العلامة السريرية الرئيسية للصدمة. أنواع الصدمة

18625 0

الصدمة هي عملية ديناميكية تبدأ من لحظة عمل عامل العدوان مما يؤدي إلى انتهاك النظامالدورة الدموية، ومع تطور الاضطرابات تنتهي بأضرار لا رجعة فيها للأعضاء وموت المريض. إن فعالية الآليات التعويضية ودرجة المظاهر السريرية وإمكانية عكس التغييرات الناتجة تجعل من الممكن التمييز بين عدد من المراحل المتعاقبة في تطور الصدمة.

مرحلة ما قبل الصدمة

يسبق الصدمة عادة انخفاض معتدل في ضغط الدم الانقباضي (لا يزيد عن 40 ملم زئبق من المعدل الطبيعي)، مما يحفز مستقبلات الضغط في الجيب السباتي وقوس الأبهر وينشط الآليات التعويضية في الدورة الدموية. لا يتأثر تروية الأنسجة بشكل كبير، ويظل التمثيل الغذائي الخلوي هوائيًا. إذا توقف تأثير عامل العدوان، فيمكن للآليات التعويضية استعادة التوازن دون أي تدابير علاجية.

مرحلة مبكرة (قابلة للعكس) من الصدمة

تتميز هذه المرحلة من الصدمة بانخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى أقل من 90 ملم زئبقي، وعدم انتظام دقات القلب الشديد، وضيق التنفس، وقلة البول، والجلد الرطب البارد. في هذه المرحلة، تكون الآليات التعويضية غير قادرة بشكل مستقل على الحفاظ على كمية كافية من ثاني أكسيد الكربون وتلبية احتياجات الأكسجين للأعضاء والأنسجة. يصبح التمثيل الغذائي لاهوائيًا، ويتطور حماض الأنسجة، وتظهر علامات خلل في الأعضاء. أحد المعايير المهمة لهذه المرحلة من الصدمة هو عكس التغيرات الناتجة في ديناميكا الدم والتمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء والانحدار السريع إلى حد ما للاضطرابات المتقدمة تحت تأثير العلاج المناسب.

المرحلة المتوسطة (التقدمية) من الصدمة

هذه حالة حرجة تهدد الحياة حيث يكون مستوى ضغط الدم الانقباضي أقل من 80 ملم زئبق. واختلال وظيفي واضح ولكن يمكن عكسه في الأعضاء. إنها تطالب فورًا علاج مكثفمع التهوية الرئوية الاصطناعية (ALV) واستخدام الأدوية الأدرينالية لتصحيح اضطرابات الدورة الدموية والقضاء على نقص الأكسجة في الأعضاء. يؤدي انخفاض ضغط الدم العميق لفترة طويلة إلى نقص الأكسجة الخلوية المعمم والاضطراب الحرج للعمليات البيوكيميائية، والتي سرعان ما تصبح لا رجعة فيها. إن فعالية العلاج خلال ما يسمى بـ "الساعة الذهبية" الأولى تعتمد عليها حياة المريض.

مرحلة الصدمة الحرارية (التي لا رجعة فيها).

تتميز باضطرابات شديدة في ديناميكا الدم المركزية والمحيطية وموت الخلايا وفشل الأعضاء المتعددة. العلاج المكثف غير فعال، حتى لو تم القضاء على الأسباب المسببة وارتفاع ضغط الدم بشكل مؤقت. عادةً ما يؤدي الخلل الوظيفي التقدمي في العديد من الأعضاء إلى تلف الأعضاء بشكل لا رجعة فيه والموت.

صدمة(الشوكة الفرنسية؛ الصدمة الإنجليزية) - عملية مرضية نموذجية تتطور على مراحل تنشأ نتيجة لاضطرابات عصبية التنظيم الخلطيناجمة عن تأثيرات شديدة (الصدمات الميكانيكية، والحروق، والصدمات الكهربائية، وما إلى ذلك) وتتميز بانخفاض حاد في تدفق الدم إلى الأنسجة، بشكل غير متناسب مع المستوى العمليات الأيضيةونقص الأكسجة وتثبيط وظائف الجسم. تتجلى الصدمة على أنها متلازمة سريرية، تتميز في مرحلتها الخمول الأكثر شيوعًا بالتثبيط العاطفي، والخمول البدني، ونقص المنعكسات، وانخفاض حرارة الجسم، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، وعدم انتظام دقات القلب، وضيق التنفس، وقلة البول، وما إلى ذلك.

في عملية التطور، يتم تشكيل الصدمة كعملية مرضية (انظر) في شكل سلسلة من ردود الفعل التي يمكن اعتبارها تكيفية، تهدف إلى بقاء النوع ككل. ومن هذا المنطلق، يبدو أن الصدمة هي رد فعل الجسم على العدوان، وهو ما يمكن تصنيفه على أنه دفاع سلبي يهدف إلى الحفاظ على الحياة في ظروف التعرض الشديد.

إن فكرة الصدمة باعتبارها عملية مرضية نموذجية، ولكنها ذات طبيعة تكيفية، والتي يمكن أن تحدث تحت تأثير عوامل متطرفة مختلفة وتكون أحد مكونات الأمراض المختلفة، تدعمها غالبية العلماء المحليين. الباحثون الأجانب، على سبيل المثال Weil and Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971)، كقاعدة عامة، لا يناقشون علم الأمراض العام للصدمة ويركزون على مظاهرها السريرية، ويفهمون الصدمة كأي متلازمة تحدث ردًا على العدوان و تتميز بتثبيط كبير لوظائف الجسم الحيوية. لا يفرق بعض الباحثين اختلافات كبيرة بين مفهومي «الصدمة» و«الانهيار»، في حين يميز آخرون، بما في ذلك الباحثين المحليين، بين هذين المفهومين. يجب أن يُفهم الانهيار (انظر) على أنه قصور في الأوعية الدموية يتطور بشكل حاد، ويتميز أولاً وقبل كل شيء بانخفاض في نغمة الأوعية الدموية، فضلاً عن انخفاض حاد في حجم الدم المنتشر.

قصة. تمت مناقشة التغيرات الشديدة العامة التي تحدث في جسم الإنسان أثناء الإصابة في "أمثال" أبقراط. في عام 1575، وصف أ. باري، في إشارة إلى الصدمة، الظروف القاسية التي تنشأ "من السقوط من ارتفاع على شيء صلب أو من ضربات تسبب كدمات"، وما إلى ذلك.

فكرة الصدمة القريبة من الحديثة قدمها لأول مرة الجراح الفرنسي إتش إف لو دران عام 1737 في كتاب “Traite ou reflexions Tires de la pratique sur les playes d’armes a feu”. في عام 1795، تم وصف صورة الصدمة المؤلمة بالتفصيل بواسطة D. J. Latta.

وصف N.I Pirogov و A.S Tauber وآخرون الصورة السريرية للصدمة بالتفصيل وبدأوا في دراسة الأسباب التي تسببها. N. I. Pirogov، V. V. Pashutin، C. Bernard وآخرون يعلقون أهمية على تطور الصدمة، إلى جانب التهيج المؤلم القوي الذي يساهم في تطورها، لعوامل أخرى، على سبيل المثال، فقدان الدم، والتبريد، والصيام، مما يقلل من مقاومة الجسم للعوامل الجوية. إصابة. في القرن التاسع عشر، تم طرح نظريات التسبب في الصدمة، والتي حاول مؤلفوها تفسير حدوث الصدمة عن طريق اضطرابات وظائف الجهاز العصبي الودي، من نظام القلب والأوعية الدمويةوإلخ.

كانت إحدى المراحل المهمة في تطور مشكلة الصدمة هي الدراسة التجريبية لإمراضها. قدمت هذه الدراسات ثروة من المواد الواقعية. تتميز الصدمة باضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي، والتغيرات في الكيمياء الحيوية وشكل الدم، وما إلى ذلك. في البداية، خصصت هذه الدراسات للصدمة التي تحدث أثناء الإصابة، ولكن سرعان ما تبين أن الإصابة ليست السبب الوحيد للصدمة تطور الصدمة. بسبب استخدام شائعفي القرن العشرين، كان لا بد من مواجهة طرق العلاج المصلي للأمراض المعدية والوقاية منها، ومن ثم عمليات نقل الدم، مع تطور العمليات التي كانت تشبه في كثير من النواحي الصدمة المؤلمة، سواء في الصورة السريرية أو في عدد من المؤشرات الأخرى . تم تصنيف هذه العمليات، المرتبطة بالحساسية المفرطة وانحلال الدم وتسمم الدم، لاحقًا على أنها انهيار.

تكثف تطور مشكلة الصدمة خلال الحرب العالمية الأولى، وفي هذا الوقت تم الكشف عن الدور الكبير لتسمم الدم في تطور الصدمة. خلال الحرب الوطنية العظمى على جبهاتها مجموعات مختلفةنجح الباحثون تحت قيادة كبار الجراحين في البلاد (N. N. Burdenko، P. A. Kupriyanov، M. N. Akhutin، إلخ) في تطوير مشكلة الصدمة، مما ساهم في تحسين نظام علاج الجرحى.

منذ ستينيات القرن العشرين، تم إجراء أبحاث مكثفة حول مشكلة الصدمة في جميع البلدان المتقدمة في العالم، وهو ما لا يرجع فقط إلى الأهمية النظرية الكبيرة للمشكلة، ولكن أيضًا إلى أهميتها العملية بسبب تزايد تكرار تعرض الإنسان لمختلف العوامل المتطرفة، وذلك بسبب التطور السريع في الصناعة والنقل.

تصنيف. حتى الآن، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام للصدمات. يعتمد التصنيف الأوضح على الخصائص المسببة للأمراض، أو بشكل أكثر دقة، الخصائص المسببة للأمراض. يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات: 1) الصدمة الناتجة عن تأثير العوامل البيئية الضارة (خارجية مؤلمة): الصدمة المؤلمة بسبب الإصابة الميكانيكية، صدمة الحروق بسبب الإصابة الحرارية (انظر الحروق)، الصدمة الناتجة عن الصدمة الكهربائية (انظر) ; 2) صدمة نتيجة النبضات الواردة المفرطة في أمراض الأعضاء الداخلية (داخلية مؤلمة): صدمة قلبية (انظر) مع احتشاء عضلة القلب، صدمة كلوية مع أمراض الكلى (انظر)، صدمة البطن مع انسداد معوي (انظر)، المغص الكبدي (انظر مرض الحصوة)، وما إلى ذلك؛ 3) الصدمة الناجمة عن العوامل الخلطية (القريبة في آلية الانهيار)، تسمى أحيانًا الخلطية: نقل الدم، أو ما بعد نقل الدم، الصدمة (انظر نقل الدم)، الصدمة التأقية (انظر)، الانحلالي، الأنسولين، السامة (البكتيرية، المعدية السامة). ) الصدمة والصدمة في التسمم المؤلم (انظر). يحدد بعض الباحثين الصدمة النفسية، والتي، على ما يبدو، يجب تصنيفها على أنها ذهان تفاعلي (انظر).

عند إنشاء تصنيفات الصدمة، بالإضافة إلى العلامات المسببة للأمراض، ينبغي تقييم ديناميكياتها وشدتها. يتم تحديد ديناميكيات الصدمة (تطور مرحلتها) من خلال درجة تعطيل أهم وظائف الجسم. الأكثر شيوعًا هو تصنيف الصدمة حسب الشدة (باستثناء الحالات النهائية)، والتي يتم من خلالها التمييز بين درجات الصدمة الأولى والثانية والثالثة، أو على التوالي، صدمة خفيفة، صدمة شدة معتدلةوثقيلة.

المسببات. العوامل المسببةتنقسم الصدمة، مثل أي عملية مرضية أخرى، إلى عمليات رئيسية تؤدي إلى حدوثها (السبب)، وأخرى مصاحبة تؤثر على الجسم في وقت واحد أو لا في وقت واحد مع العوامل الرئيسية (الظروف). يعتمد تطور الصدمة ومسارها اللاحق أيضًا على تفاعل الجسم (انظر).

تسبب العوامل الرئيسية الضرر، مصحوبًا بنبضات واردة شديدة، بما في ذلك الألم (انظر التهيج الشديد). وتشمل هذه العوامل الميكانيكية ذات القوة الكبيرة، ودرجة الحرارة المرتفعة، والتيار الكهربائي، وما إلى ذلك. وتؤدي هذه العوامل إلى تطور الصدمة عندما تسبب أضرارًا جسيمة بدرجة كافية. تشمل أسباب صدمة الألم الداخلية تلف عناصر الأنسجة في الأعضاء الداخلية في أمراض مختلفة، مما يؤدي إلى نبضات واردة شديدة. أسباب الأنواع الأخرى من الصدمات المشابهة في آلية الانهيار هي الدخول إلى مجرى الدم أو التراكم المفرط للمواد السامة أو غيرها من المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تقلل من قوة الأوعية الدموية. العوامل ذات الصلةالتأثير على إمكانية حدوث الصدمة ومسارها. وتشمل هذه ارتفاع درجة الحرارة، وانخفاض حرارة الجسم، وسوء التغذية، والإجهاد العاطفي، وما إلى ذلك. هذه العوامل، كقاعدة عامة، تغير تفاعل الجسم وبالتالي تساهم في تطوير الصدمة أو على العكس من ذلك، تحد من مظاهرها. إن دور تفاعل الجسم في حدوث الصدمة كبير للغاية: فالعوامل الضارة المتماثلة في القوة ومدة العمل مع نفس توطين الضرر يمكن أن تسبب صدمة خفيفة لدى فرد واحد، وشديدة، وحتى مميتة، لدى فرد آخر. التغيرات في تفاعل الجسم تحت تأثير ارتفاع درجة الحرارة (انظر ارتفاع درجة حرارة الجسم)، السابق التعب العضلي(انظر)، عدم كفاية التغذية ونقص الفيتامينات (انظر نقص الفيتامينات، التغذية)، نقص الحركة (انظر)، أي العوامل التي تحد من إمكانيات ردود الفعل التكيفية، تؤدي إلى تفاقم مسار الصدمة. في الوقت الحالي، تحظى مشكلة الصدمة المؤلمة بسبب توزيعها على نطاق واسع (الأضرار الناجمة عن النقل، وخاصة إصابات الطرق، والسقوط من ارتفاع وأنواع أخرى من الأضرار الميكانيكية) بأكبر قدر من الاهتمام.

طريقة تطور المرض. تشكلت الصدمة كعملية مرضية نموذجية في عملية التطور التطوري. يمكن ملاحظة عناصره الفردية في فئات مختلفة من الفقاريات، لكنه أكثر وضوحًا في الثدييات والبشر. وفقا لفاين (J. Fine، 1965)، في أنواع مختلفة من الثدييات لا توجد اختلافات جوهرية في حدوث الصدمة ومسارها. هذا هو العامل الأكثر أهميةمما يحدد إمكانية دراستها تجريبيا. حتى N. N. Burdenko أكد أن الصدمة لا ينبغي اعتبارها مرحلة الموت، ولكن كرد فعل لكائن حي قادر على العيش. في الحيوانات الأعلى، الأشكال الرئيسية هي أشكال الدفاع النشطة، التي تم تطويرها في عملية التطور وتسمح للمرء بتجنب عمل العوامل البيئية غير المواتية (الضارة) (تجنب الخطر، القتال). إذا فشلوا، تنشأ مجموعة من ردود الفعل ذات طبيعة دفاعية سلبية، مما يضمن، إلى حدود معينة، الحفاظ على حياة الفرد - الصدمة. جوهر الصدمة هو تثبيط (انظر) معظم الوظائف، وتطوير انخفاض حرارة الجسم (انظر تبريد الجسم)، وانخفاض تكاليف الطاقة (انظر التمثيل الغذائي والطاقة)، ​​أي الاستخدام الاقتصادي للغاية لاحتياطيات الجسم المتبقية.

المظاهر الأكثر شيوعًا لأنواع مختلفة من الصدمات هي تثبيط النشاط الحركي، وتثبيط وظائف معينة، وانخفاض حجم الدم الدقيق، وتطور نقص الأكسجة (انظر)، وممارسة الرياضة استقلاب الطاقةفي الغالب اللاهوائية. هذه الظواهر، إذا كانت قصيرة الأجل، تضمن الحفاظ على وظائف الأعضاء الحيوية ويمكن أن تساهم في التعافي التدريجي من الصدمة، وبالتالي التعافي. إذا تعمقت الاختلالات، يحدث موت الجسم.

إلى جانب هذه الآليات العامة، قد يكون للأنواع المختلفة من الصدمات خصائصها الخاصة. وهكذا، مع سحق الأنسجة الرخوة على نطاق واسع، تتطور ظاهرة التسمم الشديد (انظر التسمم المؤلم)، مع الحروق - ظاهرة جفاف الأنسجة (انظر الجفاف)، مع الصدمة الكهربائية - نبضات واردة مكثفة، عمليا فقدان الدم، وتلف الأنسجة المباشر قليلا . حاليا، وذلك بفضل تطوير التخدير (انظر)، ما يسمى عمليا لا يحدث. الصدمة الجراحية هي نوع من الصدمات المؤلمة التي تمت ملاحظتها سابقًا أثناء التدخلات الجراحية واسعة النطاق.

أثناء الصدمة، بدءا من أعمال N. N. Burdenko، من المعتاد التمييز بين مراحل الانتصاب والخدر. وتبدأ مرحلة الانتصاب بعدها مباشرة التعرض الشديدويتميز بالإثارة المعممة للجهاز العصبي المركزي، وتكثيف عملية التمثيل الغذائي، وزيادة نشاط بعض الغدد إفراز داخلي. هذه المرحلة قصيرة العمر إلى حد ما ونادرًا ما يتم ملاحظتها في؛ إسفين، ممارسة؛ ومع ذلك، فإن تحديدها كمرحلة يتم فيها أساسيات الظواهر المميزة الطور التالي- خدر، له ما يبرره عقيدة التطور المرحلي للعمليات العصبية، المهيمنة (انظر)، وما إلى ذلك. تتميز مرحلة الخدر بالتثبيط الواضح للجهاز العصبي المركزي، وخلل في نظام القلب والأوعية الدموية، والتطور توقف التنفسونقص الأكسجة.

في تطور الصدمة المؤلمة، تختلف مراحل الانتصاب والخدر بشكل أكثر وضوحًا عن الأنواع الأخرى من الصدمات. ومع ذلك، لا يمكن رسم حدود واضحة بين مرحلتي الانتصاب والخدر، أي أنه في مرحلة الانتصاب بالفعل، تحدث اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجين وظواهر أخرى نموذجية لمرحلة الخدر. يسلط بعض الباحثين، على سبيل المثال دي إم شيرمان (1972)، الضوء على المرحلة النهائية من الصدمة المؤلمة، ويميزونها عن الحالات النهائية الأخرى.

يعتبر معظم الباحثين الصدمة بمثابة عملية واحدة، ومع ذلك، عند تحديد العلاقة بين ردود الفعل المرضية والتكيفية في ديناميات مرحلة الخدر، فإنهم يميزون عددا من الفترات فيها: فترة تفكك الوظائف، فترة التكيف المؤقت، فترة من التعويض. V. K. Kulagin (1978) والباحثين الآخرين، بناء على تشابه هذه الفترات، أعطاهم أسماء مختلفة قليلا - فترة الاستقرار الأولية، النهائية.

توصل معظم الباحثين المحليين إلى أنه من المستحسن اعتبار الصدمة المؤلمة إحدى العمليات المرضية المميزة لمرض مؤلم - مجمل جميع التفاعلات المرضية والتكيفية التي تحدث أثناء حدوث ضرر ميكانيكي شديد للجسم منذ لحظة الضرر (بداية المرض) إلى نتيجته (الشفاء التام أو غير الكامل، الوفاة). أثناء المرض الصادم، من المعتاد أيضًا التمييز بين عدد من الفترات: فترة رد الفعل الحاد للإصابة (تستمر من يوم إلى يومين)، فترة المظاهر المبكرةتسمى أحيانًا فترة ما بعد الصدمة (تستمر حتى 14 يومًا). المظاهر المتأخرة(بعد 14 يوم) فترة إعادة التأهيل. في بالطبع شديدوقد يؤدي المرض المؤلم في كل فترة من هذه الفترات إلى الوفاة. تشير الصدمة المؤلمة إلى إحدى العمليات المرضية النموذجية لفترة التفاعل الحاد للإصابة. في الوقت نفسه، قد يتطور فقدان الدم الحاد (انظر)، والتسمم المؤلم، وما إلى ذلك، تتجلى فترات لاحقة من المرض المؤلم من خلال تطوير العمليات المرضية الأخرى (خلل شديد في الجهاز العصبي المركزي، واضطرابات الجهاز التنفسي، وما إلى ذلك).

نقاط الزناد الرئيسية في التسبب في الصدمة المؤلمة هي: النبضات الواردة الشديدة، وفقدان الدم، وارتشاف منتجات الاضمحلال من الأنسجة التالفة، ثم التسمم بمنتجات ضعف التمثيل الغذائي. أدى العزل الاصطناعي لأحد هذه العوامل باعتباره العامل الرئيسي في وقت واحد إلى ظهور أنواع مختلفة من النظريات الوحدوية للصدمة (العصبية، وفقدان بلازما الدم، والتسمم)، والتي تم استبدالها بنهج متكامل لتقييم التسبب في المرض.

يحدث تطور الصدمة المؤلمة في مراحله المبكرة بسبب اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي والغدد الصماء. في حالة الإصابة الميكانيكية الشديدة في منطقة الضرر، يتم تهيج المستقبلات، وإثارة الألياف العصبية وجذوع الأعصاب، ولا يتم التعبير عن خصوصيتها فيما يتعلق بالتحفيز، على عكس المستقبلات، لا يتم التعبير عنها. تؤدي الإصابات الناجمة عن سحق وتمزق جذوع الأعصاب الكبيرة إلى تطور صدمة شديدة بشكل خاص. تحدث الصدمة المؤلمة النموذجية عادة مع إصابات متعددة ومشتركة: إصابات الأطراف والصدر والبطن والجمجمة (انظر الصدمات المتعددة).

يتم تحديد تهيج العناصر العصبية الذي يحدث أثناء الإصابة، وطبيعة النبضات الواردة وانتشار الإثارة من خلال قوة التحفيز، وتوطين الضرر، ومداه، وشدة تدفق النبضات من الأعضاء ذات الوظائف الضعيفة . يتم الحفاظ على تهيج العناصر العصبية لفترة طويلة بسبب ضغط الألياف العصبية، والتأثير على مستقبلات المنتجات السامة للأنسجة التالفة، وضعف التمثيل الغذائي، وما إلى ذلك.

تتميز مرحلة الصدمة الانتصابية بتعميم الإثارة، والذي يتجلى في الأرق الحركي وزيادة الحساسية للتهيجات الإضافية. ينتشر الإثارة أيضًا إلى المراكز اللاإرادية، مما يؤدي إلى إطلاق الكاتيكولامينات (انظر)، والهرمونات التكيفية (انظر متلازمة التكيف) في الدم، ونتيجة لذلك، يتم تحفيز نشاط القلب. تزداد نبرة الشرايين الصغيرة في المقام الأول والأوردة جزئيًا، ويزداد التمثيل الغذائي.

يتم تحديد التطور الإضافي للصدمة (مرحلة الخدر) من خلال حقيقة أن النبضات الواردة طويلة المدى من موقع الضرر ومن الأعضاء ذات الوظائف الضعيفة، وكذلك التغيرات في قابلية العناصر العصبية (انظر) تؤدي إلى تطور البؤر من التثبيط، خاصة في تلك التكوينات الأقل قابلية للتكيف والتي يكون تدفق النبضات إليها أكثر كثافة. تتشكل بؤر التثبيط مبكرًا في منطقة الدماغ المتوسط ​​من التكوين الشبكي، في بعض هياكل المهاد والحبل الشوكي، مما يمنع تدفق النبضات إلى القشرة الدماغية ويساعد على الحد من التأثيرات القشرية. تتجلى الظواهر الطورية في الجهاز العصبي المركزي من خلال التغيرات في وظائف أجهزة الجسم الأخرى، والتي بدورها تؤثر على حالة العناصر العصبية.

لاحظ بعض الباحثين، على سبيل المثال S. P. Matua (1981)، قمع وظائف الهياكل الحوفية للدماغ (انظر الجهاز الحوفي) وإطلاق أنظمة تنشيط الدماغ من تأثيرها، وقمع وظيفة القشرة البصرية، وهو ما يفسر الحفاظ على نشاط التكوينات الشبكية (انظر).

مع تطور الصدمة، تم الكشف عن انخفاض أسرع في قدرة التكوين الشبكي وتحت المهاد (انظر) بالمقارنة مع القشرة الدماغية، أي أن الحصار الوظيفي للتكوين الشبكي يحدث من نبضات واردة قادمة من منطقة ​​الأضرار والأعضاء ذات الوظائف الضعيفة. في بداية تطور الصدمة، تزداد النبضات الواردة من المنطقة المتضررة. تنتشر النبضات المسببة للألم نحو المحلل القشري، مما يسبب ظاهرة عدم التزامن، ولكن سرعان ما يتم تنشيط العمليات التي تحد من توصيل النبضات - فرط الاستقطاب في الخلايا العصبية الداخلية (انظر الخلية العصبية) وتثبيط التشابك العصبي.

تنتشر النبضات الواردة على طول المسالك الصاعدة من النخاع الشوكي والمناطق تحت القشرية، وبدرجة أكبر على جانب الإصابة. يتم الكشف عن عدم تناسق معين في محتوى وسطاء الجهاز العصبي (انظر الوسطاء) على جانب الإصابة والجانب المقابل.

بعد الإصابة التي تسبب الصدمة، يتباطأ بشكل كبير توصيل النبضات في الهياكل المهادية والجذعية الشبكية والعمود الفقري. يتم الحفاظ على الوظيفة الموصلة للمحاور بشكل كامل. يؤدي التثبيط الذي يحدث في التكوين الشبكي لجذع الدماغ إلى حصار وظيفي للأقسام القشرية، مما يضمن الحفاظ على نشاطها. مع تفاقم الصدمة، يمكن دعم اضطرابات وظائف الجهاز العصبي عن طريق الاضطرابات في تدفق الدم إلى المخ (انظر الدورة الدموية الدماغية) ونقص الأكسجة. على الرغم من الاستقلالية المعروفة للدورة الدماغية، فإن ضمان وصول الدم الكافي إلى الدماغ لا يتحقق إلا بضغط دم متوسط ​​(لا يقل عن 40 ملم زئبق).

يتم الجمع بين التغييرات في التنظيم المنعكس للوظائف أثناء تطور الصدمة المؤلمة مع رد فعل نظام الغدد الصماء، وقبل كل شيء الغدد الصماء التي تتميز بسرعة الاستجابة الهرمونية. في البداية، تم الكشف عن تنشيط نظام الغدة النخامية والغدة الكظرية (زيادة تخليق ACT G، وزيادة إنتاج الجلوكوز والقشرانيات المعدنية، وإطلاق الكاتيكولامينات في الدم، وما إلى ذلك)، ثم التثبيط التدريجي. المستوى المحيطيآليات تنظيم الغدد الصماء، وتطور قصور الجلوكورتيكويد خارج الغدة الكظرية (انظر هرمونات الجلوكورتيكويد). تتغير وظائف الغدد الصماء الأخرى أيضًا، على وجه الخصوص، تركيب الهرمونات المضادة لإدرار البول (انظر فاسوبريسين)، والذي يتجلى في انخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص حجم الدم، وزيادة الضغط الأسموزي للسائل خارج الخلية، وكذلك الريبين (انظر) مع نقص الأكسجة الكلوي، مما يؤدي إلى إطلاق الأنجيوتنسين. هناك زيادة في محتوى الأنسولين (انظر) في الدم، ومع ذلك، مع صدمة مؤلمة شديدة، قد يحدث نقص الأنسولين أيضا. في فترات لاحقة من الصدمة، يتم الكشف عن القصور الكلوي بسبب اضطرابات تدفق الدم في الغدد الكظرية.

وفقًا لـ Yu.N. Tsibin (1974)، مع تطور الصدمة، يزداد محتوى الهيستامين (انظر) في الدم أولاً ثم ينخفض، ويزداد محتوى السيروتونين (انظر)، ويزداد نشاط التحلل البروتيني في الدم. . يتناقص محتوى الأسيتيل كولين (انظر) في الدم أثناء الصدمة العميقة. وفي بعض الحالات، يسبق ذلك زيادة حادة في تركيزه.

تؤثر التغييرات في التنظيم المنعكس والخلطي في المقام الأول على نشاط الجهاز الدوري: في مرحلة الانتصاب من الصدمة، لوحظ زيادة في ضغط الدم بسبب التشنج العام للأوعية المقاومة للسرير الشرياني، الناتج عن تنشيط الجهاز الودي الكظري و الافراج عن الكاتيكولامينات. يتم الجمع بين زيادة نبرة الأوعية المقاومة مع تنشيط المفاغرة الشريانية الوريدية وانتقال جزء من الدم إلى السرير الوريدي، متجاوزًا الشعيرات الدموية، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الوريدي، وانتهاك تدفق الدم من الشعيرات الدموية وحتى حشوهم الرجعي.

يؤدي تقييد تدفق الدم الشعري، جنبًا إلى جنب مع تحفيز عمليات التمثيل الغذائي، بالفعل في مرحلة الانتصاب إلى تطور نقص الأكسجة وديون الأكسجين (انظر العمل العضلي). يؤدي احتباس الدم في الشعيرات الدموية والأوردة بعد الشعيرات الدموية، خاصة في الأعضاء الداخلية (ترسبها)، جنبًا إلى جنب مع فقدان الدم، إلى حدوث نقص حجم الدم بسرعة، والذي يتم تسهيل تعميقه بشكل أكبر عن طريق تسرب السوائل. بالفعل في مرحلة الصدمة الانتصابية، تم اكتشاف استبعاد جزء من الدم من الدورة الدموية النشطة. هذا هو السبب الرئيسي لانخفاض حجم الدم الدقيق، أو النتاج القلبي، والذي يتم تسهيله من خلال تباطؤ تدفق الدم، خاصة في الجزء الوريدي من قاع الأوعية الدموية، وبالتالي انخفاض العود الوريدي.

التغيرات في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، والتي عادة ما تعوض عن الانخفاض في حجم الدم الدقيق، تكون غير كافية في حالة الصدمة، ونتيجة لذلك هو انخفاض ضغط الدم الشرياني النموذجي (انظر انخفاض ضغط الدم الشرياني). تتجلى اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة الشديدة من خلال زيادة التناقض بين التغيرات في المقاومة المحيطية الكلية وحجم الدم الدقيق. يمكن أن تكون الاستجابة التكيفية الأكثر ملاءمة للدورة الدموية في حالة حدوث اضطرابات في تدفق الدم إلى الأنسجة هي استعادة أداء القلب، ولكن هذا التفاعل محدود، وفي حالة الصدمات الشديدة يتم التكيف عن طريق زيادة المقاومة المحيطية الكلية.

لا يتم تحديد الزيادة في إجمالي المقاومة المحيطية من خلال زيادة إجمالية موحدة في نغمة الأوعية المقاومة، ولكن من خلال خلل التوتر الغريب، والذي يتم التعبير عنه في مركزية الدورة الدموية - انخفاض في تدفق الدم في الجلد والعضلات والجهاز الهضمي. الأعضاء مع الحفاظ عليها في الأعضاء الحيوية (انظر فقدان الدم). وفقًا لمركزية الدورة الدموية، يتغير دوران الأوعية الدقيقة أيضًا (انظر)، وتتميز اضطراباتها أثناء الصدمة بانخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة، واحتباس خلايا الدم في الأوردة بعد الشعيرات الدموية، وتحويل تدفق الدم. وهذا يعطي سببًا للاعتقاد بأن الزيادة في إجمالي المقاومة المحيطية لا يتم تحديدها فقط عن طريق زيادة قوة الأوعية الدموية، ولكن أيضًا عن طريق احتباس الدم في الشعيرات الدموية والأوردة، فضلاً عن التغيير في خصائصه الريولوجية. ويتجلى هذا الأخير من خلال ميل العناصر المشكلة إلى التجميع، وانخفاض في استقرار تعليق الدم، وزيادة في خصائص الالتصاق للكريات الحمراء (انظر تجميع كريات الدم الحمراء)، وزيادة في لزوجة الدم، وخاصة عند ضغوط القص المنخفضة ( انظر اللزوجة).

إن تطور نقص الأكسجة، الناتج عن حدوث نقص الأكسجين بالفعل في مرحلة الانتصاب وما يصاحب ذلك من قيود على نقل الأكسجين نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية، يرتبط ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة. في نشأة نقص الأكسجة، من المهم أيضًا انخفاض قدرة الأكسجين في الدم (انظر الدم، وظيفة الجهاز التنفسي).

يمكن اعتبار ضيق التنفس الذي لوحظ أثناء الصدمة بمثابة رد فعل تكيفي يضمن أكسجة مرضية للدم الشرياني. يتم تعويض نقص الأكسجة في الأنسجة، والذي يتطور بسبب الاستخدام المحدود للأكسجين بسبب انخفاض تروية الأنسجة بالدم، عن طريق استخراج الأكسجين الإضافي من وحدة حجم الدم، والذي يتجلى في انخفاض أكسجة الدم الوريدي وزيادة في الأوعية الدموية الشريانية. الفرق في الأكسجين. يتم دمج نقص الأكسجة أثناء الصدمة مع نقص ثنائي أكسيد الكربون (انظر). بعد ذلك، مع صدمة خفيفة، يتم الكشف عن تراكم ثاني أكسيد الكربون، ومع صدمة شديدة، يتم الكشف عن انخفاض في محتواه.

يتغير نظام الأكسجين للأعضاء أثناء الصدمة بشكل غير متساو ويتوافق إلى حد كبير مع اضطرابات الدورة الدموية. تحتفظ عناصر الأنسجة بالقدرة على استخدام الأكسجين لفترة طويلة، أي أن نظام الإنزيمات التنفسية لا يتضرر على الفور.

تؤثر التغيرات في الدورة الدموية وتوازن الأكسجين بشكل كبير على سير العمليات الأيضية، والتي تتغير أيضًا بشكل مختلف في الأعضاء المختلفة. يؤدي تحفيز تقويض الكربوهيدرات بالفعل في مرحلة الانتصاب من الصدمة إلى انخفاض احتياطيات الجليكوجين في الأنسجة وتغيير في النسبة بين مرحلتي تحلل السكر والأكسدة التمثيل الغذائي للكربوهيدرات(انظر)، مما أدى إلى ارتفاع السكر في الدم واحماض الدم فرط اللبن. تزداد نسبة اللاكتات إلى البيروفات في مرحلة الصدمة الخدرية، وينخفض ​​محتوى فوسفات الكرياتين وATP في أنسجة المخ والعضلات والكبد. وفي الوقت نفسه، يزداد محتوى حمض اللاكتيك (اللاكتات) والفوسفات غير العضوي في العضلات والكبد. تنخفض أيضًا احتياطيات الجليكوجين في عضلة القلب أثناء الصدمة، لكن قدرتها على استخدام حمض اللاكتيك من الدم مع إمدادات كافية من الأكسجين تضمن وظائف القلب لفترة طويلة. يتم الحفاظ على القدرة المحتملة للميتوكوندريا في خلايا الكبد والكلى والأعضاء الأخرى على تصنيع ATP أثناء الصدمة.

ترتبط التغيرات في استقلاب الكربوهيدرات ارتباطًا وثيقًا باضطرابات استقلاب الدهون (انظر استقلاب الدهون)، والتي تظهر في مرحلة الخمول على شكل أسيتون الدم وبيلة ​​أسيتونية. تعد التغيرات في استخدام الأحماض الدهنية الحرة (غير الأسترة) وامتصاصها المكثف في بداية الصدمة وعدم كفاية امتصاصها في المستقبل أحد أسباب نقص الطاقة. تنخفض احتياطيات البروتينات الدهنية والفوسفوليبيدات والكوليسترول الكلي.

تتجلى اضطرابات استقلاب البروتين (انظر استقلاب النيتروجين) أثناء الصدمة من خلال زيادة كمية النيتروجين غير البروتيني في الدم بسبب نيتروجين الببتيدات، وانخفاض كمية بروتين المصل بسبب الألبومين، وزيادة طفيفة في الجلوبيولين a2 في الدم. نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي، يتراكم الجسم الأطعمة الحامضةالتمثيل الغذائي غير الكامل، مما يؤدي إلى تطور الحماض التبادلي (الاستقلابي)، ثم يتراكم ثاني أكسيد الكربون ويحدث الحماض الغازي (انظر).

التغيرات في عملية التمثيل الغذائي واضطرابات عمليات الإخراج تسبب انحرافات في التركيب الأيوني للبلازما. تتميز الصدمة بنقص الكالسيوم في الدم (انظر)، بالإضافة إلى المعادلة التدريجية لتركيزات الأيونات في الخلايا والسائل خارج الخلية.

تؤثر التغيرات في البيئة الداخلية للجسم بشكل كبير على استثارة العناصر العصبية ونفاذية أغشية الخلايا وجدار الأوعية الدموية. هذا الأخير، بالاشتراك مع التغيرات في التوازن الجرمي والتناضحي بين الأنسجة وبلازما الدم، فضلا عن انخفاض الضغط الهيدروستاتيكي داخل الأوعية الدموية، يؤدي إلى تسرب السوائل وتطور وذمة الأنسجة (انظر الوذمة).

تؤدي اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة والتغيرات الأيضية إلى خلل في معظم الأعضاء. تتأثر وظائف الأعضاء المختلفة في حالة الصدمة بدرجات متفاوتةوهو ما يفسره تفرد اضطرابات الدورة الدموية (مركزيتها) وتباين أعماق نقص الأكسجة. يؤدي الحفاظ على إمدادات الدم الكافية إلى الدماغ والقلب على المدى الطويل أثناء الصدمة إلى الحفاظ على وظائفهما، وهو ما يتجلى في الحفاظ على الوعي والكلام حتى لو كانا أقل شأنا إلى حد ما.

تظل الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب أثناء تطور الصدمة سليمة بشكل كبير لفترة طويلة؛ ويفسر ذلك حقيقة أن إمداد الدم به يعاني قليلاً بسبب مركزية الدورة الدموية. إن استخدام أحماض اللاكتيك والبيروفيك، التي يتم إنتاجها بكميات زائدة في الأعضاء الأخرى، كمصدر للطاقة بواسطة عضلة القلب يضمن انقباضها. عندما تحدث اضطرابات في وظيفة انقباض عضلة القلب، تتطور ظاهرة الصدمة بسرعة. في السبعينيات من القرن العشرين، اكتشف بعض الباحثين في دماء المرضى الذين يعانون من صدمة شديدة مادة تمنع الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب (عامل اكتئاب عضلة القلب)، والتي لا تزال أهميتها الفسيولوجية غير واضحة إلى حد كبير. فيما يتعلق بالتغييرات النشاط الكهربائي الحيويالقلب أثناء الصدمة، ثم مع زيادة معدل ضربات القلب، يتم الكشف عن ظهور موجات عالية، وانخفاض في شريحة ST وانحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين. يمكن اعتبار ذلك نتيجة لاضطرابات التنظيم المركزي وفرط بوتاسيوم الدم.

حاليا، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للخلل الوظيفي الرئوي في حالة الصدمة. في السابق، كان يعتقد أنه أثناء الصدمة، يحدث نقص الأكسجة من نوع الدورة الدموية، وينبغي اعتبار ضيق التنفس كرد فعل على نقص الأكسجة. في الرئتين، في ظل ظروف انخفاض حجم الدم الدقيق، حتى مع صدمة شديدة، وفقا ل S. A. Seleznev (1973)، يحدث تشبع الدم بالأكسجين الكافي، بالقرب من الطبيعي - ما يصل إلى 95-98٪ أوكسيهيموغلوبين. فقط في المرحلة النهائية من الصدمة، يمكن الكشف عن الأنواع المرضية لتنفس Cheyne-Stokes (انظر تنفس Cheyne-Stokes) أو تنفس Kussmaul (انظر تنفس Kussmaul)، لكنها تشير بالفعل إلى انتهاك استثارة مركز الجهاز التنفسي.

في الصدمة المؤلمة، إذا لم يكن هناك ضرر مباشر للجهاز التنفسي الخارجي والعمليات المرضية في أعضاء الجهاز التنفسي، ونقص الأكسجة الشرياني، وهو المؤشر الرئيسي لفشل الجهاز التنفسي (انظر نادر. في كثير من الأحيان، يكون تطوره سمة من سمات ما بعد الصدمة). فترة الصدمة: تتجلى في زيادة شدة التنفس الخارجي مع انخفاض تدريجي في فعاليته، ويرجع ذلك إلى اضطرابات التهوية السنخية نتيجة لانخفاض امتثال أنسجة الرئة (الوذمة)، والتطور. الانخماص، والتغيرات في علاقات التهوية والتروية، وتحويل تدفق الدم، تُعرَّف حاليًا ظواهر فشل الجهاز التنفسي بعد الصدمة بأنها "ضائقة تنفسية"، و"انخماص رئوي احتقاني"، وما إلى ذلك. الأسباب والآليات المباشرة للانخماص لم يتم بعد تحديد فشل الجهاز التنفسي بعد الصدمة، ويمكن لعب دور مهم في تطور هذه المضاعفات عن طريق تثبيط مراكز التحكم في الجهاز التنفسي، ونقص تدفق الدم في الرئتين، والركود وإطلاق المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية منها، وتثبيط الفاعل بالسطح. (انظر)، عواقب الحماض الأيضي، وكذلك طموح محتويات المعدة الحمضية، والعدوى الثانوية. يمكن أن تلعب ظواهر مثل تحميل الجسم الزائد بالسوائل دورًا مهمًا في التسبب في فشل الجهاز التنفسي بعد الصدمة، وعدم توازن الدم الغرواني البلوري، والتهوية الاصطناعية لفترة طويلة، وارتفاع محتوى الأكسجين في المخاليط المستنشقة التي تحدث أثناء العلاج المكثف للربو. صدمة.

بعض الباحثين، على سبيل المثال ليلهي (R. S. ليلهي، 1962)، يعلقون أهمية كبيرة على التسبب في الصدمة، وخاصة عدم رجعتها، للضرر المعوي (انظر)، نخر نزفي واسع النطاق للغشاء المخاطي. كشفت تجربة على الكلاب عن سمات تفاعل الأوعية الدموية المعوية. في حالة الإصابات الميكانيكية الشديدة، المصحوبة بتطور الصدمة، يتم اكتشاف اضطرابات واضحة في تدفق الدم الطبقة تحت المخاطيةأمعاء. وظيفة المحرك الجهاز الهضمييتم تعطيل الصدمة أيضًا، ولكن في الوقت نفسه يتم الحفاظ على امتصاص عدد من المواد، بما في ذلك الجلوكوز والأملاح والماء.

مع تطور الصدمة، يتم انتهاك وظائف الكبد بشكل كبير. مباشرة بعد الإصابة، يتحرر الكبد من الجليكوجين المخزن ويفقد القدرة على تصنيعه وتصنيع البروتين. وظائف الحاجزالكبد. ترجع هذه التغييرات إلى حد كبير إلى اضطرابات تدفق الدم الكبدي: انخفاض في الحجم الكلي لتروية الكبد بالدم، وتحويل تدفق الدم على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة، مما يؤدي إلى تطور نقص الأكسجة الشديد، على الرغم من انتقال الدورة الدموية. الكبد إلى إمدادات الدم الشريانية في الغالب. تبلغ حصة تدفق الدم الشرياني في إمداد الدم إلى الكبد في مرحلة الصدمة الخمول، وفقًا لـ S. A. Seleznev (1971)، حوالي 60٪ (عادة 20-25٪)، ومع ذلك، فإن هذا لا يمنع تطور نقص الأكسجة .

في حالة الصدمة، يتم انتهاك وظيفة إفراز الكلى بشكل كبير. قلة البول (انظر) هو كذلك أعراض نموذجيةوالصدمة أن بعض الباحثين يعتبرونه أحد المعايير الرئيسية في تحديد مدى خطورته. يرجع الانخفاض في إنتاج البول في الكلى أثناء الصدمة بشكل أساسي إلى القصور الحاد في ترشيح البول الأولي في الكبيبات، وبدرجة أقل، إلى التغيرات في إعادة الامتصاص. يتم تعطيل الترشيح بسبب الاضطرابات الشديدة في تدفق الدم في القشرة الكلوية. في مرحلة الخدر من الصدمة، تصبح النسبة بين تدفق الدم إلى قشرة الكلى والنخاع حوالي 1:1 (بدلاً من 9:1 عادة)، وهو ما يرجع إلى انخفاض ضغط التروية نتيجة لانخفاض ضغط الدم الشرياني و زيادة في مقاومة الأوعية القشرية بسبب تأثيرات الغدد الصم العصبية.

عند تقييم شدة الصدمة، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للبحث عن معايير لا رجعة فيها. "عدم رجعة الصدمة" هو مفهوم نسبي. يمكن التمييز بين نوعين من صدمة لا رجعة فيها: بسبب الضرر الذي لا يتوافق مع الحياة (اللارجعة المطلقة) وبسبب عدم كفاية فعالية التدابير العلاجية الحديثة (اللارجعة النسبية). في وقت مختلفارتبط تطور الصدمة التي لا رجعة فيها بخلل وظيفي في هذا العضو أو ذاك. وهكذا، قام I. R. Petrov، G.I. Vasadze (1972) بتعيين الدور الرئيسي في تطوره لاختلال وظائف الجهاز العصبي المركزي، على الرغم من أنه تبين لاحقًا أن الدماغ والقلب لا يعانيان من الصدمة لفترة طويلة نتيجة لمركزية الجهاز العصبي المركزي. الدورة الدموية. حدد V.K Kulagin (1978) الأنواع الدماغية والجسدية من عدم رجعة الصدمة: في الحالة الأولى، يحدث اللارجعة بسبب اضطرابات حادة في وظائف الدماغ، في الثانية - في وظائف الأعضاء الأخرى. إذا لم يؤخذ في الاعتبار دور الضرر المباشر للأعضاء في تطور الظواهر التي لا رجعة فيها في الصدمة المصحوبة بالصدمة، فيمكن الافتراض أن نقص التروية على المدى الطويل (انظر)، يرافقه تطور نخر في تلك الأعضاء التي تكون أسوأ في ظروف الدورة الدموية المركزية، يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها حقا في الأنسجة التي يتم تزويدها بالأكسجين (نخر الكبد المركزي، والتغيرات النخرية في قشرة الكلى، في الطبقة المخاطية وتحت المخاطية من الأمعاء).

مع الصدمات الميكانيكية الشديدة، ما يصل إلى نصف الضحايا، وفقا ل P. N. Petrov (1980)، لديهم أضرار في الجمجمة والدماغ بدرجات متفاوتة. عندما يتم دمج إصابة الدماغ المؤلمة (انظر) مع إصابة صادمة خارج الجمجمة، مصحوبة بصدمة من الدرجة الأولى، فإن أعراض إصابة الدماغ المؤلمة تعتبر أعراض إصابة دماغية رضحية معزولة. عندما تقترن إصابة الدماغ المؤلمة بإصابة صادمة خارج الجمجمة، مصحوبة بصدمة من الدرجة الثانية إلى الثالثة، فإن أعراض تلف الدماغ تعتبر نموذجية لإصابة دماغية رضحية أكثر خطورة من الأعراض الفعلية. وبالتالي، فإن الأضرار التي لحقت بهياكل الدماغ البيني تتجلى في حدوث تفاعلات فرط الحساسية، والتي تخفي تطور الصدمة المؤلمة، وتتميز إصابة هياكل الدماغ المتوسط ​​والنخاع المستطيل بتفاقم الاضطرابات النموذجية للصدمة، والتي هي ناجمة عن ضرر مباشر للمركز الحركي الوعائي.

لا تظهر الصورة السريرية لإصابة الدماغ المؤلمة على خلفية الصدمة المؤلمة بشكل واضح، وبالتالي فإن طرق البحث الفعالة، ولا سيما تخطيط كهربية الدماغ (انظر)، تصبح ذات أهمية كبيرة للتشخيص. وفقًا لبيانات تخطيط كهربية الدماغ، يتميز الضرر الذي يلحق بالجزء البيني من الدماغ بتعدد نظم ضربات القلب مع غلبة موجات ثيتا، وزيادة التأثيرات المتزامنة من المناطق الأمامية أثناء الأحمال الوظيفية، كما يتميز الضرر الذي يلحق بهياكل الدماغ المتوسط ​​والنخاع المستطيل بارتفاع إجمالي التغيرات في النشاط الكهربائي الحيوي ذات الطبيعة المنتشرة مع إيقاعات دلتا عالية السعة.

عندما يتم دمج إصابة الدماغ المؤلمة الشديدة مع إصابات خارج الجمجمة، فإن مرحلة الصدمة الانتصابية تطول، وفي مرحلة الخدر، تتقدم اضطرابات الدورة الدموية بسرعة، ويتم تقصير فترة التكيف المؤقت لمرحلة الخدر بشكل كبير.

في تلفها صدرتؤثر بشكل كبير على تطور الصدمة (الصدمة الجنبية الرئوية). وهي تتميز باضطرابات شديدة في التنفس الخارجي (عمقه وتكراره وحجمه). في هذه الحالات، وخاصة عندما يحدث استرواح الصدر (انظر) وتدمي الصدر (انظر)، تتعطل العلاقة بين التهوية السنخية وتروية الدم في الرئتين، ونتيجة لذلك تضاف أنواع أخرى من نقص الأكسجة في الدورة الدموية، وهي سمة من الصدمة، يتطور فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم (انظر) . مع إصابات الصدر، من الممكن حدوث إصابات في القلب المغلق؛ في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bحجم الدم الدقيق بشكل حاد، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية المميزة للصدمة.

مع الإصابات المشتركة، فإن تلف الكبد ليس من غير المألوف (انظر)، ونتيجة لذلك يحدث نزيف حاد، مما يؤدي إلى تفاقم نقص حجم الدم النموذجي أثناء تطور الصدمة وتقليل حجم الدم الدقيق. الأضرار التي لحقت البنكرياس (انظر) وتطور التهاب البنكرياس الصدمة (انظر) تؤدي أيضًا إلى تفاقم مسار الصدمة وأسباب ذلك هي تكوين مواد فعالة من الناحية الفسيولوجية واضطرابات في نظام تخثر الدم (انظر) ناتجة عن فرط إنزيم الدم. في حالة تلف الأمعاء (انظر)، قد يحدث نزيف كبير واضطرابات تدفق الدم في أعضاء البطن، مصحوبة بتضخم وريدي واستبعاد جزء من الدم من الدورة الدموية النشطة. وهذا يؤدي إلى انخفاض في حجم الدم الدقيق وتفاقم اضطرابات الدورة الدموية المميزة للصدمة المؤلمة. إن تلف الكلى (انظر)، الذي يصاحبه عادة نزيف كبير في الأنسجة خلف الصفاق، له تأثير مماثل على تطور الصدمة خلال فترة رد الفعل الأولي للجسم للإصابة.

الصدمة التي تحدث أثناء الصدمة الكهربائية قريبة جدًا من الصدمة المؤلمة في آليات تطورها (انظر). في الحالات التي لا يحدث فيها الرجفان البطيني للقلب تحت تأثير التيار، تتميز الصدمة بمرحلة انتصاب واضحة ولكن قصيرة تليها مرحلة خدر طويلة. العامل الممرض المسبب لهذا النوع من الصدمات هو تهيج المستقبلات وجذوع الأعصاب بالتيار، مما يؤدي إلى تشنج أولي للأوعية الدموية وإعادة توزيع تدفق الدم. ونتيجة لذلك، تظهر اضطرابات الدورة الدموية النموذجية - انخفاض في حجم الدم الدقيق، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، واضطرابات الجهاز التنفسي واضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بها.

صدمة الحروق، التي تحدث أثناء الأضرار الحرارية واسعة النطاق - الحروق (انظر)، قريبة من الصدمة في آليات تطورها، لأن الدور الرائد في التسبب في المرض ينتمي إلى تهيج مناطق المستقبلات الواسعة وتلف عناصر الأنسجة. نتيجة لإصابة الحروق، تنشأ نبضات واردة هائلة من موقع الضرر، مما يؤدي إلى ظهور الإثارة، ومن ثم تطوير بؤر التثبيط في الجهاز العصبي المركزي. وهذا، بالاشتراك مع التغيرات في تنظيم الغدد الصماء، يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي المميزة للصدمة. من الأمور ذات الأهمية الكبيرة في اضطرابات الدورة الدموية والتمثيل الغذائي في الحروق جفاف الأنسجة بسبب اضطرابات استقلاب الماء، وسماكة الدم وتغيير خصائصه الريولوجية في اتجاه زيادة اللزوجة الديناميكية، والتسمم بمنتجات تسوس الأنسجة التالفة، واختلال وظائف الكلى. بسبب زيادة لزوجة الدم ونغمة عالية إلى حد ما من الأوعية المقاومة، وضغط الدم أثناء صدمة الحروق؛ لا يتناقص لفترة طويلة، وهو ما يميزه بشكل كبير عن أنواع الصدمات الأخرى. هذه العوامل المميزة لمرض الحروق تحدد بشكل كبير إسفينه، الصورة في المرحلة المبكرة، والتي تتميز بتطور الصدمة.

صدمة قلبية (انظر)، والتي تحدث مع احتشاء عضلة القلب واسعة النطاق. يتميز بانخفاض كبير أولي في حجم الدم الدقيق بسبب ضعف الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب بسبب اضطراب التغذية. تلعب النبضات الواردة الشديدة من منطقة الضرر أيضًا دورًا معينًا في تطور الصدمة القلبية. في هذه الحالة، يتغير العود الوريدي بشكل غير متناسب، مما قد يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية، وبالاشتراك مع عوامل أخرى، إلى الوذمة الرئوية.

الصدمة النزفية، الناجمة عن فقدان الدم الحاد الكبير (انظر)، لم يتم تحديدها كنوع منفصل من الصدمة من قبل جميع الباحثين. الباحثون المحليون، على سبيل المثال V. B. Koziner (1973)، لا يصفون في كثير من الأحيان الصدمة، ولكن فقدان الدم الحاد، معتبرين أنها عملية مرضية مستقلة، نموذجية للفترة المبكرة من المرض المؤلم. مع اضطرابات الدورة الدموية لفترات طويلة نتيجة لنقص حجم الدم الناجم عن فقدان الدم ونقص الأكسجة في الأنسجة واضطرابات التمثيل الغذائي، قد تحدث تغييرات في نغمة الأوعية الدموية في سرير الدورة الدموية الدقيقة، وهي نموذجية للصدمة. وهذا يعطي سببًا لاعتبار المراحل المتأخرة من فقدان الدم الشديد نوعًا من الصدمة.

صدمة الحساسية(انظر)، والذي يحدث عندما تعمل المستضدات على كائن حساس، يختلف عن الأنواع الأخرى من الصدمات من حيث أن الزناد في التسبب في المرض هو تفاعل الجسم المضاد، ونتيجة لذلك يتم تنشيط بروتياز الدم، ويتم إطلاق الهستامين من الخلايا البدينة ، السيروتونين وغيرها من المواد الفعالة في الأوعية، مما يسبب توسع أولي للأوعية المقاومة، وانخفاض في إجمالي المقاومة المحيطية، ونتيجة لذلك، انخفاض ضغط الدم الشرياني.

بالقرب من صدمة الحساسية هي صدمة نقل الدم (ما بعد نقل الدم) (انظر نقل الدم)، والآلية الرئيسية لها هي تفاعل مستضدات كريات الدم الحمراء الأجنبية غير المتوافقة مع نظام ABO مع الأجسام المضادة في مصل الدم، مصحوبة بتراص كريات الدم الحمراء وانحلال الدم ( انظر)، وكذلك إطلاق المواد الفعالة في الأوعية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية، وتطوير اضطرابات الدورة الدموية ونقص الأكسجة من نفس النوع كما هو الحال في صدمة الحساسية. حصار الأوعية الدموية الدقيقة بسبب انسداد تجويفها بكريات الدم الحمراء المتراصة، وكذلك تلف وتهيج ظهارة بعض أعضاء متني(الكلى والكبد) منتجات انحلال الدم.

أقرب ما يكون إلى التسبب في هذا النوع من الصدمات هو الصدمة الإنتانية (السامة المعدية)، والتي هي في الأساس انهيار. ويحدث عندما يتعرض الجسم للسموم البكتيرية. نتيجة لخلل التوتر في الأوعية الدموية الدقيقة تحت تأثير العوامل السامة، ينتهك تدفق الدم عبر الشعيرات الدموية، ويتم تحويل جزء من الدم من خلال مفاغرة شريانية وريدية، وتنخفض مقاومة قاع الأوعية الدموية، ويحدث انخفاض ضغط الدم الشرياني، ويتطور نقص الأكسجة في الأنسجة. للسموم أيضًا تأثير مباشر على امتصاص خلايا الأنسجة المختلفة للأكسجين وعلى عمليات التمثيل الغذائي فيها.

وقد لوحظت ظواهر مماثلة في التسمم الخارجي الشديد (الصدمة السمية الخارجية) والتسمم الداخلي الذي يحدث مع نخر واسع النطاق، واضطرابات التمثيل الغذائي، واضطرابات الوظيفة المضادة للسموم في الكبد، وما إلى ذلك (الصدمة السمية الداخلية).

نماذج تجريبية من الصدمة. تشمل النماذج التجريبية الرئيسية للصدمة الصدمة المؤلمة، التي تم إعادة إنتاجها باستخدام طريقة كانون (تطبيق معيار إصابة ميكانيكيةالأنسجة الرخوة في أحد الفخذين أو كليهما). آلية مماثلة هي الصدمة التي تحدث عندما يتم ضغط الأنسجة الرخوة في أفخاذ الحيوانات بواسطة رذائل خاصة بأجهزة تحدد درجة الضغط. لبعض الأغراض، وخاصة لتحليل الكفاءة الأولية الأدوية المضادة للصدمات، إعادة إنتاج صدمة Noble-Collip، حيث يتم وضع الحيوانات الصغيرة (الجرذان والفئران) في براميل دوارة بسرعة دوران معينة. اعتمادًا على سرعة وعدد الدورات، تحدث إصابات ميكانيكية متعددة متفاوتة الخطورة، مصحوبة بصدمة.

لتحليل دور النبضات الواردة في التسبب في الصدمة، يتم استخدام تهيج جذوع الأعصاب الكبيرة أو مناطق المستقبلات الواسعة دون إتلاف الأنسجة صدمة كهربائيةمع المعلمات المحددة (القوة، معدل تكرار النبض).

تتكرر الصدمة النزفية عن طريق فقدان كميات كبيرة من الدم أو فقدان الدم حتى قيمة معينة لضغط الدم، تليها الحفاظ عليها عن طريق إراقة الدماء الجزئية أو إعادة تسريب الدم المتحرر. ولهذا الغرض، تُستخدم أحيانًا أجهزة خاصة للحفاظ تلقائيًا على قيمة معينة لضغط الدم لفترة معينة. يتيح لنا نموذج الصدمة هذا دراسة أهمية اضطرابات الدورة الدموية وأنماط الاضطرابات الأيضية في التسبب في الصدمة.

لتحديد دور العوامل الخلطية في تطور الصدمة، يتم إعادة إنتاج العمليات التي تتميز باضطرابات الدورة الدموية العميقة عن طريق إدخال جرعات كبيرة من الببتون والسموم الداخلية وما إلى ذلك.

التشريح المرضي. تعتبر العلامات المرضية الرئيسية للصدمة هي الحالة السائلة للدم في أوعية الجثة، والتخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) مع المتلازمة النزفية، وترسب الدم في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة، وتحويل تدفق الدم، والتعبئة السريعة للأوعية الدموية. الجليكوجين من مستودعات الأنسجة وتلف الدورة الدموية بنقص الأكسجة للأعضاء.

إن ظاهرة الحالة السائلة لدم الجثث بسبب انحلال الفيبرين بعد الوفاة (انظر) هي علامة على الموت المفاجئ لأي مسببات. من المقبول عمومًا أن الحالة السائلة لدم الجثث في Sh هي نتيجة لاعتلال التخثر الاستهلاكي، أي استخدام جميع عوامل تخثر الدم (انظر نظام تخثر الدم) في عملية DIC في الأوعية الدموية الدقيقة. ومع ذلك، تم اكتشاف عدد صغير من الثرومبي الصغير عند تشريح الجثة، خاصة عندما أنواع معينةتشير الصدمة إلى أنه في حالة الصدمة يتم ملاحظة انحلال الفيبرين بسبب الزيادة الشديدة في نشاط نظام مضاد التخثر. ولذلك، فإن الإسفين، قد لا تتحقق مرحلة فرط فيبرينوجين الدم في التخثر الدقيق، أي في مدينة دبي للإنترنت. وهذا لا يستبعد احتمال أن يتم التخلص من بعض الثرومبيات الدقيقة خلال حياة المريض وحتى بعد وفاته. حاليا، ظهرت العديد من البيانات على مدينة دبي للإنترنت في أنواع مختلفة من الصدمة. تحدث هذه المتلازمة في كثير من الأحيان في الأمراض المعقدة بسبب الصدمة. ومع ذلك، فإن مدى انتشارها وانتشارها ليسا متساويين بالنسبة لأنواع الصدمات المختلفة. في كثير من الأحيان يتم اكتشافه في حالة الصدمة البكتيرية، وفي كثير من الأحيان في حالة الصدمة القلبية.

يمكن اكتشاف ترسب الدم في قاع الدورة الدموية الدقيقة بسهولة بالعين المجردة من خلال عدم انتظام إمداد الدم إلى الأعضاء الداخلية وعلامات نقص حجم الدم: قلب "فارغ" وكمية صغيرة من الدم بكميات كبيرة الأوعية الوريدية، وهو ما يتوافق مع إحدى العلامات السريرية الرئيسية للصدمة - عدم كفاية تدفق الدم إلى القلب وانخفاض النتاج القلبي. من الصعب جدًا التحديد سريريًا وحتى عند تشريح الجثة الترسيب الانتقائي للدم في نظام معين، مثل النظام البابي. أثناء الصدمة، لا يزيد وزن الكبد والطحال بشكل كبير أبدًا، لذلك لا يمكن تفسير فقدان 2-3 لتر من الدم من الدورة الدموية الجهازية من خلال ترسبه في هذه الأعضاء. كما أنه من غير الممكن كقاعدة عامة اكتشاف ترسب الدم في أي عضو باستخدام الفحص المجهري.

يعد تحويل تدفق الدم علامة مهمة على الصدمة، وهي سمة أساسية للكلى والكبد والرئتين. خلال الفحص المرضي، من الصعب تحديد تحويل تدفق الدم في الأعضاء الداخلية. فقط في الكلى أثناء الصدمة، يتم الكشف عن شحوب المادة القشرية مع احتقان حاد في المنطقة المتجاورة والأهرامات. ومع ذلك، فإن هذه الصورة العيانية ليست نموذجية لجميع أنواع الصدمات. من الممكن أن تكون علامات تحويل تدفق الدم الرئوي هي الانقباضات الدقيقة العديدة والوذمة الخلالية التي يتم العثور عليها أثناء الصدمة في الرئتين.

تتميز الصدمة بالتعبئة السريعة لمستودعات الجليكوجين في الجسم، وخاصة الإطلاق السريع للجليكوجين من الكبد. على هذا الأساس، اقترح أ.ف.روساكوف (1946) استخدام اختبار كيميائي حيوي عالي الجودة للجليكوجين للتشخيص التشريحي المرضي للصدمة. وفي السنوات اللاحقة، تم استخدام الأساليب لهذه الأغراض تحديد الكمياتالجليكوجين في أنسجة الكبد. اتضح أن ظهور خلايا الكبد الخفيفة (الصدمة) التي وصفها N. A. Kraevsky يرجع إلى الاختفاء السريع للجليكوجين من السيتوبلازم يليه تنكس دهني للخلية. في الوقت الحاضر، ثبت أنه بمساعدة دراسة كيميائية حيوية لدم الجثث، من الممكن اكتشاف اضطرابات استقلاب الدهون والبروتينات المميزة للصدمة الشديدة، والتي تتجلى في أسيتون الدم وآزوتيميا.

عند وصف اضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة، يستخدم علماء الأمراض مفاهيم "احتقان الدم" و"الحمأة" و"الركود" و"التخثر". مع احتقان الدم (انظر) ، يمتلئ التجويف الموسع للسفينة بخلايا الدم الحمراء الموجودة بحرية بين البلازما ، ولا تتغير جدران الأوعية وتحتفظ بالقدرة على التحلل. الحمأة - التصاق خلايا الدم الحمراء معًا في مجاميع؛ في هذه الحالة، بين الكتلة الكثيفة من كريات الدم الحمراء وجدار الوعاء الدموي، لا يزال هناك تجويف مملوء بالبلازما وعناصر مكونة من الدم تقع بحرية. عندما يمتلئ تجويف الوعاء بالكامل، يكاد يكون من المستحيل التمييز بين الحمأة والركود. وبالمجهر الإلكتروني، تتميز الحمأة بالالتصاق الكثيف لخلايا الدم الحمراء، ولكن مع الحفاظ على الأغشية والحدود بينها. في المجهر الماسح، يمكن اكتشاف نقاط اتصال فريدة بين خلايا الدم الحمراء الفردية. الركود هو توقف تدفق الدم، حيث يمتلئ التجويف المتوسع للسفينة بخلايا الدم الحمراء المشوهة، ويكون هناك القليل من البلازما، ولا يوجد انحناء، وتكون البطانة منتفخة. مع الركود المطول، عادة ما يلاحظ انحلال الدم الجزئي لخلايا الدم الحمراء. بسبب إطلاق عوامل تخثر البلازما في الأنسجة الخلالية، لا تتشكل جلطات الدم، ولكن من الممكن فقدان ألياف الفيبرين الفردية.

تتميز الصدمة المؤلمة بأضرار جسيمة للأعضاء الداخلية والهيكل العظمي والأنسجة الرخوة، غالبًا في مجموعات مختلفة (انظر الصدمات المتعددة)، وحالة سائلة من الدم في الأوعية، ومظاهر معتدلة للتخثر المنتشر داخل الأوعية، وغياب أي انتقائية في التغيرات التنكسية في الأوعية الدموية. الأعضاء الداخلية، نقص الأكسجة العام في الدورة الدموية، التورم الخلالي للأعضاء المتني، إلخ. عادة ما يتم دمج الصدمة الشديدة مع فقدان الدم بشكل أو بآخر.

تتميز الصدمة النزفية أو مزيج من الصدمة المؤلمة مع فقدان الدم أيضًا بعدد كبير غير متساوٍ من الأعضاء الداخلية - وفرة في بعض الأعضاء، مثل الرئتين والكبد، وفقر الدم في أعضاء أخرى، مثل الكلى. في هذه الحالة، يتم ملاحظة شحوب القشرة واحتقان حاد في المنطقة المجاورة للنقي والنخاع في الكلى - صدمة الكلى (انظر الفشل الكلوي). في حالة الصدمة النزفية غير المعوضة، وفي الحالات التي لم يتم فيها إجراء علاج نقل الدم لسبب ما، يتم ملاحظة علامات نقص حجم الدم عند تشريح الجثة.

تتميز الصدمة البكتيرية (السامة الداخلية) بتخثر منتشر على نطاق واسع داخل الأوعية الدموية مع تلف سائد في الشرايين والشعيرات الدموية للأعضاء الحيوية، وفي بعض أشكالها، تلف سائد في الجهاز الهضمي والرئتين. تخثر الأوعية الدموية الدقيقة في الكلى والغدد الكظرية والغدة النخامية، كقاعدة عامة، يتجلى بشكل مجهري في شكل بؤر نخر (انظر)، مما يخلق صورة محددة للصدمة البكتيرية.

في الصدمة التأقية (انظر)، تتأثر الرئتان في الغالب. أنها تظهر وذمة خلالية وسنخية، فضلا عن نزيف واسع النطاق في الحمة. يُعرف أيضًا النوع الاختناقي من صدمة الحساسية الحادة، والذي يتجلى في تورم شديد في الغشاء المخاطي للحنجرة مع تضيق الجهاز التنفسيوالصورة المورفولوجية للاختناق (انظر).

تتميز صدمة الحروق بوجود حروق جلدية عميقة وواسعة النطاق، وسماكة الدم، ومظاهر التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية بشكل رئيسي في الأوعية الدقيقة في الجهاز الهضمي والبنكرياس والمرارة.

المظاهر المرضية للصدمة القلبية هي الأكثر هزيلة ويتم اكتشافها، كقاعدة عامة، في مرحلة الخدر، مع صدمة لا رجعة فيها تحدث كصدمة نقص حجم الدم. عند تشريح الجثة، يتم الكشف عن عدد كبير من الشعيرات الدموية والأوردة، وفي حالات أخرى - علامات الموت المفاجئ (انظر الموت المفاجئ، المجلد 29، مواد إضافية): وفرة وريدي من الأعضاء الداخلية، فيضان الدم السائل من جذوع وريدية كبيرة، وتحديد و نزيف متقطع تحت الأغشية المصلية، وذمة رئوية.

مع صدمة نقل الدم المتغاير (الانحلالي)، يلاحظ تلف الكلى مع تطور الفشل الكلوي الحاد (انظر).

الصدمة هي مفهوم تشريحي سريري، لذلك لا ينبغي أن يعتمد تشخيصها المرضي فقط على نتائج الدراسة المورفولوجية، بل وأكثر من ذلك على أساس أي علامة واحدة، على سبيل المثال، الرئة الصادمة (انظر الرئتين، التشريح المرضي) . فقط في حالات نادرة من الصدمة الجراحية المخفية أو المخفضة سريريًا تحت التخدير، على سبيل المثال مع تعارض نقل الدم الخفي، يمكن إنشاء التشخيص على أساس العلامات المورفولوجية لداء الكلية الهيموجلوبيني (انظر الكلى، التشريح المرضي) والفشل الكلوي الحاد.

يمكن تغيير الصورة المرضية للصدمة بشكل كبير نتيجة للعناية المركزة. ومع ذلك، لا ينبغي المبالغة في الصعوبات التشخيصية التي تمت مواجهتها. غالبًا ما تكون الصدمة مرحلة من مراحل المرض الأساسي. لذلك، إذا حدثت الوفاة بسبب الصدمة، أي في الفترة الأكثر حدة من المرض، فإن تشريح الجثة يكشف عن جميع علامات اضطراب الدورة الدموية تقريبًا. في أشكال الصدمة النزفية التي لا رجعة فيها، على الرغم من عمليات نقل الدم على نطاق واسع، تبقى علامات مجهرية لتحويل الدم في الكلى. في الحالات التي تحدث فيها الوفاة في اليوم 3-4 أو بعد ذلك، بعد القضاء على حالة الصدمة، من الواضح أن سببها ليس الصدمة نفسها، ولكن عواقبها، والتي تكون ذات طبقات مع مضاعفات المرض الأساسي والعلاج غير الكافي. في مثل هذه الحالة، عادةً ما تكون محاولة اكتشاف التغيرات المرضية المميزة للصدمة غير ناجحة.

حاليا مفهوم " جهاز الصدمة" وهو ينطوي بشكل أساسي على صدمة الرئة وصدمة الكلى. في البداية، اعتمد هذا المفهوم على بعض السمات المورفولوجية (السريرية والتشريحية) أو انتقائية تلف الأعضاء في حالة صدمة مسببات معينة، بالإضافة إلى تلف الأعضاء الأساسي الذي تسبب في الصدمة. يستخدم العديد من الباحثين، دون الأخذ في الاعتبار الخصائص المورفولوجية للصدمة، مفهوم "عضو الصدمة" لأي ضرر عضوي مصحوب بفشل وظيفي حاد وغير قابل للإصلاح في بعض الأحيان، بما في ذلك نشأة الصدمة. وبالتالي، فإن مصطلح "جهاز الصدمة" اكتسب عمليا معنى مستقلا، لا يعادل دائما مفهوم "الصدمة".

ويستخدم بعض الباحثين مصطلح "خلية الصدمة" ويعني الاضطرابات الهيكلية والكيميائية الحيوية للخلية أثناء الصدمة. جوهر هذه التغييرات في القشرة معروف جيدًا: الاستخدام السريع للجليكوجين، وانخفاض نشاط إنزيمات دورة كريبس (انظر دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل) مع التنشيط المتزامن لإنزيمات دورة تحلل السكر اللاهوائي، والتغيرات النخرية التصنعية. ومع ذلك، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه مع اقترابنا من المستوى التحت خلوي والجزيئي، يتم فقدان خصوصية الصدمة، وبالتالي القيمة التشخيصية للتغيرات المكتشفة، بشكل متزايد.

الصورة السريرية والتشخيص والمضاعفات. يتم تحديد الصورة السريرية للصدمة من خلال مرحلتها ودرجة تطورها. تتميز مرحلة الانتصاب، التي تحدث مباشرة بعد الإصابة، بالإثارة الكلامية والحركية مع الحفاظ على الوعي، وعدم وجود موقف نقدي تجاه حالة الفرد والبيئة، وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس، وارتفاع ضغط الدم. في الضحايا الذين يعانون من إصابات ميكانيكية شديدة مصحوبة بالش، عند دخول المستشفى، عادة ما يتم ملاحظة مرحلة الصدمة المتقدمة. الوصف الكلاسيكي لهذه المرحلة ينتمي إلى N. I Pirogov: "مع ساق أو ذراع ممزقة ، يرقد مثل هذا الشخص المخدر بلا حراك في محطة تبديل الملابس ؛ " لا يصرخ، لا يصرخ، لا يشتكي، لا يشارك في أي شيء ولا يطلب أي شيء؛ جسده بارد ووجهه شاحب كالجثة. النظرة ثابتة وموجهة نحو المسافة؛ يشبه النبض الخيط، بالكاد يمكن ملاحظته تحت الإصبع ومع وجود شرطات متكررة. الشخص المصاب بالخدر إما لا يجيب على الأسئلة على الإطلاق، أو يجيب على نفسه فقط بصوت هامس بالكاد مسموع؛ كما أن التنفس بالكاد ملحوظ. الجرح والجلد غير حساسين تمامًا تقريبًا؛ أما إذا كان العصب المريض المتدلي من الجرح متهيجًا بشيء ما، فإن المريض الذي يعاني من انقباض طفيف في عضلاته الشخصية يكشف عن علامة مشاعر. وفي بعض الأحيان تختفي هذه الحالة بعد ساعات قليلة من استخدام المنشطات؛ وأحيانا يستمر دون تغيير حتى الموت... الشخص المخدر لم يفقد وعيه تماما، ليس الأمر أنه لا يعي معاناته على الإطلاق، بل يبدو أنه منغمس فيها تماما، وكأنه قد هدأ وأصبح خدر فيه."

يتلخص تشخيص الصدمة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى إلى تقييم تقريبي لطبيعة وشدة الإصابات والحالة العامة للمريض ودرجة الخلل في أهم أجهزة الجسم من حيث ضغط الدم ومعدل النبض والطبيعة وتواتر التنفس، ورد فعل حدقة العين، وما إلى ذلك. للتدرج أهمية كبيرة في تقييم وتوصيف الصدمة، وشدتها بالنسبة إلى مرحلة الخدر. حاليًا، الأكثر قبولًا هو التصنيف ثلاثي الدرجات (باستثناء الحالات النهائية) في الصين، والذي يعتمد على علامة واحدة - قيمة ضغط الدم الانقباضي. وبحسب هذا التصنيف يتم تمييز الصدمة من الدرجة الأولى (الخفيفة)، عندما لا تكون الحالة العامة للضحية تثير الخوف على حياته. يتم الحفاظ على الوعي، ولكن الاتصال بالمريض قليل. الجلد والأغشية المخاطية شاحبة. تنخفض درجة حرارة الجسم قليلاً. يتفاعل التلاميذ مع الضوء. النبض إيقاعي وسريع إلى حد ما. ضغط الدم الانقباضي 100-90 ملم زئبق. الفن الانبساطي - حوالي 60 ملم زئبق. فن. التنفس سريع . يتم إضعاف ردود الفعل.

في حالة صدمة الدرجة الثانية (الخطورة المعتدلة)، يتم الحفاظ على الوعي، ولكن غائم. الجلد بارد، والوجه شاحب، والنظرة بلا حراك، والتلاميذ يتفاعلون بشكل ضعيف مع الضوء. النبض متكرر، ملء ضعيف. ضغط الدم الانقباضي 85 - 75 ملم زئبق. الفن الانبساطي - حوالي 50 ملم زئبق. فن. التنفس سريع وضعيف. يتم تثبيط ردود الفعل.

وفي حالة الصدمة من الدرجة الثالثة (الشديدة)، يتشوش الوعي. الجلد شاحب أو مزرق ومغطى بالعرق اللزج. التلاميذ لا يتفاعلون مع الضوء. النبض متكرر، يشبه الخيط. ضغط الدم الانقباضي 70 ملم زئبق. فن. وأدناه الانبساطي - حوالي 30 ملم زئبق. فن. التنفس ضعيف أو متقطع.

إن عدم موثوقية أحد المعايير لتقييم شدة الصدمة دفع الباحثين إلى البحث عن معايير أخرى. تبين أن مبدأ Allgever كان ناجحًا تمامًا - حيث تم تحديد شدة الصدمة من خلال نسبة معدل النبض إلى ضغط الدم الانقباضي. عادة، هو 0.5-0.6، مع صدمة من الدرجة الأولى - حوالي 0.8، مع صدمة من الدرجة الثانية - 0.9 - 1.2، مع صدمة من الدرجة الثالثة - 1.3 وما فوق.

في نهاية الستينيات والسبعينيات من القرن العشرين، كان هناك ميل للبحث عن طرق لتقييم حدودي متعدد العوامل لشدة الصدمة والتنبؤ بمسارها ونتائجها. في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، تم تطوير عدد من الصيغ والمخططات البيانية لتقييم شدة الإصابات والتنبؤ بمدة الصدمة ونتائجها مع العلاج الأمثل.

كمعايير إضافية لشدة الصدمة وتقييم ضعف وظائف الجسم الحيوية، يمكن استخدام معايير تعكس الحالة الوظيفية للأجهزة الأكثر تضررا، وفي المقام الأول الدورة الدموية. من المهم تحديد حجم الدم المنتشر (انظر الدورة الدموية)، والذي يمكن إجراؤه بطريقة النظائر مع تقييم منفصل للحجم الكروي وحجم البلازما المتداولة. الطرق الأخرى لتحديد حجم الدم المنتشر (على أساس الهيماتوكريت والمؤشرات الأخرى) تعطي نتائج غير موثوقة بسبب عدم القدرة على تحديد الوقت المنقضي بعد فقدان الدم وبسبب التغيرات في المؤشرات تحت تأثير العلاج بالتسريب الذي بدأ بسرعة. تحديد الحجم الدقيق للدم (انظر الدورة الدموية) لدى الضحايا يسمح لنا بتحديد أنواع مختلفة من اضطرابات الدورة الدموية: فرط ضخ الدم، عندما يتجاوز حجم الدم الدقيق القيم الطبيعية (حوالي 5 لتر / دقيقة)، وفرط ضخ الدم. ومن الواضح أن هذه الأنواع لا تعتمد فقط على اضطرابات الدورة الدموية، ولكن أيضًا على طبيعة العلاقة بين نقل الدم والعلاج الفعال للأوعية. من المؤشرات المهمة قيمة الضغط الوريدي المركزي (انظر ضغط الدم). زيادته فوق 15-20 سم من الماء. فن. يشير إلى عمليات نقل الدم المفرطة أو تطور ضعف القلب.

فيما يتعلق بتقييم اضطرابات الدورة الدموية مهملديه تشخيص النزيف (انظر). يجب أن يشير فشل العلاج بنقل الدم إلى استمرار النزيف. يتم تشخيص النزيف في التجويف الجنبي بسبب إصابات الصدر على أساس الفحص البدني أو التصوير الشعاعي أو ثقب التجويف الجنبي. إذا اشتبه بوجود نزيف في تجويف البطن، فإنهم يلجأون إلى ثقب البطن وإدخال قسطرة "متلمسة" (انظر بزل البطن). وجود الدم في تجويف البطن هو مؤشر لفتح البطن في حالات الطوارئ (انظر).

يرتبط فشل الجهاز التنفسي في الجسم ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة. مؤشرات انتهاك العلاقة بين التهوية والتروية هي انخفاض في توتر الأكسجين في الدم الشرياني أقل من 70 ملم زئبق. فن. أو تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين أقل من 80% وزيادة التوتر ثاني أكسيد الكربونفي الدم الشرياني أكثر من 50-60 ملم زئبق. فن.؛ خفضه إلى 32-28 ملم زئبق. فن. بمثابة علامة على فرط التنفس (انظر فشل الجهاز التنفسي). يمكن أن يؤدي نقص ثنائي أكسيد الكربون في الدم إلى عدم انتظام ضربات القلب بسبب الاضطرابات في نسبة البوتاسيوم خارج الخلية وداخل الخلايا، وتطور نقص الأكسجة الدماغية بسبب تشنج الأوعية الدموية (انظر نقص الأكسجة)، وتفاقم انخفاض ضغط الدم الشرياني. وينبغي إيلاء اهتمام خاص لتشخيص اضطرابات التنفس الخارجية لإصابات الصدر (كسور الأضلاع المتعددة، وتطور استرواح الصدر، والصمامات في المقام الأول).

من المهم في تشخيص الصدمة تقييم وظائف الكلى، والتي يمكن أن تضعف بشكل كبير نتيجة لاضطرابات الترشيح في الجهاز الكبيبي بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني. انخفاض في ضغط الدم إلى 70-60 ملم زئبق. فن. وأقل يؤدي إلى وقف الترشيح. يمكن الاشتباه في تطور الفشل الكلوي في الحالات التي لا يتم فيها ملاحظة زيادة متناسبة في إدرار البول عند استعادة قيمة ضغط الدم النظامي (انظر). إن زيادة كمية النيتروجين غير البروتيني في الدم وانخفاض الجاذبية النوعية للبول هي أيضًا تأكيدات لخلل وظائف الكلى. لمراقبة إدرار البول لدى الضحايا في حالة صدمة، يتم قياس كمية البول كل ساعة. المستوى الحرج لإدرار البول هو 50 مل لكل ساعة.

عند تقييم شدة الصدمة، يتم تحديد درجة الاضطرابات الأيضية التي تحدث مباشرة بعد الإصابة بسبب اضطرابات الدورة الدموية، والتغيرات في نظام الأكسجين، والاضطرابات تنظيم الغدد الصم العصبية. تلعب اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات دورًا مهمًا بشكل خاص، والذي يتجلى في تكوين اللاكتات المفرط. يمكن أن يصل محتوى اللاكتات في الدم إلى 24.3-30.6 مجم% (2.7-3.4 مليمول/لتر)، عادة 9-16 مجم% (0.99-1.77 مليمول/لتر). يعتقد بعض الباحثين، على سبيل المثال Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971)، أنه ليس من الضروري تحديد نسبة اللاكتات/البيروفات إذا كان تشبع الدم الشرياني بالأكسجين مستقرًا بدرجة كافية. بما أن الصدمة تتجلى من خلال زيادة عمليات الهدم، بما في ذلك تقويض البروتين، فقد يكون من المهم تحديد مؤشر الكرياتينين-الكرياتينين في الصدمة: الكرياتين -f- الكرياتينين -1--. وفقا للكرياتينين يو، N. Tsibin و G. D. Shushkov (1974)، مع صدمة خفيفة تصل إلى 1.5، ومع صدمة شديدة - 2.0 وأعلى (طبيعي - 1.0).

بسبب محدودية إنتاج الحرارة وإعطاء كميات كبيرة من المحاليل، تنخفض درجة حرارة الدم الوريدي المختلط لدى الضحايا إلى 31-30 درجة مئوية. تحديده، على سبيل المثال، باستخدام مسبار حراري يتم إدخاله في السرير الوريدي أو بطريقة أخرى، يمكن أن يكون له أهمية تشخيصية وإنذارية.

قام عدد من الباحثين بتقييم شدة الصدمة وتحديد الحالة الوظيفية الحيوية أنظمة مهمةتوصي باستخدام عينات مختلفة. وبالتالي، فإن غياب استجابة الضاغط لحقن الدم داخل الشرايين أو إعطاء محلول النورإبينفرين عن طريق الوريد يمكن اعتباره دليلاً على تغيرات لا رجعة فيها في الدورة الدموية.

يمكن أن تختلف شدة الصدمة بشكل كبير اعتمادًا على تفاعل الجسم (انظر). لذا، تسمم الكحول، مما يؤدي إلى تغييرات في وظائف الجهاز العصبي المركزي، يمكن أن يخفي مسار الصدمة وحتى يساعد في إخراج الضحايا من الصدمة بإصابات خطيرة، ومع ذلك، في فترة ما بعد الصدمة من مرض صادم، يموت هؤلاء الضحايا في كثير من الأحيان من أنواع مختلفة من المضاعفات.

يعتمد مسار الصدمة بشكل كبير على عمر الضحية. وبالتالي، في الأطفال حديثي الولادة، حتى الإصابات البسيطة يمكن أن تؤدي إلى تطور صدمة شديدة. أكثر مستوى عالالتمثيل الغذائي عند الأطفال، تؤدي ردود الفعل التكيفية غير الكاملة إلى تطور أسرع لديون الأكسجين. تصبح الصدمة أكثر شدة في وقت قصير. يصعب القضاء على اضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة عند الأطفال، وقد يظل ضغط الدم غير مستقر لفترة طويلة. يصاب الأطفال بسهولة بنقص ثنائي أكسيد الكربون والحماض الأيضي.

في كبار السن و كبار السنوتكون الصدمة شديدة أيضًا، خاصة إذا ترافقت مع فقدان كميات كبيرة من الدم. في كثير من الأحيان، بسبب ارتفاع ضغط الدم، لم يتم الكشف عن انخفاض ضغط الدم الشرياني، وهو سمة من الصدمة. في كبار السن، يتم انتهاك وظيفة إفراز الكلى بشكل كبير - يحدث انقطاع البول في كثير من الأحيان. كما تتعطل وظائف الأعضاء الأخرى.

لا شك أن مسار الصدمة يتأثر بالظروف التي حدثت فيها الإصابة. الصدمة أثناء الكوارث الطبيعية (انظر) يمكن أن تكون أكثر شدة.

بعد التعافي من الصدمة - في فترة ما بعد الصدمة - قد تتطور العمليات المرضية، ويعتمد تواترها وطبيعتها على شدة الصدمة التي يتعرض لها (من المرجح أن تحدث بعد صدمة شديدة مرتين أكثر من احتمال حدوثها بعد صدمة خفيفة) . معظم مضاعفات متكررةفترة ما بعد الصدمة هناك أنواع مختلفة من العمليات الالتهابية: الالتهاب الرئوي (انظر)، التهاب الصفاق (انظر)، تقيح الجروح (انظر الجروح، الجروح)، وما إلى ذلك؛ العديد منها ناتج عن النباتات الانتهازية. أحد العوامل المؤهبة لتطور المضاعفات المعدية في فترة ما بعد الصدمة هو كبت المناعة العابر (انظر الظروف المثبطة للمناعة): تثبيط نظام الخلايا البالعة وحيدة النواة (انظر) والكريات البيض متعددة الأشكال (يسبق تطور المضاعفات إضعاف التسمم الكيميائي لهذه الكريات البيض، وانخفاض في محتوى البروتين الكاتيوني في الليزوزومات الخاصة بهم). تعتمد درجة قمع الاستجابة المناعية على شدة الإصابة.

وفقا لـ M.P.Gvozdev وزملائه (1979)، فإن المضاعفات في فترة ما بعد الصدمة تقتل 2-5٪ من الضحايا الذين عانوا من صدمة خفيفة، وأكثر من 40٪ ممن عانوا من صدمة شديدة.

العلاج والتشخيص. يبدأ العلاج بالصدمة بمساعدة في مكان الحادث، وعادةً ما تكون من قبل فرق الطوارئ الطبية (انظر خدمات الطوارئ الطبية). لتحقيق أقصى قدر من الاستمرارية في تقديم الرعاية للضحايا في مرحلتي ما قبل المستشفى والمستشفى، تم إنشاء فرق الإنعاش المتخصصة (مكافحة الصدمات) في عام 1958 في لينينغراد ثم في مدن كبيرة أخرى في الاتحاد السوفييتي، مما يوفر الحجم المناسب من الرعاية الطبية في عام 1958. مستوى عال. المستوى المهني. يتم إجراء المزيد من الرعاية المضادة للصدمات في وحدة العناية المركزة المتخصصة (انظر).

الأهداف الرئيسية لتوفير الرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هي: منع تطور الصدمة في حالة الإصابات الشديدة؛ القضاء على الظواهر التي تهدد حياة الضحية في حالة الصدمة المتقدمة بالفعل؛ نقل سريع وآمن للضحية إلى المستشفى.

تشمل التدابير العلاجية التي يتم تنفيذها في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ما يلي: 1) تخدير مواقع الكسر عن طريق إعطاء نوفوكائين (انظر التخدير الموضعي) وتثبيت الحركة باستخدام جبائر النقل (انظر التجبير])؛ 2) إدارة المسكنات، وفي حالة الصدمة الشديدة - التخدير (انظر) بأكسيد النيتروز أو الريتيلان؛ 3) متى في حالة خطيرةالحقن في الوريد من 250-1000 مل من المحاليل البديلة للبلازما، وإدارة القلب والأوعية الدموية (كورديامين، كورجلوكون) ومضادات الهيستامين. 4) إدارة الجلايكورتيكويدات بجرعات كبيرة. 5) العلاج بالأكسجين. إذا لزم الأمر، قم بإيقاف النزيف الخارجي مؤقتًا (انظر)، واستعادة سالكية الجهاز التنفسي العلوي، وإجراء التنبيب (انظر) أو فغر القصبة الهوائية (انظر)، وتطبيق الضمادات المعقمة على الجروح والضمادات الانسدادية لاسترواح الصدر المفتوح. بالنسبة لتوقف الانقباض، يتم إجراء تدليك القلب الخارجي (انظر) أو إزالة الرجفان الكهربائي (انظر) بالاشتراك مع التهوية الاصطناعية (انظر. التنفس الاصطناعي). وبعد الانتهاء من إجراءات الطوارئ المحددة للتأكد من إمكانية نقل الضحية، يتم نقله إلى أحد المستشفيات المتخصصة. وعلى طول الطريق، يستمر في تلقي المساعدة اللازمة.

منع الصدمة في مكان الحادث وأثناء نقل الضحية هو منع حدوث أضرار إضافية والحد من النبضات الواردة. لهذا الغرض، يتم وضع الضحية التي تعرضت لإصابة خطيرة على لوحة خاصة (يجب تجنب إعادة النقل)، ويتم تثبيت الأجزاء المتضررة من الجسم (انظر التثبيت)، ويتم إجراء التخدير المناسب، بالإضافة إلى إجراءات أخرى تدابير مضادة للصدمة حتى قبل ظهور أعراض الصدمة.

في المستشفى، يتضمن تقديم المساعدة للضحايا تقييم خطورة حالتهم في أسرع وقت ممكن، على سبيل المثال، بناءً على نتائج تحديد المؤشرات الأكثر إفادة للدورة الدموية والتنفس، وكذلك ردود الفعل. في حالة صدمة الدرجة الأولى، الشيء الرئيسي هو منع تعميقها. للقيام بذلك، يتم توفير أقصى قدر من الراحة للضحية، ويتم حظر مسارات النبضات الواردة (انظر حصار نوفوكائين)، ويتم إنشاء نظام الأوكسجين المناسب، ويتم التخلص من نقص حجم الدم عن طريق إدخال 200 - 500 مل من المحاليل البديلة للبلازما (حتى الدم). الضغط طبيعي). في الوقت نفسه، يتم إعطاء هرمونات الجلايكورتيكويد، وكذلك الأدوية القلبية والفيتامينات.

أحد الإجراءات المهمة لمكافحة الصدمة هو التدخل الجراحي العاجل الذي يتم إجراؤه لأسباب إنقاذ الحياة (استمرار النزيف الداخلي، وضيق التنفس الشديد الذي لا يمكن السيطرة عليه العلاج المحافظ، أورام دموية داخل الجمجمة، تمزق الأعضاء الداخلية، الخ). يُنصح بالامتناع عن العمليات التي لا تتعلق بالمؤشرات الحيوية حتى يتم إخراج الضحية من الصدمة (على سبيل المثال، يجب تأجيل الجراحة على الأوعية الدموية إذا كان من الممكن إيقاف النزيف مؤقتًا بشكل موثوق). الاستثناء هو التدخلات قصيرة المدى والمنخفضة الصدمة، على سبيل المثال، شقوق العدوى اللاهوائية، وإزالة جزء غير قابل للحياة من الطرف مدعومًا بسديلات الأنسجة الرخوة (ما يسمى ببتر النقل).

يهدف علاج الصدمة من الدرجة الثانية والثالثة إلى استعادة وظائف الجهاز العصبي، والقضاء على اضطرابات الدورة الدموية والجهاز التنفسي، وتصحيح الاضطرابات الأيضية، والتوازن الأيوني والتوازن الحمضي القاعدي. تبدأ التدابير عادةً بإعطاء المحاليل البلورية، وبأسرع ما يمكن، ضخ كميات كبيرة من الدم والسوائل البديلة للدم في واحد أو أكثر من الأوردة (انظر العلاج بالتسريب، نقل الدم). إذا لم يرتفع ضغط الدم عن 70 ملم زئبق. الفن: يشار إلى ضخ الدم في الشريان. في حالة الصدمة من الدرجة الأولى، يكون الحجم الإجمالي للتسريب 1000-1500 مل (من السوائل)، في حالة الصدمة من الدرجة الثانية - 2000-2500 مل (منها ما يصل إلى 30٪ دم)، وفي الصدمة من الدرجة الثالثة - 3500-5000 مل ( منها ما يصل إلى 35٪ دم). نقل الدم- العلاج بالتسريباعتمادًا على درجة الصدمة، يتم تنفيذها بكثافة مختلفة. لذلك، خلال الساعات الثلاث الأولى في حالة الصدمة من الدرجة الأولى، يتم إعطاء 200 مل من السوائل في الساعة، ثم بشكل أبطأ؛ لصدمة من الدرجة الثانية - 350 مل لكل ساعة؛ لصدمة الدرجة الثالثة - 500-جو مل لكل ساعة.

بالنسبة لنقل الدم، يتم استخدام دم متبرع واحد من مجموعة واحدة، وخلايا الدم الحمراء، والبلازما الجافة، والألبومين، وفي بعض الأحيان من الممكن إعادة تسريب الدم المُصفى مسبقًا والذي انسكب إلى التجويف الجنبي أو البطني (في حالة النزيف الداخلي). من المفيد استكمال العلاج بالتسريب بإدخال مصل الدم المتساوي المنشأ. عند استخدام المحاليل الغروية لاستبدال البلازما (بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين، وما إلى ذلك)، فإن كميتها، وفقًا لـ Yu. Tsibin et al (1977)، يجب ألا تتجاوز V4 من الحجم الإجمالي للحقن، والباقي عبارة عن بلورات. لتحسين الخواص الريولوجية للدم، يُنصح باستخدام تخفيف الدم (انظر)، في حين يجب ألا يقل عدد الهيماتوكريت عن 30٪. يتم إجراء عمليات نقل الدم والتسريب تحت سيطرة معايير الدورة الدموية، وقبل كل شيء، ضغط الدم والضغط الوريدي المركزي (زيادة الضغط الوريدي المركزي أكثر من 15 سم من الماء تشير إلى تكرار عمليات الحقن).

عند التعافي من صدمة شديدة، يتم استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية. ومع ذلك، ينبغي اعتبار استخدام الأدوية مثل النورإبينفرين والميساتون بمثابة الملاذ الأخير الذي يهدف إلى الوقاية من اضطرابات الدورة الدموية التي تهدد الحياة. في الوقت الحالي، يتم استخدام موسعات الأوعية الدموية (حاصرات ألفا أو منشطات بيتا) في كثير من الأحيان في علاج الصدمة لتوسيع الأوعية المقاومة؛ يتم التحكم في انخفاض ضغط الدم الشرياني عن طريق زيادة حجم الدم الدقيق من خلال عمليات نقل الدم الإضافية.

القضاء على فشل الجهاز التنفسي ينطوي في المقام الأول على استعادة سالكية الجهاز التنفسي العلوي، واستنشاق خليط الهواء والأكسجين مع حجم كاف من التهوية (6-8 لتر / دقيقة). في حالة اكتئاب الجهاز التنفسي المفاجئ، المصحوب بانخفاض في حجمه الدقيق، وكذلك في حالة وجود عوائق فيه الأقسام السفليةيتطلب الجهاز التنفسي العلوي التنبيب ونقل الضحية إلى التنفس الاصطناعي في ظل ظروف استرخاء العضلات (انظر مرخيات العضلات). يتم إجراء التنفس الاصطناعي لفترة طويلة باستخدام أجهزة التنفس الحجمي في وضع فرط التنفس المعتدل. لتقليل مقدار المساحة الميتة، تحذير طموح ممكنمخاط من تجويف الفمأو محتويات المعدة، مما يحد من تأثير ردود الفعل من الجهاز التنفسي العلوي أثناء التنفس الاصطناعي، ويستخدم التنبيب، وفي مؤشرات خاصة، بضع القصبة الهوائية. يتم التنفس الاصطناعي بخليط الأكسجين والهواء (2: 3) تحت سيطرة توتر الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم.

أحد الجوانب الأساسية للعلاج المضاد للصدمة هو تصحيح وظائف الجهاز العصبي وتخفيف الألم، والذي يتم عن طريق استخدام الأدوية ذات التأثير الموضعي والامتصاصي. يتم تحقيق التخدير الموضعي عن طريق الشلل وحصار نوفوكائين. في المستشفى، يتم استبدال الشلل النقل بالشلل الدائم فقط بعد تحديد شدة الصدمة، ومنع تعميقها وتوفير تخفيف فعال للألم. لضمان الشلل المستمر، يتم استخدام تخليق العظم خارج البؤرة (انظر)، يتم تنفيذه باستخدام أجهزة خاصة(انظر أجهزة ضغط التشتيت). يستخدم عادة لتخفيف الآلام الحصار نوفوكائين، بروميدول (عن طريق الوريد 0.5 - 1 مل من محلول 2٪) وفنتانيل وأكسيد النيتروز ممزوجًا بالأكسجين بنسبة 1: 1 أو 2: 1. في حالة الصدمة الخفيفة أو بعد التعافي من الصدمة الشديدة، يتم إعطاء هيدروكسي بوتيرات الصوديوم وفيادريل عن طريق الوريد لتخفيف الألم (في الأشكال الشديدة من الصدمة أو في الحالات غير الواضحة من الناحية التشخيصية، قد يكون استخدام هذه الأدوية بسبب مدة تأثيرها خطيرًا). وبالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام تسكين الألم العصبي (انظر). ومع ذلك، فإن خطر خفض ضغط الدم عند تناول دواء دروبيريدول، على سبيل المثال، يحد من استخدامه.

لتخفيف الآلام في حالات الطوارئ وأثناء التدخلات الجراحية في المرضى الذين يعانون من صدمة مؤلمة، وخاصة على خلفية فقدان الدم غير المستعاد وانخفاض ضغط الدم الشرياني، يستخدم على نطاق واسع الكيتامين (كيتالار)، وهو مخدر قصير المفعول مع تأثير مسكن واضح. يتم إعطاؤه بجرعة تصل إلى 2 ملغم / كغم عن طريق الوريد للأطفال - 5-10 ملغم / كغم عن طريق العضل (في حالات نادرة، يسبب الدواء اكتئاب الجهاز التنفسي، ولكن يتم الحفاظ على ردود الفعل البلعومية والحنجرية ونغمة العضلات المخططة). نظرًا لأن الكيتامين يزيد من ضغط الدم، فإنه يتم استخدامه إذا كانت الجراحة العاجلة ضرورية بسبب فقدان الدم غير المستعاد (بما في ذلك وقف النزيف). تسمح لك خاصية الدواء هذه ببدء التخدير ونقل الضحية إلى التهوية الاصطناعية ومن ثم إجراء العلاج بالتسريب الكامل. يستخدم الكيتامين لكل من التخدير التعريفي والتخدير الرئيسي. هو بطلان الكيتامين في الحالات الشديدة إصابات في الدماغعندما يكون من الممكن حدوث زيادة كبيرة في الضغط داخل الجمجمة والعمود الفقري.

لاستعادة الوظيفة التنظيمية لنظام الغدة النخامية والكظرية، عادة ما توصف جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات.

من أجل تصحيح الاضطرابات الأيضية، وخاصة استقلاب الطاقة، يتم إعطاء الجلوكوز (60-100 مل من محلول 40٪، لكل 4 جرام من الجلوكوز أضف وحدة واحدة من الأنسولين). العلاج الهرموني (الجلوكوكورتيكويد) له أيضًا تأثير استقلابي إيجابي - فهو يؤدي إلى تحفيز تكوين الكربوهيدرات بسبب تكوين السكر (انظر تحلل السكر). ومن المستحسن أيضًا وصف الفيتامينات C و B نظرًا لتأثيرها الإيجابي على عملية التمثيل الغذائي وعمليات التجدد.

يحتل تصحيح التوازن الحمضي القاعدي (انظر) والتوازن الأيوني (انظر استقلاب الماء والملح مكانًا مهمًا في علاج الصدمة). يتم تسهيل القضاء على الحماض الأيضي (انظر) عن طريق الوريد إدارة بالتنقيطمحلول بيكربونات الصوديوم 3% تحت مراقبة مؤشرات التوازن الحمضي القاعدي. يتم تعويض انتهاك استقلاب المنحل بالكهرباء، وخاصة توازن الصوديوم والبوتاسيوم، عن طريق إدخال محلول كلوريد الكالسيوم (مضاد البوتاسيوم) وكلوريد الصوديوم. يتم تصحيح توازن الأيونات تحت سيطرة مستويات البوتاسيوم والصوديوم وكلوريد الدم.

في حالة حدوث ضرر جسيم للأنسجة الرخوة، يتم تنفيذ تدابير إزالة السموم (انظر علاج إزالة السموم)، والذي يتم تحقيقه عن طريق تحفيز إدرار البول، وتسريب كميات كبيرة من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، ومحلول رينجر لوك، ومحلول الجلوكوز بنسبة 5٪ (حتى 2 -3 لتر يوميا). لتحفيز إدرار البول، يمكن استخدام مانيتول (300 مل من محلول 15٪) تحت سيطرة إدرار البول كل ساعة والضغط الوريدي المركزي. إذا تغيرت هذه المؤشرات، فمن الممكن الاشتباه في تطور الوذمة. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام فوروسيميد، الذي يحد من إعادة الامتصاص في الجهاز الأنبوبي الكلوي ويحفز تدفق الدم الكلوي.

في حالة الصدمة الشديدة، على الرغم من تنفيذ مجموعة العلاج الموصوفة بالكامل، قد تحدث السكتة القلبية وتوقف التنفس (الموت السريري)، مما يتطلب إجراءات إنعاش فورية (انظر الإنعاش). تعد استعادة نشاط القلب (في حالة توقف القلب) أثناء الصدمة مهمة أكثر صعوبة مما كانت عليه عندما يتوقف أثناء العمليات أو أثناء فقدان الدم الحاد أو حتى الاختناق الحاد؛ وهذا ما يفسره التوتر المطول لردود الفعل التكيفية أثناء تطور الصدمة واستنفادها.

يعتمد تشخيص حياة المريض على الأسباب التي تسببت في الصدمة، وشدة الصدمة، ودرجة تثبيط الوظائف الحيوية للجسم، وتوقيت وفعالية التدابير المتخذة.

ملامح الصدمة المؤلمة في الظروف الميدانية العسكرية. تتميز الصدمة المؤلمة لدى الجرحى بعدد من السمات، مما أعطى بعض الباحثين الأساس لتسمية الصدمة أو الصدمة العسكرية أو الصدمة العسكرية.

الإجهاد العاطفي والعقلي أثناء القتال، وقلة النوم والتغذية غير المنتظمة، وارتفاع درجة الحرارة لفترة طويلة، والعطش والجفاف في الموسم الحار، وانخفاض حرارة الجسم وارتفاع استهلاك موارد الطاقة في فصل الشتاء يسبب ضغوطًا شديدة للجميع. الأنظمة الوظيفيةوخاصة أجهزتهم التنظيمية، وقبل كل شيء، الجهاز العصبي المركزي. إن النزيف وفقدان الدم الذي يحدث بعد الإصابة أو اضطرابات التنفس أو وظائف الأعضاء الحيوية يزيد من توتر الأجهزة التنظيمية وأنظمة دعم الحياة، الأمر الذي يؤدي، على خلفية الآثار الضارة للوضع القتالي، إلى التدهور السريع. استنزاف موارد الطاقة وفشل التعويض - تتطور المرحلة الخاملة من الصدمة المؤلمة.

عدم كفاية أو عدم تقديم الإسعافات الأولية في الوقت المناسب، لفترة طويلة، ويرتبط أحيانًا بإزعاج كبير، والإبعاد من ساحة المعركة، ونقل الجرحى لفترات طويلة إلى المراحل المتقدمة من الرعاية الطبية. تساهم عمليات الإخلاء على طول الطرق العسكرية في التقدم السريع وتعميق اضطرابات الإرقاء الناشئة ومسار أكثر شدة للصدمة المؤلمة.

يتأثر تواتر وشدة الصدمة المؤلمة في الظروف الميدانية العسكرية بعوامل عديدة، من بينها توقيت الإزالة من ساحة المعركة وتقديم المساعدة، وطبيعة الإصابة القتالية مهمة؛ جودة ومحتوى وتوقيت الإسعافات الأولية؛ مواعيد التسليم وشروط إخلاء الجرحى (انظر الإخلاء الطبي) على مراحل الإخلاء الطبي(سم.)؛ ظروف تشغيل المراكز الطبية وتوقيت وجودة الإسعافات الأولية (انظر) والرعاية الطبية المؤهلة (انظر). وفقًا لـ S. I. Banaitis (1948) ، خلال الحرب الوطنية العظمى ، في المحطة الطبية الفوجية (انظر) تم تسجيل الصدمة لدى 2-7٪ من الجرحى ، وفي المحطة الطبية التابعة للفرقة (انظر الكتيبة الطبية) - بالفعل في 5 -11% جرحى.

لا يمكن جعل التقلبات الكبيرة في تواتر الصدمة المؤلمة تعتمد على طبيعة أمراض القتال، لأنه خلال البحث ظلت الأسلحة النارية للعدو دون تغيير تقريبًا. وفقًا لـ S. I. Banaitis (1948)، تم تسجيل انخفاض وتيرة الصدمات المؤلمة في مناطق الجبهة حيث كانت الإسعافات الأولية أكثر اكتمالاً، وكان وقت إزالة الجرحى وتسليمهم إلى مراحل المساعدة الطبية أقصر. يعتمد تكرار الصدمة المؤلمة في المقام الأول على حجم الخسائر الصحية (انظر) والتوقيت المرتبط بتسليم الجرحى إلى المراكز الطبية الفوجية والشعبية. زيادة في الكرامة وقد نجمت الخسائر بشكل مطرد عن إطالة أوقات التسليم. وهكذا، وفقا ل N. A. Eremin (1943)، شكلت الصدمة من الدرجة الأولى والثانية 68٪ من جميع حالات الصدمة لدى الجرحى الذين تم تسليمهم إلى المركز الطبي التابع للقسم خلال 6 ساعات من لحظة الإصابة، و 62.3٪ - بين الجرحى الذين تم تسليمهم حتى 12 ساعة، و40.4% - في الجرحى، يتم تسليمهم حتى 24 ساعة، وعليه، كانت الصدمة من الدرجة الثالثة 32% في الجرحى، يتم تسليمها حتى 6 ساعات، و37.7% - حتى 12 ساعة، و59.6% - في الجرحى، تسليم ما يصل إلى 24 ساعة. أي أن شدة الصدمة زادت بشكل متناسب اعتمادًا على وقت الولادة.

تكرار الصدمة في الجروح توطين مختلفيختلف بشكل كبير حسب طبيعة الجروح ومكانها المضاعفات المبكرة. عندما تقترن إصابات الجمجمة بإصابات في مواقع أخرى، فإن تكرار وشدة الصدمة يعتمد في المقام الأول على طبيعة الإصابات خارج الجمجمة. خلال الحرب الوطنية العظمى، مع جروح الأطراف العلوية، تم اكتشاف الصدمة في 1.9٪ من الحالات، ومع جروح الأطراف السفلية - في 7.8٪. ساعد وقف النزيف والتثبيت في الوقت المناسب باستخدام أبسط التقنيات في القضاء على أو إضعاف تأثير عوامل الصدمة الرئيسية، لذلك كان مسار الصدمة في جروح الأطراف أكثر ملاءمة. مع اختراق الجروح في الصدر، والتي لم تكن مصحوبة باسترواح الصدر المفتوح والصدر المدمى، لوحظت الصدمة في 20-25٪ من الجرحى. مع جروح الصدر المصحوبة باسترواح الصدر المفتوح أو الصمامي، تدمي الصدر الشديد، بلغ معدل الصدمة 50٪ من الحالات. ولم يكن ذلك بسبب مدى تلف الأنسجة وفقدان الدم فحسب، بل أيضًا بسبب ضعف حاد في التنفس بسبب انهيار الرئة على جانب الإصابة وزيادة سريعة في نقص الأكسجة. مع اختراق الجروح في البطن (انظر) لوحظت صدمة مؤلمة لدى 23.3 - 65٪ من الجرحى. العوامل الصادمة الرئيسية في إصابة البطن هي الألم وفقدان الدم. بالإضافة إلى ذلك، عندما تتلف الأعضاء المجوفة، فإن تدفق محتويات المعدة أو الأمعاء إلى تجويف البطن الحر يسبب تهيجًا حادًا للمستقبلات الداخلية للصفاق، ثم تسمم الجسم مع تطور التهاب الصفاق (انظر). ونتيجة لذلك، فإن الصدمة المؤلمة مع جروح البطن تكون شديدة بشكل خاص. مع إصابات متعددة ومجمعة، تتميز الصدمة المؤلمة بأشد المظاهر والاستنفاد السريع للأنظمة التنظيمية وأجهزة دعم الحياة. ويرجع ذلك إلى الأضرار المتزامنة التي لحقت بالعديد من المناطق التشريحية في الجسم، والأضرار التي لحقت بالأعضاء الحيوية، وفقدان الدم بشكل كبير (النزيف الخارجي والداخلي)، ونبضات الألم المفرطة.

عند استخدام أنواع جديدة من الأسلحة، ستتميز الخسائر الصحية بزيادة كبيرة في نسبة الإصابات الخطيرة، وبالتالي زيادة في وتيرة الصدمات المؤلمة. لذا. وفقا لبعض الباحثين، على سبيل المثال بيكارت (K.-N. Pikkart، 1979)، في الحروب الحديثة، يمكن أن يصل تواتر الصدمة إلى 20-30٪ من إجمالي عدد الجرحى. علاوة على ذلك، من الممكن تغيير الآلية المرضية والصورة السريرية للصدمة المؤلمة. ويفسر ذلك حقيقة أن تأثير العوامل المسببة للأمراض للصدمة المؤلمة، المميزة للإصابة الميكانيكية (العصبية، فقدان الدم، اضطرابات الجهاز التنفسي، التسمم)، يمكن دمجه مع كدمة (انظر) الأعضاء الداخلية، الإشعاع المؤين (انظر)، الحروق (انظر) أو مع مزيج من هذه الآفات (انظر الآفات المشتركة). ولذلك، فإن المظاهر السريرية للصدمة المؤلمة قد تختلف بسبب غلبة الأعراض، على سبيل المثال. مرض الإشعاع(انظر) أو التسمم (انظر). في الحرب باستخدام الأسلحة الحديثة، سيكون دور الإسعافات الأولية في ساحة المعركة، وإزالة الجرحى وتسليمهم في الوقت المناسب إلى المؤسسات الطبية، والرعاية الطبية الأولية الكاملة والمؤهلة ذات أهمية خاصة.

تشمل الوقاية والعلاج من الصدمات في ساحة المعركة وفي المركز الطبي الفوجي التدابير التالية: الاستخدام المبكر للمسكنات، وحصار المنطقة المتضررة بمخدر، وشل حركة النقل الموثوق به، وتطبيق الضمادات الأولية الواقية؛ ومكافحة النزيف وفقدان الدم، وذلك عن طريق إيقاف النزيف مؤقتًا، وحقن محاليل البلازما البديلة، وإخلاء الجرحى في أسرع وقت ممكن إلى مراحل تقديم الرعاية الطبية المؤهلة؛ القضاء على اضطرابات التنفس الخارجية (تنظيف تجويف الفم والبلعوم الأنفي من المخاط والأجسام الغريبة، والقضاء على استرواح الصدر بصمام التوتر، وإغلاق جرح استرواح الصدر المفتوح بضمادة انسدادية، ومنع تراجع اللسان في حالة إصابة الجمجمة أو كسور الفك السفلي)؛ طلب الأدوية الهرمونية، المساهمة في القضاء على اضطرابات الغدد الصماء.

في الكتيبة الطبية (مفرزة طبية منفصلة)، يجب تنفيذ العلاج المضاد للصدمات بالكامل، مما يضمن الإزالة المستقرة للضحية من حالة الصدمة وتهيئة الظروف لإجلائه المحتمل إلى المراحل اللاحقة من الإخلاء الطبي. وتشمل هذه التدابير المضادة للصدمة ما يلي: الحفاظ على التهوية الرئوية النشطة؛ تخفيف فعال للآلام. مكافحة اضطرابات الدورة الدموية ونقص حجم الدم عن طريق وقف النزيف، وتجديد نقص الدورة الدموية وسوائل الجسم والكهارل، وتطبيع توازن الماء والملح; الحفاظ على أو استعادة الدورة الدموية من خلال المباشر أو التدليك غير المباشرقلوب؛ التدخلات الجراحية. مكافحة الوذمة الدماغية وارتفاع الحرارة، واستعادة إدرار البول.

الصدمة المعدية السامة. غالبًا ما تحدث الصدمة المعدية السامة (المعدية السامة) بسبب البكتيريا سالبة الجرام - المكورات السحائية (انظر عدوى المكورات السحائية)، السالمونيلا (انظر السالمونيلا)، الشيجلا (انظر)، القولونية(انظر)، يرسينيا (انظر، يرسينيا، الطاعون)؛ في حوالي ثلث الحالات، يكون سبب الصدمة السامة المعدية (السامة الخارجية) هو الميكروبات إيجابية الجرام - المكورات العنقودية (انظر)، العقديات (انظر)، المكورات الرئوية (انظر). حاليا، الصدمة السامة المعدية، وخاصة عند الأطفال وكبار السن، على خلفية مزمنة العمليات الالتهابيةفي أغلب الأحيان يكون سببها بروتيوس (انظر بروتيوس)، كليبسيلا (انظر كليبسيلا)، الزائفة الزنجارية (انظر)، البكتيريا الهوائية، العصوانيات (انظر المجلد 20، مواد إضافية). يمكن أن يتطور بسبب الالتهابات البكتيرية والفيروسية والريكتسية (انظر. التيفوسالوباء) والأمراض اللولبية وحتى الفطرية. تمثل الصدمة السامة المعدية أكثر من ثلث جميع حالات الصدمة، وهي أدنى من حيث التردد من الصدمة القلبية ونقص حجم الدم، ولكن معدل الوفيات أعلى؛ عادة ما تتجاوز 50٪.

يتم إعطاء الدور الحاسم في التسبب في الصدمة السامة المعدية للسموم البكتيرية (انظر) ، وخاصة السموم الداخلية (الصدمة السامة الداخلية). يمكن للسموم الداخلية في الممارسة السريرية وفي نماذج صدمة السموم الداخلية التجريبية أن تؤثر بشكل مباشر على نغمة الأوعية الإقليمية، مما يتسبب في فتح تحويلات شريانية وريدية قصيرة وتباطؤ كبير في تدفق الدم الشعري، مما يؤدي إلى اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة (انظر). وفي الوقت نفسه، فإنها تحفز إطلاق الكاتيكولامينات (انظر)، مما يزيد من تشنج الشرايين والأوردة، ويبطئ تدفق الدم ويؤدي إلى ترسب الدم وعزله في الشبكة الشعرية. يتم تفسير التطور التدريجي والمداهم في كثير من الأحيان للصدمة السامة المعدية من خلال الآلية المناعية لفرط الحساسية المحددة للسموم الداخلية مع تنشيط النظام التكميلي (انظر). يؤدي تنشيط المكمل إلى تراكم المواد الفعالة في الأوعية الدموية التي تزيد من نفاذية الأوعية الدموية وتسبب تحلل الخلايا، بما في ذلك الكريات البيض والصفائح الدموية. تعمل السموم الداخلية على تعزيز تخثر الدم، مما يؤثر في المقام الأول على آليات الصفائح الدموية الوعائية للإرقاء (انظر نظام تخثر الدم). يعد التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية آلية فيزيولوجية مرضية أساسية للصدمة السامة المعدية. يلعب تنشيط نظام الكينينكاليكريين دورًا مهمًا في تطوره (انظر الكينين)، بالإضافة إلى انخفاض استهلاك الأكسجين من قبل الخلايا تحت تأثير السموم البكتيرية في الفترة الأولى من الصدمة السامة المعدية، مع انخفاض في الخلايا الطرفية مقاومة الأوعية الدموية وضغط الدم، لوحظ زيادة تعويضية في حجم السكتة الدماغية ومعدل ضربات القلب (مرحلة فرط الديناميكية. في وقت لاحق، مع زيادة العجز في حجم الدم وفشل القلب، تحدث مرحلة نقص الديناميكية مع استمرار اضطراب دوران الأوعية الدقيقة، وانخفاض في عودة الدم الوريدي و النتاج القلبي، وانخفاض ضغط الدم، وزيادة نقص الأكسجة والحماض، ويلاحظ تغيرات لا رجعة فيها في عملية التمثيل الغذائي وموت الخلايا والأنسجة.

تتميز الصورة السريرية للصدمة السامة المعدية بمزيج من الأعراض الحادة قصور الأوعية الدمويةوالعملية المعدية المعممة. في أمراض معدية(انظر) تحدث الصدمة السامة المعدية غالبًا في اليوم الأول أو الثاني من المرض. علاماته المبكرة والمستمرة هي قشعريرة شديدة وارتفاع في درجة حرارة الجسم تصل إلى 40 درجة. في حالات التطور المتأخر، يسبقه نوع محموم أو متقلب من التفاعل الحراري (انظر الحمى)، وقشعريرة متكررة، وتعرق غزير. وفي نفس الوقت يشتد الصداع ويظهر الارتباك والقيء والتشنجات وفرط الحساسية والإثارة الحركية. في مرحلة فرط الديناميكية الواضحة (الصدمة التعويضية)، تظل أطراف المرضى دافئة، وهناك احتقان في الوجه والنصف العلوي من الجسم، ويصبح التنفس أكثر تواتراً، ويتم دمج عدم انتظام دقات القلب حتى 110-120 نبضة في الدقيقة مع ملء جيد للقلب. النبض وتغيير طفيف في ضغط الدم. مع تطور الصدمة السامة المعدية وانتقالها إلى درجة التعويض الفرعي، يلاحظ انقطاع الوعي حتى تطور الغيبوبة (انظر الغيبوبة)، وشحوب الجلد، وزرق الأطراف، ولون رخامي للجلد. يتم استبدال القشعريرة واحتقان الدم بانخفاض في درجة حرارة الجسم، وغالبًا ما يكون ذلك مع انخفاض حاد إلى أرقام دون طبيعية؛ وتصبح اليدين والقدمين شاحبة ومزرقة وباردة ورطبة. يصل النبض إلى 160 نبضة في الدقيقة، ويصبح ضعيفًا وغير منتظم، وينخفض ​​ضغط الدم بسرعة، وغالبًا ما يظهر النزيف على الجلد والأغشية المخاطية، ومن الممكن حدوث نزيف في المعدة (صدمة لا تعويضية). في الصدمة السامة المعدية، تعاني الرئتان والكلى أكثر من غيرها. مع الرئة "الصدمة"، يلاحظ فشل الجهاز التنفسي الحاد، وتحويل الدورة الدموية الرئوية، وعلى فحص الأشعة السينية - انخفاض شفافية أنسجة الرئة ووجود ظلال الفسيفساء. تتميز صورة الكلية "الصدمة" بالفشل الكلوي الحاد التدريجي (انظر).

السمات المميزة للصدمة السامة المعدية لدى الأطفال هي زيادة شدة التسمم العام، والأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي المركزي، واضطرابات عسر الهضم (القيء المتكرر، والإسهال، وزيادة حركية الأمعاء، وظهور الألم في الجزء العلوي من البطن)، ووجود طفح جلدي نزفي.

الصدمة السامة المعدية التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام هي أكثر شدة ولها معدل وفيات أعلى من الصدمة السامة المعدية التي تسببها البكتيريا إيجابية الجرام، والتي يتم فيها الحفاظ على التروية الوعائية الكافية لفترة أطول.

يعتمد تشخيص الصدمة السامة المعدية على التغيرات السريرية والمختبرية المميزة. في الأطفال وكبار السن الذين يعانون من العمليات المعدية المعممة الشديدة، يسبب التشخيص صعوبات كبيرة.

في البحوث المختبريةفي المرضى الذين يعانون من صدمة سامة معدية، يتم تحديد نقص الأكسجة في الدم، الحماض الأيضي، زيادة تركيز اللاكتات في الدم، آزوتيمية (انظر)، نقص صوديوم الدم (انظر)، نقص ألبومين الدم، علامات التخثر المنتشر داخل الأوعية (انظر أهبة النزفية).

يجب أن يكون العلاج شاملاً ويستهدف العوامل المسببة والمرضية. من أجل استعادة ديناميكا الدم، يجب أن يبدأ العلاج الوريدالمحاليل البلورية والغروانية (تُعطى الأفضلية للريوبوليجلوسين والهيموديز). يشار إلى التسريب في الوريد لمحلول الألبومين 5٪، مما يحسن الخصائص الريولوجية للدم ويساعد على استعادة نفاذية الشعيرات الدموية. من بين الأدوية البلورية، يتم إعطاء الأفضلية للمحاليل المتعددة الأيونات، والتي يجب غرسها بحذر شديد تحت سيطرة الضغط الوريدي المركزي في حالة الوذمة الدماغية (انظر الوذمة وتورم الدماغ)، والرئة "الصدمة"، والفشل الكلوي الحاد. يتم استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن العلاج بجرعات كبيرة من المضادات الحيوية يمكن أن يساهم في موت عدد كبير من البكتيريا، وهو ما يصاحبه زيادة في كمية السموم الداخلية المنتشرة في الدم وتطور الصدمة السامة المعدية. يشار إلى إعطاء الكورتيكوستيرويدات بجرعة يومية تصل إلى 30 ملغم / كغم (فيما يتعلق بالبريدنيزولون)، والتي لها تأثير ديناميكي دوائي. وبالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء مثبطات الأنزيم البروتيني (كونتريكال، جوردوكس، تراشغول). إذا كانت سوائل استبدال الدم غير فعالة، يتم إعطاء المرضى عوامل متعاطفة (الدوبامين، الأيزوبروتيرينول). في حالة الصدمة السامة المعدية الناجمة عن المكورات العنقودية، يتم استخدام الجلوبيولين المناعي المحدد (انظر) وبلازما الدم على نطاق واسع. فشل تنفسي حاد بسبب "صدمة" الرئة يتطلب تهوية صناعية؛ مع تطور التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، يتم استخدام الهيبارين وبلازما الدم المجمدة. في الفشل الكلوي الحاد - إدرار البول القسري، غسيل الكلى.

التشخيص غير مناسب بشكل خاص لمرض الأمعاء دون التعويض وغير المعاوض، في الحالات التي تسببها البكتيريا سالبة الجرام، عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، والأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا والذين يعانون من أمراض مصاحبة في الجهاز القلبي الوعائي والكلى والكبد. ، وضعف الحالة المناعية للجسم.

تتكون الوقاية من الصدمة السامة المعدية من التشخيص المبكر والرعاية المركزة في الوقت المناسب للأمراض المعدية الشديدة.

انظر أيضًا الصدمة التأقية؛ صدمة قلبية؛ الحروق؛ نقل الدم وردود الفعل والمضاعفات.

المراجع: Azhibaev K. A. الآليات الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية للأضرار التي تلحق بالجسم بسبب التيار الكهربائي، Frunze، 1978؛ أليبوف جي.في.صدمة مؤلمة، شورن. حديث ، المجلد 5، الخامس. 5-6، ص. 841، ج، 7-8، ص. 1072، 1930، المجلد 6، ج. 1-2، ص. 17 أكتوبر 1931؛ أخون با إي ضد آي كيه وفرينكل جي جي. مقالات عن الصدمة والانهيار، فرونزي، 1907؛ B an i t i.s S، I. الجراحة الميدانية العسكرية، M.، 1946؛ ن، الصدمة المؤلمة في تجربة وعيادة وممارسة الجراحة العسكرية الصفرية، كاوناس، 1948؛ Bark a-g and n 3. S. الأمراض والمتلازمات النزفية، M.، 1980؛ Bunin K. V. and Sor and neon S، N. Emergency treatment for المعدية، D.، 1983؛ Burdenko N.، N. الأعمال المجمعة، المجلد 3، M.، 1951؛ Weil M. G. and Shubin G. تشخيص وعلاج الصدمة، عبر. من الإنجليزية، م.، 1971؛ Vishnevsky A. A- and Shreiber M. I. الجراحة الميدانية العسكرية، M.، 1975؛ دافيدوفسكي الرابع. جرح طلق ناري بشري، المجلد 2، ص. 7، م، 1954؛ صفر p-n حول D. D. وL at ومع e in و h L. L. متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية باعتبارها المظهر المورفولوجي الرئيسي للصدمة، القوس. باثول، ط 45، رقم 12، ص. 13 نوفمبر 1983؛ Zorkin A. A. and Nigul i N u V. Y. نظام الغدة النخامية الكظرية والتمثيل الغذائي في حالة الصدمة، تشيسيناو، 1977؛ Cannon V. مشكلة الصدمة العابرة. من الإنجليزية، M.-L.، 1943؛ كوشيتيجوف الثاني. I. مرض الحروق. (مقالات عن علم وظائف الأعضاء المرضية)، ل.، 1973؛ Kulagin V.K. الفسيولوجيا المرضية للصدمات والصدمات، L.، 1978؛ Lemus V. B. التنظيم المركزي للدورة الدموية أثناء الإصابات وفقدان الدم، L.، 1983؛ Luzhnikov E. A.، Dagaev V. N. و F و r مع حوالي في H. N. أساسيات الإنعاش في حالات التسمم الحاد، M.، 1977؛ ليتكين م. الثاني. وإلخ. الصدمة الإنتانية، ل.، 1980؛ Nasonkin O. S. and P and sh to about in with to and y E. V. الفيزيولوجيا العصبية للصدمة، L.، 1984؛ الرعاية الجراحية الطارئة للإصابات، أد. ■ ب.د. كوماروفا، م.، 1984؛ علم الأمراض البشرية العامة، أد. A. I. Strukova وآخرون، ص. 246، م، 1982؛ تجربة الطب السوفيتي في الحرب الوطنية العظمى 1941-1945، المجلد 3، ص. 342، 391، م، 1953؛ أساسيات الإنعاش، حرره V. أ. نيجوفسكي، طشقند، 1977؛ التغذية الوريدية في الإصابات الشديدة، أد. آر إم جلانزا، إم، 1985؛ الفسيولوجيا المرضية للحالات المتطرفة، أد. P. D. Gorizontova و H. N. Sirotinina، M.، 1973؛ بيرمياكوف ن.ك. أساسيات علم أمراض الإنعاش، م.، 1979؛ ويعرف أيضا باسم الأسئلة العقدية علم الأمراض العاموالتشريح المرضي للصدمة، آرتش. باثول، ط 45، رقم 12، ص. 3، 1983؛ Petrov I. R. and V a s a d * z e G. Sh. تغييرات لا رجعة فيها في الصدمة وفقدان الدم، JI.، 1972؛ بوكروفسكي في آي، فافوروفا إل. A. وKostyukova N.N. عدوى المكورات السحائية، M.، 1976؛ R و K. التخثر الموضعي والمنتشر داخل الأوعية الدموية. من الفرنسية، م، 1974؛ Rozhinsky M. M.، Zh i-zh and N V. N. and K and t to about in with to and y G. B. أساسيات الإنعاش المؤلم، M.، 1979؛ Seleznev S. A. الكبد في ديناميات الصدمة المؤلمة، JI.، 1971؛ Seleznev S. A. and X u-dayberen G. S. مرض الصدمة، عشق أباد، 1984؛ Seleznev S. A.، Vashtina S. M. and Mazurkevich G. S. تقييم شامل للدورة الدموية في علم الأمراض التجريبي، L.، 1976؛ Smet-n e in A. S. صدمة قلبية أثناء احتشاء عضلة القلب، M.، 1971؛ الصدمة المؤلمة، أد. آي آر بتروفا، م، 1962؛ الصدمة المؤلمة، ببليوغرافيا اللغة الروسية و الأدب الأجنبي، 1961 -1970، شركات. R. B. Zhigulina وآخرون، لينينغراد، 1972؛ الصدمة المؤلمة، ببليوغرافيا الأدب المحلي والأجنبي، 1971-1975، شركات. R. B. Zhigulina وآخرون، لينينغراد، 1978؛ Tumanov V.P. وMalamud M.D. التغيرات في الجهاز العصبي المركزي أثناء الصدمات الحرارية والإشعاعية والصدمات المشتركة، دراسة مجهرية إلكترونية وديناميكية الدورة الدموية، تشيسيناو، 1977؛ شيرمان د. م. مشكلة الصدمة المؤلمة، م، 1972؛ شوس تي بي إكس بي، وشونبورن إكس، ولوير إتش. صدمة. (الحدوث، التعرف، التحكم، العلاج)، عبر. من الألمانية، م، 1981؛ شو يو يو يو وآخرون. الصدمة، المصطلحات والتصنيف، خلية الصدمة، الفيزيولوجيا المرضية والعلاج، العابرة. ومن الرومانيين، بوخارست، 1981؛ Sh at sh to about in G. D. الصدمة المؤلمة، L.، 1967؛ Neg-she at S. G. النظريات الحالية للصدمة، التخدير، v. 21، ص. 303، 1960، ببليوجر. الصدمة والهيتون Kreislaufsto-rungen، الفيزيولوجيا المرضية، التشخيص، العلاج، hrsg. الخامس. إي إف غيرسماير يو. إي سي ياسارجيل، شتوتغارت، 1978؛ صانع الأحذية W. C. الصدمة والكيمياء وعلم وظائف الأعضاء والعلاج، سبرينغفيلد، 1967. M. P. Gvozdev، S. A. Seleznev؛ I. I. Derya bin، Yu. N. Shanin (ملامح الصدمة المؤلمة في الظروف الميدانية العسكرية) ؛ V. Maleev (الصدمة المعدية السامة)؛ ن.ك. بيرمياكوف، م.ن.

حالات الصدمة هي عمليات مرضية حادة وشديدة يمكن أن تنتج عن الإصابة أو العدوى أو التسمم. وهي مصممة لدعم الحياة، ولكن إذا لم تبدأ عملية الإنقاذ في الوقت المناسب، فإنها يمكن أن تؤدي إلى أضرار مميتة لا يمكن إصلاحها.

وصف عام

وصف الطبيب الأكثر شهرة، N. Burdenko، الصدمة بأنها ليست مرحلة الموت، ولكن كنضال الجسم الذي يحاول البقاء على قيد الحياة. في الواقع، في هذه الحالة، يتباطأ عملية التمثيل الغذائي، وينخفض ​​نشاط الدماغ، وضغط الدم، وانخفاض درجة الحرارة. يتم توجيه كل القوى للحفاظ على الوظائف الحيوية لأهم الأعضاء: الدماغ والكبد والرئتين.

ومع ذلك، لسوء الحظ، فإن جسم الإنسان غير مهيأ للبقاء في حالة صدمة لفترة طويلة. إعادة توزيع تدفق الدم وما ينتج عن ذلك من نقص التغذية والتنفس للأنسجة المحيطية يؤدي حتما إلى موت الخلايا.

مهمة الشخص الذي يجد نفسه بجوار مريض يصاب بالصدمة هي اتصل على الفور سياره اسعاف . كلما بدأت إجراءات الإنعاش مبكرًا، زادت فرص المريض في البقاء على قيد الحياة واستعادة صحته.

أسباب الصدمات

يميز الأطباء الأنواع التالية من حالات الصدمة:

• صدمة نقص حجم الدم - مع فقدان مفاجئ لكمية كبيرة من السوائل.
• صدمة - في حالة الإصابة أو الحروق أو الصدمة الكهربائية وما إلى ذلك؛
• مؤلم داخلي - للألم الحاد المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية (الكلية، القلبية، وما إلى ذلك)؛
• المعدية السامة - مع التسمم الحادالمواد التي تفرزها الكائنات الحية الدقيقة.
• الحساسية - عندما تدخل المواد إلى الجسم وتسبب رد فعل تحسسي حاد وقوي.
• بعد نقل الدم - بعد الحقن.

ومن السهل أن نرى أنه في كل حالة محددة قد يكون للصدمة عدة أسباب. على سبيل المثال، مع حرق واسع النطاق، لوحظ فقدان حاد للسوائل والألم الذي لا يطاق، ويتطور التسمم.

والأهم بالنسبة لنا أن نتعرف على كيفية تطور حالة الصدمة وما هي أعراضها الخارجية.

مراحل الصدمة

مرحلة الإثارة

عادة ما تمر هذه الفترة دون أن يلاحظها أحد. ويتميز بزيادة نشاط المريض وزيادة التنفس وزيادة معدل ضربات القلب. وفي هذه الحالة يمكن للمريض أن يبذل بعض الجهود لإنقاذ حياته. لكن مدة هذه المرحلة قصيرة.

مرحلة الكبح

هذه هي الحالة التي تصبح ملحوظة للآخرين. وآليات تطورها هي كما يلي:

يتم تثبيط نشاط أجزاء مختلفة من الدماغ. يصاب المصاب بالخمول والنعاس ويفقد وعيه.

يتم إعادة توزيع الدم في الدورة الدموية - حيث يتدفق حجمه الرئيسي إلى الأعضاء الداخلية. في هذه الحالة، يزداد نبض القلب، لكن قوة انقباضات عضلة القلب تقل. تنقبض الأوعية الدموية للحفاظ على الضغط الطبيعي. ولكن يتم استبدال هذه الحالة بالإجهاد الزائد لجدار الأوعية الدموية - في مرحلة ما تسترخي الأوعية وينخفض ​​الضغط بشكل خطير. وفي الوقت نفسه، يزداد سمك دم الشخص (متلازمة مدينة دبي للإنترنت). في مرحلة لاحقة، قد تحدث الحالة المعاكسة - تثبيط حاسم للتخثر. يصبح جلد الشخص شاحبًا ورخاميًا وتبرد الأطراف وتتحول الشفاه إلى اللون الأزرق. التنفس ضحل وضعيف. نبض سريع ولكن ضعيف. التشنجات ممكنة.

المرحلة النهائية

يؤدي إيقاف عمليات التمثيل الغذائي الطبيعية إلى تلف الأنسجة وخلل في الأعضاء الداخلية. كلما تضررت الأنظمة أكثر، قل الأمل في إنقاذ الأرواح واستعادة الصحة.

صدمة نقص حجم الدم

يرتبط بفقدان السوائل بشكل مفاجئ من الجسم. في هذا الصدد، ينخفض ​​\u200b\u200bحجم الدورة الدموية ويضطرب توازن الماء والملح (بالكهرباء). يمكن أن يحدث ليس فقط مع النزيف (الإصابات والنزيف الداخلي)، ولكن أيضًا مع القيء الشديد والإسهال الغزير والتعرق الزائد وارتفاع درجة الحرارة.

نقص حجم الدم - حالة الصدمة الأكثر شيوعًا عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر (خاصة الرضع). في كثير من الأحيان، لا يدرك الآباء أنه خلال عدة نوبات من القيء أو الإسهال، حتى عندما يكون الطفل في غرفة حارة وخانقة، يمكن أن يفقد الطفل كمية كبيرة من السوائل. وهذه الحالة يمكن أن تؤدي إلى الصدمة والعواقب الأكثر مأساوية.

عليك أن تفهم أنه مع القيء والبراز السائل وزيادة التعرق، تتم إزالة العناصر الدقيقة المهمة من الجسم: البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم. وهذا يؤثر على جميع الأنظمة - يتم انتهاك نغمة العضلات (بما في ذلك تلك التي تضمن عمل الأعضاء الداخلية) ونقل النبضات العصبية.

يلعب معدل فقدان السوائل دورًا مهمًا في تطور الصدمة. عند الرضع، حتى جرعة واحدة (حوالي 200 مل) يمكن أن تسبب نقصًا حادًا في حجم الدم.

أعراض نقص حجم الدم هي: شحوب وزرقة الجلد، جفاف الأغشية المخاطية (اللسان مثل الفرشاة)، برودة اليدين والقدمين، التنفس الضحل ونبض القلب، انخفاض ضغط الدم، اللامبالاة، الخمول، قلة ردود الفعل، التشنجات.

يجب على الآباء دائمًا مراقبة نظام الشرب لدى أطفالهم. خاصة خلال فترات المرض، في الطقس الحار. إذا بدأ طفلك يعاني من الإسهال أو القيء، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. من الأفضل استدعاء سيارة إسعاف. تتم استعادة السوائل المفقودة بسرعة وبشكل كامل عند تناولها عن طريق الوريد.

صدمة حرق

لديها خاصة بها صفات. المرحلة الأوليةالإثارة تستمر لفترة أطول بشكل ملحوظ. وفي الوقت نفسه، يظل ضغط الدم طبيعيًا أو حتى مرتفعًا. ويرجع ذلك إلى التركيز الكبير للأدرينالين الذي ينطلق في الدم أثناء التوتر والألم الشديد.

عندما تتضرر الأنسجة بسبب ارتفاع درجات الحرارة، تدخل كمية كبيرة من البوتاسيوم إلى الدم، مما يؤثر سلبا على التوصيل العصبي ومعدل ضربات القلب، وحالة الكلى.

من خلال الجلد المحترق، يفقد الشخص كمية حرجة من البلازما - يثخن الدم بشكل حاد، وتنشأ جلطات الدم التي يمكن أن تمنع تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية.

متى نحن نتحدث عنللأطفال في السنوات الثلاث الأولى من العمر - أي حرق هو سبب لاستشارة الطبيب بشكل عاجل. في حالة الإصابة الكهربائية، يتم إدخال المرضى من أي عمر إلى المستشفى.

لتقدير مساحة الحرق يتم استخدام النسب المئوية - 1% تساوي مساحة كف الضحية. إذا تم حرق 3٪ أو أكثر من جسمك، فيجب عليك طلب المساعدة الطبية لتجنب العواقب الوخيمة.

صدمة قلبية

مرتبط ب اضطراب حادوظيفة القلب. يمكن أن تكون الأسباب المسببة لهذه الحالة مختلفة:

• احتشاء عضلة القلب،
• عيب خلقي في القلب،
• الإصابة وما إلى ذلك.

في البداية، يعاني المريض من نقص الهواء - يبدأ في السعال، ويحاول أن يأخذ وضعية الجلوس(الأكثر راحة للتنفس القسري). يصبح الجلد مغطى بالعرق البارد، وتصبح اليدين والقدمين باردة. ألم محتمل في القلب.

مع تطور الصدمة القلبية، يصبح التنفس أكثر صعوبة (تبدأ الوذمة الرئوية) - وتصبح فقاعات. يظهر البلغم. من الممكن زيادة التورم بشكل حاد.

صدمة الحساسية

نوع آخر شائع من الصدمات. هو رد فعل تحسسي نوع فوري ، والذي يحدث عند ملامسة (غالبًا أثناء الحقن أو بعده مباشرة) مع المواد الفعالة - الأدوية والمواد الكيميائية المنزلية والمواد الغذائية وما إلى ذلك؛ أو عند لدغة حشرة (عادةً النحل، الدبابير، الدبابير).

يتم إطلاق كمية كبيرة من المركبات التي تسبب تفاعلًا التهابيًا في الدم. بما في ذلك الهستامين. ولهذا السبب، يحدث استرخاء حاد لجدران الأوعية الدموية - يزداد حجم مجرى الدم بشكل خطير، على الرغم من أن حجم الدم لا يتغير. ينخفض ​​​​الضغط.

قد يلاحظ مراقب خارجي ظهور طفح جلدي (شرى)، صعوبة في التنفس (بسبب تورم الشعب الهوائية). النبض - سريع وضعيف. ينخفض ​​​​ضغط الدم بشكل حاد.

الضحية تتطلب الإنعاش الفوري.

الصدمة المعدية السامة

يتطور أثناء التسمم الحاد للجسم بالسموم التي تطلقها الكائنات الحية الدقيقة ومنتجات تحلل الكائنات الحية الدقيقة نفسها. من المهم بشكل خاص أن يعرف آباء الأطفال الصغار عن هذه الحالة. بعد كل شيء، يمكن أن تحدث مثل هذه الصدمة عند الأطفال (يتم إطلاق السموم الخطرة بواسطة عصية الدفتيريا والبكتيريا الأخرى).

جسم الطفل غير متوازن مقارنة بجسم الشخص البالغ. يؤدي التسمم بسرعة إلى اضطرابات في نظام الأوعية الدموية اللاإرادية (المنعكس) ونشاط القلب والأوعية الدموية. من المهم أن نفهم أن الأنسجة المحرومة من التغذية الكافية تنتج السموم الخاصة بها. هذه المركبات تعزز التسمم.

قد تختلف الأعراض. بشكل عام يتطابق مع الآخرين حالات الصدمة. من المهم أن يكون الآباء على دراية بإمكانية حدوث مثل هذه الحالة وأن يقوموا بتقييمها بشكل صحيح زيادة الإثارةأو خمول، شحوب، زرقة، رخامي في الجلد، قشعريرة، ارتعاش العضلات أو التشنجات، عدم انتظام دقات القلب.

ماذا تفعل في حالة حدوث أي صدمة؟

في جميع الأوصاف المذكورة أعلاه، أكثر الأنواع الشائعةالصدمات، ذكرنا الشيء الرئيسي الذي يجب القيام به: ضمان توفير الرعاية الطبية الشاملة.

لا يجب أن تنتظر أي شيء: اتصل بسيارة الإسعاف على الفور أو انقل الضحية إلى المستشفى بنفسك (إذا كان ذلك أسرع!). عند التنقل، اختر مستشفى به وحدة للعناية المركزة.

لا بأس إذا خلطت بين الصدمة وحالة أقل خطورة. إذا قمت ببساطة بمراقبة المريض وحاول مساعدته بنفسك، فمن الممكن أن يحدث ضرر لا رجعة فيه والموت.

بناءً على عامل الزناد الرئيسي، يمكن تمييز الأنواع التالية من الصدمات:

1. صدمة نقص حجم الدم:

• صدمة نزفية (مع فقدان الدم بشكل كبير).
• الصدمة المؤلمة (مزيج من فقدان الدم ونبضات الألم المفرطة).
• صدمة الجفاف (فقدان مفرط للماء والكهارل).

2. الصدمة القلبية ناجمة عن انتهاك انقباض عضلة القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد، تمدد الأوعية الدموية الأبهري، التهاب عضلة القلب الحاد، تمزق الحاجز بين البطينين، اعتلال عضلة القلب، عدم انتظام ضربات القلب الشديد).

3. الصدمة الإنتانية:

• عمل المواد السامة الخارجية (الصدمة السامة الخارجية).
• عمل البكتيريا والفيروسات وتسمم الدم الداخلي بسبب التدمير الهائل للبكتيريا (الصدمة السامة والإنتانية والتسممية المعدية).

4. صدمة الحساسية.

آليات تطور الصدمة

من الشائع في الصدمة نقص حجم الدم، وضعف الخصائص الريولوجية للدم، وعزل نظام دوران الأوعية الدقيقة، ونقص تروية الأنسجة، واضطرابات التمثيل الغذائي.

في التسبب في الصدمة، ما يلي له أهمية قصوى:

1. نقص حجم الدم. يحدث نقص حجم الدم الحقيقي نتيجة للنزيف وفقدان البلازما وأشكال مختلفة من الجفاف (انخفاض أولي في حجم الدم). يحدث نقص حجم الدم النسبي في وقت لاحق أثناء ترسب الدم أو عزله (في حالات الصدمة الإنتانية والحساسية وغيرها من أشكال الصدمة).
2. فشل القلب والأوعية الدموية.هذه الآلية هي في المقام الأول سمة من سمات الصدمة القلبية. السبب الرئيسي هو انخفاض النتاج القلبي المرتبط بضعف وظيفة الانقباض للقلب بسبب احتشاء عضلة القلب الحاد، وتلف الجهاز الصمامي، وعدم انتظام ضربات القلب، والانسداد الرئوي، وما إلى ذلك.
3. تنشيط الجهاز الكظري الودييحدث نتيجة لزيادة إفراز الأدرينالين والنورإبينفرين ويسبب مركزية الدورة الدموية بسبب تشنج الشرايين، والمصرات قبل وخاصة بعد الشعرية، وفتح المفاغرة الشريانية الوريدية. وهذا يؤدي إلى ضعف الدورة الدموية للأعضاء.
4. في المنطقة دوران الأوعية الدقيقةتستمر في الزيادة تشنجات المصرات قبل وبعد الشعيرات الدموية، وزيادة في المفاغرة الشريانية الوريدية، وتحويل الدم، مما يعطل بشكل حاد تبادل غازات الأنسجة. هناك تراكم السيروتونين، البراديكينين وغيرها من المواد.

انتهاك الدورة الدموية للأعضاء يسبب تطور الكلى الحاد و تليف كبدى، صدمة الرئة، خلل في الجهاز العصبي المركزي.

المظاهر السريرية للصدمة

1. انخفاض في ضغط الدم الانقباضي.
2. انخفاض ضغط النبض.
3. عدم انتظام دقات القلب.
4. انخفاض إدرار البول إلى 20 مل في الساعة أو أقل (قلة البول وانقطاع البول).
5. ضعف الوعي (الإثارة ممكنة في البداية، ثم الخمول وفقدان الوعي).
6. ضعف الدورة الدموية الطرفية (شحوب، برودة، جلد رطب، زراق الأطراف، انخفاض درجة حرارة الجلد).
7. الحماض الأيضي.

مراحل البحث التشخيصي

1. المرحلة الأولى من التشخيص هي تحديد علامات الصدمة بناءً على مظاهرها السريرية.
2. المرحلة الثانية هي تحديد السبب المحتمل للصدمة بناء على التاريخ الطبي والعلامات الموضوعية (النزيف، العدوى، التسمم، الحساسية المفرطة، وما إلى ذلك).
3. وتتمثل المرحلة الأخيرة في تحديد شدة الصدمة، مما سيسمح لنا بتطوير أساليب إدارة المريض ونطاق تدابير الطوارئ.

عند فحص المريض في موقع تطور حالة مهددة (في المنزل، في العمل، في الشارع، في مكان متضرر نتيجة لحادث عربة) لا يمكن للمسعف الاعتماد إلا على البيانات المستمدة من تقييم حالة الدورة الدموية الجهازية. ومن الضروري الانتباه إلى طبيعة النبض (تردده وإيقاعه وامتلاءه وتوتره)، وعمق التنفس وتكراره، ومستوى ضغط الدم.

يمكن تحديد شدة صدمة نقص حجم الدم في كثير من الحالات باستخدام ما يسمى بمؤشر صدمة ألغوفر-بوري (AI). من خلال نسبة معدل النبض إلى ضغط الدم الانقباضي، يمكن تقييم شدة اضطرابات الدورة الدموية وحتى تحديد مقدار فقدان الدم الحاد تقريبًا.

المعايير السريرية للأشكال الرئيسية للصدمة

الصدمة النزفية كبديل لصدمة نقص حجم الدم.يمكن أن يكون سببه نزيف خارجي وداخلي.
في حالة النزيف الخارجي المؤلم، فإن موقع الجرح مهم. يصاحب النزيف الغزير جروح في الوجه والرأس والنخيل والأخمصين (أوعية دموية جيدة وفصيصات قليلة الدهون).

أعراض. علامات النزيف الخارجي أو الداخلي. الدوخة، جفاف الفم، انخفاض إدرار البول. النبض متكرر وضعيف. يتم تقليل ضغط الدم. التنفس متكرر وضحل. زيادة في الهيماتوكريت. معدل فقدان الدم له أهمية حاسمة في تطور صدمة نقص حجم الدم النزفية. يؤدي انخفاض حجم الدم بنسبة 30٪ خلال 15-20 دقيقة وتأخير العلاج بالتسريب (حتى ساعة واحدة) إلى الإصابة بصدمة شديدة اللا تعويضية وفشل العديد من الأعضاء وارتفاع معدل الوفيات.

صدمة الجفاف (DS).صدمة الجفاف هي أحد أشكال صدمة نقص حجم الدم التي تحدث مع الإسهال الغزير أو القيء المتكرر الذي لا يقهر ويصاحبه جفاف شديد في الجسم - استئصال - وشديد اضطرابات المنحل بالكهرباء. على عكس الأنواع الأخرى من صدمة نقص حجم الدم (النزفية أو الحروق)، لا يحدث فقدان مباشر للدم أو البلازما أثناء تطور الصدمة. السبب المرضي الرئيسي لمرض DS هو حركة السائل خارج الخلية عبر قطاع الأوعية الدموية إلى الفضاء خارج الخلية (في تجويف الأمعاء). مع الإسهال الشديد والقيء الغزير المتكرر، يمكن أن يصل فقدان سوائل الجسم إلى 10-15 لترًا أو أكثر.

يمكن أن يحدث DS مع الكوليرا، ومتغيرات التهاب الأمعاء والقولون الشبيهة بالكوليرا وغيرها من الالتهابات المعوية. يمكن اكتشاف الحالة المميزة لـ DS في حالات الانسداد المعوي المرتفع والتهاب البنكرياس الحاد.

أعراض. علامات عدوى معويةوالإسهال الغزير والقيء المتكرر في غياب ارتفاع في درجة الحرارة وغيرها من مظاهر التسمم العصبي.
علامات الجفاف: العطش، الوجه الغارق، العيون الغارقة، انخفاض معتبرتورم الجلد. يتميز بانخفاض كبير في درجة حرارة الجلد، والتنفس الضحل المتكرر، وعدم انتظام دقات القلب الشديد.

صدمة مؤلمة.العوامل الرئيسية في هذه الصدمة هي نبضات الألم المفرطة، وتسمم الدم، وفقدان الدم، والتبريد اللاحق.

1. مرحلة الانتصاب قصيرة الأجل وتتميز التحريض النفسيوتفعيل الوظائف الأساسية. سريريا، يتجلى هذا من خلال ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، عدم انتظام دقات القلب. المريض واعي، متحمس، مبتهج.
2. تتميز المرحلة الخاملة بالاكتئاب النفسي والعاطفي: اللامبالاة والسجود، وهو رد فعل ضعيف على المحفزات الخارجية. الجلد والأغشية المخاطية المرئية شاحبة، وعرق لزج بارد، ونبض خيطي سريع، وضغط الدم أقل من 100 ملم زئبق. الفن، يتم تقليل درجة حرارة الجسم، ويتم الحفاظ على الوعي.

ومع ذلك، في الوقت الحاضر، فإن التقسيم إلى مراحل الانتصاب والخمول يفقد معناه.

وفقا لبيانات الدورة الدموية، هناك 4 درجات من الصدمة:

• الدرجة الأولى - لا توجد اضطرابات الدورة الدموية وضوحا، وضغط الدم 100-90 ملم زئبق. الفن، نبض يصل إلى 100 في الدقيقة.
• الدرجة الثانية - ضغط الدم 90 ملم زئبق. الفن، نبض يصل إلى 100-110 في الدقيقة، الجلد شاحب، الأوردة المنهارة.
• الدرجة الثالثة - ضغط الدم 80-60 ملم زئبق. فن، نبض 120 في الدقيقة، شحوب شديد، عرق بارد.
• الدرجة الرابعة - ضغط الدم أقل من 60 ملم زئبق. الفن، نبض 140-160 في الدقيقة.

الصدمة الانحلالية.تتطور الصدمة الانحلالية من عمليات نقل الدم غير المتوافق (حسب المجموعة أو عوامل Rh). يمكن أن تحدث الصدمة أيضًا عند نقل كميات كبيرة من الدم.

أعراض. أثناء نقل الدم أو بعده بفترة قصيرة، يظهر الصداع والألم في منطقة أسفل الظهر والغثيان والتشنج القصبي والحمى. ينخفض ​​ضغط الدم، ويصبح النبض ضعيفًا ومتكررًا. الجلد شاحب ورطب. قد يكون هناك تشنجات وفقدان الوعي. ويلاحظ الدم المتحلل والبول الداكن. بعد التعافي من الصدمة، يتطور اليرقان وقلة البول (انقطاع البول). في اليوم 2-3، قد تتطور صدمة الرئة مع علامات فشل الجهاز التنفسي ونقص الأكسجة في الدم.

في حالة تعارض العامل الريصي، يحدث انحلال الدم في وقت لاحق، وتكون المظاهر السريرية أقل وضوحًا.

صدمة قلبية.معظم سبب شائعالصدمة القلبية هي احتشاء عضلة القلب.

أعراض. النبض متكرر وصغير. قلة وعي. انخفاض إدرار البول أقل من 20 مل/ساعة. الحماض الاستقلابي الشديد. أعراض اضطرابات الدورة الدموية الطرفية (شحوب الجلد المزرق، الرطب، الأوردة المنهارة، انخفاض درجة الحرارة، وما إلى ذلك).

هناك أربعة أشكال من الصدمة القلبية: المنعكسة، "الحقيقية"، عدم انتظام ضربات القلب، النشطة.

سبب الشكل المنعكس للصدمة القلبية هو الاستجابة للألم من خلال المستقبلات الباروية والكيميائية. معدل الوفيات بسبب صدمة الانتصاب يتجاوز 90٪. غالبًا ما تؤدي اضطرابات ضربات القلب (اضطراب النظم التسرعي والبطيء) إلى تطور شكل من أشكال عدم انتظام ضربات القلب من الصدمة القلبية. والأكثر خطورة هو عدم انتظام دقات القلب الانتيابي (البطيني، وبدرجة أقل، فوق البطيني)، رجفان أذيني، كتلة الأذينية البطينية كاملة، وغالبا ما تكون معقدة بسبب متلازمة MES.

الصدمة المعدية السامة.الصدمة السامة المعدية هي في الغالب أحد مضاعفات الأمراض الإنتانية القيحية، في حوالي 10-38٪ من الحالات. وهو ناتج عن تغلغل عدد كبير من سموم النباتات سالبة الجرام وإيجابية الجرام في مجرى الدم، مما يؤثر على الدورة الدموية الدقيقة وأنظمة الإرقاء.
هناك مرحلة مفرطة الديناميكية من ITS: فترة "ساخنة" أولية (قصيرة المدى) (ارتفاع الحرارة، تنشيط الدورة الدموية الجهازية مع زيادة في النتاج القلبي مع استجابة جيدة للعلاج بالتسريب) ومرحلة نقص الديناميكية: مرحلة لاحقة أطول فترة "باردة" (انخفاض ضغط الدم التدريجي، عدم انتظام دقات القلب، مقاومة كبيرة للعلاج المكثف. السموم الخارجية والداخلية، منتجات تحلل البروتينات لها تأثير سام على عضلة القلب والرئتين والكلى والكبد والغدد الصماء والجهاز الشبكي البطاني. يتجلى الاضطراب الشديد في الإرقاء من خلال تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الحادة وتحت الحادة ويحدد المظاهر السريرية الأكثر خطورة للصدمة السامة المعدية.

أعراض. تتكون الصورة السريرية من أعراض المرض الأساسي (العملية المعدية الحادة) وأعراض الصدمة (انخفاض ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، ضيق في التنفس، زرقة، قلة البول أو انقطاع البول، والنزيف، والنزيف، وعلامات تخثر الدم داخل الأوعية الدموية).

تشخيص الصدمة

• التقييم السريري
• في بعض الأحيان يتم اكتشاف اللاكتات في الدم، وهو نقص في القواعد.

يكون التشخيص سريريًا في المقام الأول، استنادًا إلى أدلة على عدم كفاية تروية الأنسجة (الذهول، قلة البول، زرقة محيطية) وأدلة على الآليات التعويضية. تشمل المعايير المحددة الذهول، أو معدل ضربات القلب >100/دقيقة، أو معدل التنفس >22، أو انخفاض ضغط الدم، أو 30 ملم زئبق. انخفاض في ضغط الدم الأساسي وإدرار البول<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 مليمول/لتر، نقص القاعدة، وPaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

تشخيص السبب.معرفة سبب الصدمة أهم من تصنيف نوعها. غالبًا ما يكون السبب واضحًا أو يمكن تحديده بسرعة بناءً على التاريخ الطبي والفحص البدني، باستخدام تقنيات اختبار بسيطة.

يشير ألم الصدر (مع أو بدون ضيق في التنفس) إلى احتشاء عضلة القلب، أو تسلخ الأبهر، أو الانسداد الرئوي. قد تشير النفخة الانقباضية إلى تمزق البطين، أو تمزق الحاجز الأذيني، أو قلس الصمام التاجي بسبب احتشاء عضلة القلب الحاد. قد تشير النفخة الانبساطية إلى قلس الأبهر نتيجة لتسلخ الأبهر الذي يشمل جذر الأبهر. يمكن الحكم على دكاك القلب من خلال الوريد الوداجي وأصوات القلب المكبوتة والنبض المتناقض. يكون الانصمام الرئوي شديدًا بدرجة كافية لإحداث صدمة، وعادةً ما يسبب انخفاضًا في تشبع الأكسجين، وهو أكثر شيوعًا في الحالات المميزة، بما في ذلك. مع الراحة في الفراش لفترة طويلة وبعد الجراحة. تشمل الاختبارات تخطيط كهربية القلب، والتروبونين I، والأشعة السينية للصدر، وغازات الدم، ومسح الرئة، والتصوير المقطعي المحوسب الحلزوني، وتخطيط صدى القلب.

تشير آلام البطن أو الظهر إلى التهاب البنكرياس، وتمزق تمدد الأوعية الدموية في الأبهر البطني، والتهاب الصفاق، وفي النساء في سن الإنجاب، تمزق الحمل خارج الرحم. تشير الكتلة النابضة في الخط الأوسط للبطن إلى تمدد الأوعية الدموية في الأبهر البطني. تشير كتلة الملحقات الرقيقة عند الجس إلى وجود حمل خارج الرحم. يتضمن الاختبار عادةً فحصًا بالأشعة المقطعية للبطن (إذا كان المريض غير مستقر، يمكن استخدام الموجات فوق الصوتية بجانب السرير)، وتعداد الدم الكامل، والأميليز، والليباز، وبالنسبة للنساء في سن الإنجاب، اختبار حمل البول.

تشير الحمى والقشعريرة والعلامات البؤرية للعدوى إلى الصدمة الإنتانية، خاصة في المرضى الذين يعانون من ضعف المناعة. تعتمد الحمى المعزولة على التاريخ الطبي والحالات السريرية وقد تشير إلى ضربة الشمس.

في العديد من المرضى يكون السبب غير معروف. المرضى الذين ليس لديهم أعراض بؤرية أو علامات تشير إلى سبب ما، يجب أن يخضعوا لتخطيط كهربية القلب، وأنزيمات القلب، والأشعة السينية للصدر، ودراسات غازات الدم. إذا كانت نتائج هذه الاختبارات طبيعية، فإن الأسباب الأكثر احتمالاً هي جرعة زائدة من المخدرات، والالتهابات الغامضة (بما في ذلك الصدمة السامة)، والحساسية المفرطة، والصدمة الانسدادية.

تشخيص وعلاج الصدمة

إذا تركت دون علاج، الصدمة قاتلة. حتى مع العلاج، فإن الوفيات الناجمة عن الصدمة القلبية بعد احتشاء عضلة القلب (60% إلى 65%) والصدمة الإنتانية (30% إلى 40%) مرتفعة. يعتمد التشخيص على سبب المرض أو وجوده مسبقًا أو تعقيده، والوقت بين بداية المرض والتشخيص، بالإضافة إلى توقيت العلاج وكفايته.

القيادة العامة.الإسعافات الأولية هي إبقاء المريض دافئًا. مراقبة النزيف الخارجي، وفحص مجرى الهواء والتهوية، وتقديم المساعدة التنفسية إذا لزم الأمر. لا يعطى أي شيء عن طريق الفم، ويدير رأس المريض إلى أحد الجانبين لتجنب الشفط في حالة حدوث القيء.

يبدأ العلاج في نفس وقت التقييم. يتم تسليم O 2 الإضافي من خلال القناع. إذا كانت الصدمة شديدة أو التهوية غير كافية، فمن الضروري إدخال أنبوب الهواء مع التهوية الميكانيكية. يتم إدخال قسطرتين كبيرتين (قياس 16 إلى 18) في أوردة محيطية منفصلة. يوفر الخط الوريدي المركزي أو الإبرة داخل العظم، خاصة عند الأطفال، بديلاً عندما لا يتوفر الوصول الوريدي المحيطي.

عادة، يتم ضخ 1 لتر (أو 20 مل/كجم عند الأطفال) من محلول ملحي بنسبة 0.9% لمدة 15 دقيقة. بالنسبة للنزيف، عادة ما يتم استخدام محلول رينجر. إذا لم تعد المعلمات السريرية إلى المستويات الطبيعية، يتم تكرار التسريب. يتم استخدام كميات أصغر للمرضى الذين يعانون من علامات ارتفاع الضغط في الجانب الأيمن (على سبيل المثال، انتفاخ الأوردة الوداجية) أو احتشاء عضلة القلب الحاد. ربما لا ينبغي استخدام هذه الإستراتيجية وحجم إعطاء السوائل في المرضى الذين يعانون من علامات الوذمة الرئوية. بالإضافة إلى ذلك، قد يتطلب العلاج بالتسريب على خلفية المرض الأساسي مراقبة الضغط الوريدي المركزي أو ضغط الدم. الموجات فوق الصوتية بجانب السرير للقلب لتقييم انقباض الوريد الأجوف.

تشمل مراقبة الأمراض الخطيرة تخطيط كهربية القلب (ECG)؛ ضغط الدم الانقباضي والانبساطي وضغط الدم المتوسط، ويفضل استخدام القسطرة داخل الشرايين؛ التحكم في معدل التنفس وعمقه. قياس التأكسج النبضي؛ تركيب قسطرة كلوية دائمة؛ مراقبة درجة حرارة الجسم وتقييم الحالة السريرية وحجم النبض ودرجة حرارة الجلد ولونه. قد يكون قياس الضغط الوريدي المركزي والضغط الشرياني الرئوي والتخفيف الحراري للنتاج القلبي باستخدام الطرف البالوني لقسطرة الشريان الرئوي مفيدًا في التشخيص والعلاج الأولي للمرضى الذين يعانون من صدمة ذات مسببات غير محددة أو مختلطة أو المصابين بصدمة شديدة، خاصة مع قلة البول أو الوذمة الرئوية. يعد تخطيط صدى القلب (جانب السرير أو عبر المريء) بديلاً أقل تدخلاً. القياسات التسلسلية لغازات الدم الشرياني والهيماتوكريت والكهارل والكرياتينين في الدم ولاكتات الدم. يعد قياس ثاني أكسيد الكربون تحت اللسان، عندما يكون متاحًا، بمثابة مراقبة غير جراحية للتروية الحشوية.

تُعطى جميع الأدوية الوريدية عن طريق الوريد. يتم تجنب المواد الأفيونية بشكل عام لأنها يمكن أن تسبب تمدد الأوعية الدموية. ومع ذلك، يمكن علاج الألم الشديد باستخدام المورفين 1 إلى 4 ملغ عن طريق الوريد لمدة دقيقتين وتكراره لمدة 10 إلى 15 دقيقة إذا لزم الأمر. على الرغم من أن نقص تدفق الدم الدماغي قد يكون مثيرًا للقلق، إلا أنه لا يتم وصف المهدئات أو المهدئات.

بعد الإنعاش الأولي، يتم توجيه علاج محدد للمرض الأساسي. تعتمد الرعاية الداعمة الإضافية على نوع الصدمة.

صدمة نزفية.في حالة الصدمة النزفية، تكون السيطرة الجراحية على النزيف هي الأولوية الأولى. يرافق الإنعاش الوريدي التحكم الجراحي بدلاً من أن يسبقه. يتم استخدام منتجات الدم والمحاليل البلورية للإنعاش، ومع ذلك، تعتبر خلايا الدم الحمراء والبلازما المعبأة أولًا عند المرضى الذين سيحتاجون إلى نقل جماعي بنسبة 1:1. يشير عدم الاستجابة عادة إلى عدم كفاية الحجم أو إلى مصدر غير معروف للنزيف. لا يتم الإشارة إلى عوامل قابضة للأوعية لعلاج الصدمة النزفية في حالة وجود أسباب قلبية أو انسدادية أو توزيعية.

صدمة التوزيع.يمكن علاج الصدمة التوزيعية مع انخفاض ضغط الدم العميق بعد الإنعاش الأولي بالسوائل بمحلول ملحي بنسبة 0.9٪ باستخدام مقويات التقلص العضلي أو مثبطات الأوعية (مثل الدوبامين والنورإبينفرين). يجب استخدام المضادات الحيوية عن طريق الحقن بعد جمع عينات الدم للثقافة. المرضى الذين يعانون من صدمة الحساسية لا يستجيبون لتسريب السوائل (خاصة إذا كان مصحوبًا بتشنج قصبي) ، ويتم إعطاؤهم الإيبينفرين ، ثم ضخ الإبينفرين.

صدمة قلبية.يتم علاج الصدمة القلبية الناجمة عن التشوهات الهيكلية جراحيا. يتم علاج تجلط الدم التاجي إما عن طريق التدخل عن طريق الجلد (رأب الأوعية الدموية، الدعامات)، إذا تم الكشف عن آفة متعددة الأوعية الدموية في الشرايين التاجية (تطعيم مجازة الشريان التاجي) أو انحلال الخثرة، على سبيل المثال، يتم استعادة تسرع القلب من الرجفان الأذيني، وعدم انتظام دقات القلب البطيني عن طريق تقويم نظم القلب أو الأدوية. يتم علاج بطء القلب عن طريق زرع جهاز تنظيم ضربات القلب عن طريق الجلد أو عبر الوريد. يمكن إعطاء الأتروبين عن طريق الوريد بما يصل إلى 4 جرعات خلال 5 دقائق أثناء انتظار زرع جهاز تنظيم ضربات القلب. قد يوصف الأيزوبروتيرينول في بعض الأحيان إذا كان الأتروبين غير فعال، ولكن يمنع استخدامه في المرضى الذين يعانون من نقص تروية عضلة القلب بسبب مرض الشريان التاجي.

إذا كان ضغط انسداد الشريان الرئوي منخفضًا أو طبيعيًا، يتم علاج الصدمة بعد احتشاء العضلة القلبية الحاد بتوسيع الحجم. إذا لم تكن قسطرة الشريان الرئوي في مكانها، يتم إجراء عمليات الحقن بحذر، في حين يتم إجراء تسمع الصدر (غالبًا ما يكون مصحوبًا بعلامات الحمل الزائد). عادة ما تكون الصدمة بعد احتشاء البطين الأيمن مصحوبة بتوسع جزئي في الحجم. ومع ذلك، قد تكون عوامل قابضة للأوعية ضرورية. يُفضل دعم التقلص العضلي بشكل أكبر في المرضى الذين يعانون من حشوة طبيعية أو فوق طبيعية. يحدث أحيانًا عدم انتظام دقات القلب وعدم انتظام ضربات القلب أثناء تناول الدوبوتامين، خاصة عند الجرعات العالية، الأمر الذي يتطلب تقليل جرعة الدواء. موسعات الأوعية الدموية (على سبيل المثال، النيتروبروسيد، النتروجليسرين)، والتي تزيد من القدرة الوريدية أو انخفاض المقاومة الوعائية الجهازية، تقلل من الضغط على عضلة القلب المتضررة. قد يكون العلاج المركب (على سبيل المثال، الدوبامين أو الدوبوتامين مع النيتروبروسيد أو النتروجليسرين) أكثر فائدة ولكنه يتطلب تخطيط كهربية القلب بشكل متكرر ومراقبة الدورة الدموية الرئوية والجهازية. في حالة انخفاض ضغط الدم الشديد، يمكن إعطاء النورإبينفرين أو الدوبامين. يعد النبض المضاد داخل البالون طريقة قيمة للتخفيف المؤقت من الصدمة لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد.

في حالة الصدمة الانسدادية، يتطلب دكاك القلب إجراء بزل التأمور الفوري، وهو ما يمكن إجراؤه في السرير.

الصدمة (من الصدمة الإنجليزية - ضربة أو ارتجاج أو شوكولاتة فرنسية - دفع، ضربة) هي حالة متطرفة تحدث نتيجة لعمل العوامل المسببة للأمراض ذات القوة القصوى على الجسم وتتميز باضطرابات الدورة الدموية مع انخفاض خطير في الدورة الدموية الشعرية (نضح الأنسجة) والتعطيل التدريجي لجميع أنظمة دعم الحياة في الجسم.

تعكس المظاهر الرئيسية للصدمة اضطرابات في دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الطرفية (شاحب أو رخامي، بارد، جلد رطب)، وديناميكا الدم المركزية (انخفاض ضغط الدم)، والتغيرات في الجهاز العصبي المركزي، والحالة العقلية (الخمول، والسجود)، وخلل في الأعضاء الأخرى. (الكلى والكبد والرئتين والقلب وغيرها) مع التطور الطبيعي وتطور فشل العديد من الأعضاء، ما لم يتم توفير الرعاية الطبية الطارئة.

المسببات

يمكن أن يكون سبب الصدمة أي عوامل مسببة للأمراض التي يمكن أن تعطل التوازن. يمكن أن تكون خارجية أو داخلية، لكنها قوية للغاية. إن عمل مثل هذه العوامل والتغيرات التي تحدث نتيجة لذلك في الجسم قد تكون قاتلة. تتجاوز هذه العوامل الحد الأقصى في قوة أو مدة التأثير الذي يمكن أن يسمى "عتبة الصدمة". لذلك، مع النزيف، يعد فقدان أكثر من 25٪ من مخفية، مع الحروق، تلف أكثر من 15٪ من سطح الجسم (إذا كان أكثر من 20٪، تتطور الصدمة دائمًا). ومع ذلك، عند تقييم تأثير العوامل المسببة للصدمة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار الحالة السابقة للجسم، والتي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على هذه المؤشرات، فضلا عن وجود التأثيرات التي يمكن أن تعزز تأثير العوامل المسببة للأمراض.

اعتمادا على السبب الذي تسبب في الصدمة، تم وصف حوالي 100 نوع مختلف. أكثر أنواع الصدمات شيوعًا هي: نقص حجم الدم الأولي (بما في ذلك النزفية)، والصدمات المؤلمة، والقلبية، والإنتانية، والحساسية، والحرق (الاحتراق؛ المخطط 23).

طريقة تطور المرض

ويسبب عامل الصدمة تغيرات في الجسم تتجاوز القدرات التكيفية والتعويضية لأعضائه وأجهزته، مما يؤدي إلى تهديد حياة الجسم. الصدمة هي "النضال البطولي ضد الموت"، والذي يتم تنفيذه من خلال أقصى قدر من التوتر لجميع الآليات التعويضية، وتفعيلها النظامي الحاد. عند المستوى المعتاد للتأثيرات المرضية على الجسم، تعمل التفاعلات التعويضية على تطبيع الانحرافات التي نشأت؛ "تهدأ" أنظمة الاستجابة ويتوقف تفعيلها. تحت تأثير العوامل المسببة للصدمة، تكون الانحرافات كبيرة جدًا بحيث لا تكون التفاعلات التعويضية قادرة على تطبيع معايير التوازن. تفعيل أنظمة التكيف يطول ويكثف، ويصبح مفرطًا. ينتهك توازن ردود الفعل، وتصبح غير متزامنة، وفي مرحلة معينة تسبب الضرر وتفاقم حالة الجسم. يتم تشكيل العديد من الحلقات المفرغة، وتكتسب العمليات ميلا نحو الدعم الذاتي وتصبح لا رجعة فيها تلقائيا (الشكل 58). وفي وقت لاحق، هناك تضييق تدريجي لمجموعة ردود الفعل التكيفية، وتبسيط وتدمير الأنظمة الوظيفية التي توفر ردود فعل تعويضية. والنتيجة هي الانتقال إلى "التنظيم الشديد" - الانفصال التدريجي للجهاز العصبي المركزي عن التأثيرات الواردة، التي تنفذ عادةً تنظيمًا معقدًا. يتم الحفاظ فقط على الحد الأدنى من التفرز اللازم لضمان التنفس والدورة الدموية والعديد من الوظائف الحيوية الأخرى. في مرحلة معينة، قد يحدث انتقال تنظيم نشاط الحياة إلى مستوى التمثيل الغذائي المبسط للغاية.

بالنسبة لتطوير معظم أنواع الصدمات، من الضروري فترة زمنية معينة بعد عمل عامل عدواني، لأنه إذا مات الجسم على الفور، فإن حالة الصدمة ليس لديها وقت للتطور. من أجل نشر ردود الفعل التعويضية أثناء الصدمة، فإن السلامة التشريحية والوظيفية الأولية للجهاز العصبي والغدد الصماء ضرورية أيضًا. في هذا الصدد، عادة لا تكون إصابات الدماغ المؤلمة والغيبوبة الأولية مصحوبة بصورة سريرية للصدمة.

في بداية عمل عامل الصدمة، لا يزال الضرر موضعيا، ويتم الحفاظ على خصوصية الاستجابة للعامل المسبب للمرض. ومع ذلك، مع ظهور ردود الفعل الجهازية، يتم فقدان هذه الخصوصية؛ وتتطور الصدمة على طول مسار معين، مشترك بين أنواعها المختلفة. إنه يضيف فقط إلى الميزات المتأصلة في هذه الأنواع الفردية. هذه الروابط المشتركة في التسبب في الصدمة هي:

1) نقص حجم الدم المنتشر بشكل فعال (ECBV)، والذي يقترن بانخفاض في النتاج القلبي وزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

2) الإفراط في إطلاق الكاتيكولامينات، الذي يحفزه نقص حجم الدم غير المصحح، انخفاض ضغط الدم، نقص الأكسجة، الحماض، وما إلى ذلك؛

3) الإطلاق المعمم وتفعيل عدد كبير من المواد النشطة بيولوجيا؛

4) اضطراب دوران الأوعية الدقيقة هو الرابط المسببة للأمراض الرائدة في حالة الصدمة؛

5) انخفاض في ضغط الدم (ومع ذلك، فإن شدة الحالة أثناء الصدمة لا تعتمد على مستوى الضغط، ولكن بشكل رئيسي على درجة ضعف نضح الأنسجة)؛

6) نقص الأكسجة، مما يؤدي إلى عدم كفاية إنتاج الطاقة و
تلف الخلايا في ظل ظروف التوتر المتزايد.

7) الحماض التدريجي.

8) تطور الخلل الوظيفي وفشل العديد من الأعضاء (فشل الأعضاء المتعددة).

في تطور الصدمة، يمكن تمييز المراحل الرئيسية التالية بشكل تخطيطي:

1) مرحلة الغدد الصم العصبية، وتتكون من:

تصور المعلومات حول الضرر؛

آليات التكامل المركزي؛

التأثيرات الهرمونية العصبية.

2) مرحلة الدورة الدموية، والتي تشمل:

التغييرات في ديناميكا الدم الجهازية.

انتهاك دوران الأوعية الدقيقة.

الاضطرابات اللمفاوية الخلالية.

3) المرحلة الخلوية والتي تنقسم إلى حالات:

الإجهاد الأيضي.

الإرهاق الأيضي

ضرر لا رجعة فيه للهياكل الخلوية.

تحدد هذه المراحل بعضها البعض ويمكن أن تحدث في وقت واحد. وفي تطور كل مرحلة يتم التمييز بين المراحل:

التغييرات الوظيفية

الاضطرابات الهيكلية القابلة للانعكاس .

تغييرات لا رجعة فيها.

تفاعلات الغدد الصم العصبية.في تطور حالة الصدمة، تحدث دائمًا تغييرات في وظائف الجهاز العصبي، وتتميز بتسلسل معين ودورية. يتلقى الجهاز العصبي معلومات حول الانحرافات التي نشأت نتيجة لعمل عامل الصدمة. يتم إطلاق ردود الفعل التي تهدف إلى إنقاذ حياة الجسم، لكنها شديدة للغاية، وتصبح غير متزامنة، وغير متوازنة. أولا، يتطور إثارة القشرة الدماغية نتيجة لعمل نبضات واردة ضخمة تدخل الجهاز العصبي المركزي من المحيط (مرحلة الانتصاب). تسبب القشرة إثارة الهياكل تحت القشرية، وهي بدورها تثير القشرة. يتم تشكيل ردود الفعل الإيجابية. الإثارة تزداد بشكل مفرط. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال التأثيرات التنشيطية الصاعدة للتكوين الشبكي. في الوقت نفسه، يتباطأ تخليق GABA بشكل ملحوظ، ويتغير محتوى الببتيدات الأفيونية (المواد الأفيونية). يمكن أن يؤدي التحفيز المفرط لفترات طويلة إلى استنفاد الجهاز العصبي المركزي وظهور أضرار هيكلية لا رجعة فيها، والتي يتم تعزيزها أيضًا بسبب التأثير الخلطي على الدماغ. تعمل الأسيتيل كولين والأدرينالين والفاسوبريسين والكورتيكوتروبين والهيستامين والسيروتونين بطريقة مماثلة؛ انخفاض الرقم الهيدروجيني وانخفاض محتوى الأكسجين لهما تأثير مماثل. إذا كانت الخلايا العصبية في القشرة قادرة على تطوير تثبيط وقائي نشط، فسيتم حماية القشرة وربما سيتم استعادة وظائفها عندما يتعافى الجسم من حالة الصدمة. على خلفية التثبيط، يظل التركيز المهيمن في القشرة، والذي يتلقى باستمرار المحفزات من موقع الآفة الصادمة. في هذا التركيز المفرط، تنشأ ظاهرة التعايش التعايشي. إذا لم يتم تطبيع حالة الجسم، فسيتم استنفاد الاحتياطيات الأيضية لقشرة المخ، وتتطور الاضطرابات، وتتطور مرحلة من التثبيط السلبي الخارجي مع مزيد من الضرر الهيكلي للخلايا العصبية واحتمال موت الدماغ. تسمى مرحلة التثبيط بمرحلة الخمول وتتجلى في التغيرات في الحالة العقلية - الخمول والسجود.

يغطي الإثارة الأولية أيضًا عناصر الجهاز الحوفي، حيث يحدث تكامل الاستجابة الخلطية لتأثير عامل الصدمة. ومع ذلك، إذا تطور تثبيط وقائي في القشرة، فإن المراكز تحت القشرية تظل في حالة من الإثارة، ويوفر الجهاز الحوفي زيادة حادة في نغمة الجهاز الودي الكظري (ربما زيادة في مستوى الكاتيكولامينات بمقدار 30-300 مرة). ، والذي ينتقل إلى الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية مع إطلاق الهرمونات المقابلة . في جميع أنواع الصدمة، يتم تحديد زيادة تركيز معظم الهرمونات في الدم: الكورتيكوتروبين، الجلايكورتيكويدات، الثيروتروبين، هرمونات الغدة الدرقية، السوماتوتروبين، فازوبريسين، الألدوستيرون، الكاتيكولامينات، وكذلك أنجيوتنسين II، المواد الأفيونية الذاتية.

رد فعل نظام الغدد الصماءوفي حالة الصدمة يكون الأمر متفجراً، وتزداد تركيزات الهرمونات بسرعة وتصل إلى قيم عالية للغاية. تزداد مستويات الكاتيكولامينات والفازوبريسين والكورتيكوتروبين والكورتيزول بسرعة أكبر. وفي الوقت نفسه، هناك اضطرابات في إيقاع إفراز الهرمونات، وتقلبات في التفاعلات الهرمونية، وتغيرات في تركيزات الهرمونات. بشكل عام، تهدف تفاعلات نظام الغدد الصماء أثناء الصدمة إلى الحفاظ على حياة الجسم: ضمان توليد الطاقة، والحفاظ على ديناميكا الدم، وحجم الدم، وضغط الدم، والإرقاء، وتوازن المنحل بالكهرباء. ومع ذلك، فإن استجابة الغدد الصماء واضحة للغاية، لذلك فهي تسبب استنفاد الأعضاء المستجيبة وتصبح مدمرة.

التغيرات الديناميكية الدموية(الرسم البياني 24). الرابط الرئيسي في التسبب في الصدمة هو اضطرابات الدورة الدموية، في المقام الأول انخفاض في حجم الأوعية الدموية. قد يكون سبب هذا الاضطراب:

فقدان سوائل الجسم – الدم، البلازما، الماء. هذا أمر نموذجي لنقص حجم الدم الأولي، وكذلك النزفية، والصدمة، وصدمة الحروق.

حركة السوائل من الأوعية إلى أجزاء أخرى من الجسم، على سبيل المثال، تراكم الماء في التجاويف المصلية، والفضاء الخلالي (الوذمة)، وفي الأمعاء. وتسمى هذه الصدمة بإعادة التوزيع، أو التوزيع (الصدمة الإنتانية والحساسية)؛

تطور قصور القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي (الصدمة القلبية).

عندما ينخفض ​​حجم ECV وينخفض ​​ضغط الدم، يتم تنشيط آليات تصحيح هذه المعلمات من خلال التأثير على مستقبلات الضغط والحجم والأوسمور. يتم تنشيط PAA C، الجهاز الودي والغدة النخامية والكظرية، ويزداد إفراز الفاسوبريسين. يدخل الدم من المستودع والسائل الخلالي إلى الأوعية. يتم الاحتفاظ بالمياه عن طريق الكلى. يتطور تشنج عام في الأوعية المحيطية. وهذا يضمن الحفاظ على الضغط في الأوعية المركزية عند مستوى معين عن طريق الحد من تدفق الدم إلى قاع الدورة الدموية الدقيقة للأعضاء المتني، أي يحدث مركزية الدورة الدموية. ولهذا السبب فإن مستوى ضغط الدم أثناء الصدمة لا يعكس حالة تدفق الدم إلى الأعضاء وشدة حالة المريض. إذا لم يتم تطبيع الضغط أثناء التطوير الإضافي لحالة الصدمة، فإن تنشيط أنظمة تضيق الأوعية لا يستمر فحسب، بل يتم تعزيزه أيضًا بسبب الإطلاق المكثف للكاتيكولامينات. يصبح تضيق الأوعية الدموية مفرطا. وهو معمم، ولكن بشكل غير متساو في شدته ومدته في الأعضاء المختلفة. ويرجع ذلك إلى خصوصيات تنظيم الأقسام الفردية من قاع الأوعية الدموية - وجود أنواع وأعداد مختلفة من المستقبلات الأدرينالية، والتفاعلية المختلفة لجدار الأوعية الدموية، وخصائص التنظيم الأيضي. لذلك، في ظروف نقص إمدادات الدم، تصبح بعض الأعضاء أكثر عرضة للخطر وتتضرر بشكل أسرع، "التضحية" (أعضاء الجهاز الهضمي والكلى والكبد) للحفاظ على الدورة الدموية الدماغية والتاجية. يبلغ الضغط الحرج لإغلاق تدفق الدم في الأمعاء والكلى 10.1 كيلو باسكال (75 ملم زئبق)، وفي القلب والرئتين، تتعطل الدورة الدموية عندما ينخفض ​​الضغط إلى أقل من 4.7 كيلو باسكال (35 ملم زئبق)، في رأس الدماغ. - أقل من 4 كيلو باسكال (30 ملم زئبق)، وعند ضغط أقل من 2.7 كيلو باسكال (20 ملم زئبق)، لا يتم إرواء الأنسجة.

وفي نفس الوقت يتطورون اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة(الرسم البياني 25). ويمكن أيضًا تمييز عدة مراحل هنا. أولاً، تحت تأثير المواد المضيقة للأوعية (الكاتيكولامينات من خلال مستقبلات ألفا الأدرينالية، فاسوبريسين، أنجيوتنسين II، الإندوثيلينات، الثرومبوكسانات، وما إلى ذلك) يتطور تشنج الأوعية الدموية الدقيقة - الشرايين، الميتارتريولز، المصرات قبل الشعيرات الدموية والأوردة.

تفتح التحويلات الشريانية الوريدية (معظمها في الرئتين والعضلات)، ويتحرك الدم، متجاوزًا الشعيرات الدموية، وبالتالي، إلى حد ما، يضمن عودة الدم إلى القلب. ويلاحظ أيضًا تضيق الأوردة المركزي، مما يسبب زيادة في الضغط الوريدي المركزي وزيادة في عودة الدم الوريدي إلى القلب، مما قد يكون له قيمة تعويضية. تتطور الخصائص الريولوجية لتغير الدم، وتتطور متلازمة الحمأة في الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي التشنج الوعائي المطول وضعف تروية الأعضاء إلى تطور نقص الأكسجة في الأنسجة وضعف استقلاب الخلايا والحماض. يزيل الحماض تشنج المصرات قبل الشعرية ويغلق المصرات في التحويلات الشريانية الوريدية. تدخل كمية كبيرة من الدم إلى قاع الدورة الدموية الدقيقة، لكن المصرات الوريدية بعد الشعرية تكون أقل حساسية للحماض وتبقى متقطعة. ونتيجة لذلك، تتراكم كمية كبيرة من الدم الحمضي الراكد في نظام دوران الأوعية الدقيقة. يمكن أن تكون كميتها أعلى بمقدار 3-4 مرات من حجم الدم الموجود هناك في ظل الظروف الفسيولوجية. وتسمى هذه الظاهرة التجميع.

وفي الوقت نفسه، تزداد نفاذية الأوعية الدموية، ويتسرب السائل إلى الأنسجة، مما يزيد من عجز حجم الدم ويؤدي إلى تفاقم سماكة الدم. يؤدي تطور الوذمة بدوره إلى صعوبة تزويد الأنسجة بالأكسجين. إن سماكة الدم وانتهاك خصائصه الريولوجية وتباطؤ حركة الدم تخلق الظروف الملائمة لتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. يتم تسهيل ذلك من خلال انخفاض مقاومة التخثر لجدار الأوعية الدموية، وعدم توازن أنظمة تخثر الدم ومنع تخثر الدم، وتنشيط الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل الدورة الدموية بشكل أكبر، ويتم انسداد قاع الدورة الدموية الدقيقة بالفعل، مما يؤدي إلى زيادة أخرى في نقص الأكسجة، وتلف الأعضاء، وتطور حالة الصدمة. تفقد الأوعية الدموية القدرة على الحفاظ على لهجتها وتتوقف عن الاستجابة لتأثيرات مضيق الأوعية. تتوسع أيضًا المقاطع اللاحقة للشعيرات الدموية في السرير الوعائي. يحدث ركود الدم في المقام الأول في الرئتين والأمعاء والكلى والكبد والجلد، مما يؤدي في النهاية إلى تلف هذه الأعضاء وتطور فشلها.

وهكذا، على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة، يمكن تتبع العديد من الحلقات المفرغة، مما يزيد بشكل كبير من اضطرابات الدورة الدموية.

وفي نفس الوقت هناك التغيرات في الدورة الليمفاوية. عندما يتطور حصار الأوعية الدموية الدقيقة، يعزز الجهاز اللمفاوي وظيفة التصريف عن طريق توسيع المسام في الشعيرات الدموية اللمفاوية والتحويل اللمفاوي الوريدي. وهذا يعزز بشكل كبير التصريف اللمفاوي من الأنسجة، وبالتالي يعود جزء كبير من السائل الخلالي المتراكم بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة إلى الدورة الدموية الجهازية. يُنصح بهذه الآلية التعويضية عند انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب. في المراحل المتأخرة من الصدمة، يضعف التصريف اللمفاوي، مما يسبب تطورًا مكثفًا للوذمة، خاصة في الرئتين والكبد والكليتين.

ترتبط اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير خلل في عمل القلب(الرسم البياني 26). يمكن أن يسبب تلف القلب صدمة (صدمة قلبية) أو يحدث أثناء تطوره ويؤدي إلى تفاقم اضطراب الدورة الدموية. في حالات الصدمة، يحدث تلف القلب بسبب ضعف الدورة الدموية التاجية، ونقص الأكسجة، والحماض، والأحماض الدهنية الحرة الزائدة، والسموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة، وإعادة ضخ الدم، والكاتيكولامينات، وعمل السيتوكينات. العوامل المثبطة للقلب لها أيضًا أهمية كبيرة.

مصل المريض في حالة الصدمة له تأثير مثبط للقلب ويحتوي على مواد تمنع نشاط القلب، ومن بينها يلعب TNF-α الدور الأكثر أهمية. قد يكون تأثيره المثبط للقلب بسبب القدرة على تحفيز موت الخلايا المبرمج من خلال العمل على المستقبلات المقابلة، والتأثير على استقلاب الشحميات السفينجولية، مما يسبب زيادة إنتاج السفينجوزين، والذي يمكن أن يسرع موت الخلايا المبرمج (الآثار المبكرة)، وكذلك تحفيز NOS و تكوين كميات كبيرة من NO (الآثار المتأخرة). يتم تنشيط NOS بواسطة IL-1 والسكريات الدهنية الدهنية. عندما يتفاعل NO مع ACR، يتم تشكيل البيروكسينيتريت. بالإضافة إلى TNF-α، تمارس تأثيرات مثبطات القلب بواسطة PAF، IL-1، IL-6، الليكوترينات، والببتيدات المتكونة في البنكرياس الإقفاري. يمكن لعوامل مثبطات القلب أن تعطل استقلاب الكالسيوم داخل الخلايا، وتتلف الميتوكوندريا، وتؤثر على اقتران الإثارة والانكماش؛ تأثيرها المباشر على النشاط مقلص ممكن. يجب أن نضيف أن الليكوترينات لها تأثير مضيق للأوعية قوي جدًا على الشرايين التاجية، وتسبب عدم انتظام ضربات القلب، وتقلل من عودة الدم الوريدي إلى القلب، والجزء المكمل C3a يسبب عدم انتظام دقات القلب، مما يؤدي إلى تفاقم الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ويسبب أيضًا تضيق الأوعية التاجية.

الاضطرابات الأيضية وتلف الخلايا.تؤدي اضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة بالضرورة إلى تعطيل استقلاب الخلايا وبنيتها ووظيفتها، والتي تسمى مجتمعة "خلايا الصدمة". في المرحلة الأولى، تتميز الخلية بحالة من فرط التمثيل الغذائي، والتي تتطور نتيجة للتأثيرات العصبية والغدد الصماء. يرتفع سعر الصرف مرتين أو أكثر. تتطلب الأعضاء والأنسجة كمية أكبر بكثير من الركائز والأكسجين. يتحلل الجليكوجين ويزيد تكوين السكر. تتطور مقاومة الأنسولين. في العضلات والأنسجة الأخرى، يتم تكسير البروتينات باستخدام الأحماض الأمينية كركائز لتكوين الجلوكوز. وهذا يسبب تطور ضعف العضلات، بما في ذلك عضلات الجهاز التنفسي. يتم إنشاء توازن النيتروجين السلبي. الأمونيوم، الذي يتشكل أثناء تحلل البروتينات، لا يتم تحييده بشكل كافٍ في الكبد الذي يعاني من الصدمة. وهو بدوره له تأثير سام على الخلايا عن طريق منع دورة كريبس. تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة على خلفية زيادة الطلب على الأكسجين خللاً حادًا بين الحاجة إلى الأكسجين والمواد المغذية وتراكمها، وتراكم المنتجات الأيضية. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض السيتوكينات، وخاصة TNF-α، والسموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة (عديدات السكاريد الدهنية) تلحق الضرر بشكل كبير بسلاسل الجهاز التنفسي، وتعطل عمليات الأكسدة، وبالتالي تزيد بشكل كبير من تلف الأنسجة التي تعاني من نقص التأكسج.

يمكن أن يكون المؤشر الأساسي لدرجة انتهاك استقلاب طاقة الأنسجة في ظل ظروف محدودية إمدادات الدم ونقص الأكسجة هو الزيادة التدريجية في تركيز حمض اللاكتيك إلى 8 مليمول / لتر (طبيعي)< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

دور السيتوكينات والمواد النشطة بيولوجيا.إن إطلاق وتفعيل عدد كبير من السيتوكينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا لها أهمية أساسية في حدوث وتطور التغيرات المرضية أثناء الصدمة. تتفاعل مع بعضها البعض، وتشكل شبكة السيتوكينات، ومع الخلايا (الخلايا البطانية، والخلايا الوحيدة، والبلاعم، والخلايا المحببة المتعادلة، والصفائح الدموية، وما إلى ذلك). تكمن خصوصية هذا التفاعل في أن السيتوكينات تحفز إطلاق بعضها البعض (TNF-α، PAF، الإنترلوكينات، وما إلى ذلك) وحتى إنتاجها. يتم تشكيل دورات ردود فعل إيجابية ذاتية التوليد، مما يؤدي إلى زيادة حادة في مستوى هذه المواد.

وفي الوقت نفسه، هناك تأثيرات مثبطة تحد من درجة التنشيط والتأثير السام للخلايا للمواد النشطة بيولوجيا. عندما يستجيب الجسم للإجراءات المسببة للأمراض ذات الكثافة الطبيعية، يتم الحفاظ على التوازن بين الآليات السامة للخلايا والمثبطة، ويتم التحكم في المظاهر المحلية والعامة للعملية الالتهابية، مما يمنع تلف الخلايا البطانية والخلايا الأخرى. مع تطور حالة الصدمة، يتم فرض الأحداث: يتم ملاحظة الإنتاج المفرط للوسطاء، والذي يحدث على خلفية انخفاض خطير في مستوى المثبطات، وتصبح ردود الفعل الإيجابية غير منظمة، وتصبح ردود الفعل معممة ومنهجية. يمكن أن يزيد عدد المواد النشطة بيولوجيا مئات المرات، ثم تتحول من "المدافعين" إلى "المعتدين". مع أنواع مختلفة من الصدمات، يمكن أن يبدأ تنشيطها من روابط مختلفة وفي أوقات مختلفة، ولكن بعد ذلك، كقاعدة عامة، يحدث التنشيط النظامي للمواد النشطة بيولوجيا ويتطور CCBO. في حالة حدوث مزيد من التطور للصدمة، ونقص الأكسجة، وتراكم المنتجات الأيضية، واضطرابات الجهاز المناعي، والسموم الميكروبية تعزز هذا "الانفجار الوسيط".

الدور الأكثر أهمية في المراحل الأولية من "الانفجار الوسيط" يلعبه TNF-a، PAF، IL-1، ثم تشارك السيتوكينات الأخرى والمواد النشطة بيولوجيا. ونتيجة لذلك، يتم تصنيف TNF-a، وPAF، وIL-1 على أنها سيتوكينات "مبكرة"، وتصنف IL-6، وIL-8، وIL-9، وIL-11 وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا على أنها سيتوكينات "متأخرة".

يتم التعرف على TNF-α كوسيط مركزي للصدمة، وخاصة الصدمة الإنتانية. ويتكون بشكل رئيسي من البلاعم بعد تحفيزها (على سبيل المثال، الأجزاء التكميلية C3، C5a، PAF) أثناء نقص التروية وإعادة ضخ الدم. تشمل المنشطات القوية جدًا عديدات السكاريد الدهنية للكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام. TNF-α له مجموعة واسعة من التأثيرات البيولوجية:

وهو محفز لموت الخلايا المبرمج عن طريق الارتباط بمستقبلات محددة على الأغشية السيتوبلازمية وأغشية الشبكة الإندوبلازمية.

له تأثير اكتئابي على عضلة القلب.

يمنع استقلاب الكالسيوم داخل الخلايا.

يعزز تكوين جذور الأكسجين النشطة عن طريق تحفيز أوكسيديز الزانثين.

ينشط الخلايا المحببة العدلة مباشرة، ويحفز إطلاق البروتياز.

يؤثر على الخلايا البطانية: يسبب التعبير عن الجزيئات اللاصقة، ويحفز تخليق وإطلاق PAF، IL-1، IL-6، IL-8 بواسطة الخلايا البطانية. يحفز وظائف التخثر من البطانة. قد يتسبب في تلف الهيكل الخلوي للخلايا البطانية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.

ينشط تكملة.

يؤدي إلى تطور خلل في نظام تخثر الدم وتحلل الفيبرين (يضعف نظام تحلل الفيبرين وينشط نظام تخثر الدم).

يمكن أن يعمل TNF-α محليًا ويدخل إلى مجرى الدم العام. وهو يعمل كمتآزر مع IL-1، FAT. في هذه الحالة، يزداد تأثيرها بشكل حاد حتى في الكميات الصغيرة، التي لا تنتج أي تأثيرات واضحة من تلقاء نفسها.

عندما يتم إعطاء TNF-α للحيوانات، لوحظت تأثيرات عامة: انخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، الحماض الاستقلابي، ارتفاع السكر في الدم، فرط بوتاسيوم الدم، نقص الكريات البيض، نزيف نبتي في الرئتين والقناة الهضمية، نخر أنبوبي حاد، ارتشاح رئوي منتشر، ارتشاح كريات الدم البيضاء.

يلعب PAF دورًا مهمًا في تفاعلات السيتوكينات أثناء الصدمة، ويتم تصنيعه وإفرازه بواسطة أنواع مختلفة من الخلايا (الخلايا البطانية، والبلاعم، والخلايا البدينة، وخلايا الدم) استجابة لتأثير الوسطاء والسيتوكينات، وخاصة TNF-α. FAT يسبب التأثيرات التالية:

وهو منشط قوي لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها، ويعزز تكوين الخثرة.

يزيد من نفاذية الأوعية الدموية، حيث يتسبب في دخول الكالسيوم إلى الخلايا البطانية، مما يؤدي إلى انقباضها واحتمال تلفها؛

ربما يتوسط تأثيرات عديدات السكاريد الدهنية على القلب؛ يعزز تلف الجهاز الهضمي.

يسبب تلف الرئة: يزيد من نفاذية الأوعية الدموية (مما يؤدي إلى الوذمة) والحساسية للهستامين.

وهو عامل كيميائي قوي للكريات البيض، ويحفز إطلاق البروتياز والأكسيد الفائق.

له تأثير واضح على الخلايا البلعمية: حتى بكميات صغيرة فإنه يحفز أو ينشط تكوين IL-1 وTNF-α والإيكوسانويدات.

في التجارب على الحيوانات، إدارة القوات الجوية الباكستانية تعيد حالة الصدمة. في الكلاب، بعد ذلك، هناك انخفاض في ضغط الدم، وضعف تدفق الدم التاجي، وانخفاض انقباض عضلة القلب، والتغيرات في الأوعية الدموية (الجهازية، الرئوية)، وتركيز الدم. الحماض الأيضي، الفشل الكلوي، نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات تتطور.

على الرغم من أن TNF-α يعتبر الوسيط المركزي، إلا أن السيتوكينات الأخرى مثل IL-1 وIL-6 وIL-8 ومستقلبات حمض الأراكيدونيك وأنظمة التحلل البروتيني في البلازما وجذور الأكسجين التفاعلية وعوامل أخرى تلعب أيضًا دورًا مهمًا في تلف الأعضاء أثناء الصدمة. .

يعمل BAS الناتج على خلايا مختلفة: الخلايا البلعمية، والخلايا البطانية، والخلايا المحببة المتعادلة، وخلايا الدم الأخرى. لتطوير الصدمة، فإن تأثير هذه المواد على بطانة الأوعية الدموية والكريات البيض مهم بشكل خاص. بالإضافة إلى حقيقة أن الخلايا البطانية نفسها تنتج السيتوكينات (IL-1، IL-6، IL-8، PAF)، فهي بمثابة هدف لعمل هذه المواد نفسها. يحدث تنشيط العناصر المقلصة للخلايا البطانية، وتعطيل الهيكل الخلوي، وتلف البطانة. وهذا يؤدي إلى زيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية. في الوقت نفسه، يتم تحفيز التعبير عن جزيئات الالتصاق، والتي تضمن تثبيت الكريات البيض على جدار الأوعية الدموية. يتم تسهيل تراكم الخلايا المحببة العدلة أيضًا من خلال عدد كبير من المواد ذات التأثير الكيميائي الإيجابي - الأجزاء التكميلية C3a وخاصة C3a و IL-8 و PAF واللوكوترينات. تلعب الكريات البيض دورًا مهمًا للغاية في تلف الأوعية الدموية والأنسجة أثناء الصدمة. تفرز الخلايا المحببة العدلة التي يتم تنشيطها بواسطة السيتوكينات الإنزيمات الليزوزومية وعدد كبير من الإنزيمات المحللة للبروتين، ومن بينها الإيلاستاز المهم. في الوقت نفسه، يزداد نشاط الكريات البيض فيما يتعلق بتوليد وإطلاق جذور الأكسجين التفاعلية. ويلاحظ الأضرار الجسيمة التي لحقت البطانة وزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية، مما يساهم في تطوير اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الموصوفة سابقا. هذه المواد نفسها لا تلحق الضرر بالأوعية الدموية فحسب، بل أيضًا بخلايا الأعضاء المتنيّة، مما يزيد من الضرر الناجم عن نقص الأكسجة، مما يساهم في تطور فشلها. يحدث الضرر أيضًا، خاصة الأوعية الدموية، بسبب المكونات التكميلية، TNF-α، PAF، إلخ.

تعتبر السيتوكينات مهمة أيضًا في تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت أثناء الصدمة. أنها تؤثر على جميع مكونات نظام الإرقاء - الأوعية الدموية والصفائح الدموية ونظام الإرقاء التخثر. وهكذا، تحت تأثيرها، يتم تقليل مقاومة تجلط الدم في جدار الأوعية الدموية، ويتم تحفيز وظائف التخثر في البطانة، مما يساهم في تكوين الخثرة. PAF، TNF-α ينشط الصفائح الدموية، ويسبب التصاقها وتجمعها. يتطور عدم التوازن بين نشاط نظام تخثر الدم من ناحية، ونشاط أنظمة منع التخثر وتحلل الفيبرين من ناحية أخرى.

فشل الأجهزة والأنظمة.الاضطرابات الموصوفة (نقص الأكسجة، الحماض، تأثير جذور الأكسجين التفاعلية، البروتينات، السيتوكينات، المواد النشطة بيولوجيا) تسبب تلفًا كبيرًا في الخلايا. يتطور الخلل الوظيفي والفشل في واحد أو اثنين أو أكثر من الأعضاء والأنظمة. تسمى هذه الحالة متلازمة خلل الأعضاء المتعددة (MODS)، أو متلازمة خلل الأعضاء المتعددة (MODS). تعتمد درجة فشل الأعضاء الوظيفية على مدة الصدمة وشدتها. عندما يصاب الشخص بالصدمة، تتضرر الرئتان أولاً، ثم يتطور اعتلال الدماغ وفشل الكلى والكبد وتلف القناة الهضمية. قد يكون هناك غلبة لفشل عضو أو آخر. بسبب خلل في وظائف الكبد والكلى والأمعاء، تنشأ عوامل مسببة للأمراض جديدة: العدوى من القناة الهضمية، وتركيزات عالية من المنتجات السامة لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي والمرضي. معدل وفيات هؤلاء المرضى مرتفع للغاية: مع فشل نظام واحد - 25-40٪، في نظامين - 55-60٪، في ثلاثة - أكثر من 80٪ (75-98٪)، وإذا كان هناك خلل في أربعة أنظمة أو أكثر يتطور، والوفيات تقترب من 100٪.

أحد الأعضاء التي تتأثر لأول مرة أثناء الصدمة لدى البشر هي الرئتان. قد يتطور الضرر خلال ساعات أو أيام بعد بداية الصدمة كفشل رئوي حاد، وهو ما يسمى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة عند البالغين (ARDS)؛ ويستخدم أيضًا مصطلح "الرئتين الصدمة". تسمى المرحلة المبكرة من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، والتي تتميز بدرجة أقل من نقص الأكسجة في الدم، بمتلازمة الإصابة الرئوية الحادة (API). تشمل العوامل الرئيسية في تطور الفشل الرئوي زيادة حادة في نفاذية الغشاء الشعري السنخي، وتلف بطانة الأوعية الدموية والحمة الرئوية، مما يؤدي إلى هروب السوائل إلى ما وراء جدار الأوعية الدموية وتطور الوذمة الرئوية.

تحدث الزيادة الحادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي تدخل الرئتين بكميات كبيرة من الدم أو تتشكل محليًا في خلايا مختلفة: الخلايا البلعمية الرئوية، والخلايا المحببة المتعادلة، والخلايا البطانية الوعائية، وظهارة الجزء السفلي من الأوعية الدموية. الجهاز التنفسي. لا يتم تعطيل هذه المواد بشكل كافٍ هناك، لأنه في حالات الصدمة تتعطل الوظائف غير التنفسية للرئتين في وقت مبكر جدًا. إن تنشيط المكمل ونظام الكينين له أهمية كبيرة.

يتم عزل عدد كبير من الكريات البيض في الرئتين، ويلاحظ تسلل الكريات البيض. يتم تعزيز تراكم الكريات البيض عن طريق مستوى عال من الجاذبات الكيميائية في الرئتين - المكونات التكميلية، الكريات البيض، PAF، IL-8 (المنبعثة من البلاعم الرئوية والخلايا السنخية من النوع الثاني). بالإضافة إلى ذلك، يتم تنشيط الكريات البيض بواسطة TNF-α وPAF والسكريات الدهنية الدهنية. فهي تطلق البروتياز، وجذور الأكسجين التفاعلية، التي تلحق الضرر بجدار الأوعية الدموية. تهرب الكريات البيض أيضًا من جدار الأوعية الدموية وتؤدي إلى تلف أنسجة الرئة. يتم تدمير الكولاجين والإيلاستين والفيبرونيجين. تدخل الإفرازات الغنية بالبروتينات والفيبرين إلى الفضاء الخلالي والحويصلات الهوائية، ويحدث ترسب الفيبرين خارج الأوعية، مما قد يؤدي لاحقًا إلى تطور التليف.

يزداد الضرر بسبب اضطرابات الدورة الدموية ووجود الجلطات الدقيقة المتكونة نتيجة لتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. يحدث هذا بسبب ضعف الإرقاء في الرئتين - زيادة في نشاط تخثر الدم وانخفاض في نشاط تحلل الفيبرين في العضو. يزداد إنتاج الإندوثيلين في الرئتين ويقل تدمير الإندوثيلين، مما يساهم في تطور تضيق القصبات الهوائية. يتناقص امتثال الرئتين. يؤدي انخفاض إنتاج الفاعل بالسطح إلى انهيار الحويصلات الهوائية وتشكيل انخماص متعدد. يحدث التحويل - يتم تحويل الدم من اليمين إلى اليسار، مما يؤدي إلى مزيد من التدهور في وظيفة تبادل الغازات في الرئتين (نسبة التهوية إلى التروية). إعادة ضخ الدم التي تحدث أثناء العلاج قد تساهم أيضًا في حدوث الضرر. كل هذا يؤدي إلى نقص الأكسجة التدريجي الشديد، والذي يصعب تطبيعه حتى بمساعدة مخاليط الغاز المفرطة التأكسج. زيادة تكاليف الطاقة اللازمة للتنفس. تبدأ عضلات الجهاز التنفسي في استهلاك حوالي 15٪ من اللجنة الأولمبية الدولية. وأهم المؤشرات التي تشير إلى تطور الفشل الرئوي هي: نسبة الأكسجين في الدم الشرياني< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

إذا تطورت متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS)، فإن حالة المريض تتفاقم بشكل ملحوظ. يمكن أن يصل معدل الوفيات في الحالات غير المواتية إلى 90٪.

يلعب دورا هاما في تطور الحالات الحرجة تلف معوي. يتم تجديد الغشاء المخاطي المعوي باستمرار، وله نشاط أيضي مرتفع، وبالتالي فهو حساس جدًا لنقص الأكسجة. بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة وعمل العوامل الأخرى، تموت الخلايا المعوية، وتتعطل سلامة الغشاء المخاطي، وتتشكل التآكلات. ويلاحظ النزيف، والكائنات الحية الدقيقة والسموم من الأمعاء تدخل الأوعية اللمفاوية المساريقية، ونظام البواب ومجرى الدم العام. يحدث تسمم الدم الداخلي، والذي يمكن أن يسبب تطور الفشل الكلوي والكبد في فترة الصدمة المتأخرة. مسار الصدمة معقد بسبب تطور الإنتان.

علامات تلف الكبدعادة ما تحدث بعد أيام قليلة من ظهور المرض الأساسي. قد تكون هذه اعتلال الدماغ واليرقان واعتلال التخثر والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، في حالة فشل الكبد، يتم انتهاك إزالة السيتوكينات المنتشرة، مما يساهم في الحفاظ على مستوياتها العالية في الدم على المدى الطويل. يصبح انتهاك وظيفة إزالة السموم ذا أهمية كبيرة، خاصة على خلفية تلقي كمية كبيرة من المواد السامة والأيضات من الأمعاء. أثناء الصدمة، يتعطل تخليق البروتين في الكبد. إن النقص في تخليق البروتينات قصيرة العمر، مثل عوامل تخثر الدم، واضح بشكل خاص، مما يؤدي إلى استنفاد نظام التخثر وانتقال متلازمة مدينة دبي للإنترنت إلى مرحلة نقص تخثر الدم. يتأثر استقلاب الخلايا الظهارية الكبدية بشكل كبير بـ TNF-α، IL-1، IL-6.

تلف الكلى. يؤدي انخفاض حجم الدم وانخفاض ضغط الدم والدرجة القصوى من تشنج الشرايين الواردة إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي وتدهور تدفق الدم إلى القشرة الكلوية وتطور الفشل الكلوي الحاد. في حالة الصدمة الشديدة، يتباطأ التروية الكلوية ويتوقف غالبًا. يتطور قلة البول وانقطاع البول، ويزداد تركيز الكرياتينين واليوريا في الدم، ويزيد آزوتيميا. نقص التروية، الذي يستمر أكثر من 1.5 ساعة، يسبب تلف أنسجة الكلى. يتطور الفشل الكبيبي ثم الأنبوبي، المرتبط بنخر ظهارة الأنابيب الكلوية. وفي هذه الحالة، قد يستمر الفشل الكلوي بعد تعافي المريض من الصدمة.

يتم الإشارة إلى وجود خلل في وظائف الأعضاء المتعددة وفشلها من خلال بعض المؤشرات السريرية والمخبرية. وهكذا، في حالة فشل الكبد، يتجاوز تركيز البيليروبين في الدم 34 ميكرومول / لتر، ويلاحظ زيادة في مستوى AcAT والفوسفاتيز القلوي بمقدار مرتين أو أكثر من الحد الأعلى الطبيعي؛ في حالة الفشل الكلوي، يتجاوز مستوى الكرياتينين في الدم 176 ميكرومول / لتر، وينخفض ​​​​إدرار البول إلى أقل من 30 مل / ساعة؛ في حالة الخلل الوظيفي في نظام مرقئ - زيادة في محتوى منتجات تحلل الفيبرين / الفيبرينوجين، D-dimer، مؤشر الإيروثرومبين< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

ملامح تطور أنواع مختلفة من الصدمات

صدمة نقص حجم الدم. تتطور صدمة نقص حجم الدم الأولية بسبب فقدان السوائل وانخفاض حجم الدم. هذا قد يكون صحيحا:

فقدان الدم بسبب النزيف الخارجي والداخلي (يسمى هذا النوع من الصدمات النزفية)؛

فقدان البلازما بسبب الحروق وتلف الأنسجة وما إلى ذلك؛

فقدان السوائل بسبب الإسهال الغزير والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه بسبب التبول في مرض السكري أو مرض السكري الكاذب.

تبدأ صدمة نقص حجم الدم في التطور عندما ينخفض ​​حجم السائل داخل الأوعية بنسبة 15-20٪ (1 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم). عند الشباب، تحدث المظاهر الكلاسيكية لصدمة نقص حجم الدم مع فقدان 30٪ من حجم الدم. إذا كانت الخسارة 20-40٪ من BCC (1-2 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم)، تتطور صدمة متوسطة الشدة لأكثر من 40٪ من BCC (أكثر من 2 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم) - شديدة صدمة. لا يعتمد تطور الصدمة على مقدار انخفاض حجم الدم فحسب، بل يعتمد أيضًا على معدل فقدان السوائل. إن شدة النزيف وسرعته ومدته هي التي تحوله إلى صدمة نزفية.

استجابة لانخفاض حجم الدم، تحدث مجموعة قياسية من التفاعلات التعويضية. ينتقل السائل من الفضاء خارج الأوعية الدموية إلى الأوعية، وبالتالي فإن فقدان الخلايا المخفية يكون مصحوبًا بنقص في السائل خارج الخلية، أي ما يعادل نقص البلازما. ويلاحظ احتباس الماء عن طريق الكلى والدم الخارج من المستودع. يتطور تشنج الأوعية الدموية الدقيقة ومركزية الدورة الدموية. يؤدي انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب إلى تقليل النتاج القلبي، ويحدث فشل الدورة الدموية المركزي مبكرًا. تشمل المعلمات الديناميكية الدموية الرئيسية التي تميز صدمة نقص حجم الدم ما يلي: انخفاض PCPA، وانخفاض النتاج القلبي، وارتفاع إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وبعد ذلك، تتطور الصدمة وفقًا للأنماط العامة. تؤدي مركزية الدورة الدموية على المدى الطويل إلى تلف الأعضاء وتطور MODS. عند علاج صدمة نقص حجم الدم، من الضروري استعادة العجز في الحجم بسرعة والقضاء على تضيق الأوعية.

صدمة قلبية. تسمى الصدمة القلبية بالصدمة، وسببها هو قصور القلب الحاد مع انخفاض حاد في النتاج القلبي. يمكن أن يكون سبب هذه الحالة:

انخفاض انقباض القلب أثناء احتشاء عضلة القلب، التهاب عضلة القلب الحاد، اعتلال عضلة القلب، مضاعفات العلاج التخثر مع تطور متلازمة ضخه.

اضطرابات شديدة في ضربات القلب.

انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب.

اضطرابات ديناميكا الدم داخل القلب، والتي لوحظت مع عيوب شديدة وتمزق الصمامات، والعضلات الحليمية، والحاجز بين البطينات، والجلطة الكروية في الأذين، وأورام القلب.

دكاك القلب، أو الانسداد الرئوي الضخم، أو استرواح الصدر التوتري. ويسمى هذا النوع من الصدمة الانسدادي. يتطور نتيجة انتهاك ملء القلب أو طرد الدم منه. مع دكاك القلب، فإن العائق الميكانيكي أمام توسيع غرفه أثناء الانبساط يعطل ملئها، كما ينخفض ​​\u200b\u200bعودة الدم الوريدي إلى القلب بشكل حاد.

تسبب الجلطات الدموية في الشرايين الرئوية تقييد تدفق الدم إلى الجانب الأيسر من القلب، وهو نتيجة لاجتماع عامل ميكانيكي في حالة الانسداد بواسطة صمة خثارية كبيرة وتشنج الأوعية الدموية الرئوية في حالة الانسداد عن طريق العديد من الجلطات الدموية الصغيرة. مع استرواح الصدر التوتري، تؤدي زيادة الضغط في التجويف الجنبي إلى إزاحة المنصف وثني الوريد الأجوف على مستوى الأذين الأيمن، مما يمنع عودة الدم الوريدي إلى القلب.

السبب الأكثر شيوعًا للصدمة القلبية هو احتشاء عضلة القلب، والذي يتفاقم بسبب الصدمة لدى 5-15٪ من المرضى. هناك متغيرات سريرية منفصلة للصدمة القلبية أثناء النوبات القلبية - الصدمة القلبية المنعكسة، وعدم انتظام ضربات القلب، والقلبية الحقيقية. في تطور الصدمة القلبية المنعكسة، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال رد الفعل على الألم الحاد، والتأثيرات المنعكسة (منعكس بيزولد-ياريش) من تركيز النخر على عمل القلب ونغمة الأوعية الدموية مع ترسب الدم في الأوعية الدموية الدقيقة. . بسبب التأثيرات المنعكسة المرضية، خاصة مع احتشاء عضلة القلب للجدار الخلفي، قد يتطور بطء القلب وقد ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد.

ترتبط الصدمة القلبية غير المنتظمة بإضافة عدم انتظام ضربات القلب الشديد الذي يقلل بشكل كبير من النتاج القلبي. غالبًا ما يكون هذا هو عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي مع تواتر عالٍ جدًا من تقلص البطين أو الرفرفة الأذينية أو بطء القلب الشديد (على سبيل المثال، مع كتلة الأذينية البطينية الكاملة).

الصدمة القلبية الحقيقية هي الصدمة التي تتطور نتيجة لانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب. وكقاعدة عامة، يحدث مع احتشاءات تتجاوز 40-50٪ من كتلة البطين الأيسر، عبر الجدار، الأمامي الوحشي وتتكرر على خلفية انقباض عضلة القلب المنخفض سابقًا، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، ومرض السكري، لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.

الرابط الأولي في التسبب في الصدمة القلبية هو انخفاض حاد في النتاج القلبي، وانخفاض في ضغط الدم (SBP)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

الصدمة الإنتانيةيعقد مسار الأمراض المعدية المختلفة التي تسببها في الغالب البكتيريا سالبة الجرام. ومع ذلك، فإن حالات الإصابة بالإنتان بسبب إيجابية الجرام والعدوى الفطرية أصبحت أكثر تواترا.

يرتبط تطور حالة الصدمة في الإنتان سلبي الجرام بشكل أساسي بعمل الذيفان الداخلي، الذي يتم إطلاقه أثناء تقسيم أو تدمير الكائنات الحية الدقيقة، بما في ذلك أثناء استخدام العلاج المضاد للبكتيريا. الذيفان الداخلي هو عديد السكاريد الدهني الذي يمكنه، بمفرده أو بالاشتراك مع بروتين ربط عديد السكاريد الدهني في الدم (LBP)، الارتباط بمركب مستقبلات يتكون من مستقبلات CD 14 وMD2 وTLR-4 (تشبه الأداة) على الخلايا الوحيدة/البلاعم والخلايا الأخرى. الخلايا البطانية والصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك، يتم التعرف على بعض الجزيئات البكتيرية بواسطة المستقبلات السيتوبلازمية NOD-1 وNOD-2. بعد ذلك، يتم إطلاق سلسلة داخل الخلايا مع تنشيط عامل النسخ NFkB، مما يؤدي إلى تخليق TNF-α. يتم أيضًا تحفيز إطلاق السيتوكينات الأخرى والمواد النشطة بيولوجيًا المؤيدة للالتهابات، ويتم تحفيز تكوين جزيئات الالتصاق الناجم عن NOS، وما إلى ذلك. يتم تعزيز التعبير عن TLR، وبالتالي استجابة الجسم للسموم الداخلية بشكل كبير بواسطة أحد السيتوكينات - عامل تثبيط هجرة البلاعم (FIMM)، والذي يتم تحديده بكميات كبيرة في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية. يتم إطلاقه عن طريق الخلايا البطانية والخلايا الأخرى تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة والسيتوكينات المسببة للالتهابات. يقوم عديد السكاريد الدهني أيضًا بتنشيط أنظمة التحلل البروتيني في البلازما.

في بداية تطور العملية المعدية، يتم تشكيل المواد النشطة بيولوجيا في موقع الالتهاب المعدي. في حالة الاستجابة المفرطة، وعدم كفاية آليات الحماية المحلية وعدم استقرار الحاجز، ودخولهم إلى الدم، والتوزيع غير المنضبط للوسطاء وتعميم العملية مع تطور SIRS. في هذه الحالة، قد تكون تجرثم الدم قصيرة الأجل أو غائبة تماما. هذه المواد لها تأثير نظامي في المقام الأول على الأوعية الدموية الدقيقة، فضلا عن تأثير ضار مباشر قوي على الأنسجة. لذلك، تبدأ التغيرات في ديناميكا الدم في الصدمة الإنتانية باضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع إضافة تغييرات أخرى في ديناميكا الدم المركزية.

الصدمة الإنتانية هي أكثر أنواع الصدمات "خلوية"، حيث يحدث تلف الأنسجة في وقت مبكر جدًا وتكون شدتها أعلى بكثير مما هو متوقع بسبب التغيرات في الدورة الدموية وحدها. يسبب الذيفان الداخلي (عديد السكاريد الدهني) التعطيل السريع للسيتوكروم a، a3 (أكسيداز السيتوكروم). يؤدي TNF-α أيضًا إلى إتلاف سلاسل الجهاز التنفسي، مما يضعف الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا، بغض النظر عن مستويات الأوكسيهيموجلوبين أو معدلات تدفق الدم في الأعضاء. ونتيجة لخلل وظيفي على المستوى الخلوي، فإن امتصاص الأكسجين من الدم يتفاقم، وهو ما يتجلى في انخفاض فرق الأكسجين الشرياني الوريدي.

السيتوكينات الأكثر أهمية في الصدمة الإنتانية هي TNF-α وPAF. من الممكن أن يكون TNF-α هو الذي يلعب الدور الرائد في حالات الصدمة التي تنتهي بالوفاة، حيث أنهما مع عديد السكاريد الدهني لهما تأثير قوي للغاية ويعززان بشكل كبير تأثيرات بعضهما البعض، حتى في الجرعات المنخفضة. لهذا السبب، مع تطور الصدمة الإنتانية، لوحظ تلف مبكر كبير في بطانة الأوعية الدموية مع زيادة حادة في النفاذية، وإطلاق البروتين وكميات كبيرة من السوائل في الفضاء الخلالي وانخفاض في ECSC. ولذلك، تسمى هذه الصدمة التوزيعية، أو إعادة التوزيع. تسبب الكريات البيض المنشطة أيضًا ضررًا للأوعية الدموية والأنسجة. هناك سمة أخرى للصدمة الإنتانية وهي التمدد المبكر والمستمر للأوعية الدموية الدقيقة، والذي يؤدي، جنبًا إلى جنب مع عزل وإطلاق السوائل في الأنسجة، إلى انخفاض كبير في ضغط الدم لا يخضع للتصحيح.

هناك عدة آليات لتوسع الأوعية الحاد. وبالتالي، فإن عديدات السكاريد الدهنية، والسيتوكينات (خاصة TNF-α)، والبطانة -1 تحفز تكوين iNOS بواسطة الخلايا البلعمية، وخلايا العضلات البطانية والملساء، والتي تنتج كمية كبيرة جدًا من NO، ونتيجة لذلك يتم ضبط نغمة كل من الأوعية المقاومة و تتناقص الأوردة. في النمذجة التجريبية للصدمة الإنتانية، لوحظت مرحلتان من خفض الضغط استجابةً للسموم الداخلية - مرحلة التخفيض الفوري المرتبطة بتنشيط NOS التأسيسي، ومرحلة لاحقة ناجمة عن تكوين iNOS. بالإضافة إلى تأثير توسع الأوعية الدموية لـ NO، فإنه يتفاعل مع عدد كبير من جذور الأكسجين الحرة، ويشكل بيروكسينيتريت شديد السمية (ONOO*)، والذي يدمر أغشية الخلايا، والحمض النووي البطاني وخلايا الأنسجة القريبة. يتم تسهيل ضعف الأوعية الدموية أيضًا عن طريق فتح قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP وإطلاق K + من الخلايا. هناك انخفاض في مستويات الفاسوبريسين (استنزاف مخزونه في الغدة النخامية بسبب الإطلاق المفرط السابق). يتم تعطيل الكاتيكولامينات بواسطة جذور الأكسيد الفائق، والتي تتشكل بكميات كبيرة. تفقد الأوعية الدموية حساسيتها لعمل العوامل المضيقة للأوعية. ونتيجة لذلك، يتم إضعاف انقباض العضلات الملساء الوعائية، وانخفاض النغمة، ويتطور توسع الأوعية المقاومة. اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة غير متجانسة - لوحظت مناطق توسع الأوعية وتضيق الأوعية. من المميز أيضًا فتح التحويلات الشريانية السفلية.

تحدث الصدمة الإنتانية في حالات العدوى إيجابية الجرام بسبب التأثير المباشر لكل من السموم والمواد النشطة بيولوجيًا. السموم من الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام (حمض الدهني، الببتيدوغليكان، فلاجيلين، وما إلى ذلك) ترتبط أيضًا بـ TLRs المقابلة (TLR-2، TLR-5، TLR-6، TLR-9)، مما يؤدي إلى إطلاق السيتوكينات . تسبب السموم التي لها خصائص المستضدات الفائقة (توكسين متلازمة الصدمة السامة، والسموم المعوية للمكورات العنقودية، والسموم الخارجية للمكورات العقدية) تنشيطًا غير محدد لعدد كبير من الخلايا الليمفاوية، وكذلك مع إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا.

في المراحل الأولى من تطور الصدمة الإنتانية، تحت تأثير الكاتيكولامينات، يزداد معدل ضربات القلب ومعدل السكتة الدماغية. ومع ذلك، يحدث المزيد من الضرر لعضلة القلب بسبب العوامل المثبطة للقلب، والتي يتم تعزيز تأثيرها بشكل كبير بواسطة عديدات السكاريد الدهنية. يتطور فشل القلب، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير.

نظرًا لملاحظة تلف كبير في الأنسجة في الصدمة الإنتانية، فإن فشل الأعضاء المختلفة، وخاصة الرئتين والكليتين، يتطور مبكرًا. من سمات تطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة في ظروف الصدمة الإنتانية هو أن عمل عديدات السكاريد الدهنية، التي تحفز إطلاق وتعزيز آثار السيتوكينات والكريات البيض، تشارك في التسبب في المرض. وهذا يسبب تلفًا سريعًا ومكثفًا في بطانة الأوعية الدموية، ووذمة رئوية، وتطور فشل رئوي حاد.

تستجيب الكلى لتوسيع الأوعية الدموية وانخفاض السموم الداخلية الناجمة عن السموم الداخلية، وتحفيز إطلاق الرينين مع مزيد من تكوين الأنجيوتنسين II والتشنج الوعائي الكلوي. يحدث نخر أنبوبي حاد.

تتميز الصدمة الإنتانية بالبداية المبكرة لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت. ويتضرر الجهاز العصبي المركزي أيضًا حتى حدوث غيبوبة.

الخصائص الديناميكية الدموية الرئيسية للصدمة الإنتانية هي كما يلي: انخفاض PAWP ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.

الصدمة الإنتانية هي واحدة من أشد أنواع الصدمات. لا يزال معدل الوفيات مرتفعًا - 40-60٪، وفي حالة الصدمة بسبب الإنتان البطني يمكن أن يصل إلى 100٪. الصدمة الإنتانية هي السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في وحدات العناية المركزة العامة.

صدمة الحساسية. ينتمي هذا النوع من الصدمات، مثل الصدمة الإنتانية، إلى أشكال الصدمة الوعائية. يمكن أن يؤدي رد الفعل التحسسي من النوع التحسسي إلى تطوره إذا كان معممًا. في هذه الحالة، يحدث انتشار الوسطاء المنطلقين من الخلايا البدينة، وكذلك المواد النشطة بيولوجيا الأخرى. يتم تقليل نغمة الأوعية الدموية بشكل كبير، وتتوسع الأوعية الدموية الدقيقة، وتزداد نفاذيتها. يتراكم الدم في الأوعية الدموية الدقيقة، ويغادر السائل الأوعية، وينخفض ​​حجم ECSC وعودة الدم الوريدي إلى القلب. تتدهور وظيفة القلب أيضًا بسبب ضعف الدورة الدموية التاجية وتطور عدم انتظام ضربات القلب الشديد. وبالتالي، فإن الليكوترين (C4، D4) والهستامين يسببان تشنج الشريان التاجي. يمنع الهستامين (عبر مستقبلات H1) عمل العقدة الجيبية الأذينية ويسبب (عبر مستقبلات H2) أنواعًا أخرى من عدم انتظام ضربات القلب، حتى تطور الرجفان البطيني. بسبب انخفاض حجم ECV واختلال وظيفة القلب، ينخفض ​​ضغط الدم ويضعف تروية الأنسجة. يؤدي تأثير الهستامين واللوكوترين على العضلات الملساء للشعب الهوائية إلى تشنج القصيبات وتطور فشل الجهاز التنفسي الانسدادي. وهذا يزيد بشكل كبير من نقص الأكسجة الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية.

بالإضافة إلى المسار النموذجي، هناك متغيرات سريرية أخرى لصدمة الحساسية. وبالتالي، يمكن ملاحظة متغير الدورة الدموية، حيث تظهر في المقدمة اضطرابات الدورة الدموية مع تلف القلب، وعدم انتظام ضربات القلب حتى توقف الانقباض، وتطور قصور القلب الحاد. يمكن أن يساهم وجود أمراض مزمنة في الجهاز التنفسي لدى الشخص في تطور النوع الاختناق من صدمة الحساسية، والتي يهيمن على الصورة السريرية فشل حاد في التنفس الخارجي الناجم عن تورم الجهاز التنفسي، والتشنج القصبي، والرئتين الوذمة.

من سمات الصدمة التأقية إمكانية تطورها السريع وبسرعة البرق، عندما يمكن أن تحدث وفاة المريض في غضون دقائق قليلة. ولذلك يجب تقديم المساعدة الطبية فور ظهور العلامات الأولى للصدمة. يجب أن يكون هذا بمثابة إعطاء سريع وضخم للسوائل والكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات ومضادات الهيستامين وغيرها من التدابير المضادة للصدمة التي تهدف إلى استعادة عمل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.

صدمة حرقيتطور نتيجة للضرر الحراري الواسع النطاق للجلد والأنسجة الأساسية. ترتبط ردود فعل الجسم الأولى تجاه الحروق بألم شديد للغاية وضغط نفسي وعاطفي، وهو ما يؤدي إلى تنشيط حاد للجهاز الودي الكظري مع تشنج الأوعية الدموية وعدم انتظام دقات القلب وزيادة في SVR وMOS وزيادة محتملة في ضغط الدم. . وفي وقت لاحق، تتطور استجابة الغدد الصم العصبية القياسية. في الوقت نفسه، يبدأ الالتهاب على سطح كبير من الأنسجة المتضررة من الحرق مع إطلاق جميع وسطاءه. تزداد نفاذية الأوعية الدموية بشكل حاد، حيث تغادر الأجزاء البروتينية والسائلة من الدم الطبقة الوعائية إلى الفضاء بين الخلايا (للحروق التي تؤثر على أكثر من 30% من سطح الجسم - 4 مل/(كجم*ساعة))؛ ويفقد السائل أيضًا من خلال السطح المحروق إلى الخارج. يؤدي هذا إلى انخفاض كبير في حجم الدم، وتصبح الصدمة نقص حجم الدم. يؤدي نقص بروتينات الدم، الناتج عن فقدان البروتينات، إلى زيادة تطور الوذمة في الأنسجة غير المتضررة من الحروق (خاصة في الحروق التي تؤثر على أكثر من 30٪ من سطح الجسم). وهذا بدوره يؤدي إلى تفاقم نقص حجم الدم. يتناقص النتاج القلبي، وتزداد المقاومة الوعائية المحيطية الكلية بشكل ملحوظ، وينخفض ​​الضغط الوريدي المركزي، مما يؤدي إلى زيادة اضطرابات الدورة الدموية. يدخل الوسطاء إلى مجرى الدم العام، ويحدث التنشيط العام للمواد النشطة بيولوجيًا وتطور SIRS. بسبب تدمير الأنسجة وانهيار البروتين، يتم تشكيل كمية كبيرة من السموم، والتي تدخل أيضًا إلى الدورة الدموية الجهازية وتسبب تلفًا إضافيًا للأنسجة. يحدث المسار الإضافي للصدمة وفقًا للأنماط العامة. من الممكن أن تصاحب العدوى تطور الإنتان، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المريض بشكل كبير.

صدمة مؤلمةيحدث نتيجة لأضرار ميكانيكية شديدة - كسور العظام، وسحق الأنسجة، وإصابة الأعضاء الداخلية، والجروح واسعة النطاق. قد تحدث الصدمة مباشرة بعد الإصابة أو بعد عدة ساعات منها. أسبابه، كقاعدة عامة، هي رد فعل قوي للألم، وتهيج شديد وحتى الأضرار التي لحقت بالمستقبلات الخارجية والداخلية والمستقبلات وخلل في الجهاز العصبي المركزي.

في تطور الصدمة المؤلمة، يتم تمييز مراحل الإثارة (الانتصاب) والتثبيط (الخدر) بوضوح. وصف حي للمرحلة الخاملة من الصدمة المؤلمة ينتمي إلى N.I. بيروجوف. عادة ما تكون مرحلة الانتصاب قصيرة الأجل (5-10 دقائق)، ناجمة عن تحفيز حاد للجهاز العصبي المركزي مع علامات حركية وإثارة كلامية وتفاعلات ألم عند اللمس. هناك تنشيط كبير لنظام الغدد الصماء مع إطلاق كمية كبيرة من الكاتيكولامينات والكورتيكوتروبين وهرمونات قشرة الغدة الكظرية والفاسوبريسين في الدم. يتم تعزيز وظيفة الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية: يرتفع ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس. ثم تأتي مرحلة الخدر - وهي مرحلة تثبيط الجهاز العصبي المركزي، والتي تمتد إلى أجزاء من منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ والحبل الشوكي. يتميز بالأديناميا والخمول العام، على الرغم من أن المريض واعي، إلا أنه يتفاعل ببطء شديد مع المحفزات الخارجية؛ ينخفض ​​ضغط الدم، وتلاحظ علامات ضعف تروية الأنسجة، وينخفض ​​إدرار البول. بسبب النزيف المصاحب للإصابة، تظهر علامات صدمة نقص حجم الدم. على أية حال، تتطور اضطرابات الدورة الدموية المميزة لجميع أنواع الصدمات.

يتم إطلاق العديد من وسطاء الالتهابات من الأنسجة وخلايا الدم التالفة والقريبة ويتطور SIRS. بالإضافة إلى ذلك، تدخل الدم كمية كبيرة من المواد السامة التي تشكلت نتيجة لانهيار الأنسجة، وكذلك منتجات ضعف التمثيل الغذائي. يؤدي التسمم الكبير إلى زيادة الضرر الذي يلحق بالأعضاء البعيدة عن مكان الإصابة. تتميز الصدمة المؤلمة بكبت المناعة الشديد، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور المضاعفات المعدية ذات المسار غير المواتي. كل هذه التغييرات، كما هو الحال مع أنواع الصدمات الأخرى، تسبب حدوث MODS.

نوع الصدمة المؤلمة هو الصدمة التي تتطور نتيجة لإصابة الضغط - متلازمة الضغط المطولة (مع إصابة مغلقة) أو متلازمة التكسير (مع إصابة مفتوحة)، متلازمة الاصطدام. يحدث بعد ضغط قوي وطويل الأمد (أكثر من 2-4 ساعات أو أكثر) على الأنسجة الرخوة مع ضغط الأوعية الكبيرة، عندما يقع الشخص تحت الأنقاض في حالة الكوارث وانهيار المباني والزلازل والحوادث. في أغلب الأحيان تتعرض الأطراف للضغط. تحدث حالة مماثلة بعد إزالة العاصبة التي تم تطبيقها لفترة طويلة (صدمة العاصبة).

في التسبب في متلازمة التصادم، فإن العوامل الرئيسية هي اضطرابات الدورة الدموية مع درجة كبيرة من نقص التروية في الأنسجة المضغوطة، وتلف جذوع الأعصاب وتطور تفاعل الألم، والأضرار الميكانيكية للأنسجة العضلية مع إطلاق كميات كبيرة من المواد السامة. بعد تحرير الأنسجة من الضغط، تتطور الوذمة وتزداد خلال ساعات قليلة في مكان الإصابة وفي المنطقة البعيدة من الأنسجة، مما يسبب انخفاضًا في حجم الدم وانتهاكًا للخصائص الريولوجية للأنسجة. الدم. من الأنسجة المصابة، تدخل كمية كبيرة من المواد السامة إلى مجرى الدم العام - منتجات تكسير الأنسجة المتراكمة في المناطق المتضررة، الكرياتينين، حمض اللاكتيك، منتجات ضعف التمثيل الغذائي. يتم إطلاق البوتاسيوم والفوسفور، ويتطور فرط بوتاسيوم الدم. من سمات متلازمة التصادم دخول كمية كبيرة من الميوجلوبين إلى الدم من الأنسجة العضلية المدمرة، والذي يعمل كعامل إضافي في تلف الكلى ويسبب تطور الفشل الكلوي الحاد (متلازمة العضل الكلوي). يتم تنشيط السيتوكينات والمواد النشطة بيولوجيا بشكل حاد. تتطور الصدمة وفقًا للأنماط العامة.

المبادئ العامة للعلاج المضاد للصدمات.يتم تحديد التشخيص إلى حد كبير من خلال تنفيذ تدابير الإنعاش في الوقت المناسب. الهدف الرئيسي من العلاج هو تثبيت ديناميكا الدم واستعادة تروية الأعضاء للحفاظ على نقل الأوكسجين النظامي والإقليمي الكافي. عندما تتطور الصدمة، فمن المستحسن اتخاذ التدابير العامة التالية:

إنهاء أو إضعاف تأثير عامل الصدمة (على سبيل المثال، وقف النزيف)؛

تخفيف الألم في وجود ألم شديد - الإصابات والحروق.

ضمان سلامة الجهاز التنفسي وعمل نظام التنفس الخارجي - التهوية الاصطناعية، واستخدام مخاليط الغاز المناسبة؛

استعادة نضح الأعضاء والأنسجة، الأمر الذي يتطلب تطبيع حجم الدم (العلاج بالتسريب - إعطاء السوائل)، واستعادة وصيانة ديناميكا الدم، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية.

تطبيع نظام مرقئ (فيما يتعلق بتطور أو تهديد تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت) ؛

تصحيح الحماض، نقص الأكسجة، توازن المنحل بالكهرباء، انخفاض حرارة الجسم.

تدابير إزالة السموم، وربما باستخدام إزالة السموم من خارج الجسم (فصادة البلازما، وامتصاص الدم، وامتصاص الليمفاوية، وغسيل الكلى، والترشيح الفائق للدم)، وإدارة عوامل الترياق.

مكافحة العدوى (الصدمة الإنتانية، إصابات الحروق، الإصابات المفتوحة، وكذلك في حالة الإنتان المصاحب لأنواع الصدمات الأخرى).

يجري تطوير طرق للتخلص من الكميات الزائدة من السيتوكينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا - استخدام مثبطات الأنزيم البروتيني، والأجسام المضادة وحيدة النسيلة (على سبيل المثال، TNF-α)، وحاصرات مستقبلات معينة (بما في ذلك TLRs) للصدمة الإنتانية، ومستقبلات الإندوثيلين؛ إدخال المستقبلات القابلة للذوبان، على سبيل المثال CD-14، والأجسام المضادة لجزيئات الالتصاق، وما إلى ذلك. يتم حظر بعض تأثيرات TNF-α بواسطة مثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية والجلوكوكورتيكويدات.