
7. Воспалительный ответ	отсутствует	как правило, присутствует
8. Удаление погибших клеток	Макрофаги и соседние клетки, например, эпителий	Фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами
9. Микроскопическая картина	только сморщивание клеток и конденсация гетерохроматина под ядерной мембраной с дальнейшей фрагментацией и формированием апоптотических телец (фрагменты ядра, окруженные ядерной оболочкой, иногда с ободком цитоплазмы)	отёк и лизис клеток

АТРОФИЯ - уменьшение структур, клеток, органов в объеме. Уменьшение объема органов, как правило, происходить за счет уменьшения объема каждой клетки, а лишь потом - уменьшения количества клеток.

Атрофия - это уменьшение в объеме (размере) нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии, гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа.

Атрофия бывает в условиях физиологии и патологии.

Атрофия делится на общую и местную.

Общая атрофия - истощение организма - кахексия.

Причины ее :

1. алиментарное истощение - недостаток усвоения пищи (болезни ЖКТ), недостаток питания.

2. нарушение функции эндокринных желез - гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), при тиреотоксическом зобе.

3. церебральная кахексия - при заболеваниях гипоталамуса.

4. раковая кахексия - при любых злокачественных опухолях, особенно при опухолях ЖКТ.

5. хронические инфекционные заболевания - туберкулез, хроническая дизентерия.

Морфология - происходит уменьшение веса, исчезает подкожно-жировая клетчатка, оставшиеся жировые клетки ярко-оранжевого цвета – за счет большого количества липохрома в малом количестве жира, исчезает жир из жировых депо, атрофируются скелетные мышцы, затем внутренние органы, в последнюю очередь миокард, мозг. В далеко зашедших стадиях может иметь необратимый характер, приводит к смерти.

Местная атрофия - атрофия отдельных органов и тканей., подразделяется в зависимости от причины и механизма развития:

1. атрофия от бездействия - дисфункциональная - при снижении функции органа. Например при лечении переломов развивается в иммобилизованных мышцах и костях, атрофия зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной лунки после экстирпации зуба.

2. атрофия от недостатка кровоснабжения - при сужении артерий питающих орган - при атеросклерозе (диффузный или очаговый кардиосклероз), при гиперттонической болезни (первично сморщенная почка).

3. атрофия от сдавления - при длительном сдавливании тканей. Гидронефроз - возникает при затруднении оттока мочи, при закупорке камнем мочеточника, закрытием его опухолью. Моча не оттекает и скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки, нарушается питание, непосредственно сдавливается паренхима, ткань почки резко истончается (до нескольких мм) - образуется тонкостенный мешок, заполненный мочой. При затруднении оттока спинномозговой жидкости в головном мозге развивается гидроцефалия . При нарушении оттока ликвора он скапливается в желудочках мозга, давит на ткань, приводит к расширению желудочков, истончению ткани мозга.

4. атрофия от нарушения нервной трофики - например при полиомиелите - гибель двигательных нейронов, развивается паралич конечностей, атрофия мышц конечностей, атрофия мышц лица при воспалении нервов (лицевого или тройничного нервов).

5. атрофия от действия физических и химических факторов - при действии ионизирующей радиации происходит атрофия костного мозга, половых желез. При действии йода может происходить атрофия щитовидной железы.

По внешнему виду атрофия бывает :

1. з ернистая - поверхность органа становится неровной, бугристой - при циррозе в печени, при гипертонической болезни в почках

2. гладкая - органы до атрофии имели неровную, складчатую поверхность, а затем складки сглаживаются (в ЖКТ).

3. бурая атрофия - органы приобретают бурый цвет (оттенок) - бурая атрофия миокарда, печени - у стариков с накоплением в клетках липофусцина.

В полых органах может развиваться :

1. эксцентрическая атрофия - истончение стенки органа, сопровождающееся увеличением полости (эмфизема легкого, гидронефроз, гидроцефалия).

2. концентрическая - истончение стенки органа с последующим уменьшением объема полости (в сердце при кардиосклерозе).

Исходы атрофии :в начальных стадиях процесс обратимый, возможен возврат к норме, но в далеко зашедших стадия - происходит разрастание соединительной ткани и возврат к норме невозможен..

Значение : снижение функции органа, вплоть до функциональной недостаточности и развитии летального исхода.

Некроз – опасный недуг, характеризующийся необратимым прекращением жизненной активности клеток, тканей и органов из-за воздействия болезнетворных микроорганизмов. При этом отмечается отмирание тканей организма, имеющих связь с окружающей средой, пораженная ткань или орган приобретает черный цвет. Болезнь опасна для жизни пациента.

До изобретения антибактериальных препаратов, разных методик инструментальной и лабораторной диагностики, особенно во время войн, эта патология была частым явлением. Большая часть ранений ног и рук заканчивалась их потерей. Нередко заболевание развивалось в госпитале — как следствие послеоперационного осложнения в результате присоединения внутрибольничной инфекции.

В наше время эта патология также не является редкой. Однако сегодня существует много способов терапии. Лечение некроза тканей народными средствами также возможно, но только в том случае, если проблема обнаружена вовремя, в качестве вспомогательного средства.

Причин омертвления тканей существует предостаточно. Однако все они сводятся к общей – отсутствие кровоснабжения в пораженном органе. В результате в ткани не попадает кислород, развивается омертвение.

Возникновение гангрены может быть обусловлено:

• наличием сахарного диабета, тромбофлебита, облитерирующего эндартериита, атеросклероза;
• обморожением конечностей;
• лучевой болезнью;
• ударом электрическим током;
• травмами, ранениями, характеризующимися нарушением целостности сосудов и нервов;
• продолжительным сдавливанием органа;
• туберкулезом;
• кислотными, щелочными ожогами;
• воздействием на организм пагубных веществ: ртути, ацетона, свинца;
• сбоями в обмене веществ;
• патогенными микроорганизмами.

Первый опасный признак некроза – онемение ткани, потеря чувствительности. Помимо этого, омертвение тканей или органов характеризуется нарушением кровообращения. Если не принять меры на начальной стадии патологии, не начать ее лечить, болезнь будет прогрессировать – кожа начнет синеть, чернеть, зеленеть.

Поражение некрозом нижних конечностей характеризуется быстрой утомляемостью, ознобом, судорогами, болезненностью, хромотой, а также появлением незаживающих трофических язв. При гангрене отмечается ухудшение общего самочувствия, нарушение кровообращения, появление сбоев в функционировании ЦНС, почек, дыхательной системы, печени. Далее наблюдается значительное снижение защитных свойств организма, а также развитие сопутствующих патологий, в том числе анемии, гиповитаминоза, нервного истощения.

Различают несколько видов гангрены: некроз суставов, кожи, костей, внутренних органов, сетчатки глаза и др.

Применение народных средств для лечения некроза мягких тканей, костей или суставов должно быть целесообразным и в обязательном порядке одобренным лечащим врачом. Не стоит также отказываться от медикаментозного лечения в пользу народного. Только комплексная терапия способствует излечению патологии и нормализации общего самочувствия и состояния.

Эффективные рецепты лечения некроза опорно-двигательного аппарата

Если выявить проблему на ранних стадиях, то наряду с консервативной терапией можно использовать средства народной медицины. Любое промедление и отказ от лечения чреваты плачевными последствиями.

Лечение некроза народными средствами предполагает применение отваров, настоев, мазей, компрессов, иных препаратов. Все лекарства состоят полностью из натуральных компонентов. С целью достижения максимального терапевтического эффекта старайтесь соблюдать пропорции, дозировки, а также кратность применения составов. Не рекомендуется также злоупотреблять средствами.

Основной причиной асептического некроза тазобедренного сустава является прекращение кровоснабжения сустава.

Некроз головки тазобедренного сустава обусловливается, как правило: травмами сустава, наличием пагубных привычек, эмболией, венозным стазом, нарушением целостности кровеносных сосудов, панкреатитом, а также воздействием на организм ионизирующей радиации. Омертвление тазобедренного сустава можно вылечить не только с помощью консервативных и оперативных методик, но и средствами нетрадиционной медицины.

1. Сосновые почки для лечения патологии. Для приготовления средства необходимо взять сахар и свежие почки сосны. Ингредиенты нужно выложить слоями примерно до половины бутыли. Далее емкость закрывается крышкой и ставится в тепло на неделю. Когда в банке образуется сироп, втирайте его в пораженный сустав. Это же лекарство предназначено для приема внутрь. Употребляйте по три столовых ложки препарата дважды на день. Продолжительность терапевтического курса – два месяца.
2. Сабельник поможет в терапии некроза бедренного сустава. Это растение способствует устранению болезненных ощущений и активизации кровоснабжения. Залейте измельченное высушенное растение в количестве пятидесяти грамм водкой – литром. Поставьте герметично закрытую тару в затемненное прохладное место на месяц. По истечении этого времени профильтруйте препарат. Употребляйте по тридцать капель снадобья каждодневно. С целью достижения большего лечебного эффекта, втирайте настойку в пораженный сустав.
3. Применение целебных компрессов. Капуста — лучший помощник в борьбе с недугами опорно-двигательного аппарата. Возьмите пару капустных листков, отбейте их немного до выделения сока, а потом смажьте медом. Приложите лист смазанной стороной к болезненному месту. Поверх листа положите полиэтилен и утеплите.
4. Целебные ванны в борьбе с некрозом суставов. Излечению недуга способствуют скипидарные ванны. Чтобы улучшить терапевтический эффект помимо половины чайной ложки скипидара добавьте в ванну измельченные корневища топинамбура, ветки сосны, морскую соль. Соль нужно предварительно растворить. Продолжительность процедуры – десять минут. После водных процедур нанесите на пораженный участок йодную сетку и мед. Терапевтический курс состоит из двадцати таких процедур.

Терапия очагов омертвения кожи

Некроз кожных покровов является патологическим процессом, заключающимся в гибели части ткани. Характеризуется недуг отеком, гиперемией, учащением пульса, повышением температуры и недомоганием. Хорошего эффекта можно достичь, используя медикаменты в комплексе со средствами из растений и иных натуральных компонентов.

1. Применение целебной мази. Смешайте в равных соотношениях воск с медом, смальцем, канифолью, подсолнечным маслом и хозяйственным мылом. Состав необходимо довести до кипения. После того, как масса остынет, добавьте измельченный чеснок, лук и алое. Хорошо перемешайте состав. Наносите средство на пораженный участок дважды на день. Перед нанесением мази, ее нужно подогревать.

2. Смешайте 30 грамм растопленного свиного жира с гашеной известью – чайной ложкой и таким же количество пепла коры дуба. Тщательно перемешайте компоненты. Использовать мазь нужно перед сном, на ночь, под повязку. Продолжительность терапевтического курса – пять суток.

3. Применение ванн. Залейте плоды каштана в количестве двух килограмм водой (чтобы она покрывала сырье). Поместите тару на плиту, дождитесь закипания. Убавьте огонь, проварите состав минут 15. Далее слейте жидкость в бутыль, а каштаны снова залейте водой и проварите. Соедините оба отвара и уваривайте до тех пор, пока не останется два литра жидкости. Вылейте отвар в ванну. Продолжительность водных процедур – четверть часа. Процедуру проводите через день.

Некроз поджелудочной железы

Характеризуется изменением и отмиранием тканей органа. Наряду с медикаментозной терапией, правильным питанием вылечить недуг можно средствами нетрадиционной медицины.

• Применение настоя японской софоры. Заварите 20 грамм измельченной травы в 20 мл вскипяченной воды. Уберите тару в теплое место на два часа. Употребляйте по четверти стакана профильтрованного напитка трижды на день, до еды. Продолжительность терапевтического курса – полторы недели. Повторный курс можно проводить по истечении двух недель, не ранее.
• Настой черники в борьбе с панкреонекрозом. Запарьте 30 граммов измельченных листков и ягод растения в двухстах миллилитрах кипятка. Оставьте состав настояться. Пейте по 50 мл процеженного напитка трижды на день.

Гангрена нижних конечностей

Различают сухой некроз и влажный. Сухая гангрена возникает из-за резкой блокировки доступа кислорода к тканям. Характеризуется усыханием ткани, постепенным сморщиванием и уменьшением в размере. Если вовремя не принять меры, сухая гангрена из-за проникновения инфекции превратится во влажную. Этот вид некроза более опасен, так как чреват заражением крови, полной интоксикацией организма. На ранних этапах ометвения конечностей помогут такие средства.

1. Применение компрессов с простоквашей. Смочите в простокваше сложенную в несколько слоев марлю и приложите к пораженному участку. Меняйте компрессы как можно чаще.

2. Ржаной хлеб в борьбе с гангреной. Возьмите кусок ржаного хлеба, пережуйте его и хорошенько посолите. Выложите массу на пораженное место и перевяжите. Для лучшего эффекта можете положить на хлеб пару капустных листков. Процедуру проводите трижды на день.

3. Масло гвоздики поможет в терапии. Пропитайте маслом марлевую салфетку и приложите ее к больному месту. Зафиксируйте при помощи бинта. Процедуру необходимо проводить трижды в сутки.

Проблемы молочной железы

Жировой некроз молочной железы характеризуется очаговым асептическим омертвением жировой клетчатки с ее последующим замещением рубцовой тканью. Лечение жирового некроза молочной железы оперативное. Средства народной медицины можно принимать в качестве вспомогательной терапии в восстановительном периоде.

• Смешайте в равных соотношениях измельченную высушенную кору граната с корой веток калины, и корой веток дуба. Заварите 30 грамм сырья кипятком – 300 мл. Доведите состав до кипения. Убавьте огонь и проварите средство еще пять минут. Употребляйте по 50 мл профильтрованного лекарства трижды на день, до еды.
• Соедините в равных пропорциях сок калины с медом. Тщательно перемешайте ингредиенты и употребляйте по чайной ложке снадобья дважды на день – с утра и вечером.

Лечение некроза народными средствами эффективно и действенно. Однако использовать средства из лекарственных растений необходимо в качестве дополнительного лечения. Прежде чем применить тот или иной состав, не забудьте проконсультироваться у лечащего врача относительно его целесообразности.

Некроз кожи – это патологический процесс, означающий гибель части ткани в живом организме. Происходит набухание, денатурация и коагуляция цитоплазматических белков и разрушение клеток. Причинами некроза кожи является нарушение кровообращения и воздействие патогенных бактерий или вирусов. По этиологии классифицируются на травматический, токсигенный, трофоневротический и ишемический некрозы.

Учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, разделяют клинико-морфологические формы некроза:

· Коагуляционный некроз (сухой)

· Колликвационный некроз (влажный)

· Казеозный некроз

· Секвестр

·Гангрена

· Инфаркт

·Пролежни

Причиной гибели ткани кожи могут быть физическое или химическое травмы, аллергические реакции, нарушения иннервации. Постинфекционные некрозы кожи и подкожной клетчатки, пролежни – это весьма серьезные, крайне неприятные состояния. Пролежни появляются в результате постоянного давления, нарушения кровообращения и влияния нервной системы на питание и обмен веществ в организме, сухости кожи, при недостаточном уходе за лежачим больным, анемии и т. д.

Появление некрозов после уколов объясняется введением очень больших доз медикамента после, которого развивается рефлекторный артериолоспазм, а затем тканевая гипоксия. Чтобы предупредить развитие постинъекционных некрозов кожи следует вводить одновременно с лекарственным препаратом раствор новокаина и прикладывать на область укола холод.

Онемение, отсутствие чувствительности, бледность кожных покровов, а затем синюшность, почернение кожи или появление темно-зелёного оттенка, общее ухудшение состояния, учащение пульса, подъем температуры, гиперемия и отечность – первые признаки некроза кожи. Если есть быстрое развитие системных проявлений и приём антибиотиков не эффективен, то это тоже признак наличия некротизирующей инфекции. Сильная боль в коже над очагом поражения предупреждает о развитии гангрены.

Некроз кожи после операции

Тщательная подготовка перед операцией, применение современных методов обеспечивают значительное снижение количества случаев некроза кожи, но все, же каким бы тщательным не было соблюдение норм стерильности в группу риска по осложнению после операции входят пациенты, страдающие сахарным диабетом, гипертонической болезнью, курильщики. Первые признаки некроза наблюдаются через 2-3 дня после операции.

Проявляется это краевым некрозом по ходу шва. Обнаружив изменения необходимо сохранить корочку покрывающую поверхность раны (струп) как можно дольше, до образования под ней грануляций. В случае более глубокого некроза ткани, когда расходится шов, производят некрэктомию, т. е. очищение краев раны при помощи ферментных гелей и мазей, после затягивания раны накладывают вторичные швы.

Причинами формирования некроза участка кожи после операции может быть нехватка кровяного питания, значительная отслойки тканей или натяжения на участках швов, инфицирование, развивающееся в результате образования гематомы.

Лечение некроза кожи

Некротизирующие инфекции кожи вызываются различными микроорганизмами с аэробными и анаэробными свойствами. Заболевание возникает при проникновении группы данных возбудителей в подкожную клетчатку. Их взаимодействие приводит к некрозу кожи. Бактериальная гангрена, вызывается микроаэрофильным негемолитическим стрептококком, а стрептококковая гангрена провоцируется токсигенными штаммами БГСА.

Быстро прогрессирующая инфекция, сопровождается симптомами тяжелой интоксикации. Кожа человека может поражаться некротизирующим инфекциям после укуса насекомых, после легких травм, при возникновении лекарственных реакций, нарушения стерильности инъекции, при парапроктите (перианальные абсцессы) и при многих других факторах. На сегодняшний день компьютерная томография достоверно подтверждает наличие инфекции вызывающей некроз кожи.

Биопсия и аспирационная биопсия позволяет установить диагноз при оценке гистологических изменений. Лечение пациентов с некрозом кожи должно проводиться под наблюдением врачей – инфекциониста, реаниматолога и хирурга. Обязательно проводится внутривенная терапия пенициллином, клиндамицином и гентамицином. Подбираются антибиотики в соответствии с результатами микробиологического исследования. И проводится инфузионная терапия и стабилизирование гемодинамики.

Например, при бактериальной гангрене наблюдается медленное развитие, поэтому её лечат как инфекционную форму гангрены. Лечение назначают консервативное, но пораженные некрозом ткани кожи обязательно удаляются хирургическим путем. Залог успешного лечения некроза кожи – ранняя диагностика, интенсивное лечение медикаментами и хирургическое вмешательство.