Manifestazioni generali di infiammazione. Infiammazione specifica nella sifilide

Piano di lezione
1 Infiammazione produttiva
2 Infiammazione granulomatosa
3 Infiammazione iperplastica
4 infiammazione specifica

1 Infiammazione produttiva

Infiammazione produttiva (proliferativa). caratterizzato da una predominanza della riproduzione nel fuoco dell'infiammazione elementi cellulari.
Le cellule principali sono gli istiociti, i fibroblasti, i fibrociti, i linfociti, le cellule epitelioidi e giganti.

Cause: contagioso e malattie non trasmissibili, l'esito di infiammazioni alternative (reni nella brucellosi, sclerosi nella miocardite, cirrosi epatica nella fasciolosi di grandi dimensioni bestiame, calicosi polmonare e epatica con elmintiasi, granulomi di salmonella nel fegato di vitelli e suinetti).

Localizzazione – fegato, reni, milza, polmoni, miocardio, cervello, organi sistema immunitario(linfonodi, milza, placche di Peyer).

Fluire - acuto, subacuto, cronico.

Classificazione : interstiziale infiammazione (intermedia), granulomatoso(granulomi infettivi, granulomi invasivi, granulomi corpi stranieri), iperplastico.
Infiammazione interstiziale (interstiziale). si trova nel fegato, nei reni, nel miocardio. La proliferazione cellulare si forma nello stroma dell'organo. In futuro, si verifica un aumento del tessuto fibroso e della sclerosi (cirrosi) dell'organo. L'essudazione è debolmente espressa, l'alterazione è secondaria.

Fig.5.1 Cirrosi epatica atrofica
Riso. 5.2 Cirrosi epatica atrofica.

Riso. 5.3 Cirrosi ipertrofica del fegato.

2 Infiammazione granulomatosa

Granulomatoso infiammazione caratterizzato da proliferazione focale di elementi cellulari e formazione di noduli-granulomi di dimensioni variabili da 1 a 2-3 mm. I granulomi sono costituiti da istiociti, linfociti, plasmociti, fibroblasti, cellule epitelioidi. Granulomi infettivi si trovano nel fegato e nella milza di vitelli e suinetti con salmonellosi, nell'utero di pecore e suini con brucellosi, nel cervello (noduli gliali in combinazione con perivasculite) con peste suina europea, MCG bovino, rabbia (noduli della rabbia) , La malattia di Aujeszky. I cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono chiamati encefalite linfocitica non suppurativa. Granulomi infettivi si osservano nella tubercolosi, nella morva, nell'actinomicosi, nella paratubercolosi.

Riso. 5.4 Focolai di Salmonella nel fegato di maiale

Granulomi specifici e infettivi. Si trovano in animali affetti da tubercolosi, actinomicosi, morva, paratubercolosi. Caratteristiche peculiari per infiammazione specifica produttiva: ogni tipo di infiammazione specifica è causata da certo agente patogeno; si osservano tutti i componenti dell'infiammazione, ma si manifesta chiaramente una reazione produttiva sotto forma di granulomi; nel corso dello sviluppo di granulomi specifici e infettivi, le reazioni tissutali cambiano, il che si spiega con la ristrutturazione immunitaria del corpo; nel corso dello sviluppo si possono osservare granulomi necrosi caseosa o suppurazione.

Fig.5.5 Granulomi tubercolari nel polmone

Granulomi da corpo estraneo - infiammazione produttiva intorno a corpi estranei - frammenti di legno, pezzi di metallo, proiettili, materiale di sutura durante la sutura delle ferite. I macrofagi (istiociti, cellule epitelioidi e giganti), i fibroblasti si moltiplicano attorno ai corpi estranei.

Riso. 5.7 Infiammazione produttiva attorno al corpo estraneo.

3 Infiammazione iperplastica

iperplastico infiammazione si trova negli organi del sistema immunitario: linfonodi, milza, tonsille, placche di Peyer e follicoli solitari. caratterizzato dalla proliferazione cellulare.
Si osserva nelle malattie infettive acute o croniche. Linfoadenite iperplastica (gonfiore cerebrale dei linfonodi) e infiammazione iperplastica (nelle placche di Peyer e nei follicoli solitari) - con salmonellosi, splenite iperplastica e linfoadenite - con erisipela suina, dermatite iperplastica - con vaiolo aviario. Il processo è reversibile.
La linfoadenite iperplastica, la splenite, la follicolite è chiamata iperplasia.
Fig.5.8 Linfoadenite iperplastica.

2.5.4 Infiammazione specifica

specifica infiammazione può essere essudativo, alternativo e produttivo.

Valore diagnostico ha un'infiammazione specifica produttiva. Può essere granulomatoso (focale) e diffondere .

Segni caratteristici dell'infiammazione produttiva specifica:
- viene causato ogni tipo di infiammazione specifica alcuni agenti patogeni;
– osservato tutti i componenti dell'infiammazione, ma lo dimostra chiaramente produttivo reazione sotto forma di granulomi o proliferazione diffusa;
- ha un'infiammazione decorso cronico ondulato , in cui i periodi di attenuazione del processo sono sostituiti da periodi di esacerbazione;
- nel corso dello sviluppo dell'infiammazione specifica, le reazioni tissutali cambiano, il che si spiega con la ristrutturazione immunitaria del corpo;
- può essere osservato necrosi caseosa o suppurazione .
L'infiammazione produttiva specifica si verifica negli animali affetti da tubercolosi, actinomicosi, morva nei cavalli e paratubercolosi nei bovini.

Domande di controllo:

1. Descrivi l'infiammazione produttiva:
a) quale fase della reazione infiammatoria prevale;
b) tipi di infiammazione produttiva;
c) ciò che di solito si sviluppa negli organi a causa dell'infiammazione produttiva.

2. Fornire una descrizione dell'infiammazione granulomatosa:
a) definizione di granuloma;
B) malattie infettive, in cui si sviluppano granulomi di infiammazione specifica;
c) malattie infettive in cui si sviluppano granulomi.
3. Fornire una descrizione dell'infiammazione specifica (diversa da quella banale):
a) una caratteristica dell'eziologia;
b) caratteristiche cliniche e morfologiche;
durante;
d) quali sono le cause gravità speciale correnti;
e) cosa provoca il cambiamento delle reazioni tissutali nel corso di un'infiammazione specifica;
e) qual è il nome del focus dell'infiammazione che si sviluppa durante una reazione produttiva.

Lezione n. 10

- infiammazione, la cui eziologia può essere determinata da manifestazioni morfologiche e fasi alterative ed essudative come in tutte le altre malattie.

Caratteristiche dell'infiammazione specifica: 1) proprio agente patogeno, 2) decorso ondulato cronico, 3) cambiamento nelle reazioni tissutali, 4) sviluppo di necrosi secondaria, 5) granulomatosi.

Includono: tubercolosi, sifilide, lebbra, rinoscleroma.

Tubercolosi: eziologia - bacillo di Koch, micobatterio della tubercolosi.

La tubercolosi acuta è caratterizzata dalle seguenti reazioni tissutali A ® E ® Prolif.

Alterazione - fuochi necrosi formaggiosa(caseoso coagulativo)

E - la comparsa di una zona di infiammazione perifocale, rappresentata da una pletora di vasi sanguigni, un accumulo essudato sieroso negli alveoli, edema m/alv. partizioni, infiltrazione dei loro organi. e neutro.

Prolif - riassorbimento dell'infiammazione perfocale, sviluppo della guarigione di un focolaio tubercolare mediante: 1) incapsulamento, 2) organizzazione, 3) pietrificazione, 4) ossificazione.

Con la malattia cronica possono svilupparsi riacutizzazioni.

A ® E ® P Progressione della malattia (esacerbazione)

I I è determinato dalla reazione tissutale essudativa. IN

Una zona E di infiammazione perifocale sviluppa compressione

io io vasi sanguigni e questo sito di necrosi

E A precipita (necrosi creativa). Intorno a lui riappare

Infiammazione perifocale. Questo si sviluppa quando

Un Ezheniya della reattività dell'organismo, Con un aumento della reazione

I I attività: l'infiammazione perifocale si risolve

Inizia l'EP e la proliferazione: la guarigione del focus.

Un processo simile è possibile con l'inizio

Proliferazione di PXia.

La necrosi che si sviluppa all'inizio della malattia nella fase di alterazione viene solitamente chiamata primaria. La necrosi che si sviluppa durante l'esacerbazione è secondaria.

Il granuloma è un segno obbligatorio e specifico della tubercolosi. Il granuloma tubercolare ha la seguente struttura: al centro c'è un focolaio di necrosi, all'esterno del fusto delle cellule epitelioidi, all'esterno del fusto dei linfociti e delle cellule giganti multinucleari di Pirogov-Langhans.

Data la dipendenza dalla predominanza delle cellule, i granulomi sono: 1) epitelioidi-cellulari, 2) linfoidi, 3) cellule giganti, 4) misti. le dimensioni sono molto piccole 1-2 mm.

Il ruolo delle cellule giganti multinucleate nella tubercolosi è molto ampio: eseguono la fagocitosi incompleta del bacillo tubercolare. Maggiore è la quantità di MHC presente nella biopsia polmonare, migliore sarà la prognosi per questo paziente in termini di recupero. L'esito del granuloma è cicatriziale.

Le manifestazioni morfologiche della tubercolosi sono tubercoli tubercolari, che sono: 1) necrotici (focolai di necrosi del formaggio), 2) produttivi - confluenti (granulomi), i granulomi tubercolari formano tubercoli, spesso miliari.

Esito dei focolai tubercolari: 1) incapsulamento, 2) organizzazione, 3) pietrificazione, 4) cavità.

Sifilide. Eziologia - treponema pallido. Sono previsti 3 periodi durante il corso. Primario: sensibilizzazione. Secondario: iperergia. La terza è l’immunità.

Primario- 3 settimane dopo l'inizio della malattia. Inserimento - più spesso genitali - indurimento - quindi chancre- un'ulcera con fondo liscio laccato, color rame, con bordi lisci e duri, aumentato l / y - complesso sifilitico primario. - Reazione tissutale infiltrativa (nei bordi e sul fondo dell'ulcera) - produttiva (proliferazione dell'epitelio in piccoli vasi).

Secondario- dopo 6 - 10 settimane. È caratterizzato da una generalizzazione del processo: la diffusione dell'agente patogeno in tutto il corpo. Reazione iperergica di tipo GNT. Cambiamenti sulla pelle e sulle mucose - sifilide.

Si sviluppa una reazione tissutale essudativa. Roseola - macchia rossa (pletora di vasi sanguigni) ® papula - tubercolo (infiltrato infiammatorio

trazione attorno ai vasi) ® vescicola - vescicola (infiammazione sierosa) ® pustola - infiammazione purulenta(molte spirochete® ulcera® cicatrice non pigmentata.

Dopo 2 - 3 mesi - localizzazione - palme, piedi, “corona di Venere”, collana di “Venere”.

Terziario- 3-6 anni dopo l'infezione - infiammazione cronica. La reazione tissutale è produttiva-necrotica.

Nel fegato si sviluppano ossa, pelle, cervello, granulomi sifilitici - i cosiddetti gummi, che possono raggiungere dimensioni uovo di pollo. La gumma sifilitica è costituita da un focolaio di necrosi gommosa (simile a una colla) al centro, circondato da un fusto di linfociti, plasmacellule, fibroblasti. Alla periferia cresce denso tessuto connettivo sotto forma di capsula. Questi nodi sono palpabili anche sulla pelle; quando vengono tagliati, viene rilasciata una massa gelatinosa. colore giallo tipo di colla per legno.

Può svilupparsi un'infiltrazione gommosa costituita dalle stesse cellule e la proliferazione del tessuto connettivo inizia precocemente.

Localizzazione tipica- nella parte ascendente e nell'arco dell'aorta, nello strato medio dell'aorta lungo il corso del vaso-vaso, si sviluppa un'infiltrazione gommosa. A causa di un processo specifico, si sviluppa la mesaortite sifilitica. La struttura elastica dell'aorta viene distrutta, le fibre del tessuto connettivo crescono. In queste zone l'intima diventa ruvida, irregolare, come la “pelle shagreen”. La parete dell'aorta si assottiglia sotto la pressione del sangue espulso dal cuore. perse elasticità e si formò un aneurisma. Se il processo scende a valvola aortica, si forma un difetto valvolare acquisito.

Cambiamenti simili nella pelle e nelle mucose portano a deturpazioni del viso: ulcere, cicatrici, distruzione del setto nasale.

sifilide congenita- infezione durante la gravidanza, perché esiste un'infezione transplacentare1) si distingue la sifilide fetale: tutti sono colpiti organi interni, corrisponde sifilide secondaria- il cosiddetto danno ad altri organi.

2) Sifilide congenita precoce- fino a 4 anni. Manifestato: a) osteocondrite sifilitica - 100% - la calcificazione e la formazione ossea sono disturbate - il tessuto di granulazione cresce - le fratture sono frequenti. b) sifilide: palmi, piante dei piedi.

3) Danni agli organi interni: polmonite bianca del fegato al silicio (bianco). Gli organi sono compattati a causa della sclerosi. Nei polmoni e nel fegato - necrosi miliare.

Sifilide congenita tardiva- La triade di Hutchinson dopo 4 anni

1. Denti di Getchinson (gli incisivi sono a forma di botte, la superficie masticatoria ha una forma a dente di sega).

2. Cheratite parenchimale: ispessimento, annebbiamento della cornea degli occhi, diminuzione della vista.

3. Sordità: danno all'orecchio interno.

Lebbra- Bacchetta di Ganzin, micobatterio della lebbra.

Esistono 3 forme di lebbra: 1) tipo tubercoloide, 2) lepromatoso. Le reazioni tissutali nella lebbra dipendono dalla resistenza dell'organismo. Con alta resistenza si sviluppa - tipo tubercoloide, con bassa - lepromatoso.

Tubercoloide tipo: procede clinicamente in modo benevolo, a volte con autoguarigione, sullo sfondo di pronunciato immunità cellulare. Sulla pelle macchie, placche, focolai di depigmentazione. Appare un danno ai nervi sviluppo iniziale disturbi della sensibilità.

Microscopicamente: granulomi di cellule epitelioidi, micobatteri vengono rilevati raramente.

Lepromatoso- completo opposto. La pelle è colpita diffusamente, il sudore, le ghiandole sebacee, i capelli, le unghie sono colpiti. Sfigurato aspetto"faccia di leone". I nervi sono colpiti in modo diffuso, è possibile lo sviluppo di "mutazioni" - caduta dal dito. Gli organi interni sono colpiti, sviluppano granulomi lebbrosi, costituiti da un gran numero di macrofagi, cellule epitelioidi, cellule giganti, plasma, fibroblasti. Ci sono molti micobatteri nei granulomi, che si trovano in

macrofagi. In questi macrofagi compaiono inclusioni di grasso, si gonfiano. I micobatteri si trovano al loro interno in modo ordinato, ricordando le sigarette in un pacchetto. Successivamente, i micobatteri si uniscono, formando palline di lebbra che, quando i macrofagi muoiono, giacciono liberamente nel tessuto. Vengono poi fagocitati dalle MGC. Un gran numero di micobatteri nei granulomi dovuti a fagocitosi incompleta.

Infiammazione specifica: concetto e tipologie. Classificazione e caratteristiche della categoria "Infiammazione specifica" 2017, 2018.

Si chiama specifico variante speciale infiammazione granulomatosa produttiva causata da agenti patogeni specifici e che si sviluppa su base immunitaria. A agenti patogeni specifici includono mycobacterium tuberculosis, treponema pallido, funghi - actinomiceti, micobatterio lebbra, agenti patogeni del rinoscleroma.

Caratteristiche dell'infiammazione specifica:

• 1. decorso cronico ondulato senza tendenza all'autoguarigione.
• 2. La capacità degli agenti patogeni di causare tutti e 3 i tipi di infiammazione, a seconda dello stato di reattività del corpo.
• 3. Un cambiamento nelle reazioni infiammatorie dei tessuti dovuto a un cambiamento nella reattività immunologica dell'organismo.
• 4. In termini morfologici, l'infiammazione è caratterizzata dalla formazione di granulomi specifici, che hanno una struttura caratteristica a seconda dell'agente patogeno.
• 5. Tendenza di granulomi specifici alla necrosi.

Infiammazione nella tubercolosi. Il Mycobacterium tuberculosis può causare infiammazioni alterative, essudative e proliferative. L'infiammazione alternativa si verifica più spesso con ipoergia dovuta all'indebolimento forze difensive organismo. Aspetto morfologico - necrosi caseosa. L'infiammazione essudativa di solito si sviluppa in condizioni di iperergia - sensibilizzazione agli antigeni, alle tossine dei micobatteri. Il micobatterio, essendo entrato nel corpo, è in grado di persistere lì per molto tempo

in relazione al quale si sviluppa la sensibilizzazione. Morfologia: i focolai sono localizzati in qualsiasi organo e tessuto. Innanzitutto, nei focolai si accumula essudato sieroso, fibrinoso o misto, quindi i focolai subiscono necrosi caseosa. Se la malattia viene riconosciuta prima della necrosi caseosa, il trattamento può portare al riassorbimento dell'essudato.

L'infiammazione produttiva si sviluppa in condizioni di immunità tubercolare specifica non sterile. La manifestazione morfologica sarà la formazione di specifici vermi tubercolari. Quadro macroscopico: il granuloma ha un diametro di 1-2 mm (“grano di miglio”). Un tale tubercolo è chiamato tubercolo miliare. Immagine microscopica: un tale tubercolo è costituito da cellule epitelioidi. Pertanto, i tubercoli sono chiamati epitelioidi. Inoltre, le cellule giganti di Pirogov-Langhans entrano nei tubercoli. Numerosi linfociti si trovano solitamente lungo la periferia del granuloma. In termini immunologici, tali granulomi riflettono un'ipersensibilità di tipo ritardato.

Esito: il più delle volte necrosi caseosa. Di solito al centro del granuloma c'è un piccolo focolaio di necrosi.

Classificazione macroscopica dei focolai di infiammazione tubercolare. Tutti i fuochi sono divisi in 2 gruppi:

• 1. Miliare.
• 2. Grande (qualsiasi cosa più grande del miliario).

I focolai miliari sono molto spesso produttivi, ma possono essere alterativi, essudativi. Dei grandi fuochi: distinguere: 1. Acinoso. Macroscopicamente sembra un trifoglio. È costituito da tre fuochi miliari aderenti. Può anche essere produttivo, alternativo. 2. Focus caseoso: per dimensioni ricorda un gelso o un lampone. Colore nero. L'infiammazione è quasi sempre produttiva, il tessuto connettivo assorbe i pigmenti. 3. Lobulare. 4. Segmentale. 5. Focolai lobari.

Queste lesioni sono essudative.

Risultati: cicatrici, raramente necrosi. Nei fuochi essudativi: incapsulamento, pietrificazione, ossificazione. I grandi focolai sono caratterizzati dallo sviluppo di colliquazione secondaria - liquefazione di masse dense. Le masse liquide possono essere svuotate verso l'esterno e al posto di questi focolai rimangono delle cavità.

Infiammazione nella sifilide. Esistono sifilide primaria, secondaria e terziaria: l'infiammazione è solitamente essudativa, poiché è causata da reazioni iperergiche. La manifestazione morfologica è un duro cambiamento nel sito di introduzione della spirocheta: un'ulcera con fondo lucido e bordi densi. La densità è determinata da un massiccio infiltrato cellulare infiammatorio (da macrofagi, linfociti, fibroblasti). Di solito l'ulcera è cicatrizzata.

Sifilide secondaria - procede da diversi mesi a diversi anni ed è caratterizzata da uno stato instabile di ristrutturazione del sistema immunitario. Si basa anche su una reazione iperergica, quindi l'infiammazione è essudativa. Si osserva spirichetemia. La sifilide secondaria si manifesta con recidive, caratterizzate da eruzioni cutanee - esantema e sulle mucose dell'enantema, che scompaiono senza lasciare traccia, senza cicatrici. Ad ogni ricaduta, specifico reazioni immunitarie, quindi il numero di eruzioni cutanee è ridotto.

L'infiammazione diventa produttiva nella terza fase della malattia: la sifilide terziaria. Formati granulomi sifilitici specifici - gomme. Macroscopicamente, al centro della gomma c'è un focus di necrosi glutinosa, attorno ad esso c'è un tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule - macrofagi, linfociti, plasmacellule, lungo la periferia il tessuto di granulazione matura in tessuto cicatriziale. Localizzazione - ovunque - intestino, ossa, ecc. L'esito della gengiva è cicatriziale con deturpazione (grossolana deformazione dell'organo). La seconda variante dell'infiammazione produttiva nella sifilide terziaria è l'infiammazione interstiziale (interstiziale). È spesso localizzato nel fegato e nell'aorta - aortite sifilitica (nella parte ascendente dell'arco aortico). Macroscopicamente, l'intima dell'aorta ricorda la pelle shagreen (finemente vestita). Microscopicamente, l'infiltrazione gommosa diffusa è visibile nella media e nell'avventizia e quando metodi differenziali colorazione: distruzione dello scheletro elastico dell'aorta. Esodo - estensione locale- L'aneurisma aortico, che può rompersi, può anche formare un coagulo di sangue.

L'infiammazione, che è causata dal treponema pallido ed è caratterizzata da danni a tutti gli organi, ha un decorso progressivo.

Modi di infezione: sessuale, domestica, transplacentare.

Periodi di sviluppo della sifilide: primaria, secondaria, terziaria.

Sifilide primaria:

a) affetto primario - il ciclo duro (ulcus durum) è caratterizzato da infiammazione infiltrativa-produttiva;

b) linfangite regionale;

c) linfoadenite regionale.

L'esito è cicatriziale con la formazione di una cicatrice impercettibile.

Sifilide secondaria(dopo 2 mesi) - caratterizzato dalla formazione di sifilide nella pelle sotto forma di roseola ( macchie rosa), papule (placche in rilievo), pustole (ascessi).

La lesione cutanea si basa sull'infiammazione essudativa: sierosa o sieroso-purulenta con abbondanza dell'agente patogeno. Risultato: erosione, infezione dell'ambiente.

Sifilide terziaria si verifica dopo 3-4 anni in assenza di trattamento o suoi difetti. La reazione tissutale predominante è necrotica produttiva con natura focale o diffusa del danno d'organo.

La gomma è un focolaio di infiammazione necrotica produttiva che si sviluppa nella zona di penetrazione degli agenti patogeni. La gomma contiene un focolaio di necrosi colliquatativa circondato da uno specifico tessuto di granulazione costituito da piccoli vasi proliferanti, linfociti e plasmacellule.

Localizzazione della gomma: fegato, sistema nervoso centrale (cervello), ossa cranio facciale, pelle, mucose, pancreas, testicoli.

L'esito è la sclerosi, la calcificazione con formazione di cicatrici grossolane e deformanti, nel fegato - cirrosi o "fegato lobulare".

L'infiammazione diffusa si trova nelle pareti dei vasi sanguigni, in particolare nell'aorta. La mesaortite sifilitica è complicata da un aneurisma aortico con complicazioni quali usura dello sterno e rottura della parete del vaso.

sifilide congenita

Si sviluppa a seguito dell'infezione da embolia patogena attraverso la vena ombelicale.

UN. Sifilide nata morta feto prematuro - interruzione della gravidanza per 6 - 7 mesi. Caratteristica è la macerazione dei tessuti fetali.

B. Sifilide congenita precoceè una continuazione della sifilide fetale.

L'aspetto dei bambini è tipico (pelle flaccida e rugosa, colore della pelle grigio terra, espressione facciale simile a una maschera, sguardo senile"). Negli organi interni: polmonite bianca, fegato siliconico. La natura della reazione infiammatoria è essudativa-necrotica.

IN. sifilide congenita tardiva si manifesta all'età di 4-17 anni, meno spesso - tra 20 e 30 anni. È caratterizzata dalla triade di Getchinson (cheratite parenchimale, deformità dei denti a forma di botte, sordità) e deformità a forma di sciabola delle ossa della parte inferiore della gamba.

Domande di controllo

1. Definire il concetto di "infiammazione".

2. Specificare i gruppi fattori causali infiammazione.

3. Nominare i componenti della risposta infiammatoria.

4. Elencare i tipi di infiammazione in base alla componente predominante della risposta infiammatoria.

5. Elenca le specie infiammazione essudativa a seconda della composizione dell'essudato.

6. Dai caratteristiche morfologiche infiammazione sierosa.

7. Fornire le caratteristiche morfologiche dell'infiammazione fibrinosa.

8. Fornire le caratteristiche morfologiche dell'infiammazione purulenta.

9. Descrivi l'infiammazione putrefattiva.

10. Descrivi l'infiammazione emorragica.

11. Descrivi l'infiammazione catarrale.

12. Elencare le principali forme di infiammazione produttiva.

13. Descrivi l'infiammazione granulomatosa.

14. Descrivi l'infiammazione nella tubercolosi.

15. Descrivi l'infiammazione nella sifilide.

Lezione n. 6. PROCESSI DI RIGENERAZIONE E ADATTAMENTO

Processi attraverso i quali il danno viene compensato e il corpo si adatta alle mutevoli condizioni ambiente esterno, ripristino della struttura dei tessuti e dell'omeostasi interna.

Questi includono: rigenerazione, metaplasia, ipertrofia, iperplasia, atrofia,

organizzazione, ristrutturazione, sclerosi.

Fasi (fasi) di sviluppo dei processi di adattamento:

1) la fase della formazione

2) fase di consolidamento

3) fase di scompenso

Rigenerazione - ripristino degli elementi strutturali del tessuto per sostituire i morti.

1. Rigenerazione fisiologica, il concetto di livelli (cellulare, extracellulare). Menzione di organi e tessuti con diversi livelli processo rigenerativo.

2. La rigenerazione riparativa, il concetto di ri- e sostituzione.

3. Rigenerazione perversa:

a) iperrigenerazione ( callo, cheloide, neuroma da amputazione),

b) iporigenerazione - falsa articolazione, ulcere croniche, ulcere trofiche,

c) metaplasia - la transizione di un tipo di tessuto a un altro all'interno dello stesso strato germinale (epitelio dei bronchi, metaplasia dello stomaco - intestinale (enterolizzazione), Vescia), tessuto connettivo nella cartilagine e nelle ossa nei focolai di tubercolosi, nei fibromi, nelle cicatrici.

Lezione n. 10

- infiammazione, la cui eziologia può essere determinata da manifestazioni morfologiche e fasi alterative ed essudative, come in tutte le altre malattie.

Caratteristiche dell'infiammazione specifica: 1) proprio agente patogeno, 2) decorso ondulato cronico, 3) cambiamento nelle reazioni tissutali, 4) sviluppo di necrosi secondaria, 5) granulomatosi.

Includono: tubercolosi, sifilide, lebbra, rinoscleroma.

Tubercolosi: eziologia - bacillo di Koch, micobatterio della tubercolosi.

La tubercolosi acuta è caratterizzata dalle seguenti reazioni tissutali A ® E ® Prolif.

Alterazione - focolai di necrosi formaggiosa (caseosa coagulativa)

E - la comparsa di una zona di infiammazione perifocale, rappresentata da pletora vascolare, accumulo di essudato sieroso negli alveoli, edema del m / alve. partizioni, infiltrazione dei loro organi. e neutro.

Prolif - riassorbimento dell'infiammazione perfocale, sviluppo della guarigione di un focolaio tubercolare mediante: 1) incapsulamento, 2) organizzazione, 3) pietrificazione, 4) ossificazione.

Con la malattia cronica possono svilupparsi riacutizzazioni.

A ® E ® P Progressione della malattia (esacerbazione)

I I è determinato dalla reazione tissutale essudativa. IN

Una zona E di infiammazione perifocale sviluppa compressione

io io

E A precipita (necrosi creativa). Intorno a lui riappare

Infiammazione perifocale. Questo si sviluppa quando

Un Ezheniya della reattività dell'organismo, Con un aumento della reazione

I I attività: l'infiammazione perifocale si risolve

Inizia l'EP e la proliferazione: la guarigione del focus.

Un processo simile è possibile con l'inizio

Proliferazione di PXia.

La necrosi che si sviluppa all'inizio della malattia nella fase di alterazione è chiamata primaria. La necrosi che si sviluppa durante l'esacerbazione è secondaria.

Il granuloma è un segno obbligatorio e specifico della tubercolosi. Il granuloma tubercolare ha la seguente struttura: al centro c'è un focolaio di necrosi, all'esterno del fusto delle cellule epitelioidi, all'esterno del fusto dei linfociti e delle cellule giganti multinucleari di Pirogov-Langhans.

A seconda della predominanza delle cellule, i granulomi possono essere: 1) epitelioidi-cellulari, 2) linfoidi, 3) cellule giganti, 4) misti. le dimensioni sono molto piccole 1-2 mm.

Il ruolo delle cellule giganti multinucleate nella tubercolosi è molto ampio: eseguono la fagocitosi incompleta del bacillo tubercolare. Maggiore è la quantità di MHC presente nella biopsia polmonare, migliore sarà la prognosi per questo paziente in termini di recupero. L'esito del granuloma è cicatriziale.

Le manifestazioni morfologiche della tubercolosi sono tubercoli tubercolari, che possono essere: 1) necrotici (focolai di necrosi del formaggio), 2) produttivi - confluenti (granulomi), i granulomi tubercolari formano tubercoli, più spesso miliari.

Esito dei focolai tubercolari: 1) incapsulamento, 2) organizzazione, 3) pietrificazione, 4) cavità.

Sifilide. Eziologia: treponema pallido. Sono previsti 3 periodi durante il corso. Primario: sensibilizzazione. Secondario: iperergia. La terza è l’immunità.

Primario- 3 settimane dopo l'inizio della malattia. L'introduzione - più spesso i genitali - indurimento - poi un duro ciclo - un'ulcera con fondo liscio laccato, color rame, con bordi uniformi, aumento l / y - complesso sifilitico primario. - Reazione tissutale infiltrativa (nei bordi e sul fondo dell'ulcera) - produttiva (proliferazione dell'epitelio in piccoli vasi).

Secondario- dopo 6 - 10 settimane. È caratterizzato da una generalizzazione del processo: la diffusione dell'agente patogeno in tutto il corpo. Reazione iperergica di tipo GNT. Cambiamenti sulla pelle e sulle mucose - sifilide.

Si sviluppa una reazione tissutale essudativa. Roseola - macchia rossa (pletora di vasi sanguigni) ® papula - tubercolo (infiltrato infiammatorio

trazione attorno ai vasi) ® vescicola - vescicola (infiammazione sierosa) ® pustola - infiammazione purulenta (molte spirochete ® ulcera ® cicatrice non pigmentata.

Dopo 2 - 3 mesi - localizzazione - palme, piedi, “corona di Venere”, collana di “Venere”.

Terziario- 3-6 anni dopo l'infezione - infiammazione cronica. La reazione tissutale è produttiva-necrotica.

Nel fegato si sviluppano ossa, pelle, cervello, granulomi sifilitici, i cosiddetti gummi, che possono raggiungere le dimensioni di un uovo di gallina. La gumma sifilitica è costituita da un centro di necrosi gommosa (simile a una colla) al centro, circondato da un fusto di linfociti, plasmacellule, fibroblasti. Un tessuto connettivo denso sotto forma di capsula cresce lungo la periferia. Questi nodi sono palpabili anche sulla pelle; quando vengono tagliati si libera una massa gelatinosa di colore giallo come la colla da falegname.

Può svilupparsi un'infiltrazione gommosa costituita dalle stesse cellule e la proliferazione del tessuto connettivo inizia precocemente.

La localizzazione tipica è la parte ascendente e l'arco dell'aorta, nello strato intermedio dell'aorta lungo il corso dei vasa vasorum si sviluppa l'infiltrazione gommosa. A causa di un processo specifico, si sviluppa la mesaortite sifilitica. La struttura elastica dell'aorta viene distrutta, le fibre del tessuto connettivo crescono. In queste zone l'intima diventa ruvida, irregolare, come la “pelle shagreen”. La parete dell'aorta si assottiglia sotto la pressione del sangue espulso dal cuore. perse elasticità e si formò un aneurisma. Se il processo scende alla valvola aortica si forma un difetto valvolare acquisito.

Cambiamenti simili nella pelle e nelle mucose portano a deturpazioni del viso: ulcere, cicatrici, distruzione del setto nasale.

sifilide congenita- infezione durante la gravidanza, poiché esiste un'infezione transplacentare1) si distingue la sifilide fetale - tutti gli organi interni sono colpiti, corrisponde alla sifilide secondaria - le cosiddette lesioni di altri organi.

2) Sifilide congenita precoce- fino a 4 anni. Manifestato: a) osteocondrite sifilitica - 100% - la calcificazione e la formazione ossea sono disturbate - il tessuto di granulazione cresce - le fratture sono frequenti. b) sifilide: palmi, piante dei piedi.

3) Danni agli organi interni: polmonite bianca del fegato al silicio (bianco). Gli organi sono compattati a causa della sclerosi. Nei polmoni e nel fegato - necrosi miliare.

Sifilide congenita tardiva- La triade di Hutchinson dopo 4 anni

1. Denti di Getchinson (gli incisivi sono a forma di botte, la superficie masticatoria ha una forma a dente di sega).

2. Cheratite parenchimale: ispessimento, annebbiamento della cornea degli occhi, diminuzione della vista.

3. Sordità: danno all'orecchio interno.

Lebbra- Bacchetta di Ganzin, micobatterio della lebbra.

Esistono 3 forme di lebbra: 1) di tipo tubercoloide, 2) lepromatosa. Le reazioni tissutali nella lebbra dipendono dalla resistenza dell'organismo. Con alta resistenza si sviluppa - tipo tubercoloide, con bassa - lepromatoso.

Tubercoloide tipo: procede clinicamente in modo benevolo, a volte con autoguarigione, sullo sfondo di un'immunità cellulare pronunciata. Sulla pelle macchie, placche, focolai di depigmentazione. Il danno nervoso si manifesta con lo sviluppo precoce di una violazione della sensibilità.

Microscopicamente: granulomi di cellule epitelioidi, micobatteri vengono rilevati raramente.

Lepromatoso- completo opposto. La pelle è colpita diffusamente, sudore, ghiandole sebacee, capelli, unghie. Aspetto sfigurato "faccia di leone". I nervi sono colpiti in modo diffuso, è possibile lo sviluppo di "mutazioni" - caduta dal dito. Gli organi interni sono colpiti, sviluppano granulomi lebbrosi, costituiti da un gran numero di macrofagi, cellule epitelioidi, cellule giganti, plasma, fibroblasti. Ci sono molti micobatteri nei granulomi, che si trovano in

macrofagi. In questi macrofagi compaiono inclusioni di grasso, si gonfiano. I micobatteri si trovano al loro interno in modo ordinato, ricordando le sigarette in un pacchetto. Successivamente, i micobatteri si uniscono, formando palline di lebbra che, quando i macrofagi muoiono, giacciono liberamente nel tessuto. Vengono poi fagocitati dalle MGC. Un gran numero di micobatteri nei granulomi è dovuto alla fagocitosi incompleta.