38459 0
ИВЛ применяется как компонент общей анестезии с тотальной миорелаксацией и как способ реанимации и интенсивной терапии.
При реанимации и интенсивной терапии в зависимости от обстоятельств ИВЛ может быть произведена аппаратным или экспираторным методом, посредством интубации трахеи, применения дыхательной маски, воздуховода и пр. Длительная ИВЛ осуществляется через интубационную трубку.
Показания к ИВЛ могут быть абсолютными и относительными.
Абсолютные показания - это ситуации, требующие незамедлительного проведения ИВЛ без каких-либо условий. При абсолютных показаниях только проведение ИВЛ спасает и поддерживает жизнь больного.
К абсолютным показаниям к проведению ИВЛ относятся:
- длительное апноэ, вызванное либо применением миорелаксантов (вводный наркоз, поддержание анестезии, лечение эпилептического статуса, эклампсии, столбняка и пр.), либо тяжелой патологией (клиническая смерть, черепно-мозговая травма, отек или опухоль головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, отравление барбитуратами, поражение электротоком, утопление, тромбоэмболия легочной артерии и др.);
- выраженная гиповентиляция и патологические ритмы дыхания, ведущие к тяжелой нарастающей гипоксии с нарушениями сознания (предагональные состояния, нарушение мозгового кровообращения, отек, травма или опухоль головного мозга, полиневриты, миастения, различные отравления, остаточная кураризация, рекураризация, повреждения и заболевания грудной клетки, тяжелые бронхо-обструктивные синдромы, массивные пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких и пр.).
Относительные показания - это ситуации с прогрессивно нарастающим ухудшением состояния больного из-за нарушения дыхания, но не требующие незамедлительного проведения ИВЛ для спасения жизни больного. Это ситуации в которых ИВЛ может быть использована как один из методов интенсивной терапии.
Критериями абсолютных показаний являются только клинические данные состояния больного. Критериями относительных показаний являются данные комплексного анализа клинического и лабораторного обследования.
Клинико-лабораторными критериями для проведения ИВЛ при относительных показаниях являются:
- острая дыхательная недостаточность с нарастающим удушьем при возбуждении или угнетении ЦНС
- нарушения дыхания с выраженным цианозом или землистым цветом кожных покровов, потливостью
- нарушения дыхания с выраженной тахикардией или брадикардией, неустойчивостью АД, повышением величины парадоксального пульса до 20 мм рт.ст. и более
- "надрывное" дыхание с нарастающим утомлением и истощением больного
- большое количество вязкой мокроты, которая с трудом откашливается больным, что сопровождается нарастающей гипоксемией
- одышка до 40 дыханий в 1 минуту и более после нормализации температуры (учащение дыхания вдвое и более по сравнению с должными величинами)
- снижение артериального РО2 до 60 мм.рт.ст. и ниже при дыхании атмосферным воздухом или до 70 мм рт.ст. и ниже при дыхании кислородом; при вентиляционных нарушениях повышение артериального РСО2 до 60 мм рт.ст. и выше; снижение SaO2 до 70-80% и ниже
- постгипоксический отек головного мозга или его травма, сопровождающиеся нарушениями функций мозга даже при сохранении нормовентиляции
- реальная угроза развития острой дыхательной недостаточности (ближайший послеоперационный период после травматичных операций, травматический шок, различные тяжелые отравления, передозировки лекарственных веществ и пр.)
Относительные показания к ИВЛ очень часто близки к абсолютным или переходят в них. При появлении относительных показаний не следует медлить с проведением ИВЛ. В этом плане справедлива формулировка «Macintosh» "... не верь лекарственным средствам, полагайся на искусственное дыхание и оксигенацию" - единственно эффективные и надежные методы борьбы с тяжелой дыхательной недостаточностью.
Сухоруков В.П.
Трахеостомия - современные технологии
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) - это искусственное вдувание воздуха в легкие. Применяется в качестве реанимационной меры при серьезном нарушении самостоятельного дыхания человека, а также как средство, предохраняющее от нехватки кислорода, обусловленную применением общей анестезии или заболеваниями, связанными с нарушением спонтанного дыхания.
Одна из форм искусственного дыхания - прямое вдувание воздуха или газовой смеси, предназначенной для дыхания, в дыхательные пути, применяя аппарат ИВЛ. Воздух для вдыхания вдувается через интубационную трубку. Применение другой формы искусственного дыхания не связано с прямым вдуванием воздуха в легкие. В этом случае легкие ритмично сжимают и разжимают, вызывая таким образом пассивный вдох и выдох. При использовании так называемого «электрического легкого» дыхательные мышцы стимулируются электрическим импульсом. При нарушении дыхательной функции у детей, особенно у новорожденных, применяется специальная система, которая постоянно поддерживает положительное давление в дыхательных путях через трубки, вставленные в нос.
Показания для применения
- Повреждение легких, головного и спинного мозга в результате несчастного случая.
- Помочь дышать при нарушениях дыхания, связанных с повреждением органов дыхательной системы или отравлениях.
- Продолжительная во времени операция.
- Поддержать функцию тела человека без сознания.
Основное показание - сложные продолжительные операции. Через аппарат ИВЛ в тело человека поступает не только кислород, но и газы, необходимые для проведения и поддержания общей анестезии, а также для обеспечения определенных функций тела. Искусственная вентиляция применяется всегда, когда нарушается функция легких, например, при тяжелой пневмонии, повреждении головного мозга (человек в коме) и (или) легких в результате несчастного случая. В случае повреждения мозгового ствола, в котором находятся центры, регулирующие дыхание и кровообращение, ИВЛ может быть продолжительной.
Как проводят ИВЛ?
При выполнении искусственной вентиляции легких используют аппарат ИВЛ. Врач может точно установить на этом аппарате частоту и глубину вдохов. Кроме того, в аппарате ИВЛ имеется сигнализационная система, мгновенно оповещающая о каждом нарушении вентиляционного процесса. Если пациенту проводится вентиляция газовой смесью, то аппарат ИВЛ устанавливает и контролирует ее состав. Дыхательная смесь поступает через шланг, подключенный к интубационой трубке, помещенной в трахею пациента. Но иногда вместо трубки используется маска, закрывающая рот и нос. Если пациенту необходима длительная вентиляция, то интубационная трубка вставляется через отверстие, проделанное в передней стенке трахеи, т.е. делается трахеостомия.
Во время операции за аппаратом ИВЛ и больным присматривает врач-анестезиолог. Аппараты ИВЛ используются только в операционной или в отделениях реанимации и интенсивной терапии , а также в специальных автомобилях скорой помощи.
Если ранее во время применения наркоза возникали какие-нибудь осложнения (например, сильная тошнота или др.), то об этом необходимо сообщить врачу.
Искусственная вентиляция лёгких
I
Иску́сственная вентиля́ция лёгких
обеспечивает между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких. Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно условно разделить на простые и аппаратные. Простые методы обычно применяют в экстренных ситуациях: при отсутствии самостоятельного дыхания (), при остро развившемся нарушении ритма дыхания, его патологическом ритме, дыхании агонального типа: при учащении дыхания более 40 в 1 мин,
если это не связано с гипертермией ( выше 38,5°) или выраженной неустраненной гиповолемией; при нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии, если они не исчезают после обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушений метаболизма. К простым методам в первую очередь относятся экспираторные способы ИВЛ (искусственного дыхания) рта в и изо рта в . При этом больного или пострадавшего обязательно должна находиться в положении максимального затылочного разгибания (рис. 1
) для предотвращения западения языка и обеспечения проходимости дыхательных путей; и надгортанник смещаются кпереди и открывают в гортань (рис. 2
). Оказывающий помощь становится сбоку больного, одной рукой сжимает крылья его носа, отклоняя голову назад, другой рукой слегка приоткрывает рот за . Сделав глубокий , он плотно прижимает свои ко рту больного (рис. 3
) и делает резкий энергичный , после чего отводит свою голову в сторону. больного происходит пассивно за счет эластичности легких и грудной клетки. Желательно, чтобы рот оказывающего помощь был изолирован марлевой салфеткой или отрезком бинта, но не плотной тканью. При ИВЛ изо рта в нос вдувают в носовые ходы больного (рис. 4
). При этом его рот закрывают, прижимая нижнюю челюсть к верхней и стараясь подтянуть подбородок кверху. воздуха проводят обычно с частотой 20-25 в 1 мин
; при сочетании ИВЛ с массажем сердца (см. Реанимация) - с
частотой 12-15 в 1 мин.
Проведение простой ИВЛ значительно облегчается введением в ротовую полость больного S-образного воздуховода, применением мешка Рубена («Амбу», РДА-1) или меха РПА-1 через ротоносовую маску. При этом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и плотно прижимать маску к лицу больного. Аппаратные методы (с помощью специальных аппаратов-респираторов) применяют при необходимости длительной ИВЛ (от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет). В СССР наиболее распространены РО-6А в его модификациях (РО-6Н для наркоза и РО-6Р для интенсивной терапии), а также упрощенная РО-6-03. Большими возможностями обладает «Фаза-50». Для педиатрической практики выпускается «Вита-1». Первым отечественным аппаратом для струйной высокочастотной ИВЛ является респиратор «Спирон-601» Респиратор обычно присоединяют к дыхательным путям больного через интубационную трубку (см. Интубация) или трахеостомическую канюлю. Чаще аппаратную ИВЛ проводят в нормочастотном режиме -12-20 циклов в 1 мин.
В практику входит также ИВЛ в высокочастотном режиме (более 60 циклов в 1 мин
), при котором значительно уменьшается дыхательный объем (до 150 мл
и менее), снижаются положительное давление в легких в конце вдоха и , менее затруднен приток крови к сердцу. Кроме того, при ИВЛ в высокочастотном режиме облегчается () больного к респиратору. Существуют три способа высокочастотной ИВЛ (объемная, осцилляционная и струйная). Объемную проводят обычно с частотой дыхания 80-100 в 1 мин,
осцилляционную - 600-3600 в 1 мин,
обеспечивая вибрацию непрерывного или прерывистого (в нормочастотном режиме) газового потока. Наибольшее распространение получила струйная высокочастотная ИВЛ с частотой дыхания 100-300 в 1 мин,
при которой в через иглу или диаметром 1-2 мм
вдувается струя кислорода или газовой смеси под давлением 2-4 атм
. Струйную ИВЛ можно проводить через интубационную трубку или трахеостому (при этом происходит инжекция - подсасывание атмосферного воздуха в дыхательные пути) и через катетер, введенный в трахею через или чрескожно (пункционно). Последнее особенно важно в тех случаях, когда нет условий для осуществления интубации трахеи или у медперсонала нет навыка проведения этой процедуры. Искусственную вентиляцию легких можно проводить в автоматическом режиме, когда самостоятельное больного полностью подавлено фармакологическими препаратами или специально подобранными параметрами вентиляции легких. Возможно также проведение вспомогательной ИВЛ, при которой самостоятельное дыхание больного сохраняется. Подача газа осуществляется после слабой попытки больного произвести вдох (триггерный режим вспомогательной ИВЛ), либо приспосабливается к индивидуально подобранному режиму работы аппарата. Существует также режим периодической принудительной вентиляции легких (ППВЛ), обычно используемый в процессе постепенного перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию. При этом больной дышит самостоятельно, но в дыхательные пути подается непрерывный поток подогретой и увлажненной газовой смеси, создающей искоторое положительное давление в легких на протяжении всего дыхательного цикла. На этом фоне с заданной периодичностью (обычно от 10 до 1 раза в 1 мин) респиратор производит искусственный вдох, совпадающий (синхронизированная ППВЛ) или не совпадающий (несинхронизированная ЛЛВЛ) с очередным самостоятельным вдохом больного. Постепениое уреженне искусственных вдохов позволяет подготовить пациента к самостоятельному дыханию. Широкое распространение получил режим ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) от 5 до 15 см вод. ст.
и более (по специальным показаниям!), при котором вну-трилегочное давление в течение всего дыхательного цикла остается положительным по отношению к атмосферному. Этот режим способствует наилучшему распределению воздуха в легких, уменьшению шунтирования крови в них и снижению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду. При искусственной вентиляции легких с ПДКВ расправляются ателектазы, устраняется или уменьшается отек легких, что способствует улучшению оксигенации артериальной крови при одном и том же содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. Однако при ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха существенно повышается внутригрудное давление, что может приводить к затруднению притока крови к сердцу. Не потерял своего значения относительно редко используемый метод ИВЛ - диафрагмы. Периодически раздражая либо диафрагмальные , либо непосредственно диафрагму через наружные или игольчатые электроды, удается добиться ритмичного ее сокращения, что обеспечивает вдох. К электростимуляции диафрагмы чаще прибегают как к методу вспомогательной ИВЛ в послеоперационном периоде, а также при подготовке больных к оперативным вмешательствам. При современном анестезиологическом пособии (см. Анестезия общая) ИВЛ осуществляют в первую очередь в связи с необходимостью обеспечения мышечной релаксации курареподобными препаратами. На фоне ИВЛ возможно применение ряда анальгетиков в достаточных для полноценной анестезии дозах, введение которых в условиях самостоятельного дыхания сопровождалось бы артериальной гипоксемией. Поддерживая хорошую оксигенацию крови, ИВЛ помогает организму справиться с операционной травмой. При ряде оперативных вмешательств на органах грудной клетки (легких, пищеводе) используют раздельную интубацию бронхов, что позволяет во время операции выключать одно легкое из вентиляции для облегчения работы хирурга. Такая также предупреждает затекание в здоровое легкое содержимого из оперируемого. При оперативных вмешательствах на гортани и дыхательных путях с успехом используют чрескатетерную струйную высокочастотную ИВЛ, облегчающую осмотр операционного поля и позволяющую поддерживать адекватный газообмен при вскрытой трахее и бронхах. Учитывая, что в условиях общей анестезии и мышечной релаксации больной не может реагировать на гипоксию и гиповентиляцию, особое значение приобретает контроль за содержанием газов крови, в частности постоянный мониторинг показателей парциального давления кислорода (рO 2) и парциального давления двуокиси углерода (рСО 2) чрескожным путем с помощью специальных датчиков. При проведении общей анестезии у истощенных, ослабленных больных, особенно при наличии дыхательной недостаточности до операции, при выраженной гиповолемии, развитии в процессе общей анестезии каких-либо осложнений, способствующих возникновению гипоксии (снижение , остановка сердца и др.), показано продолжение ИВЛ в течение нескольких часов после окончания оперативного вмешательства. В случае клинической смерти или агонии ИВЛ является обязательным компонентом реанимационного пособия. Прекращать ее можно только после полного восстановления сознания и полноценного самостоятельного дыхания. В комплексе интенсивной терапии (Интенсивная терапия) ИВЛ является наиболее мощным средством борьбы с острой дыхательной недостаточностью. Обычно ее проводят через трубку, которую вводят в трахею через нижний носовой ход или трахеостому. Особое значение приобретает тщательный за дыхательными путями, их полноценное . При отеке легких (Отёк легких),
пневмонии (Пневмония),
дистресс-синдроме респираторном взрослых (Дистресс-синдром взрослых) показана искусственная легких с ПДКВ иногда до 15 см вод. ст
. и более. Если сохраняется даже при высоком ПДКВ, показано сочетанное применение традиционной и струйной высокочастотной ИВЛ. Вспомогательную ИВЛ применяют сеансами до 30-40 мин
при лечении больных с хронической дыхательной недостаточностью. Ее можно использовать в амбулаторно-поликлинических и даже домашних условиях после соответствующей тренировки больного. ИВЛ используют у больных, находящихся в коматозном состоянии ( , операция на головном мозге), а также при периферическом поражении дыхательных мышц ( , травма спинного мозга, боковой амиотрофический ). В последнем случае ИВЛ приходится проводить очень длительно - месяцы и даже годы, что требует особенно тщательного ухода за больным. Широко используют ИВЛ и при лечении больных с травмой грудной клетки, послеродовой эклампсией, различными отравлениями, нарушениями мозгового кровообращения, столбняком, ботулизмом. Контроль адекватности ИВЛ.
При проведении экстренной ИВЛ простыми методами достаточно наблюдения за цветом кожи и движениями грудной клетки больного. Стенка грудной клетки должна подниматься при каждом вдохе и опадать при каждом выдохе. Если вместо этого поднимается , значит вдуваемый воздух поступает не в дыхательные пути, а в и желудок. Причиной чаще всего бывает неправильное положение головы больного. При проведении длительной аппаратной ИВЛ о ее адекватности судят по ряду признаков. Если самостоятельное дыхание больного не подавлено фармакологически, одним из основных признаков является хорошая адаптация больного к респиратору. При ясном сознании у пациента не должно быть ощущения нехватки воздуха, дискомфорта. в легких должны быть одинаковыми с обеих сторон, имеет обычную окраску, сухая. Признаками неадекватности ИВЛ являются нарастающая , тенденция к артериальной гипертензии, а при использовании искусственной вентиляции с ПДКВ - к гипотензии, что является признаком снижения притока крови к сердцу. Исключительно важен контроль за рО 2 , рСО 2 и кислотно-основным состоянием крови, рО 2 в процессе ИВЛ следует поддерживать не ниже 80 мм рт. ст
. При тяжелых нарушениях гемодинамики (массивная , травматический или ) желательно повышение рО 2 до 150 мм рт. ст
. и выше. рСО 2 следует поддерживать, изменяя минутный объем и частоту дыхания, на максимальном уровне, при котором наступает полная адаптация больного к респиратору (обычно 32-36 мм рт. ст
.). В процессе длительной ИВЛ не должны наступать метаболический Ацидоз
или метаболический Алкалоз .
Первый чаще всего свидетельствует о нарушениях периферического кровообращения и микроциркуляции, второй - о гипокалиемии и клеточной гипогидратации. Осложнения
. При длительной ИВЛ часто возникают трахеобронхиты, ; опасным осложнением является , т.к. в условиях ИВЛ воздух быстро скапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, а затем и смещая . Во время ИВЛ возможно соскальзывание интубационой трубки в один из бронхов (чаще в правый). Нередко это случается при транспортировании и перемещении больного. В процессе ИВЛ в раздувной манжетке интубационной трубки может образоваться выпячивание, которое прикрывает отверстие трубки и препятствует проведению ИВЛ. Особенности искусственной вентиляции легких в педиатрии
. У детей, особенно раннего возраста, легко возникают ларингиты, отек гортани и другие осложнения, связанные с интубацией. Поэтому рекомендуется проводить интубацию трахеи трубкой без раздувной манжеты. Дыхательный объем и частоту дыхания избирают соответственно возрасту и массе тела. У новорожденных устанавливают частоту дыхания 30-40 и более в 1 мин.
При асфиксии новорожденных, аспирации мекония и нарушениях дыхания, вызванных детским церебральным параличом, наряду с традиционными простыми и аппаратными методами ИВЛ с успехом используют осцилляционную высокочастотную ИВЛ с частотой 600 и более в 1 мин.
Особенности искусственной вентиляции легких в военно-полевых условиях
. В военно-полевых условиях, а также при оказании помощи пострадавшим при катастрофах мирного времени (пожары, землетрясения, аварии в шахтах, железнодорожные катастрофы, авиакатастрофы) проведение ИВЛ может быть затруднено наличием в атмосфере различного рода вредных примесей (токсических газов и продуктов горения, радиоактивных веществ, биологических агентов и др.). Оказывающий помощь, находясь в противогазе, кислородной маске или защитном костюме, не может прибегнуть к ИВЛ по способу изо рта в рот или изо рта в нос. Даже после вынесения пострадавшего из зоны поражения использовать эти способы опасно, т.к. токсические или биологические агенты могут уже находиться в его легких и попасть в дыхательные пути спасателя. Поэтому особое значение приобретают ручные аппараты для ИВЛ - саморасправляющиеся мешки и меха. Все они, так же как и автоматические , должны быть снабжены специальными фильтрами-дезактиваторами для предупреждения попадания в дыхательные пути больного вредных примесей. Исключение составляют препараты для струйной высокочастотной ИВЛ, если они имеют автономный источник сжатого газа и используются чрескатетерным путем (без инжекции окружающего воздуха). Библиогр.
: Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш. и Юревич В.М. Искусственная вентиляция легких: Принципы, методы, аппаратура, М., 1986, библиогр.; Зильбер Л.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности, М., 1978, библиогр.; Кара М. и Пуавер М. при расстройствах дыхания, вызванных дорожной травмой, отравлениями и острыми заболеваниями, . с франц., М., 1979; Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М., 1987, библиогр.; Попова Л.М. Нейрореаниматология, с. 104, М., 1983; Сметнев А.С. и Юревич В.М. Респираторная в клинике внутренних болезней, М., 1984.
Проводящие пути
Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.
Глотка
отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.
Гортань
обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.
Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.
Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.
Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.
Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.
Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.
Альвеолы
В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.
Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.
Сурфактантный слой состоит из:
1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);
2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);
3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.
Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение
При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.
Легочные объёмы
Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:
1. Дыхательный объем
(ДО- VT
- Tidal Volume)
- объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.
2. Резервный объем вдоха (РОвд
- IRV
- Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).
3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).
4.Остаточный объем (ОО - RV
- Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.
5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT
- Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.
6. Резерв вдоха (РВ)
-Ёмкость вдоха (Евд - IC
- Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.
7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC
- Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.
8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC
- Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.
Анатомическое и функциональное мертвое пространство
Анатомическим мертвым пространством
называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).
Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством
понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.
Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства
Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться
Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.
Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.
Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).
Податливость легких снижается:
С возрастом (у пациентов старше 50 лет);
В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);
Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;
При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);
При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);
При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).
Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.
Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.
Сопротивление дыхательных путей
Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.
Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с
Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С
Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.
Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:
Бронхиолоспазм;
Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);
Инородное тело, аспирация, новообразования;
Скопление мокроты и воспалительного секрета;
Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).
Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.
Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.
Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.
Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:
У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;
У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;
У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;
У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.
На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.
Работа дыхания
Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.
Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.
Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).
На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.
Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.
Регуляция дыхания
Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.
Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.
Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).
При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.
Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.
Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных
Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).
У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.
Биомеханика дыхания
Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.
Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.
Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.
Недыхательные функции легких
Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.
1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.
2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.
3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).
4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.
5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.
Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции
Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:
1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.
2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).
3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).
4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).
5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.
6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.
7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.
8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.
9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).
10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.
11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.
12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).
В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.
К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.
Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.
