Questa forma di infiammazione non è riconosciuta da tutti gli autori. È più corretto parlare di un tipo di infiammazione granulomatosa con un granuloma tipico di un certo tipo di agente patogeno.

Infiammazione specifica presenta le seguenti caratteristiche:

1. Causato da alcuni tipi di microrganismi;

2. Durante la reazione infiammatoria si verifica un cambiamento nelle reazioni dei tessuti nel corpo;

3. Ha un decorso cronico, ondulatorio (i periodi di esacerbazioni sono sostituiti da periodi di cedimento del processo);

4. L'infiammazione è produttiva, si formano granulomi;

L'infiammazione specifica è causata dal Mycobacterium tuberculosis, dal Treponema pallidum, dal Mycobacterium leprosy, dal bacillo di Wolkovich-Frisch e dal bacillo della morva.

Infiammazione specifica nella tubercolosi. A seconda della resistenza del corpo e dello stato di immunità nella tubercolosi, si può osservare quanto segue: 1. Reazioni alternative(i processi necrotici predominano con lo sviluppo della necrosi caseosa); 2. Reazioni essudative(formazione di essudato liquido con grande quantità sono possibili anche fibrina e linfociti, focolai di necrosi formaggiosa); 3. Reazioni produttive(quelli più caratteristici sono accompagnati dalla formazione di granulomi tubercolari).

Al centro del granuloma tubercolare c'è un focus di necrosi formaggiosa, attorno ad esso c'è un accumulo di cellule epitelioidi e, ancora più esternamente, linfociti, macrofagi e plasmacellule. Tra le cellule epiteliali e i linfociti si trovano le cellule giganti di Pirogov-Langhans, caratteristiche del granuloma tubercolare. Tuttavia, è impossibile fare una diagnosi di tubercolosi in base alla presenza di queste cellule, poiché cellule simili si possono trovare anche in altre malattie.

Processo infiammatorio nella tubercolosi ha andamento ondulatorio. In condizioni favorevoli (trattamento, buona immunità) il numero di microbatteri diminuisce e il granuloma viene sostituito dal tessuto connettivo (cioè la reazione essudativa viene sostituita da quella produttiva). Tuttavia, in caso di diminuzione dell'immunità (ipotermia, esaurimento, ecc.), la reazione proliferativa può nuovamente essere sostituita da una reazione essudativa con formazione di granulomi e focolai di necrosi formaggiosa.

Infiammazione specifica nella sifilide. Sifilide causata da treponema pallido, ha anch'esso un decorso cronico ed ondulato. In questo caso si distinguono tre periodi di sifilide. Il sintomo più caratteristico della sifilide è il granuloma sifilitico - gumma. Appare negli organi e nei tessuti nel terzo periodo della sifilide. Suo tratto caratteristicoè la presenza di un gran numero di plasmacellule.

Infiammazione specifica nella lebbra (lebbra). Questa malattia colpisce la pelle, superiore Vie aeree, nervi periferici con sensibilità compromessa.

Nella forma lepromatosa della malattia compaiono granulomi specifici sulla pelle. La loro particolarità è la presenza delle cellule di Virchow. Si tratta di grandi macrofagi contenenti microbatteri della lebbra invariati, con grandi vacuoli di grasso.

Nella forma tubercoloide della lebbra, l'infiltrato cellulare contiene cellule giganti che ricordano le cellule di Pirogov-Langhans. Questa forma di lebbra è caratterizzata sconfitta rapida nervi periferici.

Nella forma intermedia della lebbra, l'infiammazione non è specifica e la sua diagnosi è molto difficile.

Infiammazione specifica nello scleroma. Questa malattia colpisce le vie respiratorie. C'è una proliferazione di tessuto di granulazione più denso, che restringe il lume. Una caratteristica dei granulomi è la presenza di cellule di Mikulicz (grandi macrofagi con citoplasma chiaro contenenti l'agente eziologico della malattia).

Infiammazione specifica nella morva. A decorso acuto di questa malattia, nei granulomi i processi di disintegrazione (nuclei) sono molto accentuati, in questo caso le particelle del nucleo disintegrato si colorano intensamente con ematossilina e sono ben visibili. decorso cronico processi

assomiglia all'infiammazione specifica nella tubercolosi e nella diagnosi differenziale

PROCESSI IMMUNOPATOLOGICI

I processi associati alla disfunzione del tessuto immunocompetente sono chiamati immunopatologici. Il concetto di "morfologia dei processi immunopatologici" comprende la morfologia dei disturbi dell'immunogenesi e delle reazioni immunitarie locali.

Morfologia dei disturbi dell'immunogenesi

In caso di immunogenesi compromessa cambiamenti patologici può essere rilevato nella ghiandola del timo o nella periferia tessuto linfoide. Si basa su due tipi di reazioni immunitarie: umorali e cellulari.

Il timo cambia

Timo- Questo autorità centrale sistema immunitario, che ha anche le funzioni ghiandola endocrina. Il timo secerne ormoni polipeptidici (timosina, timopoietina, timico fattore sierico). Attraverso i linfociti T (aiutanti, soppressori, effettori), il timo influenza i processi immunitari timo mescolato con tessuto adiposo. Questo processo è chiamato involuzione legata all’età. Tuttavia, in questo tessuto adiposo rimangono isole di tessuto Timo, producendo ormoni e linfociti T. L'involuzione del timo legata all'età è associata a una diminuzione dell'immunità in età avanzata.

La patologia della ghiandola del timo può essere rappresentata da:

1. Anomalie congenite dello sviluppo(aplasia, ipoplasia e displasia), nonché patologia acquisita.

2. Involuzione accidentale del timo. Questa è una rapida riduzione della ghiandola del timo durante stress, malattie infettive e lesioni. Ciò è solitamente dovuto all'eccessiva secrezione di glucocorticoidi. Di conseguenza, l'immunità diminuisce drasticamente.

3 Atrofia timica. Questo è un risultato sfavorevole di involuzione accidentale. Con l'atrofia si sviluppano sindromi da immunodeficienza acquisita.

4. Timomegalia. Questo è un ingrandimento del timo. Può essere congenito o acquisito. La timomegalia congenita è solitamente accompagnata da altre malformazioni e porta ad un'iperplasia generale del tessuto linfoide. Allo stesso tempo, diminuisce la produzione degli ormoni del timo, reazioni cellulari immunità. La timomegalia acquisita si sviluppa con insufficienza surrenalica cronica e si manifesta con gli stessi sintomi. Tali pazienti possono morire di malattie infettive. Quando tali pazienti sono esposti a fattori di stress (rilascio di glucocorticoidi), può verificarsi la morte.

5. Iperplasia timica con follicoli linfoidi. Si verifica nelle malattie autoimmuni. Allo stesso tempo, negli spazi intralobulari compaiono i follicoli che normalmente non si trovano.

LEZIONE N. 5. Infiammazione

L'infiammazione è una complessa reazione protettiva stroma-vascolare del corpo in risposta all'azione di un fattore patologico.

In base all'eziologia, si distinguono 2 gruppi di infiammazioni:

1) banale;

2) specifico.

L'infiammazione specifica è causata da determinati motivi(patogeni). Questa è l'infiammazione causata dal Mycobacterium tuberculosis, l'infiammazione nella lebbra (lebbra), la sifilide, l'actinomicosi. Infiammazione causata da altri fattori biologici (coli, cocchi), fattori fisici, chimici, si riferiscono a infiammazioni comuni.

In base al momento dell'infiammazione si distinguono:

1) acuto – dura 7-10 giorni;

2) cronico – si sviluppa nell'arco di 6 mesi o più;

3) infiammazione subacuta– la durata è tra acuta e cronica.

Secondo la morfologia (classificazione patoanatomica), si distinguono l'infiammazione essudativa e proliferativa (produttiva). Le cause dell'infiammazione possono essere chimiche, fisiche e biologiche.

Le fasi dell'infiammazione sono alterazione, proliferazione ed essudazione. Nella fase di alterazione si verifica il danno tissutale, che patologicamente si manifesta sotto forma di distruzione e necrosi. L'attivazione e il rilascio avvengono biologicamente sostanze attive, ovvero vengono avviati processi di mediazione. I mediatori dell'infiammazione cellulare sono mastociti, piastrine, basofili, linfociti e monociti; mediatori della plasmagenesi - sistema colletreina-chinina, sistemi complementari, coagulativi e anticoagulanti. Le azioni di questi mediatori influenzano il corso fase successiva infiammazione - essudazione. I mediatori aumentano la permeabilità del microcircolo, attivano la chemiotassi dei leucociti, la coagulazione intravascolare, l'alterazione secondaria nel sito dell'infiammazione e l'attivazione dei meccanismi immunitari. Durante l'essudazione, nel sito dell'infiammazione si verifica iperemia arteriosa e venosa e aumenta la permeabilità della parete vascolare. Pertanto, i liquidi, le proteine ​​plasmatiche e le cellule del sangue iniziano a passare nel sito dell'infiammazione. La coagulazione del sangue intravascolare avviene con la deformazione dei vasi sanguigni nei vasi di uscita del focolaio infiammatorio e quindi il focolaio viene isolato. La proliferazione è caratterizzata dal fatto che al centro dell'infiammazione in grandi quantità si accumulano le cellule del sangue, così come le cellule di origine istogena. I neutrofili compaiono entro pochi minuti. I leucociti svolgono la funzione di fagocitosi. Dopo 12 ore, i neutrofili perdono glicogeno, si riempiono di grasso e si trasformano in corpi purulenti. Monociti che se ne sono andati letto vascolare, sono macrofagi (semplici e complessi) capaci di fagocitosi. Ma hanno pochi o nessun catione proteico battericida, quindi i macrofagi non sempre eseguono una fagocitosi completa (endocitobiosi), cioè l'agente patogeno non viene distrutto dal corpo, ma viene assorbito dal macrofago. Esistono tre tipi di macrofagi. I macrofagi semplici vengono trasportati nelle cellule epitelioidi; sono allungati, hanno un nucleo e sono simili all'epitelio (nella tubercolosi). Le cellule giganti, che sono 15-30 volte più grandi delle cellule normali, nascono dalla fusione di diverse cellule epitelioidi. Essi forma rotonda, e i nuclei si trovano chiaramente alla periferia e sono chiamati cellule di Pirogov-Langhans. Gabbia gigante corpi stranieri possono trasformarsi istantaneamente in istiociti. Sono rotondi e i chicchi si trovano al centro.

Infiammazione essudativaè un'infiammazione in cui predominano i processi di essudazione. Condizioni per l'occorrenza:

1) l'impatto di fattori dannosi sui vasi del microcircolo;

2) la presenza di fattori di patogenicità speciali (flora piogenica, secrezione di chemiotassi); distinguere tra tipi indipendenti e non indipendenti di infiammazione essudativa. Specie indipendenti si verificano da soli e le specie non indipendenti si uniscono a loro. Le infiammazioni indipendenti comprendono l'infiammazione sierosa, fibrinosa e purulenta. Quelle non indipendenti includono l'infiammazione catarrale, emorragica e putrefattiva. Si distingue anche l'infiammazione mista: questa è una combinazione di almeno 2 tipi di infiammazione.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata dall'accumulo della parte liquida dell'essudato, contenente circa il 2,5% di proteine ​​e varie forme cellulari(piastrine, leucociti, macrofagi) e cellule dei tessuti locali. L'essudato è simile al trasudato che si verifica durante il ristagno venoso e l'insufficienza cardiaca. La differenza tra essudato e trasudato è che la presenza di proteine ​​fornisce uno speciale effetto ottico Gindal: l'opalescenza, cioè il bagliore di una soluzione colloidale alla luce trasmessa. La localizzazione è ovunque: nella pelle, nelle mucose, nelle membrane sierose e nel parenchima degli organi; ad esempio, ustioni di secondo grado in cui si formano vesciche. Nelle cavità sierose, gli accumuli di liquidi sono chiamati pericardite essudativa, pleurite, peritonite. Le membrane stesse sono gonfie, piene di sangue e c'è del liquido tra di loro. Gli organi parenchimali diventano ingrossati, flaccidi e al taglio il tessuto risulta opaco, grigio, ricorda la carne bollita. Viste microscopiche: spazi intercellulari espansi, spazi tra le cellule, le cellule sono in uno stato di degenerazione. L'essudato comprime gli organi, interrompendone la funzione. Ma il risultato è generalmente favorevole; a volte devono essere rilasciate grandi quantità di essudato. L'esito dell'infiammazione sierosa negli organi parenchimali è la sclerosi diffusa fine-focale e i disturbi funzionali.

Infiammazione fibrinosa: l'essudato è rappresentato dal fibrinogeno. Il fibrinogeno è una proteina del sangue che, quando lascia i vasi sanguigni, si trasforma in fibrina insolubile. Fili di fibrina intrecciati formano pellicole sulle superfici degli organi: grigiastre, di vario spessore. Si verifica sulle mucose, sulle membrane sierose e anche sulla pelle. A seconda di come il film è collegato alla superficie, si distingue tra crouposo (formato su membrane mucose rivestite con epitelio monostrato) - se il film si separa facilmente dal tessuto sottostante e difteritico (su epitelio stratificato) – se la pellicola è difficile da separare. L'esito dell'infiammazione fibrinosa dipende dal tipo di infiammazione. I film lobari sono caratterizzati da facile staccabilità, mentre la membrana basale non viene interessata e avviene la completa riepitelizzazione. Sulle membrane sierose, il film viene respinto nella cavità, che non sempre ha il tempo di essere riassorbito dai macrofagi, e avviene l'organizzazione. Di conseguenza, si formano aderenze fibrose tra gli strati parietale e viscerale della corrispondente membrana sierosa - aderenze che limitano la mobilità degli organi. Se si sono formati film nel tubo di respirazione, quando respinti possono ostruirne il lume, causando così asfissia. Questa complicazione è vera groppa(si verifica, in particolare, con la difterite). Bisogna distinguerlo da falsa groppa, sviluppandosi con stenosi tubo di respirazione con gonfiore, il più delle volte di natura allergica, con ARVI. Anche l'infiammazione difterica ha generalmente un esito anatomicamente favorevole. Con la difterite si può osservare il "cuore di tigre" e una grave miocardite parenchimale. A volte sotto i film si formano difetti profondi: erosione, ulcere.

Nell'infiammazione purulenta, l'essudato è rappresentato da leucociti polimorfonucleati e comprende leucociti morti e tessuto distrutto. Il colore varia dal bianco al giallo-verde. Localizzazione ubiqua. Le ragioni sono varie; Prima di tutto, la flora coccolica. La flora piogena comprende stafilococchi e streptococchi, meningococchi, gonococchi e coli - intestinali, pseudomonas. Uno dei fattori di patogenicità di questa flora sono le cosiddette leucocidine; esse provocano un aumento della chemiotassi dei leucociti verso se stessi e la loro morte. Successivamente, quando i leucociti muoiono, vengono rilasciati fattori che stimolano la chemiotassi di nuovi leucociti nel sito dell'infiammazione. Gli enzimi proteolitici, che vengono rilasciati durante la distruzione, sono in grado di distruggere sia i propri tessuti che quelli del corpo. Pertanto esiste una regola: "se vedi il pus, rilascialo" per evitare la distruzione dei tuoi stessi tessuti.

Distinguere i seguenti tipi infiammazione purulenta.

1. Flemmone– infiammazione diffusa, diffusa, senza confini chiari, purulenta. Si verifica un'infiltrazione diffusa di leucociti in vari tessuti (il più delle volte - tessuto adiposo sottocutaneo, nonché pareti di organi cavi, intestino - appendicite flemmonosa). L'infiammazione flemmonosa può verificarsi nel parenchima di qualsiasi organo.

2. Ascesso– infiammazione purulenta focale e limitata. Ci sono ascessi acuti e cronici. Ha un ascesso acuto forma irregolare, confine sfocato, sfocato, al centro non si osserva alcun decadimento. L'ascesso cronico è diverso forma corretta, con confini chiari e una zona di decadimento al centro. La chiarezza del confine è dovuta al fatto che il tessuto connettivo cresce lungo la periferia dell'ascesso. Nel muro di un simile ascesso ci sono diversi strati: strato interno, è rappresentato da una membrana piogenica proveniente da tessuto di granulazione, e parte esterna le pareti sono formate da tessuto connettivo fibroso. Quando un ascesso è collegato all'ambiente esterno tramite canali anatomici (nei polmoni), a spazio aereo e il pus si trova orizzontalmente (questo è evidente sulla radiografia).

3. Empiema– infiammazioni purulente nelle cavità anatomiche (empiema della pleura, seni mascellari, cistifellea). L'esito dell'infiammazione purulenta dipende dalla dimensione, dalla forma e dalla posizione delle lesioni. L'essudato purulento può risolversi, a volte si sviluppa la sclerosi - cicatrici del tessuto. Una complicazione sotto forma di erosione dei tessuti circostanti da parte di enzimi proteolitici può portare alla formazione di fistole - canali attraverso i quali l'ascesso sfocia verso l'esterno (autopulente) o nella membrana sierosa (ad esempio, ascesso polmonare può portare allo sviluppo di empiema pleurico, fegato - a peritonite purulenta e così via.); sanguinamento; esaurimento; intossicazione, ecc.

Infiammazione catarrale: il muco si mescola con l'essudato. L'essudato fuoriesce dalla superficie infiammata. La localizzazione tipica sono le mucose. L'esito dell'infiammazione catarrale è pieno recupero membrana mucosa. A catarri croniciè possibile l'atrofia della mucosa (rinite cronica atrofica).

L'infiammazione emorragica è caratterizzata da una mescolanza di globuli rossi nell'essudato. L'essudato diventa rosso, poi, man mano che i pigmenti vengono distrutti, diventa nero. Caratteristico quando infezione virale come influenza, morbillo, vaiolo, intossicazioni endogene, ad esempio intossicazione da scorie azotate in pazienti cronici insufficienza renale. Caratteristico di agenti patogeni altamente virulenti di infezioni particolarmente pericolose.

L'infiammazione putrefattiva (gangrenosa) si verifica a causa dell'attaccamento della flora putrefattiva, principalmente della flora fusospirocheta, ai focolai dell'infiammazione. Più spesso si trova negli organi che hanno una connessione con l'ambiente esterno: cancrena putrefattiva del polmone, degli arti, dell'intestino, ecc. I tessuti in decomposizione sono opachi, con un odore fetido specifico.

Infiammazione mista. Si parla quando è presente una combinazione di flogosi (siero-purulenta, sieroso-fibrinosa, purulenta-emorragica o fibrinoso-emorragica).

Produttiva (infiammazione proliferativa) – predomina la fase di proliferazione, con conseguente formazione di infiltrati cellulari focali o diffusi, che possono essere cellule polimorfiche, cellule linfocitiche, macrofagi, plasmacellule, cellule giganti e cellule epitelioidi. Una delle condizioni principali per lo sviluppo dell'infiammazione proliferativa è la relativa stabilità dei fattori dannosi durante ambienti interni organismo, la capacità di persistere nei tessuti.

Caratteristiche dell'infiammazione proliferativa:

1) decorso cronico ondulato;

2) localizzazione principalmente nei tessuti connettivi, nonché nei tessuti le cui cellule hanno la capacità di proliferare - epitelio della pelle, intestino.

In morfologia, la caratteristica più caratteristica è la formazione di tessuto di granulazione. Il tessuto di granulazione è giovane, immaturo, in crescita tessuto connettivo. La sua formazione è determinata dalla classica proprietà biologiche. La crescita e il funzionamento dei tessuti sono processi antagonisti. Se il tessuto inizia a funzionare bene, la sua crescita rallenta e viceversa. Macroscopicamente, il tessuto di granulazione è rosso, ha una superficie granulare lucida ed è soggetto a sanguinamento. La sostanza principale è traslucida, quindi attraverso di essa si possono vedere i capillari pieni di sangue, da qui il colore rosso. Il tessuto è granuloso poiché le ginocchia sollevano il materiale di base.

Tipi di infiammazione produttiva:

1) interstiziale o interstiziale;

2) granulomatoso;

4) crescite ipertrofiche.

L'infiammazione intermedia di solito si sviluppa nello stroma organi parenchimali; ha un carattere diffuso. Può verificarsi nell'interstizio dei polmoni, del miocardio, del fegato e dei reni. L'esito di questa infiammazione è la sclerosi diffusa. La funzione degli organi nella sclerosi diffusa si deteriora bruscamente.

L'infiammazione granulomatosa è un'infiammazione focale produttiva in cui nel tessuto compaiono focolai di cellule che hanno la capacità di fagocitosi. Tali lesioni sono chiamate granulomi. L'infiammazione granulomatosa si verifica nei reumatismi, nella tubercolosi, malattie professionali– quando vari minerali e altre sostanze si depositano nei polmoni. Immagine macroscopica: il granuloma è piccolo, il suo diametro è di 1–2 mm, è appena visibile ad occhio nudo. La struttura microscopica del granuloma dipende dalla fase di differenziazione delle cellule fagocitiche. Il precursore dei fagociti è un monocito, che si differenzia in un macrofago, poi in una cellula epitelioide e infine in una cellula gigante multinucleata. Esistono due tipi di cellule multinucleate: la cellula gigante da corpo estraneo e la cellula multinucleata gigante di Pirogov-Langhans. I granulomi si dividono in specifici e aspecifici. Si chiama specifico opzione speciale infiammazione granulomatosa produttiva, che è causata da agenti patogeni specifici e che si sviluppa su base immunitaria. Gli agenti patogeni specifici sono Mycobacterium tuberculosis, treponema pallido, funghi actinomiceti, micobatterio della lebbra, agenti causali del rinoscleroma.

Caratteristiche dell'infiammazione specifica:

1) decorso cronico ondulato senza tendenza all'autoguarigione;

2) la capacità degli agenti patogeni di provocare lo sviluppo di tutti e 3 i tipi di infiammazione, a seconda dello stato di reattività del corpo;

3) un cambiamento nelle reazioni infiammatorie dei tessuti causato da un cambiamento nella reattività immunologica del corpo;

4) morfologicamente l'infiammazione è caratterizzata dalla formazione di granulomi specifici, che hanno una struttura caratteristica a seconda dell'agente patogeno.

Infiammazione nella tubercolosi: il Mycobacterium tuberculosis può causare un'infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa. L'infiammazione alterativa si sviluppa più spesso con l'ipoergia, che è causata da una diminuzione forze protettive corpo. Morfologicamente si manifesta come necrosi caseosa. L'infiammazione essudativa di solito si verifica in condizioni di iperergia - ipersensibilità agli antigeni e alle tossine dei micobatteri. Quando un micobatterio entra nel corpo è capace di per molto tempo persistono e quindi si sviluppa la sensibilizzazione.

Quadro morfologico: la localizzazione dei fuochi avviene in vari organi e tessuti. Inizialmente nelle lesioni si accumula essudato sieroso, fibrinoso o misto, successivamente le lesioni vanno incontro a necrosi caseosa. Se la malattia viene rilevata prima della necrosi caseosa, il trattamento può portare al riassorbimento dell'essudato. L'infiammazione produttiva si sviluppa in condizioni di immunità non sterile specifica per la tubercolosi. Manifestazione morfologica Si avrà la formazione di granulomi tubercolari specifici (sotto forma di “grani di miglio”). Microscopicamente: il fuoco miliare è formato da cellule epitelioidi e cellule giganti di Pirogov-Langhans. Numerosi linfociti si trovano solitamente alla periferia del granuloma. Dal punto di vista immunologico, tali granulomi riflettono un'ipersensibilità di tipo ritardato. Risultato: solitamente necrosi caseosa. Molto spesso è presente una piccola area di necrosi al centro del granuloma.

Classificazione macroscopica dei focolai di infiammazione tubercolare

Le lesioni sono classificate in 2 gruppi: miliari e grandi. Le lesioni miliari sono il più delle volte produttive, ma possono essere alterative ed essudative. Le lesioni di grandi dimensioni includono:

1) acinoso; macroscopicamente somiglia ad un trifoglio, poiché è costituito da tre fuochi miliari aderenti; ce ne sono anche produttivi e alternativi;

2) lesione caseosa - per dimensioni è simile a un gelso o un lampone. Colore nero. L'infiammazione è generalmente sempre produttiva, i pigmenti vengono assorbiti nel tessuto connettivo;

3) lobulare;

4) segmentale;

5) lesioni lobari.

Le lesioni lobari sono lesioni essudative. Risultati: cicatrici, meno spesso necrosi. Nei fuochi essudativi: incapsulamento, pietrificazione, ossificazione. Le lesioni di grandi dimensioni sono caratterizzate dalla formazione di colliquazioni secondarie e le masse dense si liquefanno. Le masse liquide sono in grado di svuotarsi, lasciando cavità - cavità - all'esterno e al posto di questi focolai.

Infiammazione con la sifilide. Esistono sifilide primaria, secondaria e terziaria. La sifilide primaria è un'infiammazione il più delle volte essudativa, poiché è causata da reazioni iperergiche. Quadro morfologico: manifestazione chancre nel sito di penetrazione della spirocheta è presente un'ulcera con fondo lucido e bordi densi. La densità dipende dalla massività dell'infiltrato cellulare infiammatorio (da macrofagi, linfociti, fibroblasti). Di solito l'ulcera è cicatrizzata. Sifilide secondaria dura da diversi mesi a diversi anni ed è accompagnato da uno stato instabile di ristrutturazione del sistema immunitario. C'è anche una reazione iperergica al centro, quindi l'infiammazione è essudativa. La spirochetemia è caratteristica. La sifilide secondaria si verifica con ricadute, in cui si osservano eruzioni cutanee: esantema sulla pelle ed eantema sulle mucose, che scompaiono senza lasciare traccia (senza cicatrici). Ad ogni ricaduta, specifico reazioni immunitarie, di conseguenza, il numero di eruzioni cutanee diminuisce. L'infiammazione diventa produttiva nella 3a fase della malattia - con la sifilide terziaria. Si formano granulomi sifilitici specifici - gomme -. Macroscopicamente, al centro della gomma sifilitica c'è un focolaio di necrosi simile a colla, attorno ad esso c'è tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule - macrofagi, linfociti, plasmacellule, lungo la periferia c'è tessuto di granulazione, che si trasforma in tessuto cicatrizzato. La localizzazione è ovunque: intestino, ossa, ecc. L'esito delle gengive è cicatrici con deturpazione (grossolana deformazione dell'organo). La seconda opzione per il decorso dell'infiammazione produttiva nella sifilide terziaria è l'infiammazione interstiziale (interstiziale). La localizzazione più comune è nel fegato e nell'aorta: aortite sifilitica. Quadro macroscopico: l'intima dell'aorta è simile al cuoio shagreen (finemente vestito). Al microscopio si nota una diffusa infiltrazione gommosa nella media e nell'avventizia e, con metodi di colorazione differenziali, è visibile la distruzione della struttura elastica dell'aorta. Il risultato è estensione locale(aneurisma aortico) che può rompersi, può anche formarsi un coagulo di sangue.

I granulomi non specifici non hanno caratteristiche peculiari. Sono presenti in numerose malattie infettive (reumatismi, tifo, tifo) E malattie non trasmissibili(per sclerosi, corpi estranei). Il risultato è duplice: cicatrici o necrosi. La cicatrice formata è piccola, ma poiché la malattia è cronica, come i reumatismi, con ogni nuovo attacco aumenta il numero di cicatrici, quindi aumenta il grado di sclerosi. IN in rari casi i granulomi subiscono necrosi, che indica un decorso sfavorevole della malattia.

Le crescite ipertrofiche sono polipi e condilomi. Queste formazioni si formano quando infiammazione cronica, che coinvolge il tessuto connettivo e l'epitelio. I polipi si sviluppano più spesso nella mucosa del colon, nello stomaco, nella cavità nasale e nei condilomi - sulla pelle, vicino ano e tratto genitale. Entrambi assomigliano ad un tumore, ma non sono classificati come tali, anche se è possibile che polipi e condilomi si trasformino in un tumore, prima benigno e poi maligno. Le formazioni ipertrofiche differiscono dai tumori per la presenza infiltrazione infiammatoria nel loro stroma. Le formazioni ipertrofiche vengono rimosse mediante intervento chirurgico; è importante il trattamento della malattia di base.

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A seconda dell'agente patogeno, viene rilasciata un'infiammazione specifica. L'infiammazione specifica ha caratteristiche come: a) la presenza di un agente patogeno specifico; b) la predominanza dell'infiammazione produttiva, il più delle volte granulomatosa; c) un cambiamento nelle reazioni dei tessuti durante l'infiammazione con il suo decorso ondulatorio e l'insorgenza di necrosi secondaria. L'infiammazione specifica è caratteristica di malattie infettive come la tubercolosi, la lebbra (lebbra), lo scleroma e la sifilide.
Tubercolosi - una malattia comune causata dal bacillo di Koch, colpisce più spesso i polmoni, meno spesso i sistemi osteoarticolare e genito-urinario. Il granuloma tubercolare è caratterizzato dalla presenza di necrosi caseosa al centro e attorno ad esso si accumulano cellule epitelioidi, linfoidi, Pirogov-Langhan multinucleari giganti e plasmaciti.
Lebbra (lebbra) - malattia rara, causata dal bacillo di Hansen, colpisce la pelle, i nervi periferici e le vie respiratorie superiori. Il tessuto di granulazione nella lebbra è caratterizzato da cellule di Virchow, macrofagi, linfociti e plasmaciti.
Scleroma - causato dal bacillo Volkovich-Frisch, i cambiamenti sono localizzati nel sistema respiratorio. Tra le cellule ci sono le plasmacellule, le cellule epitelioidi, i linfociti, nonché le più caratteristiche dell'infiammazione, le cellule di Mikulicz e le sfere ialine (formate da plasmacellule morte). Il processo termina con la sclerosi, complicata dallo sviluppo dell'asfissia.
Sifilide: l'agente eziologico della malattia è il Treponema pallidum, che molto spesso entra nel corpo attraverso il contatto sessuale, meno spesso attraverso il contatto o attraverso la placenta. Periodo di incubazione con la sifilide dura 3 settimane, poi si manifesta sifilide primaria, che si manifesta morfologicamente con la formazione di un complesso sifilitico primario, costituito da un'ulcera dura (ulcera dura sui genitali o sul labbro), linfangite e linfoadenite. Dopo la guarigione, nella sede dell'ulcera può rimanere una cicatrice. La sifilide secondaria si manifesta dopo 6-10 settimane, è caratterizzata dalla formazione di sifilide (roseola, papule, pustole), che colpisce solo la pelle e le mucose. Questo è un periodo altamente contagioso della malattia. Quando la sifilide guarisce, sulla pelle possono rimanere lesioni depigmentate (leucoderma). La sifilide terziaria si manifesta dopo 3-6 anni e si manifesta con un'infiammazione interstiziale cronica diffusa o gumma ( lesione incapsulata necrosi). Nell'infiltrato della sifilide, i linfociti e le plasmacellule sono i più caratteristici. Le gomme si trovano più spesso nel fegato, nella pelle e tessuti soffici. L'infiammazione interstiziale cronica è più spesso localizzata nel fegato, nei polmoni, nella parete aortica e nei testicoli. L'aorta, la sua parte ascendente e l'arco sono particolarmente spesso colpiti. L'infiltrato infiammatorio è localizzato in guscio medio, quindi il processo è chiamato mesaortite sifilitica, il rivestimento interno dell'aorta ricorda la pelle zigrinata. Come risultato della mesaortite sifilitica, si sviluppa un aneurisma sifilitico, che può rompersi e causare sanguinamento. Al massimo manifestazioni pericolose La sifilide terziaria comprende anche la neurosifilide, caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale. Con la trasmissione transplacentare dell'infezione si verifica la sifilide congenita. Si divide in sifilide di feti prematuri nati morti (morte fetale intrauterina), la sifilide congenita precoce si manifesta con polmonite “bianca”, fegato “silice”, osteocondrite, meningoencefalite; La sifilide congenita tardiva si manifesta con la triade di Hutchinson: sordità, cheratite, denti a forma di botte.

Piano di lezione
1 Infiammazione produttiva
2 Infiammazione granulomatosa
3 Infiammazione iperplastica
4 Infiammazione specifica

1 Infiammazione produttiva

Infiammazione produttiva (proliferativa). caratterizzato dalla predominanza della riproduzione nel sito di infiammazione elementi cellulari.
Le cellule principali sono gli istiociti, i fibroblasti, i fibrociti, i linfociti, le cellule epitelioidi e giganti.

Cause: contagioso e malattie non trasmissibili, l'esito di infiammazioni alterative (reni con brucellosi, sclerosi con miocardite, cirrosi epatica con fascioliasi di grandi dimensioni bestiame, calicosi polmonare e epatica dovuta a elmintiasi, granulomi di salmonella nel fegato di vitelli e suinetti).

Localizzazione – fegato, reni, milza, polmoni, miocardio, cervello, organi del sistema immunitario (linfonodi, milza, placche di Peyer).

Fluire – acuto, subacuto, cronico.

Classificazione : interstiziale infiammazione (intermedia), granulomatoso(granulomi infettivi, granulomi invasivi, granulomi da corpo estraneo), iperplastico.
Infiammazione interstiziale (interstiziale). si trovano nel fegato, nei reni e nel miocardio. La proliferazione cellulare si forma nello stroma dell'organo. Successivamente, il tessuto fibroso cresce e si verifica la sclerosi (cirrosi) dell'organo. L'essudazione è debolmente espressa, l'alterazione è secondaria.

Fig. 5.1 Cirrosi epatica atrofica
Riso. 5.2 Cirrosi epatica atrofica.

Riso. 5.3 Cirrosi ipertrofica del fegato.

2 Infiammazione granulomatosa

Granulomatoso infiammazione caratterizzato da proliferazione focale di elementi cellulari e formazione di noduli granulomatosi di dimensioni variabili da 1 a 2-3 mm. I granulomi sono costituiti da istiociti, linfociti, plasmaciti, fibroblasti e cellule epitelioidi. Granulomi infettivi si trovano nel fegato e nella milza di vitelli e suinetti affetti da salmonellosi, nell'utero di ovini e suini affetti da brucellosi, nel cervello (noduli gliali in combinazione con perivasculite) in caso di peste suina europea, CCH nei bovini, rabbia (noduli di rabbia ), la malattia di Aujeszky . I cambiamenti nel sistema nervoso centrale sono chiamati encefalite linfocitica non purulenta. Granulomi infettivi si osservano nella tubercolosi, nella morva, nell'actinomicosi e nella paratubercolosi.

Riso. 5.4 Lesioni da Salmonella nel fegato di un suinetto

Granulomi specifici e infettivi. Si trovano in animali affetti da tubercolosi, actinomicosi, morva e paratubercolosi. Segni caratteristici per infiammazione specifica produttiva: viene causato ogni tipo di infiammazione specifica patogeno specifico; si osservano tutti i componenti dell'infiammazione, ma si manifesta chiaramente una reazione produttiva sotto forma di granulomi; man mano che si sviluppano granulomi specifici e infettivi, si verifica un cambiamento nelle reazioni dei tessuti, che si spiega con la ristrutturazione immunitaria del corpo; Quando si sviluppano i granulomi, possono verificarsi necrosi caseosa o suppurazione.

Fig. 5.5 Granulomi tubercolari nel polmone

Granulomi da corpo estraneo – infiammazione produttiva intorno a corpi estranei - frammenti di legno, pezzi di metallo, proiettili, materiale di sutura durante la sutura delle ferite. Attorno ai corpi estranei si moltiplicano i macrofagi (istiociti, cellule epiteliali e giganti) e i fibroblasti.

Riso. 5.7 Infiammazione produttiva attorno a un corpo estraneo.

3 Infiammazione iperplastica

Iperplastico infiammazione si trova negli organi del sistema immunitario: linfonodi, milza, tonsille, placche di Peyer e follicoli solitari. Caratterizzato dalla proliferazione cellulare.
Osservato nelle malattie infettive acute o croniche. Linfoadenite iperplastica (gonfiore cerebrale dei linfonodi) e infiammazione iperplastica (nelle placche di Peyer e nei follicoli solitari) - con salmonellosi, splenite iperplastica e linfoadenite - con erisipela suina, dermatite iperplastica - con vaiolo aviare. Il processo è reversibile.
La linfoadenite iperplastica, la splenite, la follicolite sono chiamate iperplasia.
Fig. 5.8 Linfoadenite iperplastica.

2.5.4 Infiammazione specifica

Specifica infiammazione può essere essudativo, alterativo e produttivo.

Valore diagnostico ha un'infiammazione specifica produttiva. Può essere granulomatoso (focale) e diffondere .

Segni caratteristici dell'infiammazione produttiva specifica:
– viene causato ogni tipo di infiammazione specifica un agente patogeno specifico;
– vengono osservati tutti i componenti dell'infiammazione, ma si manifesta chiaramente produttivo reazione sotto forma di granulomi o proliferazione diffusa;
– l'infiammazione ha decorso cronico ondulato , in cui periodi di attenuazione del processo sono sostituiti da periodi di esacerbazione;
– man mano che si sviluppa un’infiammazione specifica, si verifica un cambiamento nelle reazioni dei tessuti, che si spiega con la ristrutturazione immunitaria del corpo;
- può essere osservato necrosi caseosa o suppurazione .
L'infiammazione produttiva specifica si verifica negli animali affetti da tubercolosi, actinomicosi, morva nei cavalli e paratubercolosi nei bovini.

Domande di controllo:

1. Caratterizzare l'infiammazione produttiva:
a) quale fase della reazione infiammatoria predomina;
b) tipi di infiammazione produttiva;
c) ciò che di solito si sviluppa negli organi a causa dell'infiammazione produttiva.

2. Caratterizzare l'infiammazione granulomatosa:
a) definizione di granuloma;
B) malattie infettive, in cui si sviluppano granulomi di infiammazione specifica;
c) malattie infettive in cui si sviluppano granulomi.
3. Caratterizzare l'infiammazione specifica (differenza dal banale):
a) peculiarità dell'eziologia;
b) caratteristiche cliniche e morfologiche;
durante;
d) quali sono le cause particolare gravità correnti;
e) cosa provoca il cambiamento delle reazioni tissutali durante l'infiammazione specifica;
f) qual è il nome del focus dell'infiammazione che si sviluppa durante una reazione produttiva.

1. Classificazione dell'infiammazione + 3. Caratteristiche delle forme di infiammazione alternative, essudative e proliferative, il loro significato nella patologia.

Secondo la natura della reazione del tessuto vascolare distinguere:

Infiammazione alterativa caratterizzati da una particolare gravità dei fenomeni distrofici (fino alla necrobiosi e alla necrosi) e, quindi, dalla loro predominanza su quelli essudativi-infiltrativi e proliferativi. Molto spesso, l'infiammazione alterativa si sviluppa negli organi e nei tessuti parenchimali (miocardio, fegato, reni, muscoli scheletrici) durante infezioni e intossicazioni, ed è quindi chiamata anche infiammazione parenchimale. Con pronunciati cambiamenti necrobiotici, l'infiammazione alterativa è chiamata necrotica, ad esempio infiammazione allergica del complesso immunitario.

Infiammazione essudativa-infiltrativa caratterizzato da una predominanza di disturbi circolatori con essudazione ed emigrazione rispetto ad alterazione e proliferazione. A seconda della natura dell'essudato, può essere:

1). Infiammazione sierosa caratterizzato dalla formazione di un essudato torbido che contiene una piccola quantità di leucociti, cellule epiteliali desquamate e fino al 2-2,5% di proteine. Esempi: infiammazione nell'orticaria o nel pemfigo.

2). Infiammazione fibrinosa caratterizzato dalla formazione di essudato contenente, oltre ai leucociti, una grande quantità di fibrinogeno, che precipita nei tessuti sotto forma di fili di fibrina. L'essudato fibrinoso permea il tessuto morto, formando una pellicola grigio chiaro. A seconda della struttura delle coperture epiteliali e delle caratteristiche del tessuto connettivo sottostante si distinguono due tipi di infiammazione fibrinosa:

♦ Infiammazione cronica. Sulla copertura epiteliale monostrato e sulla densa membrana basale si forma un film fibrinoso sottile e facilmente rimovibile. Questa infiammazione fibrinosa è chiamata lobare. Si trova sulle mucose della trachea e dei bronchi, membrane sierose.

♦ Infiammazione difterica. L'epitelio squamoso non cheratinizzante multistrato, l'epitelio transitorio e l'ampia base del tessuto connettivo sciolto dell'organo contribuiscono allo sviluppo della necrosi profonda e alla formazione di un film fibrinoso spesso e difficile da rimuovere, che dopo la rimozione lascia ulcere profonde. Questa infiammazione fibrinosa è chiamata difteritica. Si sviluppa nella faringe, sulle mucose dell'esofago, dell'utero e della vagina, dell'intestino, dello stomaco e della vescica.

3). Infiammazione purulenta caratterizzato dalla formazione di essudato purulento. È una massa cremosa costituita da detriti, globuli morti (dal 17% al 29%),

microbi Il pus ha un odore specifico, un colore bluastro-verdastro con varie sfumature, il contenuto proteico in esso contenuto è del 3-7% o più. Le principali forme di infiammazione purulenta sono ascesso, flemmone, empiema, ferita purulenta.

♦ Ascesso- infiammazione purulenta limitata con formazione di una cavità piena di essudato purulento.

♦ Flemmone- infiammazione purulenta diffusa, in cui l'essudato permea ed esfolia il tessuto.

♦ Empiema- infiammazione purulenta focale delle cavità corporee o degli organi cavi.

♦ Ferita purulenta- si verifica a seguito della suppurazione di una ferita traumatica o come risultato dell'apertura di un focolaio di infiammazione purulenta nell'ambiente esterno e della formazione di una superficie della ferita.

4). Infiammazione putrida(icoro) è caratterizzato da grave necrosi tissutale.

5). Infiammazione emorragicaè accompagnato da una permeabilità particolarmente elevata del sistema microvascolare, dalla diapedesi degli eritrociti e dalla loro mescolanza con l'essudato esistente (infiammazione sierosa-emorragica, purulenta-emorragica).

6). Catarro caratterizzato da una mescolanza di muco con qualsiasi essudato.

7). Misto-osservato nei casi in cui un tipo di essudato è unito da un altro. Di conseguenza, si verificano infiammazioni sierose-purulente, sierose-fibrinose, purulente-emorragiche e altri tipi di infiammazione.

Si distinguono i seguenti tipi di infiammazione proliferativa:

Interstiziale (interstiziale) - caratterizzato dalla formazione di infiltrato cellulare nello stroma del miocardio, fegato, reni, polmoni. L'infiltrato può comprendere: linfociti sensibilizzati (attivati ​​dall'antigene), plasmacellule, macrofagi, basofili tissutali, singoli neutrofili ed eosinofili. Queste cellule sono sparse diffusamente nel tessuto e non formano granulomi. È anche chiamato infiammazione cronica non granulomatosa.- granulomatoso; - infiammazione con formazione di polipi e verruche genitali.

Secondo la natura del flusso:

Acuto: fino a 2 mesi; - subacuto o acuto prolungato - fino a 6 mesi; -cronico, che dura da anni.

Per localizzazione nell'organo:

Parenchimatoso; - interstiziale (intermedio); -misto.

Per tipo di reazione tissutale:

Specifica; - non specifico (banale).

A seconda della reattività del corpo, l'infiammazione può essere:

Infiammazione normergica- di solito si verifica, infiammazione in un corpo normale.

Infiammazione iperergica- Infiammazione violenta in un corpo sensibilizzato. Esempi classici sono il fenomeno di Arthus, la reazione di Pirquet, ecc. È caratterizzata dalla predominanza di fenomeni di alterazione.

Infiammazione ipertensiva- Infiammazione lieve o lenta. Il primo si osserva con una maggiore resistenza allo stimolo, ad esempio in un organismo immunizzato, ed è caratterizzato da ridotta intensità e completamento più rapido (ipergia positiva). Il secondo - con ridotta reattività generale e immunologica (immunodeficienze, fame, tumori, diabete ecc.) ed è caratterizzato da dinamica debole, decorso prolungato, eliminazione ritardata del flogogeno e dei tessuti da esso danneggiati, risoluzione della reazione (ipergia negativa).

4. Infiammazione specifica: eziologia, caratteristiche del decorso.

A seconda dell'agente patogeno, viene rilasciata un'infiammazione specifica. L'infiammazione specifica ha caratteristiche come:

1) ogni tipo di infiammazione specifica è causata da uno specifico agente patogeno;

2) nel corso dell'infiammazione specifica si verifica un cambiamento nelle reazioni tissutali, determinato dalla ristrutturazione immunologica dell'organismo;

3) l'infiammazione specifica ha un decorso cronico, ondulatorio, in cui i periodi di cedimento del processo sono sostituiti da periodi di esacerbazione;

4) con l'infiammazione specifica, predomina una reazione tissutale produttiva e si sviluppa il granuloma - il segno morfologico di specificità più evidente;

5) nel corso dello sviluppo dell'infiammazione specifica è naturale la comparsa di necrosi: a) primaria, che si verifica quando prevale una reazione alterativa tissutale e senza precedenti reazioni cellulari; b) secondario, che si verifica sullo sfondo di una precedente reazione tissutale essudativa o produttiva.

L'infiammazione specifica è caratteristica di malattie infettive come la tubercolosi, la lebbra (lebbra), lo scleroma e la sifilide.

Tubercolosi- una malattia comune causata dal bacillo di Koch, colpisce più spesso i polmoni, meno spesso i sistemi osteoarticolare e genito-urinario. Il granuloma tubercolare è caratterizzato dalla presenza di necrosi caseosa al centro, e attorno ad esso vi è un accumulo di cellule come epitelioidi, linfoidi, Pirogov-Langan multinucleari giganti e plasmaciti.

Lebbra (lebbra) è una malattia rara causata dal bacillo di Hansen che colpisce la pelle, i nervi periferici e le vie respiratorie superiori. Il tessuto di granulazione nella lebbra è caratterizzato da cellule di Virchow, macrofagi, linfociti e plasmaciti.

Scleroma- causata dal bacillo Volkovich-Frisch, i cambiamenti sono localizzati nel sistema respiratorio. Tra le cellule ci sono le plasmacellule, le cellule epitelioidi, i linfociti, nonché le più caratteristiche dell'infiammazione, le cellule di Mikulicz e le sfere ialine (formate da plasmacellule morte). Il processo termina con la sclerosi, complicata dallo sviluppo dell'asfissia.

Sifilide- l'agente eziologico della malattia è il Treponema pallidum, che molto spesso entra nel corpo attraverso il contatto sessuale, meno spesso attraverso il contatto o attraverso la placenta.

Il periodo di incubazione della sifilide è di 3 settimane, quindi si verifica la sifilide primaria, che si manifesta morfologicamente con la formazione di un complesso sifilitico primario, costituito da un'ulcera dura (ulcera dura - sui genitali o sul labbro), linfangite e linfoadenite. Dopo la guarigione, nella sede dell'ulcera può rimanere una cicatrice.

La sifilide secondaria si manifesta dopo 6-10 settimane, è caratterizzata dalla formazione di sifilide (roseola, papule, pustole), che colpisce solo la pelle e le mucose. Questo è un periodo altamente contagioso della malattia. Quando la sifilide guarisce, sulla pelle possono rimanere lesioni depigmentate (leucoderma).

La sifilide terziaria si manifesta dopo 3-6 anni e si manifesta con un'infiammazione interstiziale diffusa cronica o gumma (un focolaio di necrosi capsulato). Nell'infiltrato della sifilide, i linfociti e le plasmacellule sono i più caratteristici. Le gomme si trovano più spesso nel fegato, nella pelle e nei tessuti molli. L'infiammazione interstiziale cronica è più spesso localizzata nel fegato, nei polmoni, nella parete aortica e nei testicoli. L'aorta, la sua parte ascendente e l'arco sono particolarmente spesso colpiti. L'infiltrato infiammatorio è localizzato nella tunica media, motivo per cui il processo è chiamato mesaortite sifilitica; la tunica interna dell'aorta ricorda la pelle zigrinata. Come risultato della mesaortite sifilitica, si sviluppa un aneurisma sifilitico, che può rompersi e causare sanguinamento. Le manifestazioni più pericolose della sifilide terziaria includono anche la neurosifilide, caratterizzata da danni al sistema nervoso centrale.

Con la trasmissione transplacentare dell'infezione si verifica la sifilide congenita. Si divide in sifilide di feti prematuri nati morti (morte fetale intrauterina), la sifilide congenita precoce si manifesta con polmonite “bianca”, fegato “silice”, osteocondrite, meningoencefalite; La sifilide congenita tardiva si manifesta con la triade di Hutchinson: sordità, cheratite, denti a forma di botte.