أعراض مرض الغدة الدرقية. الغدة الدرقية. تحتوي على اليود. هرمونات الغدة الدرقية

وظائف الهرمونات التي تحتوي على اليود عديدة. يعمل T 3 و T 4 على زيادة شدة عمليات التمثيل الغذائي، وتسريع عملية تقويض البروتينات والدهون والكربوهيدرات، فهي ضرورية للتطور الطبيعي للجهاز العصبي المركزي، وزيادة معدل ضربات القلب و القلب الناتج. يتم تفسير التأثيرات المتنوعة للغاية للهرمونات المحتوية على اليود على الخلايا المستهدفة (وهي جميع خلايا الجسم تقريبًا) من خلال زيادة تخليق البروتين واستهلاك الأكسجين.

 توليفالبروتيناتيزداد نتيجة تنشيط النسخ في الخلايا المستهدفة، بما في ذلك جين هرمون النمو. يعتبر اليودوثيرونين من عوامل التآزر مع هرمون النمو. مع نقص T3، تفقد خلايا الغدة النخامية القدرة على تصنيع هرمون النمو.

 استهلاكالأكسجينيزيد نتيجة لزيادة نشاط Na + ,K + ‑ATPase.

 الكبد. يعمل اليودوثيرونين على تسريع تحلل السكر وتخليق الكوليسترول وتخليق حمض الصفراء. في الكبد والأنسجة الدهنية، يزيد T 3 من حساسية الخلايا لتأثيرات الأدرينالين (تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية وتعبئة الجليكوجين في الكبد).

 العضلات. يزيد T3 من استهلاك الجلوكوز، ويحفز تخليق البروتين وزيادة كتلة العضلات، ويزيد من الحساسية لعمل الأدرينالين.

 انتاج الحرارة. يشارك اليودوثيرونين في تكوين استجابة الجسم للتبريد عن طريق زيادة إنتاج الحرارة، وزيادة حساسية الجهاز العصبي الودي للنورإبينفرين وتحفيز إفراز النورإبينفرين.

 نقص هرمونين الدم. تركيزات عالية جدًا من اليودوثيرونين تمنع تخليق البروتين وتحفز عمليات التقويض، مما يؤدي إلى تطور توازن النيتروجين السلبي.

 درجةالمهامغدة درقيةالغدد

 المناعية الإشعاعيةتحليليسمح لك بقياس محتوى T 3، T 4، مباشرة هرمون تحفيز الغدة الدرقية(TSG).

 استيعابالهرموناتالراتنجات - طريقة غير مباشرةتحديد البروتينات المرتبطة بالهرمونات.

 فِهرِسحرهرمون الغدة الدرقية- تقييم T4 المجاني.

 امتحانتنشيطTSHالهرمون المطلق للثيروتروبينيحدد إفراز هرمون الثيروتروبين في الدم استجابةً لذلك الوريدهرمون الغدة الدرقية.

 الاختباراتتحديدفيلالمستقبلاتTSHتحديد مجموعة غير متجانسة من Igs التي ترتبط بمستقبلات TSH لخلايا الغدد الصماء في الغدة الدرقية وتغيير نشاطها الوظيفي.

 يتم المسحالغدة الدرقية باستخدام نظائر التكنيشيوم ( 99 م نهاية الخبر) يجعل من الممكن تحديد المناطق التي ينخفض ​​فيها تراكم النويدات المشعة ( باردالعقد)، الكشف عن بؤر خارج الرحم للغدة الدرقية أو خلل في حمة العضو. يتراكم 99m Tc فقط في الغدة الدرقية، ويبلغ عمر النصف 6 ساعات فقط.

 يذاكرعمليات الاستحواذالمشعةاليودباستخدام اليود 123 (123 ط) واليود 131 (131 ط).

 طعامملح. في روسيا يحظر إنتاج ملح الطعام غير المعالج باليود.

 غدة درقيةحالةيحدد وظيفة الغدد الصماء في الغدة الدرقية. قصور الغدة الدرقية- لا انحرافات. يمكن الاشتباه بمرض الغدة الدرقية عند ظهور أعراض خلل الغدد الصماء ( قصور الغدة الدرقية) ، التأثيرات المفرطة لهرمونات الغدة الدرقية ( فرط نشاط الغدة الدرقية) أو مع تضخم بؤري أو منتشر للغدة الدرقية ( تضخم الغدة الدرقية).

 مُبَالَغ فيهإفرازغدة درقيةالهرمونات(الجدول 18-4).

 يزيد من معدل الأيض الأساسي بنسبة 60-100% ويقلل وزن الجسم.

 يسرع استهلاك الخلايا للجلوكوز، ويعزز تحلل السكر وتولد السكر، ويزيد من معدل امتصاص الكربوهيدرات من الأمعاء ويحفز إطلاق الأنسولين.

 يقلل من تركيز الكوليسترول والدهون الفوسفاتية والدهون الثلاثية في البلازما، ويزيد من تركيز الأحماض الدهنية الحرة.

 يزيد من استقلاب الأنسجة، ويسرع استهلاك O 2 وإطلاق المنتجات الأيضية، مما يزيد بشكل كبير من تدفق الدم. وفقا لزيادة تدفق الدم، يزيد النتاج القلبي.

 يزيد بشكل كبير من استثارة ويزيد من معدل ضربات القلب، ولكنه يثبط قوة تقلصات القلب بسبب زيادة تحلل البروتين والتعبير عن سلسلة ثقيلة مع المزيد نشاط عاليالميوسين أتباز.

 يزيد استهلاك الأكسجين وإنتاج ثاني أكسيد الكربون. تعمل هذه التأثيرات على تنشيط جميع الآليات التي تزيد من تكرار وعمق التنفس.

 يحفز إفراز العصارة المعدية وحركة الجهاز الهضمي.

 يزيد من استثارة الجهاز العصبي المركزي، ويزيد من تفاعل المشابك العصبية في الحبل الشوكي، والذي يتجلى في هزة طفيفة في أطراف الأصابع بتردد 10-15 في الثانية. يزيد من حساسية المستقبلات الأدرينالية للنورإبينفرين.

 يزيد من إفراز الغدد الصماء ويزيد من حاجة الأنسجة للهرمونات. وبالتالي فإن زيادة إفراز T4 يزيد من استقلاب الجلوكوز في جميع أنسجة الجسم، وبالتالي تزداد الحاجة إلى الأنسولين.

 يحفز تكون العظام.

 يزيد من معدل تثبيط الجلايكورتيكويدات في الكبد والتي - حسب الآلية تعليق- يحفز إفراز هرمون ACTH في الغدة النخامية الأمامية والجلوكوكورتيكويدات في قشرة الغدة الكظرية.

طاولة 18–4 . الأيض تأثيرات تحتوي على اليود الهرمونات غدة درقية الغدد

	قصور الغدة الدرقية		فرط نشاط الغدة الدرقية
أساسيتبادل
وزنجسم
تبادلالكربوهيدرات		استحداث السكر تحلل الجليكوجين الجلوكوز في البلازما
تبادلسنجاب		التحلل البروتيني
تبادلالدهون		تكوين الدهون الكوليسترول في الدم
التوليد الحراري
وديمتوترنظام		الكاتيكولامينات - المستقبلات الأدرينالية

 غير كافٍإفرازغدة درقيةالهرمونات(الجدول 18-4).

 يخفض معدل الأيض الأساسي بنسبة 50%، ويزيد وزن الجسم.

 يزيد من تركيزات الكوليسترول والدهون الفوسفاتية والدهون الثلاثية في البلازما.

 انخفاض النتاج القلبي.

 يسبب النعاس.

 يؤدي إلى فقدان الرغبة الجنسية لدى الرجال. عند النساء، يتم انتهاك انتظام الدورة الشهرية، ومن الممكن حدوث نزيف حيض مكثف ومتكرر.

تنقسم هرمونات الغدة الدرقية إلى فئتين مختلفتين: اليودثيرونين (ثيروكسين، ثلاثي يودوثيرونين) والكالسيتونين. من بين هاتين الفئتين من هرمونات الغدة الدرقية، ينظم هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين عملية التمثيل الغذائي الأساسي في الجسم (مستوى إنفاق الطاقة الضروري للحفاظ على وظائف الجسم الحيوية في حالة من الراحة الكاملة)، ويشارك الكالسيتونين في تنظيم استقلاب الكالسيوم و تطور أنسجة العظام.

يتم إنتاج هرمونات الغدة الدرقية في هياكل كروية تسمى الجريبات. تنتج الخلايا الجريبية (تسمى خلايا الغدة الدرقية A) هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3)، وهما هرمونات الغدة الدرقية الرئيسية. هرمونات الغدة الدرقية متشابهة جدًا كيميائيًا - فهي تختلف فقط في عدد ذرات اليود في الجزيء. يحتوي جزيء هرمون الغدة الدرقية على 4 ذرات يود، ويحتوي جزيء ثلاثي يودوثيرونين على 3 ذرات (ومن هنا الاختصارات T4 وT3). توجد هرمونات الغدة الدرقية في الدم بشكل حر وبالارتباط مع بروتينات حاملة خاصة. فقط الأشكال الحرة من هرمونات الغدة الدرقية هي النشطة (يتم اختصارها بـ FT4 و FT3، من T4 الحر - الجزء الحر من هرمون T4).

لتجميع الهرمونين الرئيسيين، تحتاج الغدة الدرقية إلى اليود والحمض الأميني تيروزين. أثناء التوليف، يتم تشكيل بروتين معين لأول مرة - ثيروغلوبولين، الذي يتراكم في تجويف جريب الغدة الدرقية ويعمل كنوع من "الاحتياطي" للتوليف السريع للهرمونات. بعد إطلاقها في الدم، ترتبط هرمونات الغدة الدرقية بالبروتينات الحاملة - الجلوبيولين المرتبط بالثيروكسين والألبومين. لا يوجد أكثر من 0.5٪ من هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بشكل حر في الدم.

فقط اليود النقي ("العنصري") يمكنه المشاركة في تركيب هرمونات الغدة الدرقية. عادة ما يكون اليود الذي يدخل الغدة الدرقية على شكل يوديد، والذي يخضع بعد ذلك للأكسدة ويتحول إلى اليود العنصري. بعد ذلك، يتم تضمين اليود في جزيء التيروزين من الأحماض الأمينية. تؤدي إضافة ذرة واحدة من اليود إلى جزيء التيروزين إلى تكوين أحادي يودوتيروسين وذرتين - ديودوتيروسين. هذه المركبات لا تمتلك بعد الخصائص الكامنة في هرمونات الغدة الدرقية. عندما تندمج جزيئين من ثنائي يودوتيروسين، يتكون رباعي يودوتيروسين (ثيروكسين، T4)، وهو هرمون الغدة الدرقية الذي يحتوي على أربع ذرات اليود. إذا اتحدت جزيئات أحادي يودوتيروسين وثنائي يودوتيروسين، يتكون ثلاثي يودوتيروسين (T3).

يتراكم بروتين محدد، ثايروجلوبولين، في بصيلات الغدة الدرقية. ثيروغلوبولين هو نوع من احتياطي هرمونات الغدة الدرقية. ثايروجلوبولين هو بروتين سكري يبلغ وزنه الجزيئي حوالي 600000 دالتون، وحجمه كبير جدًا بحيث يكاد يكون من المستحيل دخوله إلى الدم من الغدة الدرقية ككل. فقط في حالات أمراض الغدة الدرقية المصحوبة بتدمير خلاياها (على سبيل المثال، مع تطور التهاب الغدة الدرقية - التهاب الغدة الدرقية)، يدخل الثيروجلوبولين إلى الدم.

يتم إنتاج الكالسيتونين بواسطة الخلايا المجاورة للجريب (خلايا C) في الغدة الدرقية، والتي تنتمي إلى نظام الغدد الصماء المنتشر. يشارك الكالسيتونين في تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم ويعزز نشاط الخلايا العظمية - الخلايا التي تخلق أنسجة عظمية جديدة. الكالسيتونين، على عكس هرمونات الغدة الدرقية الأخرى، لديه هيكل متعدد الببتيد. يتكون من 32 حمض أميني.

يتم تنظيم تخليق وإطلاق هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود في الدم عن طريق الغدة النخامية، التي تقوم بتصنيع الهرمون المحفز للغدة الدرقية (ثيروتروبين، TSH). يعزز TSH تخليق الهرمونات T4 و T3 وإطلاقها في الدم. التأثير المهم الثاني لهرمون TSH هو زيادة نمو الغدة الدرقية. يتم تحديد شدة إطلاق هرمون TSH في الدم من خلال وظيفة منطقة ما تحت المهاد، التي تصنع الهرمون المطلق للثيروتروبين (TRH). وبالتالي، فإن إنتاج هرمونات الغدة الدرقية يحدث وفقًا لاحتياجات الجسم ويتم تنظيمه بواسطة آلية معقدة متعددة المستويات.

يعتمد إنتاج هرمونات الغدة الدرقية على الوقت من اليوم (ما يسمى إيقاع الساعة البيولوجية). يتم إنتاج الهرمون المطلق للثيروتروبين عن طريق منطقة ما تحت المهاد بأعلى التركيزات في الصباح. يصل تركيز هرمون TSH، وهو الهرمون المحفز للغدة النخامية، إلى الحد الأقصى في المساء والليل. يصل مستوى هرمونات الغدة الدرقية إلى الحد الأقصى في الصباح، وفي المساء يكون عند الحد الأدنى.

هناك أيضًا تقلبات موسمية في مستويات هرمون TSH وهرمون الغدة الدرقية. تزداد تركيزات ثلاثي يودوثيرونين في فصل الشتاء. وفي الوقت نفسه، يزداد تركيز الهرمون المحفز للغدة الدرقية. مستوى T4 - هرمون الغدة الدرقية لا يتغير بشكل ملحوظ خلال العام. بعد إطلاقها في الدم، يتم تسليم هرمونات الغدة الدرقية إلى أنسجة الجسم التي تحتاج إلى عملها (ما يسمى بالخلايا المستهدفة). في الخلايا المستهدفة، يتم "فصل" ذرة واحدة من اليود عن هرمون الغدة الدرقية T4 (وتسمى هذه العملية إزالة اليود)، مما يؤدي إلى تكوين كميات أكبر بكثير من هرمون الغدة الدرقية T4. هرمون نشط– ثلاثي يودوثيرونين، وهو التأثير الرئيسي. توجد مستقبلات هرمونات الغدة الدرقية في جميع خلايا الجسم البشري تقريبًا.

تنظيم التوليف بمشاركة الغدة النخامية ومنطقة ما تحت المهاد يضمن الإمداد الكميات المثلىهرمونات الغدة الدرقية إلى الدم. عندما ينخفض ​​إنتاج الهرمونات من الغدة الدرقية، تقوم الغدة النخامية بإفراز كمية متزايدة من هرمون TSH في الدم، ونتيجة لذلك تزداد وظيفة الغدة الدرقية وتزداد كمية الهرمونات التي تفرزها. إذا أفرزت الغدة الدرقية الكثير من الهرمونات، تبدأ الغدة النخامية في إنتاج كمية أقل من هرمون TSH، مما يجعل الغدة الدرقية أقل نشاطًا.

وظيفة هرمونات الغدة الدرقية هي زيادة تخليق البروتين، وتعزيز نشاط الجهاز التنفسيالخلايا، مما يحفز نمو العظام وتطور الدماغ. تتمتع هرمونات الغدة الدرقية بأهمية خاصة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، عندما يحدث التكوين النشط لقشرة دماغ الجنين تحت تأثيرها. ولهذا السبب ينصح العديد من النساء الحوامل بتحديد مستوى هرمونات الغدة الدرقية، وكذلك TSH، من أجل تحديد مدى كفاية تخليقها. إن الانخفاض المطول والواضح في مستوى هرمونات الغدة الدرقية أثناء الحمل يقلل بشكل كبير من معدل ذكاء الوليد، ويزيد أيضًا من احتمالية حدوث مضاعفات الحمل وإنهائه المبكر. يسمى انخفاض وظيفة الغدة الدرقية لدى البالغين بقصور الغدة الدرقية. السبب الرئيسي لانخفاض إنتاج هرمونات الغدة الدرقية هو تلف خلايا الغدة الدرقية بسبب الجهاز المناعي للمريض. ونتيجة لتطور مثل هذه الحالة المناعية الذاتية، يتم تقليل عدد الخلايا النشطة بشكل كبير، ونتيجة لذلك تفقد الغدة الدرقية القدرة على تصنيع الهرمونات بالكميات المطلوبة. أعراض نقص هرمونات الغدة الدرقية هي تطور الوذمة وجفاف الجلد وفقدان الشعر النشط وانخفاض درجة حرارة الجسم وتباطؤ النشاط العقلي وتطور الاكتئاب. عندما ينخفض ​​مستوى هرمونات الغدة الدرقية، ينخفض ​​تدفق الدم واستهلاك الأكسجين إلى الدماغ، ويتباطأ النمو والتكوين. الأنسجة العصبيةوكذلك تعظم الهيكل العظمي. يتم علاج هذه الحالة في أغلب الأحيان عن طريق تناول هرمونات الغدة الدرقية المركبة، والتي يمكن أن تقضي بشكل آمن وفعال على أعراض قصور الغدة الدرقية.

يحدث تعزيز وظيفة الغدة الدرقية مع تطور العقد التي تعمل بشكل مستقل في أنسجة الغدة الدرقية والتي تنتج الهرمونات بكميات زائدة. في الوقت نفسه، يبدأ التأثير التقويضي لهرمونات الغدة الدرقية في السيطرة - يزداد التمثيل الغذائي، ويتم حرق احتياطيات المواد الغنية بالطاقة (الجليكوجين والدهون) بشكل نشط، مما يؤدي إلى إطلاق حرارة مفرطة وزيادة في درجة حرارة الجسم والتعرق وكذلك مثل زيادة معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب). وتسمى هذه الحالة بالتسمم الدرقي (التسمم بهرمون الغدة الدرقية). مع الانسمام الدرقي، عادة ما يكون هناك انخفاض في وزن جسم المريض، ولكن لا ينبغي تناول أدوية هرمون الغدة الدرقية بغرض فقدان الوزن - فإن عدد الآثار الجانبية لهذا "العلاج" سوف يتجاوز التأثير الإيجابي بشكل كبير. يتم حاليًا تحديد مستويات هرمون الغدة الدرقية بواسطة العديد من المختبرات، ولكن الطرق المستخدمة من قبل المختبرات يمكن أن تختلف بشكل كبير عن بعضها البعض. الطريقة المثلى لحساب كمية هرمونات الغدة الدرقية في الدم هي التألق المناعي (ما يسمى بطريقة الجيل الثالث). احتمالا خطأ مختبريعند استخدام طريقة التألق المناعي، يكون الحد الأدنى، وسرعة التحليل، على العكس من ذلك، هي الحد الأقصى. وفي الوقت نفسه، تظل تكلفة الاختبار منخفضة.

• الانسمام الدرقي

  التسمم الدرقي (من الكلمة اللاتينية "glandula thyreoidea" - الغدة الدرقية و "التسمم" - التسمم) هو متلازمة مرتبطة بالتدفق المفرط لهرمونات الغدة الدرقية إلى الدم.

• تضخم الغدة الدرقية السامة عقيدية

  عقدي تضخم الغدة الدرقية السامة– مرض يصاحبه ظهور واحدة أو أكثر من عقيدات الغدة الدرقية التي تتمتع باستقلالية وظيفية، أي. قادرة على إنتاج الهرمونات بشكل مكثف، بغض النظر عن احتياجات الجسم الحقيقية. في حالة وجود عدة عقد، فإنها عادة ما تشير إلى تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات.

• التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد (التهاب الغدة الدرقية دي كيرفان)

  التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد هو مرض التهابمرض الغدة الدرقية، والذي يحدث بعد عدوى فيروسية ويحدث مع تدمير خلايا الغدة الدرقية. في أغلب الأحيان، يحدث التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد عند النساء. الرجال يمرضون التهاب الغدة الدرقية تحت الحادأقل بكثير من النساء – حوالي 5 مرات.

• غصة في الحلق

  ما هي الأمراض التي يمكن أن تسبب مثل هذه الأحاسيس؟ يحدث تورم في الحلق مع تضخم منتشر في الغدة الدرقية، وظهور عقيدات الغدة الدرقية، وأورام الغدة الدرقية، والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية)، وأورام السطح الأمامي للرقبة، وأورام المريء، وخراجات الرقبة، وداء العظم الغضروفي ما هي الأمراض التي يمكن أن تسبب مثل هذه الأحاسيس؟ يحدث تورم في الحلق مع تضخم منتشر في الغدة الدرقية، وظهور عقيدات الغدة الدرقية، وأورام الغدة الدرقية، والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية)، وأورام السطح الأمامي للرقبة، وأورام المريء، وخراجات الرقبة، وداء العظم الغضروفي العصاب.

• مرض باسد (مرض جريفز، تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر)

  يكمن سبب مرض جريفز في عطلجهاز المناعة البشري، الذي يبدأ في إنتاج أجسام مضادة خاصة - أجسام مضادة لمستقبلات TSH، موجهة ضد الغدة الدرقية للمريض نفسه

• متى يكون من الضروري إجراء الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية؟

  مناقشة مؤشرات الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية من وجهة نظر الاكتفاء المعقول والنسبة المثلى للسعر والجودة للدراسة

• هرمون T3

  يعد هرمون T3 (ثلاثي يودوثيرونين) أحد هرموني الغدة الدرقية الرئيسيين والأكثر نشاطًا بينهما. توضح المقالة بنية جزيء هرمون T3، وهو اختبار دم لهرمون T3، وأنواعه المعلمات المختبرية(مجاني و هرمون عام T3)، تفسير نتائج الاختبار، وكذلك المكان الأفضل لتناول هرمونات الغدة الدرقية

• ثيروغلوبولين

  ثايروجلوبولين هو البروتين الأكثر أهمية الموجود في أنسجة الغدة الدرقية، والذي يتم منه إنتاج هرمونات الغدة الدرقية T3 وT4. يُستخدم مستوى الثيروجلوبولين كعلامة رئيسية للانتكاس سرطان متباينالغدة الدرقية (الجريبي والحليمي). في الوقت نفسه، غالبا ما يتم إعطاء الثيروجلوبولين دون مؤشرات - مما يزيد من تكاليف المرضى. المقال مخصص لمعنى ثايروجلوبولين ومؤشرات إجراء اختبار ثايروجلوبولين وتقييم النتائج

• هرمون T4

  هرمون T4 (ثيروكسين، رباعي يودوثيرونين) - جميع المعلومات حول مكان إنتاج هرمون T4، وما هو تأثيره، وما هي اختبارات الدم التي يتم إجراؤها لتحديد مستوى هرمون T4، وما هي الأعراض التي تحدث عندما ينخفض ​​مستوى هرمون T4 و يزيد

• إذا كانت إجابة الخزعة هي "ورم الغدة الدرقية الجريبي"...

  إذا، بناءً على نتائج خزعة الإبرة الدقيقة، تم إعطاؤك تشخيصًا خلويًا لـ "الورم الغدي الجريبي للغدة الدرقية"، يجب أن تعلم أن التشخيص تم إجراؤه بشكل غير صحيح. لماذا من المستحيل تحديد تشخيص الورم الحميد الجريبي باستخدام خزعة إبرة رفيعة من عقيدة الغدة الدرقية، تم وصفها بالتفصيل في هذه المقالة

• إزالة الغدة الدرقية

  معلومات حول إزالة الغدة الدرقية في مركز الشمال الغربي للغدد الصماء (المؤشرات، الميزات، العواقب، كيفية الاشتراك في العملية)

• تضخم الغدة الدرقية السواء الدرقي منتشر

  تضخم الغدة الدرقية المنتشر هو تضخم عام منتشر في الغدة الدرقية يمكن رؤيته بالعين المجردة أو يتم اكتشافه عن طريق الجس، ويتميز بالحفاظ على وظيفتها.

• التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (AIT، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو)

  التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي (AIT) هو التهاب في أنسجة الغدة الدرقية الناجم عن أسباب المناعة الذاتيةشائع جدًا في روسيا. تم اكتشاف هذا المرض قبل 100 عام بالضبط على يد عالم ياباني اسمه هاشيموتو، ومنذ ذلك الحين سمي باسمه (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو). وفي عام 2012، احتفل مجتمع الغدد الصماء العالمي على نطاق واسع بذكرى هذا الاكتشاف من هذا المرضلأنه منذ هذه اللحظة فصاعدًا، أصبح لدى أطباء الغدد الصماء الفرصة لمساعدة ملايين المرضى حول العالم بشكل فعال.

• قصور الغدة الدرقية

  قصور الغدة الدرقية هو حالة تتميز بنقص هرمونات الغدة الدرقية. مع وجود قصور الغدة الدرقية غير المعالج على المدى الطويل، من الممكن تطور الوذمة المخاطية ("الوذمة المخاطية")، حيث يتطور تورم أنسجة المريض بالاشتراك مع العلامات الرئيسية لنقص هرمون الغدة الدرقية.

• يعد اختبار الدم لهرمونات الغدة الدرقية أحد أهم الاختبارات في مركز الشمال الغربي للغدد الصماء. ستجد في المقالة جميع المعلومات التي يحتاج المرضى الذين يخططون للتبرع بالدم من أجل هرمونات الغدة الدرقية إلى معرفتها

• العلاج بالتصلب بالإيثانول لعقيدات الغدة الدرقية

  ويسمى العلاج بالتصليب بالإيثانول أيضًا تدمير الإيثانول أو تدهور الكحول. يعد العلاج بالتصليب بالإيثانول هو الطريقة الأكثر دراسة لعلاج عقيدات الغدة الدرقية بأقل تدخل جراحي. تم استخدام هذه الطريقة منذ أواخر الثمانينات. القرن العشرين. تم تطبيق هذه الطريقة لأول مرة في إيطاليا في ليفورنو وبيزا. في الوقت الحالي، تم الاعتراف بطريقة العلاج بالتصليب بالإيثانول من قبل الجمعية الأمريكية لأطباء الغدد الصماء السريريين باعتبارها أفضل طريقة لعلاج العقيدات الدرقية المتحولة الكيسية، أي. العقد التي تحتوي على السوائل

• جراحة الغدة الدرقية

  مركز نورث وسترنالغدد الصماء – الوكالة الرائدةجراحة الغدد الصماء في روسيا. ويقوم المركز حاليًا بإجراء أكثر من 5000 عملية جراحية سنويًا للغدة الدرقية والغدد جارات الدرقية والغدد الكظرية. من حيث عدد العمليات، يحتل مركز الشمال الغربي للغدد الصماء دائمًا المرتبة الأولى في روسيا وهو أحد العيادات الأوروبية الثلاث الرائدة في جراحة الغدد الصماء

• التشاور مع طبيب الغدد الصماء

  يقوم المتخصصون في مركز الغدد الصماء الشمالي الغربي بتشخيص وعلاج أمراض الأعضاء نظام الغدد الصماء. يعتمد اختصاصيو الغدد الصماء في المركز عملهم على توصيات الجمعية الأوروبية لأطباء الغدد الصماء والجمعية الأمريكية لأطباء الغدد الصماء السريريين. التشخيص الحديث و تقنيات الشفاءتوفير نتائج العلاج الأمثل.

• خبير الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية

  الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية هي الطريقة الرئيسية لتقييم بنية هذا العضو. نظرًا لموقعها السطحي، يمكن الوصول بسهولة إلى الغدة الدرقية بالموجات فوق الصوتية. حديث آلات الموجات فوق الصوتيةتسمح لك بفحص جميع أجزاء الغدة الدرقية، باستثناء تلك الموجودة خلف القص أو القصبة الهوائية.

• استئصال عقيدات الغدة الدرقية بالترددات الراديوية

  يعد تدمير الترددات الراديوية أحدث طريقة لعلاج عقيدات الغدة الدرقية بأقل تدخل جراحي. تم اختراع هذه الطريقة في الأصل لعلاج أورام الكبد، ولكن في عام 2004 تم استخدامها بنجاح في إيطاليا لتقليل حجم عقيدات الغدة الدرقية دون جراحة. في عيادة مركز الغدد الصماء الشمالي الغربي، بدأ استخدام الاستئصال بالترددات الراديوية في عام 2006. حتى الآن، يعد المركز الشمالي الغربي للغدد الصماء في روسيا هو المؤسسة الوحيدة المنتجة هذا النوععلاج

التسميات:

Å - تأثير محفز، y - تأثير مثبط. يحفز الثايروليبيرين تحت المهاد إطلاق هرمون الثيروتروبين (TSH) من الغدة النخامية، ويقوم السوماتوستاتين والدوبامين والجلوكوكورتيكويدات (GCS) بقمعه. يحفز TSH الالتقام الخلوي للغروانية التي تحتوي على ثايروجلوبولين مع T 3 و T 4 (1: 5) في الخلايا الدرقية. في سيتوبلازم الخلايا الجريبية، تندمج القطرات الغروانية مع الليزوزومات، ويتحلل الثيروجلوبولين ويتم إطلاق ثلاثي يودوثيرونين (T 3 - 20٪ في الغدة الدرقية و 80٪ في الأنسجة المحيطية من T 4) وثيروكسين (T 4) إلى الدم. T 3 و T 4 يثبطان تخليق وإطلاق هرمون الثيروتروبين و TSH. أنا - (يوديد) في لا كميات كبيرةضروري لتخليق T 3 و T 4: الأنيونات I - يتم امتصاصها بواسطة الخلايا الدرقية، وتتأكسد بواسطة البيروكسيداز إلى اليود الذري (I 0). يحتوي I 0 على ثيروغلوبولين اليود الذي يحتوي على التيروزين والأحادي والديودوتيروسين) مع تكوين T 3 و T 4: I - (اليوديدات) بكميات كبيرة تمنع إنتاج وإطلاق T 3 و T 4.

آلية عمل وتأثيرات الأدوية الهرمونية المحتوية على اليود وخصائصها نظائرها الاصطناعية

المخدرات	دواعي الإستعمال	المضاعفات
الهرمونية: ليوثيرونين (ثلاثي يودوثيرونين، T3). T½ = يومين. هرمون الغدة الدرقية (ت 4). T½ = 7 أيام. هرمون الغدة الدرقية (ليوتريكس - يحتوي على T 3:T 4 = 1: 4) "ثيروكومب" (ليفوثيروكسين 70 ميكروجرام + ليوثيرونين 10 ميكروجرام + يوديد البوتاسيوم 150 ميكروجرام) "ثيروتوم" (ليفوثيروكسين 120 ميكروجرام + ليوثيرونين 40 ميكروجرام) غير هرموني: يوديد البوتاسيوم (يضاف إلى الملح) يوداد (مادة حافظة في الدقيق والخبز) محلول زيت بذور الخشخاش المعالج باليود.	IV T 3 و T 4: للعلاج البديل في الحالات الحادة (غيبوبة مخاطية)، من أجل قمع موثوق لإنتاج هرمون TSH (اختبار الغدة الدرقية). عن طريق الفم T 4 والأدوية المركبة: قصور الغدة الدرقية - الفدامة (تأخر النمو العقلي والجسدي للأطفال)، الوذمة المخاطية (الخمول، اللامبالاة، الاكتئاب) الأداء البدني، الذاكرة، توليد الحرارة، تورم الأنسجة). تضخم الغدة الدرقية الداخلي (تضخم الغدة الدرقية تحت تأثير TSH دون زيادة إفراز T 3 و T 4). التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو (تلف المناعة الذاتية للغدة الدرقية).	فرط نشاط الغدة الدرقية الناجم عن المخدرات (T 3 يخلق بسرعة تركيزًا مرتفعًا وغير متساوٍ في الدم): زيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي، ورعاش، وعدم انتظام دقات القلب، والتعرق. مساعدة - المهدئات، حاصرات ب. الوقاية - زيادة الجرعة تدريجيا.

أدوية مضادة للغدة الدرقية

مجموعة المخدرات: المخدرات	آلية العمل	دواعي الإستعمال	آثار جانبية
1. الثياميدات: - الثيامازول (ميثيمازول، ميركازوليل). - كاربيمازول. - بروبيل ثيوراسيل (بروبيل)	أنها تتداخل مع امتصاص اليود من الغدة الدرقية. يمنع يود الكاتلاز (بيروكسيديز) التيروزين، تخليق T3 وT4 في الغدة الدرقية. يتحول إلى الثيامازول في الجسم. إنه يعطل إزالة اليود من T 4 إلى T 3 في الأنسجة المحيطية. التأثير بعد 3 – 4 أسابيع.	الانسمام الدرقي هو مرض باز (زيادة التمثيل الغذائي الأساسي، عدم انتظام ضربات القلب، ارتفاع ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، ارتفاع الحرارة، استثارة عصبية، رعاش، تعرق، زيادة الشهية، جحوظ). مرض جريفز (مرض المناعة الذاتية - تضخم الغدة الدرقية المنتشر). التحضير لاستئصال الغدة الدرقية.	نقص في عدد كريات الدم البيضاء. فقر دم. ندرة المحببات. حمى. سوء الهضم. التحسس، والحساسية. الطفح الجلدي. تلف الكبد. ألم مفصلي. إلتهاب الحلق. تأثير "Goitrogenic" (الثيامازول يزيد من إنتاج TSH. الوقاية - مستحضرات اليود و diiodotyrosine). يخترق المشيمة ويدخل إلى الحليب أثناء الرضاعة.
2. مثبطات الأنيون: - بيركلورات (ClO 4)، - بيرتكنيات (TcO 4)، - ثيوسيانات (SCN -). - بيركلورات البوتاسيوم (الكلورجين).	أنها تمنع بشكل تنافسي نقل اليود إلى الغدة الدرقية.	شدة خفيفة إلى معتدلة من فرط نشاط الغدة الدرقية (نادرا، مع عدم تحمل الأدوية الأخرى).	شديدة السمية: نقص الكريات البيض، ندرة المحببات، فقر الدم اللاتنسجي مع نتائج مميتة.
3. اليوديدات: - يوديد البوتاسيوم (أنتيسترومين) - محلول لوغول (5%) المحلول المائيأنا مع 10٪ KI) - ديودوتيروسين (ديترين).	قمع إنتاج الهرمون المطلق للثايروتروبين وTSH، تخليق وإطلاق T 3 وT 4 (التحلل البروتيني للغلوبولين الدرقي). تقليل حجم والأوعية الدموية في الغدة الدرقية المفرطة التنسج (الحساسية للتأثيرات الجراحية). التأثير بعد 2 – 7 أيام.	دورات قصيرة لمدة 2-3 أسابيع (مع انخفاض النشاط) في العلاج المعقد. التحضير لاستئصال الغدة الدرقية (بجرعات عالية). تخفيف أزمة الغدة الدرقية (الحمى وعدم انتظام دقات القلب والرجفان والتعرق والاحمرار والغثيان والقيء والإسهال والإثارة واليرقان والهذيان والغيبوبة) - بالاشتراك مع بروبرانولول وهيدروكورتيزون. كمقشع.	الزيادة في ترسب I - في الغدة الدرقية تعني انخفاضًا في فعالية العلاج بالثيواميد والنظائر المشعة. قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية (مع زيادة الحساسية). اختراق حاجز المشيمة. اليود (طفح جلدي ، تضخم الغدد اللعابية، فرط اللعاب، التهاب الأنف، التهاب الملتحمة، حمى، طعم معدنيفي الفم، إسهال، تقرح في الأغشية المخاطية للفم).
4. النظائر المشعة: - ط 131 - ط 132	وتحت تأثير الأشعة السينية تسبب تدمير خلايا الغدة الدرقية بعد 1 – 3 – 4 أشهر.	فحص الغدة الدرقية. التسمم الدرقي (بعض الأشكال) للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا. سرطان الغدة الدرقية.	يخترق المشيمة ويدخل إلى الحليب. الوذمة المخاطية (تحتاج إلى هرمون الغدة الدرقية).
5. مضادات الأدرينالية: - بروبرانولول (أنابريلين). - ريسيربين. 6. مضادات الكالسيوم +: - ديلتيازيم	قمع إطلاق T 3 و T 4. تقليل معدل ضربات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، وضغط الدم الانقباضي، وما إلى ذلك.	العلاج المعقدالانسمام الدرقي. التحضير لاستئصال الغدة الدرقية.	فشل الدورة الدموية الاحتقاني. اكتئاب. انخفاض ضغط الدم.

ويتكون من فصين وبرزخ ويقع أمام الحنجرة. كتلة الغدة الدرقية 30 جرام.

الوحدة الهيكلية والوظيفية الرئيسية للغدة هي البصيلات - تجاويف مستديرة، يتكون جدارها من صف واحد من الخلايا الظهارية المكعبة. تمتلئ البصيلات بالغروانية وتحتوي على هرمونات هرمون الغدة الدرقيةو ثلاثي يودوثيرونينوالتي ترتبط ببروتين الثيروجلوبولين. توجد في الفضاء بين الجريبات خلايا C التي تنتج الهرمون هرمون الغدة الدرقية.يتم تزويد الغدة بكثرة بالدم والأوعية الليمفاوية. كمية الماء المتدفقة عبر الغدة الدرقية في دقيقة واحدة أعلى بمقدار 3-7 مرات من كتلة الغدة نفسها.

التخليق الحيوي لهرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونينيتم ذلك بسبب إضافة اليود إلى الحمض الأميني التيروزين، وبالتالي يحدث الامتصاص النشط لليود في الغدة الدرقية. محتوى اليود في البصيلات أعلى 30 مرة من تركيزه في الدم، ومع فرط نشاط الغدة الدرقية تصبح هذه النسبة أكبر. يحدث امتصاص اليود من خلال النقل النشط. بعد الجمع بين التيروزين، وهو جزء من ثيروغلوبولين، مع اليود الذري، يتم تشكيل أحادي يودوتيروسين وثنائي يودوتيروسين. من خلال الجمع بين جزيئين من ديودوتيروسين، يتم تشكيل رباعي يودوثيرونين، أو هرمون الغدة الدرقية. يؤدي تكثيف أحادي وثنائي يودوتيروسين إلى تكوين ثلاثي يودوثيرونين. بعد ذلك، نتيجة لعمل البروتياز الذي يكسر الثيروجلوبولين، يتم إطلاق الهرمونات النشطة في الدم.

نشاط هرمون الغدة الدرقية أقل بعدة مرات من نشاط ثلاثي يودوثيرونين، لكن محتوى هرمون الغدة الدرقية في الدم أكبر بحوالي 20 مرة من ثلاثي يودوثيرونين. يمكن تحويل هرمون الغدة الدرقية، عند نزع اليود، إلى ثلاثي يودوثيرونين. بناءً على هذه الحقائق، من المفترض أن هرمون الغدة الدرقية الرئيسي هو ثلاثي يودوثيرونين، ويعمل هرمون الغدة الدرقية كسلائف له.

يرتبط تخليق الهرمونات ارتباطًا وثيقًا بتناول اليود في الجسم. إذا كان هناك نقص في اليود في الماء والتربة في منطقة الإقامة، فهناك أيضًا القليل من اليود في المنتجات الغذائية ذات الأصل النباتي والحيواني. في هذه الحالة، من أجل ضمان التوليف الكافي للهرمون، يزداد حجم الغدة الدرقية لدى الأطفال والبالغين، وأحيانًا بشكل كبير جدًا، أي. يحدث تضخم الغدة الدرقية. لا يمكن أن تكون الزيادة تعويضية فحسب، بل مرضية أيضًا، كما يطلق عليها تضخم الغدة الدرقية المتوطن.من الأفضل تعويض نقص اليود في النظام الغذائي أعشاب بحريةوغيرها من المأكولات البحرية والملح المعالج باليود والمائدة مياه معدنيةتحتوي على اليود والمخبوزات مع إضافات اليود. ومع ذلك، فإن الإفراط في تناول اليود في الجسم يضع ضغطًا على الغدة الدرقية ويمكن أن يؤدي إلى عواقب وخيمة.

هرمونات الغدة الدرقية

آثار هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين

أساسي:

• تنشيط الجهاز الوراثي للخلية، وتحفيز عملية التمثيل الغذائي، واستهلاك الأكسجين وكثافة عمليات الأكسدة

الأيض:

• استقلاب البروتين: تحفيز تخليق البروتين، ولكن عندما يتجاوز مستوى الهرمونات القاعدة، تسود عملية الهدم.
• استقلاب الدهون: تحفيز تحلل الدهون.
• استقلاب الكربوهيدرات: أثناء الإنتاج الزائد، يتم تحفيز تحلل الجليكوجين، وترتفع مستويات الجلوكوز في الدم، وينشط دخوله إلى الخلايا، وينشط إنزيم الأنسولين في الكبد.

وظيفي:

• ضمان تطوير وتمايز الأنسجة، وخاصة العصبية.
• تعزيز آثار الجهاز العصبي الودي عن طريق زيادة عدد المستقبلات الأدرينالية وتثبيط أوكسيديز أحادي الأمين.
• تتجلى التأثيرات الودية في زيادة معدل ضربات القلب، والحجم الانقباضي، وضغط الدم، ومعدل التنفس، وحركة الأمعاء، واستثارة الجهاز العصبي المركزي، وزيادة درجة حرارة الجسم.

مظاهر التغيرات في إنتاج هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين

الخصائص المقارنة لعدم كفاية إنتاج السوماتوتروبين والثيروكسين

تأثير هرمونات الغدة الدرقية على وظائف الجسم

التأثير المميز لهرمونات الغدة الدرقية (ثيروكسين وثلاثي يودوثيرونين) هو زيادة استقلاب الطاقة. تكون المقدمة دائمًا مصحوبة بزيادة في استهلاك الأكسجين، كما أن استئصال الغدة الدرقية يكون دائمًا مصحوبًا بانخفاض. عندما يتم إعطاء الهرمون، يزداد التمثيل الغذائي، وتزداد كمية الطاقة المتحررة، وترتفع درجة حرارة الجسم.

هرمون الغدة الدرقية يزيد من الاستهلاك. يحدث فقدان الوزن واستهلاك الأنسجة المكثف للجلوكوز من الدم. يتم تعويض فقدان الجلوكوز من الدم عن طريق تجديده بسبب زيادة تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات. تنخفض احتياطيات الدهون في الكبد، وتنخفض كمية الكوليسترول في الدم. يزداد إفراز الماء والكالسيوم والفوسفور من الجسم.

تسبب هرمونات الغدة الدرقية زيادة في الإثارة والتهيج والأرق وعدم التوازن العاطفي.

يزيد هرمون الغدة الدرقية من حجم الدم ومعدل ضربات القلب. هرمون الغدة الدرقية ضروري للتبويض، ويساعد في الحفاظ على الحمل، وينظم وظيفة الغدد الثديية.

يتم أيضًا تنظيم نمو الجسم وتطوره عن طريق الغدة الدرقية: حيث يؤدي انخفاض وظيفتها إلى توقف النمو. يحفز هرمون الغدة الدرقية تكون الدم، ويزيد من إفرازات المعدة والأمعاء وإفراز الحليب.

بالإضافة إلى الهرمونات التي تحتوي على اليود، تنتج الغدة الدرقية ثيروكالسيتونين,خفض مستويات الكالسيوم في الدم. Thyrocalcitonin هو خصم لهرمون الغدة الدرقية من الغدد جارات الدرق. يعمل كالسيتونين الغدة الدرقية على أنسجة العظام، ويعزز نشاط الخلايا العظمية وعملية التمعدن. في الكلى والأمعاء، يمنع الهرمون إعادة امتصاص الكالسيوم ويحفز إعادة امتصاص الفوسفات. يؤدي تنفيذ هذه التأثيرات إلى نقص كلس الدم.

فرط وقصور الغدة

فرط الوظيفة (فرط نشاط الغدة الدرقية)يسبب مرض يسمى المرض القبور.الأعراض الرئيسية للمرض: تضخم الغدة الدرقية، وانتفاخ العينين، وزيادة التمثيل الغذائي، ومعدل ضربات القلب، وزيادة التعرق، والنشاط البدني (الانزعاج)، والتهيج (مزاجي، تغير سريعالحالة المزاجية ، وعدم الاستقرار العاطفي) ، التعب السريع. يتشكل تضخم الغدة الدرقية بسبب تضخم منتشر في الغدة الدرقية. أصبحت العلاجات الآن فعالة للغاية لدرجة أن الحالات الشديدة من المرض نادرة جدًا.

قصور وظيفي (قصور الغدة الدرقية)الغدة الدرقية، والتي تحدث في عمر مبكر، ما يصل إلى 3-4 سنوات، يسبب تطور الأعراض القماءة.الأطفال الذين يعانون من الفدامة يتأخرون في النمو الجسدي والعقلي. أعراض المرض: قصر القامة ونسب الجسم غير الطبيعية، جسر الأنف عريض وغائر بعمق، عيون متباعدة على نطاق واسع، فم مفتوح ولسان بارز باستمرار، حيث لا يتناسب مع الفم، أطراف قصيرة ومنحنية، تعبيرات الوجه مملة. العمر المتوقع لهؤلاء الأشخاص عادة لا يتجاوز 30-40 سنة. في أول 2-3 أشهر من الحياة، طبيعي لاحق التطور العقلي والفكري. وإذا بدأ العلاج عند عمر سنة واحدة فإن 40% من الأطفال المعرضين لهذا المرض يظلون في مستوى منخفض جداً من النمو العقلي.

يؤدي قصور الغدة الدرقية لدى البالغين إلى مرض يسمى الوذمة المخاطية,أو تورم مخاطي.مع هذا المرض تنخفض شدة العمليات الأيضية (بنسبة 15-40%)، وتقل درجة حرارة الجسم، ويصبح النبض أقل، وينخفض ​​ضغط الدم، ويظهر التورم، ويتساقط الشعر، وتتكسر الأظافر، ويصبح الوجه شاحباً، بلا حياة، وقناعاً. -يحب. يتميز المرضى بالبطء والنعاس وضعف الذاكرة. الوذمة المخاطية هي مرض يتقدم ببطء، وإذا ترك دون علاج، يؤدي إلى العجز الكامل.

تنظيم وظيفة الغدة الدرقية

المنظم المحدد للغدة الدرقية هو اليود، وهرمون الغدة الدرقية نفسه وTSH (هرمون تحفيز الغدة الدرقية). اليود بجرعات صغيرة يزيد من إفراز هرمون TSH، وفي جرعات كبيرةيحبطها. تخضع الغدة الدرقية لسيطرة الجهاز العصبي المركزي. الأطعمة مثل الملفوف واللفت واللفت تثبط وظيفة الغدة الدرقية. يزداد إنتاج هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بشكل حاد في ظل ظروف طويلة الأمد الإثارة العاطفية. ويلاحظ أيضًا أن إفراز هذه الهرمونات يتسارع مع انخفاض درجة حرارة الجسم.

مظاهر اضطرابات وظائف الغدة الدرقية

عند الزيادة النشاط الوظيفيالغدة الدرقية وزيادة إنتاج هرمونات الغدة الدرقية، تحدث حالة فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) تتميز بزيادة مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم. يتم تفسير مظاهر هذه الحالة من خلال تأثيرات هرمونات الغدة الدرقية بتركيزات مرتفعة. وبالتالي، بسبب زيادة التمثيل الغذائي الأساسي (فرط التمثيل الغذائي)، يعاني المرضى زيادة طفيفةدرجة حرارة الجسم (ارتفاع الحرارة). يتناقص وزن الجسم بالرغم من حفظه أو زيادة الشهية. تتجلى هذه الحالة من خلال زيادة الطلب على الأكسجين، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة انقباض عضلة القلب، وزيادة ضغط الدم الانقباضي، وزيادة التهوية. يزداد نشاط الـATP، ويزداد عدد المستقبلات الأدرينالية، ويتطور التعرق وعدم تحمل الحرارة. تزداد الإثارة والقدرة العاطفية، وقد تظهر هزات في الأطراف وتغيرات أخرى في الجسم.

يمكن أن يكون سبب زيادة تكوين وإفراز هرمونات الغدة الدرقية عدد من العوامل، التي يحدد تحديدها الصحيح اختيار طريقة تصحيح وظيفة الغدة الدرقية. من بينها العوامل التي تسبب فرط نشاط الخلايا الجريبية للغدة الدرقية (أورام الغدة، طفرة بروتينات G) وزيادة تكوين وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. لوحظ فرط نشاط الغدة الدرقية مع التحفيز المفرط لمستقبلات الثيروتروبين عن طريق زيادة محتوى هرمون TSH، على سبيل المثال، مع أورام الغدة النخامية، أو انخفاض حساسية مستقبلات هرمون الثيروتروبين في الغدة النخامية الغدية. أحد الأسباب الشائعة لفرط نشاط الخلايا الدرقية وزيادة حجم الغدة هو تحفيز مستقبلات TSH بواسطة الأجسام المضادة المنتجة لها أثناء مرض يصيب جهاز المناعهيسمى مرض جريفز-بازيدو (الشكل 1). قد تحدث زيادة مؤقتة في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم بسبب تدمير الخلايا الدرقية بسبب العمليات الالتهابية في الغدة (التهاب الغدة الدرقية السام هاشيموتو)، مع تناول كمية زائدة من هرمونات الغدة الدرقية ومستحضرات اليود.

قد تحدث زيادة في مستويات هرمون الغدة الدرقية الانسمام الدرقي; في هذه الحالة يتحدثون عن فرط نشاط الغدة الدرقية مع الانسمام الدرقي. لكن التسمم الدرقي يمكن أن يتطور عندما يتم إدخال كمية زائدة من هرمونات الغدة الدرقية إلى الجسم في غياب فرط نشاط الغدة الدرقية. تم وصف تطور التسمم الدرقي بسبب زيادة حساسية مستقبلات الخلايا لهرمونات الغدة الدرقية. هناك أيضًا حالات معاكسة معروفة عندما تقل حساسية الخلايا لهرمونات الغدة الدرقية وتتطور حالة مقاومة لهرمونات الغدة الدرقية.

يمكن أن يحدث انخفاض تكوين وإفراز هرمونات الغدة الدرقية لأسباب عديدة، بعضها نتيجة لخلل في الآليات التي تنظم وظيفة الغدة الدرقية. لذا، قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية)يمكن أن تتطور مع انخفاض في تكوين TRH في منطقة ما تحت المهاد (الأورام، والخراجات، والإشعاع، والتهاب الدماغ في منطقة ما تحت المهاد، وما إلى ذلك). ويسمى هذا قصور الغدة الدرقية التعليم العالي. يتطور قصور الغدة الدرقية الثانوي بسبب عدم كفاية إنتاج هرمون TSH من الغدة النخامية (الأورام، والخراجات، والإشعاع، استئصال جراحيأجزاء من الغدة النخامية، والتهاب الدماغ، وما إلى ذلك). قصور الغدة الدرقية الأولييمكن أن يتطور نتيجة لالتهاب الغدة المناعي الذاتي، مع نقص اليود والسيلينيوم، والإفراط في تناول منتجات الغدة الدرقية - goitrogens (بعض أنواع الملفوف)، بعد تشعيع الغدة، الاستخدام على المدى الطويلعدد من الأدوية (اليود، الليثيوم، أدوية الغدة الدرقية)، إلخ.

أرز. 1. تضخم منتشر في الغدة الدرقية لدى فتاة عمرها 12 سنة التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي(ت. فولي، 2002)

يؤدي عدم كفاية إنتاج هرمونات الغدة الدرقية إلى انخفاض معدل الأيض، واستهلاك الأكسجين، والتهوية، وانقباض عضلة القلب وحجم الدم الدقيق. قد يؤدي قصور الغدة الدرقية الشديد إلى ظهور حالة تسمى الوذمة المخاطية- تورم مخاطي . يتطور بسبب التراكم (ربما تحت تأثير مستوى أعلى TSH) عديدات السكاريد المخاطية والماء في الطبقات القاعدية من الجلد، مما يؤدي إلى انتفاخ الوجه وتماسك الجلد العجيني، بالإضافة إلى زيادة وزن الجسم، على الرغم من انخفاض الشهية. المرضى الذين يعانون من الوذمة المخاطية قد يصابون بالتخلف العقلي والحركي، والنعاس، والبرودة، وانخفاض الذكاء، وانخفاض لهجة القسم الودي من ANS وغيرها من التغييرات.

قيد التنفيذ العمليات المعقدةيتضمن تكوين هرمونات الغدة الدرقية مضخات أيونية تضمن إمداد اليود وعدد من إنزيمات البروتين، ومن بينها يلعب بيروكسيداز الغدة الدرقية دورًا رئيسيًا. في بعض الحالات، قد يصاب الشخص بخلل وراثي يؤدي إلى خلل في بنيته ووظيفته، والذي يصاحبه خلل في تركيب هرمونات الغدة الدرقية. يمكن ملاحظتها العيوب الوراثيةهيكل الثيروجلوبيولين. غالبًا ما يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية ضد بيروكسيداز الغدة الدرقية وثايروجلوبولين، والذي يصاحبه أيضًا خلل في تخليق هرمونات الغدة الدرقية. يمكن أن يتأثر نشاط عمليات امتصاص اليود وإدراجه في الثيروجلوبولين بعدد من العوامل. العوامل الدوائية، تنظيم تخليق الهرمونات. يمكن أن يتأثر تركيبها بتناول مستحضرات اليود.

يمكن أن يؤدي تطور قصور الغدة الدرقية لدى الجنين وحديثي الولادة إلى الفدامة -التخلف الجسدي (قصر القامة، عدم توازن نسب الجسم)، والتخلف الجنسي والعقلي. يمكن منع هذه التغييرات عن طريق العلاج المناسب ببدائل هرمون الغدة الدرقية في الأشهر الأولى بعد الولادة.

هيكل الغدة الدرقية

وهو أكبر عضو صماء من حيث الكتلة والحجم. ويتكون عادة من فصين متصلين بواسطة برزخ ويقع على السطح الأمامي للرقبة، ويتم تثبيته على الأسطح الأمامية والجانبية للقصبة الهوائية والحنجرة. النسيج الضام. يتراوح متوسط ​​وزن الغدة الدرقية الطبيعية عند البالغين من 15 إلى 30 جرامًا، لكن حجمها وشكلها وتضاريسها تختلف بشكل كبير.

الغدة الدرقية النشطة وظيفيا هي الأولى الغدد الصماءيظهر أثناء مرحلة التطور الجنيني. تتشكل الغدة الدرقية في الجنين البشري في اليوم 16-17 من التطور داخل الرحم على شكل تراكم خلايا الأديم الباطن في جذر اللسان.

في المراحل المبكرة من التطور (6-8 أسابيع)، تكون الغدة البدائية عبارة عن طبقة من الخلايا الظهارية المتكاثرة بشكل مكثف. خلال هذه الفترة هناك نمو سريعالغدة، لكن الهرمونات لم تتشكل فيها بعد. تم الكشف عن العلامات الأولى لإفرازها في الأسبوع 10-11 (في الأجنة التي يبلغ حجمها حوالي 7 سم)، عندما تكون خلايا الغدة قادرة بالفعل على امتصاص اليود، وتشكيل الغروانية وتوليف هرمون الغدة الدرقية.

تظهر بصيلات منفردة تحت المحفظة، حيث تتشكل الخلايا الجريبية.

تنمو الخلايا المجاورة للجريب (شبه الجريبي) أو الخلايا C في بدائية الغدة الدرقية من الزوج الخامس من الأكياس الخيشومية. بحلول الأسبوع 12-14 من نمو الجنين، كل شيء الفص الأيمنتكتسب الغدة الدرقية بنية جريبية، والأخرى اليسرى بعد أسبوعين. بحلول الأسبوع 16-17، تكون الغدة الدرقية للجنين متباينة بالكامل. تتميز الغدد الدرقية للأجنة بعمر 21-32 أسبوعًا بالنشاط الوظيفي العالي الذي يستمر في الزيادة حتى 33-35 أسبوعًا.

يوجد في حمة الغدة ثلاثة أنواع من الخلايا: A وB وC. الجزء الأكبر من خلايا الحمة هي الخلايا الدرقية (الخلايا الجريبية أو الخلايا A). أنها تصطف على جدار البصيلات، في تجاويفها التي تقع الغروانية. يحيط بكل جريب شبكة كثيفة من الشعيرات الدموية، حيث يتم امتصاص هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين الذي تفرزه الغدة الدرقية.

في الغدة الدرقية غير المتغيرة، يتم توزيع الجريبات بالتساوي في جميع أنحاء الحمة. عندما يكون النشاط الوظيفي للغدة منخفضًا، تكون الخلايا الدرقية عادةً مسطحة، وعندما يكون النشاط الوظيفي مرتفعًا، تكون أسطوانية (يتناسب ارتفاع الخلايا مع درجة نشاط العمليات التي تحدث فيها). الغروانية التي تملأ تجويف البصيلات هي سائل لزج متجانس. الجزء الأكبر من الغروانية هو ثايروجلوبولين، الذي تفرزه الخلايا الدرقية في تجويف الجريب.

الخلايا البائية (خلايا أشكنازي-هورثل) أكبر من الخلايا الدرقية، ولها السيتوبلازم اليوزيني ونواة مستديرة ذات موقع مركزي. تم العثور على الأمينات الحيوية، بما في ذلك السيروتونين، في السيتوبلازم في هذه الخلايا. تظهر الخلايا البائية لأول مرة في سن 14-16 سنة. في كميات كبيرةتحدث عند الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 50-60 عامًا.

تختلف الخلايا المجاورة للجريب، أو الخلايا C (في خلايا K النسخ الروسية)، عن الخلايا الدرقية في عدم القدرة على امتصاص اليود. أنها توفر تخليق الكالسيتونين، وهو هرمون يشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم في الجسم. الخلايا C أكبر من الخلايا الدرقية وعادة ما توجد منفردة داخل الجريبات. شكلها هو سمة من سمات الخلايا التي تصنع البروتين للتصدير (هناك خلايا خشنة الشبكة الأندوبلازمية، مجمع جولجي، الحبيبات الإفرازية، الميتوكوندريا). في المستحضرات النسيجية، يبدو سيتوبلازم الخلايا C أخف من سيتوبلازم الخلايا الدرقية، ومن هنا اسمها - الخلايا الضوئية.

إذا كان على مستوى الأنسجةالوحدة الهيكلية والوظيفية الرئيسية للغدة الدرقية هي الجريبات المحاطة بالأغشية القاعدية، ثم قد تكون إحدى وحدات الأعضاء المفترضة في الغدة الدرقية عبارة عن فصيصات دقيقة، والتي تشمل الجريبات، والخلايا C، والشعيرات الدموية، والأنسجة القاعدية. يتكون الفصيص الصغير من 4-6 بصيلات محاطة بغشاء من الخلايا الليفية.

بحلول وقت الولادة، تكون الغدة الدرقية نشطة وظيفيًا ومتميزة بشكل كامل من الناحية الهيكلية. تكون البصيلات عند الأطفال حديثي الولادة صغيرة (قطرها 60-70 ميكرون) ومع نمو جسم الطفل يزداد حجمها ويصل إلى 250 ميكرون عند البالغين. في الأسبوعين الأولين بعد الولادة، تتطور البصيلات بشكل مكثف بحلول 6 أشهر، وتتطور بشكل جيد في جميع أنحاء الغدة، وبحلول عام واحد يصل قطرها إلى 100 ميكرون. خلال فترة البلوغ، هناك زيادة في نمو حمة وسدى الغدة، وزيادة في نشاطها الوظيفي، والذي يتجلى في زيادة ارتفاع الخلايا الدرقية وزيادة نشاط الانزيم فيها.

في شخص بالغ، تكون الغدة الدرقية مجاورة للحنجرة والجزء العلوي من القصبة الهوائية بحيث يقع البرزخ على مستوى حلقات القصبة الهوائية II-IV.

يتغير وزن وحجم الغدة الدرقية طوال الحياة. ش مولود جديد سليمتتراوح كتلة الغدة من 1.5 إلى 2 جرام. وبحلول نهاية السنة الأولى من العمر، تتضاعف الكتلة وتزداد ببطء خلال فترة البلوغ حتى 10-14 جرام. وتكون الزيادة في الكتلة ملحوظة بشكل خاص في العمر من 5-7 سنوات. يتراوح وزن الغدة الدرقية في عمر 20-60 سنة من 17 إلى 40 جرام.

تتمتع الغدة الدرقية بإمدادات دم وفيرة بشكل استثنائي مقارنة بالأعضاء الأخرى. يبلغ معدل التدفق الحجمي للدم في الغدة الدرقية حوالي 5 مل / جرام في الدقيقة.

يتم تزويد الغدة الدرقية بالدم عن طريق الشرايين الدرقية العلوية والسفلية. في بعض الأحيان غير المقترن، أكثر الشريان السفلي(أ. الغدة الدرقيةأنا).

تدفق الدم الوريديمن الغدة الدرقية يتم تنفيذه من خلال الأوردة التي تشكل الضفائر حول الفصوص الجانبية والبرزخ. تحتوي الغدة الدرقية على شبكة واسعة من الأوعية اللمفاوية، التي يتدفق من خلالها اللمف إلى العقد الليمفاوية الرقبية العميقة، ثم إلى العقد الليمفاوية العميقة فوق الترقوة والجانبية. الأوعية اللمفاوية الصادرة من عمق عنق الرحم الجانبي العقد الليمفاويةوهي تشكل جذعًا وداجيًا على جانبي الرقبة، والذي يتدفق إلى القناة الصدرية على اليسار وإلى القناة اللمفاوية اليمنى على اليمين.

يتم تعصيب الغدة الدرقية بواسطة ألياف ما بعد العقدية من الجهاز العصبي الودي من الجزء العلوي والوسطى (بشكل رئيسي) والسفلي. العقد العنقية جذع متعاطف. أعصاب الغدة الدرقيةتشكل ضفائر حول الأوعية التي تقترب من الغدة. ويعتقد أن هذه الأعصاب تؤدي وظيفة حركية. تشارك أيضا في تعصيب الغدة الدرقية العصب المبهم، تحمل الألياف السمبتاوية إلى الغدة كجزء من الأعصاب الحنجرية العلوية والسفلية. يتم تصنيع هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود T 3 و T 4 بواسطة الخلايا A المسامية - الخلايا الدرقية. يتم معالجة الهرمونات T 3 و T 4 باليود.

الهرمونات T 4 و T 3 هي مشتقات ميودنة من الحمض الأميني L-tyrosine. يشكل اليود، وهو جزء من بنيتها، 59-65٪ من كتلة جزيء الهرمون. يتم عرض متطلبات اليود للتوليف الطبيعي لهرمونات الغدة الدرقية في الجدول. 1. تم تبسيط تسلسل عمليات التوليف على النحو التالي. يتم التقاط اليود على شكل يوديد من الدم باستخدام مضخة أيونية، ويتراكم في الخلايا الدرقية، ويتأكسد ويدمج في الحلقة الفينولية للتيروزين في الثيروجلوبولين (تنظيم اليود). تحدث يود الثيروجلوبولين مع تكوين أحادي وثنائي اليودوتيروزين عند الحدود بين الغدة الدرقية والغروانية. بعد ذلك، يتم إجراء الاتصال (التكثيف) لجزيئين من ثنائي يودوتيروسين لتكوين T 4 أو ثنائي يودوتيروسين وأحادي يودوتيروسين لتكوين T 3 . يخضع بعض هرمون الغدة الدرقية لعملية إزالة اليود في الغدة الدرقية لتكوين ثلاثي يودوثيرونين.

الجدول 1. معايير استهلاك اليود (منظمة الصحة العالمية، 2005. وفقاً لـ I. Dedov et al. 2007)

يتراكم الثايروجلوبولين المعالج باليود، مع T4 وT3 الملحقين به، ويتم تخزينهما في الجريبات على شكل مادة غروانية تعمل كمخزن لهرمونات الغدة الدرقية. يحدث إطلاق الهرمونات نتيجة لاحتساء الخلايا الغروية الجريبية والتحلل المائي اللاحق للجلوبولين الثايروغلوبولين في البلعمات. يتم إطلاق T 4 و T 3 في الدم.

يبلغ الإفراز اليومي الأساسي للغدة الدرقية حوالي 80 ميكروغرام T 4 و 4 ميكروغرام T 3. وفي الوقت نفسه، تكون الخلايا الدرقية في بصيلات الغدة الدرقية المصدر الوحيدتشكيل T4 الذاتية. على عكس T 4، يتم تشكيل T 3 في الخلايا الدرقية كمية صغيرة، ويتم التكوين الرئيسي لهذا الشكل النشط من الهرمون في خلايا جميع أنسجة الجسم من خلال إزالة اليود لحوالي 80٪ من T 4.

وهكذا، بالإضافة إلى المستودع الغدي لهرمونات الغدة الدرقية، يوجد في الجسم مستودع ثانٍ خارج الغدة لهرمونات الغدة الدرقية، ممثلة بالهرمونات المرتبطة بـ بروتينات النقلدم. يتمثل دور هذه المستودعات في منع الانخفاض السريع في مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الجسم، والذي يمكن أن يحدث مع انخفاض قصير المدى في تركيبها، على سبيل المثال، مع انخفاض قصير في تناول اليود. الشكل المقيد للهرمونات في الدم يمنعها القضاء السريعمن الجسم عن طريق الكلى، ويحمي الخلايا من الدخول غير المنضبط للهرمونات إليها. تدخل الهرمونات الحرة إلى الخلايا بكميات تتناسب مع احتياجاتها الوظيفية.

يخضع هرمون الغدة الدرقية الذي يدخل الخلايا إلى إزالة اليود تحت تأثير إنزيمات الديوديناز، وعندما تتم إزالة ذرة واحدة من اليود، يتم تشكيل هرمون أكثر نشاطًا - ثلاثي يودوثيرونين. في هذه الحالة، اعتمادًا على مسارات إزالة اليود، يمكن تشكيل كل من T3 النشط وT3 العكسي غير النشط (3,3"،5"-triiodo-L-thyronine - pT3) من T4. يتم تحويل هذه الهرمونات، من خلال نزع اليود المتسلسل، إلى مستقلبات T2، ثم T1 وT0، والتي تترافق مع حمض الجلوكورونيك أو الكبريتات في الكبد وتفرز في الصفراء وعن طريق الكلى من الجسم. ليس فقط T3، ولكن أيضًا مستقلبات هرمون الغدة الدرقية الأخرى يمكن أن تظهر أيضًا نشاطًا بيولوجيًا.

تعود آلية عمل هرمونات الغدة الدرقية في المقام الأول إلى تفاعلها مع المستقبلات النووية، وهي بروتينات غير هيستونية تقع مباشرة في نواة الخلية. هناك ثلاثة أنواع فرعية رئيسية لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية: TPβ-2، TPβ-1، وTRA-1. نتيجة للتفاعل مع T 3، يتم تنشيط المستقبل، ويتفاعل مجمع مستقبلات الهرمونات مع المنطقة الحساسة للهرمونات في الحمض النووي وينظم نشاط النسخ للجينات.

تم تحديد عدد من التأثيرات غير الجينومية لهرمونات الغدة الدرقية في الميتوكوندريا والغشاء البلازمي للخلايا. على وجه الخصوص، يمكن لهرمونات الغدة الدرقية أن تغير نفاذية أغشية الميتوكوندريا لبروتونات الهيدروجين، ومن خلال فصل عمليات التنفس والتفسفر، تقلل من تخليق ATP وتزيد إنتاج الحرارة في الجسم. إنها تغير نفاذية أغشية البلازما إلى أيونات Ca 2+ وتؤثر على العديد من العمليات داخل الخلايا التي تتم بمشاركة الكالسيوم.

التأثيرات الرئيسية ودور هرمونات الغدة الدرقية

الأداء الطبيعي لجميع أعضاء وأنسجة الجسم دون استثناء ممكن مع المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية، حيث أنها تؤثر على نمو ونضج الأنسجة، وتبادل الطاقة وتبادل البروتينات والدهون والكربوهيدرات، احماض نوويةوالفيتامينات وغيرها من المواد. تتميز التأثيرات الأيضية والفسيولوجية الأخرى لهرمونات الغدة الدرقية.

التأثيرات الأيضية:

• تنشيط عمليات الأكسدة وزيادة التمثيل الغذائي الأساسي، وزيادة امتصاص الأنسجة للأكسجين، وزيادة توليد الحرارة ودرجة حرارة الجسم.
• تحفيز تخليق البروتين (تأثير الابتنائية) في التركيزات الفسيولوجية.
• زيادة أكسدة الأحماض الدهنية وانخفاض مستوياتها في الدم.
• ارتفاع السكر في الدم بسبب تنشيط تحلل الجليكوجين في الكبد.

التأثيرات الفسيولوجية:

• ضمان العمليات الطبيعية للنمو والتطور وتمايز الخلايا والأنسجة والأعضاء، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي (تكوين الميالين للألياف العصبية، وتمايز الخلايا العصبية)، وكذلك العمليات التجديد الفسيولوجيالأقمشة؛
• تعزيز تأثيرات SNS من خلال زيادة حساسية المستقبلات الأدرينالية لعمل Adr وNA؛
• زيادة استثارة الجهاز العصبي المركزي وتفعيل العمليات العقلية.
• المشاركة في ضمان وظيفة الإنجاب(تعزيز تخليق هرمون النمو، FSH، LH وتنفيذ تأثيرات عامل النمو الشبيه بالأنسولين - IGF)؛
• المشاركة في تكوين ردود الفعل التكيفية للجسم الآثار السلبيةوخاصة البرد.
• المشاركة في التنمية الجهاز العضلي‎زيادة قوة وسرعة انقباضات العضلات.

يتم تنظيم تكوين وإفراز وتحولات هرمونات الغدة الدرقية من خلال آليات هرمونية وعصبية معقدة وغيرها. تتيح لنا معرفتهم تشخيص أسباب انخفاض أو زيادة إفراز هرمونات الغدة الدرقية.

تلعب هرمونات محور الغدة النخامية والغدة الدرقية دورًا رئيسيًا في تنظيم إفراز هرمونات الغدة الدرقية (الشكل 2). إفراز القاعديةيتم تنظيم هرمونات الغدة الدرقية وتغيراتها تحت تأثيرات مختلفة من خلال مستوى TRH في منطقة ما تحت المهاد و الغدة النخامية TSH. يحفز هرمون TRH إنتاج هرمون TSH، والذي له تأثير محفز على جميع العمليات في الغدة الدرقية تقريبًا وإفراز T4 وT3. في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يتم التحكم في تكوين TRH وTSH من خلال مستوى T4 وT الحر في الدم بناءً على آليات التغذية الراجعة السلبية. وفي هذه الحالة، يتم تثبيط إفراز هرموني TRH وTSH بسبب ارتفاع مستوى هرمونات الغدة الدرقية في الدم، وعندما ينخفض ​​تركيزها يرتفع.

أرز. 2. رسم توضيحي تخطيطيتنظيم تكوين وإفراز الهرمونات في محور ما تحت المهاد والغدة النخامية والغدة الدرقية

تعتبر حالة حساسية المستقبلات لعمل الهرمونات على مستويات مختلفة من المحور مهمة في آليات تنظيم هرمونات محور الغدة النخامية والغدة الدرقية. قد تؤدي التغييرات في بنية هذه المستقبلات أو تحفيزها بواسطة الأجسام المضادة الذاتية إلى تعطيل تكوين هرمونات الغدة الدرقية.

يعتمد تكوين الهرمونات في الغدة نفسها على استلام كمية كافية من اليوديد من الدم - 1-2 ميكروغرام لكل 1 كجم من وزن الجسم (انظر الشكل 2).

في دخل غير كافعندما يتم إدخال اليود إلى الجسم، تتطور عمليات التكيف التي تهدف إلى الاستخدام الأكثر دقة وكفاءة لليود الموجود فيه. وهي تتكون من زيادة تدفق الدم عبر الغدة، وامتصاص الغدة الدرقية لليود بشكل أكثر كفاءة من الدم، والتغيرات في عمليات تخليق الهرمونات وإفراز Tu، يتم تحفيز وتنظيم التفاعلات التكيفية بواسطة الثيروتروبين، الذي يزداد مستواه مع اليود نقص. إذا كان تناول اليود اليومي في الجسم أقل من 20 ميكروغرام لفترة طويلة، فإن التحفيز المطول لخلايا الغدة الدرقية يؤدي إلى تكاثر أنسجتها وتطور تضخم الغدة الدرقية.

آليات التنظيم الذاتي للغدة في ظل ظروف نقص اليود تضمن امتصاصها بشكل أكبر من قبل الخلايا الدرقية عند مستوى أقل من اليود في الدم وإعادة استخدامها بشكل أكثر كفاءة. إذا تم تسليم حوالي 50 ميكروغرام من اليود إلى الجسم يوميًا، فنتيجة لزيادة معدل امتصاصه من قبل الخلايا الدرقية من الدم (اليود من أصل غذائي واليود المعاد استخدامه من المنتجات الأيضية)، حوالي 100 ميكروغرام من اليود يوميًا يدخل الغدة الدرقية.

قادم من الجهاز الهضمي 50 ميكروغرام من اليود يوميًا هو الحد الذي عنده قدرة الغدة الدرقية على المدى الطويل على تراكمها (بما في ذلك اليود المعاد استخدامه) بكميات عندما يظل محتوى اليود غير العضوي في الغدة عند الحد الأدنى الطبيعي (حوالي 10 ملغ). ). أقل من هذا الحد من تناول اليود إلى الجسم يوميًا، تكون الفعالية زيادة السرعةيكون امتصاص الغدة الدرقية لليود غير كافٍ، وينخفض ​​امتصاص اليود ومحتواه في الغدة. في هذه الحالات، يصبح تطور خلل الغدة الدرقية أكثر احتمالا.

بالتزامن مع تفعيل الآليات التكيفية للغدة الدرقية في حالة نقص اليود، لوحظ انخفاض في إفرازه من الجسم في البول. ونتيجة لذلك، تضمن آليات الإخراج التكيفية إزالة اليود من الجسم يوميًا بكميات تعادل مستواه الأدنى. المدخول اليوميمن الجهاز الهضمي.

يؤدي تناول تركيزات اليود تحت العتبة إلى الجسم (أقل من 50 ميكروغرام يوميًا) إلى زيادة إفراز هرمون TSH وتأثيره المحفز على الغدة الدرقية. ويصاحب ذلك تسارع في إضافة اليود إلى بقايا التيروزيل من الثيروجلوبولين، وزيادة في محتوى أحادي اليودوتيروسين (MIT) وانخفاض في ثنائي اليودوتيروزين (DIT). تزداد نسبة MIT/DIT، ونتيجة لذلك، ينخفض ​​تخليق T4 ويزيد تخليق T3. تزيد نسبة T3 /T4 في الحديد والدم.

مع نقص اليود الشديد، هناك انخفاض في مستويات T4 في الدم، وزيادة في مستويات TSH ومستويات T3 طبيعية أو متزايدة. آليات هذه التغيرات ليست مفهومة بشكل واضح، لكن على الأرجح أنها نتيجة زيادة في معدل تكوين وإفراز T3، وزيادة في نسبة T3 إلى T4، وزيادة في تحويل T4 إلى T3. في الأنسجة الطرفية.

إن الزيادة في تكوين T3 في ظل ظروف نقص اليود لها ما يبررها من وجهة نظر تحقيق أكبر التأثيرات الأيضية النهائية لـ TG بأقل قدرة "لليود". من المعروف أن التأثير على عملية التمثيل الغذائي لـ T 3 أقوى بنحو 3-8 مرات من T 4 ، ولكن نظرًا لأن T 3 يحتوي فقط على 3 ذرات اليود في بنيته (وليس 4 مثل T 4) ، ثم لتخليق واحد T 3 جزيء يحتاج إلى 75% فقط من تكاليف اليود، مقارنة بتخليق T4.

مع نقص كبير جدًا في اليود وانخفاض وظيفة الغدة الدرقية على الخلفية مستوى عالتنخفض مستويات TSH وT4 وT3. يظهر المزيد من الثيروجلوبولين في مصل الدم، ويرتبط مستواه بمستوى هرمون TSH.

يكون لنقص اليود لدى الأطفال تأثير أقوى على عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا الدرقية بالغدة الدرقية مقارنة بالبالغين. في مناطق الإقامة التي تعاني من نقص اليود، يكون خلل الغدة الدرقية عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا منه عند البالغين.

عندما يدخل فائض صغير من اليود إلى جسم الإنسان، تزداد درجة تنظيم اليود وتوليف TG وإفرازها. هناك زيادة في مستوى TSH، وانخفاض طفيف في مستوى T4 الحر في المصل مع زيادة متزامنة في محتوى الثيروجلوبولين فيه. قد يؤدي تناول اليود الزائد على المدى الطويل إلى منع تخليق TG عن طريق تثبيط نشاط الإنزيمات المشاركة في عمليات التخليق الحيوي. ومع نهاية الشهر الأول، هناك زيادة في حجم الغدة الدرقية. مع الإفراط المزمن في تناول اليود الزائد في الجسم، قد يتطور قصور الغدة الدرقية، ولكن إذا تم تطبيع تناول اليود في الجسم، فقد يعود حجم ووظيفة الغدة الدرقية إلى قيمها الأصلية.

مصادر اليود التي قد تسبب زيادة في تناول اليود غالبا ما تشمل الملح المعالج باليود، ومكملات الفيتامينات التي تحتوي على المكملات المعدنية، والأطعمة، وبعض الأدوية التي تحتوي على اليود.

تمتلك الغدة الدرقية آلية تنظيمية داخلية تسمح لها بالتعامل بفعالية مع تناول اليود الزائد. على الرغم من أن تناول اليود قد يتقلب، إلا أن تركيزات TG و TSH في الدم قد تظل ثابتة.

ويعتقد أن الحد الأقصى للمبلغاليود، الذي، عند دخوله الجسم، لا يسبب تغيرات في وظيفة الغدة الدرقية، يبلغ حوالي 500 ميكروغرام يوميًا للبالغين، ولكن في الوقت نفسه هناك زيادة في مستوى إفراز TSH بسبب عمل إطلاق الثيروتروبين هرمون.

يؤدي تناول اليود بكميات 1.5-4.5 ملغ يوميًا إلى انخفاض كبير في محتوى المصل لكل من T4 الكلي والحر وزيادة في مستويات TSH (تبقى مستويات T3 دون تغيير).

يحدث أيضًا تأثير تثبيط وظيفة الغدة الدرقية عن طريق اليود الزائد في التسمم الدرقي، عند تناول كمية زائدة من اليود (بالنسبة للاحتياجات اليومية الطبيعية)، يتم التخلص من أعراض التسمم الدرقي وينخفض ​​مستوى TG في الدم . ومع ذلك، مع تناول اليود الزائد لفترة طويلة في الجسم، تعود مظاهر التسمم الدرقي مرة أخرى. ويعتقد أن الانخفاض المؤقت في مستوى TG في الدم مع زيادة تناول اليود يرجع في المقام الأول إلى تثبيط إفراز الهرمون.

يؤدي تناول كميات زائدة صغيرة من اليود إلى الجسم إلى زيادة متناسبة في امتصاصه من قبل الغدة الدرقية، تصل إلى قيمة تشبع معينة من اليود الممتص. وعند الوصول إلى هذه القيمة، قد ينخفض ​​امتصاص الغدة لليود على الرغم من دخوله إلى الجسم بكميات كبيرة. في ظل هذه الظروف، تحت تأثير الغدة النخامية TSH، يمكن أن يختلف نشاط الغدة الدرقية بشكل كبير.

نظرًا لأنه عندما يدخل اليود الزائد إلى الجسم، يرتفع مستوى هرمون TSH، فلا يتوقع المرء قمعًا أوليًا، بل تنشيط وظيفة الغدة الدرقية. ومع ذلك، فقد ثبت أن اليود يمنع زيادة نشاط محلقة الأدينيلات، ويمنع تخليق بيروكسيداز الغدة الدرقية، ويمنع تكوين بيروكسيد الهيدروجين استجابة لعمل TSH، على الرغم من ارتباط TSH بمستقبل غشاء الخلية. لا تضعف خلايا الغدة الدرقية.

وقد لوحظ بالفعل أن تثبيط وظيفة الغدة الدرقية بسبب اليود الزائد هو أمر مؤقت وسرعان ما يتم استعادة الوظيفة على الرغم من استمرار تناول كميات زائدة من اليود في الجسم. تتكيف الغدة الدرقية أو تنجو من تأثير اليود. إحدى الآليات الرئيسية لهذا التكيف هي انخفاض كفاءة امتصاص اليود ونقله إلى الغدة الدرقية. نظرًا لأنه يُعتقد أن نقل اليود عبر الغشاء القاعدي للخلية الدرقية يرتبط بوظيفة Na+/K+ ATPase، فمن المتوقع أن يؤثر اليود الزائد على خصائصه.

على الرغم من وجود آليات لتكيف الغدة الدرقية مع تناول اليود غير الكافي أو الزائد، إلا أنه يجب الحفاظ على توازن اليود في الجسم للحفاظ على وظيفته الطبيعية. مع وجود مستوى طبيعي من اليود في التربة والماء، يمكن أن يدخل جسم الإنسان ما يصل إلى 500 ميكروغرام من اليود على شكل يوديد أو يودات يوميًا مع الأطعمة النباتية، وبدرجة أقل، مع الماء، الذي يتم تحويله إلى يوديدات في المعدة. يتم امتصاص اليودات بسرعة من الجهاز الهضمي ويتم توزيعها في السائل خارج الخلية في الجسم. يظل تركيز اليوديد في المساحات خارج الخلية منخفضًا، حيث يتم التقاط جزء من اليوديد بسرعة من السائل خارج الخلية عن طريق الغدة الدرقية، ويتم إخراج الجزء المتبقي من الجسم ليلاً. يتناسب معدل امتصاص الغدة الدرقية لليود عكسيا مع معدل طرحه عن طريق الكلى. يمكن إخراج اليود عن طريق الغدد اللعابية والغدد الأخرى في الجهاز الهضمي، ولكن يتم إعادة امتصاصه بعد ذلك من الأمعاء إلى الدم. يتم إخراج حوالي 1-2٪ من اليود الغدد العرقيةومع زيادة التعرق يمكن أن تصل نسبة اليود المنطلق مع الذرة إلى 10%.

من بين 500 ميكروغرام من اليود الممتص من الأمعاء العلوية إلى الدم، يتم التقاط حوالي 115 ميكروغرام بواسطة الغدة الدرقية ويتم استخدام حوالي 75 ميكروغرام من اليود يوميًا لتخليق TG، ويتم إرجاع 40 ميكروغرام مرة أخرى إلى السائل خارج الخلية. يتم بعد ذلك تدمير T 4 و T 3 المركبين في الكبد والأنسجة الأخرى، ويدخل اليود المنطلق بكمية 60 ميكروغرام إلى الدم والسائل خارج الخلية، ويتم إخراج حوالي 15 ميكروغرام من اليود، المترافق في الكبد مع الجلوكورونيدات أو الكبريتات. في الصفراء.

في الحجم الإجمالي، الدم عبارة عن سائل خارج الخلية، يشكل حوالي 35٪ من وزن الجسم لدى الشخص البالغ (أو حوالي 25 لترًا)، حيث يذوب حوالي 150 ميكروغرام من اليود. يتم ترشيح اليوديد بحرية في الكبيبات ويتم إعادة امتصاص حوالي 70% منه بشكل سلبي في الأنابيب. خلال النهار، يتم إخراج حوالي 485 ميكروغرام من اليود من الجسم في البول وحوالي 15 ميكروغرام في البراز. متوسط ​​التركيزيتم الحفاظ على اليود في بلازما الدم عند مستوى حوالي 0.3 ميكروغرام / لتر.

مع انخفاض كمية اليود في الجسم، تنخفض كميته في سوائل الجسم، ويقل إفرازه في البول، ويمكن أن تزيد الغدة الدرقية من امتصاصه بنسبة 80-90٪. الغدة الدرقية قادرة على تخزين اليود على شكل يودوثيرونين وتيروزين ميودن بكميات قريبة من احتياجات الجسم لمدة 100 يوم. بسبب آليات توفير اليود واليود المخزن، يمكن أن يظل تخليق TG في ظل ظروف نقص اليود في الجسم دون أي ضعف لمدة تصل إلى شهرين. يؤدي نقص اليود لفترة أطول في الجسم إلى انخفاض في تخليق TG على الرغم من امتصاصه الأقصى من قبل الغدة من الدم. زيادة تناول اليود في الجسم يمكن أن يؤدي إلى تسريع تخليق TG. ومع ذلك، إذا تجاوز تناول اليود اليومي 2000 ميكروغرام، فإن تراكم اليود في الغدة الدرقية يصل إلى مستوى يتم فيه تثبيط امتصاص اليود والتخليق الحيوي للهرمونات. يحدث التسمم المزمن باليود عندما يكون تناول اليود اليومي في الجسم أكثر من 20 ضعف الاحتياج اليومي.

يُفرز اليود الذي يدخل الجسم بشكل رئيسي عن طريق البول، وبالتالي فإن محتواه الإجمالي في حجم البول اليومي هو المؤشر الأكثر دقة لمدخول اليود ويمكن استخدامه لتقييم توازن اليود في الجسم بأكمله.

وبالتالي، فإن توفير كمية كافية من اليود الخارجي ضروري لتخليق TG بكميات كافية لاحتياجات الجسم. علاوة على ذلك، فإن التنفيذ الطبيعي لتأثيرات TG يعتمد على فعالية ارتباطها بالمستقبلات النووية للخلايا التي تحتوي على الزنك. وبالتالي، فإن تناول كمية كافية من هذا العنصر النزر (15 ملغ / يوم) في الجسم مهم أيضًا لظهور تأثيرات TG على مستوى نواة الخلية.

يحدث تكوين الأشكال النشطة من هرمون الغدة الدرقية من هرمون الغدة الدرقية في الأنسجة المحيطية تحت تأثير الديودينازات، والتي يتطلب نشاطها وجود السيلينيوم. وقد ثبت أن تناول السيلينيوم في جسم الشخص البالغ بكميات 55-70 ميكروغرام يوميا هو أمر جيد. شرط ضروريلتكوين كمية كافية من T v في الأنسجة المحيطية

يتم تنفيذ الآليات العصبية لتنظيم وظيفة الغدة الدرقية من خلال تأثير الناقلات العصبية SPS و PSNS. يقوم SNS بتعصيب الأوعية الغدية والأنسجة الغدية بألياف ما بعد العقدة. يزيد النورإبينفرين من مستوى cAMP في الخلايا الدرقية، ويعزز امتصاصها لليود، وتخليق وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. تقترب ألياف PSNS أيضًا من بصيلات وأوعية الغدة الدرقية. تكون الزيادة في نغمة PSNS (أو إدخال الأسيتيل كولين) مصحوبة بزيادة في مستوى cGMP في الخلايا الدرقية وانخفاض في إفراز هرمونات الغدة الدرقية.

تحت سيطرة الجهاز العصبي المركزي يتم تكوين وإفراز هرمون TRH بواسطة الخلايا العصبية الصغيرة في منطقة ما تحت المهاد، وبالتالي إفراز هرمون TSH وهرمونات الغدة الدرقية.

يتم تنظيم مستوى هرمونات الغدة الدرقية في خلايا الأنسجة وتحولها إلى أشكال نشطة ومستقلبات بواسطة نظام الديوديناز - الإنزيمات التي يعتمد نشاطها على وجود السيلينوسيستين في الخلايا وتناول السيلينيوم في الجسم. هناك ثلاثة أنواع من ديوديناسيس (D1، D2، D3)، والتي يتم توزيعها بشكل مختلف في أنسجة الجسم المختلفة وتحدد مسارات تحويل هرمون الغدة الدرقية إلى T 3 النشط، أو pT 3 غير نشط ومستقلبات أخرى.

وظيفة الغدد الصماء للخلايا K المجاورة للجريب في الغدة الدرقية

تقوم هذه الخلايا بتصنيع وإفراز هرمون الكالسيتونين.

الكالسيتونيب (ثايروكالسيتوين)- الببتيد الذي يتكون من 32 بقايا من الأحماض الأمينية، محتواه في الدم هو 5-28 بمول / لتر، ويعمل على الخلايا المستهدفة، ويحفز مستقبلات غشاء T-TMS ويزيد من مستوى cAMP وIFZ فيها. يمكن تصنيعه في الغدة الصعترية والرئتين والجهاز العصبي المركزي والأعضاء الأخرى. دور الكالسيتونين خارج الغدة الدرقية غير معروف.

الدور الفسيولوجي للكالسيتونين هو تنظيم مستويات الكالسيوم (Ca 2+) والفوسفات (PO 3 4 -) في الدم. يتم تنفيذ الوظيفة من خلال عدة آليات:

• تثبيط النشاط الوظيفي للخلايا العظمية وقمع ارتشاف العظم. وهذا يقلل من إفراز أيونات Ca 2+ وPO 3 4 من الأنسجة العظمية إلى الدم؛
• تقليل إعادة امتصاص أيونات Ca 2+ وPO 3 4 من البول الأولي في الأنابيب الكلوية.

بسبب هذه التأثيرات، تؤدي زيادة مستوى الكالسيتونين إلى انخفاض محتوى أيونات Ca 2 و PO 3 4 في الدم.

تنظيم إفراز الكالسيتونينيتم إجراؤه بمشاركة مباشرة من الكالسيوم 2 في الدم، وتركيزه عادة 2.25-2.75 مليمول/لتر (9-11 مجم٪). تؤدي زيادة مستويات الكالسيوم في الدم (نقص كلس الدم) إلى إفراز فعال للكالسيتونين. يؤدي انخفاض مستويات الكالسيوم إلى انخفاض إفراز الهرمونات. يتم تحفيز إفراز الكالسيتونين بواسطة الكاتيكولامينات والجلوكاجون والغاسترين والكوليسيستوكينين.

لوحظت زيادة في مستويات الكالسيتونين (50-5000 مرة أعلى من المعدل الطبيعي) في أحد أشكال سرطان الغدة الدرقية (سرطان النخاع)، الذي يتطور من الخلايا المجاورة للجريب. وفي الوقت نفسه، يعد تحديد مستويات عالية من الكالسيتونين في الدم أحد علامات هذا المرض.

قد لا تكون الزيادة في مستوى الكالسيتونين في الدم، وكذلك الغياب شبه الكامل للكالسيتونين بعد إزالة الغدة الدرقية، مصحوبة بانتهاك استقلاب الكالسيوم وحالته نظام الهيكل العظمي. هؤلاء الملاحظات السريريةتشير إلى أن الدور الفسيولوجي للكالسيتونين في تنظيم مستويات الكالسيوم لا يزال غير مفهوم بالكامل.

تشمل هذه المجموعة من الأدوية:

المستحضر الطبيعي للغدة الدرقية هو الثايروين، الذي يتم الحصول عليه من الغدد الدرقية المجففة الخالية من الدهون في الماشية المذبوحة. يحتوي على هرمونين - هرمون الغدة الدرقية (رباعي يودوثيرونين) وثلاثي اليود الثيرونين.

أدوية الغدة الدرقية الاصطناعية (ثلاثي يودوثيرونين = ليوثيرونين، هرمون الغدة الدرقية = ليفوثيروكسين = يوثيروكس).علاوة على ذلك، يحتوي بعضها على كل من ثلاثي يودوثيرونين (T3) وثيروكسين (T4): ليوتريكس (نسبة T4/T3 هي 4:1)، ثايروتوم (T4/T3 هي 3:1)، ثايروكومب (T4/T3 هي 7:1). بالإضافة إلى ذلك، يحتوي هذا الدواء على يوديد البوتاسيوم).

الديناميكا الدوائية. تخترق المستحضرات الهرمونية المحتوية على اليود الخلايا بشكل رئيسي عن طريق الانتشار.

تفاعل الأدوية الهرمونية مع المستقبلات النووية يؤدي إلى تنشيط بوليميراز RNA ونسخ DNA، وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة تخليق mRNA والبروتينات (الإنزيمات).

يزداد تفاعل الأدوية الهرمونية مع مستقبلات الميتوكوندريا استقلاب الطاقةبسبب تنشيط إنزيمات الهيدروجين المشاركة في نقل الهيدروجين في السلسلة التنفسية.

بالإضافة إلى ذلك، من المعروف أن أدوية هرمون الغدة الدرقية يمكن أن تحفز بشكل مباشر غشاء Na,K" ATPase، وهو الإنزيم الذي ينظم نقل الأيونات إلى الخلايا والبوتاسيوم إلى داخل الخلية.

وفقًا للنشاط البيولوجي للهرمونات، فإن تقارب مستقبلات ثلاثي يودوثيرونين أعلى بحوالي 10 مرات من هرمون الغدة الدرقية.

التأثيرات الدوائية. تعمل مستحضرات هرمون الغدة الدرقية المحتوية على اليود على تعزيز تمايز الأنسجة ونمو العظام الغضروفية وتكوين الهيكل العظمي وتطور الأنسجة العصبية. كما أنها تزيد من استجابة الأنسجة للكاتيكولامينات، والتي ترتبط بزيادة عدد مستقبلات بيتا الأدرينالية و (أو) زيادة في تفاعلها؛ تمنع ردود الفعل الجذرية الحرة. تعزيز تخليق الفاعل بالسطح في الرئة.

ويلاحظ تأثير هذه الأدوية بعد 2-3 أيام من العلاج، ويلاحظ التأثير النهائي في وقت لاحق - بعد 3-4 أسابيع.

ويجب التأكيد على أن تأثير أدوية هرمون الغدة الدرقية قد يختلف حسب الجرعة. وبالتالي، فإن الجرعات الصغيرة من هرمون الغدة الدرقية لها تأثير ابتنائي، في حين أن الجرعات الكبيرة تؤدي إلى زيادة انهيار البروتين. في الجرعات الكبيرة، تمنع هرمونات الغدة الدرقية نشاط الغدة النخامية المحفز للغدة الدرقية.

الدوائية. يتم إعطاء الأدوية الاصطناعية عن طريق الحقن (ويفضل عن طريق الوريد) أو عن طريق الفم. يتم استخدام عقار الغدة الدرقية الطبيعي داخليًا فقط في النصف الأول من اليوم بعد الوجبات. يحدث امتصاصها في الاثني عشر والصائم. في هذه الحالة، يبلغ معدل امتصاص هرمون الغدة الدرقية 80%، وثلاثي يودوثيرونين أكثر من 95%. يعتمد الامتصاص على طبيعة الطعام والاستخدام المتزامن للأدوية المناسبة. وبالتالي، يتناقص امتصاص الدواء مع ارتفاع نسبة البروتين في الأطعمة أو معها الإدارة المتزامنةمضادات الحموضة التي تحتوي على الألومنيوم، ومكملات الحديد، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك، عادة ما تكون عمليات الامتصاص ضعيفة في قصور الغدة الدرقية.

الارتباط بالجلوبيولين المرتبط بالثيروكسين يزيد عن 99٪. علاوة على ذلك، يرتبط ثلاثي يودوثيرونين بنسبة أقل بقليل (0.4%) ببروتينات بلازما الدم وبالتالي يخترق أغشية الخلايا بشكل أسرع من هرمون الغدة الدرقية.

الفترة الكامنة لعمل ثلاثي يودوثيرونين هي 4-8 ساعات، وفترة عمل هرمون الغدة الدرقية هي 24-48 ساعة.

الطريق الرئيسي للتحول الحيوي لهرمون الغدة الدرقية في الأنسجة المحيطية هو إزالة اليود (85٪). علاوة على ذلك، يمكن أن تحدث عملية إزالة اليود بسبب أحادية اليود في الحلقة الخارجية لجزيء هرمون الغدة الدرقية، ثم يتكون ثلاثي يودوثيرونين (30-35٪)، وهو أكثر نشاطًا بنسبة 3-5 مرات من هرمون الغدة الدرقية نفسه، أو بسبب أحادي اليود في الحلقة الداخلية ; ونتيجة لذلك، يتم تحويل هرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوثيرونين عكسي غير نشط أيضيًا (45-50٪). ويصاحب المزيد من إزالة اليود، والذي يحدث بشكل رئيسي في الكبد، فقدان نشاط هرمون الغدة الدرقية. فترة نصف القضاء على هرمون الغدة الدرقية هي 7 أيام، لثلاثي يودوثيرونين - يومين، وبالتالي فإن تأثير الأول بعد تناول واحد يستمر 2-3 أسابيع، والثاني - حوالي أسبوع واحد.

تفاعل. يزداد التحول الحيوي للأدوية الهرمونية المحتوية على اليود مع الإدارة المتزامنة لمحفزات الأكسدة الميكروسومية (على سبيل المثال، الفينوباربيتال، ديفينين، كاربامازينين، زيكسورين، ريفامبيسين، وما إلى ذلك). بالمناسبة، أدوية الغدة الدرقية نفسها هي محرضات ذاتية وتسريع التحول الحيوي للأدوية الأخرى.

يزداد مستوى الجزء الحر من هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين في الدم بشكل ملحوظ عندما يتم دمجهما مع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، السلفا عقاروكذلك مع الكورتيكوستيرويدات والأندروجينات وما إلى ذلك. وعلى العكس من ذلك، ينخفض ​​تركيز الأدوية الهرمونية المحتوية على اليود عندما يتم دمجها مع هرمون الاستروجين، مما يزيد من إنتاج الجلوبيولين المرتبط بهرمون الغدة الدرقية في الكبد.

عندما يتم استخدام أدوية هرمون الغدة الدرقية بالاشتراك مع الأدوية المسببة لمرض السكري (الجلوكوكورتيكويدات، مدرات البول الثيازيدية والحلقية، السوماتوتروبين، وما إلى ذلك)، يزداد خطر الإصابة بمرض السكري. كما ذكرنا سابقًا، لا يمكن تناول أدوية هرمون الغدة الدرقية عن طريق الفم في نفس الوقت مع مضادات الحموضة المحتوية على الألومنيوم ومكملات الحديد، لأن هذا يقلل من امتصاص الأول.

تأثيرات غير مرغوبة

تفاقم مرض الشريان التاجيفشل القلب، فشل القلب، الرجفان الأذيني. من الخطر بشكل خاص وصف أدوية هرمون الغدة الدرقية للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين التاجية وأمراض القلب الأخرى. يحتاج هؤلاء المرضى إلى بدء العلاج بجرعات مخفضة.

ردود الفعل التحسسية (في كثير من الأحيان عند استخدام الغدة الدرقية).

تفاقم الدورة السكرىاستفزاز مرض السكري.

في حالة الجرعة الزائدة، تحدث ظواهر مميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية: زيادة معدل ضربات القلب، نفخة انقباضية في القمة، تغيرات في مخطط كهربية القلب (زيادة موجات P وT، زيادة جهد موجات R، الإزاحة الفاصل الزمني S-Tتحت المحور الكهربي)، عدم انتظام ضربات القلب، زيادة استثارةالجهاز العصبي المركزي، التعرق، الضعف والتعب العضلي، زيادة منعكسات الأوتار العميقة، بوال معتدل، زيادة الشهية، فقدان الوزن، الإسهال، هشاشة العظام، وما إلى ذلك، باستثناء جحوظ.

مؤشرات للاستخدام

قصور الغدة الدرقية، الوذمة المخاطية: الجلد البارد والمتورم، شعر متقصفوالأظافر، وزيادة الوزن، وتدلي الجفون، وذمة حول الحجاج، تضخم اللسان، انخفاض ضغط الدم، بطء القلب، تغيرات في مخطط كهربية القلب (انخفاض جهد جميع الموجات، انخفاض في الفاصل الزمني S-T أسفل الخط المتساوي الكهربي وإطالة الفاصل الزمني PQ) ، صمم أصوات القلب ، والتثبيط العصبي النفسي ، والنعاس ، وانخفاض الذكاء ، وضعف الوظيفة الإنجابية ، وما إلى ذلك. يتم تشخيص الأطفال بتأخر نمو شديد وتخلف عقلي لا رجعة فيه (القدامة).

قد تنجم هذه الحالة المرضية عن التهاب الغدة الدرقية المزمن هاشيموتو (اضطراب مناعي لدى الأفراد المهيئين وراثيا)؛ الأمراض الخلقية للغدة الدرقية (القدامة) ؛ موت أنسجة الغدة الدرقية تحت تأثير الإشعاع أو إزالتها حالا; تضخم الغدة الدرقية المتوطن أو المتقطع أو سرطان الغدة الدرقية (مع قصور وظيفي) ؛ آثار الأدوية (على سبيل المثال، اليوديد، الليثيوم، مركبات الكوبالت، PAS، ميركازوليل، بروبيل ثيوراسيل، كاربيمازول، أميودارون، وما إلى ذلك)؛ أمراض الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد. في اثنين الحالات الأخيرةكقاعدة عامة، يتكون العلاج من إيقاف الأدوية التي تثبط وظيفة الغدة الدرقية أو وصف الهرمون المحفز للغدة الدرقية. وفي جميع الحالات الأخرى، يتم استخدام مستحضرات هرمون الغدة الدرقية مدى الحياة.

يعتبر ليفوثيروكسين الدواء المفضل لأنه لا يحتوي على بروتينات غريبة مسببة للحساسية وله عمر نصف طويل (7 أيام)، مما يسمح بتناوله مرة واحدة يوميًا. بالإضافة إلى ذلك، يتم تحويل الليفوثيروكسين إلى ثلاثي يودوثيرونين في الجسم، لذا فإن تناوله يسمح لك بالحصول على كلا الهرمونين. ويجب التأكيد على أن متوسط ​​جرعة الدواء للأطفال حتى ستة أشهر يجب أن يكون أعلى بمقدار 8-9 مرات من البالغين. يجب تجنبه عند الأطفال الذين يعانون من القماءة عيب لا رجعة فيهالتطور العقلي، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ويستمر طوال الحياة. في بعض الحالات، يتم استخدام الأدوية المعقدة التي تحتوي على كلا الهرمونين (على سبيل المثال، Lyothrix، Thyreotome، Thyreocomb). لقد تم الآن التخلي عمليا عن استخدام هرمون الغدة الدرقية في البلدان المزدهرة اقتصاديا، لأن المشاكل المرتبطة باستضد البروتينات، وعدم الاستقرار والتقلب في تركيزات الهرمون، فضلا عن تعقيد المراقبة المختبرية، تفوق ميزة السعر المنخفض.

بالنسبة لقصور الغدة الدرقية الناجم عن قصور الغدة النخامية، فهو مطلوب نظرية الاستبدالليس فقط هرمونات الغدة الدرقية، ولكن أيضًا الكورتيكوستيرويدات.

غيبوبة الوذمة المخاطية. في هذه الحالة، ينبغي إعطاء الأفضلية لدواء أكثر نشاطا - ثلاثي يودوثيرونين (ليوثيرونين). يمكن استخدام الليفوثيروكسين عن طريق الوريد.

يموت المرضى غير المعالجين من قصور الغدة الدرقية، وإذا كان الأمر كذلك علاج مكثفتحدث غيبوبة الموت بسبب انهيار القلب والأوعية الدموية الناجم عن زيادة التمثيل الغذائي.

وظيفة تحفيز الغدة الدرقية المفرطة للغدة النخامية.

يتم تقييم وظيفة الغدة النخامية والغدة الدرقية من خلال تركيز ثلاثي يودوثيرونين وثيروكسين وثيروتروبين (عادة، يكون تركيز TSH في الدم 0.3-5.0 ميكروU/مل)، وكذلك من خلال قدرة الغدة النخامية على الاستجابة لإدخال الدواء. الهرمون المطلق، الذي يحفز إفراز هرمون TSH (عادة مستوى TSH في مصل الدم بعد 30-45 دقيقة من حقن TRH يزيد بأكثر من 6 ميكرو وحدة / مل؛ في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا، تكون استجابة TSH سلسة - أقل من 2 ميكرو وحدة/مل). تعتبر نتائج هذه التحديدات أكثر إفادة من قياسات الامتصاص اليود المشعالغدة الدرقية (عادة، يكون امتصاص اليود 123 خلال 24 ساعة 5-35%)، حيث تتأثر العملية الأخيرة الأدويةتحتوي على اليود وكذلك الساليسيلات والبيرازولونات.

تضخم الغدة الدرقية السامة منتشر. توصف أدوية هرمون الغدة الدرقية بالاشتراك مع أدوية مضادة للغدة الدرقية.

متلازمة اضطرابات في الجهاز التنفسيفي الأطفال حديثي الولادة المبتسرين.

فرط الفيتامين أ.