Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок: характерные симптомы

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь. Кардиогенный шок: характерные симптомы

Кардиогенный шок – предельная степень недостаточности левого желудочка, критическое состояние пациента с высокой вероятностью летального исхода. Смертность больных при разных видах кардиогенного шока, даже развившихся в условиях стационара превышает 80%.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии. Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

Кардиогенный шок у детей может развиваться как осложнение тяжелых врожденных пороков сердца.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Классификация

В клинической практике используется классификация кардиогенного шока по причине возникновения. По этому признаку различают следующие формы кардиогенного шока:

  • Рефлекторный;
  • Ареактивный;
  • Аритмический;
  • Из-за разрыва миокарда;
  • Истинный кардиогенный шок.


Патогенез

Рефлекторный кардиогенный шок возникает вследствие проявления рефлекса Бецольда-Яриша и чаще сопровождает болевой период ИМ. Происходит расширение периферических сосудов большого круга кровообращения, артериальное давление резко понижается, состояние больного ухудшается даже при сравнительно небольших поражениях сердечной мышцы. Рассматривая патогенез рефлекторного кардиогенного шока, многие специалисты склонны называть эту форму патологии болевым коллапсом. Нарушения микроциркуляции крови незначительны, шоковое состояние не приводит к глубоким патологическим изменениям. При своевременной соответствующей терапии вероятность смертельного исхода невелика.

При крупноочаговом и обширном ИМ возможны разрывы пораженного участка сердечной мышцы. Разрыв миокарда влечет за собой:

  • Резкое падение артериального давления (коллапс);
  • Возникновение механического препятствия сокращениям (тампонада сердца, возникающая при наружном разрыве)
  • Перегрузку отделов сердца, не вовлеченных в патологический процесс;
  • Частичную потерю сократительной способности миокарда.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне обширного миокарда. Особенно высок риск шокового осложнения при рецидиве ИМ.

Патогенетические факторы:

  • Снижение сократительной функции сердечной мышцы. Происходит вследствие отмирания больших участков миокарда (40% массы или более) и расширения очага некротического поражения за счет периинфарктной зоны (в особо тяжелых случаях и при отсутствии своевременной помощи).
  • Патофизиологический порочный круг. При потере сократительной способности уменьшается объем сердечного выброса в аорту и ухудшению уже нарушенного коронарного кровоснабжения. Ишемия продолжает прогрессировать, в патологический процесс вовлекается периинфарктная зона, миокард продолжает терять способность к сокращению. Не затронутые некрозом отделы сердца переполняются кровью с избытком для компенсации недостаточности кровообращения, но пораженный левый желудочек не способен восстановить объем сердечного выброса. Кроме этого в ответ на нарушение функций сердца развивается спазм периферических сосудов для восстановления кровообращения в жизненно важных органах. Нагрузка на пораженный желудочек увеличивается, потребность миокарда в кислороде возрастает. Нарушение насосной функции сердца приводит к застойным явлениям в легочном круге кровообращения. Ишемия продолжает прогрессировать и миокард сокращается все слабее.
  • Нарушение микроциркуляции крови. Для поддержания артериального давления в жизненно важных органах происходит сужение периферических сосудов. При затяжном течении шока развивается кислородное голодание тканей и застойные явления в сети капилляров, жидкая фракция крови выходит в окружающие ткани. Застой в капиллярах уменьшает объем крови в общем русле, что усугубляет развившиеся микроциркуляторные нарушения и явления гипоксии вплоть до прекращения кровообращения с последующим отказом органов и систем.

Аритмический кардиогенный шок развивается как следствие значительных нарушений сердечного ритма, в частности, пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания предсердия или некоторых форм атриовентрикулярной блокады. Ударный объем и объем сердечного выброса уменьшается с дальнейшим формированием патофизиологических изменений, аналогичных процессам при истинном кардиогенном шоке.

Самая тяжелая и опасная форма кардиогенного шока — ареактивная. Развивается при практически полном исчерпании компенсаторных механизмов, приводит к глубочайшим нарушениям кровообращения, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, свертываемости крови. Прогрессирующие признаки кардиогенного шока аналогичны клинической картине истинной формы патологии. Медикаментозному лечению в большинстве случаев не поддается, летальность приближается к 100%. Об ареактивном кардиогенном шоке говорят, если показатели гемодинамики не меняются в течение 20-30 минут с момента начала соответствующей терапии.


Симптомы

Развитию кардиогенного шока обычно предшествует инфаркт миокарда или приступ стенокардии. Характерный симптом этих угрожающих состояний – боль за грудиной, иррадиирующая по левой стороне тела. Существуют и другие, более редкие формы течения патологических процессов, вплоть до безболевых. При инфаркте миокарда боль не купируется приемом нитроглицерина и если больному не будет оказана своевременная квалифицированная помощь, начнут проявляться симптомы кардиогенного шока. Если облегчение не наступило через 5 минут после приема первой таблетки, следует вызывать «Скорую помощь», подробно описывая, что происходит с больным.

На кардиогенный шок указывает землистый оттенок кожи лица, резкое падение систолического артериального давления, нитевидный пульс, учащение дыхания. Проступает липкий холодный пот, у больного возможна спутанность или потеря сознания. Нарушения периферического кровообращения проявляются цианозом губ, кончиков пальцев рук и ног, в тяжелых случаях – кончиков ушей и носа. Кожа в местах цианоза холодная. Похожие симптомы могут развиваться и при других опасных состояниях, неквалифицированная первая помощь при кардиогенном шоке в таких случаях принесет больше вреда, чем пользы.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке до приезда медиков:

  • Уложить больного в удобной позе и приподнять ноги;
  • Расстегнуть все застежки, сдавливающие грудную клетку;
  • Обеспечить приток свежего воздуха;
  • Разговаривать с пострадавшим, успокаивая его.

Важно постоянно контролировать дыхание и пульс, при их отсутствии приступать к искусственной вентиляции легких. Все остальные меры оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке должен проводить квалифицированный персонал.

Диагностика

В случае кардиогенного шока на счету каждая минута, диагностика проводится на основании клинической картины.

Для кардиогенного шока характерны:

  • «Мраморный» цианоз конечностей;
  • Липкий холодный пот;
  • Боль в области сердца;
  • Понижение температуры тела;
  • Нарушение диуреза вплоть до анурии;
  • Частый пульс;
  • Сильно пониженное артериальное давление;
  • Глухие сердечные тона;

В большинстве случаев кардиогенный шок сопровождается тахикардией, реже встречается замедление сердцебиения.

Лечение кардиогенного шока

Перевозить больного в критическом состоянии нельзя, врачи, прибывшие на вызов должны принять меры для стабилизации основных жизненных показателей. К ним относятся:

  • Купирование боли;
  • Восстановление сердечного ритма;
  • Частичное восстановление сократительной способности миокарда.

Эти меры предпринимаются для стабилизации АД хотя бы до минимального допустимого значения при которых больного можно будет доставить в отделение кардиохирургии или реанимации.

В условиях стационара обеспечивается постоянный контроль частоты сердечных сокращений, диуреза, частоты дыхания. Проводится оксигенотерапия и медикаментозное лечение. При ухудшении состояния пациента подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения.

Для устранения болевого синдрома больному вводят наркотические анальгетики и иначинают капельное вливание раствора глюкозы. Для нормализации артериального давления проводится инфузия допамина или добутамина. При отсутствии эффекта от применения прессорных аминов больному вводят норадреналин. Для восстановления коронарного и капиллярного кровообращения назначают органические нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием. Для предотвращения тромбоза сосудов применяют гепарин. При выраженных отеках назначаются диуретики.

В случае остановки сердца проводится искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца или дефибрилляция. Повторно вводится норадреналин и лидокаин.

В крайних случаях показано хирургическое лечение кардиогенного шока. В зависимости от показаний могут проводиться:

Оперативное вмешательство проводится не позже, чем через 8 часов после проявления первых симптомов инфаркта.

Возможные последствия

На фоне кардиогенного шока возможны:

  • Некроз кожи на кончиках пальцыев, ушей и носа;
  • Аритмия;
  • Почечная недостаточность.

При переходе кардиогенного шока в ареактивную форму шансы больного на выживание стремительно уменьшаются. Смертность в течение суток после проявления первых симптомов кардиогенного шока достигает 70%. Около 20% больных погибает в течение следующих двух-трех дней. У выживших пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность.


Описание:

Кардиогенный шок (КШ) - критическое, угрожающее летальностью состояние, представляющее собой острое снижение сократительной способности миокарда с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Состояние чаще встречается в государствах с низким уровнем медицинской помощи, в том числе профилактического направления.

Важно! Летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 60 - 100 %.


Причины возникновения:

Если говорить о механизме развития КШ, то основных направлений несколько:

Нарушение сократительной способности левых отделов сердца;
тяжелые аритмии;
- скопление между листками сердечной сумки жидкости
(кровь либо воспалительный выпот);
закупорка сосудов, несущих кровь к легким.

Теперь о причинах, которые провоцируют данные механизмы:

1. Инфаркт миокарда - причина КШ в 8-ми случаях из 10-ти. Главным условием развития кардиогенного шока при инфаркте является «выключение» из работы не менее половины объема сердца. К такому тяжелому состоянию приводят массивные трансмуральные повреждения.

5. легочного ствола.

6. Действие кардиотоксичных веществ. К ним относят сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, некоторые инсектециды. В результате воздействия этих соединений снижается АД, урежается ЧСС до уровня, неэффективного для
кровоснабжения органов.

Важно! В группе риска по КШ находятся лица старше 65-ти лет, с инфарктом миокарда в анамнезе, с сопутствующим сахарным диабетом.


Симптомы:

Симптомы кардиогенного шока острые, яркие и касаются сразу нескольких систем организма. Вначале на первый план выходит . Боль сжимающего характера, локализуется по центру за грудиной, отдает в левую руку, лопатку, челюсть. Это этап резкого нарушения кровотока в стенке сердца. В результате выключения из работы самого активного и важного отдела - левого желудочка, возникает симптомокомплекс с отеком легких:

1. Дыхательные расстройства. Частота дыхания менее 12-ти в минуту, посинение кожных покровов и слизистых, участие в акте вдоха вспомогательной мускулатуры (крылья носа, межреберные мышцы), пена изо рта.

2. Паника, страх смерти.

3. Вынужденное положение - сидя, с наклоном туловища кпереди, упором рук
на твердую поверхность.

Из-за неадекватного функционирования легких, не происходит должного газообмена и насыщения кислородом тканей. Это приводит к кислородному голоданию остальных систем организма:

1. ЦНС - нарушение сознания разной степени, вплоть до комы.
2. ССС - , артериальная гипотония.
3. МВП - отсутствие мочи.
4. ЖКТ - «кофейной гущей», нарушение перистальтики,

Важно! В большинстве случаев инфаркта миокарда клинические проявления кардиогенного шок присоединяются в течение 2-х суток.


Диагностика:

Алгоритм обследования:

1. Общий осмотр - бледный (синюшный) окрас кожи, холодный пот, нарушенное сознание (оглушение или расторможенность), систолическое АД меньше 90 мм рт ст, свыше 30-ти минут, тоны сердца глухие, кардиальный шум, шумное дыхание, масса влажных хрипов, с выделением розовой пены.

3. Мониторинг АД.

4. - определение насыщения кислородом крови чрезкожным методом.

5. Лабораторные исследования - биохимия крови, определение маркеров поражения миокарда (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ), почечных шлаков (креатинин, мочевина), печеночных ферментов.

6. УЗИ сердца.

7. Экстренная коронарография.


Лечение:

Для лечения назначают:


Важно! Больной с подозрением на КШ нуждается в обязательной, срочной госпитализации!

На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке проводятся неотложные мероприятия - восстановление дыхания (вентиляция мешком и маской, ), снятие болевого приступа, вливание жидкости в вену.

Основные направления лечения КШ в условиях стационара:

1. Кислородотерапия - смесь подается при самостоятельном дыхании через носовые катетеры, лицевую маску. При тяжелых дыхательной недостаточности или при отсутствии дыхания пациента переводят на искусственную кислородозависимую вентиляцию.

2. Поддержание кровяного давления в органах с помощью постоянной инфузии инотропных препаратов (допамин, добутамин). Доза рассчитывается с учетом массы больного и тяжести состояния.

3. Тромболитическая терапия - растворение тромбов препаратами стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена.

4. Обезболивание наркотическими анальгетиками.

Важно! Применение с целью уменьшения боли препаратов нитроглицерина нежелательно! Они имеют побочный эффект в виде расширения периферических сосудов и дополнительного снижения периферического давления.

Консервативная терапия обычно имеет кратковременный положительный эффект. Для нормализации кровообращения в органах необходимо восстановить работоспособность сердца. Для коррекции ишемии миокарда используют высокоспециализированные процедуры:

1. Балонная контрапульсация - нагнетание крови в аорту специальным медицинским «насосом».

2. Искусственный желудочек - аппарат, имитирующий функцию левого желудочка сердца.

3. Балонное стентирование сосудов миокарда - введение в полость коронарных артерий зонда, который расширяет просвет сосудов.

Несмотря на современные возможности реанимации и кардиохирургии, прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. Летальность при кардиогенном шоке остается критичной.

  • 1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
  • 1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
  • 1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
  • 1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
  • 1.4.4. Оценка состояния глазного дна
  • 1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
  • 1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
  • 1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
  • 1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
  • 1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
  • 1.5.4.1. Акромегалия
  • 1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  • 1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
  • 1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
  • 1.5.6.2. Коарктация аорты
  • 1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
  • 1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
  • 1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
  • 1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
  • 1.7.3. Антагонисты кальция
  • 1.7.4. Диуретики
  • 1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
  • 1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
  • 1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
  • 1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
  • Глава 2
  • Стенокардия
  • 2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
  • 2.1.1. Стабильная стенокардия
  • 2.1.2. Нестабильная стенокардия
  • 2.1.3. Острая коронарная недостаточность
  • 2.2. Диагностика стенокардии
  • 2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
  • 2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
  • 2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
  • 2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
  • II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
  • III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
  • IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
  • 2.4. Лечение больных стенокардией
  • 2.4.1 Антиангинальные препараты
  • 2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
  • 2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
  • 2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2.4.1.4. Антиагреганты
  • 2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
  • 2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
  • 2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
  • Глава 3
  • Инфаркт миокарда
  • 3.1. Этиология инфаркта миокарда
  • 3.2. Диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
  • 3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
  • 3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
  • 3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
  • 3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
  • 3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
  • 3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
  • 3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
  • R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
  • R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
  • R Уровень активности больных инфарктом миокарда
  •  Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
  •  Гепарин.
  • Заключение по антагонистам кальциевых каналов
  • R Магнезия (MgS04 25% раствор)
  • 3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
  • 3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
  • 3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
  • 3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
  • Глава 4
  • Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1. Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1.2. Кардиогенный шок.
  • 4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
  • 4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
  • 4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
  • 1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
  • 1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
  • 4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
  • 4.1.5. Разрывы миокарда
  • 4.1.5.1. Острая митральная регургитация
  • 4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
  • 4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
  • 4.1.6. Аневризма левого желудочка
  • 4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
  • 4.1.8. Перикардит
  • 2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
  • 4.1.9. Острая язва желудка
  • 4.1.10. Атония мочевого пузыря
  • 4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
  • 4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
  • 4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
  • 4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
  • 4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
  • Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
  • 5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
  • 5.2. Экстрасистолия
  • 5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
  • 5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
  • 5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
  • 5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
  • 5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
  • 5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
  • 5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
  • 5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
  • 5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
  • 5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
  • 5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
  • 5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
  • 5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
  • 5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
  • 5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
  • 5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
  • 5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
  • 5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
  • 5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
  • I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
  • 5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
  • 2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
  • 5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
  • 5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
  • . Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
  • 5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
  • 5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
  • 5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
  • Глава 6
  • 6.1. Причины сердечной недостаточности
  • 2. Некардиальные:
  • 6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
  • Митральная регургитация
  • 1 Классификация недостаточности кровообращения.
  • Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
  • I стадия. Подразделяется на период а и б.
  • 6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
  • 6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
  • 6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
  • 6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Тактика назначения диуретиков:
  • 1 Причины резистентности к диуретикам:
  • Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
  • 6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
  • 6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
  • 6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
  • 1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
  • 1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
  • 6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
  • Глава 7 Приобретенные пороки сердца
  • 7.1. Митральный стеноз
  • 2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
  • Осложнения митрального стеноза
  • 7.2. Митральная недостаточность
  • 2 Показание к оперативному лечению:
  • 7.3. Аортальный стеноз
  • 7.4. Аортальная недостаточность
  • Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
  • 7.5. Трикуспидальные пороки сердца
  • 7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
  • 7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
  • 2Этиология трикуспидальной недостаточности.
  • 7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
  • 4.1.2. Кардиогенный шок.

    Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.

    Клинические критерии кардиогенного шока.

    1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;

    2. Нитевидный пульсо*;

    3. Бледность кожных покровово*;

    4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;

    5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.

    Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).

    Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):

    1. Рефлекторный,

    2. Аритмический,

    3. Истинный,

    4. Ареактивный.

    Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.

    I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.

    II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.

    III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.

    Механизм развития кардиогенного шока.

    Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).

    . Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.

    r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.

    . Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.

    r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.

    . Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.

    r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :

    Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;

    Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;

      ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.

    + Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.

    Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.

    Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.

    Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.

    . Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).

    r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).

    Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.

    Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.

    Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение

    действие на сосуды

    Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-

    b-1-рецепторов ствие брадикардии,

    когда невозможно

    провести кардиости-

    __________________________________________________________________________________

    Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный

    b-1-рецепторов дилатация выброс при

    АД < 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.

    кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.

    тация от обычного

    ______________________________________________________________________________

    Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше

    b-1-рецепторов

    ______________________________________________________________________________

    Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше

    a-1-рецепторов констрикция

    __________________________________________________________________________________

    Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-

    a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на

    использование

    допамина

    __________________________________________________________________________________

    Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    фодиэстеразы эффекта допамина

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Примечание: АД – артериальное давление.

    Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.

    Кардиогенный шок - это одно из наиболее распространенных осложнений инфаркта миокарда, которое становится основной причиной смерти больного. Становится понятно, что патология очень опасна и требует незамедлительных мер. Клиника кардиогенного шока разнообразна и зависит от того, какие причины привели к подобному состоянию.

    Сущность патологии

    Кардиогенный шок - это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

    Степени тяжести

    Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

    1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
    2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
    3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

    Кардиогенный и клиника

    Патология с ее клиническими проявлениями подразделяется на 4 основные формы, зависящие от степени тяжести патологического процесса:

    1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
    2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
    3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
    4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.

    Патогенез кардиогенного шока и клиника в зависимости от причин

    Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

    • Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
    • Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.

    Как понять, что наступил шок

    Чем раньше оказана неотложная помощь при клинике кардиогенного шока, тем больше шансов на то, что больной выживет. Клиническое проявление кардиогенного шока всегда зависит от того, какая именно патология послужила причиной его развития:

    1. При шоке, вызванном инфарктом миокарда, больной всегда испытывает сильное болевое ощущение в области грудной клетки и за ней. В большинстве случаев вслед за болью появляется чувство страха смерти, начинается паника.
    2. Если причиной кардиогенного шока стало нарушение сердечного ритма, то у больного сразу после появления боли в грудной клетке может начаться тахикардия или брадикардия.
    3. появляется резкая слабость, больному становится трудно дышать, иногда может появиться кашель с кровью. Кожные покровы на голове, шее и груди больного становятся землистого или серого цвета.

    Признаки кардиогенного шока

    Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

    Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

    Диагностика кардиогенного шока

    Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

    1. Электрокардиограмма.
    2. Ультразвуковое исследование сердца.
    3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
    4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

    Первая помощь при кардиогенном шоке

    Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока - это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

    По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

    1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это "Промедол", "Фентанил".
    2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как "Допамин", "Норэпинефрин".
    3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
    4. В качестве используется "Преднизолон".
    5. Нормализовать пульс помогает "Панангин".
    6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
    7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности "Фуросемид".
    8. Для исключения тромбообразования больному вводится "Гепарин".
    9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
    10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

    Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

    Лечебные мероприятия

    При поступлении больного в стационар проводится полное обследование для того, чтобы определить клинику кардиогенного шока и лечение. Дальнейшая терапия проводится исходя из того, что послужило толчком к развитию.

    Так как основной причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда, то больному проводится тромболитическая терапия с целью устранения "засора" в коронарной артерии. Если пациент находится в коме, то ему проводят интубацию трахеи. Данная процедура помогает поддерживать дыхание больного даже в бессознательном состоянии.

    Если состояние больного с кардиогенным шоком и его клиническими проявлениями не улучшается после медикаментозной терапии, то врач может принять решение провести экстренное хирургическое вмешательство с целью спасти жизнь пациента.

    Для борьбы с клиническими проявлениями кардиогенного шока применяются такие методы оперативных вмешательств:

    1. Аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в том, чтобы создать дополнительное кровеносное русло, которое представляет собой мост, используемый перед тем, как будет проведена трансплантация миокарда.
    2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Данная операция подразумевает полное восстановление целостности кровеносных сосудов, обеспечивающих нормализацию сократительной функции сердечной мышцы.

    Прогноз выживаемости

    Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

    Профилактические меры

    Если больному установлен диагноз "кардиогенный шок", то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы - это:

    1. Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма.
    2. Контроль уровня физической активности. Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом. Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня.
    3. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий.
    4. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений.
    5. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

    Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока. Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов.




    Самое обсуждаемое
    Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках? Какие бывают выделения при беременности на ранних сроках?
    Сонник и толкование снов Сонник и толкование снов
    К чему увидеть кошку во сне? К чему увидеть кошку во сне?


    top