Nome dell'acido e sali medi dell'acido urico. Biochimica della formazione dell'acido urico

ACIDO URICO(purina-2,6,8-trione), formula I, peso molecolare 168,12; cristalli incolori; t.vari 400 °C; DH 0 brucia -1919 kJ/mol; scarsamente solubile in acqua, etanolo, etere etilico, solubile in soluzioni diluite di alcali, H 2 SO 4 caldo, glicerina. In soluzione esiste in equilibrio tautomerico con la forma idrossi (formula II), con predominanza della forma osso.

Acido urico, acido organico, triossido di purina; è una sostanza cristallina bianca, molto solubile in acqua, solubile in alcool e glicerina; decompone il calore, sviluppando acido cianidrico. È molto sensibile agli agenti ossidanti e presenta le caratteristiche reazioni Murishide e Schiff. Può essere sintetizzato utilizzando varie procedure. Insieme agli urati, è un componente di uno dei tipi più comuni di calcoli urinari; il loro accumulo nei tessuti, soprattutto nella cartilagine delle piccole articolazioni e nelle articolazioni para-articolari, è il fenomeno più caratteristico delle manifestazioni cliniche della gotta, che possono culminare nella formazione dei cosiddetti puledri gotici.

M. è un acido dibasico (pK a 5,75 e 10,3), forma sali acidi e moderati (urati). Sotto l'influenza di alcali caustici e conc. gli acidi si decompongono in HCl, NH 3, CO 2 e glicina. Si alchila facilmente prima a N-9, poi a N-3 e N-1. Nella forma idrossi, il nucleofilo reagisce. sostituzione; ad esempio con POCl 3 forma 2,6,8-tricloropurina. Composizione dei prodotti di ossidazione ACIDO URICO. dipende dalle condizioni di reazione; sotto l'influenza di HNO 3, si formano alloxantina (III) e allossano (IV), durante l'ossidazione con una soluzione neutra o alcalina di KMnO 4, nonché soluzioni di PbO 2 e H 2 O 2 - prima allantoina (V), poi idantoina (VI) e acido parabanico (VII). L'alloxantina con NH dà il murexide, che viene utilizzato per identificare l'ACIDO URICO.

Nell'uomo è di circa 4 mg in 100 ml di sangue totale. C'è un aumento dell'uricemia oltre alla gotta e ad altri turbini di sostituzione delle purine, distruzione cellulare e insufficienza renale. Con il termine “uricemia” si indicano manifestazioni patologiche associate ad elevata uricemia. L'uricuria è la rimozione dell'urea. e urati, in parte dalla sostituzione delle purine nei tessuti, in parte da integratori alimentari. Ad esempio, l'allopurinolo è un inibitore dell'uricina perché agisce come un inibitore competitivo della xantina deidrogenasi e della xantina ossidasi, due enzimi responsabili della conversione dell'ipoxantina e della xantina in urea, il catabolismo delle purine.

Mk è un prodotto del metabolismo dell'azoto nel corpo degli animali e dell'uomo. Contenuto nei tessuti (cervello, fegato, sangue) e nel sudore dei mammiferi. Il contenuto normale in 100 ml di sangue umano è 2-6 mg. Il sale monosodico è un componente dei calcoli vescicali. Gli escrementi essiccati degli uccelli (guano) contengono fino al 25% di ACIDO URICO. e servire come fonte per ottenerlo. Metodi di sintesi: 1) condensazione dell'uramil (acido aminobarbiturico) con isocianati, isotiocianati o K cianoato attraverso la formazione di pseudo acido urico(VIII), ad esempio:

Il loro prototipo è il probenecid; la loro principale indicazione è la gotta. Il termine "zucchero nel sangue" si riferisce alla quantità di glucosio nel sangue. Il glucosio è la principale fonte di energia per i tessuti del corpo e l'indicatore più comune del metabolismo dei carboidrati. Mantenere i livelli di zucchero nel sangue entro certi limiti è importante per il corretto funzionamento di tutti gli organi e tessuti del corpo umano. Il test della glicemia è un test di screening alla ricerca di anomalie patologiche.

Questo di solito viene fatto al mattino per testare i livelli di zucchero nel sangue a digiuno. Nei pazienti con diabete viene eseguito un test della glicemia per valutare il trattamento: dieta o dieta in combinazione con farmaci - compresse o insulina. Viene testato lo zucchero nel sangue tempo diverso giorno, come prescritto dal medico, in modo che in alcune misurazioni il livello di zucchero nel sangue sia a digiuno e in altre dopo aver mangiato.

2) condensazione dell'urea con estere cianoacetico, seguita da isomerizzazione della cianoacetilurea risultante in ura-mil, da cui si ottiene ACIDO URICO secondo il primo metodo.

M.k. è la materia prima per la produzione di allantoina, allossano, acido parabanico, caffeina; componente cosmetica creme; inibitore della corrosione; un agente che favorisce la tintura uniforme di fibre e tessuti.

La creatinina è uno degli indicatori più importanti per caratterizzare le condizioni dei reni e la loro funzione. La formazione della creatinina dipende dalla massa muscolare. Per questo motivo i suoi valori sono leggermente più alti negli uomini che nelle donne. Il grado di rilascio della creatinina dipende dall'età. I livelli di creatinina sierica contengono informazioni sul grado e sullo stadio dell’insufficienza renale cronica.

La bilirubina è il pigmento principale del succo biliare. È questo colore giallo che porta alla precipitazione della bilirubina nei tessuti. L'ittero è un sintomo importante, anche se talvolta tardivo, nella maggior parte delle malattie del fegato, dei dotti biliari, delle anemie emolitiche e di molti disturbi ereditari e acquisiti del metabolismo della bilirubina.

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"La gotta si è diffusa tra i ricchi e i nobili." Questa frase è tratta dalla favola di Krylov. La poesia si intitola "La gotta e il ragno". Ai vecchi tempi, la gotta era considerata una malattia dei ricchi, quando scarseggiava e costava molto.

Poteva permettersi solo il condimento, a volte appoggiandosi ad esso. Di conseguenza, si depositava nelle articolazioni, provocando dolore durante i movimenti. La malattia è un disordine metabolico.

Un importante contributo alla coagulazione del sangue, i livelli di fibrinogeno aumentano in risposta all’infiammazione dei tessuti. La determinazione dei livelli di fibrinogeno è uno dei test di laboratorio più comuni che indicano la fase acuta delle reazioni infiammatorie. Poiché lo sviluppo dell’aterosclerosi e delle malattie cardiovascolari sono essenzialmente processi infiammatori, livelli elevati di fibrinogeno possono aiutare a prevedere il rischio di malattie cardiache e ictus.

L’urea è un importante prodotto finale del metabolismo delle proteine. La maggior parte dell'urea risultante viene escreta dal corpo attraverso i reni, piccole quantità vengono escrete attraverso il tratto gastrointestinale e la pelle. In alcuni casi, l'urea può essere elevata al di sopra o al di sotto dei limiti normali e del test e può fornire preziose informazioni sulle condizioni del corpo.

Non solo il sale viene depositato, ma sali di acido urico. Si chiamano urati. Un eccesso di liquido urinario nel corpo è chiamato iperurecemia. I suoi sintomi possono essere macchie che ricordano le punture di zanzara.

Distruzione articolare a causa dell'alto acido urico

Nei tempi moderni, appaiono non solo tra i ricchi. Il sale è disponibile per tutti, come molti altri prodotti contenenti urati. C'è anche un basso contenuto di urea. Ma, prima di analizzare le diagnosi, conosciamo le proprietà.

Le proteine ​​del siero di latte complete comprendono tutte le proteine ​​del sangue meno il sangue, l'emoglobina e il fibrinogeno. Negli adulti sani i valori proteici totali rientrano entro certi limiti. Alcune malattie presentano anomalie. Il prodotto finale del metabolismo degli acidi nucleici purinici nel corpo. L'acido urico rilevato viene escreto dai reni. In un corpo sano, l'acido urico si dissolve nel sangue e nei fluidi tissutali. La gotta è una malattia in cui l'acido urico nel sangue forma cristalli di urato. Gli ureati si depositano nei tessuti molli, nelle ossa e negli organi interni e provocano crampi articolari e altre lesioni.

Proprietà dell'acido urico

L'eroina è stata scoperta da Karl Scheele. Un chimico svedese estrasse la sostanza dai reni. Pertanto, il chimico ha chiamato il composto. Successivamente, Scheele lo trovò nelle urine, ma non rinominò la sostanza.

Questo è stato fatto da Antoine Fourcroix. Tuttavia né lui né Scheele riuscirono a stabilire la composizione elementare del composto. La formula fu riconosciuta da Lutus Liebig quasi un secolo dopo, a metà del XIX secolo. Nella molecola dell'eroina dell'articolo c'erano 5 atomi, 4 uguali e 3 di ossigeno.

Concentrazioni elevate di acido urico rappresentano un importante fattore di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica. Quando l'albumina scende al 50% o più dei valori di riferimento, si sviluppa edema. Indagini: squilibri idrico/elettrolitici; perdita di albumina dallo spazio intravascolare; valutazione del metabolismo proteico. Materiale biologico: siero, urina.

Lipoproteine ​​a bassa densità

I farmaci che possono aumentare l'albumina includono: steroidi anabolizzanti, androgeni, ormone della crescita, insulina. Esistono due tipi principali di lipoproteine ​​che funzionano in direzioni opposte. Trasportano il colesterolo dal fegato al resto del corpo.

Acido urico Non è un caso che si depositi nei reni. La sostanza è scarsamente solubile in acqua, la base del corpo umano. Anche l’etanolo e l’etere etilico non “prendono” il composto. La dissociazione è possibile solo nelle soluzioni alcaline. Nel glicerolo, l'urea si dissolve quando riscaldata.

Acido urico nel corpoÈ. Sono biogenici. È vero, non c'è alcun articolo nei prodotti dell'eroina. Ma contengono purine, necessarie per la formazione del composto. La maggior parte sono a base di carne e...

Lipoproteine ​​ad alta densità

Trasporta il colesterolo dal flusso sanguigno al fegato, dove il colesterolo viene processato ed eliminato dal corpo. I trigliceridi costituiscono la porzione maggiore dei lipidi presenti nella dieta. Le altre due classi principali di grassi sono i fosfolipidi e gli steroli. I trigliceridi sono formati dall'esterificazione del glicerolo con tre molecole di acidi grassi. Sono anche chiamati triacilgliceroli. I trigliceridi vengono assunti dal cibo o sintetizzati nel corpo. La maggior parte dei fattori scatenanti sono presenti nel tessuto adiposo, nel fegato, nel muscolo scheletrico e nel cuore. Studio: valutare il rischio di malattia coronarica, diabete, alcolismo, pancreatite.

Particolarmente attivo acido urico nel sangue sintetizzato dopo il consumo. Molte purine sono presenti anche nelle rape, nelle melanzane, nei ravanelli, nei legumi e nell'uva. Nella lista ci sono anche gli agrumi.

Questa condizione può portare ad altri problemi di salute come l’artrite gottosa, i calcoli renali o persino l’insufficienza renale. Studi recenti hanno anche collegato alti livelli di acido urico all’ipertensione e alle malattie cardiovascolari.

Livelli normali di acido urico. Questi valori possono variare da valori di laboratorio a valori di laboratorio. I principali fattori che contribuiscono all’aumento dei livelli di acido urico nel sangue sono: Consumo eccessivo di alcol, insufficienza renale, obesità, carenza di tiroide, genetica, diabete, acidosi e altre malattie. Alcuni tipi di cancro e altri farmaci, come i diuretici, contribuiscono a questa condizione. Anche l’esercizio fisico, il digiuno e le diete drastiche possono aumentare temporaneamente i livelli di acido urico nel sangue.

Formula dell'acido urico

Le purine del cibo devono solo essere scomposte e funzionerà. Conclusione: l'eroina dell'articolo è un derivato delle purine. rimuove l'azoto in eccesso dal corpo. Questo vale anche per i rettili. L'urea fa questo. È un prodotto di degradazione delle proteine. Lo stesso organismo produce durante la scomposizione degli acidi nucleici.

Nell'organismo proprietà dell'acido urico presenta tautomerismo. Questa è la capacità di cambiare facilmente struttura. Il numero di atomi in una molecola e negli elementi non cambia. La loro posizione cambia. Vari edifici della stessa sostanza sono detti isomeri.

Ci sono alcuni suggerimenti e risorse naturali, che ti aiuterà a monitorare i suoi livelli nel sangue. Inoltre, sono necessari una diagnosi corretta e il successivo trattamento sotto la supervisione di operatori sanitari. È un detergente naturale che può aiutarti a rimuovere vari prodotti di scarto dal tuo corpo, incluso l'acido urico.

Aggiungi 1 cucchiaino di aceto di sidro di mele crudo, biologico e non pastorizzato in un bicchiere d'acqua. Bevi questa bevanda due o tre volte al giorno. A poco a poco, puoi aumentare la quantità di aceto di sidro a 1 cucchiaio per 1 bicchiere d'acqua e continuare il trattamento fino a quando il livello di acido urico nel sangue diminuisce.

L'eroina dell'articolo passa dallo stato lattamico allo stato lattamico e ritorno. Quest'ultimo appare solo nelle soluzioni. Capace livello di acido urico– isomero lattamico. Di seguito sono riportate le loro formule strutturali.

L'eroina dell'articolo può essere determinata qualitativamente mediante una reazione di ossidazione. Al composto urinario viene aggiunta acqua bromo, o perossido di idrogeno. Nella prima fase della reazione si ottiene l'alluxano-diallurico.

Nota. Non assumere troppo aceto di sidro poiché riduce anche i livelli di potassio nel corpo. Può anche influenzare negativamente l’effetto dei diuretici. Anche se può sembrare che ciò porterà a un'eccessiva regolamentazione del corpo, al contrario. Crea un ambiente alcalino e aiuta a neutralizzare l'acido urico.

Inoltre, il contenuto di vitamina C aiuta anche a ridurre i livelli di acido urico. Spremi il succo di un limone in un barattolo di acqua tiepida. Continuare per almeno qualche settimana. Chiedi al tuo medico il dosaggio corretto. E i frutti a bacca scura contengono composti che stimolano i processi del corpo per abbassare i livelli di acido urico nel sangue.

Viene convertito in allossatina. Non resta che bagnarlo. Si forma il murexide. È oscuro. Da loro capiscono che nella miscela originale avevano a che fare acido urico.

Sintomi una sovrabbondanza dell'eroina dell'articolo o una carenza è classificata come una malattia. Tuttavia, la presenza nel corpo porta e. Innanzitutto la connessione stimola il sistema centrale.

Inoltre, i frutti blu e viola sono ricchi di flavonoidi chiamati antociani, che aiutano a ridurre i livelli di acido urico e a ridurre l’infiammazione e la rigidità articolare. Consumare una tazza di ciliegie al giorno per diverse settimane. Puoi anche bere una o due tazze di succo di ciliegia per quattro settimane.

Conosciuto chimicamente come bicarbonato di sodio, è molto utile nel ridurre i livelli di acido urico e ridurre i dolori articolari. Aiuta a mantenere il naturale equilibrio alcalino dell'organismo, aumenta la solubilità dell'acido urico e ne favorisce la lisciviazione dai reni.

Come? L'urina funge da intermediario tra l'adrenalina e la sua gemella norepinefrina. Le proprietà biologiche degli ormoni sono simili. L'eroina dell'articolo estende la sua azione. In fisiologia chiamo questo prolungamento.

Il secondo ruolo dell’acido urinario è il suo effetto antiossidante. La sostanza cattura e rimuove i radicali liberi dal corpo. Inoltre, l'eroina dell'articolo previene la degenerazione maligna delle cellule. Ma perché il composto in eccesso diventa pericoloso? Scopriamolo.

Mescolare mezzo cucchiaino di bicarbonato di sodio in un bicchiere di acqua tiepida. Bevi quattro bicchieri al giorno per due settimane. Puoi berlo ogni due o quattro ore. Nota: non utilizzare regolarmente il bicarbonato di sodio. Evitatelo se avete la pressione alta. Le persone di età superiore ai 60 anni non dovrebbero bere più di tre bicchieri di questa soluzione al giorno.

Molti oli vegetali si trasformano in grassi di colore giallo opaco quando riscaldati o lavorati. Distruggono la vitamina E vitale nel corpo, necessaria per controllare i livelli di acido urico nel sangue. Scegli l'alternativa più sana della spremitura a freddo ed evita l'esposizione al calore elevato dell'olio da cucina, del burro bruciato o dello sfregamento da cucina o da forno.

Livello di acido urico nel corpo

Cause di acido urico alto sono stati indicati. È stato inoltre indicato che la sostanza è scarsamente solubile in acqua. Nel pieno della vita, è presente nel corpo per il 60-70%. Negli anziani il livello scende al 40%.

Nel frattempo, esiste un limite che può dissolversi in un tale volume di liquido, di regola, sangue. Acido urico elevato in una soluzione sovrasatura precipita e cristallizza.

L'olio d'oliva contiene grassi monoinsaturi che non si modificano se riscaldati. Inoltre, contiene alto contenuto vitamina E e antiossidanti. Ha anche un effetto antinfiammatorio relativamente forte. Bere grandi quantità aiuta a ottimizzare la filtrazione dell’acido urico.

Inoltre, se si beve acqua in quantità ragionevoli e con regolarità, si può ridurre il rischio di attacchi ricorrenti al fondale. Per questo motivo si consiglia di bere dagli 8 ai 10 bicchieri d'acqua al giorno. Includi nella tua dieta più frutta e verdura fresca con un contenuto di acqua più elevato.

Noduli che si verificano con livelli elevati di acido urico

Aderendo tra loro, compattandosi, si formano. Si depositano nei reni e nelle articolazioni. Il corpo percepisce le formazioni come ospiti non invitati. Sono circondati da macrofagi, agenti del sistema immunitario.

Alimenti a basso contenuto di purine

Le purine sono composti contenenti azoto che si scompongono in acido urico, aumentandone così il contenuto nel corpo. Si trovano più spesso nelle proteine ​​animali. Pertanto, escludere il cibo, in particolare carne, intestini, pesce e pollame. Sono ricchi di purine anche legumi, gamberetti, funghi, asparagi e fagioli. La birra è ricca anche della presenza di purine.

Alimenti ricchi di fibre e polisaccaridi

Gli alimenti ricchi di fibre aiutano a ridurre l'acido urico assorbendolo. Pertanto, consumare cibi ricchi di polisaccaridi. Oltre alle fibre, hanno anche il vantaggio di contenere solo piccole quantità di purine. Cereali integrali, mele, pere, arance e fragole sono esempi di alimenti ricchi di fibre che puoi includere nella tua dieta.

Cercano gli estranei, li ingoiano e digeriscono. Ingoiare e digerire i batteri più piccoli è una cosa, ma quelli più grandi sono un'altra. I macrofagi iniziano a degradarsi, rilasciando elementi idrolitici.

Questi ultimi sono in grado di scomporre i sali con l'aiuto dell'acqua. I macrofagi distrutti sono essenzialmente masse purulente e in decomposizione. È in corso una reazione infiammatoria. È malata. Pertanto chi soffre di gotta non riesce a camminare né a muoversi con difficoltà.

L'aumento della produzione di urina nell'analisi può indicare una malattia incipiente. Nella fase iniziale è più facile curare, o “preservare”. Scopriamo quali indicatori dell'eroina dell'articolo nelle analisi dovrebbero allertarci.

Il livello di acido urico nel corpo

Acido urico negli uomini e le donne hanno la stessa norma. L'intero corpo contiene 1-1,5 grammi. Ogni giorno viene prelevato lo stesso importo. Allo stesso tempo, il 40% della sostanza arriva con il cibo, il resto viene sintetizzato dall'organismo.

L'ultima parte rimane invariata, perché gli acidi nucleici non smetteranno di degradarsi. Pertanto è importante monitorare la quantità di sali urinari provenienti dall’esterno.

Se la tua dieta contiene molto sale, carne affumicata, carne e alcol, il rischio di calcoli renali e gotta aumenta in modo significativo. Il rischio di formazione di calcoli aumenta notevolmente anche in caso di insufficienza renale. L'organo inizia a non essere in grado di far fronte alla rimozione dell'urina dal corpo.

Basso acido urico– anche un segnale allarmante. In primo luogo, il livello normale dell'eroina dell'articolo è responsabile della vitalità. In secondo luogo, un calo dei livelli urinari può indicare problemi al fegato.

Se l'eroina dell'articolo produce reni, è il fegato a produrli. Sorge la domanda: perché l'organo non riesce a far fronte alle sue funzioni.

A volte, acido urico nelle donne e negli uomini diminuisce naturalmente, temporaneamente e non rappresenta una seria minaccia. Stiamo parlando, ad esempio, di ustioni. Quando sono estesi, non solo il livello, ma anche l'emoglobina diminuisce.

L'ustione scomparirà e le funzioni del corpo verranno ripristinate. Lo stesso vale per lo stato di tossicosi durante. Nel primo trimestre c'è meno urina nel corpo.

È durante questo periodo della gravidanza che la maggior parte delle donne soffre di nausea e riluttanza a mangiare. Questo, tra l'altro, spiega il cambiamento nella composizione del sangue. meno viene dal cibo.

Infiammazione delle articolazioni dovuta alla gotta, che è una conseguenza dell'aumento dell'acido urico nel corpo

La sostanza è povera anche nella dieta di coloro che hanno rifiutato una dieta proteica o bevono spesso bevande forti. Queste bevande hanno un effetto diuretico. Viene escreto più composto di quanto possa essere assorbito nel corpo.

L'ultimo fattore che riduce il livello dell'eroina dell'articolo è l'assunzione di una serie di farmaci. Tra questi: glucosio, aspirina, trimetoprim. Tutti i prodotti sono classificati come salicilati, cioè contengono. Affinché possa influenzare i livelli urinari, sono necessarie dosi elevate o un uso a lungo termine.

Da quanto sopra risulta chiaro che la richiesta popolare” dieta a base di acido urico" - errato. Per livelli bassi e alti della sostanza si consigliano diete diverse. Diamo un'occhiata a entrambe le opzioni.

Diete per livelli di acido urico bassi e alti

Cominciamo con livelli urinari elevati nel sangue. Se una delle principali fonti di urato è la carne, dovresti rinunciarvi? Non è necessario diventare vegani.

L'importante è passare al consumo di carne esclusivamente magra e solo bollita al vapore. È meglio evitare di mangiare cibi proteici ogni giorno. I piatti di carne 3-4 volte a settimana sono la norma. Ma i brodi dovranno essere messi nel dimenticatoio.

La dieta è la base per il trattamento dell’acido urico elevato

Dovrai eliminare dalla tua dieta non solo brodi e fritture, ma anche cibi affumicati e marinate. Al contrario, si consiglia di bere più acqua in modo che l'eccesso venga escreto nelle urine. Ma la raccomandazione si applica ai pazienti con reni sani. Se sono insufficienti, il regime idrico viene discusso separatamente con il medico.

Il modo migliore per affrontare la conclusione dell'eroina dell'articolo non è semplice, ma acqua minerale. Ad esso sono paragonabili gli infusi di semi di lino, carote e sedano. Vale anche la pena fare scorta di tinture di germogli di betulla e succo di mirtillo rosso.

L'alcol è controindicato. Se bere è inevitabile, è necessario limitarsi a piccole quantità. Qualche drink è il limite. Si tratta di un volume che durerà almeno una settimana.

Se il contenuto dell'eroina dell'articolo nel sangue raggiunge 714 micromoli per litro, il trattamento farmacologico è necessario e immediato. Qui la dieta non basta. Per quanto riguarda il limite oltre il quale il composto urinario comincia necessariamente a precipitare è di 387 micromoli per litro.

Volendo ridurre i livelli urinari, alcuni iniziano a digiunare. Ciò dà il risultato opposto. Sembra che tu stia privando il corpo del 40% di ciò che ottiene dal cibo... Solo che questa viene percepita come una situazione stressante.

In stato di shock, i sistemi del corpo aumentano notevolmente la produzione di composti urinari, così come immagazzinano il grasso dopo aver attraversato momenti nutrizionali difficili. Quindi, non è necessario morire di fame. Devi mangiare completamente e spesso, dividendo il cibo in piccole porzioni.

Se hai un alto livello di acido urico, non dovresti mangiare carne.

Non è difficile intuire che la dieta per le basse vie urinarie è l’opposto di quella già proposta. Ovviamente non dovresti bere alcolici. Ma puoi concederti piatti di carne, fritture e altre prelibatezze in assenza di altre controindicazioni, ad esempio il diabete.

Non dovresti nemmeno rifiutarti di prendere il sole. Quando esposti al sole, inizia la perossidazione lipidica. Combattendolo, il corpo rilascia una dose maggiore di composto urinario nel sangue. Dovresti aspettartelo anche durante le attività sportive attive.

Fatti interessanti sull'acido urico

Infine, ecco alcuni fatti interessanti. Gli scienziati non possono spiegare la differenza nel livello dell'eroina dell'articolo a seconda del gruppo sanguigno. Pertanto, nei portatori del tipo 3, i livelli di acido sono più alti più spesso che nei portatori dei gruppi sanguigni 1, 2 e 4. Il fattore Rh non influenza il livello di acido urico.

L’aumento dei livelli di acido nel sangue non solo porta alla gotta e al “riscaldamento” vitalità, ma stimola anche l'attività mentale. Ricordiamo Pushkin, Darwin, da Vinci, Newton, Pietro il Grande, Einstein.

È documentato che soffrivano tutti di gotta. Significa, livello di acido urico negli organismi dei geni è andato fuori scala. Non è noto se fossero portatori del gruppo sanguigno 3. Comunque sia, puoi consolarti con pensieri geniali. La cosa principale è non dimenticare una corretta alimentazione e le visite dal medico mentre si sogna ad occhi aperti.

È anche interessante notare che l'acido urico è necessario non solo al corpo. La sostanza è utilizzata dagli industriali. Lo usano per sintetizzare la caffeina. Il processo si svolge in 2 fasi.

Innanzitutto l'acido urico viene attaccato con la formammide o, più semplicemente, con l'ammina dell'acido formico. Il risultato della reazione è la xantina, una delle basi puriniche. È metilato con demetil solfato.

Questo inizia la seconda fase della reazione. Dà caffeina. Tuttavia, se le condizioni di interazione cambiano, si può ottenere anche la teobromina. Costituisce il cacao. Per sintetizzare quest'ultimo è necessario il riscaldamento a 70 gradi e la presenza di metanolo. La caffeina si ottiene a temperatura ambiente in un ambiente leggermente alcalino.

ACIDO URICO- 2,6,8-triossipurina; nell'uomo è il prodotto finale del metabolismo delle purine. Il metabolismo alterato di M. è la causa o accompagna malattie come gotta, artrite, spondilosi, nefropatie da urato e acido urico, urolitiasi, obesità, diabete, malattia ipertonica ecc. Quantità significative di sali di M. - urati (vedi) vengono rilasciate in malattie associate ad una maggiore disgregazione di cellule e tessuti, ad esempio nella leucemia. I depositi di composti di acido urico (principalmente urato monosodico) nei tessuti possono causare alterazioni infiammatorie e distrofiche locali (vedi Gotta). I disturbi del metabolismo di M. sono ereditari (primari) e acquisiti (secondari). Insufficienza dell'ipoxantina fosforibosiltransferasi (EC 2.4.2.8) e di numerosi altri enzimi in combinazione con maggiore attività La glutatione reduttasi (EC 1.6.4.2) è la causa dell'iperuricemia familiare idiopatica congenita, causata dall'aumentata sintesi di M. a. Deficit ereditario dell'enzima ipoxantina: la guanina fosforibosiltransferasi è la causa della grave sindrome neurolica nei bambini (sindrome di Lesch-Nyhan) , il cui sviluppo è anche associato a iperuricemia dovuta all'aumentata produzione di acido urico.

M. può presentarsi in due forme: lattame, caratteristica dell'acido libero, e lattame, che è il risultato dell'enolizzazione che avviene durante la formazione dei sali:

M. a. fu scoperto da Scheele (G. W. Scheele) nel 1776 nella composizione dell'urina. Il M. a. si trova in grandi quantità negli escrementi di uccelli, serpenti e nella composizione calcoli urinari. È un componente costante dell'urina dei mammiferi e degli esseri umani, in cui grandi quantità si trovano anche negli organi, nei tessuti e nel sangue.

Sinteticamente, M. è stato ottenuto riscaldando l'urea (vedi) con l'ammide dell'acido triclorlattico. La formula strutturale di M. è stata infine stabilita da varie sintesi, tra cui va segnalata la condensazione dell'acido isodialurico con urea e la reazione del 5-nitrouracile in una soluzione alcalina con ditionito di sodio. L'acido solfammico risultante fonde a 190-200° con l'urea.

Pure M.k. è bianco chiaro polvere che cristallizza sotto forma di microscopiche compresse rombiche. In acqua fredda, una parte di M. a. si dissolve in 39.480 parti di acqua, in acqua bollente - una parte di M. a. in 1.600 parti di acqua; M. K. si dissolve facilmente negli alcali caustici, formando con essi sali medi come acido dibasico; M. è insolubile in alcool ed etere. I sali medi di calcio e metalli alcalini sono altamente solubili in acqua; i sali acidi sono molto meno solubili in acqua. Per ottenere M. dalle urine, a quest'ultima viene aggiunto acido cloridrico. Quando M. sta in piedi, precipita sotto forma di precipitato cristallino, di colore bruno scuro. Per precipitare M. dalle soluzioni vengono utilizzati acido picrico, acido fosfotungsteno, sali d'argento, ossido rameoso e altri precipitanti. Quando riscaldato, il materiale metallico si carbonizza senza sciogliersi; i suoi prodotti di decomposizione sono acido cianidrico, acido cianurico, urea e ammoniaca.

Il test qualitativo più comune per M. si basa sulla sua ossidazione con acido nitrico, questo è il cosiddetto. test del murexide. Bagnando il residuo ottenuto riscaldando M. con acido nitrico con ammoniaca si sviluppa un colore viola, che dipende dalla formazione del sale ammoniacale viola. Una reazione caratteristica del M.a. è anche la sua ossidazione con ossido di rame, che viene ridotto ad ossido di rame. Per quantificazione MK è isolato sotto forma di sale di ammonio e titolato con permanganato di potassio. Sono ampiamente utilizzati metodi colorimetrici per determinare M. c.. A differenza dei prodotti della sua degradazione, M. c. è caratterizzato da un intenso assorbimento nella parte UV dello spettro con un massimo a 293 nm. Questa proprietà di M. viene utilizzata anche per la sua determinazione quantitativa.

Le fonti di M. escrete dal corpo sono sia il cibo che le amino- e ossipurine endogene. Negli esseri umani, M. a. forma hl. arr. nel fegato a seguito della scomposizione dei nucleotidi, della deaminazione delle aminopurine e dell'ossidazione delle ossipurine risultanti - ipoxantina (vedi) e xantina (vedi) con la partecipazione dell'enzima xantina ossidasi (vedi). Nella maggior parte dei mammiferi, sotto l'influenza dell'enzima uricasi (EC 1.7.Z.Z.), che non si trova nei tessuti umani e antropoidi, M. viene ossidato in allantoina.

Quando si verifica un disturbo nel metabolismo di M., espresso nella sua maggiore formazione nel corpo o in un apporto significativo di M. nell'organismo dall'esterno, l'acido stesso ei suoi sali formano precipitati cristallini. La precipitazione di questi composti è facilitata dalla loro maggiore concentrazione nei fluidi tissutali rispetto alla norma, nonché da una diminuzione del pH rispetto al fisiolo, alla norma, ai cambiamenti di temperatura, all'afflusso di sangue compromesso, ecc.

La quantità di M. nell'urina umana quotidiana è normalmente di 0,4-1 g e non supera i 2 g; di solito è ca. 1,8% di azoto urinario totale. Il contenuto di M. nel siero di persone sane varia da 2 a 5 - 6 mg/100 ml.

In biochimica clinica. Nei laboratori, il contenuto di M. nel siero del sangue e nelle urine viene solitamente determinato mediante un micrometodo, basato sulla determinazione colorimetrica dell'intensità del colore blu sviluppato aggiungendo il reagente Folin (vedi metodo Lauri) alla soluzione priva di proteine filtrato di siero sanguigno o urina.

Nei neonati, il contenuto di M. nel sangue subito dopo la nascita è in media di 5,4 mg/100 ml, raggiungendo 5,8 mg/100 ml entro la fine del primo giorno di vita e diminuendo entro il terzo giorno a 4,3 mg/100 ml. L'elevata concentrazione di M. nel sangue dei neonati nel primo giorno di vita è spiegata dal fiziolo, dall'emolisi degli eritrociti, da una forte diminuzione del numero dei leucociti, nonché dai processi catabolici che normalmente sono caratteristici di questo periodo di età. A partire dal 2° anno di vita e fino a 7 anni, la concentrazione di M. nel sangue dei bambini è di 2,0-2,8 mg/100 ml, il che si spiega con l'intensità dei processi anabolici che si verificano nel corpo del bambino. Man mano che i sistemi e gli organi del corpo del bambino maturano e migliorano, il contenuto di M. raggiunge i valori caratteristici degli adulti: per le ragazze - 5,5 mg/100 ml, per i ragazzi - 6 mg/100 ml.

Nei neonati sani, l’aumento del catabolismo delle nucleoproteine ​​(come conseguenza dello stress alla nascita) e le limitate capacità dell’apparato tubulare renale creano le condizioni per l’insorgenza dei cosiddetti infarto da acido urico (vedi) dei reni - lesione acuta tessuto renale con cristalli di M. K. e urati, cap. arr. urato di ammonio e urato di sodio. Nei bambini più grandi trattati con farmaci ad effetto citostatico si osserva talvolta un danno al tessuto renale causato dai cristalli di M. e dagli urati. L'escrezione di M.a. nelle urine (vedi Uraturia) nei bambini, soprattutto nei neonati, supera la quantità di M.a. escreta nelle urine negli adulti; la concentrazione di M.a. nelle urine dei bambini raggiunge 1 mg per 1 ml di urina.

Nei bambini più grandi, così come negli adulti, si verificano sindromi a cuneo istruzione avanzata e il contenuto di M. nel sangue (iperuricemia) e nelle urine (iperuraturia), sono riuniti sotto il nome generale di uricopatia (vedi Diatesi dell'acido urico). Nella nefropatia da urati nei bambini piccoli, manifestata clinicamente con leucocituria, appare l'ematuria, e nei bambini di età superiore a 10 anni, che hanno sofferto di nefropatia da urati per lungo tempo, la proteinuria aumenta e la malattia inizia ad assomigliare al decorso della nefrite cronica.

L'iperuricemia familiare idiopatica ereditaria e la sindrome di Lesch-Nyhan sono causate da un'aumentata sintesi di M. a causa del deficit congenito dell'enzima ipoxantina: guanina fosforibosiltransferasi. In questo caso, una maggiore quantità di glutammina, glicina e acido aspartico si trova nel sangue non solo del bambino malato, ma anche dei parenti, attraverso i quali ha ereditato questa patologia.

L'iperuricemia secondaria è spesso causata da un aumento della formazione acido nucleico per malattie del sangue, dopo radioterapia, con ridotta funzionalità renale.

La diagnosi dei disturbi metabolici di M. a. comprende la determinazione nel sangue e nelle urine della concentrazione di M. a., basi puriniche (vedi), aminoacidi, carboidrati, lipidi e attività della xantina ossidasi.

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Questo indicatore di laboratorio non è costituito solo da numeri su un modulo di analisi. Un aumento dei livelli di acido urico è uno dei principali fattori di rischio per il successivo sviluppo della gotta, della formazione di calcoli renali e dello sviluppo di insufficienza renale.

Il trattamento delle malattie di cui sopra è piuttosto complesso e non sempre ha successo. Correzione dello stile di vita, dieta, regime idrico: tutto ciò riduce con successo il livello di questo composto nel corpo. Sono questi punti generali che sono molto più efficaci dei farmaci specifici prescritti nelle fasi successive della malattia.

Biochimica dell'acido urico

L'acido urico è il prodotto finale del metabolismo dei composti purinici. Le basi puriniche (adenina e guanina) sono una componente essenziale di molti componenti del metabolismo proteico. La scomposizione di questi composti proteici produce acido urico. IN condizioni naturali viene escreto dal corpo nelle urine. Se c'è un eccesso di questo composto organico, allora varie aree Nelle vie urinarie si formano calcoli di varie dimensioni.

Oltre al tratto urinario, nel processo sono coinvolte le articolazioni grandi e piccole. L'acido urico è contenuto nei tessuti del corpo sotto forma di sali di sodio quasi costantemente a livelli estremamente elevati. concentrazione ammissibile. Se si verifica un eccesso (anche lieve) di questo composto organico, sulla superficie dei tessuti articolari (cartilagine, ossa, apparato legamentoso) si forma facilmente uno strato di cristalli di acido urico.

In futuro, se non ci sarà trattamento necessario, questi cristalli si trasformano in tofi, spine dense che causano un forte dolore al minimo movimento.

È quasi impossibile ridurre la dimensione dei tofi e il numero di grandi calcoli nel tratto urinario, quindi è molto difficile aiutare una persona nelle fasi successive della malattia. Alcuni farmaci possono alleviare solo leggermente le condizioni di una persona malata. Diventa chiaro che la migliore via d'uscita da questa situazione è ridurre il livello di acido urico nei tessuti umani attraverso la correzione dello stile di vita.

Attività fisica

Fare sport o fare jogging banale nel parco non può avere alcun effetto specifico sul livello di questo composto nel corpo. Tuttavia, una violazione del metabolismo delle purine è uno dei segni della sindrome metabolica, un profondo disturbo di tutti i tipi di metabolismo.

Il digiuno completo è strettamente controindicato! Perdita di peso mirata riducendo le porzioni giornaliere, riducendone la quantità cibi ad alto contenuto calorico(fast food, tutti i cibi dolci) contribuiranno a un metabolismo più equilibrato.

La combinazione di obesità e gotta si rafforza a vicenda manifestazioni cliniche entrambe le malattie. È necessario ridurre il peso, evitando "movimenti improvvisi" - giorni completamente affamati, mancanza di prodotti proteici (quindi le proteine ​​​​del corpo inizieranno a scomporsi) e una dieta a base di succhi.

Cibo dietetico

Questo è il componente principale per influenzare con successo il livello di acido urico, nonché la sua successiva riduzione. Le raccomandazioni riguardanti l'alimentazione dietetica in questa situazione sono piuttosto delicate. In pratica, ciò non significa un rifiuto eroico di alcuni prodotti, ma una riduzione del contenuto di quelli potenzialmente dannosi aumentando i componenti più utili. Un punto obbligatorio è un carico idrico giornaliero significativo.

I pasti dovrebbero essere frazionari, mangiare porzioni abbondanti 1-2 volte al giorno è strettamente controindicato. Ha bisogno di abituarsi assunzione regolare cibo (preferibilmente a determinate ore), tra i pasti puoi fare uno spuntino con frutta o verdura (ma non tè con dolci).

Prodotti vietati e consentiti

Come in qualsiasi altro nutrizione dietetica, ci sono una serie di prodotti consigliati e indesiderati. Diamo un'occhiata a loro in modo più dettagliato.

1. Carne, prodotti ittici non dovrebbe predominare sugli altri componenti, è auspicabile che il loro contenuto sia minimo, predominano le carni dietetiche (vitello, manzo), 1-2 giorni vegetariani alla settimana sono l'ideale.
2. Si consiglia di escludere o ridurre significativamente il contenuto di sottoprodotti della carne (fegato, reni, cervello), cibi affumicati, marinate e cibi in scatola.
3. I brodi ricchi (di qualsiasi tipo di carne, soprattutto quelli grassi) sono completamente controindicati: contengono il più alto livello di purine.
4. Le proteine ​​animali dovrebbero essere sostituite con proteine ​​vegetali, come uova e latticini.
5. Le uova possono essere utilizzate come piatto indipendente (1-2 al giorno) o come componente di insalate.
6. Sono ammessi tutti i latticini, ma con un ridotto contenuto di grassi; spostano il pH dei tessuti corporei verso il lato alcalino e quindi riducono il contenuto di derivati ​​dell'acido urico; dovrebbero essere presenti nella dieta quasi quotidianamente.
7. Farina, pasta, i cereali sono ammessi senza restrizioni e si sposano bene con ingredienti di frutta e verdura (casseruola, porridge, soufflé).
8. Frutta e verdura sono un'altra componente importante della dieta di un paziente con un disturbo del metabolismo delle purine; sono consentite tutte crude, previa cottura, ad eccezione dell'acetosella, dei funghi e dei legumi.

Le bevande che rimuovono direttamente questo composto organico dai tessuti possono essere qualsiasi cosa. Tuttavia, non dovresti lasciarti trasportare da tè e caffè forti. Dovrebbero prevalere l'acqua potabile, le acque minerali da tavola, la composta e i decotti alle erbe. Non dovresti abusare del kvas o di altre bevande alcoliche.

Preparazioni erboristiche

È consigliabile che le erbe e le loro combinazioni siano selezionate da uno specialista in fitoterapia. Comunque tisane, che rimuovono l'acido urico dai tessuti, richiedono un uso mirato a lungo termine (diverse settimane).

Gli infusi di erbe più comuni includono:

• foglie di menta e ortica;
• erba viola tricolore;
• erbe aromatiche rosmarino selvatico e spago;
• semi di lino;
• tarassaco e radice di bardana, nonché cinquefoglia;
• fiori di tanaceto e immortelle;
• Germogli di betulla;
• frutti di sorbo.

La combinazione di erbe può essere selezionata individualmente a seconda dello stato di salute e della presenza di altre malattie croniche di una determinata persona.

Trattamento farmacologico

Eventuali farmaci dovrebbero essere prescritti per l'uso solo da un medico. La maggior parte di essi richiede il monitoraggio di laboratorio degli indicatori di funzionalità epatica e renale e non è sempre ben tollerata. I seguenti rimedi potrebbero essere consigliati dal medico.

1. Allopurinolo: interrompe la sintesi diretta dell'acido urico, favorisce la dissoluzione dei suoi composti in vari tessuti umani. A uso a lungo termineè possibile un effetto cumulativo che può causare l'inibizione della crescita del sangue. Può essere prescritto ad adulti e bambini.
2. Il losartan (un gruppo di farmaci che agiscono come antagonisti dei recettori dell'angiotensina di tipo 2) ha un effetto prevalentemente ipotensivo e un effetto urolitico moderato. Ideale per i pazienti con una combinazione di gotta e ipertensione.
3. Il fenofibrato viene utilizzato per correggere il metabolismo lipidico, riduce la concentrazione di lipoproteine ​​​​e trigliceridi a bassa densità e normalizza indirettamente il metabolismo delle purine.
4. L'urato ossidasi e il febuxostat sono farmaci di nuova generazione attualmente nelle fasi finali test clinici, può essere raccomandato a coloro per i quali l'allopurinolo è controindicato.

Un'attenzione mirata alla propria salute ti aiuterà a normalizzare tempestivamente il metabolismo delle purine e a prevenire lo sviluppo di gotta e calcoli di urato nei reni.

Le purine si scompongono per formare acido urico

Il catabolismo più attivo delle purine avviene nel fegato, nell'intestino tenue (purine alimentari) e nei reni.

Reazioni del catabolismo delle purine

Le reazioni di degradazione delle purine possono essere suddivise in 5 fasi:

1. Defosforilazione di AMP e GMP da parte dell'enzima 5′-nucleotidasi.

2. Scissione idrolitica del gruppo amminico da C6 nell'enzima adenosina-deaminasi. Si forma l'inosina.

3. Rimozione del ribosio dall'inosina (con la formazione di ipoxantina) e dalla guanosina (con la formazione di guanina) con la sua simultanea fosforilazione - l'enzima nucleoside fosforilasi.

4. Ossidazione dell'anello purinico C 2: l'ipoxantina viene ossidata a xantina (enzima xantina ossidasi), la guanina viene deaminata a xantina - enzima deaminasi.

5. Ossidazione di C 8 in xantina con formazione di acido urico - l'enzima xantina ossidasi. Circa il 20% dell'acido urico viene eliminato con la bile attraverso l'intestino, dove viene distrutto dalla microflora in CO 2 e acqua. Il resto viene eliminato attraverso i reni.

Reazioni di catabolismo dei nucleotidi purinici

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IV. DISTURBI DEL METABOLISMO DEI NUCLEOTIDI PURICI

Gli urati sono molto più solubili dell'acido urico: ad esempio, nelle urine con un pH pari a 5,0, quando

Allantoina Fig. 10-10. Conversione dell'acido urico in allantoina.

l'acido urico non è dissociato, la sua solubilità è 10 volte inferiore a quella dell'urina con un pH di 7,0, in cui la parte principale dell'acido urico è rappresentata dai sali. La reazione dell'urina dipende dalla composizione del cibo, ma, di regola, è leggermente acida, quindi la maggior parte dei calcoli nel sistema urinario sono cristalli di acido urico.

A. Iperuricemia della gotta

Quando la concentrazione di acido urico nel plasma sanguigno supera la norma, si verifica l'iperuricemia. Come risultato dell'iperuricemia, può svilupparsi la gotta, una malattia in cui cristalli di acido urico e urato si depositano nella cartilagine articolare, nella membrana sinoviale, nel tessuto sottocutaneo con formazione di nodi gottosi o tofi. I segni caratteristici della gotta includono attacchi ripetuti infiammazione acuta articolazioni (il più delle volte piccole) - la cosiddetta artrite gottosa acuta. La malattia può progredire fino all’artrite gottosa cronica.

Poiché i leucociti fagocitano i cristalli di urato, la causa dell'infiammazione è la distruzione delle membrane lisosomiali dei leucociti da parte dei cristalli di acido urico. Gli enzimi lisosomiali rilasciati entrano nell'itosol e distruggono le cellule, mentre i prodotti del catabolismo cellulare causano infiammazione.

Il pool totale di urati sierici è normale

1,2 g negli uomini e 0,6 g nelle donne. Con la gotta senza formazione di tofi (cioè nodi gottosi in cui si accumulano urato di sodio e acido urico), la quantità di urato aumenta a 2-4 g e nei pazienti con una forma grave della malattia, accompagnata dalla crescita di tofi , può raggiungere i 30 g.

La gotta è una malattia comune; in diversi paesi colpisce dallo 0,3 all'1,7% della popolazione. E poiché il pool di urato sierico negli uomini è 2 volte maggiore che nelle donne, si ammalano 20 volte più spesso delle donne.

Di norma, la gotta è geneticamente determinata e si trasmette nelle famiglie. È causata da disturbi nel funzionamento della PRDF sintetasi o degli enzimi della via “di riserva”: ipoxantina-guanina o adenina fosforibosiltransferasi.

Altre manifestazioni caratteristiche della gotta includono la nefropatia, in cui si osserva la formazione di calcoli di urato tratto urinario.

Varianti polimorfiche della PRDF sintetasi

L'attività della PRDF sintetasi, che catalizza la formazione del PRDF, è strettamente controllata dai nucleotidi purinici. Le mutazioni nel gene PRDF sintetasi hanno portato alla comparsa di varianti polimorfiche dell'enzima, caratterizzate da una risposta anormale a fattori regolatori comuni: la concentrazione di ribosio-5-fosfato e nucleotidi purinici. Di norma, si osserva la superattivazione dell'enzima. I nucleotidi purinici vengono sintetizzati ad una velocità quasi indipendente dalle esigenze della cellula. Ciò provoca l'inibizione delle “vie di salvataggio” di riserva, un aumento del catabolismo dei nucleotidi in eccesso, un aumento della produzione di acido urico, iperuricemia e gotta (Tabella 10-1).

Circa il 40% dei pazienti presenta una delle forme di glicogenosi: la malattia di Gierke (deficit di glucosio-6-fosfatasi) patologia concomitanteè la gotta. La diminuzione della capacità del fegato di secernere glucosio nel sangue aumenta l'uso del glucosio-6-fosfato nella via del pentoso fosfato. Si formano grandi quantità di ribosio-5-fosfato, che può stimolare la sintesi eccessiva, e quindi il catabolismo, dei nucleotidi purinici.

B. Insufficienza di enzimi nelle “vie di riserva” per la sintesi dei nucleotidi purinici. Sindrome di Loesch-Nychen

In alcuni casi, la causa della gapuricemia, dell'eccessiva escrezione di purine nelle urine e della gotta sono disturbi nel funzionamento degli enzimi nella “via di salvataggio” delle basi puriniche (Tabella 10-1). L'ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi catalizza la reazione di conversione della guanina e dell'apoxantina nei corrispondenti nucleotidi (Fig. 10-7). Sono state scoperte varianti polimorfiche dell'ipoxantina-guanina fosforibosil transferasi con attività enzimatica ridotta, che:

• riduce il riciclaggio delle basi puriniche e vengono convertite in acido urico;
• aumenta la sintesi de novo dei nucleotidi purinici a causa del debole utilizzo del PRDF nelle reazioni di riutilizzo e dell'aumento della sua concentrazione nella cellula. I nucleotidi di adenile e guanile si formano in quantità superiori al fabbisogno delle cellule e questo migliora il loro catabolismo.

La sindrome di Loesch-Nychen è una forma grave di iperuricemia, ereditata come carattere recessivo legato all'X e presente solo nei maschi.

La malattia è causata dalla completa assenza di attività dell'ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi ed è accompagnata da iperuricemia con un contenuto di acido urico compreso tra 9 e 12 mg/dl, che supera la solubilità degli urati a pH plasmatico normale. L'escrezione di acido urico nei pazienti con sindrome di Lösch-Nychen supera i 600 mg/die e richiede almeno 2700 ml di urina per espellere questa quantità di prodotto.

I bambini affetti da questa patologia in tenera età sviluppano tofi, calcoli di urato nelle vie urinarie e sono gravi anomalie neurologiche, accompagnato da disturbi del linguaggio, paralisi cerebrale, diminuzione dell'intelligenza e tendenza all'autolesionismo (mordersi le labbra, la lingua, le dita).

Nei primi mesi di vita disordini neurologici non vengono rilevate, ma sui pannolini si notano macchie rosa e arancioni, causate dalla presenza di cristalli di acido urico nelle urine. Se non trattati, i pazienti muoiono prima dei 10 anni a causa della compromissione della funzionalità renale.

La perdita completa dell'attività dell'adenina fosforibosiltransferasi non è così drammatica come l'assenza

Tabella 10-1. Iperuricemia causata da difetti nel funzionamento degli enzimi metabolici dei nucleotidi purinici

Resistenza alla retroinibizione

Diminuzione in Km per ribosio-5-fosfato

ipoxantina-guanina fosforibosil granferasi, tuttavia, anche in questo caso, un alterato riutilizzo dell'adenina provoca iperuricemia e calcoli renali, in cui si osserva la formazione di cristalli di 2,8-diidrossiadenina.

B. Trattamento dell'iperuricemia

Il farmaco principale utilizzato per trattare l'iperuricemia è l'allopurinolo, un analogo strutturale dell'ipoxantina (Fig. 10-11).

Riso. 10-11. La struttura dell'allopurinolo e dell'ipoxantina.

L'allopurinolo ha un duplice effetto sul metabolismo dei nucleotidi purinici:

• inibisce la xantina ossidasi e arresta il catabolismo delle purine nella fase di formazione dell'ipoxantina, la cui solubilità è quasi 10 volte superiore a quella dell'acido urico. L'effetto del farmaco sull'enzima è spiegato dal fatto che prima, come l'ipoxantina, viene ossidato in idrossipurinolo, ma rimane saldamente legato all'enzima centro attivo enzima, provocandone l'inattivazione;
• d'altra parte, essendo uno pseudosubstrato, l'allopurinolo può essere convertito in un nucleotide attraverso la via “di riserva” e inibire la PRDF sintetasi e l'ammidofosforibosiltransferasi, causando l'inibizione della sintesi delle purine de novo.

Quando si trattano i bambini affetti dalla sindrome di Lösch-Nychen con allopurinolo, è possibile prevenire lo sviluppo della sindrome cambiamenti patologici nelle articolazioni e nei reni causata dalla sovrapproduzione di acido urico, ma il farmaco non cura anomalie comportamentali, disturbi neurologici e mentali.

L'ipouricemia e l'aumento dell'escrezione di ipoxantina e xantina possono essere una conseguenza del deficit di xantina ossidasi causato da disturbi nella struttura del gene per questo enzima o il risultato di un danno epatico.

Biochimica della formazione dell'acido urico

III. CATABOLISMO DEI NUCLEOTIDI PURICINI

Negli esseri umani, il prodotto principale del catabolismo dei nucleotidi purinici è l'acido urico. La sua formazione avviene attraverso la scissione idrolitica del residuo fosfato dai nucleotidi mediante nucleotidasi o fosfatasi, fosforolisi del legame N-glicosidico dei nucleosidi mediante fosforilasi nucleosidica purinica, successiva deaminazione e ossidazione delle basi azotate (Fig. 10-9).

Dall'AMP e dall'adenosina, il gruppo amminico viene rimosso idroliticamente dall'adenosina deaminasi per formare IMP o inosina. IMP e GMP vengono convertiti nei corrispondenti nucleosidi: inosina e guanosina sotto l'azione della 5'-nucleotidasi. La fosforilasi nucleosidica purinica catalizza la scissione del legame N-glicosidico in inosina e guanosina per produrre ribosio-1-fosfato e le basi azotate guanina e ipoxantina. La guanina viene deaminata e convertita in xantina, e l'ipoxantina viene ossidata in xantina dalla xantina ossidasi, che catalizza l'ulteriore ossidazione della xantina in acido urico.

La xantina ossidasi è un'ossidoriduttasi aerobica il cui gruppo prostetico comprende ione molibdeno, ferro (Fe 3+) e FAD. Come altre ossidasi, ossida le purine con l'ossigeno molecolare per formare perossido di idrogeno. L'enzima si trova in quantità significative solo nel fegato e nell'intestino.

L'acido urico viene eliminato dal corpo principalmente attraverso l'urina e in parte attraverso l'intestino attraverso le feci. Tutti i mammiferi, eccetto i primati e gli esseri umani, possiedono l'enzima uricasi, che scompone l'acido urico per formare allantoina, che è altamente solubile in acqua (Fig. 10-10).

Anfibi, uccelli e rettili, come gli esseri umani, mancano di uricasi ed espellono l'urina

Riso. 10-9. Catabolismo dei nucleotidi purinici ad acido urico.

acido e guanina come prodotti finali del metabolismo.

L'acido urico è un acido debole. Il contenuto della forma indissociata e dei sali (urati) dipende dal pH della soluzione. A valori di pH fisiologici solo un protone su tre può dissociarsi nell'acido urico (pK = 5,8), quindi in fluidi biologici C'è sia un acido non dissociato in complesso con le proteine ​​che il suo sale sodico.

Il livello normale di acido urico nel siero del sangue è 0,15-0,47 mmol/lo 3-7 mg/dl. Ogni giorno dal corpo vengono escreti da 0,4 a 0,6 g di acido urico e urati.

Acido urico nel sangue: norme e deviazioni, perché aumenta, dieta da ridurre

Sembrerebbe che una sostanza come l'acido urico sia difficile da combinare con il sangue. Nelle urine è una questione diversa, è lì che appartiene. Nel frattempo, il corpo subisce costantemente varie variazioni processi metabolici con la formazione di sali, acidi, alcali e altri composti chimici che vengono escreti dal corpo attraverso l'urina e il tratto gastrointestinale, arrivando lì dal flusso sanguigno.

Anche l'acido urico (UA) è presente nel sangue e si forma in piccole quantità a partire dalle basi puriniche. Necessario per il corpo le basi puriniche provengono principalmente dall'esterno, con gli alimenti, e vengono utilizzate nella sintesi degli acidi nucleici, sebbene vengano prodotte anche dall'organismo in alcune quantità. Per quanto riguarda l'acido urico, è il prodotto finale del metabolismo delle purine e, in generale, non è necessario all'organismo. Suo livello aumentato(iperuricemia) indica una violazione del metabolismo delle purine e può minacciare la deposizione di sali non necessari nelle articolazioni e in altri tessuti, causando non solo disagio, ma anche gravi malattie.

Livello di acido urico e aumento della concentrazione

Il livello di acido urico nel sangue degli uomini non deve superare i 7,0 mg/dl (70,0 mg/l) o essere compreso tra 0,24 e 0,50 mmol/l. Nelle donne il valore è leggermente inferiore, rispettivamente fino a 5,7 mg/dl (57 mg/l) o 0,16 - 0,44 mmol/l.

L'UA formata durante il metabolismo delle purine deve dissolversi nel plasma per poter poi uscire attraverso i reni, ma il plasma non può dissolvere più di 0,42 mmol/l di acido urico. Normalmente, 2,36–5,90 mmol/giorno (250–750 mg/giorno) vengono rimossi dal corpo attraverso le urine.

Con il suo alta concentrazione l'acido urico forma un sale (urato di sodio), che si deposita nei tofi (noduli peculiari) in vari tipi di tessuti con affinità per l'acido urico. Molto spesso, i tofi possono essere osservati sulle orecchie, sulle mani, sui piedi, ma il posto preferito è la superficie delle articolazioni (gomito, caviglia) e le guaine dei tendini. IN in rari casi sono capaci di fondersi e formare ulcere, dalle quali emergono cristalli di urato come una massa bianca secca. A volte si trovano urati nelle borse, causando infiammazione, dolore e mobilità limitata (sinovite). I sali di acido urico possono essere trovati nelle ossa in via di sviluppo cambiamenti distruttivi tessuto osseo.

Il livello di acido urico nel sangue dipende dalla sua produzione durante il metabolismo delle purine, dalla filtrazione e riassorbimento glomerulare, nonché dalla secrezione tubulare. Molto spesso, una maggiore concentrazione di acido urico è una conseguenza di una cattiva alimentazione, soprattutto nelle persone con una patologia ereditaria (fermentopatia autosomica dominante o legata all'X), in cui aumenta la produzione di acido urico nel corpo o la sua eliminazione rallenta. Si chiama iperuricemia geneticamente determinata primario, secondario deriva da una serie di altre condizioni patologiche o si forma sotto l'influenza dello stile di vita.

Pertanto, possiamo concludere che le ragioni dell'aumento dell'acido urico nel sangue (produzione eccessiva o escrezione ritardata) sono:

• Fattore genetico;
• Cattiva alimentazione;
• Insufficienza renale (alterazione della filtrazione glomerulare, diminuzione della secrezione tubulare - l'UA non passa dal flusso sanguigno nelle urine);
• Metabolismo accelerato dei nucleotidi (mieloma, malattie linfo- e mieloproliferative, anemia emolitica).
• L'uso di farmaci salicilici e diuretici.

Le ragioni principali dell’aumento...

La medicina cita una cattiva alimentazione come uno dei motivi dell'aumento dell'acido urico nel sangue, vale a dire il consumo di una quantità irragionevole di alimenti che accumulano sostanze puriniche. Si tratta di prodotti affumicati (pesce e carne), cibo in scatola (soprattutto spratti), fegato di manzo e maiale, rognoni, piatti di carne fritta, funghi e ogni sorta di altre prelibatezze. Il grande amore per questi prodotti porta al fatto che necessario per il corpo le basi puriniche vengono assorbite e il prodotto finale, l'acido urico, risulta non necessario.

Va notato che i prodotti di origine animale, che svolgono un ruolo importante nell'aumentare la concentrazione di acido urico, poiché trasportano basi puriniche, solitamente ne contengono grandi quantità colesterolo. Lasciarsi trasportare da questi piatti preferiti, senza osservare le misure, una persona può infliggere un doppio colpo al suo corpo.

Una dieta povera di purine consiste in latticini, pere e mele, cetrioli (non in salamoia, ovviamente), frutti di bosco, patate e altre verdure fresche. L'inscatolamento, la frittura o qualsiasi tipo di "stregoneria" sui semilavorati peggiora notevolmente la qualità del cibo in questo senso (il contenuto di purine nel cibo e l'accumulo di acido urico nel corpo).

...E le principali manifestazioni

L'acido urico in eccesso viene trasportato in tutto il corpo, dove l'espressione del suo comportamento può avere diverse opzioni:

1. I cristalli di urato si depositano e formano microtofi nella cartilagine, nelle ossa e tessuti connettivi, causando malattie gottose. Gli urati accumulati nella cartilagine vengono spesso rilasciati dai tofi. Questo di solito è preceduto dall'esposizione a fattori che provocano iperuricemia, ad esempio un nuovo apporto di purine e, di conseguenza, di acido urico. I cristalli di sale vengono catturati dai globuli bianchi (fagocitosi) e si trovano nel liquido sinoviale delle articolazioni (sinovite). Questo è un attacco acuto artrite gottosa.
2. Quando gli urati entrano nei reni, possono depositarsi nel tessuto renale interstiziale e portare alla formazione di nefropatia gottosa e successivamente di insufficienza renale. I primi sintomi della malattia possono essere considerati permanentemente bassi peso specifico urina con comparsa di proteine ​​e aumento della pressione sanguigna ( ipertensione arteriosa), successivamente si verificano cambiamenti negli organi del sistema escretore e si sviluppa la pielonefrite. Il completamento del processo è considerato la formazione insufficienza renale.
3. Aumento del contenuto di acido urico, formazione di sali (urati e calcoli di calcio) a causa della sua ritenzione nei reni + aumento dell'acidità l'urina nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo di calcoli renali.

varianti di danni da acido urico ai reni e alle articolazioni

Tutti i movimenti e le trasformazioni dell'acido urico che ne determinano il comportamento nel suo insieme possono essere interconnessi o esistere isolatamente (a seconda di chi sia).

Acido urico e gotta

Quando si parla di purine, acido urico, dieta, è impossibile ignorare una malattia così spiacevole come gotta. Nella maggior parte dei casi, è associato a MK e inoltre è difficile definirlo raro.

La gotta si sviluppa prevalentemente nei maschi maturi e talvolta è ereditaria. Un aumento del livello di acido urico (iperuricemia) in un esame del sangue biochimico si osserva molto prima della comparsa dei sintomi della malattia.

Anche il primo attacco di gotta non è diverso nella luminosità del quadro clinico, è solo che mi sono ammalato pollice qualche gamba, e dopo cinque giorni la persona si sente di nuovo completamente sana e dimentica questo fastidioso malinteso. Il prossimo attacco potrebbe apparire grande differenza tempo e procede in modo più marcato:

• Dolore in piccolo e grandi articolazioni(dita dei piedi e delle mani, caviglie, ginocchia);
• Aumento della temperatura corporea;
• Aumento del numero dei leucociti nel analisi generale sangue, accelerazione della VES;

articolazioni più comunemente colpite dalla gotta

Trattare la malattia non è facile e talvolta non è innocua per l'organismo nel suo insieme. La terapia mirata alla manifestazione di cambiamenti patologici comprende:

1. A attacco acuto– colchicina, che riduce l’intensità del dolore, ma tende ad accumularsi nei globuli bianchi, impedendone il movimento e la fagocitosi, e, di conseguenza, la partecipazione alla processo infiammatorio. La colchicina inibisce l'emopoiesi;
2. Farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS che hanno un effetto analgesico e antinfiammatorio, ma influenzano negativamente il tratto digestivo;
3. Diacarb previene la formazione di calcoli (partecipa alla loro dissoluzione);
4. I farmaci antigottosi, il probenecid e il sulfinpirazone, promuovono un'aumentata escrezione di UA nelle urine, ma sono usati con cautela in caso di alterazioni del tratto urinario; parallelamente vengono prescritti abbondanti introiti di liquidi, diacarb e farmaci alcalinizzanti. L'allopurinolo riduce la produzione di acido urico, contribuisce allo sviluppo inverso dei tofi e alla scomparsa di altri sintomi della gotta, quindi, probabilmente, questo farmaco è uno dei migliori trattamenti per la gotta.

Il paziente può aumentare significativamente l'efficacia del trattamento se segue una dieta contenente una quantità minima di purine (solo per il fabbisogno dell'organismo e non per l'accumulo).

Dieta per l'iperuricemia

Dieta ipocalorica (la tabella n. 5 è migliore se il paziente sta bene con il suo peso), carne e pesce - senza fanatismo, 300 grammi a settimana e non di più. Ciò aiuterà il paziente a ridurre l'acido urico nel sangue, a vivere una vita piena, senza soffrire di attacchi di artrite gottosa. Si consiglia ai pazienti in sovrappeso con segni di questa malattia di utilizzare la tabella n. 8, ricordandosi di scaricare ogni settimana, ma ricordando che è vietato il digiuno completo. La mancanza di cibo all'inizio della dieta aumenterà rapidamente il livello di sUA e aggraverà il processo. Ma dovresti pensare seriamente all'assunzione aggiuntiva di acido ascorbico e vitamine del gruppo B.

Tutti i giorni in cui dura l'esacerbazione della malattia dovrebbero procedere senza mangiare piatti di carne e pesce. Il cibo non deve essere solido, ma è meglio consumarlo in forma liquida (latte, gelatine e composte di frutta, succhi di frutta e verdura, zuppe con brodo vegetale, porridge “striscio”). Inoltre, il paziente dovrebbe bere molto (almeno 2 litri al giorno).

Va tenuto presente che una quantità significativa di basi puriniche si trova in prelibatezze come:

1. Cervello, ghiandola del timo;
2. Fegato (principalmente manzo);
3. Lingua e reni (prelevati anche da bovini);
4. Carne “giovane” (vitello, pollo);
5. Carne grassa (indipendentemente dal tipo di animale);
6. Carni affumicate di ogni tipo;
7. Conserve sott'olio (spratti, sardine, aringhe);
8. Raffreddare ricchi brodi di pesce e carne.
9. Piselli freschi, lenticchie, fagioli;
10. Funghi, soprattutto secchi;
11. Spinaci, acetosa;
12. Cavoletti di Bruxelles;
13. Caffè e cacao.

Al contrario, la concentrazione minima di purine si osserva in:

1. Tutti i latticini, a cominciare dal latte stesso;
2. Uova di pollame;
3. Caviale (stranamente);
4. Patate, insalata, carote, cetrioli;
5. Prodotti di pane;
6. Cereali di ogni tipo;
7. Qualsiasi nocciola;
8. Arance, prugne, albicocche;
9. Pere e mele.

Questo è un breve elenco di alimenti vietati o consentiti per i pazienti che rilevano i primi segni di gotta e livelli elevati di acido urico in un esame del sangue. La seconda parte dell'elenco (latte, verdura e frutta) aiuterà a ridurre l'acido urico nel sangue.

L'acido urico è ridotto. Cosa potrebbe significare?

L'acido urico nel sangue si riduce innanzitutto con l'uso dei farmaci antigottosi, il che è assolutamente naturale, perché riducono la sintesi dell'acido urico.

Inoltre, la causa di una diminuzione dei livelli di acido urico può essere una diminuzione del riassorbimento tubulare, una diminuzione ereditaria della produzione di UA e, in rari casi, epatite e anemia.

Nel frattempo, un livello ridotto del prodotto finale del metabolismo delle purine (esattamente come un livello aumentato) nelle urine è associato a una gamma più ampia di condizioni patologiche, tuttavia, l'analisi delle urine per il contenuto di UA non è così comune; di solito è di interesse per gli specialisti affrontare un problema specifico. È improbabile che sia utile per l'autodiagnosi dei pazienti.

Acido urico- cristalli incolori, scarsamente solubili in acqua, etanolo, etere etilico, solubili in soluzioni alcaline, acido solforico caldo e glicerina.

L'acido urico è stato scoperto da Karl Scheele () come parte dei calcoli urinari e da lui chiamato acido di pietra - litica acida, poi è stata trovata nelle sue urine. Il nome acido urico gli fu dato da Fourcroy, la sua composizione elementare fu stabilita da Liebig.

Proprietà

È un acido dibasico (pK 1 = 5,75, pK 2 = 10,3), forma sali acidi e moderati - urati.

IN soluzione acquosa L'acido urico esiste in due forme: lattame (7,9-diidro-1H-purina-2,6,8(3H)-trione) e lattimale (2,6,8-triidrossipurina) con predominanza di lattame:

$\backslash rightleftharpoons$

Ricevuta

Gorbachevskij fu il primo a sintetizzare l'acido urico nel 1882 riscaldando il glicole (amido acido acetico) con urea fino a 200-230 °C.

NH 2 -CH 2 -COOH + 3CO(NH 2) 2 = C 5 H 4 N 4 O 3 + 3 NH 3 + 2H 2 O

Tuttavia, tale reazione è molto difficile e la resa del prodotto è trascurabile. La sintesi dell'acido urico è possibile attraverso l'interazione degli acidi cloroacetico e triclorlattico con l'urea. Il meccanismo più chiaro è la sintesi di Behrend e Roosen (1888), in cui l'acido isodialurico viene condensato con l'urea. L'acido urico può essere isolato dal guano, dove è contenuto fino al 25%. Per fare questo, il guano deve essere riscaldato con acido solforico (1 ora), quindi diluito con acqua (12-15 ore), filtrato, sciolto in una soluzione debole di idrossido di potassio, filtrato e precipitato con acido cloridrico.

Il metodo di sintesi consiste nella condensazione dell'urea con estere cianoacetico e ulteriore isomerizzazione del prodotto in uramile (acido aminobarbiturico), ulteriore condensazione dell'uramile con isocianati, isotiocianati o cianato di potassio.

Biochimica dell'acido urico

Con l'iperuricemia sono possibili manifestazioni puntuali (simili alle punture di zanzara) di allergie.

I depositi di cristalli di urato di sodio (acido urico) nelle articolazioni sono chiamati gotta.

Applicazione

L'acido urico è il prodotto di partenza per la sintesi industriale della caffeina. Sintesi del murexide.

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Letteratura

• Nakamura, T. (aprile 2008). . Nippon Rinsho 66 (4): 624-635.
• Dizionario enciclopedico di Brockhaus ed Efron T. 20 p. 71

Collegamenti

• - l'Associazione per la Biochimica Clinica e la Medicina di Laboratorio

Estratto che descrive l'acido urico

- Mio padre è molto ricco e avaro. Vive nel villaggio. Sai, questo famoso principe Bolkonsky, che fu licenziato sotto il defunto imperatore e soprannominato il re prussiano. È una persona molto intelligente, ma strana e difficile. La pauvre petite est malheureuse, comme les pierres. [La poveretta è infelice come le pietre.] Ha un fratello che ha recentemente sposato Lise Meinen, l'aiutante di Kutuzov. Sarà con me oggi.
«Ecoutez, chere Annette, [Ascolta, cara Annette», disse il principe, prendendo improvvisamente la mano del suo interlocutore e chinandola per qualche motivo. – Arrangez moi cetteaffaire et je suis votre [Organizza questa faccenda per me, e sarò tuo per sempre] schiavo più fedele a tout jamais pan, comme mon headman m"ecrit des [come mi scrive il mio capo] riporta: rest ep !. Ha un buon cognome ed è ricca... Tutto ciò di cui ho bisogno.
E lui, con quei movimenti liberi e familiari, aggraziati che lo distinguevano, prese per mano la damigella d'onore, la baciò e, dopo averla baciata, agitò la mano della damigella d'onore, sdraiandosi sulla sedia e guardando di lato.
"Attendez", disse riflettendo Anna Pavlovna. – Oggi parlerò con Lise (la femme du jeune Bolkonsky). [con Liza (la moglie del giovane Bolkonsky).] E forse funzionerà. Ce sera dans votre famille, que je ferai mon aprentissage de vieille fille. [Inizierò a imparare il mestiere di zitella nella tua famiglia.]

Il soggiorno di Anna Pavlovna cominciò gradualmente a riempirsi. Arrivò la più alta nobiltà di San Pietroburgo, persone delle età e dei caratteri più diversi, ma identici nella società in cui tutti vivevano; La figlia del principe Vasily, la bella Elena, arrivò, andò a prendere suo padre per andare con lui alle vacanze dell'inviato. Indossava un cifrario e un abito da ballo. Conosciuta anche come la femme la plus seduisante de Petersbourg [la donna più affascinante di San Pietroburgo], la giovane, piccola principessa Bolkonskaya, che si è sposata lo scorso inverno e ora non è uscita nel grande mondo a causa della sua gravidanza, ma comunque è andato alle piccole serate, è arrivato anche. Il principe Ippolite, figlio del principe Vasily, arrivò con Mortemar, che presentò; Arrivarono anche l'abate Moriot e molti altri.
-L'hai già visto? oppure: – non conosci ma tante [mia zia]? - disse Anna Pavlovna agli ospiti in arrivo e li condusse molto seriamente da una vecchietta con grandi inchini, che uscì fluttuando da un'altra stanza, non appena gli ospiti cominciarono ad arrivare, li chiamò per nome, distogliendo lentamente lo sguardo dall'ospite a ma tante [zia], e poi se ne andò.
Tutti gli ospiti hanno eseguito il rito di salutare una zia sconosciuta, poco interessante e inutile. Anna Pavlovna osservava i loro saluti con triste e solenne simpatia, approvandoli silenziosamente. Ma tante parlava a tutti negli stessi termini della sua salute, della sua salute e della salute di Sua Maestà, che ora, grazie a Dio, stava meglio. Tutti coloro che si avvicinavano, senza fretta per decenza, con un sentimento di sollievo per l'adempimento di un compito difficile, si allontanavano dalla vecchia, per non avvicinarla nemmeno una volta per tutta la sera.
La giovane principessa Bolkonskaya arrivò con il suo lavoro in una borsa di velluto dorato ricamato. Il suo bel labbro superiore, coi baffi leggermente anneriti, aveva i denti corti, ma si apriva ancora più dolcemente e talvolta si allungava ancora più dolcemente e cadeva su quello inferiore. Come sempre accade alle donne piuttosto attraenti, il suo difetto - labbra corte e bocca semiaperta - le sembrava speciale, la sua vera bellezza. Tutti si sono divertiti guardando questa bella mamma incinta, piena di salute e vivacità, che sopportava così facilmente la sua situazione. Ai vecchi e ai giovani annoiati e cupi che la guardavano sembrava che loro stessi diventassero come lei, dopo essere stati e aver parlato con lei per un po'. Chiunque le abbia parlato e abbia visto il suo sorriso luminoso e i suoi denti bianchi e lucenti, che erano costantemente visibili, ad ogni parola, ha pensato che oggi fosse particolarmente gentile. Ed è quello che pensavano tutti.
La piccola principessa, dondolante, girò intorno al tavolo a piccoli passi veloci con la borsa da lavoro al braccio e, aggiustandosi allegramente il vestito, si sedette sul divano, vicino al samovar d'argento, come se tutto ciò che faceva fosse part de plaisir [intrattenimento ] per lei e per tutti coloro che le stanno intorno.
"J"ai apporte mon ouvrage [ho catturato il lavoro]", ha detto, aprendo il suo reticolo e rivolgendosi a tutti insieme.
"Senti, Annette, ne me jouez pas un mauvais tour", si rivolse alla padrona di casa. – Vous m"avez ecrit, que c"etait une toute petite soiree; Voyez, comme je suis attifee. [Non farmi un brutto scherzo; mi hai scritto che la serata sarebbe stata molto breve. Vedi come sono vestito male.]
E allargò le braccia per mostrare il suo grazioso vestito grigio ricoperto di pizzo, cinto da un largo nastro appena sotto il seno.
«Soyez tranquille, Lise, vous serez toujours la plus jolie [Stai calma, sarai migliore di tutti gli altri]», rispose Anna Pavlovna.
«Vous savez, mon mari m"abandonne", continuò con lo stesso tono, rivolgendosi al generale, "il va se faire tuer. Dites moi, pourquoi cette vilaine guerre, [Sai, mio ​​marito mi lascia. Se ne va." alla sua morte Dimmi "Perché questa brutta guerra", disse al principe Vasily e, senza aspettare una risposta, si rivolse alla figlia del principe Vasily, la bella Elena.
– Quelle delicieuse personne, que cette petite Princesse! [Che persona adorabile è questa piccola principessa!] - disse a bassa voce il principe Vasily ad Anna Pavlovna.
Subito dopo la piccola principessa entrò un giovane massiccio e grasso con la testa rasata, occhiali, pantaloni leggeri secondo la moda di quel tempo, un'alta balza e un frac marrone. Questo giovane grasso era il figlio illegittimo del famoso nobile di Caterina, il conte Bezukhy, che ora stava morendo a Mosca. Non aveva ancora prestato servizio da nessuna parte, era appena arrivato dall'estero, dove era cresciuto, ed era per la prima volta nella società. Anna Pavlovna lo salutò con un inchino che apparteneva alle persone della gerarchia più bassa nel suo salotto. Ma, nonostante questo saluto meschino, alla vista di Pierre che entrava, il volto di Anna Pavlovna mostrava preoccupazione e paura, simili a quelle espresse alla vista di qualcosa di troppo grande e insolito per il luogo. Anche se, in effetti, Pierre era un po' più grande degli altri uomini nella stanza, questa paura poteva riguardare solo quello sguardo intelligente e allo stesso tempo timido, attento e naturale che lo distingueva da tutti in quel soggiorno.
"C"est bien aiimable a vous, monsieur Pierre, d"etre venu voir une pauvre malade, [È molto gentile da parte tua, Pierre, essere venuto a trovare il povero paziente,] - gli disse Anna Pavlovna, scambiando sguardi timorosi con sua zia, con la quale lo ha deluso. Pierre mormorò qualcosa di incomprensibile e continuò a cercare qualcosa con gli occhi. Sorrise con gioia, allegramente, inchinandosi alla piccola principessa come se fosse un caro amico, e si avvicinò a sua zia. La paura di Anna Pavlovna non fu vana, perché Pierre, senza ascoltare il discorso di sua zia sulla salute di Sua Maestà, la lasciò. Anna Pavlovna lo fermò spaventata con le parole:
"Non conosci l'abate Morioh?" è una persona molto interessante...”, ha detto.
- Sì, ho sentito parlare del suo piano per la pace eterna, ed è molto interessante, ma difficilmente è possibile...
"Credi?...", disse Anna Pavlovna, avrebbe voluto dire qualcosa e tornare ai suoi doveri di casalinga, ma Pierre fece il contrario della scortesia. Innanzitutto se ne andò senza ascoltare le parole del suo interlocutore; ora interrompeva la conversazione con il suo interlocutore, che aveva bisogno di lasciarlo. Lui, chinando la testa e allargando le grandi gambe, iniziò a dimostrare ad Anna Pavlovna perché credeva che il piano dell'abate fosse una chimera.

Cos'è l'acido urico? Questo è un componente non solo dell'urina, ma anche del sangue. È un indicatore del metabolismo delle purine. La sua concentrazione nel sangue aiuta gli specialisti a diagnosticare una serie di malattie, inclusa la gotta. In base al livello di questo elemento nel sangue, è possibile monitorare la risposta dell’organismo al trattamento.

Cos'è questo elemento?

I processi metabolici sono costantemente in corso nel corpo umano. Il risultato dello scambio può essere sali, acidi, alcali e molti altri composti chimici. Per sbarazzarsene, devono essere consegnati nella parte appropriata del corpo. Questo compito viene svolto con l'aiuto del sangue, che viene filtrato dai reni. Questo spiega la presenza di acido urico nelle urine.

Vediamo di cosa si tratta più nel dettaglio. L'acido urico è il prodotto finale della degradazione delle basi puriniche. Questi elementi entrano nel corpo con il cibo. Le purine sono coinvolte nella sintesi degli acidi nucleici (DNA e RNA), delle molecole energetiche ATP e dei coenzimi.

Vale la pena notare che le purine non lo sono l'unica fonte di formazione di acido urico. Può essere il risultato della rottura delle cellule del corpo a causa di malattie o vecchiaia. La fonte per la formazione dell'acido urico può essere la sintesi in qualsiasi cellula del corpo umano.

La degradazione delle purine avviene nel fegato e nell'intestino. Le cellule della mucosa secernono uno speciale enzima: la xantina ossidasi, con cui reagiscono le purine. Il risultato finale Questa "trasformazione" è acida.

Contiene sali di sodio e calcio. La quota della prima componente è del 90%. Oltre ai sali, questo include idrogeno, ossigeno, azoto e carbonio.

Se l'acido urico è superiore al normale, ciò indica un disturbo metabolico. Come risultato di un tale malfunzionamento, le persone sperimentano la deposizione di sali nei loro tessuti e, di conseguenza, si sviluppano gravi malattie.

Funzioni dell'acido urico

Nonostante il fatto che l'eccesso di acido urico possa causare danni significativi al corpo, è ancora impossibile farne a meno. Svolge funzioni protettive e ha proprietà benefiche.

Ad esempio, nel processo del metabolismo delle proteine, agisce come catalizzatore. La sua influenza si estende anche agli ormoni responsabili dell'attività cerebrale: adrenalina e norepinefrina. Ciò significa che la sua presenza nel sangue aiuta a stimolare la funzione cerebrale. Il suo effetto è simile alla caffeina. Persone che hanno contenuto aumentato acido urico nel sangue fin dalla nascita, sono più attivi e propositivi.

Ha proprietà acide e antiossidanti che aiutano a guarire le ferite e a combattere le infiammazioni.

L'acido urico svolge funzioni protettive nel corpo umano. Combatte i radicali liberi. Di conseguenza, il rischio di comparsa e sviluppo di tumori benigni e cancerosi è ridotto.

Presentazione dell'analisi

Un test simile viene prescritto per determinare lo stato di salute del paziente e per diagnosticare una malattia che potrebbe causare un aumento del livello di acido urico nel sangue. Per ottenere risultati concreti è necessario prima prepararsi alla donazione del sangue.

Non è possibile mangiare 8 ore prima della visita al laboratorio; il biomateriale viene raccolto a stomaco vuoto. Dal menu dovrebbero essere esclusi cibi piccanti, salati e pepati, carne e frattaglie e legumi. Questa dieta dovrebbe essere seguita per 24 ore prima di donare il sangue. Durante questo stesso periodo dovresti smettere di bere bevande alcoliche, soprattutto vino e birra.

Acido urico più del normale può essere dovuto a stress, stress emotivo o attività fisica alla vigilia del test.

Anche i medicinali con effetto diuretico, la vitamina C, la caffeina, i beta-bloccanti e l'ibuprofene possono falsare i risultati. Se non puoi rifiutare tali farmaci, dovresti avvisare il tuo medico prima di fare il test.

Il sangue venoso verrà prelevato in laboratorio. I risultati dello studio vengono preparati entro 24 ore.

Livello di acido urico nell'analisi del sangue

Se i risultati dell'analisi biochimica hanno mostrato cifre corrispondenti ai dati riportati nella tabella seguente, allora è tutto normale.

Categoria di età (anni)		Livelli di acido urico (μmol/l)
Bambini sotto i 12 anni		120-330
Fino a 60	Uomini	250-400
	Donne	200-300
Da 60	Uomini	250-480
	Donne	210-430
Da90	Uomini	210-490
	Donne	130-460

Come si può vedere dalla tabella, il livello aumenta con l’età. La massima importanza negli uomini anziani è il livello di acido urico nel sangue, poiché il fabbisogno di proteine corpo maschile più alto. Ciò significa che consumano più cibi ricchi di purine e, di conseguenza, aumentano l’acido urico nel sangue.

Cosa può causare deviazioni dalla norma?

Il livello di acido urico nel sangue dipende dall'equilibrio di 2 processi:

• Sintesi proteica;
• L'intensità dell'escrezione dei prodotti finali del metabolismo proteico.

Quando si verifica un disturbo del metabolismo proteico, ciò può provocare un aumento del contenuto di questo acido nel sangue. Concentrazioni di acido urico nel plasma sanguigno superiori al range normale vengono definite iperuricemia, concentrazioni inferiori al range normale vengono definite ipouricemia. Concentrazioni di acido urico nelle urine superiori e inferiori al normale sono note come iperuricosuria e ipouricosuria. I livelli di acido urico salivare possono essere correlati ai livelli di acido urico nel sangue.

Cause dell'iperuricemia:

• Assunzione di diuretici (diuretici);
• Diminuzione dell'intensità dell'escrezione di sostanze da parte dei reni;
• tossicosi;
• Alcolismo;
• Insufficienza renale;
• Malnutrizione o digiuno prolungato.

Livelli aumentati possono verificarsi anche in malattie come l’AIDS, il diabete, il cancro, ecc.

Vale la pena notare che anche un livello leggermente aumentato di questa sostanza può causare la formazione di depositi solidi di sali di acido urico - urati - negli organi e nei tessuti.

Tasso aumentato

Ora scopriremo perché l’acido urico nel sangue è elevato: cause, sintomi e conseguenze.

In medicina l'iperuricemia si divide in due tipologie: primaria e secondaria.

Iperuricemia primaria

Questo tipo è congenito o idiopatico. Patologia simile si verifica con una frequenza dell’1%. Tali pazienti hanno un difetto ereditario nella struttura dell'enzima, che influenza l'elaborazione delle purine. Di conseguenza, il livello di acido urico nel sangue è elevato.

La comparsa di iperuricemia secondaria può verificarsi a causa di una cattiva alimentazione. Mangiare grandi quantità di alimenti contenenti purine può aumentare significativamente l’escrezione di acido urico nelle urine.

Questo tipo di iperuricemia può essere associato alle seguenti condizioni:

Gotta - condizione dolorosa, causato da cristalli aghiformi di acido urico depositati nelle articolazioni, nei capillari, nella pelle e in altri tessuti. La gotta può verificarsi se il livello di acido urico nel siero raggiunge 360 ​​µmol/L, ma ci sono casi in cui il valore di acido urico nel siero raggiunge 560 µmol/L senza causare la gotta.

Nel corpo umano, le purine vengono metabolizzate in acido urico, che viene poi escreto nelle urine. Il consumo regolare di alcuni tipi di alimenti ricchi di purine - carne, in particolare fegato di manzo e maiale (fegato, cuore, lingua, reni) e alcuni tipi di frutti di mare, tra cui acciughe, aringhe, sardine, cozze, capesante, trota, eglefino, sgombro e tonno. Ci sono anche alimenti il ​​cui consumo è meno pericoloso: tacchino, pollo e coniglio. Il consumo moderato di verdure ricche di purine non è associato ad un aumento del rischio di gotta. La gotta veniva chiamata “la malattia dei re” perché i cibi gourmet e il vino rosso contengono alti livelli di purine.

Sindrome di Lesch-Nyhan

Questa malattia ereditaria estremamente rara è anche associata ad elevati livelli sierici di acido urico. Questa sindrome provoca spasticità, movimenti involontari e ritardo cognitivo, oltre a manifestazioni di gotta.

L’iperuricemia può aumentare i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari

Calcoli nei reni

Livelli saturi di acido urico nel sangue possono portare a una forma di calcoli renali quando gli urati cristallizzano nei reni. I cristalli di acido acetico possono anche contribuire alla formazione di calcoli di ossalato di calcio agendo come "cristalli seme"

Sindrome di Kelly-Siegmiller;

Aumento dell'attività della sintesi della fosforibosilpirofosfato sintetasi;

I pazienti affetti da questa malattia vengono sottoposti annualmente a un test biochimico per verificare l'aumento dell'acido urico.

Iperuricemia secondaria

Questo fenomeno può essere un segno delle seguenti malattie:

• AIDS;
• Sindrome di Fanconi;
• Tumori cancerosi;
• Diabete mellito (l'iperuricemia può essere una conseguenza della resistenza all'insulina nel diabete e non il suo precursore);
• Ustioni di alto grado;
• Sindrome da ipereosinofilia.

Ci sono altri motivi per l'aumento dell'acido urico - funzionalità renale compromessa. Non possono rimuovere gli acidi in eccesso dal corpo. Di conseguenza, possono comparire calcoli renali.

Livelli elevati di acido urico si osservano nelle seguenti malattie:

• Polmonite;
• Avvelenamento da alcol metilico;
• Eczema;
• Tifo;
• Psoriasi;
• Erisipela;
• Leucemia.

Iperuricemia asintomatica

Ci sono casi in cui il paziente non ha sintomi della malattia, ma gli indicatori sono elevati. Questa condizione chiamata iperuricemia asintomatica. Si verifica nell'artrite gottosa acuta. Gli indicatori di questa malattia sono instabili. All'inizio il contenuto di acido sembra normale, ma dopo un po' i valori possono raddoppiare. Tuttavia, questi cambiamenti non influiscono sul benessere del paziente. Questo decorso della malattia è possibile nel 10% dei pazienti.

Sintomi di iperuricemia

Con l’iperuricemia, i sintomi variano gruppi di età sono diversi.

Nei bambini molto piccoli, la malattia si manifesta sotto forma di eruzioni cutanee: diatesi, dermatiti, allergie o psoriasi. La particolarità di tali manifestazioni è la loro resistenza ai metodi terapeutici standard.

Nei bambini più grandi, i sintomi sono leggermente diversi. Possono avere mal di stomaco, difficoltà di parola e enuresi notturna.

Il decorso della malattia negli adulti è accompagnato da dolori articolari. I primi ad essere colpiti sono i piedi e le articolazioni delle dita. Quindi la malattia diffonde il suo effetto alle ginocchia e articolazioni del gomito. Nei casi avanzati, rivestimento cutaneo sopra l'area interessata diventa rossa e diventa calda. Nel corso del tempo, i pazienti iniziano a provare dolore allo stomaco e alla parte bassa della schiena durante la minzione. Se le misure non vengono prese in modo tempestivo, i vasi sanguigni e il sistema nervoso ne soffriranno. La persona soffrirà di insonnia e mal di testa. Tutto ciò può portare ad infarto, angina e ipertensione.

Trattamento

Alcuni specialisti prescrivono farmaci per garantire che l'acido urico nel sangue sia normale. Ma una certa dieta alimentare per il resto della vita è un metodo di trattamento più efficace.

Se il paziente presenta iperuricemia, il trattamento prevede la dieta. La dieta del paziente comprende inoltre:

Succo di carota;

Succo di betulla;

Semi di lino;

Succo di sedano;

Brodo di farina d'avena;

Succo di mirtillo;

Infuso di rosa canina.

Questi infusi e succhi di erbe aiutano a sciogliere ed eliminare rapidamente i depositi di sale dal corpo.

Sono esclusi i cibi grassi, i brodi di carne, i cibi fritti, salati, affumicati e in salamoia. La carne può essere consumata solo bollita o al forno. Si consiglia di evitare il consumo di brodi di carne, poiché durante la loro preparazione le purine vengono trasferite dalla carne al brodo. Limite di assunzione di carne – 3 volte a settimana.

Le bevande alcoliche sono espressamente vietate. IN casi eccezionali, puoi avere solo 30 g di vodka. Birra e vino rosso sono particolarmente controindicati.

Dai la preferenza all'acqua minerale alcalina.

Il consumo di sale dovrebbe essere ridotto al minimo. Idealmente, è meglio abbandonarlo del tutto.

È necessario monitorare la frequenza dell'assunzione di cibo. Il digiuno può solo peggiorare le condizioni del paziente e aumentare i livelli di acido urico. Pertanto, il numero di pasti al giorno dovrebbe essere 5-6 volte. Giorni di digiunoè meglio spendere prodotti a base di latte fermentato e frutti.

Alcune tipologie di prodotti dovrebbero essere escluse dal menù:

• Acetosa;
• Insalata;
• Pomodori;
• Uva;
• Cioccolato;
• Uova;
• Caffè;
• Torte;
• Rapa;
• Melanzana.

Mele, patate, prugne, pere e albicocche aiutano a ridurre i livelli di acido urico. Dovresti anche monitorare il tuo bilancio idrico: dovresti bere 2,5 litri di liquidi al giorno.

Livelli elevati di acido nel sangue possono anche essere trattati con procedure fisioterapeutiche. In questo modo, la plasmaferesi aiuterà a purificare il sangue dai sali in eccesso. Non trascurare esercizi terapeutici. Una serie di semplici esercizi (oscillazioni delle gambe, "bicicletta", camminata sul posto, ecc.) Aiuteranno a stabilizzare il metabolismo. Il massaggio aiuta anche ad abbattere i sali di acido urico.

Da medicinali vengono prescritti complessi che hanno proprietà antinfiammatorie, diuretiche e analgesiche. Esistono 3 tipi di farmaci per l’iperuricemia:

1. Azioni mirate alla rimozione dell'acido urico in eccesso: Probenecid, aspirina, bicarbonato di sodio, allopurinolo.
2. Aiuta a ridurre la produzione di acido. Sono prescritti ai pazienti che hanno avuto urolitiasi e quelli con diagnosi di insufficienza renale;
3. Aiutare il trasferimento dell'acido urico dai tessuti al sangue e favorirne l'escrezione: “Zinkhoven”.

Il corso del trattamento comprende la diagnosi e l'eliminazione malattie concomitanti e i fattori che li hanno causati. Eliminando così le ragioni che hanno causato l'aumento del livello di acido urico nel sangue. Se l’acido urico nel sangue è elevato, ciò influisce negativamente sulle condizioni di una persona. I sedimenti salini si depositano su tessuti e organi. I trattamenti per tale deviazione sono vari: dieta, fisioterapia, farmaci e medicina tradizionale. Tutte queste tecniche insieme possono aiutare a normalizzare i livelli di acido.