تصلب متعدد- مرض يصيب الجهاز العصبي يحدث عند الشباب ومتوسطي العمر (15-40 سنة).

من سمات المرض الضرر المتزامن لعدة أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي، مما يؤدي إلى ظهور مجموعة متنوعة من الأعراض العصبية لدى المرضى. ميزة أخرى للمرض هي مسار التحويل. وهذا يعني فترات متناوبة من التدهور (تفاقم) والتحسن (مغفرة).

أساس المرض هو تكوين بؤر تدمير غمد العصب (المايلين) في الدماغ والحبل الشوكي. وتسمى هذه الآفات لويحات التصلب المتعدد.

عادة ما يكون حجم اللويحات صغيرًا، من بضعة ملليمترات إلى عدة سنتيمترات، ولكن مع تقدم المرض، قد تتشكل لويحات كبيرة متموجة.

الأسباب

السبب الدقيق لمرض التصلب المتعدد ليس مفهوما بشكل واضح. اليوم، الرأي الأكثر قبولًا هو أن التصلب المتعدد يمكن أن ينشأ نتيجة لمزيج عشوائي من هذا الشخصعدد من الخارجية و غير المواتية العوامل الداخلية.

إلى غير المواتية عوامل خارجيةيتصل

• الفيروسية المتكررة و الالتهابات البكتيرية;
• تأثير المواد السامةوالإشعاع.
• الميزات الغذائية
• مكان الإقامة الجيولوجي البيئي، وتأثيره على جسم الأطفال كبير بشكل خاص؛
• إصابات؛
• المواقف العصيبة المتكررة.
• الاستعداد الوراثي، ربما يرتبط بمزيج من عدة جينات تسبب اضطرابات في المقام الأول في الجهاز المناعي.

في كل شخص، تشارك عدة جينات في وقت واحد في تنظيم الاستجابة المناعية. في هذه الحالة، يمكن أن يكون عدد الجينات المتفاعلة كبيرًا.

بحث السنوات الأخيرةتم تأكيد المشاركة الإلزامية لجهاز المناعة - الأولي أو الثانوي - في تطور مرض التصلب المتعدد. ترتبط الاضطرابات في الجهاز المناعي بخصائص مجموعة الجينات التي تتحكم في الاستجابة المناعية.

الأكثر انتشارا نظرية المناعة الذاتيةحدوث التصلب المتعدد (الاعتراف الخلايا العصبيةجهاز المناعة باعتبارهم "غرباء" وتدميرهم).

وبالنظر إلى الدور الرائد للاضطرابات المناعية، فإن علاج هذا المرض يعتمد في المقام الأول على تصحيح الاضطرابات المناعية.

في مرض التصلب المتعدد، يعتبر فيروس NTU-1 (أو أحد مسببات الأمراض غير المعروفة ذات الصلة) هو العامل المسبب. ويعتقد أن فيروساً أو مجموعة فيروسات تسبب اضطرابات خطيرة في تنظيم المناعة في جسم المريض مع تطوره العملية الالتهابيةوانهيار هياكل المايلين في الجهاز العصبي.

مظاهر التصلب المتعدد

ترتبط أعراض التصلب المتعدد بتلف عدة أجزاء مختلفة من الدماغ الحبل الشوكي.

علامات الهزيمة مسار الهرميمكن التعبير عنها بزيادة في المنعكسات الهرمية دون نقصان أو بانخفاض طفيف في قوة العضلات أو ظهور تعب في العضلات عند أداء الحركات، ولكن مع الحفاظ على الوظائف الأساسية.

تتجلى علامات الأضرار التي لحقت بالمخيخ وموصلاته من خلال الهزات وضعف تنسيق الحركات.

يمكن أن تختلف شدة هذه العلامات من الحد الأدنى إلى عدم القدرة على أداء أي حركات.

نموذجي لتلف المخيخ هو انخفاض في قوة العضلات.

في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، قد يتم الكشف عن آفات الأعصاب القحفية، في أغلب الأحيان الأعصاب الحركية، مثلث التوائم، الوجه، وتحت اللسان.

تم اكتشاف علامات ضعف الحساسية العميقة والسطحية لدى 60٪ من المرضى. بالإضافة إلى ذلك، قد يتم اكتشاف شعور بالوخز والحرقان في أصابع اليدين والقدمين.

العلامات المتكررة لمرض التصلب المتعدد هي اختلال وظائف أعضاء الحوض: الحوافز الملحة، وزيادة التكرار، واحتباس البول والبراز، وفي المراحل اللاحقة - سلس البول.

احتمال التفريغ غير الكامل مثانةوالذي غالبا ما يكون السبب عدوى الجهاز البولي التناسلي. قد يواجه بعض المرضى مشاكل مرتبطة بالوظيفة الجنسية، والتي قد تتزامن مع خلل في أعضاء الحوض أو تكون عرضًا مستقلاً.

70% من المرضى تظهر عليهم أعراض الاضطراب وظائف بصرية: انخفاض حدة البصر في إحدى العينين أو كلتيهما، تغيرات في المجالات البصرية، عدم وضوح صور الأشياء، فقدان سطوع الرؤية، تشويه الألوان، اضطراب التباين.

تشمل التغيرات النفسية العصبية في مرض التصلب المتعدد انخفاض الذكاء والاضطرابات السلوكية. في كثير من الأحيان، يسود الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. في مرض التصلب المتعدد، غالبا ما يتم الجمع بين النشوة وانخفاض الذكاء، والتقليل من خطورة حالة الفرد، وعدم ضبط السلوك.

حوالي 80% من مرضى التصلب المتعدد في المراحل المبكرة من المرض تظهر عليهم علامات عدم الاستقرار العاطفي مع تغيرات مفاجئة متكررة في المزاج خلال فترة قصيرة من الزمن.

يرتبط تدهور حالة المريض مع زيادة درجة الحرارة المحيطة بزيادة حساسية الخلايا العصبية المصابة للتغيرات في توازن الإلكتروليت.

قد يعاني بعض المرضى من الألم:

• ألم على طول العمود الفقري والمساحات الوربية على شكل "حزام" ،
• آلام العضلات الناجمة عن زيادة لهجة.

في الحالات النموذجية، يحدث التصلب المتعدد بالطريقة الآتية: الظهور المفاجئ لعلامات المرض في ظل اكتمال الصحة.

يمكن أن تكون اضطرابات بصرية أو حركية أو أي اضطرابات أخرى، وتتراوح شدتها من بالكاد ملحوظة إلى التعطيل الجسيم لوظائف الجسم.

الحالة العامة لا تزال جيدة. بعد التفاقم، تحدث مغفرة، حيث يشعر المريض بصحة جيدة تقريبا، ثم يحدث التفاقم مرة أخرى.

ويصبح أكثر شدة، ويترك وراءه خللاً عصبياً، ويتكرر ذلك حتى تحدث الإعاقة.

التشخيص

يعتمد تشخيص التصلب المتعدد على بيانات من مقابلة المريض والفحص العصبي والنتائج طرق إضافيةالامتحانات.

اليوم، يعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والحبل الشوكي ووجود الغلوبولين المناعي قليل النسيلة في السائل النخاعي الأكثر إفادة.

وبالنظر إلى الدور الرائد للتفاعلات المناعية في تطور مرض التصلب المتعدد، فإن إجراء اختبارات الدم المنتظمة لدى المرضى - ما يسمى بالمراقبة المناعية - مهم بشكل خاص لمراقبة المرض.

ومن الضروري مقارنة مؤشرات المناعة مع المؤشرات السابقة لنفس المريض، ولكن ليس للأشخاص الأصحاء.

علاج مرض التصلب المتعدد

يستخدم في العلاج الأدوية المضادة للفيروسات. أساس استخدامها هو الافتراض بأن الطبيعة الفيروسيةالأمراض.

الدواء الأكثر فعالية لمرض التصلب المتعدد هو بيتافيرون. المدة الإجمالية للعلاج تصل إلى عامين. له مؤشرات صارمة: يوصف للمرضى الذين يعانون من شكل من أشكال الانتكاس والتحويل من الدورة وعجز عصبي خفيف.

أظهرت تجربة استخدام البيتافيرون انخفاضًا كبيرًا في عدد التفاقمات، ومسارها الأكثر اعتدالًا، وانخفاضًا وفقًا للبيانات التصوير بالرنين المغناطيسيالمساحة الإجمالية لبؤر الالتهاب.

Reaferon-A له تأثير مماثل. يوصف Reaferon 1.0 IM 4 مرات يوميًا لمدة 10 أيام، ثم 1.0 IM مرة واحدة في الأسبوع لمدة 6 أشهر.

تستخدم أيضًا محفزات الإنترفيرون:

• ميل السليم (ميل السليم)،
• معجزة,
• زيموسان,
• ديبيريدامول,
• الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميتاسين، فولتارين).

ريبونوكلياز - تحضير الانزيم، الذي يتم الحصول عليه من بنكرياس الماشية، يمنع تكاثر عدد من فيروسات الحمض النووي الريبوزي (RNA).

يتم إعطاء الريبونوكلياز 25 ملغ في العضل 4-6 مرات يوميًا لمدة 10 أيام.

يتم استخدام الدواء بعد الاختبار: يتم حقن محلول العمل من RNase بجرعة 0.1 تحت الجلد. السطح الداخليالساعدين. يتم حقن 0.1 مل من المحلول الملحي في المنطقة المتناظرة بنفس الطريقة (التحكم). تتم قراءة رد الفعل بعد 24 ساعة. سلبي - في غياب المظاهر المحلية.

إذا كان هناك احمرار أو تورم في موقع حقن RNase، فلا ينبغي استخدام الدواء.

Dibazol له تأثير مضاد للفيروسات والمناعة. يوصف بجرعات صغيرة من 5-8 ملغ (0.005-0.008) على شكل أقراص كل ساعتين لمدة 5-10 أيام.

العلاج بالهرمونات

في حالة التصلب المتعدد، يتم استخدام الهرمونات - الجلايكورتيكويدات. هناك العديد من المخططات لاستخدام الجلايكورتيكويدات في مرض التصلب المتعدد.

مستودع سينكثين - التناظرية الاصطناعيةيعد هرمون الكورتيكوتروبين، الذي يتكون من أول 24 حمضًا أمينيًا، دواءً فعالًا جدًا لعلاج التصلب المتعدد.

يمكن استخدامه كعلاج مستقل وبالاشتراك مع الجلايكورتيكويدات. يستمر عمل مستودع Synacthen بعد تناوله مرة واحدة لمدة 48 ساعة.

هناك عدة خيارات لاستخدامه: يتم تناول الدواء 1 مجم مرة واحدة يوميًا لمدة أسبوع، ثم بنفس الجرعة بعد 2-3 أيام 3-4 مرات، ثم مرة واحدة في الأسبوع 3-4 مرات أو يتم تناول 1 مجم 3 أيام. ثم بعد يومين الدورة العلاجية الثالثة المكونة من 20 حقنة.

المضاعفات عند تناول أدوية هذه المجموعة هي متلازمة إيسينكو كوشينغ، زيادة نسبة السكر في الدم، الوذمة، الوهن، الالتهابات البكتيرية، نزيف المعدة، إعتام عدسة العين، فشل القلب، الشعرانية، اضطرابات الأوعية الدموية النباتية.

عند تناول جرعات كبيرة من الجلايكورتيكويدات، من الضروري وصف الماجيل في نفس الوقت، وهو نظام غذائي منخفض الصوديوم والكربوهيدرات، غني بالبوتاسيوم والبروتين، ومكملات البوتاسيوم.

يشارك حمض الأسكوربيك في تركيب الجلايكورتيكويدات. تختلف جرعته بشكل كبير وتعتمد على حالة المريض.

ينشط الإيتيزول الوظيفة الهرمونيةالغدة النخامية مما يؤدي إلى زيادة مستوى الجلوكورتيكوستيرويدات في الدم، كما أنها مضادة للالتهابات و تأثير مضاد الأرجية. وصف 0.1 غرام 3-4 مرات في اليوم.

علاجات إضافية

يوصف نوتروبيل (بيراسيتام) عن طريق الفم، كبسولة واحدة 3 مرات يومياً وتزداد الجرعة إلى كبسولتين 3 مرات يومياً، عند الوصول. تأثير علاجييتم تقليل الجرعة إلى كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم.

عند التعامل مع بيراسيتام، من الممكن حدوث مضاعفات في شكل تفاعلات حساسية، وهو ما يرجع إلى حد كبير إلى وجود السكر في الدواء. لذلك، عند إجراء الدورة، من الضروري الحد من كمية السكر في الطعام واستبعاد الحلويات من النظام الغذائي. مسار العلاج مع نوتروبيل هو 1-3 أشهر.

حمض الجلوتاميك - ما يصل إلى 1 جرام 3 مرات في اليوم.

يشار إلى Actovegin لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ. يدار الدواء عن طريق الوريد بكمية 1 أمبولة مع الجلوكوز بمعدل 2 مل / دقيقة.

Solcoseryl، الذي يوصف عن طريق الوريد، له تأثير مماثل. يحسن العمليات الأيضية‎تجديد الأنسجة.

نقل البلازما هو وسيلة علاج فعالة للغاية. يتم استخدام البلازما المجمدة الأصلية والطازجة، 150-200 مل في الوريد 2-3 مرات مع فترات بين الحقن 5-6 أيام.

علاج إزالة التحسس: يتم استخدام غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد أو في أقراص أو سوبراستين أو تافيجيل وما إلى ذلك على نطاق واسع.

تُستخدم مزيلات الاحتقان نادرًا نسبيًا.

من بين مدرات البول، يتم إعطاء الأفضلية للفوروسيميد - قرص واحد (40 مجم) مرة واحدة يوميًا في الصباح. إذا كان التأثير غير كاف، يتم تكرار الجرعة في اليوم التالي أو يتم تنفيذ الدورة العلاجية التالية: قرص واحد لمدة 3 أيام، ثم استراحة لمدة 4 أيام ثم يتم تناوله لمدة 3 أيام أخرى وفقًا لنفس النظام.

يمكن إضافة الهيموديز إلى الأدوية التي تزيد من التبول. هذا الدواء له أيضًا تأثير مضاد للتسمم. يتم إعطاء هيموديز عن طريق الوريد بمعدل 200-500 (للبالغين) بشكل دافئ (عند درجة حرارة 35-36 درجة مئوية، 40-80 قطرة في الدقيقة، بإجمالي 5 حقن بفاصل 24 ساعة. في بعض الحالات، يتم إعطاؤه من المفيد تبديل حقن الهيموديز مع إعطاء الريبوليجلوسين.

بالإضافة إلى تأثيره في إزالة السموم، يعمل ريوبوليجلوسين على تحسين تعداد الدم واستعادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية.

يقوم دالارجين بتطبيع البروتينات التنظيمية، وهو مُعدِّل للمناعة، ويؤثر على الحالة الوظيفية أغشية الخلاياوالتوصيل العصبي. يوصى بتناول 1 ملغ مرتين في اليوم لمدة 20 يومًا.

يتم استخدام تي أكتيفين بجرعة 100 ميكروجرام يوميًا لمدة 5 أيام، ثم بعد استراحة لمدة 10 أيام، 100 ميكروجرام أخرى لمدة يومين.

فصادة البلازما في علاج التصلب المتعدد

يتم استخدام هذه الطريقة بشكل خاص الحالات الشديدةأثناء التفاقم. يوصى بها من 3 إلى 5 جلسات.

هناك الكثير من الخيارات لاستخدام فصادة البلازما: من 700 مل إلى 3 لترات من البلازما خلال كل جلسة (بمعدل 40 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم)، في المتوسط ​​1000 مل. يتم استبدال السائل الذي تمت إزالته بالألبومين والمحاليل المتعددة الأيونات والريوبوليجلوسين. الدورة 5-10 جلسات.

طريقة استخدام فصادة البلازما: بعد يومين للثالثة 5 مرات أو كل يومين.

عادة، يتم دمج فصادة البلازما مع إعطاء ميتيبريد (بعد جلسة فصادة البلازما، يتم إعطاء 500-1000 ملغ عن طريق الوريد لكل 500 مل من المحلول الملحي) 5 مرات، يليها التحول إلى تناول بريدنيزولون كل يومين بمعدل 1 ملغم / كغم مع تخفيض الجرعة بمقدار 5 ملغ كل جرعة لاحقة حتى جرعة المداومة (10 ملغ مرتين في الأسبوع).

السيتوكروم-C هو إنزيم يتم الحصول عليه من أنسجة القلب البقري. يوصف 4-8 مل من محلول 0.25٪ 1-2 مرات يوميًا في العضل. قبل البدء في استخدام السيتوكروم، يتم تحديد الحساسية الفردية له: يتم إعطاء 0.1 مل من الدواء عن طريق الوريد. إذا لم تتم ملاحظة احمرار الوجه والحكة والشرى خلال 30 دقيقة، فيمكن البدء بالعلاج.

وسائل لتحسين الدورة الدموية

أعربت تأثير توسع الأوعيةيحتوي على حمض النيكوتينيك. يتم إعطاء الدواء بجرعات متزايدة من 0.5 (1.0) إلى 7.0 مل في العضل ومن 7.0 إلى 1.0.

نيكوتينات الزانثينول له تأثير مماثل. المرادفات: تيونيكول، كومبلامين. يجمع الدواء بين خصائص المواد من مجموعة الثيوفيلين و حمض النيكيتون‎يؤثر على الدورة الدموية الطرفية، ويعزز الدورة الدموية الدماغية.

للسيناريزين تأثير متعدد الأوجه: فهو يحسن الدورة الدموية الدماغية والشرايين التاجية، ودوران الأوعية الدقيقة، وله تأثير إيجابي على حالة الدم، ويخفف من التشنج الوعائي، وما إلى ذلك.

يستخدم عقار كافينتون في علاج مرض التصلب المتعدد. إذا لم تكن هناك موانع (الحمل، عدم انتظام ضربات القلب)، يتم وصفه عن طريق الفم 1-2 حبة (0.02) 3 مرات في اليوم. فهو يوسع الأوعية الدموية في الدماغ بشكل انتقائي، ويحسن إمدادات الأكسجين إلى الدماغ، ويعزز امتصاص الدماغ للجلوكوز.

هناك معلومات حول إمكانية استخدام كافينتون على شكل حقن في الوريد (التقطير). يتم إعطاؤه بجرعة 10-20 مجم (1-2) أمبولات في 500 مل من محلول متساوي التوتر.

الترينتال، الدقات، الخماسي، والأغابورين لها تأثيرات مشابهة للكافينتون. يوصف Trental بجرعة 0.2 (قرصين) 3 مرات يوميًا بعد الوجبات. بعد ظهور التأثير العلاجي، يتم تقليل الجرعة إلى قرص واحد 3 مرات في اليوم. يتم إعطاء 0.1 مجم (أمبولة واحدة) عن طريق الوريد في 250-500 مل من محلول متساوي التوتر لمدة 90-180 دقيقة. في المستقبل، يمكن زيادة الجرعة.

العلاج الذي يحسن الدورة الدموية الدماغية والشرايين التاجية هو الدقات. إنه جيد التحمل ولا ينبغي وصفه إلا لعلاجه أشكال حادةتصلب الشرايين التاجية وظروف ما قبل الغروية. يؤخذ عادة بجرعة 25 ملغ لعدة أشهر، 1-2 قرص قبل الوجبات بساعة، 3 مرات في اليوم.

منشط يعمل على تحسين وظائف المخ هو فيتين، وهو مستحضر فوسفور عضوي معقد يحتوي على خليط من أملاح الكالسيوم والمغنيسيوم وأحماض فوسفوريك الإينوزيتول المختلفة. لمرض التصلب المتعدد، تناول 1-2 قرص 3 مرات في اليوم.

خلات توكوفيرول (فيتامين E) هو أحد مضادات الأكسدة، ويحمي الأنسجة المختلفة من التغيرات التأكسدية، ويشارك في التخليق الحيوي للبروتين، وانقسام الخلايا، وتنفس الأنسجة. لديه القدرة على الفرامل بيروكسيدالدهون. المدخول اليومي - 50-100 ملغ لمدة 1-2 أشهر (قطرة واحدة من محلول الدواء 5٪ أو 10٪ أو 30٪ من ماصة العين تحتوي على 1، 2، 6.5 ملغ من خلات توكوفيرول، على التوالي).

العلاجات الشعبية في علاج مرض التصلب المتعدد

بذور القمح المنبتة: ملعقة كبيرة من القمح المغسول ماء دافئ، توضع بين طبقات من القماش أو القماش الآخر، توضع في مكان دافئ. بعد 1-2 أيام، تظهر براعم بحجم 1-2 ملم.

يُمرر القمح المنبت عبر مفرمة اللحم ويُسكب بالحليب الساخن ويتم تحضير العجينة. يجب تناوله في الصباح على معدة فارغة. تناوله يوميًا لمدة شهر، ثم مرتين في الأسبوع. الدورة - 3 أشهر. تحتوي بذور القمح المنبتة على فيتامينات ب والمواد الهرمونية والعناصر الدقيقة.

البروبوليس هو منتج نفايات النحل. يتم تحضير محلول 10٪: يتم سحق 10.0 دنج، ويخلط مع 90.0 زبدة ساخنة إلى 90 درجة، ويخلط جيدًا. تناول نصف ملعقة صغيرة من العسل (إذا تم تحمله) 3 مرات في اليوم. تدريجيا، يمكن زيادة المدخول إلى 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم. مسار العلاج هو شهر واحد.

التصلب المتعدد هو مرض يقوم فيه جهاز المناعة البشري بتدمير الغشاء الخاص لعمليات الخلايا العصبية. وهذا يعطل توصيل النبضات العصبية في الدماغ والحبل الشوكي، مما يسبب ضعف الذراعين والساقين، وتدهور الرؤية، والدوخة، وما إلى ذلك.

يتطور المرض عند النساء مرتين أكثر من الرجال. تظهر العلامات الأولى للمرض بين سن 20 و 40 سنة. تشتد أعراض مرض التصلب المتعدد تدريجيا، مما يؤدي إلى إعاقة عميقة. وفي الوقت نفسه، تتناوب فترات التحسن والتدهور في حالة المريض. قد يكون من الصعب في بعض الأحيان تشخيص مرض التصلب المتعدد، خاصة في المراحل المبكرة. يهدف العلاج إلى تقليل شدة المرض. لا توجد طرق علاجية لتحقيق الشفاء التام.

المرادفات الروسية

تصلب متعدد.

المرادفات الإنجليزية

التصلب المتعدد، التصلب المنتشر، التهاب الدماغ والنخاع المنتشر.

أعراض

• انخفاض حدة البصر، والرؤية المزدوجة. في بعض الأحيان يكون هناك ألم عند تحريك العينين.
• انخفاض قوة العضلات. قد يحدث في ذراع واحدة أو ساق واحدة ثم ينتشر إلى الجانب الآخر.
• خدر، وخز في الجذع والذراعين والساقين.
• فقدان التنسيق، والتوازن، والدوخة.
• سلس البول أو احتباس البول والبراز.
• ارتعاش في الذراعين أو الساقين.
• التعب العام، والضعف.
• انخفاض الذاكرة والانتباه.

معلومات عامة عن المرض

يعد التصلب المتعدد أحد أسباب الإعاقة العميقة لدى الشباب ومتوسطي العمر. ويحدث نتيجة تدمير غشاء عمليات الخلايا العصبية، والذي يسمى المايلين. يساعد المايلين على عزل الألياف العصبية. في حالة تلف هيكلها، يتم حظر نقل النبضات العصبية في الدماغ والحبل الشوكي أو تعطيلها بشكل كبير، مما يسبب مظاهر المرض. ويحدث تدمير هذا الغشاء عندما يتعرض لخلايا الجهاز المناعي في الجسم. هناك نظريات مفادها أن المرض يتطور بشكل رئيسي عند الأشخاص الذين لديهم عيوب في عمل الجهاز المناعي. عندما يتعرض جسم الإنسان لبعض أنواع العدوى، فإن الخلايا المناعية لا تبدأ فقط في تدمير العامل المسبب لهذه العدوى، بل يكون لها أيضًا تأثير ضار على خلاياها العصبية، مما يؤدي إلى تدمير غشاءها. تتشكل آفات التصلب المتعدد في الدماغ والحبل الشوكي. مثل هذه المناطق من الدماغ لا تستطيع أن تعمل بشكل طبيعي، مما يؤدي إلى المرض.

خلال مسار المرض، هناك فترات من التحسن الكبير، ما يسمى عمليات الهدأة. تضعف أعراض المرض أو تختفي تمامًا، وهذا يسمح للمريض بالعودة إلى نمط الحياة الطبيعي لفترة من الوقت. ويلاحظ أيضًا تفاقم مرض التصلب المتعدد عندما يمكن أن تتفاقم مظاهر المرض بشكل كبير.

من العوامل التي تؤثر سلبًا على حالة المرضى ارتفاع درجة حرارة الجسم. في حالة التصلب المتعدد، حتى الحمام الساخن يمكن أن يسبب ضعفًا متزايدًا في الذراع أو الساق. يحدث هذا بسبب تدهور توصيل النبضات العصبية عبر عمليات الخلايا العصبية التالفة مع ارتفاع درجة الحرارة.

مع مرور الوقت، يتطور المرض.

ومن بين العوامل التي تسبب مرض التصلب المتعدد ما يلي:

• العوامل الوراثية - الاستعداد للمرض موروث.
• التهابات الدماغ والحبل الشوكي.

لقد وجد العلماء أن مرض التصلب المتعدد أكثر شيوعاً في البلدان ذات المناخ المعتدل والبارد؛ أما في البلدان ذات المناخ الحار فإن معدل الإصابة به يكون أقل.

من في عرضة للخطر؟

• الأشخاص الذين يعاني أقرباؤهم من مرض التصلب المتعدد.
• نحيف.
• الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 إلى 40 سنة.
• المرضى الذين يعانون من الأمراض المعدية.
• العيش في البلدان ذات المناخ المعتدل والبارد.

التشخيص

يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد على تحديد المظاهر المميزةالأمراض واستثناء الأمراض التي لديها أعراض مماثلة. يلعب التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والحبل الشوكي دورًا مهمًا، مما يسمح بالحصول على الصور الهياكل الداخليةجسم. في مرض التصلب المتعدد، تظهر فحوصات الدماغ مناطق متعددة من تلف الدماغ (على الرغم من أنها يمكن أن تكون ناجمة أيضًا عن أمراض أخرى).

لتوضيح التشخيص، نفذ البحوث المختبرية.

تشخيص التصلب المتعدد (التركيز الكهربي للـ IgG قليل النسيلة في السائل النخاعي والمصل). الخمور تغسل الدماغ والحبل الشوكي. في مرض التصلب المتعدد، يتم اكتشاف الغلوبولين المناعي قليل النسيلة G، مما يدل على تأثير الجهاز المناعي على الدماغ. تنشأ الغلوبولين المناعي استجابة للتعرض للعدوى. وعليه فإن اكتشاف هذا النوع من الغلوبولين المناعي في مصل الدم يشير إلى عمل الجهاز المناعي ضد خلاياه.

• تعداد الدم الكامل (بدون تركيبة الكريات البيض وESR). تشير الزيادة في عدد كريات الدم البيضاء في الدم ومعدل ترسيب كرات الدم الحمراء إلى وجود عملية التهابية (يمكن أن يتطور التصلب المتعدد عندما يتعرض الجسم للعدوى).
• تحليل السائل النخاعي للبروتين والجلوكوز - لوحظت تغيرات في هذه المؤشرات في أمراض الدماغ والحبل الشوكي.

أبحاث إضافية

• تعتمد طريقة الجهد المثار على دراسة التفاعلات الكهربائية للدماغ والحبل الشوكي استجابةً لتهيج عضلات الذراعين والساقين والجذع والعينين وأعضاء السمع. وهذا يجعل من الممكن قياس سرعة انتشار النبضات العصبية وتقييم سلامة نقل الإشارات على طول النهايات العصبية.

علاج

يتكون علاج التصلب المتعدد من تقليل شدة الأعراض الموجودة وتحقيق حالة مستقرة للمرضى في الفترات الفاصلة بين تفاقم المرض.

لا توجد طرق لتحقيق العلاج الكامل.

يتم استخدام هرمونات الغدة الكظرية (الكورتيكوستيرويدات). أنها تساعد على تقليل الالتهاب في آفات الدماغ والحبل الشوكي. تستخدم أيضا المخدرات المختلفةمما يقلل من نشاط جهاز المناعة البشري - فهو يبطئ تدمير غشاء النهايات العصبية.

بالإضافة إلى ذلك، هناك العديد من الأدوية المتاحة للعلاج الأعراض الفرديةتصلب متعدد.

وقاية

لا يوجد الوقاية من مرض التصلب المتعدد. إذا حدث المرض بالفعل، فمن الضروري منع تفاقم المرض. وللقيام بذلك عليك تجنب الإرهاق والتوتر والحمامات الساخنة، حيث أن ارتفاع درجة حرارة الجسم يؤدي إلى زيادة الأعراض. في بعض الحالات، يتم استخدام الوقاية من المخدرات من تفاقم المرض.

• تشخيص التصلب المتعدد (التركيز الكهربي للـ IgG قليل النسيلة في السائل النخاعي والمصل)
• تحليل الدم العام
• إجمالي البروتين في الخمور
• الجلوكوز في السائل النخاعي

أحيانًا نلتقي بأشخاص يعانون من هذا المرض في الشارع أو في أماكن أخرى بينما لا يزال بإمكانهم المشي. أي شخص، لسبب ما، واجه مرض التصلب المتعدد (مرض التصلب العصبي المتعدد أو، كما يكتب أطباء الأعصاب، SD - التصلب المنتشر) يتعرف عليه على الفور.

في الأدبيات، يمكنك العثور على معلومات تفيد بأن التصلب المتعدد هو عملية مزمنة تؤدي إلى الإعاقة، ولكن من غير المرجح أن يتمكن المريض من الاعتماد عليها حياة طويلة. بالطبع، هذا يعتمد على الشكل، فلا تتقدم جميعها بشكل متساوٍ، لكن أطول فترة حياة لمرض التصلب المتعدد لا تزال قصيرة، فقط 25-30 سنة مع شكل التحويل والعلاج المستمر.لسوء الحظ، هذا هو عمليا الحد الأقصى، وهو ما لا يقاس على الجميع.

العمر والجنس والشكل والتوقعات ...

العمر المتوقع - 40 سنة أو أكثر - ظاهرة نادرة للغاية، لأنه من أجل إثبات هذه الحقيقة، من الضروري العثور على الأشخاص الذين مرضوا في السبعينيات من القرن العشرين. ومن أجل تحديد آفاق التقنيات الحديثة، عليك الانتظار 40 عاما. شئ واحد - فئران المختبروالآخر هو شخص. صعب. في حالة مرض التصلب العصبي المتعدد الخبيث، يموت البعض بعد 5-6 سنوات، في حين أن العملية البطيئة تسمح للشخص بالبقاء في حالة عمل نشطة لفترة طويلة.

عادةً ما يظهر مرض التصلب العصبي المتعدد لأول مرة في سن مبكرة، على سبيل المثال، بين سن 15 و40 عامًا.، في كثير من الأحيان أقل في 50، على الرغم من أن حالات المرض معروفة في طفولةوفي المتوسط، على سبيل المثال، بعد سن الخمسين. ومع ذلك، على الرغم من أن التصلب المتعدد ليس مرضًا نادرًا بأي حال من الأحوال، إلا أن توسيع حدود العمر لا يحدث كثيرًا، لذا فإن حدوث التصلب المتعدد لدى الأطفال يعتبر الاستثناء وليس الاستثناء قاعدة. بالإضافة إلى العمر، يفضل مرض التصلب العصبي المتعدد الجنس الأنثوي، كما تفعل جميع عمليات المناعة الذاتية.

غالبًا ما يموت المرضى بسبب الالتهابات (التسمم البولي، والالتهاب الرئوي)، والتي تسمى الالتهابات البينية. وفي حالات أخرى، يكون سبب الوفاة هو اضطرابات البصلة، حيث يكون البلع أو المضغ أو وظيفة الجهاز التنفسي أو من نظام القلب والأوعية الدموية، والبصل الكاذب، ويصاحبه أيضًا اضطرابات في البلع، وتعبيرات الوجه، والكلام، والفكر، لكن نشاط القلب والتنفس لا يعانيان. هناك العديد من النظريات حول سبب حدوث هذا المرض، لكن مسبباته لم يتم توضيحها بشكل كامل.

الأشكال والتغيرات المرضية في الجهاز العصبي

تعتمد أعراض التصلب المتعدد بشكل كبير على المنطقة التي تحدث فيها العملية المرضية. وهي ناجمة عن ثلاثة أشكال موجودة في مراحل مختلفةالأمراض:

• النخاع الشوكي ، والذي يعتبر الأكثر شيوعًا بحق ، لأن نسبة حدوثه تصل إلى 85٪. مع هذا النموذج، تظهر عدة منها بالفعل في نفس الوقت المراحل الأولىالأمراض التي تؤدي إلى تلف المادة البيضاء في كل من الحبل الشوكي والدماغ؛
• الدماغية، بما في ذلك الأنواع المخيخية والعينية والساقية والقشرية، والتي تحدث مع تلف المادة البيضاء في الدماغ. مع مسار تدريجي مع ظهور الهزات الواضحة، يتم تمييز شكل آخر عن الشكل الدماغي: فرط الحركة؛
• العمود الفقري، الذي يتميز بآفات العمود الفقري، حيث تتأثر المنطقة الصدرية في أغلب الأحيان؛

المرضية ترتبط التغيرات في مرض التصلب المتعدد بتكوين لويحات حمراء رمادية كثيفة متعددة، تشكيل بؤر إزالة الميالين (تدمير الميالين) في المسالك الهرمية والمخيخية وأجزاء أخرى من الجهاز العصبي المركزي (الجهاز العصبي المركزي) أو الجهاز العصبي المحيطي. تندمج اللوحات أحيانًا مع بعضها البعض وتصل إلى أحجام مثيرة للإعجاب (قطرها عدة سنتيمترات).

في المناطق المصابة (بؤرة التصلب المتعدد)، تتراكم بشكل رئيسي مساعدات T (مع انخفاض في محتوى مثبطات T في الدم المحيطي)، والجلوبيولين المناعي، وخاصة IgG، في حين أن وجود مستضد Ia هو سمة من سمات المركز من بؤرة التصلب المتعدد. تتميز فترة التفاقم بانخفاض نشاط النظام التكميلي، أي مكوناته C2، C3. لتحديد مستوى هذه المؤشرات، يتم استخدام اختبارات معملية محددة للمساعدة في تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد.

المظاهر السريرية، أو بالأحرى غيابها، يتم تحديد مدة وشدة مغفرة التصلب المنتشر من خلال بداية علاج مكثفورد الفعل المقابل للجسم - إعادة الميالين.

تجدر الإشارة إلى ذلك ليس لمرض التصلب العصبي المتعدد أي علاقة بأشكال التصلب الأخرى، على الرغم من أنه يسمى التصلب. كثير من الناس، في تفسير نسيانهم، وهو سمة من سمات الشيخوخة، يشيرون إلى مرض التصلب العصبي، ولكن في حالة التصلب المتعدد، على الرغم من أن القدرات الفكرية للشخص تعاني، إلا أن آلية (المناعة الذاتية) مختلفة تمامًا ويحدث لأسباب مختلفة تمامًا. تختلف أيضًا طبيعة اللويحات في مرض التصلب العصبي المتعدد؛ إذا كانت الآفات الوعائية المتصلبة (!) ناجمة عن ترسب الكوليسترول (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - LDL)، ففي هذه الحالة تنشأ بؤر إزالة الميالين نتيجة لاستبدال الألياف العصبية الطبيعية بالنسيج الضام. وتنتشر الآفات بشكل عشوائي في مناطق مختلفة من الدماغ والحبل الشوكي. وبطبيعة الحال، فإن وظيفة هذه المنطقة ضعيفة بشكل كبير. يمكن اكتشاف اللويحات عن طريق النخاع النقوي أو.

ما الذي يمكن أن يسبب التصلب المتعدد؟

تستمر المناقشات التي تدافع عن وجهة نظر أو أخرى فيما يتعلق بمسببات مرض التصلب المتعدد حتى يومنا هذا. الدور الرئيسيومع ذلك، ينتمي إلى عمليات المناعة الذاتيةوالتي تعتبر السبب الرئيسي لتطور مرض التصلب العصبي المتعدد. إن الاضطراب في جهاز المناعة، أو بالأحرى، الاستجابة غير الكافية لبعض أنواع العدوى الفيروسية والبكتيرية، لم يستبعده العديد من المؤلفين. بالإضافة إلى المتطلبات الأساسية التي تساعد على تطوير ذلك الحالة المرضية، يتصل:

1. تأثير السموم على جسم الإنسان؛
2. زيادة مستويات الإشعاع الخلفية.
3. تأثير الأشعة فوق البنفسجية(لعشاق البشرة البيضاء تان "الشوكولاتة" السنوية التي يتم الحصول عليها في خطوط العرض الجنوبية)؛
4. الموقع الجغرافي لمنطقة الإقامة الدائمة (الظروف المناخية الباردة)؛
5. الإجهاد النفسي والعاطفي الدائم.
6. التدخلات الجراحية والإصابات.
7. ردود الفعل التحسسية.
8. لا يوجد سبب واضح.
9. هناك عامل وراثي أود التركيز عليه بشكل خاص.

لا يرتبط SD بعلم الأمراض الوراثية، لذلك ليس من الضروري على الإطلاق أن تلد الأم المريضة (أو الأب) طفلاً مريضًا معروفًا، ومع ذلك، فقد ثبت بشكل موثوق أن نظام HLA (نظام التوافق النسيجي) لديه مستوى معين أهمية في تطور المرض، على وجه الخصوص، مستضدات الموضع A (HLA-A3)، الموضع B (HLA-B7)، والتي يتم اكتشافها مرتين تقريبًا عند دراسة النمط الظاهري لمريض مصاب بالتصلب المتعدد، و المنطقة D – مستضد DR2، يتم اكتشافه في المرضى بنسبة تصل إلى 70% من الحالات (مقابل 30-33% في السكان الأصحاء).

وهكذا يمكننا القول أن هذه المستضدات تحمل المعلومات الجينيةحول درجة مقاومة (حساسية) كائن معين للعوامل المسببة المختلفة. انخفاض مستويات الخلايا التائية الكابتة، التي تقمع التفاعلات المناعية غير الضرورية، والخلايا القاتلة الطبيعية (خلايا NK)، المشاركة في المناعة الخلوية، والإنترفيرون، الذي يضمن الأداء الطبيعي للجهاز المناعي، وهو سمة من سمات التصلب المتعدد، قد يكون بسبب وجود مستضدات معينةالتوافق النسيجي، حيث أن نظام HLA يتحكم وراثيًا في إنتاج هذه المكونات.

من بداية المظاهر السريرية إلى المسار التدريجي لمرض التصلب المتعدد

الأعراض الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد

لا تتوافق أعراض التصلب المتعدد دائمًا مع مرحلة العملية المرضيةيمكن تكرار التفاقم على فترات مختلفة: حتى بعد بضع سنوات، حتى بعد بضعة أسابيع. نعم، ويمكن أن يستمر الانتكاس بضع ساعات فقط، أو يمكن أن يستمر لعدة أسابيع، ولكن كل تفاقم جديد يكون أكثر شدة من السابق، وذلك بسبب تراكم اللويحات وتكوين لويحات متموجة تغطي مساحة أكبر و المزيد من المجالات الجديدة. وهذا يعني أن التصلب المنتشر يتميز بدورة تحويلية. على الأرجح، بسبب هذا التناقض، توصل أطباء الأعصاب إلى اسم آخر لمرض التصلب المتعدد - الحرباء.

كما أن المرحلة الأولية ليست واضحة تمامًا؛ حيث يمكن أن يتطور المرض تدريجيًا، ولكن خلال في حالات نادرةيمكن أن يعطي بداية حادة إلى حد ما. بالإضافة إلى هذا، في مرحلة مبكرةقد لا يتم ملاحظة العلامات الأولى للمرض، حيث أن مسار هذه الفترة غالبًا ما يكون بدون أعراض، حتى لو كانت اللويحات موجودة بالفعل. تفسر هذه الظاهرة بحقيقة أنه مع وجود عدد قليل من بؤر إزالة الميالين، تتولى الأنسجة العصبية السليمة وظائف المناطق المصابة وبالتالي تعوضها.

في بعض الحالات قد يظهر عرض واحد، مثل عدم وضوح الرؤية في إحدى العينين أو كلتيهمافي الشكل الدماغي(عين متنوعة) SD. قد لا يذهب المرضى في مثل هذه الحالة إلى أي مكان على الإطلاق أو يقتصرون على زيارة طبيب العيون، الذي لا يتمكن دائمًا من إرجاع هذه الأعراض إلى العلامات الأولى لمرض عصبي خطير، وهو التصلب المتعدد، حيث أن أقراص العصب البصري (ON) ربما لم يتغير لونها بعد (في المستقبل في مرض التصلب العصبي المتعدد، سيتحول النصف الصدغي للعصب البصري إلى شاحب). بالإضافة إلى ذلك، فإن هذا النموذج هو الذي يعطي مغفرة طويلة الأمد، بحيث يمكن للمرضى أن ينسوا المرض ويعتبروا أنفسهم بصحة جيدة.

أساس التشخيص العصبي هو الصورة السريرية للمرض

يتم تشخيص مرض التصلب المنتشر من قبل طبيب الأعصاب بناءً على مجموعة متنوعة من الأعراض العصبية، والتي تتجلى في:

• رعشة في اليدين أو الساقين أو الجسم كله، وتغيرات في خط اليد، وصعوبة حمل أي شيء في اليدين، ويصبح من الصعب إحضار ملعقة إلى الفم؛
• ضعف تنسيق الحركات، وهو أمر ملحوظ جدًا في مشيتهم، حيث يمشي المرضى أولاً بالعصا، ثم يتم نقلهم إلى كرسي متحرك. على الرغم من أن البعض لا يزال يحاول بعناد الاستغناء عنه، حيث أنهم هم أنفسهم غير قادرين على الجلوس فيه، لذلك يحاولون التحرك بمساعدة أجهزة المشي الخاصة، متكئين على كلتا يديهم، وفي حالات أخرى يستخدمون كرسيًا أو مقعدًا للمشي. هذا الغرض. ومن المثير للاهتمام، لبعض الوقت (أحيانًا لفترة طويلة جدًا) نجحوا في ذلك؛
• الرأرأة - حركات العين السريعة التي يتبعها المريض حركة المطرقة العصبية إلى اليسار و الجانب الأيمن، صعودا وهبوطا بالتناوب، لا يستطيع السيطرة عليه بنفسه؛
• ضعف أو اختفاء بعض المنعكسات، وخاصة المنعكسات البطنية؛
• بسبب التغير في المذاق، لا يتفاعل الشخص مع الأطعمة التي كان يفضلها في السابق، ولا يستمتع بتناولها، فيفقد وزنه بشكل ملحوظ؛
• خدر، وخز (تنمل) في الذراعين والساقين، وضعف في الأطراف، ويتوقف المرضى عن الشعور بسطح صلب، ويفقدون أحذيتهم؛
• الاضطرابات الوعائية الخضرية (الدوخة)، لماذا يتم التمييز في البداية عن التصلب المتعدد؟
• شلل جزئي في العصب الوجهي والعصب الثلاثي التوائم والذي يتجلى في تشويه الوجه والفم وعدم إغلاق الجفون.
• اضطرابات الدورة الشهرية عند النساء والضعف الجنسي عند الرجال؛
• اضطراب في وظيفة المسالك البولية، والذي يتجلى في الحوافز المتكررة في المرحلة الأولية واحتباس البول (بالمناسبة، البراز أيضًا) مع تقدم العملية؛
• انخفاض مؤقت في حدة البصر في عين واحدة أو كلتيهما، وازدواج الرؤية، وفقدان المجالات البصرية، ومن ثم التهاب العصب خلف المقلة (التهاب العصب) العصب البصري)، مما قد يؤدي إلى العمى الكامل؛
• الكلام الممسوح ضوئيًا (بطيء، مقسم إلى مقاطع وكلمات)؛
• ضعف المحرك؛
• الاضطرابات النفسية (في كثير من الحالات)، والتي يصاحبها انخفاض في القدرات الفكريةوالنقد والنقد الذاتي ( حالات الاكتئابأو على العكس من ذلك، النشوة). هذه الاضطرابات هي الأكثر سمة للتنوع القشري للشكل الدماغي لمرض التصلب العصبي المتعدد.
• نوبات الصرع.

يستخدم أطباء الأعصاب مجموعة من العلامات المحددة لتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام مجمعات الأعراض المميزة لمرض SD: ثالوث شاركو (الرعشة، الرأرأة، الكلام) وخماسي ماربورغ (الرعشة، الرأرأة، الكلام، اختفاء ردود الفعل البطنية، شحوب الأقراص البصرية)

كيف نفهم مجموعة متنوعة من العلامات؟

بالطبع، لا يمكن أن تظهر جميع علامات التصلب المتعدد في وقت واحد، على الرغم من أن الشكل النخاعي متنوع بشكل خاص، أي أنه يعتمد على شكل ومرحلة ودرجة تطور العملية المرضية.

عادة، يتميز المسار الكلاسيكي لمرض التصلب العصبي المتعدد بزيادة في شدة المظاهر السريرية، والتي تستمر 2-3 سنوات لإنتاج أعراض مفصلة في شكل:

1. شلل جزئي (فقدان الوظيفة) في الأطراف السفلية.
2. تسجيل منعكسات القدم المرضية ( أعراض إيجابيةبابينسكي، روسوليمو)؛
3. - عدم الثبات الملحوظ في المشي. بعد ذلك، يفقد المرضى عمومًا القدرة على التحرك بشكل مستقل، ولكن هناك حالات يتعامل فيها المرضى جيدًا مع الدراجة، والشيء الرئيسي هو التمسك بالسياج، والجلوس عليه، ثم الركوب بشكل طبيعي (من الصعب شرح ذلك) ظاهرة)؛
4. زيادة في شدة الارتعاش (المريض غير قادر على إجراء اختبار أنف الإصبع - الوصول السبابةاختبار طرف الأنف، واختبار كعب الركبة)؛
5. انخفاض واختفاء ردود الفعل البطنية.

وبطبيعة الحال، يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد في المقام الأول على الأعراض العصبية، أ تساعد الاختبارات المعملية في تحديد التشخيص:

يجيب حاليًا على الأسئلة: أ. أوليسيا فاليريفنا، دكتوراه، مدرس في إحدى جامعات الطب

في أغلب الأحيان يتم تحديد الآفة على مستوى المادة البيضاء نصفي الكرة المخيةالدماغ، ولكن يمكن ملاحظتها أيضًا في المخيخ وجذع الدماغ والحبل الشوكي. الآفات لها اتساق أكثر كثافة، وتسمى لويحات التصلب المتعدد. في الصور التصوير المقطعيتبدو وكأنها آفات أخف في مادة الدماغ أو الحبل الشوكي. تعتمد أعراض الآفة إلى حد كبير على المنطقة المصابة بالتهاب المناعة الذاتية.

أعراض وعلامات التصلب المتعدد

• التعب المزمن. قد يتجلى في النعاس المستمر وانخفاض الأداء. تظهر أعراض التعب غالبًا في فترة ما بعد الظهر. في هذه الحالة يشعر المريض بعلامات الوهن - انخفاض في قوة تقلص العضلات والتعب السريع أثناء النشاط البدني. الحمل العقليكما أنه من الصعب على هؤلاء المرضى فقدان حدة العقلية والانتباه والقدرة على استيعاب المعلومات الجديدة.
• زيادة الحساسية لزيادة درجة حرارة الجسم - أخذ حمام ساخن أو دش، والتواجد في الحمام أو في غرفة ساخنة يمكن أن يؤدي إلى تفاقم أعراض المرض، وتدهور حاد في الصحة العامة.
• يمكن أن تحدث تشنجات العضلات كمضاعفات للعملية الالتهابية في مسارات الجهاز العصبي المركزي. في هذه الحالة، يتطور الميل إلى تشنج مجموعات عضلية معينة.
• يحدث الدوخة على خلفية تدفق الدم الطبيعي إلى الدماغ ومستويات السكر في الدم الطبيعية. عادةً ما يشكو المرضى من صعوبة الحفاظ على التوازن بسبب ذلك بيئةفي الحركة.
• ضعف الذكاء والقدرة المعرفية. زيادة التعبيؤدي إلى حقيقة أنه يصبح من الصعب على المريض إدراك المعلومات الجديدة، ولكن في الوقت نفسه، حتى لو كانت المعلومات التي تم إدراكها يمكن أن يفقدها المريض بعد فترة قصيرة من الزمن. وهذا المظهر من مظاهر التصلب المتعدد، إلى جانب اضطرابات الحركة، هو السبب الرئيسي لفقد المريض القدرة على العمل.
• عادة ما يشعر المريض بضعف البصر بشكل حاد. في أغلب الأحيان، تتأثر عين واحدة فقط. بادئ ذي بدء، يفقد المريض لون الصورة ويقول إن الأشياء المحيطة قد تلاشت. كما يشكو من أن الرؤية في العين المصابة تكون ضبابية وتفتقر إلى الوضوح. كقاعدة عامة، بعد مسار العلاج، تتم استعادة حدة البصر، ولكن قد يظل ضعف اللون على نفس المستوى.
• رعشة في الأطراف – رعشة لا إرادية في اليد. وهو بالطبع ليس واضحًا كما هو الحال في مرض باركنسون ويختلف عنه في أن اتساعه صغير. يصعب على المريض القيام بعمل دقيق - إدخال إبرة في العين، أو الرسم، أو تغيير خط اليد، أو الرسم، وما إلى ذلك.
• اضطراب في المشية – من الخارج، يسير هؤلاء المرضى كما لو كانوا متعبين للغاية. ويرتبط ذلك بشعور واضح بالتعب، على الرغم من أن المريض لم يمارس أي نشاط بدني خلال النهار.

تشخيص التصلب المتعدد، التشخيص بالرنين المغناطيسي، ثقب العمود الفقري، تحليل السائل النخاعي، الإمكانات المستثارة

الرنين المغناطيسي النووي في تشخيص مرض التصلب المتعدد

تتيح لك طريقة البحث هذه الحصول على صور طبقة تلو الأخرى لأجزاء معينة من الجسم. لتشخيص تضاريس الآفات في مرض التصلب المتعدد، يتم إجراء MNRs في منطقة الرأس أو مناطق معينة من العمود الفقري.

يكشف التصوير المقطعي عن الآفات زيادة الكثافةمع حواف محددة بوضوح ذات شكل دائري يبلغ حجمها حوالي 5 مم. ، لا يزيد عن 25 ملم. تقع الآفات عادةً بالقرب من بطينات الدماغ في المنطقة التي يوجد بها النخاع الأبيض.

حاليًا، عند إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي، يتم إعطاء الأفضلية للتقنية التي يتم فيها إجراء التباين الأولي للآفات عن طريق إدخال عامل تباين خاص (الجادولينيوم)، والذي يكشف عن الآفات التي نشأت نتيجة لكسر حاجز الدم في الدماغ. عندما يتعطل الحاجز الدموي الدماغي، تغادر بلازما الدم، التي لا ينبغي لها عادةً أن تخترق أنسجة الدماغ سرير الأوعية الدمويةويتغلغل في أنسجة المخ. انتهاك هذا الحاجز هو العلامة الرئيسية للعملية الالتهابية في أنسجة المخ. لذلك، من الممكن الكشف عن نشاط العملية الالتهابية.

فحص السائل النخاعي

لتأكيد تشخيص مرض التصلب المتعدد، في بعض الحالات، على خلفية تفاقم المرض، يتم إجراء ثقب في العمود الفقري، وأخذ عينات السائل النخاعيوفحصها البيوكيميائي والمجهري.

ما هو الصنبور الشوكي؟

ثقب العمود الفقري هو التلاعب الذي يقوم به طبيب الأعصاب. أثناء ثقب العمود الفقري، يتم إجراء ثقب بإبرة خاصة طويلة في المنطقة القطنية من العمود الفقري بين الفقرات. عندما تدخل الإبرة إلى القناة الشوكية، يتدفق السائل الدماغي من القناة، والذي يغسل الحبل الشوكي والدماغ.

ما الذي يكشفه الفحص المجهري للسائل النخاعي؟

بعد جمع السائل الشوكي، يتم إرساله إلى المختبر لإجراء تحليل خاص.

في الفحص المجهرييتم تحديد السائل الشوكي من خلال اللون والتركيب الخلوي للسائل.

في مرض التصلب المتعدد، كقاعدة عامة، يكون عدد خلايا الدم الحمراء في السائل طبيعيا، ولكن لوحظ زيادة معتدلة في مستوى الخلايا الليمفاوية.

ماذا يكشف التحليل الكيميائي الحيوي للسائل النخاعي؟

قد يزيد قليلاً محتوى البروتين في مرض التصلب المتعدد في المرحلة الحادة. ومع ذلك، نادرا ما تتجاوز الزيادة في مستويات البروتين 1.0 جرام / لتر

تحديد البروتين الأساسي المايلينوهو مؤشر أساسي في تشخيص مرض التصلب المتعدد وتقييم نشاطه وقت الفحص. والحقيقة هي أنه مع مرض التصلب المتعدد، يتضرر غمد المايلين بسبب الجهاز المناعي. وبناء على ذلك متى عملية نشطةبادئ ذي بدء، يحدث انهيار أنسجة المايلين مع إطلاق بروتين المايلين الحر في السائل النخاعي. لذلك، خلال الأسبوعين الأولين من لحظة تفاقم عملية المناعة الذاتية في مرض التصلب المتعدد، يوجد بروتين المايلين الأساسي بكميات كبيرة في السائل الشوكي. هذا المؤشر هو المعيار الأكثر موثوقية في تشخيص مرض التصلب المتعدد.

دراسة النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ (الإمكانات المستثارة)

عند فحص الإمكانات المحرضة بصريًا أو حسيًا جسديًا أو سمعيًا، يمكن ملاحظة علامات تشير إلى ذلك. أن هناك انتهاكاً في توصيل المعلومات اللمسية أو السمعية أو البصرية على طول المسارات.

علاج مرض التصلب المتعدد، والأدوية المستخدمة في علاجه

لسوء الحظ، يعد علاج التصلب المتعدد مهمة مستحيلة حاليًا. بيت القصيد هو أن الهزائم الأنسجة العصبيةوالتي أدت إلى تدمير مناطق معينة، يتم ترميمها على مدى فترة طويلة من الزمن، وفي بعض الحالات لا يمكن استعادتها على الإطلاق. ولذلك، فإن عواقب التصلب المتعدد يمكن أن تؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها. كل ما يمكن أن يفعله طبيب الأعصاب لهذا المرض هو تقليل احتمالية إعادة تفاقم مرض التصلب المتعدد، وتقليل عواقب الأضرار التي لحقت بمسارات الدماغ، وتحفيز الخصائص التجددية للأنسجة العصبية.

تختلف أساليب العلاج لمختلف أشكال ومراحل المرض ويتم تحديدها بشكل فردي من قبل طبيب الأعصاب المعالج، اعتمادًا على ديناميكيات العملية و الحالة العامةمريض.

الوقاية من تفاقم مرض التصلب المتعدد

يتم إنتاجه باستخدام الأدوية التي تثبط نشاط الجهاز المناعي.

الأدوية في هذه المجموعة متنوعة: هرمونات الستيرويد، الأدوية التي تبطئ عمليات انقسام الخلايا (تثبيط الخلايا)، أنواع معينة من الإنترفيرون.

أدوية الستيرويد(بريدنيزولون، كينالوغ، ديكساميثازون) لها تأثير مثبط للمناعة. تقلل هذه الأدوية من نشاط الجهاز المناعي بأكمله، وتقمع عمليات الانقسام الخلايا المناعية، نشاط تخليق الأجسام المضادة، يقلل من نفاذية جدار الأوعية الدموية. ولكن إلى جانب كل الخصائص الإيجابية، فإن أدوية الستيرويد لها عدد من الآثار الجانبية التي لا تسمح باستخدام هذه المجموعة من الأدوية علاج طويل الأمد. الآثار الجانبية للأدوية الستيرويدية: التهاب المعدة، زيادة ضغط العين وضغط الدم، زيادة وزن الجسم، الذهان، إلخ.

أدوية من مجموعة تثبيط الخلايا(الآزويثوبرين، سيكلوفوسفاميد والسيكلوسبورين، الميثوتريكسيت والكلادريبين). لدي تأثير مثبط للمناعة، ولكن مستوى عالالآثار الجانبية المشابهة لتلك المرتبطة باستخدام الأدوية الستيرويدية تجعل هذه الفئة من الأدوية غير مناسبة للاستخدام على المدى الطويل.

انترفيرون ص(الإنترفيرون-ع) هذا الدواءله تأثير مناعي، مما يؤثر على نشاط الجهاز المناعي. قائمة الآثار الجانبية مقبولة من أجل التوصية بهذا الدواء العلاج الوقائيتصلب متعدد.

كبار المتخصصين في مجال جراحة الأعصاب:

باليزين فيكتور الكسندروفيتش

باليزين فيكتور الكسندروفيتش، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية، دكتوراه فخرية من الاتحاد الروسي، طالب ممتاز في الرعاية الصحية في الاتحاد الروسي، جراح أعصاب، رئيس قسم الأمراض العصبية وجراحة الأعصاب

مولدوفانوف فلاديمير أرخيبوفيتش

مولدوفانوف فلاديمير أرخيبوفيتش، مرشح العلوم الطبية، دكتوراه من أعلى فئة التأهيل، 35 خبرة سريرية

سافتشينكو الكسندر فيدوروفيتش

سافتشينكو الكسندر فيدوروفيتش، مرشح العلوم الطبية، دكتوراه من أعلى فئة التأهيل، رئيس قسم جراحة الأعصاب بمستشفى الطوارئ رقم 2

وبما أنه ليس هناك شك في أن التغيرات في السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد تعتمد على العيادة والمرحلة وخصائص مسار المرض، فقد استخدمت دراسات السائل النخاعي كمؤشر لنشاط العملية المرضية.

نولي اهتمامًا خاصًا لحقيقة أنه في أحد المرضى الذين خضعوا للثقب القطني، لم نلاحظ ليس فقط تفاقم المرض، ولكن أيضًا أي زيادة في الأعراض العصبية.

في 60٪ من المرضى، تجاوز محتوى البروتين في السائل النخاعي القاعدة. وقد لوحظ وجود كثرة الكريات البيضاء في 24.7% من المرضى ووصلت في بعض الأحيان إلى أرقام عالية 102/3، 83/3، 74/3. وكانت تفاعلات Pandi وNonne-Apelt إيجابية في 95.5 و81.1% من الحالات على التوالي. تم تغيير التفاعل مع الذهب الغروي في 41.7% من المرضى. كان رد فعل واسرمان سلبيا في جميع المرضى الذين فحصناهم.

وبالتالي، وفقا لبياناتنا، غالبا ما يتم ملاحظة تفاعلات الجلوبيولين الإيجابية في السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد، تليها زيادة في البروتين، وتغيير في التفاعل مع الذهب الغروي، وتعدد الكريات.

تتوافق التغييرات الكبيرة في السائل النخاعي دائمًا مع المسار الشديد لمرض التصلب المتعدد وتفاقمه والبداية الحادة للمرض. تعتبر العلامات الشديدة لالتهاب السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد علامة إنذار سيئة، خاصة إذا تم تسجيلها في بداية المرض.

نظام الدم. في أمراض إزالة الميالين التحسسية، وعلى وجه الخصوص، في مرض التصلب المتعدد، لم تتم دراسة نظام الدم بشكل كافٍ. في الدراسات المخصصة لمرض التصلب المتعدد، لا توجد بيانات عن حالة نظام الدم في هذا المرض. تم تخصيص عدد قليل فقط من الأعمال للتغيرات الدموية. وهكذا، لاحظ باجني وأندرياني (1950)، عند تحليل مسارات الدم للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، زيادة في عدد الخلايا الشبكية. كما وجد شميدت (1955) زيادة في العدد العناصر الخلويةفي الدم المحيطي ونخاع العظام (بواخات القصية). تزامنت هذه التغييرات مع زيادة في المحتوى غاما الجلوبيولينفي الدم واعتبرها المؤلف من المظاهر المناعية، ومع ذلك، لم يكتشف جوردي (1957) تغيرات في عدد الخلايا الشبكية.

لاحظ Abb، Schaltenbrandt (1956) وجود الخلايا الليمفاوية في 62.9٪ من الحالات، وزيادة عدد الكريات البيضاء - في 5.4٪، وفرط الحمضات - في 0.98٪. يقدم هؤلاء المؤلفون بيانات تشير إلى أنه في مرض التصلب المتعدد، تكون الخلايا الليمفاوية ممكنة في 22٪، وفرط الحمضات في 12٪ من الحالات. .

(كشف بيركماير، نيوماير (1957)، من خلال دراسة النقاط القصية للمرضى المصابين بالتصلب المتعدد، عن تثبيط نضوج عناصر سلسلة تكوين الكريات البيض، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها في الالتهابات المزمنة. وقد أنشأ المؤلفون ارتباطًا بين هذه المؤشرات ومحتوى غاما جلوبيولين في المصل والسائل النخاعي لاحظ M. S. Margulis et al.، 1959؛ M. Sh. Korin (1960) كثرة الخلايا اللمفاوية.

تمت دراسة نظام الدم بمزيد من التفصيل في عمل Plum, Fog (1959). لاحظ الباحثون زيادة واضحة في قطر الخلايا المحببة وكريات الدم الحمراء، وانخفاضًا في نشاط كريات الدم الحمراء. تم تأكيد هذا الأخير من خلال البحث الذي أجراه سوانك (1961). بالإضافة إلى ذلك، قام بلوم وفوغ (1959) بدراسة نمو مزارع الأنسجة نخاع العظمعلى مختلف الوسائط المغذية. وقد وجد أن مصل الدم لدى مرضى التصلب المتعدد له تأثير مثبط على وظيفة المكونة للدم لنخاع العظم الطبيعي.

وأشار هالاسي ليتشوسكي (1962) إلى أن نقص الكريات البيض هو البداية و ميزة مميزةالحساسية في مرض التصلب المتعدد.

وفقا لملاحظاتنا، فإن التغيرات في مرض التصلب المتعدد تتعلق بشكل رئيسي بنمط الدم الكريات البيض. يتميز التركيب المورفولوجي للدم الأبيض في هذا المرض العلامات التالية. حدث نقص الكريات البيض المعتدل في 50.7٪ من المرضى واستمر الحدود الدنياطبيعي عند 11% من المرضى. تم زيادة العدد الإجمالي للكريات البيض في 4.5٪ فقط من المرضى. ولوحظ فرط الحمضات في 41.5٪. ولوحظ وجود ميل أكثر وضوحا لقلة العدلات في 76.1٪ من المرضى. في 52.3% كان هناك تحول في صيغة الكريات البيض مع زيادة في عدد الخلايا الشريطية

الجوائز تصل إلى 14-15٪. وبالتالي، في مرض التصلب المتعدد، غالبا ما يحدث قلة العدلات مع التحول المتزامن في صيغة الكريات البيض إلى اليسار. وقد لوحظت الخلايا الليمفاوية في 60٪ من المرضى. ارتفع عدد الوحيدات بنسبة 11.2٪، وانخفض في 30.5٪ من المرضى.

كثرة اليوزينيات وقلة العدلات والخلايا الليمفاوية أكثر شيوعًا شكل العمود الفقريتصلب متعدد. ولوحظت زيادة في عدد العدلات الشريطية في كثير من الأحيان في الشكل الدماغي للمرض. تتميز الأشكال الأقل عمومية من التصلب المتعدد بفرط اليوزينيات الأكثر وضوحًا. تميز المسار الانتكاس والهاجع للمرض بنقص الكريات البيض وكثرة الخلايا اللمفاوية الأكثر شيوعًا، وتميز المسار التقدمي بكثرة اليوزينيات.

وبالتالي، فإن الصورة الدموية في مرض التصلب المتعدد لها سمات محددة تمامًا، على الرغم من أنها ليست خاصة بهذا المرض.

في ملاحظاتنا، في بعض الأحيان اكتسبت قلة الكريات البيض طابعًا انتيابيًا وغالبًا ما تم دمجها مع كثرة اليوزينيات، المصاحبة لهجمات التصلب المتعدد. في كثير من الأحيان، خلال فترات تفاقم المرض، لوحظت كثرة الخلايا اللمفاوية المعتدلة، وتحول عدد الكريات البيض إلى اليسار، وقلة العدلات، وكثرة الشبكيات.

لمدة 14 عامًا، راقبنا مريضًا كانت كل نوبة من مرض التصلب المتعدد مصحوبة بتغيرات دموية واضحة. تم التحقق من تشخيص التصلب المتعدد عند تشريح الجثة.

المريض ب، 39 سنة. ظهرت العلامات الأولى للمرض على شكل ضعف في عضلات الوجه في سن 23 عامًا، بعد وقت قصير من الإصابة بالأنفلونزا. وبعد شهر شلل جزئي العصب الوجهيمرت تماما. وبعد مرور عام، وفي الربيع أيضًا، نشأ لدى المريض شعور "بالتجاوز". التيار الكهربائي"في الوجه والضعف والحرج عند الحركة اليد اليمنى، تلعثم الكلام، وانخفاض السمع على اليسار. بعد شهرين كل شيء الظواهر المؤلمةاختفى. في الخريف، بعد 4 سنوات، نشأت حالة حموية مع زيادة في درجة الحرارة إلى 38 درجة، والشعور بالضيق العام وما تلا ذلك من حمى منخفضة الدرجة طويلة الأمد. وبالتزامن مع ارتفاع درجة الحرارة، ظهر ضعف في الأطراف اليسرى وشعور بالتنميل في الساقين. بعد 3 أشهر، تحسنت الحالة، ولكن لم يكن هناك مغفرة كاملة، واستمر الضعف الحسي في الأطراف السفلية. بعد التبريد العرضي، ارتفعت درجة الحرارة مرة أخرى إلى 38.8 درجة وفي نفس اليوم ظهر الضعف في اليوغا، وآلام أسفل الظهر، وسلس البول والبراز. بعد شهرين انخفضت هذه الظواهر. بعد 3 أشهر، بعد أن ارتفعت درجة الحرارة مرة أخرى، زاد الضعف في الساقين، وكان هناك شعور بالتنميل في الذراع، وظهر احتباس البراز.

لم يختلف اختبار الدم خلال فترة المغفرة بشكل ملحوظ عن القاعدة. وبعد مرور عام، ظهرت حالة حمى مرة أخرى مع درجة حرارة بلغت 38.8 درجة مئوية. توقفت المريضة عن الحركة بشكل مستقل، وبدأت يديها ترتعش أثناء الحركات المقصودة. خلال فترة تطور الأعراض العصبية المستمرة والواضحة، حدثت حالات الحمى مع درجة حرارة 38-39 درجة 3-4 مرات في السنة. على هذه الخلفية، تكثفت الأعراض الهرمية والمخيخية واضطرابات وظائف أعضاء الحوض، وظهرت أعراض جديدة - اضطراب الحساسية العميقة في اليدين، والتكهن الفلكي، ورأرأة جذع الدماغ، وظواهر التهاب العصب خلف المقلة. خلال فترة زيادة الأعراض العصبية، كان هناك انخفاض حاسم في عدد الكريات البيض إلى 1500-1250، وانخفاض في عدد العدلات، وزيادة في عدد الخلايا الليمفاوية، والخلايا الشبكية تصل إلى 29٪.

خضع المريض لثقب القص الذي لم يكشف عن أي أمراض. تم التشخيص: تفاعلات محببة ذات أصل تحسسي.

وفي السنوات اللاحقة، حدثت حالات مماثلة عدة مرات وتزامنت دائمًا مع زيادة في الأعراض العصبية. وهكذا، حدث تطور الدوخة الجهازية على خلفية ارتفاع درجة الحرارة، الشعور بالضيق العاموكان مصحوبًا بتغيرات دموية (الجدول 1).

وبعد 5 سنوات اشتدت رعشة اليد وأصبحت مرئية بوضوح. التغيرات العقلية(انخفاض الذكاء، النشوة). الوفاة ناجمة عن اضطرابات البصلية. التشخيص المرضي: التصلب المتعدد، الشكل النخاعي.

من التاريخ العام، تجدر الإشارة إلى التهاب الحلق المتكرر، والأنفلونزا، وأهبة نضحي في مرحلة الطفولة، والشرى في سن 15 عاما. أثناء المرض، عدم تحمل بعض الأدوية (البنسلين، السلفا عقار). بعد استخدامها، حدث الشرى.

وهكذا، أثبتنا أنه في 79.5-80.9٪ من المرضى الذين تم فحصهم هناك تغييرات في معايير الدم. المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد

السمة المميزة في نسبة كبيرة من الحالات هي قلة الكريات البيض وقلة العدلات والخلايا الليمفاوية وفرط الحمضات. التغيرات في تكوين الدم ليست ثابتة. في بعض الأحيان تحدث بشكل انتيابى، مصاحبة لهجمات التصلب المتعدد. هناك سبب للاعتقاد بأن التغيرات الدموية ترتبط بالمرض الأساسي. وقد لوحظت التغيرات الدموية في المرضى و الغياب التامأي بؤر الالتهاب.

وقد تم وصف تغيرات دموية مماثلة في الحساسية للأدوية. لاحظ عدد من المؤلفين ندرة المحببات ونقص الكريات البيض التي حدثت نتيجة لحساسية الجسم. وجد موسيلين وفاجنر (1952) أن دم المريض المصاب بندرة المحببات، والذي ظهر بعد استخدام الأميدوبايرين، له نشاط حال للكريات البيضاء. تسبب هذا الدم، الذي يتم إعطاؤه لشخص سليم، في نقص الكريات البيض الشديد وندرة المحببات بعد 3 ساعات. إضافة هذا الدم إلى الكريات البيض في المختبر تسبب التراص. لاحظ داوسيت وآخرون (1952) المرضى الذين يعانون من نقص الكريات البيض الشديد، وكان لمصل الدم لدى هؤلاء المرضى تأثير تراص الكريات البيض، وخاصة خلال فترة أزمة ندرة المحببات.

المعلومات التي تم الحصول عليها من خلال علم أمراض الدم المناعي الحديث تسمح، في رأينا، بتفسير التغيرات الدموية التي لوحظت في بعض حالات التصلب المتعدد بشكل مقنع. ومن المعروف أنه في عملية توعية الجسم لأي مسببات للحساسية، يتم تعديل العناصر المكونة للدم الأبيض تحت تأثير عمليات الحساسية. تتعرض الكريات البيض الحساسة لمسبب حساسية معين عند ملامستها لهذه الأخيرة لتشوه وتحلل كبير.

أظهر T. M. Tsaregorodtseva (1966) أنه في التهاب الدماغ النخاعي التحسسي التجريبي، يحدث تلف لكريات الدم البيضاء الحساسة في وجود مستضد، والذي يتجلى في تغيير شكلها، وتثبيط نشاط التحبيب السيتوبلازمي والحركة الأميبية، وانتهاك سلامة الخلية، وما إلى ذلك .

أظهرت أعمال N. V. Medushshchin (1963) أن تحلل الخلايا المحببة تحت تأثير المستضد يمكن أن يحدث خلال ساعة. من المحتمل أن آليات مماثلة يمكن أن تفسر أزمات نقص الكريات البيض المحببة المتطورة بشكل حاد في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد، والتي تزامنت مع تكثيف الأعراض العصبية.

وفي وقت لاحق، تم الحصول على بيانات تجريبية عن مشاركة الكريات البيض متعددة الأشكال في تنفيذ عملية الحساسية العصبية في مرض التصلب المتعدد. أثبتت الأبحاث التي أجراها G. F. Pirogova و A. Yu. Zvirgzda (1965) و R. O. Shvarts و G. F. Pirogova (1965) حدوث تغييرات في التركيب النووي للكريات البيض المتعادلة والخلايا الليمفاوية في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. لا تقل إثارة للاهتمام عن الدراسات التي أجراها O. M. Nevskaya (1958) و A. L. Leonovich (1968) ، والتي أظهرت في المختبر تغيرًا في خلايا الدم البيضاء في مصل المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد عند إدخال مستضد تم الحصول عليه من أنسجة المخ للمرضى الذين ماتوا بسبب التصلب المتعدد التصلب.

أثبت O. M. Nevskoy (1973) أن المتلازمة المناعية الدموية المحددة تعتمد على طبيعة العملية، وتزداد مع تفاقمها. تم الإبلاغ عن الاضطرابات الأنزيمية في كريات الدم البيضاء بواسطة I.K Zhovnir (1973).

وأخيرًا، أثبتت دراسات فريك وستيكو (1957) تغيرات في ثقافة الخلايا الليمفاوية المأخوذة من مريض مصاب بالتصلب المتعدد تحت تأثير البروتين الدماغي والجلوبيولين المناعي. تأثير محدديشرح المؤلفون تحليل السائل النخاعي للمرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد في مزرعة الخلايا الليمفاوية من خلال زيادة كمية هذا الغلوبولين المناعي في السائل النخاعي.

تحليل التغيرات في نظام الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، بالمقارنة مع بيانات من مؤلفين آخرين، يشير إلى طبيعتهم التحسسية.

لا يمكن اعتبار التغيرات الدموية المميزة لمرض التصلب المتعدد محددة له. في بعض الأحيان تصاحبها أمراض تقدمية مزمنة أخرى في الجهاز العصبي المركزي. قد يعتقد المرء أن مثل هذه التغيرات الدموية، التي تعكس ردود الفعل التحسسية في الجسم، هي أكثر شيوعًا إلى حد ما في مرض التصلب المتعدد مقارنة بأمراض الجهاز العصبي الأخرى. ويبدو أنها قصيرة العمر، وعلى الأرجح ذات طبيعة عابرة، وبالتالي لا يتم اكتشافها دائمًا. لنفس السبب، فإن الأدبيات المتعلقة بتغيرات الدم في مرض التصلب المتعدد متناقضة. بناء على المصادر المقدمة والملاحظه

«فيما يتعلق بالتغيرات الدموية، يمكننا أن نفترض أن الأخيرة تلعب دورًا معروفًا في تنشيط العملية المرضية في مرض التصلب المتعدد. التغيرات الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد في بعض الحالات يمكن أن تكون بمثابة معيار تشخيصي تفاضلي إضافي لهذا المرض.

خصائص تخثر الدم. منذ عمل بوتنام (1937)، اكتسبت قيمة معروفةنظرية الأوعية الدموية في التسبب في مرض التصلب المتعدد. يعتقد بوتنام أن تطور الخثار الوريدي هو الآفة الأولية في مرض التصلب المتعدد، وينبغي اعتبار إزالة الميالين عملية ثانوية. وأظهر أن الميل إلى تكوين الخثرة هو أكثر ما يميز الشعيرات الدموية في المادة البيضاء في الدماغ. كما لاحظ زيادة في محتوى الفيبرينوجين في مرض التصلب المتعدد.

إذا لم تكن حقيقة التغيرات في خصائص تخثر الدم في مرض التصلب المتعدد موضع شك بين المؤلفين الذين درسوه، فقد كانت هناك أفكار حول ما إذا كانت أولية أم ثانوية تختلف عن الاستنتاجات التي توصل إليها بوتنام. وهكذا، ذكر داو وبارجلوند (1942) أن تجلط الدم الوريدي تم اكتشافه من قبلهم فقط في ثلثي بؤر التصلب المتعدد، وفي بعضهم لم يكن هناك سوى كمية صغيرة منهم. يستنتج المؤلفون أن تجلط الدم الوريدي ليس هو السبب الرئيسي الذي يحدد حدوث بؤر إزالة الميالين. أثبت هوزاك وسزاك (1950) أن نشاط التجلط في المادة الرمادية والبيضاء ليس هو نفسه، وكان الثاني أعلى بكثير. ووفقا للمؤلفين، ويرجع ذلك إلى التغيرات في محتوى الهيبارين. تحتوي المادة البيضاء أيضًا على كمية كبيرة من منشطات التخثر غير المحددة (الدهون). نتيجة لزيادة نفاذية الأوعية الدموية، تدخل مكونات أنسجة المخ المدمرة (مادة التخثر) إلى مجرى الدم الوريدي. وقام الباحثون أيضًا بدراسة معدل تعطيل الثرومبين في مرض التصلب المتعدد، والذي انخفض بشكل ملحوظ خلال فترة تفاقم العملية، مما ساهم في تكوين الخثرة. يعد التجلط الوريدي ظاهرة ثانوية ويمكن لحدوثها تحديد آفات جديدة في الجهاز العصبي.

وقد لوحظت زيادة في خصائص تخثر الدم أثناء تفاقم مرض التصلب المتعدد من قبل هاتامسون، سافيتسكي (1952)، رايت وآخرون (1956)، كاسبيري (1965)، شارب (1955).

وأوضح مشاس (1967) هذه الظاهرة من خلال انهيار الأنسجة العصبية وإطلاق بعض أجزاء الدهون الفوسفورية التي تنشط تفاعل تراص الصفائح الدموية. ومع ذلك، أظهر عمل ليموين (1956) أن عدد الصفائح الدموية تغير قليلاً. وقدمت بيانات مماثلة من قبل S. فيلدمان وآخرون (1957).

أظهر ناميرو (1967) أن تفاعل نظام تخثر الدم؛ عند التعرض لعوامل خارجية وداخلية لدى مرضى التصلب المتعدد تكون أعلى منها لدى المرضى الآخرين. من بين هذه العوامل، يتم أخذ الإصابات، وإعطاء لقاح التيفوئيد، والأدرينالين، وما إلى ذلك في الاعتبار.

جنبا إلى جنب مع زيادة محتوى الفيبرينوجين، لوحظ تنشيط واضح لتحلل الفيبرين في جميع المجموعات، ولم يتم العثور على الترابط بين هذين المؤشرين. على سبيل المثال، تقابل قيمة صفر لمؤشرات نشاط تحلل الفيبرين محتوى عاليالفيبرينوجين، مستواه الطبيعي أو انخفاضه. ولوحظ ارتفاع نشاط تحلل الفيبرين (100%) في المستويات الطبيعية والمنخفضة والمرتفعة من الفيبرينوجين.

لم تختلف قيمة مؤشر الثرومبين وعدد الصفائح الدموية في المجموعات الثلاث من المرضى عن القاعدة، في حين تم تقصير وقت النزيف، ويتوافق تخثر الدم مع الحد الأعلى للقاعدة. القيمة المتكاملة - تخثر الدم، التي يحددها عدد من المؤشرات (وقت التخثر، وقت إعادة التكلس، التخثر، اختبار تحمل الهيبارين، وما إلى ذلك) لم تتأثر بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. مؤشر البروثرومبينفي المرضى تتوافق مع القيم الطبيعية ، وبالتالي فإن عملية تكوين البروثرومبين تحدث في الكبد ،

لم يتم انتهاكه. ويبدو أن الشيء نفسه يمكن أن يقال فيما يتعلق بتكوين الفيبرينوجين. يبدو من الصعب علينا تفسير أسباب زيادة نشاط تحلل الفيبرين. من الممكن أن يكون تنشيط نظام تحلل الفيبرين ناتجًا عن زيادة دخول منشطات تحلل الفيبرين إلى الدم استجابةً لزيادة مستويات الفيبرينوجين أو غيرها من المهيجات غير المحددة التي تظهر أثناء الأمراض المعدية والحساسية. ومع ذلك، لا يمكن استبعاد نشأة أخرى: يتم إنتاج مثبطات انحلال الفيبرين بشكل رئيسي عن طريق الكبد. من الممكن أن يكون إفراز مثبطات انحلال الفيبرين في الكبد في مرض التصلب المتعدد ضعيفًا بشكل انتقائي. يتطلب كلا الافتراضين المزيد من الأدلة الموثقة.

يشير تقصير وقت النزف الملحوظ إلى تفاعل انقباض مرضي لجدار الأوعية الدموية وبشكل غير مباشر إلى فائدة بعض وظائف الصفائح الدموية (تراجعها). فقط في المرضى المصابين بأمراض خطيرة هناك ميل نحو ضعف تخثر الدم (انخفاض وقت التخثر، انخفاض نشاط تحلل الفيبرين، إطالة زمن النزف، زيادة عدد الصفائح الدموية ومستوى الفيبرينوجين) نحو فرط تخثر الدم. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن محتوى الفيبرينوجين فقط هو الذي يتجاوز القيم الطبيعية بشكل ملحوظ إحصائيا.

وهكذا، في مرض التصلب المتعدد، تتغير المؤشرات التي تميز تخثر الدم العام بشكل طفيف. هناك ميل إلى زيادة محتوى الفيبرينوجين، وخاصة وضوحا في شكل العمود الفقري. جنبا إلى جنب مع زيادة محتوى الفيبرينوجين، لوحظ تفعيل نظام تحلل الفيبرين. ومع ذلك، لا توجد علاقة بين هذين المؤشرين. طبيعة المرض (المتحول والمتقدم) لا تؤثر على نظام تخثر الدم. مع زيادة شدة المرض، يتم الكشف عن الميل إلى فرط تخثر الدم. تكون خصائص تخثر الدم مرتفعة للغاية لدى المرضى أثناء تفاقم مرض التصلب المتعدد، والذي يصاحبه تعميم كبير للعملية المرضية (الجدول 2، 3، 4). التغييرات التي حددناها في خصائص تخثر الدم في مرض التصلب المتعدد ليست ذات أهمية كبيرة في الصورة السريرية للمرض. المصاحبة للتفاقم، فإنها تصبح متورطة في المجمع الآلية المرضيةالتصلب المتعدد كأحد مكونات رد الفعل التحسسي.

احتلت دراسات تخطيط كهربية القلب مكانًا معينًا في مجمع الدراسات السريرية. إذا انتقلنا إلى الأدبيات المخصصة لدراسة الصورة السريرية لمرض التصلب المتعدد، فيمكننا التأكد من أن الدراسات المنهجية لتخطيط كهربية القلب في هذا المرض نادرة للغاية. لقد درسنا المرضى الصغار. واحد أو آخر تغييرات تخطيط القلبتم العثور عليها في 59.4٪ من المرضى. كان لديهم تغيرات في معدل ضربات القلب (عدم انتظام دقات القلب، بطء القلب، عدم انتظام ضربات القلب الجيبي)، انقباض البطين. لم نلاحظ أي نوع آخر من عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بالتغيرات في الاستثارة. مجموعة أخرى من المرضى كانت تعاني من تباطؤ في التوصيل الأذيني البطيني (تطويل الفاصل الزمني PQما يصل إلى 0.22 ثانية).

في 30٪ من المرضى، لوحظت تغيرات في مخطط كهربية القلب، ويبدو أنها مرتبطة بدرجة أو بأخرى من تلف عضلة القلب (تنعيم موجات T في العديد من الخيوط القياسية والصدرية)، والتي كانت تقترن أحيانًا بانخفاض في معدل ضربات القلب. الفاصل الزمني S-Tفي نفس الخيوط. في 9٪ من المرضى كان هناك نسبيا تغييرات واضحةالجزء الأخير من المجمع البطيني مع وجود موجات T سالبة (عادةً في الخيوط الأمامية اليمنى) (الشكل 4).

تجدر الإشارة إلى أن عمر المرضى الذين تم فحصهم لم يؤثر على طبيعة ودرجة التغيرات في تخطيط القلب. لم يكن من الممكن ملاحظة أي اختلافات ملحوظة في نمط تخطيط القلب بالنسبة للمظاهر السريرية المختلفة للمرض الأساسي. الاستثناء هو درجة نشاط المرض في وقت الفحص.

أثناء تفاقم المرض، حدث تغير في تخطيط كهربية القلب بنسبة 88.3%، ولم يحدث تغير في تخطيط كهربية القلب تغيرات مذهلةلوحظ 1 فقط في 11.7٪ من المرضى. في بالطبع مزمنالأمراض، على العكس من ذلك، لم تكن هناك تغييرات في تخطيط القلب لدى غالبية المرضى (68.5٪).

عند مناقشة البيانات التي تم الحصول عليها، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار بشكل رئيسي خيارين لشرح تغييرات تخطيط القلب التي لاحظناها في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. الأول هو التأثير المحتمل لتوطين معين للأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي على كأس عضلة القلب والتغيرات في الدورة الدموية التاجية. قد يكون لمثل هذا التفسير الحق في الوجود فيما يتعلق بالتجربة المثيرة للاهتمام

4. تخطيط القلب للمريض T. (التصلب المتعدد).

الدراسات (M. G. Zaikina، 1948)، التي أثبتت تغييرات واضحة في تخطيط القلب مع تلف جذور العمود الفقري الصدري. ومع ذلك، يبدو لنا أن هذا أقل احتمالا بسبب عدم وجود ارتباط مع البيانات الواردة من العيادة العصبية. التفسير الثاني يأتي من التشابه الملحوظ لتغيرات تخطيط القلب في مرض التصلب المتعدد مع تلك الموجودة في أمراض الحساسية المعدية الأخرى (A. A. Kedrov، 1963). من الطبيعي أن نفترض على هذا الأساس أنه في مرض التصلب المتعدد قد تحدث آفات عضلة القلب ذات الطبيعة المعدية والحساسية.

تجدر الإشارة إلى أن أمراض القلب لدى المرضى الذين قمنا بفحصهم، كقاعدة عامة، لم يتم تحديدها أثناء الفحص من قبل الطبيب المعالج. تتوافق بياناتنا في هذا الصدد مع النتائج التي حصل عليها مؤلفون آخرون.

بالنظر إلى عدم وجود بيانات تشير إلى تلف كبير في عضلة القلب (زيادة ملحوظة في حدود بلادة القلب النسبية، وتغيير كبير في أصوات القلب، وكذلك العلامات الواضحة لفشل القلب)، يمكن للمرء أن يعتقد أنه مع التصلب المتعدد المعتدل يحدث تلف في عضلة القلب، وهو ما لا يكون له تأثير كبير على وظيفتها. تؤكد الارتباطات بين نتائج دراسات تخطيط كهربية القلب ودرجة نشاط المرض الأساسي افتراض نشأة التغيرات المعدية والحساسية في عضلة القلب.

تحديد موعد مع جراح الأعصاب

عزيزي المرضى، نحن نقدم الفرصة للتسجيل مباشرةلرؤية الطبيب الذي تريد رؤيته للاستشارة. اتصل بالرقم المدرج في أعلى الموقع، وسوف تحصل على إجابات لجميع أسئلتك. أولا ننصحك بدراسة القسم.

كيفية تحديد موعد مع الطبيب؟

1) اتصل بالرقم 8-863-322-03-16 .

1.1) أو استخدم الاتصال من الموقع:

اطلب مكالمة

اتصل بالطبيب

1.2) أو استخدم نموذج الاتصال.