La polmonite è una malattia infettiva e infiammatoria acuta con lesione focale reparti respiratori dei polmoni, essudazione intraalveolare, grave reazione febbrile e intossicazione.

Classificazione della polmonite

1. polmonite acquisita in comunità Si sviluppa in condizioni "domestiche" ed è la forma più comune di polmonite. I suoi agenti causali sono spesso pneumococchi, streptococchi, Haemophilus influenzae e altri microrganismi Gram-positivi.
2. Polmonite nosocomiale (sinonimi: acquisita in ospedale, nosocomiale). Si sviluppa durante la degenza del paziente in ospedale per un'altra malattia, ma non prima di 48-72 ore dopo il ricovero o 48 ore dopo la dimissione dall'ospedale.
3. Polmonite da aspirazione si verifica in pazienti con disturbi della coscienza (ictus, eclampsia, trauma cranico), nonché aspirazione di cibo, vomito, corpi stranieri in violazione del riflesso della tosse.
4. Polmonite in persone con gravi difetti immunitari (immunodeficienza congenita, infezione da HIV).

Di decorso clinico e morfologico della polmonite:

1. La polmonite lobare (crouposa) è caratterizzata da danno a un intero lobo (meno spesso un segmento) del polmone con coinvolgimento di processo infiammatorio pleura;

1. esordio acuto con pronunciato manifestazioni cliniche
2. natura fibrinosa dell'essudato
3. sconfitta tessuto alveolare e bronchioli respiratori con preservazione della pervietà vie respiratorie
4. stadiazione nello sviluppo dell’infiammazione

2. Polmonite focale(broncopolmonite) è caratterizzato da danni al lobulo o segmento polmonare;

1. insorgenza graduale e manifestazioni cliniche meno pronunciate;
2. natura sierosa o mucopurulenta dell'essudato;
3. violazione della pervietà delle vie respiratorie;
4. non vi è alcuna stadiazione nello sviluppo dell'infiammazione.
   

La gravità della polmonite è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche e in base a ciò si distinguono:

1.Gravità lieve

Temperatura corporea fino a 38°С, frequenza movimenti respiratori(RR) fino a 25 al minuto, frequenza cardiaca (HR) fino a 90 al minuto, lieve intossicazione e cianosi, complicanze e scompenso malattie concomitanti NO.

2.Gravità media

Temperatura corporea - 38-39 ° C, frequenza respiratoria 25-30 al minuto, frequenza cardiaca 90-100 al minuto, tendenza a ipotensione arteriosa, intossicazione moderatamente grave e cianosi, la presenza di complicanze (pleurite), lo scompenso delle malattie concomitanti non è espresso.

3. Grado severo gravità

Temperatura corporea superiore a 39°C, frequenza respiratoria> 30 al minuto, frequenza cardiaca> 100 al minuto, intossicazione pronunciata e cianosi, pressione arteriosa.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком-пенсация сопутствующих заболеваний.

polmonite acquisita in comunità

Eziologia (cause di polmonite)

L'eziologia della polmonite è associata alla tipica microflora che colonizza le vie respiratorie superiori, ma solo alcune di esse, dotate di aumentata virulenza, sono in grado di provocare una risposta infiammatoria quando entrano nelle vie respiratorie inferiori.

Tipici agenti patogeni batterici della polmonite:

• pneumococco Streptococcus pneumoniae
• bacillo emofilo Haemophilus influenzae.

Patogeni batterici rari

• Staphylococcus aureus aureus;
• Klebsiella ed E. coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli e altri membri della famiglia delle Enterobacteriaceae;
• Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa.

Patogeni batterici atipici:

• micoplasma Mycoplasma pneumoniae;
• clamidia Chlamydia pneumoniae;
• Legionella Legionella pneumophila.
  

Pertanto, la causa dello sviluppo della polmonite è associata alla microflora del tratto respiratorio superiore, la cui composizione dipende dall'ambiente in cui si trova la persona, dalla sua età e dalla salute generale. I fattori predisponenti per la malattia della polmonite sono l'infanzia, gli anziani e l'età senile, le malattie broncopolmonari di fondo (bronchite, asma bronchiale, BPCO, ecc.), la patologia degli organi ENT, la polmonite precedente, il fumo, ecc. Fattori che contribuiscono alla malattia della polmonite includono l'esposizione di Xia al freddo, traumi toracici, anestesia, intossicazione da alcol, dipendenza da droghe, interventi chirurgici, ecc.

La patogenesi della polmonite

Esistono quattro meccanismi patogenetici che causano lo sviluppo della polmonite:

1. L'aspirazione del contenuto dell'orofaringe è la principale via di infezione delle sezioni respiratorie dei polmoni e quindi il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della polmonite.
2. Inalazione di aerosol microbico
3. Diffusione ematogena del patogeno dall'area extrapolmonarefonte di infezione (endocardite della valvola tricuspide, setticaendocardite pelvica)
4. Diffusione diretta dell'agente patogeno dai vicini colpitiorgani (ascesso epatico, mediastinite) o come risultato di un'infezioneper ferite penetranti al torace.

Sintomi della polmonite acquisita in comunità

I sintomi della polmonite acquisita in comunità dipendono dall'eziologia del processo, dall'età del paziente, dalla gravità della malattia e dalla presenza di patologie concomitanti. Gli agenti causali più significativi della polmonite sono:

• polmonite pneumococcica

L'agente eziologico più comune della polmonite acquisita in comunità per tutte le fasce d'età è lo pneumococco (30-50% dei casi). La polmonite pneumococcica si manifesta solitamente in due varianti classiche: polmonite lobare (crouposa) e focale (broncopolmonite).

La malattia di solito inizia in modo acuto con febbre, brividi, tosse con espettorato scarso, spesso con forte dolore pleurico. All'inizio la tosse è improduttiva, ma presto appare il tipico espettorato "arrugginito", a volte con una mescolanza di sangue.

All'esame obiettivo si riscontra ottusità del suono polmonare, respirazione bronchiale, crepitii, rantoli umidi e gorgoglianti, sfregamento pleurico.

Le complicanze più comuni sono la pleurite parapneumonica, l'insufficienza respiratoria e vascolare acuta.

• polmonite streptococcica

L'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico e la malattia si sviluppa spesso dopo un'infezione virale (morbillo, influenza, ecc.), Ha un decorso grave ed è spesso complicata dalla sepsi. È caratterizzato da febbre alta con ampie fluttuazioni giornaliere, brividi e sudorazione ripetuti, dolore lancinante al lato della lesione, striature di sangue compaiono nell'espettorato. Nel periodo febbrile si nota spesso la poliartralgia.

Le complicanze tipiche di questa polmonite sono la pleurite essudativa (70% dei pazienti) e la formazione di ascessi. La letalità raggiunge il 54%.

• Polmonite da stafilococco

È causata dallo Staphylococcus aureus ed è spesso associata alle epidemie di influenza A e B e ad altre infezioni virali respiratorie.

Questo patogeno è caratterizzato da una lesione peribronchiale con sviluppo di ascessi polmonari singoli o multipli.

La malattia inizia in modo acuto, procede con gravi sintomi di intossicazione, febbre, brividi ripetuti, mancanza di respiro, tosse con espettorato purulento. La polmonite è solitamente multifocale, lo sviluppo di nuovi focolai, di regola, è accompagnato da un altro aumento della temperatura e brividi. Con localizzazione subpleurica dell'ascesso, può drenare nella cavità pleurica con formazione di piopneumotorace.

• Polmonite virale

Nella maggior parte dei casi è causata dai virus influenzali A e B, parainfluenza e adenovirus. La polmonite si distingue per caratteristiche patogenetiche: il processo infiammatorio inizia con un edema pronunciato della mucosa bronchiale, dello spazio peribronchiale e degli alveoli, ed è anche complicato dallo sviluppo di trombosi, necrosi e sanguinamento. La malattia esordisce con febbre, brividi, mialgia, congiuntivite, mal di gola e tosse secca. Con lo sviluppo della polmonite, mancanza di respiro, separazione dell'espettorato purulento-emorragico si aggiungono ai soliti sintomi dell'influenza. Spesso si sviluppa confusione di coscienza fino al delirio. La polmonite virale primaria dal 3-5o giorno dall'esordio della malattia diventa virale-batterica. L'auscultazione nei polmoni è caratterizzata da focolai alternati di respiro difficile o indebolito, rantoli secchi con focolai di crepitio, rantoli umidi.

Osservato inoltre:

Polmonite causata da Haemophilus influenzae

Polmonite da Klebsiella (polmonite di Friedlander)

Polmonite da micoplasma

Polmonite emorragica.

Metodi fisici per la diagnosi di polmonite

La polmonite deve essere sospettata se il paziente ha febbre associata a tosse, dispnea, produzione di espettorato e/o dolore toracico. Allo stesso tempo, è possibile un'insorgenza atipica di polmonite, quando il paziente lamenta debolezza immotivata, affaticamento, forte sudorazione notturna. Nei pazienti anziani, con patologie concomitanti, nei tossicodipendenti, sullo sfondo di intossicazione da alcol, sintomi extrapolmonari (sonnolenza, confusione, ansia, interruzione del ciclo del sonno e della veglia, perdita di appetito, nausea, vomito, segni di scompenso di malattie croniche dell'organo interno -nov) spesso prevalgono su quello broncopolmonare.

Polmonite lobare (crouposa) - sintomi

Le informazioni ottenute durante l'esame obiettivo del paziente dipendono dalla gravità della malattia, dalla prevalenza dell'infiammazione, dall'età, dalle malattie concomitanti e, soprattutto, dallo stadio morfologico di sviluppo della polmonite lobare.

Fase di alta marea (1-2 giorni) caratterizzato da forti brividi, temperatura corporea elevata (39-40 ° C), mancanza di respiro, aumento dei sintomi di intossicazione, dolore toracico associato alla respirazione, comparsa di tosse secca e dolorosa. All'esame, il paziente giace sulla schiena o sul lato dolorante, premendo con le mani sull'area del torace dove il dolore è più pronunciato. Questa posizione riduce in qualche modo l'escursione del torace e il dolore. La pelle è calda, c'è un rossore febbrile sulle guance, acrocianosi, arrossamento della sclera degli occhi, più sul lato della lesione. Se l'infiammazione lobare del polmone è accompagnata da un'infezione virale, si notano eruzioni erpetiche sulle labbra, sulle ali del naso e sui lobi delle orecchie. Nella polmonite grave si nota cianosi delle labbra, della punta del naso e dei lobi delle orecchie, che è associata ad un aumento dell'insufficienza respiratoria e ad una compromissione dell'emodinamica.

C'è un ritardo del lato malato del torace nell'atto della respirazione, sebbene la simmetria del torace sia ancora preservata. Alla palpazione si rileva dolore locale del torace, associato ad infiammazione della pleura parietale, leggero aumento del tremore della voce e broncofonia dal lato della lesione per compattazione del tessuto polmonare. Con le percussioni, si verifica un'ottusità (accorciamento) del suono della percussione con una sfumatura timpanica.

Durante l'auscultazione, si sente la respirazione vescicolare indebolita e il crepitio nella proiezione del lobo polmonare interessato. Nello stadio iniziale della polmonite lobare, gli alveoli mantengono solo parzialmente la loro ariosità, la superficie interna delle pareti e dei bronchioli è rivestita da essudato viscoso fibrinoso (infiammatorio) e le pareti stesse sono edematose e rigide. Durante la maggior parte dell'inspirazione, gli alveoli e i bronchioli sono in uno stato di collasso, il che spiega l'indebolimento della respirazione vescicolare. Per raddrizzare le pareti appiccicose degli alveoli è necessario un gradiente di pressione nella cavità pleurica e nel tratto respiratorio superiore più elevato del normale e questo si ottiene solo alla fine dell'inspirazione. Durante questo periodo, le pareti degli alveoli contenenti l'essudato si disintegrano e si verifica un suono specifico: crepitus iniziale (crepitatioindux). In termini di suono, assomiglia a rantoli umidi e finemente gorgoglianti, ma differisce in quanto si verifica solo al culmine di un respiro profondo e non cambia quando si tossisce.

Stadio di epatizzazione (5-10 giorni - il culmine della malattia)caratterizzato dalla persistenza di febbre alta, sintomi di intossicazione, comparsa di tosse con separazione di espettorato "arrugginito" e mucopurulento, aumento dei segni di insufficienza respiratoria e talvolta cardiovascolare. All'esame obiettivo, per diversi giorni dall'esordio della malattia, può persistere la posizione forzata del paziente sul lato dolorante, associata al coinvolgimento della pleura nel processo infiammatorio, nonché iperemia facciale e arrossamento della sclera sul lato lato della lesione. Con un grado grave di polmonite, la cianosi aumenta a causa di un aumento dell'insufficienza respiratoria. La respirazione è frequente (25-30 o più in 1 minuto) e superficiale. Quando due o più lobi del polmone sono coinvolti nel processo: tachipnea, mancanza di respiro di tipo inspiratorio (difficoltà di inspirazione), partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari, gonfiore delle ali del naso, ecc. C'è un netto ritardo nell'atto di respirazione della metà malata del torace. Il tremore della voce e la broncofonia aumentano sul lato della lesione. Con percussione: pronunciata ottusità del suono della percussione sull'area interessata. All'auscultazione, la respirazione vescicolare indebolita è sostituita da una respirazione bronchiale dura, il crepitio non si sente. Nel giro di pochi giorni si sente un rumore di sfregamento pleurico sulla zona interessata.

Fase di risoluzione (dal 10° giorno) in un decorso semplice di polmonite, è caratterizzato da una diminuzione della temperatura corporea, una diminuzione dei sintomi di intossicazione generale, tosse e insufficienza respiratoria. Percussione: ottusità del suono della percussione con una sfumatura timpanica, che viene gradualmente sostituita da un chiaro suono polmonare. All'auscultazione si nota un indebolimento della respirazione vescicolare e alla fine dell'inspirazione, quando gli alveoli e i bronchioli “si staccano”, si sente il crepitio finale (crepitatioredux). Quando l'essudato viene rimosso dagli alveoli e il gonfiore delle loro pareti scompare, l'elasticità e l'ariosità del tessuto polmonare vengono ripristinate, si sente la respirazione vescicolare sui polmoni, il crepitio scompare.

Polmonite focale (broncopolmonite) - sintomi

Ha un esordio meno acuto e prolungato. Spesso si presenta come complicazione di infezioni virali respiratorie acute, acute o esacerbazione di bronchite cronica. Nel giro di pochi giorni, il paziente nota un aumento della temperatura corporea fino a 37,5-38,5 ° C, naso che cola, malessere, debolezza, tosse con espettorato mucoso o mucopurulento. In questo contesto, è difficile diagnosticare la broncopolmonite, ma la mancanza di effetto del trattamento, l'aumento dell'intossicazione, la comparsa di mancanza di respiro e la tachicardia parlano a favore della polmonite focale. A poco a poco, la tosse del paziente e la separazione dell'espettorato mucopurulento o purulento aumentano, la debolezza e il mal di testa aumentano, l'appetito diminuisce, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. All'esame si osserva iperemia delle guance, cianosi delle labbra, la pelle è umida. A volte c'è pallore della pelle, che si spiega con una grave intossicazione e un aumento riflesso del tono dei vasi periferici. Il torace dal lato della lesione resta solo leggermente indietro nell'atto della respirazione. Con la percussione, si nota l'ottusità del suono della percussione sopra la lesione, ma con un piccolo focolaio di infiammazione o la sua posizione profonda, la percussione dei polmoni non è informativa. Durante l'auscultazione si sente un pronunciato indebolimento della respirazione vescicolare sulla zona interessata, a causa della violazione della pervietà bronchiale e della presenza di numerose microatelettasi nel focolaio infiammatorio. Il segno auscultatorio più attendibile della polmonite focale è l'auscultazione di piccoli rantoli sonori umidi e gorgoglianti sull'area interessata durante l'intero respiro. Questi sibili sono dovuti alla presenza di essudato infiammatorio nelle vie aeree. Quando la pleura è coinvolta nel processo infiammatorio si sente uno sfregamento pleurico.

Pertanto, i segni clinici più significativi che consentono di distinguere la broncopolmonite focale dalla polmonite lobare (crouposa) sono:

• L'esordio graduale della malattia, che si sviluppa, di regola, sullo sfondo di infezioni virali respiratorie acute o esacerbazione della bronchite cronica.
• Tosse con espettorato mucopurulento.
• Assenza di dolore pleurico acuto al petto.
• Assenza di respirazione bronchiale.
• La presenza di piccoli rantoli gorgoglianti sonori umidi.

Diagnosi di polmonite

Sulla base dei reclami del paziente, dei dati dell'anamnesi e dei metodi dell'esame fisico.

In un esame del sangue generale, viene rilevata la leucocitosi, la biochimica del sangue può determinare un aumento degli enzimi epatici, della creatinina, dell'urea e cambiamenti nella composizione elettrolitica. L'esame microscopico dell'espettorato e la sierologia del sangue consentono di verificare l'agente eziologico della polmonite.

Metodi strumentali: esame radiografico dei polmoni in due proiezioni. Valutare la presenza di infiltrazioni, versamenti pleurici, cavità di distruzione, la natura dell'oscuramento: focale, confluente, segmentale, lobare o totale.

Diagnosi differenziale della polmonite

Le principali nosologie che richiedono la diagnosi differenziale con la polmonite sono le seguenti:

• Infezioni virali respiratorie acute (ARVI)
• Nevralgia intercostale
• Tubercolosi polmonare
• Malattie acute degli organi addominali
• Accidente cerebrovascolare acuto (ACV)
• Infarto miocardico acuto
• Embolia polmonare (PE)
  

• Infezioni virali respiratorie acute

L'assenza di stagionalità nella polmonite (che è più tipica per l'ARVI), la presenza di una febbre che supera quella nell'ARVI, i risultati di un esame fisico ottenuti con un'attenta percussione e auscultazione - un accorciamento del suono della percussione, focolai di crepitio e / o rantoli umidi e gorgoglianti.

• Nevralgia intercostale

L'errata diagnosi di "nevralgia intercostale" è una delle cause più comuni di sottodiagnosi di polmonite. Per la corretta diagnosi di polmonite, è importante tenere conto delle peculiarità della sindrome del dolore: se con la polmonite il dolore è solitamente associato alla respirazione e alla tosse, quindi con la nevralgia intercostale aumenta con la rotazione del busto, i movimenti delle mani. La palpazione del torace rivelava aree di iperalgesia cutanea.

• Tubercolosi polmonare

Per verificare la diagnosi di tubercolosi, è necessario, prima di tutto, utilizzare metodi diagnostici noti, come dati anamnestici (il paziente ha una storia di tubercolosi di qualsiasi localizzazione, informazioni su malattie pregresse, come pleurite essudativa, prolungata febbre lieve di origine sconosciuta, malessere inspiegabile, sudorazione notturna profusa, perdita di peso, tosse prolungata con emottisi). Di valore diagnostico sono dati fisici come la localizzazione di suoni di percussione patologici e dati auscultatori nelle sezioni superiori dei polmoni.

Il ruolo principale nella diagnosi di tubercolosi appartiene ai metodi di ricerca a raggi, incl. TC, risonanza magnetica, ricerca microbiologica.

• Cancro ai polmoni, metastasi polmonari

Di grande importanza nella diagnosi del cancro del polmone sono i dati anamnestici (fumo, lavoro con sostanze cancerogene, come metalli pesanti, coloranti chimici, sostanze radioattive, ecc.). Nel quadro clinico del cancro ai polmoni c'è una tosse persistente, un cambiamento nel timbro della voce, la comparsa di sangue nell'espettorato, perdita di peso, mancanza di appetito, debolezza, dolore toracico. La verifica finale della diagnosi è possibile sulla base dell'esame dell'espettorato per cellule atipiche, essudato pleurico, tomografia e / o TC dei polmoni, broncoscopia diagnostica con biopsia della mucosa bronchiale.

• Insufficienza cardiaca congestizia

Nei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, che è una complicanza della malattia coronarica, ipertensione arteriosa, malattie cardiache, cardiomiopatia, gli attacchi di asma si verificano solitamente durante la notte. I pazienti si svegliano con una tosse stizzosa dolorosa e una sensazione di soffocamento. Allo stesso tempo si sentono rantoli umidi bilaterali, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni. Una tecnica semplice consente di differenziare l'origine del respiro sibilante: al paziente viene offerto di sdraiarsi su un fianco e l'auscultazione viene ripetuta dopo 2-3 minuti. Se allo stesso tempo il numero di sibili diminuisce nelle sezioni sovrastanti dei polmoni e, al contrario, aumenta in quelle sottostanti, allora con maggiore probabilità questi sibili sono causati da insufficienza cardiaca congestizia. Nella patologia polmonare acuta si notano segni ECG: P-pulmonale (sovraccarico dell'atrio destro); blocco della gamba destra del fascio di Giss; onde R alte nel petto destro portano. Malattie acute degli organi addominali Quando la polmonite è localizzata nelle parti inferiori dei polmoni, la sindrome dolorosa spesso si diffonde alle parti superiori dell'addome. La gravità del dolore addominale, talvolta combinata con altri disturbi gastrointestinali (nausea, vomito, dispepsia), spesso causa diagnosi errate in pazienti con polmonite, malattie acute degli organi addominali (colecistite, ulcera perforata, pancreatite acuta, compromissione della motilità intestinale). In questi casi, la diagnosi di polmonite è aiutata dall'assenza di tensione nei muscoli addominali e dai sintomi di irritazione peritoneale nei pazienti.

• Accidente cerebrovascolare acuto (ACV)

I sintomi della depressione del sistema nervoso centrale - sonnolenza, letargia, confusione, fino allo stupore, sviluppati con polmonite grave, possono causare una diagnosi errata di ictus e il ricovero dei pazienti nel reparto neurologico. Allo stesso tempo, quando si esaminano tali pazienti, di regola, non ci sono sintomi caratteristici dell'ictus, come paresi, paralisi, riflessi patologici e la reazione delle pupille non è disturbata.

• Infarto miocardico acuto

Con la localizzazione della polmonite sul lato sinistro, specialmente nei pazienti con coinvolgimento nel processo infiammatorio della pleura, può svilupparsi una sindrome dolorosa pronunciata, che può portare ad una diagnosi errata di "Infarto miocardico acuto". Per differenziare il dolore pleurico, è importante valutare la sua relazione con la respirazione: il dolore pleurico si intensifica durante l'inspirazione. Per ridurre il dolore, i pazienti spesso assumono una posizione forzata sul fianco, dal lato della lesione, che riduce la profondità della respirazione. Inoltre, la genesi coronarica del dolore è solitamente confermata da cambiamenti caratteristici nell'elettrocardiogramma.

• Embolia polmonare (PE)

L'esordio acuto della malattia, osservato in particolare nella polmonite pneumococcica, è caratteristico anche del tromboembolismo nel sistema arterioso polmonare (PE): mancanza di respiro, soffocamento, cianosi, dolore pleurico, tachicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso. Tuttavia, insieme a grave mancanza di respiro e cianosi nell'EP, si osservano gonfiore e pulsazione delle vene giugulari, i confini del cuore si spostano verso l'esterno dal bordo destro dello sterno, la pulsazione appare spesso nella regione epigastrica, accento e biforcazione di il II tono sopra l'arteria polmonare, ritmo di galoppo. Compaiono i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra: il fegato si ingrandisce, la sua palpazione diventa dolorosa. Sull'ECG - segni di sovraccarico: atrio destro: P - polmonare nelle derivazioni II, III, AVF; ventricolo destro: segno di McGin-White o sindrome SI-QIII.

Complicazioni di polmonite

La gestione diagnostica e terapeutica dei pazienti con polmonite acquisita in comunità è determinata dalla presenza o assenza di complicanze. Le complicazioni comuni includono:

• Insufficienza respiratoria acuta
• Pleurite
• Sindrome broncoostruttiva
• Sindrome da distress respiratorio acuto (edema polmonare non cardiogeno)
• Shock infettivo-tossico

Insufficienza respiratoria acuta (ARF)

Questa è una delle principali manifestazioni della gravità della polmonite e può svilupparsi fin dalle prime ore dall'esordio della malattia nel 60-85% dei pazienti con polmonite grave, e più della metà di essi necessita di ventilazione meccanica. Il decorso grave della polmonite è accompagnato dallo sviluppo di una forma di insufficienza respiratoria prevalentemente parenchimale (ipossiemica). Il quadro clinico dell'ARF è caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi e dal coinvolgimento nel processo patologico degli organi vitali: il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e i polmoni stessi. Tra i primi segni clinici vi è la mancanza di respiro, mentre la respirazione rapida (tachipnea) è accompagnata da una crescente sensazione di disagio respiratorio (dispnea). Con l'aumento dell'ARF, si nota una tensione pronunciata dei muscoli respiratori, che è irta della sua affaticamento e dello sviluppo dell'ipercapnia. L'aumento dell'ipossiemia arteriosa è accompagnato dallo sviluppo di cianosi diffusa, che riflette un rapido aumento del contenuto di emoglobina insatura nel sangue. Nei casi più gravi, con valori di SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде-тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица-тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра-жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз-витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Trattamento. È necessario garantire il normale scambio di gas nei polmoni con il raggiungimento di Sa02 superiore al 90% e PaO2> 70-75 mm Hg. e normalizzazione della gittata cardiaca e dell'emodinamica. Per migliorare l'ossigenazione, viene eseguita l'inalazione di ossigeno e, se l'ossigenoterapia non è sufficientemente efficace, è indicato il supporto respiratorio in modalità ventilatore. Per normalizzare l'emodinamica, la terapia infusionale viene effettuata con l'aggiunta di ormoni glucocorticoidi e amine vasopressorie (dopamina).

Pleurite

La pleurite è una delle complicanze più frequenti della polmonite comunitaria e oltre il 40% delle polmoniti è accompagnata da versamento pleurico e, con un massiccio accumulo di liquido, acquisisce un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa di un dolore acuto e intenso al petto associato alla respirazione. La mancanza di respiro assume spesso il carattere di soffocamento. Nelle prime fasi di accumulo di liquidi si può notare tosse parossistica secca ("pleurica"). All'esame - restrizione dei movimenti respiratori, gli spazi intercostali sono più ampi, il ritardo della metà interessata del torace nell'atto della respirazione. Durante la percussione, sopra la zona di effusione, il suono della percussione si accorcia e il limite superiore dell'ottusità presenta una caratteristica curva a forma di arco (linea Damuazo), indebolimento del tremore della voce. All'auscultazione: respirazione vescicolare indebolita. Con una quantità significativa di liquido nelle parti inferiori della cavità pleurica, i rumori respiratori non vengono eseguiti e nella parte superiore (nella zona del collasso polmonare) la respirazione talvolta acquisisce un carattere bronchiale. La percussione può rivelare segni di spostamento mediastinico nella direzione opposta, il che è confermato da un cambiamento nei confini dell'ottusità cardiaca.

Trattamento. Per alleviare il dolore pleurico e l'infiammazione nella polmonite sono indicati i farmaci antinfiammatori non steroidei, in particolare il lornoxicam.

Sindrome broncoostruttiva

Questa sindrome è tipica dei pazienti con polmonite acquisita in comunità che si è sviluppata in un contesto di broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

I principali sintomi della sindrome broncoostruttiva:

• Tosse: persistente o aggravata periodicamente, di regola, produttiva;
• Mancanza di respiro, la cui gravità dipende dalla gravità dell'infiammazione dei polmoni e dalla gravità dell'ostruzione bronchiale.

All'auscultazione, si sentono rantoli sibilanti secchi su tutta la superficie dei polmoni sullo sfondo di un'espirazione prolungata. I rantoli umidi, di regola, sono limitati alla zona di infiltrazione infiammatoria. La gravità dell'ostruzione bronchiale viene rilevata valutando l'espirazione, che è molto più lunga dell'inspirazione, nonché utilizzando test espiratori. Lo studio della funzione della respirazione esterna, in particolare, una semplice tecnica di picco di flusso, consente di determinare il grado di gravità dei disturbi della ventilazione ostruttiva.

Trattamento. Berodual è un mezzo efficace per eliminare la sindrome broncoostruttiva nei pazienti con polmonite. Berodual può essere utilizzato sia sotto forma di aerosol dosati che sotto forma di soluzioni attraverso un nebulizzatore - alla dose di 1-2 ml (20-40 gocce) in una diluizione di cloruro di sodio allo 0,9% - 3 ml. Nei pazienti nei quali l'edema della mucosa bronchiale prevale nella patogenesi della sindrome broncoostruttiva, che è particolarmente caratteristica della BPCO, un buon risultato si ottiene con la terapia combinata tramite nebulizzatore: 20-25 gocce di berodual in combinazione con corticosteroide budesonide (pulmicort ) ad una dose iniziale di 0,25 -0,5 mg. In assenza o insufficiente efficacia dei farmaci inalatori, è possibile utilizzare teofilline, in particolare la somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% lentamente, nonché iniezioni endovenose di prednisolone 60-120 mg. Tutte le misure note per eliminare l'ostruzione bronchiale dovrebbero essere valutate mediante controllo dinamico dei risultati della flussometria di picco. L'esecuzione dell'ossigenoterapia ha un effetto positivo sulla funzione polmonare e sull'emodinamica della circolazione polmonare (l'alta pressione nell'arteria polmonare diminuisce), tuttavia è necessaria cautela nei pazienti con BPCO, perché. l'inalazione di alte concentrazioni di ossigeno nell'aria inalata è irta dello sviluppo di coma ipercapnico e arresto respiratorio. In tali pazienti, la concentrazione raccomandata di ossigeno nell'aria inalata è del 28-30%. Il risultato dell'ossigenoterapia viene valutato mediante pulsossimetria. È necessario ottenere un aumento di Sa 02 superiore al 92%.

Insufficienza vascolare acuta (collasso)

I pazienti lamentano un forte mal di testa, debolezza generale, vertigini, aggravati da un cambiamento nella posizione del corpo. In posizione supina, viene solitamente determinata una diminuzione della pressione arteriosa sistolica a un livello inferiore a 90 mm Hg. Arte. o una diminuzione della pressione sanguigna sistolica abituale del paziente di oltre 40 mm Hg. Art. e pressione arteriosa diastolica inferiore a 60 mm Hg. Arte. Quando cercano di sedersi o stare in piedi, questi pazienti possono avvertire gravi svenimenti. L'insufficienza vascolare nella polmonite è causata dalla dilatazione dei vasi periferici e dalla diminuzione del BCC dovuta al trasferimento di fluido dal letto vascolare allo spazio extracellulare. Il trattamento di emergenza per l'ipotensione arteriosa inizia dando al paziente una posizione con la testa abbassata e l'estremità del piede sollevata. Nella polmonite grave e nell'ipotensione arteriosa (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли-хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко-сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Trattamento. Iniezione a goccia endovenosa a getto di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% da 400 ml o soluzione di glucosio al 5% da 400 ml. Prima della normalizzazione della pressione sanguigna non devono essere prescritti farmaci antipiretici, poiché ciò può portare ad un aggravamento dell'ipotensione arteriosa. Con ipotensione arteriosa persistente, ma solo dopo aver reintegrato il BCC, è indicato l'uso di amine vasopressorie fino a quando la pressione arteriosa sistolica raggiunge 90-100 mm Hg. Art.: 200 mg di dopamina diluiti in 400 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o di soluzione di glucosio al 5% e iniettati per via endovenosa alla velocità di 5-10 mcg/kg al minuto. L'infusione a goccia non può essere interrotta bruscamente, è necessaria una diminuzione graduale della velocità di somministrazione. Per eliminare l'aumentata permeabilità dell'endotelio vascolare, vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi: prednisolone alla dose iniziale di 60-90 mg (fino a 300 mg) per via endovenosa in un flusso.

Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS, edema polmonare non cardiogeno)

L'ARDS si sviluppa più spesso entro i primi 1-3 giorni dall'esordio della polmonite. Nella fase essudativa acuta dell'ARDS, il paziente è disturbato da una lancinante mancanza di respiro, tosse secca, fastidio al torace e palpitazioni. Dopo un po ', la mancanza di respiro si intensifica e si trasforma in soffocamento. Se l'essudato penetra negli alveoli (edema polmonare alveolare), il soffocamento si intensifica, appare una tosse con espettorato schiumoso, a volte di colore rosato. All'esame, il paziente è agitato, assume una posizione semi-seduta forzata (ortopnea). Appare una cianosi diffusa e grigia, che aumenta rapidamente, a causa di una progressiva compromissione dell'ossigenazione nei polmoni. La pelle è umida, la temperatura corporea è elevata. La respirazione, indipendentemente dalla genesi dell'ARDS, è accelerata, i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto respiratorio, ad esempio la retrazione durante l'inspirazione degli spazi intercostali e delle fosse sopraclavicolari, il gonfiore delle ali del naso. Percussione: si nota un leggero accorciamento del suono della percussione nella parte postero-inferiore del torace. All'auscultazione, nello stesso punto, sullo sfondo di una respirazione indebolita, si sente simmetricamente il crepitio su entrambi i lati, e poi un gran numero di rantoli umidi, finemente e gorgoglianti medi che si diffondono su tutta la superficie del torace. A differenza delle manifestazioni auscultatorie della polmonite, i rantoli nell'ARDS si sentono diffusamente in aree simmetriche dei polmoni su entrambi i lati. Nei casi gravi di edema polmonare alveolare compaiono respiro rumoroso e rantoli grossolani e umidi udibili a distanza (respiro gorgogliante). I suoni cardiaci sono ovattati, la frequenza cardiaca è 110-120 in 1 minuto. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è rapido, può essere aritmico, con piccolo riempimento. Nella fase terminale della sindrome da distress respiratorio acuto, possono comparire segni di insufficienza multiorgano a causa dell'effetto dell'infiammazione sistemica sugli organi interni e le funzioni dei reni, del fegato e del cervello sono compromesse. L'edema polmonare che si sviluppa con la polmonite è uno degli edemi polmonari non cardiogeni. Allo stesso tempo, la filtrazione transcapillare aumenta non a causa dell'aumento della pressione idrostatica, ma principalmente a causa dell'aumento della permeabilità vascolare. Il fluido e le proteine ​​accumulati nel tessuto interstiziale entrano negli alveoli, il che porta ad un crescente deterioramento nella diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica. Di conseguenza, i pazienti sviluppano segni di sindrome da distress respiratorio acuto. Le principali manifestazioni cliniche dell'edema polmonare nella polmonite sono tosse e mancanza di respiro. A differenza dell'edema polmonare cardiogeno, la mancanza di respiro nei pazienti con ARDS si trasforma in una sensazione di soffocamento. Durante l'auscultazione, si sentono rantoli umidi su tutta la superficie dei polmoni, la saturazione di ossigeno diminuisce bruscamente (Sa02< 90%), нарастает ар-териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо-обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале-ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до-ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро-са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Shock infettivo-tossico

Il numero di pazienti con polmonite grave, complicata da shock tossico-infettivo, può raggiungere il 10%. Molto spesso, lo shock tossico-infettivo è causato dalla flora gram-negativa, mentre la mortalità raggiunge il 90%. Si sviluppa il cosiddetto shock "freddo" o "pallido", che si basa sull'elevata permeabilità della parete vascolare e su una massiccia uscita della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale con una forte diminuzione del BCC. La seconda componente dello shock "da freddo" è il vasospasmo periferico diffuso. Clinicamente, questo tipo di shock è caratterizzato da una condizione estremamente grave con disturbi della coscienza, pallore della pelle, polso debole e diminuzione della pressione sanguigna al di sotto dei valori critici. In un terzo dei pazienti, lo shock è il risultato dell'esposizione al corpo della flora gram-positiva, mentre la mortalità è del 50-60%. Tali pazienti sviluppano il cosiddetto "shock caldo" con vasodilatazione periferica, deposito di sangue e diminuzione del ritorno venoso al cuore. Clinicamente questa variante dello shock si manifesta anche con ipotensione arteriosa, tuttavia la pelle è calda, secca, cianotica. Pertanto, a seguito dell'impatto degli agenti patogeni della polmonite sul sistema vascolare, si sviluppa uno shock ipovolemico, caratterizzato da una diminuzione del BCC, della gittata cardiaca, della CVP (pressione nell'atrio destro) e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro. Nei casi più gravi, se l'effetto tossico dei microrganismi continua, l'ipossia di organi e tessuti, aggravata dall'insufficienza respiratoria e dall'ipossiemia, porta allo sviluppo di disturbi fatali del microcircolo, acidosi metabolica, DIC e una forte compromissione della permeabilità vascolare e della funzione di organi periferici.

All'esame: forte pallore della pelle e mucose visibili, acrocianosi, la pelle è bagnata e fredda. Quando si esaminano i pazienti, vengono rivelati segni caratteristici di shock:

tachipnea;

Ipossiemia progressiva (Sa02< 90%);

Tachicardia >120 battiti al minuto, polso debole;

Riduzione della pressione sanguigna sistolica a 90 mm Hg. Arte. e sotto;

Una diminuzione significativa della pressione sanguigna del polso (fino a 15-20 mm Hg);

Sordità dei suoni cardiaci;

Oliguria.

Nei casi più gravi si può sviluppare stupore e persino coma. La pelle fredda, umida e pallida acquisisce una tonalità grigio-terra, che è un indicatore di una pronunciata violazione della circolazione periferica. La temperatura corporea scende sotto i 36°C, la mancanza di respiro aumenta, la frequenza respiratoria aumenta a 30-35 in 1 minuto. Il polso è filiforme, frequente, talvolta aritmico. I suoni cardiaci sono ovattati. La pressione arteriosa sistolica non è superiore a 60-50 mm Hg. Arte. o non definito affatto. La terapia intensiva è un complesso di misure urgenti, il cui algoritmo dipende dal tipo e dalla gravità dello shock. Prima di tutto, è importante iniziare tempestivamente la terapia antibiotica, utilizzando i farmaci con il più ampio spettro d'azione: ceftriaxone 1,0 g. diluito per via endovenosa con 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. A causa dell'elevata frequenza di insufficienza respiratoria ipossiemica, i pazienti con shock infettivo-tossico di solito necessitano di supporto respiratorio - ventilazione meccanica non invasiva con ossigenoterapia e con sviluppo di tachipnea (frequenza respiratoria superiore a 30/min.), intubazione tracheale e la ventilazione dovrebbe essere pianificata. Per bloccare la risposta infiammatoria sistemica, vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi: prednisolone alla velocità di 2-5 mg / kg di peso corporeo per via endovenosa tramite flusso. La terapia infusionale prevede la somministrazione endovenosa di soluzioni saline, come closolo, acesolo, trisolo 400 ml per via endovenosa con dopamina 200 mg sotto il controllo della pressione sanguigna. L’ossidazione dei radicali liberi dei lipidi e delle proteine, espressa nello shock tossico-infettivo, richiede una maggiore protezione antiossidante. A questo scopo si consiglia di somministrare acido ascorbico in ragione di 0,3 ml di una soluzione al 5% per 10 kg di peso corporeo per via endovenosa.

Trattamento della polmonite semplice

La polmonite acquisita in comunità non complicata può essere curata in regime ambulatoriale, sotto la supervisione dei medici del policlinico. Tuttavia, negli ultimi anni, i pazienti affetti da qualsiasi forma di polmonite cercano di essere ricoverati in ospedale.

Nei primi giorni della malattia è necessario il riposo a letto, la terapia dietetica è facilmente digeribile, con una quantità sufficiente di vitamine e liquidi liberi, restrizione di carboidrati. Gli antipiretici vengono prescritti con un aumento significativo della temperatura, che viola le condizioni generali del paziente. A temperatura corporea fino a 38° in pazienti senza grave comorbilità, la nomina di antipiretici non è giustificata. Con bronchite concomitante: nomina di espettoranti, broncodilatatori. Esercizi di respirazione.

La terapia etiotropica della polmonite consiste nella terapia antibiotica. Vengono prescritti amoxiclav o antibiotici dei gruppi di macrolidi e cefalosporine. La durata del trattamento è solitamente di 10-14 giorni.

La condizione dei pazienti (soddisfacente, moderata e grave) è determinata dalla gravità della malattia.

La posizione dei pazienti può essere attiva, passiva e forzata. Quest'ultima, ad esempio, comprende la posizione dell'ortopnea (dal greco orthos - stare in piedi, pnoe - respirare).

Tra le altre posizioni forzate vanno citate: posizione sul lato del paziente con pleurite secca, che porta ad una diminuzione del dolore riducendo l'attrito dei fogli pleurici e limitando la partecipazione all'atto respiratorio del lato colpito; platypnea (dalle parole greche platy - piatto, pnoe - respirare) - miglioramento della respirazione in posizione supina; si verifica con danno polmonare bilaterale, ad esempio, con tromboembolia multipla ricorrente dei rami dell'arteria polmonare, polmonite bilaterale del lobo inferiore, quando in posizione eretta la mancanza di respiro è aggravata da un afflusso di sangue e da un deterioramento del rapporto ventilazione-perfusione nei lobi inferiori; - posizione sul lato sano, quando è più facile per il paziente respirare grazie al miglioramento dell'afflusso di sangue al polmone non affetto con atelettasia ostruttiva e compressiva unilaterale; tuttavia, in alcuni casi (polmonite), questa posizione diventa pericolosa per la possibilità che il pus proveniente dal lato affetto entri in quello sano.

I cambiamenti nel colore della pelle e delle mucose visibili hanno un grande valore diagnostico. La cianosi (cianosi) è la decolorazione più comune della pelle nelle malattie dell'apparato respiratorio, dovuta all'ipossia alveolare e ad un aumento del contenuto di emoglobina ridotta. Il pallore della pelle è associato allo sviluppo di anemia concomitante e si verifica con malattie polmonari croniche suppurative, cancro ed emorragia polmonare. Sul viso si può rilevare l'herpes labiale e nasale, arrossamento della guancia sul lato della lesione con polmonite pneumococcica. Il danno ai polmoni nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo è accompagnato dalla comparsa di un'eruzione emorragica sulla pelle. In molte malattie croniche suppurative dei polmoni (ascessi, bronchiectasie), può verificarsi un sintomo di "bacchette": un ispessimento a forma di mazza delle falangi terminali delle dita.

Quando si esamina il collo, vengono determinati il ​​grado di partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari (sternocleidomastoideo, trapezio, ecc.) E la presenza della loro ipertrofia (aumento del lavoro nelle malattie polmonari croniche). Dovrebbe essere valutato lo stato delle vene cervicali, l'espansione e la pulsazione indicano un aumento della pressione in esse e lo sviluppo di insufficienza cardiaca, che complica il decorso delle malattie respiratorie. La respirazione attraverso le labbra strettamente compresse indica la presenza di insufficienza respiratoria nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva (la resistenza espiratoria aumenta e la pressione delle vie aeree aumenta, il che impedisce il collasso espiratorio dei piccoli bronchi).

Esame del torace. La forma del torace, la simmetria della posizione delle clavicole, delle scapole, di entrambe le metà del torace, la gravità delle fosse sopraclavicolare e succlavia, l'ampiezza degli spazi intercostali, l'entità dell'angolo epigastrico, la frequenza e viene valutata la profondità della respirazione, la partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari all'atto della respirazione. Normalmente, la forma del torace corrisponde al tipo di corpo costituzionale. Con varie malattie, la forma del torace può cambiare. Si distinguono le seguenti forme patologiche:

– Forma a botte o enfisematosa caratterizzato da un aumento delle dimensioni antero-posteriori del torace, è, per così dire, nella posizione di massima inspirazione; il nome stesso suggerisce che si verifica nelle sindromi da ostruzione bronchiale e nell'enfisema, in cui si osserva una diminuzione delle proprietà elastiche delle pareti degli alveoli e una violazione del collasso del tessuto polmonare durante l'espirazione, che porta a difficoltà di respirazione; all'esame si riscontra un rigonfiamento delle fosse sopraclavicolare e succlavia, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, l'espansione degli spazi intercostali, la loro retrazione durante l'inspirazione.

- Per forma paralitica Sono caratteristici i segni pronunciati di un torace astenico: la predominanza della dimensione trasversale, l'atrofia dei muscoli del torace, la disposizione asimmetrica delle clavicole e delle scapole, le costole sono fortemente inclinate verso il basso, la retrazione delle fosse sopraclavicolari, è in la posizione di massima espirazione; questa forma del torace si trova nelle malattie infiammatorie croniche dei polmoni e della pleura, nella tubercolosi e nel cancro ai polmoni che durano a lungo e portano all'esaurimento.

– Rachitico o "carenato" il torace (pectus carinatum) può presentare rachitismo, ricorda un petto di pollo o la chiglia di una nave per il fatto che lo sterno sporge in avanti; nell'area della connessione delle costole con lo sterno si possono trovare ispessimenti simili a perline ("perle rachitiche").

– forma ad imbuto torace (pectus excavatum) è caratterizzato dalla presenza di una depressione nel terzo inferiore dello sterno ("torace cavo" o "torace del calzolaio"), si manifesta con anomalie dello sviluppo, rachitismo, sindrome di Marfan, deformità toracica può influenzare meccanicamente le contrazioni cardiache , causano aritmie.

– Scafoide il torace, a differenza di quello ad imbuto, presenta una depressione nella regione del terzo superiore e medio dello sterno, simile nella forma alla depressione di una barca ed è descritta come siringomielia (danno alle colonne laterali del midollo spinale).

– Anomalie nello sviluppo della colonna vertebrale nei piani sagittale e frontale possono portare allo sviluppo cifoscoliotico Petto; in questo caso è necessario distinguere tra la deformazione del rigonfiamento sul piano sagittale: anteriormente - lordosi, posteriormente - cifosi; la curvatura laterale (sul piano frontale) è chiamata scoliosi; nella maggior parte dei casi si verifica la loro combinazione, in particolare la cifoscoliosi: curvatura della colonna vertebrale all'indietro e di lato; questa deformazione porta ad una violazione della ventilazione polmonare, alla formazione di ipertensione polmonare e di cuore polmonare cronico; le cause della cifoscoliosi sono la tubercolosi e le lesioni spinali, la poliomielite, il rachitismo, la toracoplastica.

Informazioni importanti durante l'esame del torace possono essere ottenute determinandone la simmetria. A differenza della norma, quando è simmetrico, in patologia l'asimmetria del torace si rivela sotto forma di aumento o diminuzione di una delle metà. Un aumento del volume di una delle metà del torace si verifica con la sindrome dell'idrotorace (presenza di liquido nella cavità pleurica di natura infiammatoria o non infiammatoria), pneumotorace (presenza di aria nella cavità pleurica), idropneumotorace (accumulo simultaneo di liquido e aria nella cavità pleurica). Parallelamente, il lato interessato resta indietro nell'atto della respirazione e presenta una levigatezza degli spazi intercostali.

Si osserva una diminuzione di una delle metà del torace con una diminuzione del volume del tessuto polmonare dovuta a pneumosclerosi o intervento chirurgico (rimozione di un lobo o dell'intero polmone), sviluppo di un processo fibroso locale o diffuso nella pleura cavità, con sindrome da atelettasia ostruttiva (collasso di tutto o parte del polmone dovuto alla chiusura del lume del bronco da parte di un tumore o di un corpo estraneo).

Il valore diagnostico è la determinazione della simmetria della posizione delle clavicole, delle fosse sopraclaveari e delle scapole. Quindi, con lo sviluppo dell'infiltrato tubercolare nella regione dell'apice del polmone, polmonite lobare superiore, pleurite secca, frattura delle costole, si può osservare una posizione più alta delle clavicole e delle scapole a causa dello spasmo riflesso dei muscoli pettorali durante l'irritazione dei recettori del dolore. L'esame del paziente consente di valutare i principali parametri della respirazione: tipo, frequenza, profondità e ritmo. Esistono varie opzioni fisiologiche per la respirazione: il tipo toracico (costale), quando i movimenti respiratori vengono effettuati mediante contrazione dei muscoli intercostali, è caratteristico delle donne; il tipo addominale (diaframmatico), quando i movimenti respiratori vengono effettuati principalmente a causa della contrazione del diaframma, è più comune negli uomini; il tipo misto, quando i movimenti respiratori si verificano a causa della contrazione dei muscoli intercostali e del diaframma, si verifica negli anziani.

Per la respirazione normale, in media, è caratteristica una frequenza da 16 a 20 al minuto, durante il sonno si osserva una diminuzione fisiologica della frequenza dei movimenti respiratori a 12-14 al minuto, una profondità media (per volume corrente di 500 - 800 ml ) e un ritmo corretto.

I cambiamenti nella frequenza respiratoria si presentano sotto forma di aumento o tachipnea (tachipnoe) e rallentamento o bradipnea (bradypnoe). La tachipnea fisiologica si verifica principalmente durante uno sforzo fisico significativo e la bradipnea si verifica durante il sonno. In patologia, la tachipnea indica lo sviluppo di insufficienza respiratoria ed è causata dai seguenti motivi: ostruzione delle vie aeree nell'asma bronchiale o bronchiolite, bronchite cronica; diminuzione del volume della superficie respiratoria dei polmoni con sviluppo di polmonite pneumococcica, atelettasia ostruttiva o compressiva, pneumotorace; limitazione della profondità della respirazione a causa della comparsa di dolore (nevralgia intercostale, miosite, pleurite secca, fratture delle costole), con innalzamento del diaframma a causa dell'aumento della pressione intra-addominale (flatulenza, ascite). La bradipnea si osserva solitamente con danno al sistema nervoso centrale, disfunzione del centro respiratorio, con ipotiroidismo, intossicazione (insufficienza renale ed epatica), assunzione di farmaci narcotici e sedativi.

Cambiamenti nella profondità della respirazione. In condizioni fisiologiche, la profondità della respirazione è determinata dal volume corrente, che è in media di 500 - 800 ml. In patologia si può osservare l'iperpnea: respirazione profonda e rumorosa. Un classico esempio è la respirazione patologica di Kussmaul che si verifica con chetoacidosi diabetica, avvelenamento da metanolo e uremia. Ipopnea: la respirazione superficiale può verificarsi nelle persone obese a causa dell'ipoventilazione (sindrome di Pickwick) e funge da segnale di insufficienza respiratoria.

L'apnea è l'assenza di respiro per 20 secondi durante la veglia o 30 secondi durante il sonno. Può verificarsi con ostruzione delle vie aeree durante il sonno o con coinvolgimento del sistema nervoso centrale. In ogni caso, l'apnea è lo stadio finale dell'insufficienza respiratoria.

Violazione del ritmo della respirazione. Come già sottolineato, la normale respirazione è caratterizzata da un'alternanza ritmica di fasi di inspirazione ed espirazione di uguale profondità e durata. Il ritmo della respirazione cambia spesso a causa di una violazione della regolazione dell'attività dei muscoli respiratori da parte del sistema nervoso. Nella maggior parte dei casi, un cambiamento nel ritmo della respirazione è accompagnato da violazioni della sua frequenza e profondità. Il danno ai centri di regolazione del processo respiratorio può causare i seguenti tipi di respirazione patologica:

– Respiro di Cheyne-Stokes caratterizzato da un graduale aumento e quindi diminuzione dell'ampiezza dei movimenti respiratori e dal verificarsi di pause (apnea) che durano fino a 1 minuto, si verifica con gravi incidenti cerebrovascolari e intossicazioni;

– Il respiro di Grokk assomiglia alla respirazione di Cheyne-Stokes, ma la sua caratteristica distintiva è la registrazione di una respirazione debole e superficiale invece di pause, si verifica durante gli stessi processi patologici della respirazione di Cheyne-Stokes, solo nelle fasi precedenti;

– Il respiro di Biotte caratterizzato da movimenti respiratori ritmici profondi della stessa ampiezza, che si verificano attraverso le stesse pause (fino a 30 secondi);

– agonale la respirazione ha movimenti respiratori non ritmici di diversa profondità e durata; si osserva, di regola, in uno stato di morte clinica.

Palpazione o la palpazione come metodo di ricerca integra i dati ottenuti durante l'esame. Questo metodo richiede una buona formazione professionale e conoscenza dell'anatomia e della fisiologia umana. La palpazione consente in breve tempo, già al primo contatto con il paziente, di individuare alterazioni patologiche a carico di vari organi, che potranno successivamente essere chiarite mediante moderne metodiche di imaging strumentale.

La palpazione viene effettuata in una stanza calda, con buona luce, preferibilmente naturale. La posizione del paziente dipende dall'organo esaminato e dalla gravità della condizione. Fattori che influenzano il risultato dello studio: tensione muscolare, dolore dovrebbero essere evitati. Il ricercatore assume una posizione a lui conveniente, che gli consente di utilizzare il metodo basato sulla conoscenza dei segni di identificazione e delle linee topografiche del torace con la massima efficienza. La palpazione ha i seguenti obiettivi: determinare la resistenza del torace, identificare il dolore al petto, determinare il tremore della voce. La resistenza o elasticità del torace si determina comprimendolo con i palmi delle mani in direzione antero-posteriore e laterale. La resistenza del torace, che il ricercatore avverte durante la palpazione, caratterizza elasticità e resistenza. Un aumento della resistenza e una diminuzione dell'elasticità del torace si verificano con pleurite essudativa, enfisema. La palpazione rivela aree di dolore nel torace, nelle costole e nello sterno. Il dolore locale si osserva con una frattura delle costole e lividi dei tessuti molli e lungo lo spazio intercostale - con nevralgia intercostale. Durante la palpazione è possibile specificare: 1. Mobilità e spostamento della trachea - lo spostamento della trachea verso il basso durante l'inspirazione, di norma, indica un'ostruzione cronica delle vie aeree, questo sintomo viene rilevato se la punta dell'indice viene posizionata sulla cartilagine tiroidea durante l'inspirazione. 2.

Violazioni dell'escursione respiratoria, movimento asincrono di una delle metà del torace; questo può essere fatto utilizzando la seguente tecnica: il medico è dietro il paziente, stringe entrambe le metà del torace con i palmi delle mani con le dita aperte, mentre oppone i pollici, prima il paziente fa una profonda espirazione e i palmi del medico comprimono il torace del paziente paziente, e poi inspirando, spostando le grandi dita verso l'esterno, viene determinata la simmetria del movimento di entrambe le metà del torace. 3. La forma del torace.

Oltre alle informazioni indicate nelle malattie dell'apparato respiratorio, la palpazione può rivelare un aumento dei linfonodi nelle fosse sopraclavicolare e succlavia, cavità ascellare; aree di crepitio nell'enfisema sottocutaneo; sfregamento pleurico.

Tremore della voce (fremito pettorale) Si tratta di una vibrazione palpabile del torace, dovuta alla conduzione della voce del soggetto. Il paziente pronuncia parole contenenti consonanti forti e il ricercatore palpa la vibrazione del torace. Una condizione indispensabile per determinare il tremore della voce è il suo studio in aree simmetriche. Qualsiasi patologia nel percorso di propagazione del suono cambia la sua conduzione, con conseguente aumento o diminuzione del jitter. Va detto che sono necessarie abilità ed esperienza sufficienti per valutare il tremore della voce. Le differenze fisiologiche nel tremore della voce sono che nei bambini e nelle donne è più debole che negli uomini. Inoltre, nella parte superiore destra del torace, il tremore della voce è più pronunciato a causa del bronco principale ampio e corto, e nelle parti inferiori a sinistra è più debole. L'indebolimento del tremore della voce è associato alla comparsa di un ostacolo alla propagazione del suono e si verifica quando:

- aumento dello strato di grasso sottocutaneo;

- sindromi da idro e pneumotorace;

- la presenza di aderenze e ormeggi pleurici;

- sindrome di atelettasia ostruttiva;

- pneumosclerosi e pneumofibrosi;

- sindrome da ostruzione bronchiale.

- petto magro

- sindrome da infiltrato nella polmonite pneumococcica, poiché il tessuto polmonare compattato dall'essudato infiammatorio, pur mantenendo la permeabilità all'aria attraverso i bronchi, trasmette meglio i suoni (va notato che nella polmonite segmentale, a causa del coinvolgimento dell'infiammazione bronchiale e della formazione di tappi mucosi nella loro, il tremore della voce si indebolisce);

- sindrome della cavità (dovuta a un fenomeno fisico - risonanza);

- sindrome di atelettasia da compressione nella zona di compattazione del tessuto polmonare.

Percussione(percussio) è un metodo di ricerca che consiste nel picchiettare varie parti del corpo e valutare i suoni che ne derivano.

La percussione come metodo di percussione è nota da molto tempo. La priorità nello sviluppo di questo metodo spetta al medico austriaco Auenbrugger, che nel 1761 ne delineò le basi nel suo trattato. Inoltre, a quel tempo era l'unico metodo di esame fisico che consentiva di rivelare la patologia degli organi interni nei pazienti durante la loro vita. In futuro, il metodo fu immeritatamente dimenticato per 50 anni e solo nel 19 ° secolo il medico personale di Napoleone Jean-Nicole Corvisart lo introdusse come standard per la diagnosi delle malattie. Poi, nel 1828, il medico francese Piorri propose un plessimetro d'avorio e William Stokes, James Hawn e Skoda svilupparono la percussione con le dita e descrissero i toni di base della percussione. In Russia, questo metodo di ricerca è stato introdotto dai noti medici S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolsky e N.I. Korovshchikov, che usò la percussione topografica di vari organi. M.G. Kurlov ha sviluppato una tecnica per la percussione del cuore e del fegato. Il suono formato durante la percussione dipende dalla struttura del tessuto situato nell'area della percussione ed è caratterizzato da ampiezza, frequenza e durata. I suoni sono forti e deboli in ampiezza, alti o bassi in frequenza, lunghi o brevi in ​​durata. Le caratteristiche del suono dipendono dal rapporto tra aria e tessuto denso nell'organo studiato. Maggiore è l'ariosità dell'organo, più forte, più basso in frequenza e più lungo a causa del fenomeno della risonanza e, al contrario, quando si percuotono organi densi, il suono è tranquillo, sordo o sordo, acuto e breve, a causa della velocità attenuazione delle vibrazioni sonore.

Attualmente è accettato distinguere 3 suoni di percussioni principali:

1. Suono polmonare chiaro, normale in polmoni sani, è forte, basso, prolungato e non timpanico.

2. Il suono femorale, che normalmente viene rilevato sugli organi densi (muscoli, fegato, cuore), è basso, acuto, breve e non timpanico.

3. Suono timpanico gastrointestinale), determinato su organi contenenti una grande quantità di aria e pareti sottili (bolla di gas dello stomaco, intestino), normalmente è forte, solitamente alto e lungo.

La percussione secondo il metodo di applicazione è diretta (diretta) e indiretta (indiretta). Auenbrugger sviluppò e iniziò ad utilizzare questo metodo mentre lavorava in un ospedale di Vienna. Il metodo consisteva nella percussione del torace con i polpastrelli ben chiusi. Successivamente questo metodo venne modificato da F.G. Yanovsky e V.P. Esemplare, che utilizzava l'indice e il medio per le percussioni. Con la percussione indiretta, introdotta da Piorri, si utilizzano plessimetro e martello. Attualmente, la percussione dito-dito è generalmente accettata, dove il plessimetro è il terzo dito della mano sinistra e il martello è il terzo dito della mano destra. Il vantaggio di questo metodo è la semplicità, è comodo, non è necessario portare con sé strumenti che possono andare persi. Inoltre, il suono prodotto dalle percussioni è più uniforme.

In termini di forza, la percussione è forte quando si esamina una patologia radicata in profondità (entro 7-8 cm), media (5-6 cm), silenziosa (3-4 cm) e più silenziosa (2-3 cm).

Assegna percussioni comparative e topografiche.

Percussioni comparative. Lo scopo della percussione comparativa è identificare un focus patologico nei polmoni o nella cavità pleurica confrontando il suono della percussione in aree simmetriche del torace. Per questo vengono utilizzate le seguenti regole:

- i confronti del suono delle percussioni vengono effettuati solo in aree simmetriche delle metà destra e sinistra del torace; forza della percussione: il tono è forte o medio, a seconda della posizione del focus patologico;

- la percussione viene eseguita in un ordine rigorosamente definito;

- un colpo con un martello da dito viene applicato nelle fosse lungo la falange terminale del dito plessimetro, negli spazi intercostali - lungo il centro;

- la percussione viene eseguita con la respirazione calma e profonda del paziente;

- prima la percussione viene effettuata lungo la superficie anteriore del torace, poi lungo il fianco e dietro, spostandosi dall'alto verso il basso;

- la percussione viene eseguita dalla parte anteriore e laterale da destra a sinistra, da dietro - da sinistra a destra.

Normalmente, sui polmoni con percussione comparativa, auscultato tono polmonare chiaro. Tuttavia, in alcuni casi, sono possibili cambiamenti fisiologici nel suono della percussione: sopra l'apice - del polmone destro a causa del significativo sviluppo dei muscoli del cingolo scapolare; - a destra nella parte inferiore della regione ascellare il suono della percussione è leggermente più breve a causa del fegato situato nelle vicinanze, e a sinistra nel lobo inferiore lungo la linea ascellare anteriore ha una tonalità timpanica dovuta alla bolla di gas in lo stomaco.

Con lo sviluppo di un processo patologico nei polmoni e nella pleura, il suono della percussione può cambiare. L'ottusità del suono della percussione è determinata da una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare e dalla comparsa di aree dense con polmonite segmentale, pneumosclerosi, tumori polmonari, presenza di aderenze pleuriche e ormeggio.

Un suono sordo si osserva nella polmonite pneumococcica, nella sindrome dell'idrotorace (accumulo di liquido nella cavità pleurica), nella sindrome dell'atelettasia ostruttiva, in presenza di un tumore di dimensioni considerevoli, con un marcato ispessimento dei fogli pleurici e lo sviluppo di un potente adesivo processo, con un ascesso polmonare o una cavità tubercolare prima dello svuotamento.

Il tono sordo-timpanico è determinato nei casi in cui, sullo sfondo di una leggera compattazione del tessuto polmonare, rimane una piccola quantità di aria riducendo l'elasticità degli alveoli. Ciò si verifica con pneumosclerosi, polmonite lobare negli stadi 1 e 3, con atelettasia da compressione (tono Skoda), edema polmonare nello stadio iniziale. Il suono timpanico è determinato da: sindrome da pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica), presenza di una cavità comunicante con i bronchi, cavità tubercolare e ascesso polmonare nella fase di svuotamento, grandi bronchiectasie.

In presenza di una grande cavità a pareti lisce (6-8 cm), situata superficialmente, il suono timpanico ha una tonalità "metallica". È più basso e ricorda un colpo sul metallo. Se una grande cavità situata superficialmente comunica con il bronco attraverso un'apertura stretta, quando si percuote su di essa, il suono timpanico ricorda il suono di una "pentola rotta".

Il suono inscatolato si verifica con sindromi da ostruzione bronchiale ed enfisema: con un aumento diffuso dell'ariosità del tessuto polmonare mentre si riduce l'elasticità degli alveoli. Imita il suono che si produce quando si colpisce una scatola di fiammiferi o un cuscino.

Percussione topografica. Lo scopo della percussione topografica è determinare i confini superiore e inferiore dei polmoni, nonché l'escursione dei bordi inferiori dei polmoni lungo le principali linee topografiche.

Regole delle percussioni:

- eseguire percussioni silenziose;

- la percussione viene effettuata lungo le costole e gli spazi intercostali;

- il dito-plessimetro deve muoversi parallelamente al confine determinato dal suono polmonare verso quello smussato a destra ea sinistra;

- il confine del polmone è determinato dal lato del dito rivolto verso il suono polmonare chiaro;

- Viene applicata la percussione di rimbalzo.

Di importanza pratica è la definizione del bordo inferiore dei polmoni lungo le principali linee topografiche a destra e a sinistra. Il dito plessimetro viene posizionato nel 2° spazio intercostale e diretto verso il basso parallelamente alle costole. La percussione viene eseguita lungo la falange media lungo gli spazi intercostali con percussioni silenziose finché il suono polmonare non viene attenuato. Il confine è segnato lungo il lato del dito del plessimetro rivolto verso il suono polmonare chiaro.

Con una disposizione obliqua delle costole e degli spazi intercostali, la falange terminale del plessimetro a destra è rivolta verso il basso e a sinistra verso l'alto. Devi sapere che lungo la linea scapolare la percussione inizia dall'angolo della scapola. Va ricordato allo stesso tempo che l'angolo inferiore delle scapole copre la 7a costola.

Auscultazione (auscultatio)- un metodo per studiare i fenomeni sonori che si verificano durante l'ascolto. Questo metodo è noto da molto tempo ed è stato descritto intorno al 1800 a.C. Era noto anche a Ippocrate, che utilizzava l'auscultazione dell'orecchio diretta e immediata. Successivamente questo metodo fu menzionato da Leonardo Da Vinci, William Harvey.

Per la prima volta, il metodo di auscultazione fu descritto in modo più dettagliato nel 1819 in un'opera in due volumi di Rene Laennec, che per primo propose uno stetoscopio (tradotto dal greco - ispettore del torace). Successivamente nel 1854 a New York fu migliorato da Kalman e in Russia da N.F. Filatov a binaurale. Laennec fu anche il primo a introdurre nella terminologia parole come auscultazione, respiro sibilante, tremore della voce, broncofonia, respiro indebolito e altri. Un fonendoscopio, che differisce da uno stetoscopio per la presenza di una membrana che, da un lato, amplifica il suono e, dall'altro, può distorcerlo a causa delle proprie vibrazioni, è stato inventato e studiato da Skoda, A.A. Ostroumov, V.P. Esemplare e altri.

Allo sviluppo dell’auscultazione in Russia hanno contribuito anche i famosi medici M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, ND Strazhesko. L'auscultazione con stetoscopio e fonendoscopio si riferisce a metodi indiretti e mediati e, a differenza del metodo diretto, presenta numerosi vantaggi: il metodo presenta numerosi vantaggi:

1. Suono più forte all'auscultazione.

2. Il metodo è più igienico.

3. Permette di ascoltare in vari punti del torace.

Durante l'auscultazione dei polmoni, prima, con un'inspirazione ed espirazione calma, si sentono i rumori respiratori principali, quindi quelli aggiuntivi o laterali; per chiarire i rumori laterali, è possibile utilizzare le seguenti tecniche: chiedere al paziente di fare un respiro profondo o espirare, trattenere il respiro, tossire, cambiare la posizione del corpo.

I principali suoni respiratori sono vescicolari e laringo-tracheali.

Respirazione laringo-tracheale (bronchiale). Si tratta di un rumore forte, acuto e aspro che si verifica quando l'aria passa attraverso la laringe, la glottide e la trachea superiore, creando un flusso turbolento. Assomiglia al suono "X" se pronunci questa lettera a bocca aperta. La respirazione laringotracheale si sente meglio sopra la laringe e la trachea: davanti nella fossa giugulare, dietro a livello della VII vertebra cervicale e si sposta fino alle III-IV vertebre toraciche. Il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione è 4:5.

Il rumore originato dalla trachea e dai bronchi si diffonde su e giù. Mentre si propaga verso l'alto, contiene l'intero spettro delle frequenze e viene quindi udito ad alta voce (auscultazione del collo). Diffondendosi attraverso i polmoni fino al torace, la sua intensità diminuisce, poiché l'aria contenuta negli alveoli agisce come un filtro ad alta frequenza ed elimina il rumore con una frequenza superiore a 200 Hz, che viene percepita principalmente dall'orecchio umano. A questo proposito, quando i polmoni si compattano, si creano le condizioni per una migliore conduzione del rumore, con un aumento dell'ariosità (diminuzione delle proprietà elastiche degli alveoli), il volume del rumore diminuisce.

Respirazione vescicolare (suoni respiratori alveolari, normali). Si tratta di un chiaro rumore soffio, che ricorda il suono quando si pronuncia la lettera "F" ed è associato alle fluttuazioni delle pareti degli alveoli, fornendo una certa ariosità al tessuto polmonare. Il soffio si sente durante tutta l'inspirazione e nel primo terzo dell'espirazione. Negli ultimi due terzi dell'espirazione il rumore scompare, poiché è notevolmente ridotto dalla vibrazione degli alveoli ed è praticamente impercettibile. Non c'è pausa tra l'inspirazione e l'espirazione. Il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 5:3. Il rumore si sente meglio nelle aree in cui è presente il maggior numero di alveoli: ascellare, succlavia e sottoscapolare.

I principali cambiamenti nella respirazione vescicolare. Indebolimento della respirazione vescicolare, che è associato ad una diminuzione della durata e dell'intensità delle fasi di inspirazione ed espirazione. Le ragioni dell'indebolimento della respirazione vescicolare sono:

1. Fisiologico:

- sviluppo eccessivo della massa muscolare e del grasso sottocutaneo nella zona del torace;

- sopra la parte superiore dei polmoni, poiché in questa zona la massa degli alveoli è minore.

2. Patologico:

– Extrapolmonare:

a) la formazione di un'ostruzione nel tratto respiratorio superiore a causa del restringimento della laringe, della trachea, dell'ingresso di un corpo estraneo, di neoplasie maligne;

b) una diminuzione della mobilità del torace, un'elevata posizione del diaframma nell'obesità, la comparsa di dolore nella nevralgia intercostale, lesioni e fratture delle costole, una diminuzione dell'attività funzionale dei muscoli respiratori.

– Cause pleuriche:

a) sindrome dell'idrotorace (accumulo di liquido infiammatorio e non infiammatorio nella cavità pleurica o sangue - emotorace);

b) sindrome da pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica);

c) ispessimento della pleura e sviluppo di aderenze tra i suoi fogli;

d) pleurite secca, in cui la respirazione è limitata a causa del dolore.

– Cause bronchiali:

a) sindrome da atelettasia ostruttiva - collasso di un segmento o lobo del polmone a seguito della chiusura del lume del bronco corrispondente con un corpo estraneo, un tumore;

b) sindrome da ostruzione bronchiale, in cui aumenta l'ariosità del tessuto polmonare e diminuiscono le oscillazioni ad alta frequenza delle pareti degli alveoli, che porta ad una diminuzione dell'intensità del rumore respiratorio.

– Cause polmonari:

a) sindrome dell'enfisema, in cui si osserva un aumento dell'ariosità del tessuto polmonare a causa di una diminuzione delle proprietà elastiche degli alveoli;

b) con ispessimento delle pareti degli alveoli a causa dell'infiammazione (lo stadio iniziale della polmonite pneumococcica) o in violazione dell'emodinamica (inizio dell'edema polmonare);

c) una diminuzione della massa degli alveoli dovuta allo sviluppo di un tumore, un processo pneumosclerotico.

Il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione con la respirazione vescicolare indebolita corrisponde a 2:1. Un aumento della respirazione vescicolare è caratterizzato da un aumento dell'inspirazione e dell'espirazione senza modificare il loro rapporto.

Le ragioni fisiologiche per l'aumento della respirazione vescicolare sono:

a) petto magro;

b) attività fisica significativa, che contribuisce all'iperventilazione e ad un aumento dell'ampiezza delle fluttuazioni delle pareti degli alveoli.

- Le cause patologiche sono:

a) ipertiroidismo;

b) iperventilazione che si sviluppa sulla parte opposta dei polmoni dal processo patologico nella polmonite pneumococcica, pneumotorace, pleurite essudativa.

Le varietà di respirazione vescicolare potenziata includono: puerile, saccadico, duro.

puerile la respirazione è stata descritta per la prima volta da Rene Laennec, il quale ha notato che l'intensità del rumore è maggiore nei bambini. Questo è un respiro più forte ma più gentile. Il rapporto tra la fase di inspirazione e quella di espirazione è 5:5. Le ragioni dell'aumento dell'intensità della respirazione sono:

a) proprietà risonanti del torace "piccolo";

b) raggio delle vie aeree più piccolo, maggiore velocità del flusso d'aria, con conseguente volume maggiore.

Rigido la respirazione avviene a causa della comparsa di un flusso d'aria a vortice, a causa del restringimento del lume del bronco a seguito dell'accumulo di secrezioni, ispessimento delle pareti, broncospasmo. L'intensità e la sonorità di entrambe le fasi della respirazione aumenta con un leggero allungamento dell'espirazione. Il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione è 5:4.

saccadato respirazione (intermittente). È caratterizzato da un'inspirazione intermittente attraverso pause uguali con espirazione invariata. Le cause sono malattie dei muscoli respiratori, ipotermia, ridotta pervietà dei piccoli bronchi e espansione non simultanea degli alveoli nei processi infiammatori e tubercolari.

Respirazione bronchiale patologica. Quando si creano le condizioni per migliorare la conduzione del rumore respiratorio dalla trachea e dai bronchi e con pervietà bronchiale intatta, nell'area in cui viene solitamente auscultata la respirazione vescicolare, è possibile ascoltare i bronchi. Questa respirazione è chiamata bronchiale patologica.

Le cause della respirazione bronchiale patologica sono:

1. Compattazione del tessuto polmonare in caso di: - polmonite pneumococcica (da essudato).

2. Sindrome di atelettasia da compressione, con conseguente collasso e compattazione degli alveoli con una grande quantità di liquido nella cavità pleurica.

In presenza di cavità nei polmoni: cavità tubercolare, ascesso polmonare o cisti echinococcica dopo lo svuotamento. Ciò si verifica a causa della preservazione della conduzione aerea attraverso i bronchi, delle guarnizioni attorno alla cavità e del fenomeno della risonanza (amplificazione del suono). In determinate condizioni, la respirazione bronchiale può acquisire metallo ombra, ad esempio, con lo sviluppo del pneumotorace, quando i bronchi comunicano con la cavità pleurica (che ricorda un colpo al metallo).

A volte c'è anforico respiro. È forte per la buona risonanza e si sente quando l'aria si muove attraverso le cavità (sindrome della cavità) che comunicano con i bronchi. Questa respirazione ricorda il suono di soffiare aria in un vaso vuoto con un collo stretto.

Suoni respiratori avversi (aggiuntivi). Questi includono respiro sibilante, crepitio e sfregamento pleurico. Appaiono solo in patologia, mentre si stratificano sui principali suoni respiratori.

Sbattere (ronchi). Questo termine appartiene a René Laennec, che li considerava rumori non simili alla respirazione vescicolare e bronchiale. Secondo la classificazione generalmente accettata in Russia, è consuetudine dividere il respiro sibilante in umido e secco e, secondo la classificazione internazionale (1977), sono divisi in a breve termine (<250мс) и продолжительные (>250 ms).

Respiro umido. Il meccanismo della loro comparsa è associato al passaggio del flusso d'aria attraverso la secrezione liquida contenuta nella trachea, nei bronchi o nelle cavità polmonari e come risultato di ciò le bolle che scoppiano emettono un suono simile a "crack" o "crackle" (crepitio). . I rantoli umidi si sentono in entrambe le fasi della respirazione, ma sono più pronunciati durante l'inspirazione.

A seconda del calibro del bronco o della cavità si dividono in:

- bollicina grande;

- gorgogliamento medio;

- bollicine fini;

- subcrepitanti.

I grandi rantoli umidi ribollenti sono rantoli forti, "esplosivi" a bassa frequenza che si verificano nella trachea, nei bronchi di grosso calibro o nelle cavità con un diametro di almeno 5-6 cm e comunicano con i bronchi. Si sentono con un ascesso nella fase di svuotamento, cavità tubercolare, edema polmonare, in presenza di grandi bronchiectasie.

Rantoli umidi gorgoglianti medi si formano nei bronchi di medio calibro (segmentali) con bronchiectasie, insufficienza ventricolare sinistra acuta, bronchite cronica.

Piccoli rantoli gorgoglianti si verificano nei piccoli bronchi nell'insufficienza cardiaca cronica, nella polmonite, nella neurofibrosi, nella bronchite cronica. Sono più silenziosi, con una frequenza più alta e più abbondanti.

Rantoli umidi subcrepitanti si verificano nei bronchi più piccoli con bronchiolite, polmonite segmentale. Sono difficili da distinguere dal crepitus, quindi in numerose pubblicazioni non vengono distinti separatamente.

In presenza di compattazione del tessuto polmonare attorno ai bronchi, che ha una migliore conduttività, o di cavità che creano l'effetto di risonanza, il respiro sibilante diventa più forte, sonoro, consonante. Questo si osserva nella polmonite, nella tubercolosi infiltrativa e cavernosa. Se il tessuto polmonare non ha perso ariosità, l'intensità del respiro sibilante che si verifica u1074 (nei bronchi diminuisce e diventano più silenziosi, malsani, non consonanti. Ciò si verifica con edema polmonare, bronchite.

Respiro secco. I rantoli secchi si formano a seguito di danni alla trachea e ai bronchi di vario calibro e si dividono in fischi (ronchi sibilantes) e ronzii (ronchi sonori).

I sibili sono lunghi (>250 ms), alti, acuti e derivano dal restringimento del lume dei bronchi piccoli e più piccoli con edema della mucosa, spasmo della muscolatura liscia o accumulo di secrezioni nel lume dei bronchi. Ciò porta ad un'accelerazione del movimento dei flussi d'aria attraverso le vie aeree ristrette, provocando la vibrazione delle pareti dei bronchi (effetto Bernoulli) e la comparsa di sibili. Con una significativa accelerazione del movimento dell'aria attraverso i piccoli bronchi, ad esempio, con l'espirazione forzata, i sibili sibilanti si sentono molto meglio. Le cause del respiro sibilante secco sono la sindrome broncoostruttiva, che si verifica nell'asma bronchiale, nella bronchite acuta e cronica, nella bronchiolite. Durante un attacco d'asma possono essere uditi a distanza. Rantoli secchi e sibilanti si sentono in entrambe le fasi della respirazione, ma soprattutto durante l'espirazione e si attenuano o scompaiono quando si tossisce.

Rantoli ronzanti secchi - lunghi, bassi, bassi, nascono come risultato dell'accumulo di un segreto viscoso nel lume delle grandi vie aeree sotto forma di fili, la cui vibrazione è accompagnata dalla comparsa di suoni "ronziosi". Si sentono anche durante l'inspirazione e l'espirazione e cambiano dopo la tosse. Si possono sentire rantoli ronzanti con bronchite, bronchiectasie, pneumosclerosi.

Crepito (crepitatio). Si tratta di un fenomeno sonoro che si verifica al culmine dell'inspirazione in presenza di un piccolo segreto negli alveoli collassati. Come risultato dell'aria che entra negli alveoli, diventano appiccicosi e si verifica un suono, che ricorda, come scrisse Laennec, "sgranocchiare il sale in una padella riscaldata" o strofinare i capelli sull'orecchio.

Il crepitio può manifestarsi negli anziani sani e nei pazienti debilitati nelle parti inferiori della parte posteriore del torace e scomparire dopo i primi respiri profondi. In patologia, il crepitio può essere udito negli stadi iniziali e finali della polmonite pneumococcica, nella sindrome da atelettasia da compressione e nell'insufficienza cardiaca cronica. Di grande importanza diagnostica è la differenza tra crepitio e rantoli umidi:

1. I rantoli umidi sono variabili, poiché possono aumentare o diminuire con la tosse, ma il crepitio no.

2. In entrambe le fasi della respirazione si avvertono rantoli umidi e il crepitio è presente solo al culmine dell'inspirazione.

Rumore di sfregamento della pleura. Si tratta di un rumore forte e ruvido con una predominanza di una componente a bassa frequenza, risultante dallo sfregamento di fogli pleurici irregolari (ruvidi) l'uno contro l'altro. Normalmente, a causa della presenza di una certa quantità di liquido nella cavità pleurica, non si verifica questo attrito e non si avverte alcun rumore.

In patologia, si manifesta solitamente con secchezza della pleura (disidratazione), con deposizione di fili di fibrina (pleurite secca, pleuropolmonite), con formazione di tubercoli tubercolari sulla superficie della pleura, scorie azotate (insufficienza renale cronica), con aderenze e collagenosi.

Le proprietà auscultatorie del rumore da attrito pleurico sono:

1. Si sente in entrambe le fasi della respirazione, ma soprattutto durante l'inspirazione, poiché in questa fase il movimento della pleura è più forte.

2. Non cambia quando si tossisce.

3. Di solito si sente localmente, nell'area interessata, più spesso nelle sezioni inferiori-posteriori.

4. Forte, solitamente lungo e a bassa frequenza, che ricorda "la neve che scricchiola" o "la carta frusciante".

5. A volte può essere palpato.

6. Può essere aggravato dalla pressione con uno stetofonendoscopio a causa della convergenza e dell'aumento dell'attrito della pleura.

7. Può essere accompagnato da dolore.

8. Cambiamenti nella dinamica: quando il liquido appare nella cavità pleurica, scompare, poiché l'attrito della pleura si ferma.

In pratica, è molto importante distinguere il rumore da attrito pleurico dai rantoli umidi e dai crepitii. Segni di differenza dai rantoli umidi sono:

- il rumore di attrito pleurico dopo la tosse non cambia e il respiro sibilante può cambiare o indebolirsi;

- il rumore da attrito pleurico è più lungo nel tempo;

– frequenza più alta e più bassa;

- può essere sentito alla palpazione, ma non ci sono rantoli umidi;

- aggravato dalla pressione con il fonendoscopio, ma senza rantoli umidi;

- vengono immagazzinati nel campione con imitazione della respirazione: con la bocca e le cavità nasali chiuse, al paziente viene chiesto di muovere la parete addominale anteriore. Si sente il rumore della frizione pleurica e il respiro sibilante scompare.

È molto più semplice distinguere il rumore da attrito pleurico dal respiro sibilante secco in base alle seguenti caratteristiche:

- il rumore di attrito pleurico si sente meglio durante l'inspirazione, e il sibilo sibilante durante l'espirazione, soprattutto forzata;

- non cambia quando si tossisce e il respiro sibilante è incoerente; intensificare - quando viene premuto con un fonendoscopio, ma non c'è sibilo;

- il rumore da attrito pleurico è ruvido e a bassa frequenza, mentre il respiro sibilante è ad alta frequenza;

- si sente nel campione con l'imitazione del respiro, ma non il respiro sibilante.

Differenze tra rumore di attrito pleurico e crepitio:

- auscultato in entrambe le fasi della respirazione, e crepitio al culmine dell'inspirazione;

- può essere accompagnato da dolore, ma non da crepitio;

- può essere palpato, ma non crepito;

- aumenta con la pressione al fonendoscopio, ma non c'è crepitio;

- non scompare nel test di simulazione del respiro e non si verificano crepitii;

- auscultato solo in patologia e il crepitio può essere normale.

In rari casi, è necessario distinguere uno sfregamento pleurico da uno sfregamento pericardico. La differenza è la scomparsa del rumore di attrito pleurico durante l'apnea.

Broncofonia (rumore bronchiale in greco). Questo studio è la fase finale dell'auscultazione. È una vibrazione sonora che si verifica nella laringe e si propaga attraverso i bronchi e il tessuto polmonare fino alle superfici anteriore, laterale e posteriore del torace durante il parlato tranquillo e sussurrato. La broncofonia viene diagnosticata utilizzando un fonendoscopio, che viene applicato sulle aree simmetriche del torace (così come sul tremore della voce), nei punti di percussione comparativa. Normalmente, l'aria contenuta negli alveoli riduce il numero dei suoni ad alta frequenza contenuti principalmente nelle vocali, il che li rende, e con essi l'intera parola, incomprensibili e irriconoscibili, ugualmente udibili nelle parti simmetriche del torace. Nella patologia, la broncofonia può aumentare, il che porta al fatto che le parole diventano chiare e ben distinguibili e si indeboliscono o addirittura non vengono ascoltate.

La ragione dell'aumento della broncofonia è il miglioramento della conduzione del suono attraverso il tessuto polmonare quando:

1. Sindrome da compattazione del tessuto polmonare (polmonite pneumococcica stadio II, infiltrato tubercolare). A volte in questo caso si verifica il fenomeno "E su A", descritto da Shestley nel 1922 ed espresso nel fatto che quando viene pronunciata la lettera E, si sente la lettera A a causa della migliore conduttività del suono, ma non della caratteristica delle alte frequenze di E.

2. Sindrome da atelettasia da compressione (sopra l'area del polmone compresso).

3. Sindrome della cavità dovuta all'effetto della risonanza (ascesso nella fase di svuotamento, cavità tubercolare, bronchiectasie "secche" e grandi). È anche importante notare che l'aumento della broncofonia è combinato con un aumento del tremore della voce e con la comparsa della respirazione bronchiale.

Le ragioni dell'indebolimento della broncofonia sono:

1. Extrapolmonare:

- ispessimento del torace;

- sviluppo eccessivo dello strato di grasso sottocutaneo.

2. Pleurica:

- sindrome da idro e pneumotorace;

- la formazione di aderenze massicce e di ancoraggio.

3. Polmonare:

- sindrome dell'enfisema, dovuta ad un aumento dell'ariosità del tessuto polmonare e alla predominanza di suoni a bassa frequenza incomprensibili;

- sindrome di atelettasia ostruttiva;

- sindrome da ostruzione bronchiale.

Polmonite (dal greco pneumon - polmoni)- una malattia che unisce un gruppo di processi infiammatori diversi per eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche, il principale substrato patologico, che è di natura essudativa, spesso infettiva, infiammazione del tessuto polmonare con una lesione predominante delle sue sezioni respiratorie.

La polmonite come forma nosologica comprende solo quei casi in cui l'agente eziologico è una flora patogena o condizionatamente patogena e il meccanismo principale della malattia è una svolta nei meccanismi di difesa naturale. Altre malattie infiammatorie del parenchima polmonare, causate da vari fattori ambientali (natura non infettiva) o derivanti da ipersensibilità (reazioni allergiche), sono solitamente chiamate polmonite o alveolite e sono escluse dal gruppo delle polmoniti.

EZIOLOGIA. La classificazione internazionale delle malattie prevede la definizione di polmonite esclusivamente sulla base del principio eziologico. La spiegazione dell'eziologia della polmonite migliora senza dubbio il trattamento dei pazienti e un numero significativo di fallimenti è dovuto proprio all'ignoranza dell'agente patogeno.

La polmonite può causare quasi tutti gli agenti infettivi attualmente conosciuti. L'eziologia della polmonite è direttamente correlata alla normale microflora delle sezioni “non sterili” delle prime vie respiratorie (bocca, naso, orofaringe e rinofaringe). Tuttavia, in pratica, nella stragrande maggioranza dei casi, gli agenti causali della polmonite sono un numero relativamente limitato di specie di microrganismi. Gli agenti causali tipici della polmonite sono:

· Streptococcus pneumoniae - cocchi gram-positivi, che sono il principale fattore eziologico dell'AP. La percentuale di OP pneumococcico è dell'80-90%. La diagnosi eziologica dell'agente eziologico dell'OP secondo il materiale in sezione mostra che nel 60% dei casi l'agente eziologico è il pneumococco.

· Haemophilus influenzae - bastoncini gram-negativi responsabili dello sviluppo di polmonite nel 5-18% degli adulti, più spesso nei fumatori e nei pazienti con bronchite cronica ostruttiva.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - coccobacilli gram-negativi, ha un significato eziologico, di regola, in pazienti con concomitante bronchite cronica ostruttiva.

Il Mycoplasma pneumoniae è un microrganismo privo di membrana esterna, che lo rende naturalmente resistente agli antibiotici beta-lattamici. Causa polmonite nel 20-30% delle persone sotto i 35 anni.

· Legionella pneumophila – la polmonite da legionella è al secondo posto (dopo quella pneumococcica) per frequenza di decessi.

Un certo numero di microrganismi si trovano raramente nella composizione della microflora del tratto respiratorio superiore. La frequenza del loro rilevamento e, di conseguenza, il ruolo nell'eziologia della polmonite aumenta leggermente nelle fasce di età più anziane con concomitanti malattie croniche e altri fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite. Questi microrganismi includono:

Echerichia coli, Klebsiella polmonite - sono la causa della polmonite, di solito in pazienti con malattie concomitanti (diabete mellito, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, insufficienza epatica).

Staphylococcus aures - l'agente eziologico della polmonite in pazienti con fattori di rischio noti - vecchiaia, tossicodipendenza, emodialisi cronica, influenza.

Lo spettro eziologico della polmonite negli ultimi 15-20 anni si è ampliato in modo significativo. Insieme ai noti agenti patogeni pneumotropi, ne sono comparsi anche di nuovi che hanno modificato significativamente le tradizionali idee cliniche ed epidemiologiche sulla polmonite.

La situazione epidemiologica degli anni 80-90 è caratterizzata da un aumento del significato eziologico di agenti patogeni come micoplasma, legionella, clamidia, pneumocisti e da un aumento significativo della resistenza di stafilococchi, pneumococchi, streptococchi, bacilli emofilici, moraxella agli antibiotici più utilizzati .

La frequenza del micoplasma e della polmonite da clamidia varia a seconda della situazione epidemiologica. Le infezioni da micoplasma, legionella e clamidia sono più suscettibili ai giovani.

Secondo A.G. Chuchalin (1991), su 349 casi di polmonite acuta decodificati eziologicamente, agenti batterici e loro marcatori sono stati trovati nell'84,5% dei pazienti, micoplasma - nel 10%, virus - nell'8%. Tra gli agenti batterici, sono stati rilevati più spesso pneumococco (60%), streptococco (15%), Haemophilus influenzae (15%); Meno frequentemente sono stati rilevati Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Stafilococco (0,5%), Enterobatteri (0,3%), Proteus (0,15%).

Esiste una relazione definita tra l'età dei pazienti e l'eziologia della polmonite. Nei giovani, la polmonite è più spesso causata da una monocoltura dell'agente patogeno (solitamente pneumococco) e negli anziani da un'associazione di batteri, di cui associazioni di pneumococchi con Haemophilus influenzae (fino al 18%) e streptococchi (fino a 11%) prevalgono significativamente. Le associazioni costituite esclusivamente da microrganismi gram-positivi sono tre volte meno comuni delle associazioni di microflora gram-positiva e gram-negativa

La struttura eziologica dell'OP moderna è la seguente: il 44% è polmonite virale-batterica, il 29% è batterico, virale - 7% e la proporzione di OP virale-micoplasmico-batterico è dell'8%.

Attualmente, la maggior parte degli OP (nel 69% dei casi) si verifica sullo sfondo della SARS. La maggior parte degli autori considera l’infezione virale come un fattore predisponente alla successiva infezione batterica.

Nonostante l'aumento del numero di polmoniti virali e batteriche, secondo i moderni studi epidemiologici, i principali agenti patogeni nella struttura eziologica delle polmoniti sono pneumococchi, micoplasma, legionella e clamidia, che rappresentano circa il 90% di tutti i casi di polmonite.

CLASSIFICAZIONE. Importanti nel processo diagnostico appartengono agli schemi di classificazione.

Le classificazioni dell'OP possono essere suddivise in eziologiche, patogenetiche, clinico-morfologiche e sintetiche.

Principio eziologico la costruzione di una classificazione è stata proposta da Bullowa. Nella classificazione internazionale delle malattie della revisione X, la divisione delle polmoniti è presentata in base al fattore eziologico, e questo è ciò che ci permette di parlare dell'indipendenza nosologica della polmonite. Stabilire la diagnosi di OP senza conferma eziologica è equiparato a una diagnosi sindromica. La diagnosi nosologica avviene dopo l'insediamento dell'agente patogeno.

Le difficoltà nell’interpretazione eziologica sono dovute principalmente alla grande varietà di microrganismi che possono causare la polmonite.

Batteri, funghi, clamidia, micoplasmi, rickettsie, virus, protozoi: richiedono tutti tecniche diverse per l'identificazione.

Di grande importanza è la scelta del materiale per la ricerca dell'agente patogeno.

Per stabilire l'agente patogeno, viene tradizionalmente eseguito un esame batteriologico dell'espettorato. Una valutazione quantitativa della microflora è considerata necessaria, poiché le concentrazioni di oltre 1 milione di corpi microbici in 1 ml di espettorato sono diagnosticamente significative e per i funghi - più di 10.000 pre-prodotti sciacquando la bocca con una soluzione di soda al 2%.

Allo stesso tempo, non dobbiamo dimenticare che i microrganismi presenti nell'espettorato non sono sempre i veri agenti causali della malattia. È stato dimostrato che il 35-70% degli individui sani nell'orofaringe contiene pneumococchi, il 5-50% - Staphylococcus aureus, il 25-85% - bacillo dell'influenza. Pertanto, ricorrono a metodi speciali per ottenere un espettorato “pulito” (ad esempio, solo dopo ripetute tosse “profonda” o mediante puntura transtracheale con l'introduzione di un catetere nel bronco).

I risultati di uno studio batteriologico possono essere distorti da una precedente terapia antibiotica. Sfortunatamente, molto spesso lo studio viene condotto durante il trattamento o dopo una terapia antibiotica infruttuosa e dall'espettorato vengono isolati microrganismi non correlati all'eziologia della polmonite.

Abbastanza ampiamente utilizzato nella pratica clinica è lo studio del liquido di lavaggio bronchiale ottenuto durante l'esame broncoscopico e appositamente protetto dalla contaminazione batterica. La microflora del segreto bronchiale ottenuta durante la broncoscopia riflette in modo più accurato l'eziologia della malattia.

Per stabilire il fattore eziologico della polmonite è possibile studiare l'emocoltura, che rappresenta la prova più significativa, ma può essere ottenuta solo in caso di polmonite con batteriemia. La frequenza di ottenimento di emocolture durante le emocolture per la sterilità è maggiore se il prelievo di sangue viene effettuato durante i brividi e le colture vengono eseguite ripetutamente. La terapia antibatterica effettuata prima del prelievo di sangue riduce la probabilità di una risposta positiva.

Lo svantaggio principale di questo metodo è la durata dello studio: il risultato è pronto solo in 10 giorni.

Non bisogna trascurare il metodo indicativo disponibile per qualsiasi istituzione medica: microscopia su striscio di espettorato, colorazione di Gram. Naturalmente, questo metodo dovrebbe essere utilizzato prima di iniziare la terapia antibiotica. Con la batterioscopia in uno striscio dell'espettorato è possibile differenziare pneumococchi, streptococchi, stafilococchi, Haemophilus influenzae e, come minimo, determinare la predominanza della flora gram-positiva o gram-negativa nell'espettorato, il che è importante per la scelta di un primo esame. linea antibiotica.

Pertanto, lo schema ottimale per la diagnosi batteriologica della polmonite dovrebbe includere la semina delle secrezioni bronchiali e del sangue del paziente, l'uso dell'esame dell'espettorato con batterioscopia preliminare di strisci colorati di Gram (Fig. 1).

Quando si valutano i titoli degli anticorpi specifici, si evidenzia una sieroconversione di 4 volte, cioè un aumento dei titoli anticorpali di 4 volte in sieri appaiati prelevati ad intervalli di 10-14 giorni. Pertanto, la sierotipizzazione presenta anche un notevole inconveniente poiché consente di stabilire una diagnosi eziologica solo in modo retrospettivo.

I metodi espressi includono la determinazione degli antigeni nell'espettorato, uno striscio delle mucose mediante immunofluorescenza diretta.

Sembra promettente in futuro l'utilizzo della reazione a catena della polimerasi per l'interpretazione eziologica della polmonite.

Pertanto, la valutazione eziologica dell'OP dovrebbe essere effettuata in modo completo utilizzando una varietà di metodi di ricerca, tra i quali dovrebbero esserci non solo prove della presenza di un agente microbico, ma anche dati che caratterizzano la risposta dell'organismo a un agente microbico.

L'uso della classificazione eziologica in clinica è complicato anche dal fatto che la diagnosi eziologica basata sui dati dei metodi di ricerca microbiologica e sierologica è nella maggior parte dei casi una diagnosi retrospettiva di un processo infettivo già interrotto.

Basato su classificazioni patogeneticheè la divisione della polmonite in

primario e secondario con ulteriore suddivisione:

a) secondo le sindromi che hanno fatto da sfondo allo sviluppo della polmonite;

b) lungo le vie di penetrazione dei microbi nei polmoni.

Principi di base delle classificazioni clinico-morfologiche o anatomiche dell'OP:

1) per lunghezza: lobare, focale, segmentale, lobulare

2) in base alla lesione predominante dell'uno o dell'altro reparto dell'apparato broncopolmonare: pleuropolmonite, broncopolmonite, polmonite parenchimale e interstiziale.

3) secondo le caratteristiche del processo infiammatorio: crouposo, catarrale.

Pertanto, le classificazioni sintetiche più promettenti dell'OP, che dovrebbero riflettere le seguenti caratteristiche del processo infiammatorio;

La natura dell'agente patogeno

La variante patogena

Forma clinica e morfologica, che viene stabilita in base alle caratteristiche delle manifestazioni fisiche e radiologiche.

E una tale classificazione nel nostro paese è stata creata da N.S. Molchanov (1962), e successivamente integrato e perfezionato da O.V. Korovina (1978) (tabella 1).

Il cambiamento nel quadro clinico della polmonite oggi ha portato naturalmente ad una revisione delle classificazioni generalmente accettate degli anni 70-80.

Tuttavia, va tenuto presente che il principio eziologico della divisione della polmonite, che è alla base della classificazione internazionale, è fondamentalmente il più corretto, ma va riconosciuto che all'inizio del 21° secolo, la decodifica eziologica della polmonite al primo contatto con il paziente è impossibile a causa dell'insufficiente contenuto informativo e della durata dei metodi tradizionali di ricerca microbiologica.

In base a ciò, un'alternativa è una classificazione che tenga conto delle condizioni in cui si è sviluppata la malattia, alcune caratteristiche dell'infezione del tessuto polmonare.

Tabella 1.

Classificazione della polmonite acuta secondo O.V. Korovina (1978)

Con la dovuta considerazione di questi fattori, è possibile stabilire l'eziologia della malattia con un grado significativo di probabilità. Secondo questa classificazione, attualmente, per scopi pratici, si è diffusa la divisione della polmonite nei seguenti tipi di polmonite:

polmonite acquisita in comunità (polmonite acquisita al di fuori dell'ospedale). Sinonimi: domiciliare, ambulatoriale.

polmonite nosocomiale (polmonite acquisita in un istituto medico). Sinonimi: nosocomiale, ospedale.

In questi due grandi gruppi ci sono anche aspirazione e il cosiddetto atipico polmonite, così come polmonite in pazienti con neutropenia e/o sullo sfondo di varie immunodeficienze.

Una tale divisione condizionale della polmonite, tuttavia, è giustificata dal fatto che i loro agenti eziologici differiscono. È essenziale che il medico possa valutare la situazione clinica (caratteristiche epidemiologiche e cliniche che hanno preceduto la malattia, fattori di rischio) molto prima che si ottengano i dati di laboratorio sul fattore eziologico.

Il medico può esprimere un giudizio sulla sede di sviluppo della polmonite immediatamente dopo aver raccolto l'anamnesi e quindi avvicinarsi più ragionevolmente alla scelta di un farmaco antibatterico.

PATOGENESI. I medici domestici credono da tempo che l'insorgenza, il decorso e l'esito della polmonite dipendano sia dalla virulenza dell'agente patogeno sia dalla gravità della risposta del macroorganismo all'infezione.

La protezione antinfettiva delle vie respiratorie inferiori viene effettuata da fattori meccanici, nonché da meccanismi di immunità aspecifica e specifica, che si dividono in cellulari e umorali. Le ragioni per lo sviluppo di una reazione infiammatoria nelle sezioni respiratorie dei polmoni possono essere sia una diminuzione dell'efficacia dei meccanismi protettivi del macroorganismo, sia una dose massiccia di microrganismi o la loro maggiore virulenza.

In linea di principio, si possono distinguere quattro meccanismi patogenetici per lo sviluppo della polmonite:

aspirazione delle secrezioni orofaringee

inalazione di un aerosol contenente microrganismi

diffusione ematogena da un focolaio extrapolmonare

diffusione diretta dell’infezione dai tessuti colpiti vicini.

L'aspirazione del contenuto dell'orofaringe è la principale via di infezione delle sezioni respiratorie dei polmoni, e quindi il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della polmonite, sia acquisita in comunità che acquisita in ospedale. La microaspirazione delle secrezioni orofaringee è un fenomeno fisiologico osservato nel 70% degli individui sani durante il sonno. Tuttavia, in condizioni normali, il riflesso della tosse, il meccanismo consolidato di clearance mucociliare, l'attività antibatterica dei macrofagi alveolari e delle immunoglobuline secretorie assicurano l'eliminazione delle secrezioni infette dalle vie respiratorie inferiori.

In caso di danneggiamento dei meccanismi di “autopurificazione” dell'albero tracheobronchiale, di violazione della funzione delle ciglia dell'epitelio dei bronchi, di diminuzione dell'attività fagocitaria dei macrofagi alveolari, si creano condizioni favorevoli per la sviluppo di polmonite.

I microrganismi possono entrare nei polmoni e causare polmonite quando vengono inalati agenti patogeni presenti nell’aria. Più di 80 mq. l'epitelio respiratorio è in contatto quotidiano con 107.000 litri di aria inspirata e la probabilità di penetrazione di microrganismi nei polmoni è molto alta. Tuttavia, negli individui sani, le vie aeree distali alla laringe sono sterili.

Ancora meno importanti (in termini di frequenza di insorgenza) sono la diffusione ematogena e diretta dell'agente patogeno dalla fonte dell'infezione.

La pratica clinica dimostra che l’insorgenza della polmonite è spesso associata a una serie di condizioni o fattori di rischio che predispongono alla malattia.

Infezione virale delle vie respiratorie superiori. La desquamazione dell'epitelio e persino la necrosi, caratteristiche di un'infezione virale, portano all'interruzione del trasporto mucociliare e della funzione di drenaggio dei bronchi, che ha un effetto benefico sulla riproduzione di altri microrganismi.

Ciò è facilitato anche dall'inibizione dell'immunità cellulare e umorale, una diminuzione dell'attività dei macrofagi alveolari.

Ostruzione dell'albero bronchiale. La violazione della funzione di drenaggio dei bronchi e del trasporto mucociliare porta alla ritenzione di muco e alla moltiplicazione di microrganismi, tra i quali si trovano più spesso pneumococchi.

Nell'origine di una parte significativa delle polmoniti, gioca un ruolo decisivo violazioni della pervietà bronchiale locale. Nel periodo acuto, il 95% dei pazienti presenta un broncospasmo latente e il 44% evidente, durante il periodo di convalescenza, il 75% nascosto e il 21% evidente.

Il broncospasmo porta ad una diminuzione dell'attività della barriera mucociliare, la microflora viene attivata.

contribuire allo sviluppo della polmonite violazioni della funzione fagocitica dei leucociti e dei macrofagi, che è particolarmente pronunciato nella leucemia, nel diabete mellito.

Immunodeficienze. Attualmente, l'importanza degli stati di immunodeficienza nello sviluppo della polmonite sta diventando sempre più evidente. La carenza dell'immunità umorale si verifica con una produzione insufficiente di anticorpi. In questi casi è caratteristica l'infezione da pneumococco e stafilococco.

Con una carenza di immunità cellulare, si osserva un'inferiorità dei linfociti T, che contribuisce a un'infezione più frequente da stafilococco aureo, bastoncini gram-negativi e virus dell'herpes simplex.

Le ragioni per lo sviluppo degli stati di immunodeficienza non possono sempre essere stabilite. Possono essere associati a precedenti malattie e lesioni, essere una conseguenza del trattamento con corticosteroidi e citostatici.

Il decorso clinico di tale polmonite è molto peculiare, il che ha permesso di identificare la polmonite nelle immunodeficienze.

Alcol. I pazienti con alcolismo sono predisposti alla polmonite dopo

All'esame, prestare attenzione al pallore della pelle, alla cianosi. Nei pazienti con immunità soppressa, possono essere rilevate eruzioni erpetiche sulle labbra. Disturbi della coscienza e delirio sono possibili nelle persone con un decorso grave della malattia e negli anziani. La partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari, il gonfiore delle ali del naso indicano lo sviluppo di insufficienza respiratoria. La respirazione può aumentare fino a 25-30 al minuto, a volte si può notare il ritardo della metà toracica interessata durante la respirazione. La polmonite lobare è caratterizzata da un forte aumento della temperatura corporea fino a valori febbrili, la temperatura scende in modo critico. Con la broncopolmonite, la natura della curva della temperatura è instabile, la sua diminuzione è spesso litica.

Palpazione

I primi segni fisici di compattazione del tessuto polmonare sono considerati un aumento del tremore della voce sul lato della lesione. Questo sintomo si riscontra nella polmonite confluente e croupous.

Percussione

Con la compattazione di una sezione del tessuto polmonare situata sottocorticalmente, l'accorciamento del suono della percussione su quest'area può essere rilevato abbastanza presto (se più di un segmento è danneggiato nel parenchima). Un livello superiore obliquo di ottusità del suono della percussione con il punto più alto lungo la linea ascellare posteriore consente di sospettare un versamento pleurico ("pleuropolmonite" - quando la pleura è coinvolta nel processo o nella sua reazione a un focolaio adiacente di infiammazione). In presenza di BPCO, l'ottusità delle percussioni è mascherata dall'enfisema, risultando in un suono squadrato alle percussioni.

Auscultazione

Sul lato della lesione si può rilevare un aumento della broncofonia. Con la broncopolmonite, la respirazione può essere vescicolobronchiale o bronchiale, accompagnata da rantoli secchi e umidi. L'ascolto del crepitio nella fase di insorgenza della malattia (crepitatio indux) e nello stadio di risoluzione (crepitatio redux) è particolarmente caratteristico della polmonite cronica. Quando il processo si diffonde alla pleura, si sente un rumore di attrito pleurico (pleurite secca), con la formazione di un versamento pleurico, si sente un forte indebolimento della respirazione. Nella polmonite grave, l'auscultazione del cuore rivela tachicardia, tono di accento II sull'arteria polmonare. È possibile l'ipotensione arteriosa fino al collasso.

La polmonite è una malattia caratterizzata da alterazioni infiammatorie nel tessuto polmonare. Allo stesso tempo, l'essudato infiammatorio si accumula negli alveoli polmonari.

Eziologia. Nella stragrande maggioranza dei casi, gli pneumococchi sono la causa diretta dell'infiammazione del tessuto polmonare. Il resto sono Klebsiella, stafilococchi, clamidia, micoplasmi, virus, funghi, ecc.

Tuttavia, oltre all'agente patogeno stesso, affinché la malattia si manifesti, sono necessarie condizioni adeguate, chiamate anche fattori predisponenti. Questi includono disturbi congeniti del sistema di clearance mucociliare, condizioni che causano una diminuzione delle capacità immunitarie del corpo, stress cronico, malattie che impoveriscono il corpo, stati di immunodeficienza di genesi congenita e acquisita.

Fattori di rischio. Ipotermia, fumo, abuso di alcol, affollamento in gruppi chiusi e gravi malattie croniche in cui il paziente osserva costantemente il riposo a letto.

Patogenesi. Associato alla penetrazione dell'agente patogeno (che normalmente dovrebbe essere eliminato utilizzando il sistema di clearance mucociliare) più spesso per via broncopolmonare, alla sua successiva fissazione sulla mucosa bronchiale, all'invasione, alla colonizzazione e alla produzione di tossine che, in combinazione con fattori predisponenti, porta allo sviluppo dell'infiammazione. L'infiammazione del tessuto polmonare si verifica in base al tipo di essudato, cioè una componente obbligatoria della malattia è la presenza di un versamento infiammatorio negli alveoli. Il processo infiammatorio provoca la comparsa di sintomi infiammatori generali e locali, la cui gravità dipende sia dalla reattività dell'organismo, sia dall'entità del danno al tessuto polmonare e da altri fattori.

Clinica. Più spesso, la malattia colpisce i giovani con una pronunciata reattività del corpo, a causa della quale la malattia è caratterizzata dalla comparsa di una reazione iperergica. La tipica polmonite cronica inizia in modo acuto.

Durante l'indagine è necessario specificare quali fattori hanno preceduto lo sviluppo della malattia. Appare una febbre di tipo frenetico: la temperatura corporea raggiunge i 40 ° C, mal di testa, grave debolezza, malessere. Ci sono lamentele di tosse secca e talvolta (con una posizione vicina del focolaio infiammatorio alla pleura) dolore al petto di carattere lancinante, aggravato dalla respirazione profonda e leggermente attenuato nella posizione sul lato dolorante. Il giorno dopo, la tosse secca viene sostituita dall'espettorato con una miscela di sangue color ruggine, la cui quantità all'inizio non è molto significativa. Va notato che il quadro clinico corrisponde a tre fasi patologiche e anatomiche dello sviluppo del processo. I reclami descritti corrispondono alla prima fase: la marea.

Ispezione. Già al primo stadio della polmonite cronica, le condizioni del paziente sono gravi. Il paziente è a letto a causa di grave debolezza e malessere. Forse la comparsa di eruzioni erpetiche sul viso (labbra, ali del naso). Il triangolo nasolabiale è pallido.

La frequenza dei movimenti respiratori è 35-40 al minuto. La metà del torace, corrispondente al fuoco infiammatorio, resta indietro nell'atto della respirazione. Potrebbe esserci confusione.

Percussione. Nella prima fase viene determinata una zona smussata, corrispondente a un lobo o segmento del polmone. Nella seconda fase, sopra questa zona viene determinato un suono sordo e nella fase di risoluzione diventa nuovamente sordo.

Auscultazione. Il primo stadio è la respirazione vescicolare indebolita, il crepitio iniziale; il secondo: respirazione bronchiale, aumento della broncofonia, piccoli rantoli gorgoglianti, rumore di attrito pleurico; il terzo stadio: respirazione vescicolare indebolita, risoluzione del crepitio.

KLA: aumento della VES, leucocitosi con spostamento a sinistra della formula dei leucociti. La microscopia e quindi l'inoculazione dell'espettorato su un mezzo nutritivo consentono di determinare l'agente eziologico della malattia e la sua sensibilità agli antibiotici.

A esame radiografico si rileva un'area di opacità corrispondente ad un lobo o segmento del polmone (questo consente di chiarire la diagnosi ottenuta in base all'esame clinico).

2. Polmonite focale

Eziologia. Molto spesso la malattia è causata da pneumococchi, virus, E. coli.

Patogenesi. Il processo infiammatorio passa al tessuto polmonare dai bronchi e colpisce piccole aree del tessuto polmonare corrispondenti al lobulo polmonare.

Clinica. Più spesso, la polmonite focale si sviluppa gradualmente, gradualmente, sullo sfondo della malattia di base (ad esempio l'influenza virale). Le condizioni del paziente sono soddisfacenti e alcuni tollerano addirittura la malattia senza riposo a letto.

Denunce, contestazioni. Alcuni dei reclami sono determinati dalla malattia precedente. Si tratta di un aumento della temperatura corporea fino a 38–38,5 ° C, moderata debolezza, malessere, mal di testa e dolori muscolari. L'insorgenza di polmonite focale è accompagnata dalla comparsa di tosse. Può essere piuttosto intenso, accompagnato da espettorato (la sua natura è diversa a seconda dell'agente patogeno: può essere mucoso, mucopurulento, una specie di gelatina di lampone). Anche la quantità di espettorato è diversa: può essere abbondante, scarsa, difficile da separare.

Ispezione. La frequenza dei movimenti respiratori non può essere aumentata o aumentata leggermente. Il torace è coinvolto simmetricamente nell'atto della respirazione.

Percussione. Viene determinato un focus del suono di percussione smussato, che non supera le dimensioni del lobulo polmonare.

Palpazione. Nell'area in cui il focolaio infiammatorio è stato determinato mediante percussione, con l'aiuto della palpazione si rileva un aumento del tremore della voce.

Auscultazione. La respirazione è broncovescicolare, si avvertono rantoli umidi e aumento della broncofonia nel sito dell'infiammazione.

Metodi di ricerca di laboratorio. Emocromo completo: un aumento della VES non raggiunge mai valori così elevati come nella polmonite cronica. Leucocitosi con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, moderata. La microscopia dell'espettorato e l'inoculazione su un mezzo nutritivo consentono di verificare l'agente patogeno e determinarne la sensibilità agli antibiotici.

Esame radiografico consente di chiarire la localizzazione e la dimensione della formazione, che è definita come un'ombra focale (meno di 1 cm) o una piccola area di oscuramento (fino a 1,5 cm).

3. Ascesso polmonare

È un focus limitato di infiammazione purulenta nel tessuto polmonare.

Eziologia. L'ascesso più comune è causato dallo Staphylococcus aureus. Questo microrganismo ha un effetto litico sul tessuto polmonare. Meno comunemente, i microrganismi anaerobici sono la causa della malattia.

Patogenesi. La penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare non è sufficiente per formare un ascesso. Questa malattia si sviluppa spesso nelle persone che abusano di alcol, perché presentano tutti i fattori che predispongono allo sviluppo della malattia. Si tratta della possibilità che corpi estranei o vomito entrino nel polmone (più spesso quello destro, poiché il bronco destro è più corto e più largo del sinistro), solitamente in stato di ebbrezza. Inoltre, questo gruppo di persone ha spesso un'immunità ridotta, ci sono malattie croniche, ci sono momenti di raffreddamento. È anche possibile la formazione di un ascesso nel diabete mellito (un aumento della glicemia è un ambiente favorevole per la riproduzione dei batteri), uno stato di anestesia, quando è possibile l'aspirazione di corpi estranei, bronchiectasie, traumi toracici, sepsi.

Clinica. Le condizioni del paziente sono spesso gravi, a causa della significativa intossicazione purulenta. L'indagine consente di identificare una possibile causa della malattia (ipotermia, intossicazione da alcol, possibilmente precedente polmonite) e di scoprire i reclami. I reclami sono causati sia da sintomi di intossicazione (generale) sia da un processo locale nel tessuto polmonare. I disturbi più comuni includono l'insorgenza di febbre, spesso di natura elevata e frenetica, con brividi terribili. L'intossicazione provoca diminuzione delle prestazioni, affaticamento, sonnolenza, mal di testa. I disturbi locali causati dalla comparsa di un focolaio di fusione del tessuto polmonare comprendono dolore al petto, soprattutto con la respirazione profonda, mancanza di respiro dovuta all'esclusione di parte del polmone dalla respirazione (aumenta con azioni attive), tosse - secco, raro. Dopo la formazione di un ascesso, può penetrare nel bronco, nella cavità pleurica, il pus può seminare il tessuto polmonare, portando alla formazione di altri ascessi "figlia".

Al momento dello sfondamento dell'ascesso, il paziente avverte dolore al petto, più pronunciato quando irrompe nella cavità pleurica. In questo caso si uniscono i sintomi dell'empiema pleurico (pleurite purulenta). Un'opzione di sviluppo più favorevole è la creazione di un drenaggio naturale dell'ascesso (cioè lo scarico del pus attraverso i bronchi quando la membrana dell'ascesso si rompe).

Una quantità abbondante di espettorato fetido e purulento se ne va "con la bocca piena". Le condizioni generali del paziente dopo ciò migliorano in modo significativo: il sollievo del processo purulento porta ad una diminuzione del dolore, una diminuzione della febbre, intossicazione e comparsa dell'appetito. Tra i disturbi c'è la tosse, accompagnata dallo scarico di espettorato purulento giallastro con un odore sgradevole in quantità moderata.

Ispezione. Viene determinato il ritardo della metà interessata del torace nell'atto della respirazione, il numero di movimenti respiratori è 20 o più. La pelle può essere pallida, è possibile l'acrocianosi.

Percussione. Si forma un ascesso, sopra di esso il suono della percussione è sordo; dopo l'apertura si determina timpanite o suono di percussione metallica (con cavità di grandi dimensioni).

Auscultazione. Respirazione vescicolare indebolita, aumento della broncofonia. Dopo l'apertura, vengono determinati rantoli sonori umidi, respirazione anforica (se l'ascesso era grande e drenato attraverso il bronco).

Esame radiografico. Prima dell'apertura dell'ascesso, viene determinata un'area di oscuramento uniforme con contorni arrotondati sfocati, dopo l'apertura, una cavità con confini chiari con un livello orizzontale di fluido.

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Per la diagnosi di polmonite come forma nosologica indipendente, vengono utilizzati i dati dell'anamnesi, dell'esame fisico, radiologico e di laboratorio del paziente.
Manifestazioni polmonari di polmonite:

• dispnea;
• tosse;
• secrezione di espettorato (mucoso, mucopurulento, "arrugginito", ecc.);
• dolore durante la respirazione;
• segni clinici locali (ottusità del suono della percussione, respirazione bronchiale, crepitio, sfregamento pleurico);
• segni radiografici locali (opacità segmentali e lobari).

Manifestazioni extrapolmonari di polmonite:

• febbre;
• brividi e sudorazione;
• mialgia;
• mal di testa;
• cianosi;
• tachicardia;
• herpes labiale;
• eruzioni cutanee, lesioni delle mucose (congiuntivite);
• confusione;
• diarrea;
• ittero;
• cambiamenti nel sangue periferico (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, aumento

Denunce, contestazioni
Tosse
È un segno caratteristico della polmonite. Di norma, la tosse inizialmente è secca, in molti pazienti si verifica solo una tosse frequente il primo giorno. Il secondo giorno compare tosse con espettorato mucopurulento difficile da separare. Se il paziente è malato di bronchite cronica, la tosse con espettorato mucopurulento, ovviamente, non è la prima volta che si manifesta un sintomo. Con lo sviluppo di polmonite in un paziente con precedente bronchite cronica, si nota un aumento significativo della tosse e aumenta la quantità di secrezione mucopurulenta dell'espettorato.
Nei pazienti con polmonite lobare (ad esempio pneumococco), appare spesso l'espettorato "arrugginito", che acquisisce questo colore a causa della comparsa di un gran numero di globuli rossi al suo interno.
Emottisiè un segno più raro, ma il suo valore prognostico indica sempre una grave lesione dell'apparato respiratorio. La comparsa di emottisi nella polmonite è associata ad una maggiore permeabilità dei capillari e dei precapillari e alla penetrazione pre-diapedica degli eritrociti nel lume delle vie respiratorie. La presenza di espettorato "arrugginito" richiede una diagnosi differenziale con altre cause più comuni di emottisi: tubercolosi, cancro ai polmoni, emosiderosi polmonare, ecc.
Dolore al petto
Il dolore al petto è più caratteristico della polmonite crouposa (lobare). Sono dovuti al coinvolgimento simultaneo nel processo patologico della pleura (pleuropolmonite) e dei nervi intercostali inferiori. Il dolore al petto con polmonite cronica appare all'improvviso, è piuttosto intenso e aumenta con la tosse e la respirazione. Con forte dolore, si osserva un ritardo della metà corrispondente del torace, il paziente lo "risparmia" e lo tiene con la mano. Nella polmonite focale, il dolore toracico durante la respirazione e la tosse è meno comune, molto meno intenso e può essere completamente assente.
Dispnea
La mancanza di respiro riflette la mancanza di apporto di ossigeno ai tessuti del corpo, l'accumulo di anidride carbonica e l'incapacità di rimuoverla efficacemente dal corpo. La mancanza di respiro è una delle percezioni sensibili del trasporto di ossigeno compromesso da parte di una persona. I principali meccanismi dell'ipossiemia nella polmonite sono le violazioni dell'equilibrio ventilazione-perfusione nei polmoni e lo sviluppo dello shunt del sangue intrapolmonare.
La gravità della mancanza di respiro dipende dall’entità della polmonite. Con la polmonite lobare si osserva un aumento significativo della respirazione (fino a 30-40 respiri al minuto), il viso è pallido, smunto, con le ali del naso gonfie durante la respirazione. Nella polmonite grave, è possibile l'insufficienza respiratoria acuta con pronunciata mancanza di respiro, cianosi. La mancanza di respiro è spesso combinata con una sensazione di "congestione al petto".
Febbre, brividi
La polmonite lobare (crouposa) inizia in modo acuto, appare improvvisamente un intenso dolore al petto, aggravato dalla respirazione, si osservano brividi e un aumento della temperatura corporea fino a 39 ° C e oltre. La curva della temperatura è solitamente continua con leggere fluttuazioni al mattino e alla sera. La durata dell'aumento della temperatura corporea è diversa a seconda dell'entità e della gravità dell'infiammazione, dell'età del paziente, delle malattie concomitanti. La moderna terapia antibiotica ha ridotto significativamente la durata del periodo febbrile; la temperatura corporea, con una terapia adeguatamente prescritta, può essere elevata solo per pochi giorni.
La polmonite focale, di regola, comincia gradualmente, più spesso dopo un'infezione virale. L'aumento della temperatura corporea non è improvviso e, di regola, non superiore a 38,0-38,5 °C, la durata della febbre è di 1-3 giorni con adeguata terapia antibiotica e assenza di complicanze e di eventuali malattie concomitanti del sistema broncopolmonare. I brividi nella polmonite focale non sono regolari.
Sindrome di intossicazione
La sindrome da intossicazione si manifesta con debolezza generale, diminuzione delle prestazioni, sudorazione (soprattutto notturna e anche con lieve sforzo fisico), diminuzione (e nei primi giorni anche completa assenza) di appetito, mialgia, spesso artralgia (soprattutto all'inizio altezza della febbre), mal di testa, con malattie gravi - confusione, delirio. Ciò è particolarmente frequente nella polmonite degli alcolisti.
Un grave danno al sistema nervoso nei pazienti con polmonite è un segno prognostico sfavorevole. Danni al sistema nervoso si osservano nella polmonite lobare grave e non sono tipici della polmonite focale.
Sullo sfondo di intossicazione e indebolimento della funzione protettiva del sistema immunitario, spesso si manifesta un'infezione da herpes: herpes labiale, nasale.
La polmonite lobare può anche essere accompagnata dallo sviluppo di ittero, che riflette una violazione della capacità funzionale del fegato dovuta a grave intossicazione. Nei casi gravi di polmonite lobare, l'ittero può essere dovuto allo sviluppo dell'epatite.
In rari casi, la sindrome da intossicazione può manifestarsi anche come diarrea a breve termine (in questo caso è necessario innanzitutto escludere malattie infettive dell'intestino tenue e crasso), proteinuria e cilindruria (soprattutto al culmine della febbre).
La gravità della sindrome da intossicazione dipende dall'entità e dall'entità della polmonite ed è maggiore nella polmonite lobare.

Segni fisici di infiammazione polmonare locale
Sul lato della lesione, in base alla localizzazione del focolaio infiammatorio, viene determinata l'ottusità (accorciamento) del suono della percussione. Va notato che l'ottusità del suono della percussione è sempre chiaramente definita nella polmonite lobare e non è sempre pronunciata nella polmonite focale. Con un focolaio infiammatorio piccolo e localizzato in profondità, il suono della percussione può rimanere invariato, soprattutto perché anche con la percussione più forte, il colpo non penetra più in profondità di 6-7 cm, con una forza di percussione media - 4-5 cm, e, quindi, un focus patologico profondamente localizzato non entra nell'ambiente delle percussioni. Con la polmonite lobare sopra la lesione, si determina un aumento del tremore della voce a causa della compattazione del tessuto polmonare.
Il segno auscultatorio più caratteristico di polmonite è crepito auscultato sopra il focolaio infiammatorio. Assomiglia a un piccolo schiocco o suono che si sente quando si strofina un ciuffo di capelli vicino all'orecchio con le dita. Il crepitio è causato dall'adesione durante l'inalazione delle pareti degli alveoli, impregnate di essudato infiammatorio. Il crepitio si sente solo durante l'inspirazione e non si sente durante l'espirazione. La comparsa e la scomparsa del crepitio, il suo volume e la vastità della zona di auscultazione sono determinati dalla lunghezza e dallo stadio del focolaio polmonare. Il crepitio si sente all'inizio della polmonite (nei primi giorni) - crepitatio indux e all'inizio del recupero (risoluzione della polmonite) - crepitatio redux. Al culmine dell'infiammazione polmonare, quando gli alveoli sono pieni di essudato infiammatorio, il crepitio non è udibile. All'inizio della polmonite e nella fase di risoluzione, gli alveoli non sono pieni di essudato, solo le loro pareti sono impregnate, il che provoca la comparsa del fenomeno del crepitio. La Crepitatio indux è silenziosa, udibile in un'area limitata e sembra essere udita da lontano. Crepitatio redux è forte, sonoro. Si sente su un'area più ampia e, per così dire, direttamente sotto l'orecchio.
Abbastanza spesso, si sente crepitio durante l'intero periodo di esistenza della polmonite. Ciò è dovuto al fatto che i singoli stadi dell'infiammazione iniziano e finiscono in diverse parti del lobo polmonare interessato non contemporaneamente: in alcuni reparti inizia il processo infiammatorio, in altri è in pieno svolgimento o sta già finendo . A volte il crepitio non viene auscultato con la respirazione superficiale, poiché è necessario un respiro profondo per raddrizzare completamente gli alveoli quando le loro pareti sono infiltrate da edema infiammatorio. Per un rilevamento ottimale del crepitio, si dovrebbe chiedere al paziente di respirare profondamente.
Quando si valuta il segno auscultatorio più importante della polmonite - il crepitio, si dovrebbe tenere presente che può essere udito in persone con polmoni normali: nelle persone che sono a letto per lungo tempo, negli anziani subito dopo il sonno o una posizione prolungata, e anche nei pazienti che, per qualche motivo, hanno respirato a lungo, il tempo è superficiale. Con un riposo a letto prolungato, durante i primi 3-4 respiri profondi, si sente un crepitio nella regione dei bordi inferiori dei polmoni, che, con ulteriore respirazione, scompare necessariamente. Con una respirazione superficiale prolungata, le parti superiori dei polmoni sono in condizioni di ipoventilazione e allo stesso tempo è possibile un leggero stravaso nelle pareti alveolari, quindi con un respiro profondo compaiono crepitii (durante il raddrizzamento degli alveoli e l'adesione delle loro mura). È possibile distinguere tale crepitio da quello vero, causato da polmonite, in base al fatto che si sente principalmente nella regione dei bordi inferiori dei polmoni su entrambi i lati, meno spesso nella regione degli apici, non sonoro, scompare dopo i primi 3-4 respiri profondi. Inoltre, non è accompagnata da altri segni fisici di infiammazione polmonare.
Insieme al crepitio nella polmonite si può sentire il focolaio dell'infiammazione fini rantoli gorgoglianti . Sono più caratteristici della polmonite focale. Naturalmente, questo non è un segno patognomonico (a differenza del crepitio) di polmonite, ma ha anche un grande valore diagnostico. La comparsa di sottili rantoli gorgoglianti nella proiezione del focolaio di infiammazione è dovuta al fatto che la principale via di penetrazione dell'infezione nel tessuto polmonare è broncogena, ed è naturale che si verifichi prima la bronchite locale, e poi il processo si diffonda dal bronchi al tessuto alveolare. Pertanto, i rantoli sottili e gorgoglianti udibili localmente sono un riflesso della bronchite locale associata a broncopolmonite e possono servire come segno di polmonite. Nella fase iniziale della polmonite e nella fase di risoluzione si possono udire sottili rantoli gorgoglianti contemporaneamente ai crepitii.
Va notato che se la polmonite si sviluppa sullo sfondo della bronchite cronica, allora, naturalmente, i rantoli umidi (finemente, mediamente frizzante) non si sentono in nessuna parte dei polmoni, ma diffusamente e non possono servire come segno di polmonite . In questo caso, ovviamente, il crepitio auscultato localmente dovrebbe essere di decisiva importanza.
Con la polmonite si verifica anche un cambiamento nella respirazione vescicolare. Nella fase iniziale e nella fase di risoluzione della polmonite, la respirazione vescicolare è indebolita e con la polmonite lobare nella fase di compattazione pronunciata del tessuto polmonare, la respirazione vescicolare non è udibile. Questa natura del cambiamento nella respirazione vescicolare nella polmonite è dovuta al danno agli alveoli. Nella polmonite, a causa dell'impregnazione delle pareti degli alveoli con un infiltrato infiammatorio, la loro tensione diminuisce, l'ampiezza delle oscillazioni diminuisce, il che porta ad un indebolimento della respirazione vescicolare. Quando gli alveoli sono completamente riempiti di essudato infiammatorio, la respirazione vescicolare scompare completamente.
In caso di polmonite lobare nella fase di compattazione significativa del tessuto polmonare (al 2-4° giorno di malattia), si determina anche broncofonia - amplificazione della voce del paziente, auscultata attraverso il torace (il paziente sussurra "uno, due, tre").
Con un'area abbastanza estesa di infiammazione del tessuto polmonare, appare un segno auscultatorio estremamente caratteristico: respirazione bronchiale . Come sapete, la respirazione bronchiale avviene nella laringe quando l'aria inspirata ed espirata passa attraverso una stretta glottide. Normalmente si sente la respirazione bronchiale nella regione della cartilagine tiroidea (nella proiezione della laringe) e nella VII vertebra cervicale. Con la polmonite, c'è un focus di tessuto polmonare denso, che conduce bene la respirazione bronchiale, quindi è ben udibile sul sito dell'infiammazione. Un prerequisito per l'insorgenza della respirazione bronchiale patologica è preservare la pervietà bronchiale. Nella fase di risoluzione della polmonite, la respirazione bronchiale patologica scompare.
Quando la pleura è coinvolta nel processo patologico (pleuropolmonite) nella sede dell'infiammazione del tessuto polmonare, a sfregamento pleurico . Dovrebbe essere differenziato dal crepitio e dal respiro sibilante. Puoi distinguerli in base alle seguenti caratteristiche:
si avverte uno sfregamento pleurico sia durante l'inspirazione che l'espirazione, si avverte un crepitio solo durante l'inspirazione;
il rumore dell'attrito pleurico è percepito come suoni raschianti intermittenti e il respiro sibilante - come suoni persistenti continui;
il rumore dell'attrito pleurico non scompare e non cambia quando si tossisce, il respiro sibilante può scomparire dopo la tosse o essere udito in quantità molto minore.
Il sistema cardiovascolare spesso coinvolti nel processo di polmonite. I cambiamenti nell'emodinamica centrale (diminuzione della pressione sanguigna, sia sistolica che diastolica) sono considerati un segno prognosticamente sfavorevole. Le manifestazioni di intossicazione sono tachicardia, polso aritmico. Va ricordato che questi sintomi possono essere dovuti allo sviluppo della miocardite.