Вирусный цирроз печени – это крайне тяжелое заболевание печени, следствием которого является замещение печеночных долек (морфофункциональная единица печени) соединительной тканью с образованием фиброза, который приводит к полной утрате функции органа.
Вирусный цирроз печени является исходом у 10 – 60% больных хроническим вирусным гепатитом, в редких случаях 2 – 7% патологический процесс развивается у лиц с острым вирусным гепатитом, минуя стадию хронического процесса.
Заболевание распространено на всей территории земного шара и составляет 3 – 5 случаев на 100 тысяч здорового населения. Ежегодно от вирусного цирроза печени умирает 15 миллионов людей. Чаще всего данное поражение печени встречается в тех странах и регионах, где широко распространены случаи вирусных гепатитов.
Страны с высоким распространением вирусных гепатитов:
Аляска; Бразилия; Венесуэла; Аргентина; страны Центральной и Южной Африки; о. Мадагаскар; Саудовская Аравия; Монголия; Китай; Тибет; Таиланд; страны Океании.
Страны со средним распространением вирусных гепатитов:
Мексика; страны Центральной Америки; север Африки; Португалия; Испания; Италия; Румыния; Болгария; Чехия; Словакия; Россия; Япония.
Страны с низким распространением вирусных гепатитов:
США; Канада; Великобритания; Ирландия; Франция; Германия; Швеция; Норвегия; Финляндия; Беларусь; Украина; Австралия.
В результате проведенных исследований на территории стран бывшего СНГ было отмечено возрастание уровня заболеваемости. За последние 10 лет лиц, страдающих вирусным циррозом печени, увеличилось в 4 раза. Учитывая такие данные можно предположить, что при таком росте заболевания уже через 5 – 7 лет страны бывшего СНГ будут находиться среди стран с высоким уровнем распространения вирусного гепатита.
После инфицирования гепатитов В в среднем по исходу 5ти лет у 0,7 – 1,2% развивается вирусный цирроз, после инфицирования вирусом гепатита С цирроз развивается у 21% больных, при присоединении у больных вирусным гепатитом В вируса гепатита Д цирроз развивается у 20% случаев.
Заболевание чаще встречается после 40 лет, пол на возникновения вирусного цирроза печени не влияет.
Прогноз для трудоспособности и жизни не благоприятный. У всех больных наступает летальный исход в среднем от 3 до 10 лет.
Причины возникновения
Вирусный цирроз печени является следствием острого или хронического воспаление печени вирусной этиологии. Среди вирусных агентов, которые могут привести к циррозу печени, выделяют:
Вирус гепатита В; Вирус гепатита С; Вирус гепатита D; Вирус гепатита Е; Viscerophilus tropicus – арбовирус из семейства флавивирусов – возбудитель желтой лихорадки; Цитомегаловирус из семейства герпевирусов; Rubella virus из семейства Togaviridae – возбудитель краснухи; РНК-вирус из семейства парамиксовирусов – возбудитель эндемического паротита; Вируса Эпштейна-Барр – возбудитель мононуклеоза; Вирус герпеса; Аренавирус из семейства Arenaviridae – возбудитель лихорадки Ласса; ВИЧ (вирус иммунодефицита человека); СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).
На первом месте по частоте возникновения вирусного цирроза стоят вирусы гепатита В, С, D и Е, что занимает 95% всех остальных вирусных инфекций.
Классификация
В зависимости от морфологии вирусный цирроз печени делят на:
микронодулярный (мелкоузловой) вирусный цирроз с диаметром образовавшихся соединительнотканных узлов в паренхиме печени от 1 до 3 мм; макронодулярный (крупноузловой) вирусный цирроз с диаметром узлов более 3мм.
Приблизительно в 70% случаев встречается макронодулярный вирусный цирроз.
В зависимости от степени тяжести патологического процесса в печени вирусный цирроз подразделяют на три стадии – компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Для простоты использования данной градации авторами была создана таблица, в которой отмечены главные критерии тяжести процесса, и баллы которые к ним относятся.
Так же по данной таблице можно определить продолжительность жизни данных больных.
|
Асцит (свободная жидкость в брюшной полости) |
Небольшое количество, легко поддается лечению |
Большое количество жидкости, которое не поддается медикаментозному лечению |
|||
|
Энцефалопатия (слабоумие) |
Легкая форма |
Тяжелая форма |
|||
|
Билирубин сыворотки крови, мкмоль/л (мг%) – разрушенные эритроциты, которые утилизируются печенью |
Менее 34 (2,0) при норме до 20 (0,5) |
34 – 51 (2,0 – 3,0) |
Более 51 (3,0) |
||
|
Альбумин, г – белковой вещество, которое синтезируется в печени |
Более 35 (норма – 40 и выше) |
||||
|
ПТИ (протромбиновый индекс) – вещество, вырабатываемое в печени, которое участвует в свертываемости крови |
Более 60 (норма от 60 - 100) |
||||
В результате суммирования балов получаем интерпретацию результатов:
Сумма баллов 5 – 6 соответствует классу А (стадии компенсации) – проявления заболевания отсутствуют. Продолжительность жизни таких пациентов около 15 – 20 лет.
Сумма баллов 7 – 9 соответствует классу В (стадии субкомпенсации) – заболевание протекает с развернутой клинической симптоматикой и частыми обострениями. Продолжительность жизни таких пациентов составляет 5 – 7 лет.
Сумма баллов 10 – 15 соответствует классу С (стадия декомпенсации) – заболевание постоянно прогрессирует, требует постоянного медицинского присмотра и полного ухода. Продолжительность жизни таких пациентов составляет 1 – 3 года.
общая слабость; головная боль; раздражительность; головокружение; сонливость; снижение трудоспособности, памяти и внимания; вялость; апатия; депрессия; нарушение зрения; галлюцинации; повышение или понижение температуры тела; появление одышки; сухой кашель; боли в грудной клетке и в области сердца; снижение артериального давления; учащение частоты сердечных сокращений; нарушение правильного сердечного ритма; отсутствие аппетита; тошнота; рвота кишечным содержимым с примесью небольшого количества крови; рвота кофейной гущей (признак кровотечения из нижней трети пищевода или желудка); изжога; вздутие кишечника; боли в области желудка; боли в области правого и левого подреберья; увеличение размеров печени; увеличение размеров селезенки; асцит (появление свободной жидкости в брюшной полости); расстройство стула; наличие крови в кале (признак кровотечения из геморроидальных вен); появление черного, дегтеобразного стула, который свидетельствует о кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта; боли в поясничной области; уменьшение суточного количества мочи; анурия (полное отсутствие мочеиспусканий); отеки нижних конечностей, мошонки, передней стенки брюшной полости; снижение либидо (полового влечения); гинекомастия (увеличение груди – чаще наблюдается у мужчин); снижение потенции; импотенция; мужское или женское бесплодие; печеночная энцефалопатия (слабоумие).
При осмотре у специалиста (терапевта, семейного врача, гастроэнтеролога или инфекциониста) на себя обращают внимание так называемые печеночные знаки:
пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (желтуха); телеангиоэктазии – сосудистые звездочки на коже; пальмарная эритема (покраснение ладоней); лакированный язык – язык ярко-красного цвета с гладкой, блестящей поверхностью; ксантелазмы (точечные подкожные жировые включения желтого цвета) ко коже лица; контрактура Дюпюитрена (невозможность движения в 1 – 2 пальцах на кистях); деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек» (расширение последней фаланги пальца) и «часовых стекол» (деформация ногтевой пластины); резкое увеличение в объеме живота за счет увеличенной печени, селезенки и асцитической жидкости; пупочная грыжа.
Диагностика
Диагностика вирусного цирроза печени включает в себя лабораторные, серологические и инструментальные методы обследования.
Лабораторные методы обследования
Лабораторное исследование крови выполняется с целью установления тяжести патологического процесса, который происходит в печени, к методам обследования относят:
Общий анализ крови:
|
3,2 – 4,3*1012/л |
1,2 – 2,5*1012/л |
|
|
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) |
1 – 15 мм/ч |
25 – 45 мм/ч |
|
120 – 140 г/л |
||
|
180 – 400*109/л |
100 – 110*109/л |
Общий анализ мочи:
|
Удельный вес |
||
|
Реакция рН |
Щелочная или нейтральная |
|
|
1 – 3 в поле зрения |
10 – 12 в поле зрения |
|
|
1 – 2 в поле зрения |
7 – 12 в поле зрения |
|
|
8 – 14 в поле зрения |
Биохимическое исследование крови:
|
Общий белок |
||
|
3,3 – 5,5 ммоль/л |
2,5 – 3,5 ммоль/л |
|
|
3,3 - 6,6 ммоль/л |
16,4 – 18,1 ммоль/л |
|
|
0,044 - 0,177 ммоль/л |
1,044 - 2,007 ммоль/л |
|
|
0,8 - 4,0 ммоль/(ч·л) |
5,8 - 8,0 ммоль/(ч·л) |
Печеночные пробы:
|
Общий билирубин |
8,6 – 20,5 мкмоль/л |
30,5 – 150 мкм/л и выше |
|
Прямой билирубин |
8,6 мкмоль/л |
6,0 – 60,0 мкмоль/л |
|
АЛТ (аланинаминотрансфераза) |
5 – 30 МЕ/л |
30 – 55 МЕ/л и выше |
|
АСТ (аспартатаминотрансфераза) |
7 – 40 МЕ/л |
50 – 85 МЕ/л и выше |
|
Щелочная фосфатаза |
50 – 120 МЕ/л |
130 – 190 МЕ/л и выше |
|
Тимоловая проба |
4 ед. и выше |
Коагулограмма (свертываемость крови):
Липидограмма (количество холестерина и его фракций в крови):
Серологические методы обследования
Серологическое обследование крови производится с целью определения инфекционного агента, который привел к поражению печени. К наиболее чувствительным методам диагностики относят:
ПЦР (полимеразную цепную реакцию); РИА (радиоимунный анализ); РСК (реакцию связывания комплемента); ИФА (иммуноферментный анализ); РФА (рентгенофлуоресцентный анализ).
Серологическое обследование основано на выявлении в сыворотки крови специфических антител, которые вырабатываются в ответ на разных возбудителей. Для установления инфекционного агента при вирусном циррозе печени кровь необходимо исследовать на следующие маркеры:
вирус гепатита В – HbsAg, HBeAg, HBcAg, анти-НВс, IgM анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, HBV-DNA; вирус гепатита С - Анти-HCV иммуноглобулин класса М, Анти-HCV core иммуноглобулин класса G, Анти-HCV NS иммуноглобулин G, HCV-RNA; вирус гепатита D - IgM анти-HDV, IgG анти-HDV, HD-антиген, HDV-RNA. вирус гепатита Е – HEVIgM, HEVIgG; возбудитель желтой лихорадки – Viscerophilus tropicus; цитомегаловирус; возбудитель краснухи – Rubella virus; возбудитель эндемического паротита – парамиксовирус; вирус Эпштейна - Барр; вирус герпеса; возбудитель лихорадки Ласса – Аренавирус. ВИЧ; СПИД.
Инструментальные методы исследования:
УЗИ печени, во время, которого можно увидеть узлы фиброза; КТ (компьютерная томография) печени позволяет установить наличие цирроза печени, асцита и увеличение селезенки; МРТ (магнитно-резонансная томография) печени позволяет выявить нарушение структуры органа, наличие портальной гипотензии и оценить рядом находящиеся системы органов; ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) выполняется только при наличии жалоб на рвоту с кровью. Данное исследование позволяет оценить состояние слизистой оболочки пищевода и желудка, увидеть варикознорасширенные вены и выявить источник кровотечения; РРС (ректороманоскопия) – обследование производится при выявлении в кале крови. Это эндоскопическое исследование прямой и сигмовидной кишки, в ходе которого выявляется источник кровотечения; Биопсия печени – является наиболее точным инструментальным методом исследования, с помощью которого и подтверждают диагноз вирусного цирроза.
Под контролем УЗИ выполняют прокол передней брюшной стенке в проекции печени биопсионной иглой и делают забор ткани печени. В последующем из материала готовится препарат и изучается под микроскопом в микробиологической лаборатории.
Медикаментозное лечение
Противовирусные препараты:
пегасис по 1 ампуле 1 раз в неделю подкожно в область бедра или плеча. Курс лечения 50 недель; копегус по 1000 – 1200 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения 3 – 5 месяцев; интерферон по 2 – 3 капли в каждый носовой ход до 5ти раз в сутки. Лечение проводится курсами по 10 дней с 2х недельным перерывом. глутаргин по 0,75 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки. Курс лечения по 3 месяца с перерывом в один месяц; эсенциале по 5,0 мл на 15,0 мл крови больного внутривенно струйно медленно; урсодезоксихолиевая кислота (урсосан, урсофальк) по 3 таблетке на ночь. Курс лечения длительный.
Детоксикационная терапия:
раствор Рингера по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс лечения 10 дней; реосорбилакт по 200,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс лечения 10 дней. полисорб по 1 столовой ложке или атоксил по 1 пакетику, растворенному в ½ стакана воды 3 раза в сутки между приемами пищи. креон по 25 000 ЕД или мезим-форте по 20 000 ЕД 3 раза в сутки вместе с приемом пищи. Курс лечения 1 – 3 месяца.
Лекарственные вещества, снижающие давление в воротной вене:
нитросорбид по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки. Курс лечения длительный; анаприлин по 1 таблетке 2 раза в сутки. Курс лечения длительный.
Мочегонные препараты:
трифас по 10 мг утром натощак ежедневно. Курс лечения длительный; фуросемид по 40 – 80 мг утром натощак 2 – 3 раза в неделю. Курс лечения длительный.
Плазмоферез – очищение крови от токсических веществ с помощью специального аппарата.
Заместительная терапия:
эритроцитарная масса по 100,0 – 150,0 мл при наличии анемии тяжелой степени (уровень эритроцитов в крови менее 2,5*1012/л и гемоглобина ниже 70 – 60 г/л); тромбоцитарная масса по 150,0 – 200,0 при наличии сниженного количества тромбоцитов и частых, продолжительных кровотечений; альбумин по 100,0 – 150,0 мл при сниженном количестве белка (ниже 60 – 50 г/л) и отечном синдроме, который не снимается действием мочегонных препаратов.
Хирургическое лечение
Основным показанием к назначению оперативного лечения при вирусном циррозе являются выраженные явления портальной гипертензии.
Противопоказанием для назначения оперативного лечения является возраст более 55 лет и прогрессирующее пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек, печеночная энцефалопатия.
Для облегчения общего состояния больных данным заболеванием используют:
Портокавальные сосудистые анастомозы. Целью операции является снижение артериального давления в портальной вене путем направления части крови в обход печени, сразу же в нижнюю полую вену. Это позволяет снизить риск развития кровотечений из вен пищевода, желудка и прямой кишки. Минусами данного оперативного вмешательства является наличие в организме токсических веществ, которые не утилизировались печенью. Решению данной проблемы способствует назначение детоксикационных препаратов, сорбентов и пламофереза. Удаление селезенки (спленэктомия). У больных вирусным циррозом печени зачастую наблюдаются явления гипреспленизма – усиленное разрушение форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов) в селезенке. При удалении данного органа можно добиться повышения данных элементов в крови, что благоприятно влияет на течение заболевания. Лапарацентез. Операция показана при напряженном асците. Выполняется прокол передней брюшной стене сверху или снизу от пупка, в брюшную полость вставляется троакар (полая железная трубка), по которой идет отток асцитической жидкости.
Народное лечение
Корень цикория измельчают в блендере, 2 столовые ложки полученного порошка заливают 500 мл кипятка и настаивают в теплом, сухом месте сутки. Принимают настой по ½ стакана, предварительно подогрев его в микроволновой печи или на водяной бане до хорошо теплого состояния 3 – 4 раза в день до приема пиши. Цветы хрена предварительно высушенные заливают 1 стаканом горячего молока, дают настояться 15 - 20 минут, полученный настой принимают по 1 стакану 2 раза в день, между приемами пиши. Смешивают в равных количествах предварительно высушенные и измельченные листья мяты, пустырника, крапивы, лопуха, сены, укропа, цветы календулы, ромашки, плоды земляники и шиповника. 2 столовые ложки данной смеси заливают 500 мл кипятка и настаивают 1 ночь в термосе. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. Готовый настой храниться не более 3х суток в холодильнике. Смешать 2 столовые ложки календулы, 3 столовые ложки цикория, 3 столовые ложки подмаренника, 3 столовые ложки листьев лопуха, 2 столовые ложки череды, 3 столовые ложки листьев одуванчика, 2 столовые ложки листьев крапивы, 1 столовую ложку листьев чистотела. Из получившейся смеси взять 2 столовые ложки и залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе одну ночь.Одновременно с приготовлением настоя взять в равных пропорциях соки моркови, лопуха, донника, тысячелистника и овса. Соки смешать и заморозить в морозильной камере в специальных контейнерах для льда.В 1/3 стакана настоя добавлять один кубик замороженного сока, принимать 2 – 3 раза в день натощак.
Диета, облегчающая течение заболевания
Продукты, разрешенные к употреблению:
легкие супы на вторых бульонах из курицы и телятины; овощные супы; каши (овсяная, гречневая, рисовая) без добавления сливочного масла, сваренные на воде; мясо и рыба не жирных сортов в отварном или запеченном виде; отварные или запеченные овощи; кисломолочные продукты с малой жирностью (кефир, творог) в умеренном количестве; отварной яичный белок; белый, подсушенный хлеб; запеченные фрукты, компоты из ягод, морсы.
Продукты, которые запрещены:
жирные сорта мяса, рыбы и птицы в любом виде; грибы; бобовые продукты (спаржа, фасоль, бобы, чечевица, горох); острые, жирные, жаренные, соленые блюда; консервы; копчености; цельное молоко и жирные кисломолочные продукты (сметана, сливки, йогурт, сырковые массы); кофе, конфеты, горячий шоколад, сдобная выпечка; газированные напитки и соки в тетрапаках; алкоголь.
Осложнения
перитонит (воспаление листков брюшной полости); печеночная недостаточность; печеночная кома; печеночная энцефалопатия; рак печени; летальный исход; напряженный асцит (скопления большого количества (более 10 л) жидкости в брюшной полости); пупочная грыжа; портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене, которая доставляет в печень кровь на очистку); кровотечение из вен нижней трети пищевода; кровотечение из вен желудка и двенадцатиперстной кишки; кровотечение из вен прямой кишки.
Профилактика
соблюдение правил личной гигиены; рациональное питание; активный образ жизни; отказ от вредных привычек; использование презервативов; использование одноразового медицинского и косметологического инструментария; использование одноразовых перчаток при работе с кровью (врачи-хирурги, медицинские сестры, работники пунктов переливания крови, участники ДДТ п пр.); соблюдение правил гигиены в косметологических, стоматологических кабинетах; безопасное очищение и стерилизация медицинского инструментария; санитарно-просветительная работа среди населения; улучшение санитарно-бытовых условий жизни людей; надежная очистка питьевой воды; надежная утилизация сточных вод.
Самым надежным средством профилактики возникновения вирусного цирроза печения является вакцинация населения.
Что такое вирусный цирроз печени? Симптомы вирусного цирроза печени Причины вирусного цирроза печени Лечение вирусного цирроза печени Профилактика вирусного цирроза
Что такое вирусный цирроз печени?
Вирусный цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором происходит поражение органа с заменой здоровой ткани фиброзными волокнами и гибелью функциональных клеток – гепатоцитов. Этиология патологического процесса кроется в вирусной инфекции.
Статистика указывает, что в 55% всех случаев формирования болезни причиной становится вирусный гепатит. На долю именно гепатита С, обладающего высокой степенью активности, приходится 21% всех больных с циррозом. Однако опасность представляют и вирусы гепатита А, В и D. Кроме того, современными учеными был выявлен гепатит G, который также приводит к хроническому разрушительному процессу в печени и развитию цирроза.
Чаще всего болезни подвержены люди молодого и среднего возраста, в большинстве случаев это представители мужского пола.
Симптомы вирусного цирроза печени
Несмотря на то, что заболевание вызывается различными типами вирусов, клиническая картина выглядит достаточно однотипно.
Среди основных симптомов:
Перенесенный ранее или имеющийся на данный момент вирус гепатита;
Жалобы на возникновение чувства слабости, повышенной утомляемости, снижение работоспособности;
Появление болей в правом подреберье;
Тошнота, иногда перемежающаяся со рвотой;
Желудочно-кишечные нарушения: привкус горечи во рту, диарея и запоры, повышенное газообразование, потеря аппетита;
Снижение массы тела;
Развитие неярко выраженной желтухи;
Усиление кровоточивости десен, носовые кровотечения;
Боли в суставах;
Варикозное расширение вен пищевода и желудка. Врачи при вирусном циррозе наблюдают этот симптом намного раньше, чем при алкогольном. Однако асцит, как осложнение болезни, формируется, напротив, реже.
По мере развития патологического процесса и гибели поврежденных тканей печени симптоматика усиливается. Могут открываться внутренние кровотечения, кал приобретает светлый оттенок, а моча, наоборот, темнеет. Боли усиливаются, температура тела держится на высоких отметках. В среднем, продолжительность жизни больного после установления диагноза составляет 8-12 лет.
Причины вирусного цирроза печени
Причиной развития болезни становится заражение организма тем или иным вирусом гепатита. Они, в свою очередь, начинают повреждать гепатоциты, вызывая тем самым воспалительную реакцию и формирование аутоиммунного ответа. В результате организм начинает воспринимать поврежденные гепатитом клетки печени, как чужеродные, и стремится к их активному уничтожению. Разрастаются некрозы, и орган перестает справляться с возложенными на него функциями. Кроме того, и сами вирусы гепатита С и D оказывают разрушительное и токсическое действие на ткани печени.
Среди факторов риска развития болезни:
Использование нестерильных шприцов для осуществления инъекций;
Факт переливания зараженной крови;
Незащищенный половой контакт;
Несоблюдение правил личной гигиены (использование чужих ножниц, зубной щетки и пр.);
Возможность внутриутробного заражения.
Кроме вирусов гепатита, к развитию цирроза, хотя и крайне редко, приводят такие вирусы, как вирус герпеса, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и другие. На их долю приходится до 5% всех вирусных циррозов.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Лечение вирусного цирроза печени
Для лечения используются следующие медикаментозные средства:
Препараты, борющиеся с вирусом: Пегасис, Копегус, Интерферон, Инрон, Лаферон в сочетании с Ламивудином (при вирусе гепатита В) или в сочетании с Рибавирином (при вирусе гепатита С);
Препараты-гепатопротекторы: Эссенциале Форте Н (при отсутствии холестаза), Глутаргин, Урсосан, Урсофальк, Сирепар, Легалон, Карсил и прочие. Подробнее о гепатопротекторах, применяемых при циррозе печени;
Препараты-детоксикаторы: Реосорбилакт, раствор Рингера;
Препараты-сорбенты: Смекта, активированный или белый уголь;
Ферменты: Панкреатин, Мезим, Креон, Энзистал;
Мочегонные средства: Фуросемид, Диакарб, Трифас, спиронолактоны и пр.;
Средства, способствующие уменьшению давления в воротной вене: Анаприлин, Нитросорбид и пр.;
При снижении уровня белка и развития отеков назначают альбумин;
Витамины и микроэлементы, обладающие антиоксидантным действием: Альвитил, Юникап, Токоферол, Намацит, Триовит;
Препараты, способные снять интоксикацию с печени: Орницетил, Цитраргинин.
Если остановить прогрессирование цирроза невозможно с использованием медикаментозных средств, единственным вариантом является хирургическое вмешательство, а именно – трансплантация печени.
Кроме того, больному необходимо отказаться от приема алкогольных напитков и соблюдать определенную диетическую схему питания. Под запрет попадают жирные сорта мяса и рыбы, бобовые продукты, грибы, консервы и колбасные изделия, газированные напитки и соки. Разрешено включать в ежедневное меню легкие супы на овощном бульоне, нежирное мясо, овощи и фрукты, прошедшие тепловую обработку, белок куриного яйца, подсушенный хлеб. Если удается добиться стойкой ремиссии, то меню больного можно несколько разнообразить.
Вирус вызывающий ассоциированный цирроз печени характеризует современная классификация. Цирроз – это заболевание хронического типа, возникает в виде снижения работы печени, характеризуется появлением фиброза и узлов. Сама суть данной патологии заключается в погибели гепатоцитов, перестройке сосудов и регенерации. Такая патология является уже последним этапом хронического типа. Быстрота проявления цирротических новообразований и самого фиброза неодинаковы. Например, при патологии, вызванной алкоголем строение долек, изменяется на более раннем этапе, а при закупорке желчных проходов на более поздней стадии.
Как правило, цирроз устанавливается, проявляется самостоятельно благодаря прогрессированию патологии. Вначале образуется ткань с виду похожая на рубцы, в это время происходит нарушение структуры всех тканей, образуются своего рода узлы, возникают дополнительные сосудистые анастомозы, которые проходят между артерией и самой воротной зоне, это приводит к сдавливанию и даже ишемии. Развитие цирроза происходит не сразу, проходит не один месяц пока болезнь даст о себе знать. За этот период изменяются гепатоциты и разрастаются измененные по структуре клетки, вирус начинает быстро распространяться по организму человека.
Данный процесс в медицине описывается как воспалительный. Фактор риска появления цирроза больше всего у людей, страдающих от алкогольной зависимости - у них, как правило, появляется некроз, обусловленный токсичным воздействием спиртного. Сенсибилизация в тканях организма - особенный фактор генеза, который развивается практически у всех пациентов, страдающих гепатитом В и D.
Основополагающий фактор появления цирроза является некроз, который связан, как правило, с гипоксией, дальше, развитие процесса все сложнее:
- Повышается давление в портальной вене.
- Появляется портокавальное шунтирование кровотока.
- Может образоваться тромбоцитопения, лейкопения и даже анемия.
- Дальше хуже – возникает пневмония.
- Могут образоваться язвы.
- Брюшная грыжа, перитонит, гепаторенальный синдром.
- У некоторых пациентов выявляется энцефалопатия.
Естественно, много чего зависит от стадии болезни, причины ее появления, какой вирус вызвал цирроз, степень тяжести патологии и многое другое. Люди больные этим недугом должны понимать, что если своевременно не лечить проблему, потом уже будет намного сложнее что-то предпринять. А лучше всего не потреблять алкогольную продукцию и правильно питаться и тогда проблемы со здоровьем не будут возникать!
Хочется заметить, что существует три основные группы цирроза, сейчас мы их подробно изучим:
- Цирроз с обусловленными факторами этиологии;
- Цирроз неустановленной этиологии;
- Цирроз с вероятными факторами риска.
К первой группе относят гепатит, который принес вирус, нарушение в области обмена веществ, алкоголизм, сердечная недостаточность, саркоидоз. Ученные доказали в своих работах что вирус гепатита приводит, как правило, к заболеванию печени. По статистическим данным, было установлено, что причиной заболевания является алкоголизм. Сегодня эта тенденция увеличивается, больше всего страдают этим недугом женщины и юные люди.
Нарушения в области обмена веществ достаточно разнообразны. К ним в первую очередь причисляют антитрипсиновую недостаточность (понижение антитрипсина), что, как правило, приводит к увеличению гепатоцитов. К данной группе также еще причисляют отсутствие галоктазо-фосфата, гемохроматоз, заболевание Вильсона.
Нарушение проходимости желчи, это состояние обычно наблюдается при желчнокаменной болезни и кисте протоков желчи. В патогенезе огромную роль занимает увеличение протоков печени и заражение при холангитах.
Врожденная сердечная недостаточность также способна привести к этой патологии. В итоге понижается давление, плазма насыщается кислородом и в разы увеличивается венозное давление, что в свою очередь вызывает некроз. Дальше будет хуже, начнет развиваться изменение протоков желчи. Также факторами влияющими на заболевание печени считается: скудное питание, вирус гепатита, микотоксины, разнообразные инфекционные заболевания. Патологические процессы в печени неизвестного происхождения встречается у 40% людей, к ним относят вирус гепатита А, В, С.
Классификация
Обычно классификация отличается по морфологическому, клиническому и этиологическому признакам.
Болезнь, различается по морфологическому симптому:
- Портальный; билиарный;
- С внепеченочной обтюрацией;
- Смешанного типа.
Недуг, отличающийся от других по этиологии:
- Инфекционный;
- Обменный;
- Из-за врожденной деформации путей желчи;
- Аллергический;
- Плохое состояние кровотока.
Модификация морфологического характера
Мелкоузловой вид патологии - это измененная ткань, в которой практически все узелки обладают диаметром меньше 3 мм. Что удивительно, это то, что узелки всегда обладают одним размером. Они не меняются ни в большую сторону, ни в меньшую. Узлы маленького размера очень редко имеют портальные тракты, но, как правило, строение аномально. Крупноузловое заболевание печени имеет диаметр узлов уже более четырех мм, тем не менее, этот размер варьируется, и узлы могут достичь даже трех сантиметров в зависимости от генеза.
В них иногда образуются вены, но их местоположение касательно друг дружки неправильно. Между большими узелками бывают тонкие, порой они имеют неполные перегородки. Поэтому этот вид иногда называют «неполный септальный» различной степени тяжести. В некоторых случаях модификация тканей бывает более выраженной, она становится похожа на рубцы, при этом отчетливо видны большие узлы, окруженные со всех сторон фиброзной перегородкой. Подобная форма, как правило, приводит к некрозу. При ней количество маленьких узлов приблизительно одинаково. Диметр печени при таком типе недуга имеет обычные габариты. Величина печени также может быть стандартной, но порой она бывает в уменьшенном виде.
Клиника
Выделяют, как правило, три основных симптомов:
- Болевые ощущения, которые связаны с модификациями в тканях печени.
- Симптом желтухи объясняется нарушениями отхода желчи.
- Характерен так называемый симптом портальной гипертензии. Он выявляется в виде варикоза.
Спленомегалия способна протекать с гиперспленизмом, который проявляется лейкопенией, а при тяжести патологии даже анемией. Гепатопанкреатический синдром приводит к понижению работы поджелудочной, пищеварение тоже может плохо работать в зависимости от тяжести потребляемого продукта.
Возможно на протяжении многих лет даже латентное течение недуга. Период обострения при этом по тяжести не столь силен, не исключается и фулминантный тип течения недуга. Холестатический тип характеризуется, как правило, постоянным прогрессированием, противоположное развитие невозможно. При этом заболевание очень плохо поддается лечению, ну, конечно же, все зависит от стадии.
Удивителен тот факт, что у таких пациентов с HLA-B5 очень большая активность ферментов. Эта форма недомогания практически не дает ремиссии, при этом системные проявления отчетливо видны. У пациентов с алкогольным типом заболевания самочувствие остается превосходным на протяжении длительного времени, но в зависимости от стадии больной может начать чувствовать симптомы болезни.
Также заслуживают особенного внимания запоздалые симптомы:
- Телеангиоэктазия,
- Пальмарная эритема,
- Бледный покров ногтевой пластины,
- Возникновение «барабанных палочек»,
- Геморрагический диатез смешанного вида.
- Цвет кожи становится каким-то грязно-серым,
- Вероятны эндокринные нарушения.
Классификация заболевания по особой системе
Иными симптомами этого недуга считается потеря аппетита, проявление желтухи, зуд, жуткая слабость, гипертрофия околоушной железы и даже фиброз ладоней.
Если было установлено увеличение печени в размерах, то нужно обязательно пройти биохимическое обследование и определить степень разрушения органа:
- Пробы на осадок белка,
- Живость аминотрансфераз,
- Сканирование радионуклидами.
При активном воспалении у пациентов наблюдается высокое содержание энзимов, снижены в несколько раз показатели альбумина, понижена активность холинэстеразы. При этом, как правило, наблюдается нарушение метаболизма триглицеридов и самого сахара.
Классификация по системе чайлд-пью
Классификация по системе Чайлд-Пью используется, как правило, для оценки тяжести недуга у человека. Классификация о системе чайлд-пью также помогает произвести оценку выживаемости пациента после этого недуга и устанавливается степень риска смертности после хирургического вмешательства. Помимо всего прочего, ведется оценка необходимости трансплантации этого органа.
Классификация по системе чайлд-пью, подразумевает под собой деление на классы.
Их по идее всего 3 и, в зависимости от параметров, устанавливают уровень вреда для здоровья человека, а значит, они отвечают и за продолжительность жизни.
- Класс А - компенсированный тип cirrhosis;
- Класс Б - субкомпенсированный тип;
- Класс С - некомпенсированный вид.
Любой из этих видов обладает своим диапазоном баллов, которые рассчитываются на основании суммирования баллов сразу нескольких параметров. В случае если количество баллов составляет 5 или 6, тогда уровень опасности причисляется к виду А. Диапазон баллов от 7 до 9 говорит о том, что это класс Б, а крайний под буквой С по системе Пью имеет самое большое значение баллов от 10 до 15.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф.И.О.: Р.А.М.
Дата рождения: 57 лет
Пол: женский
Домашний адрес: ХХХ
Место работы: домохозяйка
Дата обращения: 15.12.2014 года
ЖАЛОБЫ
Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи.
ANAEMNESIS MORBI
Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.
ANAEMNESIS VITAE
Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей - 3, роды - 1 (девочка массой 3520,0; осложнение - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт - 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.
STATUS PRAESENS COMMUNIS
Общее состояние: средней тяжести
Сознание: ясное
Положение: в постели активна
Выражение лица: спокойное
Нормостенического телосложения.
Рост 162 см., вес 60 кг.
Кожные покровы:
На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.
На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.
Подкожная клетчатка:
Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.
На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.
Лимфатическая система:
Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.
Мышечная система:
Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.
Костная система и суставы:
Патологических изменений не выявлено.
Движения в конечностях свободные, безболезненные.
Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).
Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.
ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:
Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.
ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:
Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:
Lin. parasternalis VI межреберье
Lin. Clavicularis VII межреберье
Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро
Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро
Lin. axillaris post. X ребро X ребро
Lin. Scapularis XI ребро XI ребро
Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor
Высота стояния верхушек легких:
Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы
Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.
Левое легкое спереди 4 см выше ключицы
Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.
Ширина полей Кренига:
Справа 7 см
Слева 7,5 см
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.
Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом "кошачьего мурлыканья" не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.
ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА
Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.
Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.
Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.
Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.
Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.
Поперечник относительной тупости 10 см.
Определяется аортальная конфигурация сердца.
Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.
ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА
Правая: соответствует левому краю грудины.
Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.
Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.
Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.
Аускультация:
Первый и второй тоны нормальной звучности.
Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.
Шум трения перикарда не определяется.
Исследование сосудов:
Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом "щипка" отрицательные.
Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.
На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.
Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.
Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.
Исследование органов пищеварения:
Полость рта: запах обычный.
Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.
Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.
Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.
Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.
Исследование живота:
Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот
свободно участвует в акте дыхания.
Окружность живота на уровне пупка 85 см.
Перкуссия:
При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки - бедренный звук. Асцита нет.
ПАЛЬПАЦИЯ:
А) Поверхностная:
При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Б) Глубокая:
Сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;
консистенция эластичная; неурчащая.
Слепая кишка - пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.
Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки - пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.
Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Исследование печени и желчного пузыря:
Таблица. Границы и размеры печени
Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию
ПО КУРЛОВУ
I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)
Размеры 11 см. 8 см. 7 см.
Пальпация:
Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.
В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.
Исследование селезенки:
Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра
Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.
Длинник селезенки: 14 см.
Поперечник селезенки: 6 см.
Пальпация:
Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.
Аускультация живота:
По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.
Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.
Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.
При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.
Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.
Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:
1. Астеновегетативный синдром
2. Синдром дистрофических изменений
3. Синдром малых печеночных признаков
4. Синдром желтухи
5. Синдром портальной гипертензии
6. Синдром диспепсии
ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА
На основании:
- жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление "сосудистых звездочек" в области лица и шеи;
- анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: "Вирусный гепатит В" и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление "сосудистых звездочек", вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;
- анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин - 50 г/л; эритроциты - 2,3х 10 12/л);
- данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.
На лице в области правой скулы видна единичная, бледная "сосудистая звездочка". На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные "рубиновые капельки", в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия
Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1. ОАК
Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)
эритроциты - 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)
ЦП - 0,85 (при норме 0,85-1)
тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)
СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)
лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)
п/я - 5 % (при норме 1-6 %)
с/я - 53 (при норме 47-72 %)
лимфоциты - 29 % (при норме 19-37 %)
моноциты - 8 % (при норме 3-11 %)
эозинофилы - 1 % (при норме 0,5-5 %)
базофилы - 1 % (при норме 0-1 %)
Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения
2. ОАМ
количество - 100 мл
цвет - соломенно-желтый
удельный вес - 1018
сахар - нет
ацетон - нет
прозрачность - прозрачная
реакция - кислая
белок - нет
лейкоциты - нет
эритроциты - нет
плоский эпителий - нет
соли - нет
Заключение: норма
3. БАК
Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л)
Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л)
Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)
Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)
Глюкоза - 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)
Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)
Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)
Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)
Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы
4. Коагулограмма
Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.)
Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %)
Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)
Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена
5. Выявление вирусных маркеров
Выявлены HbsAg, HbcorAg.
Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В
6. ФГДС
Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.
Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.
7. УЗИ органов брюшной полости
В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.
Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.
Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как - первичный рак печени и особенно цирроз-рак.
Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При "типичном" варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени - спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.
Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на "очаговую" или "диффузную" патологию без конкретного диагноза.
Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.
Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.
Критерии достоверной диагностики морфологические - в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.
Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика
Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) - один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.
Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.
ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА
На основании:
- обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;
- данных лабораторных и инструментальных исследований: - в ОАК: Hb - 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты - 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ - 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты - 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок - 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины - 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза - 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин - 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин - 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба - 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); - в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время - 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс - 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы - 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); - при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; - на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.
Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;
- путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.
Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью " В " (7 баллов).
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.
Исключаются из питания:
Минеральные воды, содержащие натрий;
Алкоголь;
Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);
Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);
Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.
Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.
Примерное меню на день для больного циррозом печени:
Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.
Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).
Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.
Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.
Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.
Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:
Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).
Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.
Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).
Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.
Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.
Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.
Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.
Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).
Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.
Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.
Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.
1) Rp.: Essentiale forte N
D.t.d. N. 30 in capsullis
Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды
2) Rp.: Kreon 25000
D.t.d. N. 20 in capsullis
Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ - во время еды
ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА
Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.
Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой - 60 дн. и более.
Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов - солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.
Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.
Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.
Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у - ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).
Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности - способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.
III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.
II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).
I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.
Причина инвалидности: наиболее частой является "общее заболевание"; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена "инвалидность с детства". У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину "профессиональное заболевание". В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных - носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности - причиной инвалидности будет "трудовое увечье". Причиной инвалидности может быть "заболевание, полученное в период военной службы".
ПРОФИЛАКТИКА
Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.
ПРОГНОЗ
ХВГ I ст. - протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. - возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе - спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит - при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. А.Н. Окороков "Диагностика болезней внутренних органов" том 1. М., 2008.
2. К.А. Жаманкулов "Внутренние болезни".
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".
история болезни , добавлен 14.12.2010
Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.
презентация , добавлен 19.05.2012
Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
презентация , добавлен 28.09.2014
Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.
история болезни , добавлен 10.06.2012
Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.
история болезни , добавлен 18.12.2009
На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.
история болезни , добавлен 16.03.2014
Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.
презентация , добавлен 06.04.2011
Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.
презентация , добавлен 13.03.2016
Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.
история болезни , добавлен 28.10.2009
Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом "Острый обтурационный холецистит". Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Цирроз печени - это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает
4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.
ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки - потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.
Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2-5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30-70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз-регенерация - перестройка сосудистого русла-ишемия паренхимы - некроз.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: - вирусный, - алкогольный, - токсический, - связанный с врожденными нарушениями метаболизма, - связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), - криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: - подострый (гепатит-цирроз), - быстро прогрессирующий (активный), - медленно прогрессирующий (активный), - вялотекущий, - латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А - компенсированная, В - субкомпенсированная, С - декомпенсированная. 4. По морфологической картине: - микронодулярный, - макронодулярный, - смешанный. 5. Осложнения: - пищеводно-желудочные кровотечения, -печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), - спонтанный бактериальный асцит-перитонит, - тромбоз воротной вены, - гепаторенальный синдром, - гепатоцеллюлярная карцинома.
К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.
Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.
Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.
На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:
Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.
Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.
Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.
Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.
Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
ДИАГНОЗ
Вирусная этиология заболевания подтверждается выявлением специфических маркеров. Так, о циррозе печени, вызванном вирусом гепатита В (HBV) свидетельствует наличие в крови больных ДНК HBV, HBeAg, HBsAg, анти-НВс IgM и IgG, обнаружение в биоптатах печени при окраске орсеином маркеров вирусного происхождения. Установлена более высокая частота цирроза печени, вызванного хроническим вирусным гепатитом С (HCV), особенно генотипом I в. Подтверждением диагноза является индикация HCV РНК и антител к HCV в сыворотке крови. Цирроз печени вирусной этиологии характеризуется длительным течением с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов. Для цирроза печени, ассоциированного с HCV, характерен длительный латентный период, в течение которого он не распознается, однако после появления клинических признаков наблюдается быстрое прогрессирование процесса. Высокой циррозогенностью обладает вирус гепатита D (HDV), при котором появление морфологических признаков цирроза печени регистрируется уже в первые 1-2 года болезни. Клиническое течение характеризуется быстрым прогрессированием с высокой летальностью. В сыворотке крови таких больных обнаруживают HDV РНК, антитела к HDV классов М и G, а также HBsAg. HDAg нередко определяют в биоптатах печени. Активная фаза вирусного цирроза печени характеризуется температурной реакцией, гипергаммаглобулинемией, гипоальбумине- мией, повышением СОЭ, увеличением тимоловой пробы, повышением содержания иммуноглобулинов G, М и А, сенсибилизацией Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, увеличением уровней АлАТ и АсАТ. Повышение содержания гамма-глобулинов до 30 % и тимоловой пробы до 8 ЕД характерны для умеренной, а более значительные сдвиги-для выраженной активности цирроза печени. Снижение уровня альбумина ниже 30 % и протромбинового индекса меньше 50 % считают прогностически неблагоприятным признаком (С.Н.Соринсон, 1998). Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени вирусного генеза может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фето- протеина в сыворотке крови.
Рис. Симптомы цирроза печени. Ладонная эритема
Алкогольный цирроз подтверждается указанием на длительное злоупотребление алкоголем , предшествующий острый алкогольный гепатит. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Об алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует сочетание таких морфологических признаков, как жировая инфильтрация гепатоцитов, мелкоузловое поражение, гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает макронодулярный вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Гистологически обнаруживают центролобулярное отложение гиалина Маллори, очаговую инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз. Компенсированная стадия алкогольного цирроза обычно характеризуется малосимптомным течением. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, нередко гепатомегалия является первым и единственным признаком заболевания. В стадии субкомпенсации появляются признаки недостаточности питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. По мере прогрессирования процесса выявляют выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Хронический алкоголизм обусловливает также наличие таких клинических симптомов и синдромов, как алкогольный гастрит (тошнота и рвота по утрам, боль в надчревной области), алкогольная энтеропатия (диарея), алкогольная невропатия (парестезии, снижение чувствительности, атрофия мышц), алкогольный миозит (болезненноть и слабость скелетных мышц), алкогольная миокардиопатия, алиментарный дисбаланс (красный язык, хейлоз), психические расстройства. У больных алкогольным циррозом печени выявляют анемию, диспротеинемию, повышение уровня билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение содержания иммуноглобулинов класса А. В стадии декомпенсации алкогольного цирроза отмечают истощение больных, развитие тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой, стабильным асцитом. Часто присоединяются такие осложнения, как асцит-перитонит, печеночная кома, желудочно-кишечные кровотечения и др. Особо быстро прогрессирующее течение характерно для цирроза печени, развивающегося на фоне аутоиммунного гепатита. Заболевание чаще встречается у женщин молодого возраста или в период менопаузы, сопровождается наличием аутоиммунных реакций, гипергаммаглобулинемией, высокой активностью индикаторов цитолитического синдрома, полисистемностью поражений, выраженными некротическими изменениями в ткани печени. Особой формой цирроза печени, связанной с длительным поражением желчных протоков, является билиарный цирроз. Различают первичный и вторичный билиарные циррозы печени.
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, способствующими развитию цирроза и печеночной недостаточности.
Хотя этиология ПБЦ неизвестна, механизм его развития связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против антигенов гистосовместимости (HLA) клеток дуктулярного эпителия. У больных с ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR2, DR3 и DR8. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 40 лет (соотношение женщин и мужчин составляет 10:1). При морфологическом исследовании выявляют аутоиммунную деструкцию мелких внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающуюся холестазом, фиброз портальных трактов, нарушение архитектоники печени, появление узлов регенерации. Для ПБЦ характерно избыточное накопление в печени меди. Начальная стадия ПБЦ характеризуется появлением признаков холестаза: возникает зуд кожи, который приобретает постоянный характер и особенно усиливается по ночам. На первых этапах желтуха может быть незначительной или даже отсутствовать, больные жалуются на повышенную утомляемость, общее недомогание, боль в правом подреберье. Кожа сухая, со следами расчесов, приобретает серовато-коричневую пигментацию, что связывают с гиповитаминозом А. Размеры печени увеличены. Аутоиммунный характер патологического процесса определяет системность поражений при ПБЦ, что проявляется в виде дерматомиозита, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, артралгии, периферической невропатии, почечного канальцевого ацидоза, гипосекреции поджелудочной железы. К ассоциированным с ПБЦ заболеваниям относят ревматоидный артрит, склеродермию, синдром Шегрена и мембранозный гломерулонефрит. При лабораторном исследовании выявляют повышенную активность щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови, гиперлипемию и гиперхолестеринемию, умеренно повышенную активность сывороточных трансаминаз. Специфично определение антимитохондриальных антител. По мере прогрессирования процесса желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантоматозные бляшки на коже - желто-коричневые бляшки, располагающиеся на веках (ксанте- лазмы), а также на ладонях, локтях, коленях, груди, спине (ксантомы), связанные с местным внутрикожным отложением холестерина. Характерным симптомом являются кольца Кайзера-Флейшнера. Это кольца коричневого цвета на периферии роговицы, связанные с накоплением меди. Можно обнаружить «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», изменения пальцев в виде барабанных палочек. Печень всегда значительно увеличена, плотная, пальпируется селезенка. Появляются симптомы портальной гипертензии. Характерны изменения костной системы, возникающие в связи с нарушением метаболизма кальция, - боль в спине и ребрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы. Наряду с остеопорозом и остеомаляцией возможно развитие проксимальной миопатии. На поздних стадиях ПБЦ может развиться кифоз. При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию, декальцификацию позвоночного столба, ребер. Типичной является стойкая гипербнлирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня бета-глобулинов. Активность щелочной фосфатазы в 10 раз превышает норму, увеличено содержание желчных кислот в сыворотке крови, выявляют высокие показатели IgM в крови и антимито- хондриальные антитела. Снижается содержание Т-лимфоцитов- супрессоров в крови.
Вторичный билиарный цирроз печени (ВБЦ) развивается вследствие обструкции желчевыводящих протоков. При этом выделяют 3 уровня блока: 1) лобарный - от ворот печени до большого сосочка двенадцатиперстной кишки (врожденная атрезия и гипоплазия протоков, холелитиаз, опухоли, стриктуры общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит); 2) лобулярный - внутри печени, но вне долек (атрезия или аплазия междольковых протоков, внутрипеченочный холангит); 3) каналикулярный (врожденный дефект синтеза желчных кислот, медикаментозный холестаз; Б.И.Шулутко, 1993). Механизм развития ВБЦ связывают с тем, что значительное повышение давления в протоках и токсическое воздействие избыточного содержания билирубина способствует возникновению тяжелых и распространенных некрозов гепатоцитов с последующим массивным склеротическим фиброзом. В то же время для ВБЦ не характерно самопрогрессирование, и устранение обструкции может даже способствовать обратному развитию процесса. Клинически ВБЦ проявляется в виде кожного зуда, желтухи, боли в правом подреберье. В связи с нарушением оттока желчи развиваются ахолия кала и стеаторея, нарушается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К). Увеличены печень и селезенка. В отличие от ПБЦ обычно не отмечается увеличения содержания IgM в сыворотке крови. На фоне ВБЦ чаще возникают печеночные абсцессы, пиле- флебиты. Важным симптомом ВБЦ является неполная обтурация. При полной обтурации цирроз печени не успевает развиться, так как больной погибает вследствие острой печеночной недостаточности.
Декомпенсированная стадия, независимо от формы цирроза, характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности гепатоцитов с исходом в печеночную кому, а также развитием тяжелой портальной гипертензии с асцитом и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В зависимости от степени выраженности поражения печени выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), при которой наблюдаются нарушения метаболических функций печени, не сопровождающиеся энцефалопатией, и большую печеночную недостатосность (гепатаргию), при которой глубокие изменения метаболизма в печени в комплексе с другими патологическими сдвигами приводят к развитию печеночной энцефалопатии.
Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени может развиться в связи с воздействием разрешающих факторов, к которым относят: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе бактериальный перитонит; прием седативных препаратов и транквилизаторов; прием алкоголя; избыточное употребление животных белков; хирургические вмешательства по поводу других заболеваний; парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости; наслоение вторичной инфекции.
В патогенезе печеночной энцефалопатии и комы у одних больных преобладает фактор портокавального шунтирования крови со сравнительно более благоприятным прогнозом и хроническим рецидивирующим течением, у других - фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом, хотя цирроз печени предусматривает наличие обоих факторов. Печеночная энцефалопатия является результатом воздействия эндогенных нейротоксинов, которые в норме инактивируются в печени, аминокислотного дисбаланса, а также изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов. Среди эндогенных церебротоксических веществ ведущее место занимает аммиак. При печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается. Кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по порто-кавальным анастомозам, минуя печень. В дальнейшем аммиак в неионизированной форме (1-3 % от всего аммиака крови) легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая токсическое влияние на ЦНС.
Является одним из наиболее опасных заболеваний, поражающих этот орган. Его характеризует длительный воспалительный процесс отмирания клеток печени – гепатоцитов, и, как следствие, замена поражённых тканей фиброзными волокнами, которые постепенно вытесняют здоровые клетки печени. Чем большую площадь органа занимает соединительная ткань, тем хуже печень справляется со своими функциями. Больного начинают беспокоить боли, неприятные симптомы, усталость, тошнота. Результатом цирроза печени является смерть больного. Длительность и качество жизни напрямую зависят от того, на какой стадии была обнаружена болезнь, и какие ещё патологии ей сопутствуют. Причинами развития гепатита могут быть как внешние факторы, например, приём алкоголя, так и наличие у человека заболеваний вирусного характера, болезней печени, жёлчных путей, пищеварительного тракта. Ассоциированный цирроз печени возникает на фоне других заболеваний органа.
Как появляется и развивается ассоциированный цирроз
Патогенез недуга объясняется прогрессированием первичного заболевания. Процесс разрушения клеток, спровоцированный гепатитом, приводит к постепенному образованию некрозных областей в тканях печени. В этих местах начинает расти фиброзная ткань в виде рубцов, появляются узелковые соединения. Из-за нарушения нормальной структуры органа, в нём развиваются сосудистые анастомозы, сдавливания сосудов. Кровь не может нормально двигаться через печень, и начинает искать себе обходные пути. За время, пока происходит вышеописанное развитие болезни, вирус успевает распространиться по кровеносной системе во все ткани и органы.
Если больной употребляет алкоголь, его состояние ещё больше ухудшается, так как является дополнительным фактором развития некроза гепатоцитов.
Среди других осложнений, возникающих на этом этапе, выделяют повышение кровяного давления в портальной вене, портоканальное шунтирование, в некоторых случаях образование анемии или лейкопении, пневмонические поражения, перитонит и брюшную грыжу, печёночную энцефалопатию.
Скорость развития поражений и осложнений зависит от того, каким именно типом гепатита заражён человек, как долго длится хроническая стадия вирусной болезни, какие ещё патологии ей сопутствуют, какой образ жизни ведёт больной.
Этиология ассоциированного цирроза печени
Все типы недуга медики делят на три группы:
- цирроз с определённой этиологией;
- болезнь неустановленной этиологии;
- цирроз с вероятными факторами риска.
Первая группа включает в себя такие заболевания как гепатит, нарушения обмена веществ, саркоидоз и сердечная недостаточность.
Гепатитом называется инфекционное поражение печени, когда в тканях органа начинают происходить изменения воспалительного характера. Возбудители заболевания – микроорганизмы, попадающие в организм человека различными путями, например, через плаценту от матери ребёнку, через кровь, половым путём. Место его первичной локализации – желудочно-кишечный тракт, где он начинает размножаться в слизистой кишечника и расположенных поблизости лимфатических узлах.
Для быстрого и надежного избавления от алкоголизма наши читатели советуют Препарат "Алкобарьер" . Это натуральное средство, которое блокирует тягу к спиртному, вызывая стойкое отвращение к алкоголю. Кроме того, Алкобарьер запускает восстановительные процессы в органах, которые начал разрушать спирт. Средство не имеет противопоказаний, эффективность и безопасность препарата доказана клиническими исследованиями в НИИ Наркологии.
Медики классифицируют гепатиты по возбудителям, и насчитывают не менее девяти типов заболевания. Они имеют общие для всех симптомы, а также специфические признаки. Инкубационный период также отличается. Так, при гепатите А первые признаки появляются через 2-4 недели с момента заражения, а гепатиты В и С могут проявить себя спустя пол года.
Развитие цирроза чаще всего провоцируют последние два. Их симптоматика не отличается резкостью – у человека может незначительно подниматься температура. Со временем появляются кожные высыпания и боли в суставах. При гепатите С возникают, в основном, только слабость и температура. Спустя пару дней симптоматика меняется: у поражённого наблюдаются боли в правом боку, тошнота и рвота, потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. У него увеличивается печень, в некоторых случаях – селезёнка. Появляется желтуха, при которой сильно окрашиваются склеры глаз, слизистые оболочки рта, ладони, подошвы ступней.
Считается, что такие инфекционные поражения как туберкулёз или сифилис, не могут провоцировать появление цирроза.
Расстройства метаболизма могут выражаться в виде антитрипсиновой недостаточности, гемохроматоза, болезни Вильсона или отсутствия выработки галоктазо-фосфата.
Нарушение проходимости желчевыводящих протоков считается одним из проявлений желчнокаменной болезни и кистозных поражений протоков. Весомое значение в данном случае имеет увеличение протоков печени.
Врождённая сердечная недостаточность приводит к насыщению плазмы крови кислородом и значительному усилению венозного давления, что влечёт за собой некроз тканей. Следующим этапом становятся деструктивные изменения протоков желчи.
Если, ко всему прочему, у пациента отмечен скудный рацион питания, присутствие различных инфекционных болезней и микотоксинов, вероятность развития цирроза на фоне иных патологий увеличивается.
Современные классификации заболевания
Медики, исследуя различные характерные признаки проявления цирроза, определили несколько критериев для деления болезни на виды.
По морфологическому признаку определяют:
- и портальный цирроз;
- цирроз со внепечёночной обтюрацией;
- смешанный тип.
По этиологии выделяют:
- инфекционный;
- вызванный врождённой деформацией жёлчных путей;
- аллергический;
- обменный цирроз.
Клинические проявления цирроза
Среди основных симптомов врачи выделяют болевые ощущения, вызванные перерождением печёночных тканей, симптом желтухи из-за нарушения нормального процесса отвода желчи, а также варикозные поражения вен, которые ещё называются синдромом портальной гипертензии.
В некоторых случаях развивается патологическое увеличение селезёнки (спленомегалия), параллельно с изменениями в костном мозге и периферической крови. Такие патологии могут стать причиной анемии.
Наличие гепатопанкреатического синдрома угнетает работу поджелудочной железы, что приводит к нарушениям процесса пищеварения.
Не исключено и латентное протекание ассоциированного цирроза. При этом возникающее обострение не носит такого резкого и тяжёлого характера, как острая форма болезни.
Тяжёлые формы поражения характеризуются фульминтантным течением болезни, когда некрозные процессы приводят к появлению печёночной недостаточности и энцефалопатии органа.
Холестатический тип течения, связанный с нарушением оттока желчи, в большинстве случаев, характеризуется процессом постоянного прогрессирования болезни. В этом случае недуг достаточно мало поддаётся лечению.
Каждый конкретный случай заболевания относится к одному из этих классов согласно сумме баллов, полученной доктором в процессе оценки определённых критериев состояния больного, например, уровня белка альбумина, количества билирубина, наличия или отсутствия .
Ассоциированный цирроз печени – заболевание, вызывающее рубцово-узелковые поражения фиброзной тканью структуры печени. В результате орган не может полноценно работать, и в организме происходят деструктивные изменения, такие как нарушение кровообращения и пищеварения, расстройство иммунной системы, увеличение размеров селезёнки, печёночная энцефалопатия.
