اعتلال الدماغ الكبدي (اعتلال الدماغ الكبدي). الاعتلال الدماغي الكبدي في القطط والكلاب (المسببات المرضية)

)
اعتلال الدماغ الكبدي هو اضطراب فيزيولوجي عصبي يحدث نتيجة لفشل الكبد، وكذلك مع فقدان وظائف الكبد بنسبة 65-70٪ أو مع التحويلات البابية الجهازية (تشوهات الأوعية الدموية التي يدخل فيها الدم إلى الدورة الدموية الجهازية دون تجاوز الكبد).
في الحالة الفسيولوجيةيلعب الكبد دور الحاجز الوقائي للسموم العصبية القادمة من الجهاز الهضمي.
يتم تحييد 85% من الأمونيا الموجودة في الجهاز الهضمي خلال دورة كريبس في خلايا الكبد. عندما تضعف وظيفة حاجز الكبد، تدخل السموم العصبية إلى الجهاز المركزي والمحيطي الجهاز العصبي.
التسبب في اعتلال الدماغ الكبدي معقد ومثير للجدل إلى حد ما. هناك عدة عوامل تشارك في تطور المرض. العامل الأساسيهي الأمونيا. العوامل الأخرى التي قد تلعب دورًا مرتبطًا بالأمونيا هي ضعف نشاط الصوديوم والبوتاسيوم ATP، وانخفاض نشاط إنزيم دورة اليوريا، وتغيير الناقلات العصبية، وزيادة مستويات المواد الشبيهة بالبنزوديازيبين والناقلات العصبية.
يتم إنتاج 75٪ من الأمونيا المعوية في الأمعاء بمشاركة اليورياز البكتيري - وهي إنزيمات تحول اليوريا إلى أمونيا. معظم اليوريا في الجهاز الهضميينتشر من الدم إلى تجويف الأمعاء. ولذلك، فإن الطريقة الرئيسية لإدارة اعتلال الدماغ الكبدي هي التحكم في إنتاج اليوريا والأمونيا من اليوريا في الأمعاء. يؤدي خلق بيئة حمضية في الأمعاء إلى تقليل وظيفة اليورياز، وتكاثر البكتيريا المنتجة لليورياز، وامتصاص الأمونيا عن طريق تحويلها إلى أيونات الأمونيوم (NH4+).
وبما أن الأمونيا قابلة للذوبان في الدهون وتخترق الخلايا بسهولة عبر الأغشية، يتم امتصاصها بسهولة في الجهاز الهضمي. ومع ذلك، فإن أيونات الأمونيوم أكثر صعوبة في الذوبان في الدهون ويصعب امتصاصها في الجهاز الهضمي. لذلك، في البيئة الحمضية للأمعاء معظمتتحول الأمونيا إلى NH4+ وتطرح في البراز.
النظام الغذائي (تغيير مصادر البروتين وتركيزاته لتقليل نشاط اليورياز) هو أمر آخر عامل مهممما يساعد على تقليل إنتاج الأمونيا. اعتمادًا على التغيرات في البكتيريا المعوية المعوية من خلال التغيرات في درجة الحموضة والنظام الغذائي، يمكن التحكم في عدد البكتيريا المنتجة لليورياز بمساعدة المضادات الحيوية من أجل تقليل تخليق الأمونيا.
تنظيم اعتلال الدماغ الكبدي ينطوي على استخدام كميات صغيرة الأدوية العلاجيةبجرعات منخفضة. إذا كان السبب الرئيسي للاعتلال الدماغي الكبدي هو التحويلات البدائية الجهازية، فإن الجراحة ستساعد في تخفيف المظاهر السريرية للمرض. في كثير من الأحيان يكون الاعتلال الدماغي الكبدي قابلاً للشفاء تمامًا، بشرط تحديد المرض الأساسي وعلاجه.
تعرض الحيوانات لاعتلال الدماغ الكبدي
التحويلات البابية الجهازية (الشذوذ الخلقي): الكلاب الصغيرة. السلالات المستعدة: يوركشاير تيرير، المالطية، الأيرلندية Wolfhound، Dachshund، Miniature Schnauzers، الراعي الاسترالي.
مرض الكبد المكتسب، ونتيجة لذلك، التحويلات البابية الجهازية المكتسبة أو فشل الكبد: الكلاب والقطط البالغة.
ارتفاع ضغط الدم البابي غير التليفي: دوبيرمان بينشر.
التهاب الكبد المزمن في الكلاب: ويست هايلاند وايت ترير، ذليل الكوكر، دوبيرمان بينشر.
عيوب استقلاب النحاس في الكبد (أمراض التخزين): Bedlington Terrier.
العلامات السريرية للاعتلال الدماغي الكبدي
يعتمد على علم الأمراض الأولي، يمكن أن يحدث المرض بشكل حاد أو شكل مزمن، يمكن أن تكون الدورة تقدمية أو عرضية.
العلامات السريرية للاعتلال الدماغي الكبدي الحاد ترجع إلى الوذمة الدماغية وتكون نتيجة لزيادة الضغط داخل الجمجمة أو فتق الدماغ. تعتمد أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي المزمن على التغيرات في احتياجات الدماغ من الطاقة وسرعة التفاعل العصبي.
علامات الاعتلال الدماغي الكبدي التي تمت ملاحظتها سريريًا (من قبل مالك الحيوان):
- تغيرات في السلوك (يتفاعل الحيوان بشكل غير لائق مع الآخرين: لا يلعب، يتجول بلا هدف، يختبئ في الزاوية، يصاب بالاكتئاب). هذه التغييرات عرضية وقد تكون مرتبطة بمرور الوقت بالتغذية بأعلاف عالية البروتين. وقد تتضاءل وتتضاءل على مدار أيام أو شهور أو سنوات.
- الخمول.
- النوبات؛
- كثرة التبول/العطاش
- القيء.
- إسهال؛
- فقدان الشهية.
علامات الاعتلال الدماغي الكبدي التي لاحظها الطبيب أثناء الفحص:
الأعراض المبكرة
- التغيرات السلوكية المرتبطة بخلل منتشر في الدماغ (الاستجابة غير الكافية للمؤثرات الخارجية، اللامبالاة، انخفاض القدرات العقلية، تغيرات الشخصية، الذهول، حركات التخمير أو التلاعب، التشنجات أو الرنح، الاكتئاب).
- التبول/العطاش.
— الجليدية
— سيلان اللعاب
- تجفيف.
الأعراض اللاحقة
- العمى الدماغي القشري (المركزي) (الحيوان لا يرى مع رد فعل طبيعي من التلاميذ للضوء)؛
— الانهيار و/أو الضعف؛
- رعشة في عضلات الرأس والجسم.
- سيلان اللعاب (أقل في الكلاب، في كثير من الأحيان في القطط)؛
- غيبوبة؛
- نوبات الصرع (في كثير من الأحيان في الكلاب، في كثير من الأحيان في القطط).
التشخيص المختبري
تتضمن قائمة الدراسات الدنيا فحص الدم السريري والكيميائي الحيوي العام واختبار البول.
في هذه الحالة، هناك زيادة في الأحماض الصفراوية في مصل الدم بعد الرضاعة بمستويات طبيعية أو زيادة قبل الرضاعة، ويمكن ملاحظة نقص ألبومين الدم في كثير من الأحيان.
أثناء الصيام، قد تزيد تركيزات الأمونيا.
في الحيوانات ذات التحويلات البابية الجهازية، لوحظ صغر كريات الدم الحمراء في اختبار الدم السريري. يحدث كثرة الكريات في القطط المصابة بأمراض الكبد. ارتفاعات ALT والفوسفاتيز القلوي غير محددة (قد تكون طبيعية في تليف الكبد في المرحلة النهائية أو التحويلة البابية الجهازية).
بسبب انتهاك دورة اليوريا في الكبد، ينخفض مستوى نيتروجين اليوريا في الدم. بسبب الانخفاض كتلة العضلاتوفشل الكبد، وانخفاض مستويات الكرياتينين. قد يحدث نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لذلك شذوذ الأوعية الدموية- فشل الكبد الحاد أو تليف الكبد في المرحلة النهائية. كما تنخفض مستويات الكوليسترول في الدم. تظهر بلورات بيورات الأمونيوم في البول.
طرق تشخيصية أخرى
- قد يكشف التصوير الشعاعي للبطن عن وجود كبد صغير في الحيوانات التي تعاني من تليف الكبد في المرحلة النهائية أو التحويلات البابية الجهازية.
- يحدد الموجات فوق الصوتية في البطن الأوعية غير الطبيعية أو الناسور الشرياني الوريدي داخل الكبد أو الظواهر المرتبطة بأمراض الكبد. صغر الكبد.
— التصوير يسمح لك بتحديد الأوعية غير الطبيعية؛
- تصوير الأوعية الدموية للشريان الكبدي قد يظهر ناسور شرياني وريدي داخل الكبد.
- يكشف التصوير الومضي للقولون والمستقيم عن وجود نزيف في منطقة الكبد.
— التصوير بالرنين المغناطيسي لأوعية الكبد يسمح بتحديد التحويلات البابية الجهازية.
- خزعة الكبد تساعد في التعرف على اضطراب الكبد الأولي.
التشخيص التفاضلي
يجب تمييز الاعتلال الدماغي الكبدي عن اعتلالات الدماغ الأيضية الأخرى (نقص السكر في الدم، نقص الأكسجة، داء السكري المفرط النشاط، بولينا الدم الناجم عن الفشل الكلوي، الحماض، القلاء، عدم توازن الكهارل، خلل في إنزيمات دورة اليوريا، اعتلال الدماغ الميتوكوندريا، اضطرابات الغدد الصماء)، ناسور شرياني وريدي داخل الكبد، ارتفاع ضغط الدم البابي غير التشمعي، اعتلال دماغي سام (التسمم بغليكول الإيثيلين، الرصاص، النحاس)، آفات داخل الجمجمة (الأورام، الالتهابات) ، التهاب، التهاب السحايا والدماغ الحبيبي، الأوعية الدموية، الصدمة)، الأمراض الخلقية في الجهاز العصبي المركزي، نقص الثيامين.
علاج
العلاج الأولي
يهدف العلاج الأولي إلى تجديد توازن السوائل في الجسم، وتنظيم اختلال توازن الأملاح والحمض القاعدي، وتقليل تكوين وامتصاص السموم في الجهاز الهضمي.
يعتمد اختيار العلاج الأولي على السبب الكامن وراء المرض. في حالة وجود شذوذ في الأوعية الدموية، تتم الإشارة إلى الجراحة بعد تثبيت الدواء الأولي. في حالة الاشتباه في خلل في وظائف الكبد، فمن الضروري تقليل تناول الأدوية التي تتم معالجتها في الكبد إلى الحد الأدنى.
في الأزمات الحادة، يشار إلى اتباع نظام غذائي جوع. يجب أن يتم المزيد من التغذية على فترات قصيرة وبأجزاء صغيرة. يجب أن تكون مصادر البروتين في المقام الأول منتجات الألبان (الجبن واللبن والتوفو) والأطعمة النباتية. من الضروري زيادة كمية الألياف القابلة للذوبان في الماء في النظام الغذائي (ميتاموسيل، سيلليوم)، مما يساعد على تحقيق تناسق البراز الطبيعي وتكراره. زيادة محتوى الكربوهيدرات إلى 50-60% يقلل من تكوين السكر في الدم المحيطي، مما يعزز استقلاب البروتين بدلاً من تقويضه. يجب أن تكون كمية البروتين في الطعام محدودة: في الكلاب 1.3-1.5 جم/كجم/يوم، وفي القطط 3.3-3.5 جم/كجم/يوم. إذا كانت مستويات الألبومين في الدم منخفضة جدًا، يتم وصف نظام غذائي غني بالبروتين. في هذه الحالة، يتم زيادة كمية البروتين بمقدار 0.5 ملجم/كجم/يوم ويتم إعادة فحص مستوى البروتين كل 14 يومًا. سيتم توفير مكملات الفيتامينات (الخالية من الميثيونين). المستوى الطبيعيالثيامين.
العلاج الدوائي الأساسي
— المضادات الحيوية (بالاشتراك مع الكربوهيدرات المخمرة غير القابلة للامتصاص). يستخدم لقمع البكتيريا اللاهوائية سالبة الجرام التي تنتج اليورياز. وتشمل هذه النيومايسين، ميترونيدازول، أموكسيسيلين، الأمبيسيلين.
- الكربوهيدرات المخمرة غير القابلة للامتصاص (الاصطناعية). وهي مقاومة للإنزيمات الموجودة في الجهاز الهضمي للثدييات، وتستخدمها البكتيريا وتتحول إلى أسيتات ومواد أخرى. الأحماض العضوية. وتشمل هذه الأدوية اللاكتولوز (لاكتوسان، دوفالاك). يقلل اللاكتولوز من نشاط اليورياز، وهو عدد البكتيريا المنتجة لليورياز، ويزيد من انتقال الأمونيا إلى أيونات الأمونيوم. بالإضافة إلى ذلك، يقلل اللاكتولوز من وقت تلامس كتل الطعام مع اليورياز والأمونيا مع ظهارة الجهاز الهضمي، ويزيد من التثبيت البكتيري للأمونيا.
- الحقن الشرجية. ابدأ بتنظيف الحقن الشرجية (يمكن استخدام محاليل إلكتروليت دافئة متساوية التوتر) لإزالتها البراز، ثم استمر في استخدام الحقن الشرجية الاحتجازية (الكربوهيدرات المخمرة غير القابلة للامتصاص، والنيومايسين، والميترونيدازول). إذا لزم الأمر، يمكن تكرار الحقن الشرجية تصل إلى 3 مرات في اليوم.
أدوية للسيطرة على نزيف الجهاز الهضمي
غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي من تقرحات في السبيل الهضمي. يعمل الدم كمصدر لكميات كبيرة من البروتين، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الأمونيا. الأدوية التي تعمل على علاج القرحة الهضمية هي أوميبرازول، سوكرالفات، حاصرات H2 (فاموتيدين، رانيتيدين).
أدوية لعلاج القيء (مضادات) – ميتوكلوبراميد، أوندانسيترون.
مضادات الاختلاج
يتم استخدام الديازيبام والبروبوفول وبروميد البوتاسيوم والفينوباربيتال كمضادات الاختلاج الاختيار الأول.
أدوية لتقليل الضغط داخل الجمجمة - مانيتول، فوروسيميد.
العلاج البديل (اختياري).
— الكائنات الحية الدقيقة العصيات اللبنية.
- ثقافات الزبادي الحية؛
- المكورات المعوية.
— تعزيز الحقن الشرجية.
- بزل البطن (للاستسقاء)؛
— فلومازينيل (مضاد مستقبلات البنزوديازيبين)؛
- زيادة استقلاب الأمونيا (بنزوات الصوديوم، أورنيثين الأسبارتات)؛
— القضاء على نقص الزنك (لأن 3 من أصل 5 إنزيمات مسؤولة عن تحويل الأمونيا إلى اليوريا تعتمد على الزنك)؛
علاج الصيانة
إن الإنعاش السليم للسوائل مهم لمنع الجفاف، الذي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الاعتلال الدماغي الكبدي. يؤدي الجفاف إلى زيادة نيتروجين اليوريا في الدم، وتهاجر اليوريا الجهازية الزائدة إلى الأمعاء وتتحول إلى الأمونيا. للتحقق من فعالية العلاج بالتسريب، من الضروري وزن الحيوان 1-2 مرات في اليوم، وقياس محيط البطن والضغط الوريدي المركزي، وضغط الدم ومعلمات الدم.
— المحاليل البلورية (0.9% كلوريد الصوديوم مع 2.5-5.0% دكستروز). إن تناول هذه المحاليل يعزز امتصاص الكلى لأيونات الكلور والصوديوم بدلاً من أيونات HCO3-، مما يساعد في القضاء على الحماض الاستقلابي. بالنسبة للاستسقاء، يوصى بإعطاء محاليل ذات تركيزات منخفضة من الصوديوم والكلور لمنع ارتفاع ضغط الدم البابي (0.45% كلوريد الصوديوم و2.5% سكر العنب).
- المحاليل الغروية. عندما تكون مستويات الألبومين أقل من 1.5 جم/ديسيلتر، يوصى باستخدام بلازما الدم.
- مكملات البوتاسيوم (للحيوانات التي تعاني من نقص بوتاسيوم الدم). استخدامها يمكن أن يؤدي إلى قلاء استقلابي، مما يعزز تخليق الأمونيا بدلا من NH4+؛ يؤدي إلى زيادة فقدان H+ الكلوي والقلاء اللاحق، وزيادة إعادة امتصاص الأمونيا الكلوية، وانخفاض التركيزات الكلوية وما يتبع ذلك من زيادة إدرار البول واحتمال الجفاف.
التحقق من فعالية العلاج
- تغيير الزلال لمنع نقص ألبومين الدم.
- التغيرات في مستويات الجلوكوز في الدم.
- قياس مستوى الأملاح وخاصة البوتاسيوم نقص بوتاسيوم الدم يزيد من مستوى الأمونيا في الدم.
— قياس غازات الدم.
- اختبارات التهابات المسالك البولية.
— السيطرة على التغوط.
— بحث وعلاج النزيف في الجهاز الهضمي.
- درجة الحموضة في البراز (طبيعية تصل إلى 6.0)؛
- قياس درجة حرارة جسم الحيوان (الحمى يمكن أن تكون مؤشرا على تسمم الدم الداخلي أو تسمم الدم)؛
مراقبة الحيوانات في المنزل
تشمل المراقبة المنزلية للحيوان مراقبة أي تغييرات في السلوك واتساق البراز والنظام الغذائي.
تنبؤ بالمناخ
يعتمد التشخيص على شدة المرض الأولي. إذا كان من الممكن علاج مرض الكبد، فإن أعراض اعتلال الدماغ الكبدي عادة ما تكون قابلة للعكس. قد يتأثر التشخيص أيضًا بالوجود المتزامن لمرض آخر، والعدوى، وتبولن الدم (زيادة مستويات نيتروجين اليوريا في الدم والسموم)، والاستسقاء، والمرحلة الأخيرة من تليف الكبد. زوي بوليزوبولو dvm، دكتوراه تيم راليس dvm، دكتوراه
جامعة أرسطو، سالونيك، اليونان

زوي بوليزوبولو هو زميل باحث وتيم راليس هو أستاذ مساعد في الطب الباطني، قسم الطب الباطني البيطري. كلية الطب البيطري، جامعة أرسطو، سالونيك، اليونان.

الأحكام الرئيسية

اعتلال الكبد الدماغي هو متلازمة ذات مسببات متعددة العوامل.
يتميز اعتلال الكبد الدماغي بحالة عصبية غير طبيعية لدى المرضى الذين يعانون من مفاغرة بابية جهازية أو شديدة تليف كبدى.
تتطور الأعراض نتيجة لتأثير السموم المعوية، التي لا يعطلها الكبد، على القشرة الدماغية.
التشخيص صعب لأنه لا يمكن استبعاد بعض التشخيصات التفريقية.
لا يوجد علاج محدد إلا إذا تم علاج المرض الأساسي بالجراحة أو الدواء.

المسببات والتسبب في المرض

غالبًا ما يحدث اعتلال الكبد الدماغي (HE) بسبب العوامل التالية: التحويلة البابية الجهازية الخلقية (PSS)، أو مرض خلوي كبدي حاد مزمن أو تليف الكبد مع PSS مكتسب داخل وخارج الكبد، أو خلل وظيفي مكتسب في الكبد بما في ذلك التهاب الكبد. اخر مرحلةفي الكلاب ودهون الكبد في القطط. لا يمكن أن يكون مرض الكبد الحاد سببًا شائعًا لمرض الكبد لأنه غير شائع في كلا النوعين. البعض الآخر، على الرغم من أكثر أسباب نادرةلا، تشمل النقص الخلقي في إنزيمات دورة اليوريا، والحماض العضوي، والانسداد المسالك البوليةوالعدوى بالكائنات الحية الدقيقة التي تحطم اليوريا.

على الرغم من العمل السريري والتجريبي المكثف الذي تم إجراؤه لتوضيح الآلية الدقيقة للخلل العصبي، فإن التسبب في علامات المرض في الجهاز العصبي المركزي لا يزال غير واضح تمامًا. ويمكن تفسير ذلك بتراكم السموم الدماغية، والتغيرات في تكوين الأحماض الأمينية في البلازما، وزيادة حساسية الدماغ لمختلف الأضرار بسبب التغيرات في الناقلات العصبية والمستقبلات المقابلة. تشمل المواد "السامة" التي تدخل في هذه العملية بمفردها أو بالاشتراك مع مواد أخرى حمض الغاما غاما(GABA)، والعوامل الشبيهة بـ GABA، والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة، والميركابتانات (الميثانيثيول)، والناقلات العصبية الخادعة (التيرامين، والأوكتوبامين، والتربتوفان) وروابط مستقبلات البنزوديازيبين الذاتية.

عادةً ما يتم تحييد المحتويات الخطيرة للدم البابي بواسطة الكبد السليم أثناء الدورة الدموية البابية الطبيعية. وجود اتصال مباشر بين البوابة والتداولات النظامية وكذلك انخفاض حادتسمح وظيفة خلايا الكبد لهذه المواد الضارة باختراق حاجز الدم في الدماغ والدخول إلى الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مما يؤدي إلى تعطيل عملية التمثيل الغذائي الطبيعي في الدماغ. يعد تركيز اليوريا في الدم عاملاً مهمًا، ولكنه ليس العامل الوحيد في التسبب في مرض HE في الحيوانات الصغيرة. على سبيل المثال، هناك مجموعة متنوعة من مثبطات الناقلات العصبية الخالية من النيتروجين والتي تسبب اكتئاب الجهاز العصبي المركزي، ولكن تركيز اليوريا في الدم سيظل ضمن الحدود الطبيعية. آلية ممكنةتشمل التأثيرات السامة للأمونيا التفاعل مع الغشاء العصبي Na.K-ATPase، وتغيير الوظيفة الطبيعية للحاجز الدموي الدماغي، والتغيرات في انتقال الأحماض الأمينية عبر الحاجز الدموي الدماغي، وتعطيل استقلاب الطاقة في الجسم. الدماغ، وأخيرا، تعطيل عمليات إزالة الكلوريد من الخلايا العصبية. يمكن للأحماض الدهنية قصيرة السلسلة والمركابتانات أن تعمل بالتنسيق مع الأمونيا لتعزيز سعادة الإنسان. GABA هو مثبط للناقل العصبي في دماغ الحيوانات الصغيرة.

العلامات والأعراض

العلامات والأعراض لا تعتمد على مرض الكبد الأساسي. إذا لم يكن السبب هو PSS خلقي، فسيتم التشخيص في الحيوانات الصغيرة عمر مبكر، عادة ما يصل إلى 7 أشهر. يظهر PSS المكتسب، وهو نتيجة لمرض الكبد الحاد (تليف الكبد أو، على سبيل المثال، عملية التهابية خطيرة)، في القطط والكلاب في سن أكبر. استعداد الحيوانات للإصابة بـ HE التي تحدث بعد أمراض الكبد المرتبطة بها التهاب الكبد المزمنلا علاقة له بالسلالة أو العمر. يحدث أحيانًا أنه في الدوبيرمان Pinschers أو Bedlington Terriers، لا يحدث ذلك بشكل ثانوي لتراكم النحاس في خلايا الكبد وفشل الكبد المزمن.

في الحيوانات الصغيرة التي تعاني من التهاب الكبد الوبائي، يتضمن التاريخ الطبي عادةً مزمنًا ومتقطعًا ومتكررًا الأعراض العصبية. المتلازمات السريريةلا يمكن تصنيفها إلى متلازمات تمثل الحالات الحادة والمتلازمات التي تتميز بمظاهر مزمنة أو تحت الإكلينيكي. تتميز المجموعة الأولى باختلالات عصبية خطيرة، والثانية بأعراض خفية وغير محددة. يمكن أن تؤدي أحداث معينة إلى حدوث اضطراب مفاجئ حالة عصبيةفي حيوان طبيعي سابقًا. النيتروجين الزائد من التغذية أو واسعة النطاق نزيف في المعدةيؤدي إلى إنتاج كميات كبيرة من السموم الدماغية المعوية. يمكن تسريع هذه التأثيرات عن طريق الأدوية التي تسبب التحول الحيوي للكبد، وآزوتيميا، وعدم التوازن الأيضي. خلال HE، يمكن ملاحظة جميع أعراض المتلازمة الدماغية تقريبًا. الحالات الحادةتتميز بسمات تشمل الخرف، والنوبات الحركية المعممة، والغيبوبة، والصلابة الدماغية. من النادر حدوث مضاعفات مثل فتق الدماغ بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة والوذمة الدماغية. ترتبط الأشكال المزمنة أو تحت السريرية من اعتلال الدماغ الكبدي بعلامات سريرية غير محددة مثل فقدان الشهية، والاكتئاب، والخمول، والذهول، واضطرابات الجهاز الهضمي (البطنية، والتقيؤ، والإسهال)، واليرقان، والاستسقاء (خاصة في الكلاب)، والتغيرات السلوكية (العدوانية، والهستيريا)، ترنح، والدوران في مكان واحد، والمشي بلا هدف، والضغط على الرأس، والنوبات الحركية المعممة و اضطرابات بصرية(عصاب). في القطط، والتغيرات السلوكية وptyalism هي الأكثر شيوعا. تظهر هذه العلامات بشكل عرضي، مع فترات طويلة من السلوك الطبيعي للحيوان بينهما.

تشخبص

ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار وجود اعتلال الكبد الدماغي في الحيوانات الصغيرة عند وجود علامات متناظرة اضطراب في الدماغ، وستكون هذه التشوهات متوافقة مع علامات اضطراب ما بعد الولادة الخلقي مثل سوء حالة الجسم، والمعطف الباهت، وسوء النمو؛ أما بالنسبة للحيوانات البالغة فيجب أخذ التاريخ الطبي بعين الاعتبار، بما في ذلك العلامات اختلال وظيفي مزمنخلايا الكبد، مثل فقدان الشهية، أو القيء، أو الإسهال، أو اليرقان، أو الاستسقاء.

التقييم المختبري له في الكلاب والقطط (الجدول 1).

الجدول 1: التقييم المختبري لمرض HE في الكلاب والقطط

	خلقي	اكتساب PSS أو فشل الكبد
أمراض الدم
الهيماتوكريت	عادي أو	عادي أو
خلايا الدم البيضاء		عادي أو
الصفائح		عادي أو
بقايا جافة
مسحة الدم
Ets على شكل الهدف
كثرة الكريات الصغيرة
الكيمياء الحيوية
	عادي أو	عادي أو
	عادي أو	عادي أو
	عادي أو	عادي أو
إجمالي البيليروبين (المباشر)		عادي أو
الزلال
نيتروجين اليوريا في الدم



اختبار تحمل الأمونيا*
الأحماض الصفراوية أثناء الصيام	عادي أو
الأحماض الصفراوية بعد ساعتين من الرضاعة**
تحليل البول
البيلروبين***
بلورات بيورات الأمونيوم
بلورات الكوليريثرين

الملح - مصل ألانين أمينوترايسفيراز
SAST - ناقلة أمين الأسبارتات في المصل
SALP - الفوسفاتيز القلوي في الدم

يزيد؛ - زيادة معتدلة؛ - التكبير العالي.

ينقص؛ - انخفاض معتدل. - انخفاض قوي.

* - قيمة تشخيصية عالية للكلاب
** - القيمة التشخيصية للكلاب والقطط
*** - وجوده عند القطط ليس طبيعيا. في الكلاب لها قيمة تشخيصية إذا جاذبية معينةالبول أقل من 1.015
- غائب؛ + الحاضر؛ ++ موجود بكميات كبيرة +++ موجود بكثرة

المؤشرات البيوكيميائية ومؤشرات الدم التي تم الحصول عليها نتيجة الاختبارات الروتينية تجعل من الممكن فقط افتراض وجود التهاب الكبد الوبائي، ولكن لا يمكن تشخيص المزيد تشخيص دقيق; يعد اختبار الأمونيا في الدم، واختبار تحمل الأمونيا، واختبار حمض الصفراء في الدم أكثر فائدة في هذا الصدد.

النتائج الدموية في الحيوانات المصابة بالتهاب الكبد الوبائي ليست محددة وقد تشمل فقر الدم الخفيف، وكثرة الكريات البيضاء، وصغر الخلايا، والخلايا المستهدفة (انظر الشكل 1).

الشكل 1. فيلم الدم الذي تم الحصول عليه من كلب مصاب بمرض PSS الخلقي داخل الكبد. لاحظ وجود خلايا الدم الحمراء (السهم)، والخلايا المنشقة (السهم المزدوج)، والخلايا الدمعية، وأجسام هوفيل جولي.

وبالمثل، فإن التغيرات في تركيزات المصل من البارامترات البيوكيميائية المرتبطة بأمراض الكبد (ALT، AST، الألبومين، البيليروبين، الجلوكوز والبوتاسيوم) عادة ما تكون غير محددة، وعادة ما تكون تركيزات نيتروجين اليوريا في الدم منخفضة جدًا (أقل من 6 مجم / 100 مل). تظهر الحيوانات المصابة بـ HE قلاءًا تنفسيًا واستقلابيًا. قلاء الجهاز التنفسي هو ثانوي لفرط التنفس، والقلاء الأيضي ينتج عن نقص بوتاسيوم الدم والقيء الشديد.

عادة ما يتم تقييم تركيزات الأمونيا في الدم في عينات الدم المأخوذة من الشريان، ويجب فصل المصل عن الخلايا خلال 30 دقيقة. يجب التأكيد على أن شدة العلامات العصبية لا ترتبط دائمًا بدرجة فرط الأمونيا. بعض الحيوانات المصابة بالاعتلال الدماغي لديها تركيزات طبيعية من الأمونيا في الدم، في حين أن الحيوانات الأخرى التي تعاني من ضعف عصبي بسيط لديها تركيزات مرتفعة بشكل ملحوظ من الأمونيا. لو زيادة التركيزسيتم الكشف عن الأمونيا (أكثر من 120 ميكروجرام / 100 مل للكلاب) بعد ذلك على الأقلبعد 6 ساعات من تناول الطعام، سيكون هذا أهمية عظيمةللتشخيص.

لفحص تحمل الأمونياقم بقياس الفرق بين تركيز الأمونيا لكل نظام تشغيل قبل الإعطاء وبعد 30 دقيقة من تناول NH 4 Cl بجرعة 100 مجم / كجم. بسبب خطر التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، يجب إجراء هذا الاختبار بحذر وفقط على الكلاب التي يكون فيها الضعف العصبي في حده الأدنى وتركيزات الأمونيا طبيعية ومستقرة. بالنسبة للكلاب، يمكن أيضًا إجراء اختبار تحمل النيتروجين عن طريق إدارة المستقيم 5% NH 4 Cl.

تركيز الأمونيا في الدمليس مؤشر التشخيصهو في القطط لأن هذه الحيوانات تفتقر إلى القدرة على تصنيع الأرجينين، الذي يشارك في إزالة سموم الأمونيا في دورة كريبس-جيسيلشتاين الكبدية. علاوة على ذلك، فإن القطط التي تعاني من فقدان الشهية على المدى الطويل يكون لديها أحيانًا تركيزات مرتفعة من الأمونيا في الدم. الإدارة القسرية للأمونيا لكل نظام تشغيل، يتم إجراؤها على قطة مصابة باستمرار تركيز عاليالأمونيا في الدم يمكن أن تسبب اعتلال الكبد الدماغي في الحيوان، والغيبوبة ويمكن أن تؤدي حتى إلى وفاة الحيوان.

تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، الذي يتم قياسه في حالة الصيام وبعد ساعتين من تناول الطعام، يعتبر اختبارًا آمنًا وصالحًا بنفس القدر لتقييم وظائف خلايا الكبد (انظر الجدول 2). وبالإضافة إلى ذلك، لا يلزم إجراء أي معالجة خاصة للعينات لأنها في حد ذاتها مستقرة نسبيًا. تعد تركيزات حمض الصفراء في الدم مؤشرًا مفيدًا جدًا لتشخيص مرض الكبد الوبائي في القطط.

الجدول 2 إجمالي الأحماض الصفراوية في الدم (القيم الطبيعية للكلاب والقطط بالميكرومول / لتر)

لا يمكن التمييز بين أمراض الكبد من خلال تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ومع ذلك، إذا زاد تركيزها بشكل كبير بعد الرضاعة (أكثر من 150 مليمول / لتر)، فيمكن افتراض وجود تليف الكبد أو PSS. تستخدم معظم المختبرات طريقة إنزيمية لتحديد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، وهو ما يتم قياسه المحتوى العامالأحماض الصفراوية 3alpha-hydroxylated في المصل، أو المقايسة المناعية الإشعاعية (RIA)، والتي تقيس بقايا حمض الصفراء المحددة.

التصوير الشعاعي

لجميع حالات HE فمن الضروري الحصول عليها الأشعة السينيةتجويف البطن. عادة ما يكون الكبد في القطط والكلاب المصابة بالتهاب الكبد الخلقي صغير الحجم، بينما في نفس الحيوانات المصابة بالتسمم المكتسب أو فشل الكبد، يمكن أن يكون الكبد صغيرًا أو متضخمًا أو حتى طبيعيًا. يمكن استخدام اختبارات مثل تصوير الطحال، وتصوير الوريد الصائمي، وتصوير الشريان المساريقي القحفي لتحديد داخل وخارج PSS الكبدي. الطريقة الأكثر تفضيلاً هي التصوير من خلال الوريد المساريقييتم تنفيذها خلال أي عملية يتم تنفيذها بموجب تخدير عام. بعد شق بطني على طول خط الوسطيتم وضع رباطين حول حلقة الوريد الصائمي، ويتم إدخال القسطرة في الوعاء وتأمينها. يتم إغلاق شق البطن مؤقتًا. يتم حقن عامل تباين مناسب في القسطرة، وبعد ذلك يتم إجراء التنظير الفلوري في الاتجاهين الجانبي والبطني.

تخطيط صدى الموجات فوق الصوتية

يستخدم الفحص بالموجات فوق الصوتية لتحديد PSS داخل الكبد ودراسة نظام الكبد والمرارة، وكذلك لدراسة الكلى (انظر الشكل 2). في بعض حالات PSS داخل الكبد في الكلاب، يكون الكبد صغيرًا، والأوردة الكبدية صغيرة جدًا أو لا يمكن تمييزها، ويتضخم حوض الكلى.

الشكل 2: تخطيط صدى الكبد بالموجات فوق الصوتية في الكلاب. مفاغرة داخل الكبد بين الوريد البابي (P) والوريد الأجوف الذيلي (C) والوريد الكبدي (H).

يعد التصوير الومضاني للكبد النووي تقنية غير باضعة مفيدة لتشخيص PSS، ولكن نادرًا ما يتم استخدامها في الممارسة الروتينية.

خزعة الكبد

قد تكون النتائج التشريحية المرضية التي تم الحصول عليها من خزعة الكبد في حالات التهاب الكبد الوبائي غير محددة. في بعض الحالات، مع PSS الخلقي، هناك غياب لفرع من الوريد البابي في منطقة الثالوث.

يجب الحصول على خزعة الكبد لتقييم المظاهر الأخرى لاعتلال الكبد، مثل ضمور الكبد، والارتشاح الدهني المنتشر، وتليف الكبد أو ما قبل تليف الكبد، والتهاب الكبد الصفراوي، وداء الدهون مجهول السبب في القطط (انظر الشكلين 3 و4).

الشكل 3: تضخم الكبد لدى ذكر هجين يبلغ من العمر 4 سنوات يعاني من أعراض التهاب الكبد الوبائي. كشفت التشريح المرضي للكبد عن تليف عقيدي دقيق واضح.

الشكل 4: تليف الكبد العقدي الدقيق لدى كلب مع أعراض مرض HE. (فان جيسون إلاستيكا، 2.5X.)

التشخيص التفريقي

في الكلاب الصغيرة، قد تحدث أعراض مشابهة لمرض التهاب الكبد الوبائي في حالات الصرع مجهول السبب ومرض السل. أما بالنسبة للكلاب الأكبر سنا، فإن حالات مثل التهاب الدماغ، ونقص السكر في الدم، وبعض حالات التسمم، والتمثيل الغذائي و أمراض الغدد الصماء. من أجل استبعاد التشخيص التفريقي وتحديد طبيعة الاضطرابات المسببة للاكتئاب الشديد، قد يكون من الضروري استخدام مجموعة من جميع طرق البحث الموضحة أعلاه.

علاج

غاية العلاج من الإدمان HE هو الاستبعاد الكامل للعلامات العصبية، الأمر الذي يتطلب القضاء على العوامل المؤهبة مع تجنب تكوين السموم الدماغية. بالإضافة إلى ذلك، إذا أمكن، ينبغي اتخاذ تدابير علاجية داعمة تهدف إلى استعادة السوائل و التوازن الكهربائي; يجب أن تستخدم أيضا العلاج المسبب للمرض(أولئك. التصحيح الجراحيمفاغرة بابية جهازية).

متلازمة حادة

HE الحاد، الذي يتم تسهيل تطوره عن طريق اعتلال الكبد المزمن الذي لم يتم حله أو مرض حاديعتبر الكبد مرضا خطيرا. يعتمد العلاج، الذي ينبغي أن يكون عدوانيًا، على تقييد الطعام، والعلاج بالسوائل عن طريق الوريد، واستخدام الحقن الشرجية مع ماء دافئمما يساعد على إزالة "السموم" المعوية وبالتالي يمنع المزيد من امتصاص سموم الجهاز العصبي المركزي. الأكثر فعالية هي الحقن الشرجية التي تحتوي على اللاكتولوز (3 أجزاء) والماء (7 أجزاء) ويتم إعطاؤها بجرعة 20 مل / كجم. يتم إدخال هذا الخليط إلى القولون ويبقى هناك لمدة 20 دقيقة على الأقل. هذا الإجراءيجب أن يتكرر كل 6 ساعات. تشمل الظروف التي تحد من الاستخدام الأكثر تواترا أو الأقل تكرارا للحقن الشرجية اللاكتولوز الجفاف وفرط صوديوم الدم، والتي يمكن تجنبها باستخدام ما يصاحب ذلك العلاج بالتسريبومراقبة حالة المريض. يتم إعطاء السوائل عن طريق الوريد لزيادة الحجم داخل الخلايا وتصحيح اختلال توازن الإلكتروليت والحمض القاعدي. يجب ألا يحتوي السائل على حمض اللاكتيك الذي يتحول إلى بيكربونات. تم اختيار تركيبة المحلول تجريبياً (0.45% NaCl في محلول دكستروز 2.5%؛ ويمكن إضافة Na إلى المحلول حسب الحاجة).

يجب التعرف على علامات زيادة الضغط داخل الجمجمة والوذمة الدماغية وعلاجها في أسرع وقت ممكن. إذا توقفت حالة الحيوان عن التحسن أو حتى تفاقمت، فيجب اتخاذ تدابير إضافية باستخدام العلاج المضاد للذمة لتجنب تشكيل فتق في الدماغ. قد يشمل هذا العلاج إعطاء محلول مانيتول 20% عن طريق الوريد بجرعة 1 جم/كجم على مدى 30 دقيقة، والتي ينبغي تكرارها كل 4 ساعات؛ وبالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء فوروسيميد (1-2 ملغم/كغم عن طريق الوريد). إن استخدام الكورتيكوستيرويدات للسيطرة على الوذمة لم يسفر عن نتائج إيجابية في هذه الظروف.

حالة مزمنة

تم تصميم العلاج الدوائي لمرض HE المزمن لحل نفس المشكلات التي تواجه علاج المتلازمة الحادة، ولكن لا يلزم إجراء هذا العلاج بنفس الفعالية. يتضمن النهج القياسي لعلاج الحالة المزمنة تقييد البروتين الغذائي، وإدارة العوامل التي تقلل من امتصاص الأمونيا في القناة المعوية، وإدارة العوامل المضادة للميكروبات عن طريق الفم لتقليل البكتيريا المنتجة للأمونيا.

لا ينبغي أن يتم العلاج على خلفية اتباع نظام غذائي للكربوهيدرات (كمصدر للطاقة اللازمة) مع إضافة البروتينات ذات المحتوى العالي القيمة البيولوجيةوالتي تتميز بسهولة هضمها. يجب أن يشتمل النظام الغذائي على الفيتامينات (A وB وC وD وE وK) والمعادن (Ca وZn وK) وعلى وجه الخصوص الأحماض الأمينية توراين والأرجينين، وهذا الأخير ضروري للقطط. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن يكون النظام الغذائي منخفضًا في الأحماض الأمينية العطرية ويجب أن يكون تركيز الأحماض الأمينية المتفرعة مرتفعًا. يوصى به أيضًا مستوى متوسطالألياف في العلف. من المهم جدًا أن يكون الطعام المقدم مستساغًا، حيث أن الحيوانات المصابة بأمراض الكبد وسوء التغذية تعاني من ضعف الشهية. يمكن استيفاء هذه المعايير من خلال برنامج PEDIGREE لدعم الكبد للكلاب من WALTHAM؛ يمكن للمالك تحضير الطعام المطلوب بنفسه.

يهدف تحمض محتويات الأمعاء إلى احتجاز الأمونيا (على شكل NH 4+) وتسريع عملية التخلص منها من الأمعاء. ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز، والذي يمكن استخدامه أيضًا كمصدر طاقة خالي من البروتين للكائنات الحية الدقيقة المعوية، وبالتالي تقليل إنتاج الأمونيا. الجرعة القياسية هي 2.5-5 مل للقطط و2.5-15 مل للكلاب لكل نظام 3 مرات في اليوم. في الآونة الأخيرة، أظهرت المادة المرتبطة باللاكتولوز، اللاكتيتول، والتي يتم تناولها في شكل مسحوق، نتائج واعدة في السيطرة على التهاب الكبد الوبائي.

في الحالات التي يكون فيها العلاج غير فعال ويقتصر فقط على التغييرات الغذائية وتناول اللاكتولوز، تتم إضافة العوامل المضادة للميكروبات إلى نظام العلاج. يتم استخدامها لتقليل عدد الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية وسالبة الجرام التي تكسر اليوريا. تشمل العوامل المضادة للميكروبات شائعة الاستخدام ميترونيدازول (10 مجم / كجم للقطط و30-50 مجم / كجم للكلاب)، والأمبيسيلين (22 مجم / كجم) وكبريتات النيومايسين (20 مجم / كجم) لكل نظام.

والثام فوكس المجلد 7 رقم 3 1997

قراءة متعمقة

Bunch، S. E. علاج مضاعفات الفشل الكبدي. في: Nelson، R. W.، Couto، C. Q. (eds.). أساسيات الطب الباطني للحيوانات الصغيرة. سانت لويس: حولية موسبي، 1992: 42731.

بانش، إس إي (1992). المظاهر السريرية لمرض الكبد الصفراوي. في: Nelson، R. W.، Couto، C. Q. (eds.). أساسيات الطب الباطني للحيوانات الصغيرة. سانت لويس: حولية موسبي، 1992: 36978.

بانش، S. E. اعتلال الدماغ الكبدي. التقدم في طب الأعصاب البيطري 1993; 2 : 28796.

مركز S. A. الفيزيولوجيا المرضية والتشخيص المختبري لاضطرابات الكبد الصفراوية. في: Ettinger، S. J.، Feldman، E. C. (eds.). كتاب أمراض الطب الباطني البيطري للكلاب والقطط. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1989: 1261312.

جونسون، S. E. أمراض الكبد. في: Ettinger، S. J.، Feldman، E. C. (eds.). أمراض الكلاب والقطط. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1995: 131357.

Kornegay، J. N.، Maylew، I. G. الأمراض الأيضية والسامة والتغذوية للجهاز العصبي. في: Oliver، J. E. Jr، Hoerlein، B. F.، Mayhew، I. G. (eds.). طب الأعصاب البيطري. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1987: 25577.

Marks، S. L.، Rogers، Q. R.، Strombeck، D. R. الدعم الغذائي في أمراض الكبد، الجزء الثاني. الإدارة الغذائية لاضطرابات الكبد الشائعة في الكلاب والقطط. خلاصة وافية عن التعليم المستمر والطبيب البيطري الممارس 1994; 16 : 128795.

مارتن، ر. التحويلات البابية الجهازية. في: أغسطس، J. (محرر). استشارات في الطب الباطني للقطط، الطبعة الثانية. فيلادلفيا: دبليو بي سوندرز، 1994: 1036.

Rothuizen، J.، Van den Ingh، T. S. A. اختبار تحمل الأمونيا المستقيم في تقييم الدورة الدموية في الكلاب المصابة بأمراض الكبد. البحث في العلوم البيطرية 1992; 32 : 225.

تايلر، J. اعتلال الكبد والدماغ. الجزء الأول. العلامات السريرية والتشخيص. 1990; 12 : 106973.

تايلر، J. اعتلال الكبد والدماغ. الجزء الثاني. الفيزيولوجيا المرضية والعلاج. خلاصة وافية عن التعليم المستمر والطبيب البيطري الممارس 1990; 12 : 126076.

يحدث اعتلال الدماغ الكبدي عند الكلاب عند فقدان أكثر من 70% من وظيفة هذا العضو. في الكلاب، نادرا ما يتم تشخيص الانحرافات عن القاعدة، لأن وظائف الكبد مرتفعة بما فيه الكفاية. عواقب هذا المرض خطيرة جدا. يمكن أن يؤدي المرض إلى تورم وحتى فتق في الدماغ.

في الممارسة البيطريةيضطر الأطباء أحيانًا إلى إعطاء الكلاب تشخيصًا مخيبًا للآمال - وهو اعتلال الدماغ الكبدي. في كثير من الأحيان، لا يشك أصحاب الحيوانات الأليفة في أن سبب اعتلال الصحة هو مرض الكبد.

الكلاب معرضة لعدد كبير من الأمراض المختلفة التي تتطلب علاجًا طويل الأمد. الكبد لديه القدرة على التجدد. يعتمد عمر كلبك إلى حد كبير على حالة كبده.

في حيوان أليف صحي، يعد الكبد نوعًا من المرشحات، وتتمثل مهمته في تحييد العناصر السامة ذات الأصل البيولوجي التي تتشكل في تجويف الأمعاء ثم تدخل الدم. عندما يمرض هذا العضو الداخلي، تدخل السموم العصبية الموجودة في الدم إلى هياكل الجهاز العصبي وتؤثر على القشرة الدماغية. الغيبوبة الكبدية أو التحويلة البابية الأجوفية هي مرادفات لنفس المرض لدى الكلاب.

ما هو الاعتلال الدماغي الكبدي؟

المرض نادر، لكن نتيجته في معظم الحالات تكون محزنة. ولذلك، ينبغي للمرء أن يأخذ صحة الكلاب على محمل الجد. في حالة أدنى شك في أن حيوانك الأليف ليس على ما يرام، يجب عليك الاتصال به عيادة بيطرية، حيث تماماسيتم تنفيذ التدابير التشخيصية.

التعريف العلمي هو بالطريقة الآتية – اضطراب التمثيل الغذائيوالذي يتطور بسبب اضطراب في الكبد ويؤثر على نشاط الجهاز العصبي.

أجهزة جسم الكلب التي تتأثر بالمرض:

عصبي - هناك انخفاض عام في وظيفة الخلايا العصبية والتشنجات.
الهضم – القيء والغثيان والإسهال.
البولية – تشكيل يورات الأمونيوم.

العامل الوراثي

عادة ما يتم تشخيص تشوهات الأوعية الدموية في البطن (التحويلات البابية الجهازية) في الكلاب الصغيرة. في البالغين، يتم التعرف على المرض إذا كان هناك أمراض جانبيةالكبد. في أغلب الأحيان، تعاني سلالات الكلاب التالية من هذا المرض: الكلب الألماني، الراعي الأسترالي، الشنوزر المصغر.

تم تشخيص إصابة الدوبيرمان بارتفاع ضغط الدم البابي غير المتليف.
التهاب الكبد المزمن شائع بين كلاب الكوكر الأسبان والكلاب.
يتم تسجيل أمراض استقلاب النحاس في الكبد في Bedlington Terriers.

أسباب المرض في الكلاب

التغيير الخلقي في الدورة الدموية هو وعاء واحد خارج الكلى أو وعاء واحد كبير داخل الكلى.
التحويلة البابية الجهازية من النوع المكتسب - يحدث هذا في الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.
فشل الكبد الحاد - السبب أمراض معديةالتوفر المواد السامة، في حالة الاستخدام غير المنضبط للأدوية.

الاعراض المتلازمة

يمكن أن يكون المرض عرضيًا أو تقدميًا. امراض عديدةالكبد في الكلاب غدرا جدا. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الشعور بالضيق، في معظم الحالات، يتجلى فقط في المراحل المتأخرة، عندما قد يكون العلاج غير فعال.

أعراض اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب:

الاكتئاب والحالة الحزينة.
تناول الأشياء غير الصالحة للأكل، وبراز الشخص وبراز الآخرين؛
زيادة العطش وكثرة التبول.
القيء المتكرر.
الإسهال المستمر.
رفض تام لتناول الطعام، وضعف شديد في الشهية؛

إذا كان المرض شديدًا (في حالة المظاهر السريرية المبكرة لفترة طويلة)، فستبدو الأعراض كما يلي:

فقدان جزئي للرؤية (سوف يتفاعل التلاميذ بشكل جيد مع الضوء)؛
سجود؛
الإفراط في إفراز اللعاب
هناك نقص في الوعي النشط. في بعض الأحيان قد يدخل الكلب في غيبوبة؛
شكل حاد من الصرع.

يتميز المرض بعلامات عصبية. هناك تغييرات في السلوك المعتاد للكلب - فهو يتفاعل بشكل غير كاف مع كل شيء، ولا يريد اللعب، ويهرب من المالك، ويتجول بلا هدف في جميع أنحاء المنزل. يلاحظ الكثير من الناس أن الكلب يبدو مكتئبًا أو قد يقع في ذهول. في أغلب الأحيان تكون هذه العلامات عرضية. تتم ملاحظتها عادة بعد عدة ساعات من تناول طعام يحتوي على نسبة عالية من البروتين. وتتطور هذه الخصائص تدريجيًا على مدى أشهر أو سنوات.

إجراء فحص للحيوان

إذا كان الطبيب يشتبه في ظهور اعتلال الدماغ، فيجب عليه وصف حد أدنى إضافي من الاختبارات. يجب إجراء اختبار وجود حمض الصفراء مرتين - يتم أخذ العينة الأولى قبل الوجبات، والثانية بعد ساعتين من الوجبات (في هذه الحالة، يتم أخذ الاختبار من الوريد).

يتميز اعتلال الدماغ بوجود قياسي أو أعلى قليلاً من الطبيعي للأحماض الصفراوية في العينة المأخوذة في الصباح قبل الوجبات وأعلى بما يصل إلى 10 مرات من المقياس المحدد لمؤشرها بعد الرضاعة.

غالبًا ما تُظهر طريقة التشخيص المختبري، والتي يمكن من خلالها استخلاص استنتاجات حول عمل الكبد، انخفاض مستوى الألبومين. باستخدام التحليل البيوكيميائي، يتم الكشف عن وجود درجة عالية من اليوريا مع مستويات طبيعية أو منخفضة من الكرياتينين. لوحظ في بعض الأحيان معدل منخفضالبوتاسيوم وانخفاض نسبة الكولسترول في الدم.

في الكلاب التي تعاني من تحويلات الكبد، تتعرض الأنسجة والأعضاء للتجربة مجاعة الأكسجين(فقر الدم صغير الكريات). توجد بيورات الأمونيوم في البول، وقد تتشكل حصوات كبيرة. باستخدام تقنيات التحليل الإضافية، يمكن تحديد التغييرات المميزة:

تكشف الأشعة السينية للحيوانات الأليفة المصابة بتليف الكبد عن انخفاض كبير في حجم الكبد؛
تطبيق الموجات فوق الصوتية. وبهذه الطريقة، يتم اكتشاف انخفاض في حجم العضو الداخلي. في بعض الحالات، من الممكن تحديد أمراض الأوعية الدموية. يقوم تصوير الدوبلر بالكشف عن وعاء آخر، لكن هذه التقنية لا تعتبر طريقة خبيرة؛
بفضل التصوير الفوتوغرافي، يتم تحديد الأوعية غير الطبيعية؛
يمكن الكشف عن التحويلات البابية الجهازية بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد.
خزعة؛
المظاهر المميزة للاعتلال الدماغي الكبدي ترجع إلى أمراض مختلفةما يجب استبعاده عند تقديم تقرير الطبيب البيطري.

توفير الرعاية الطبية

لتقليل التأثيرات السريرية، يجب التحكم في مستويات الأمونيا. تعمل المنطقة الحمضية في المنطقة المعوية على تثبيط عمل الإنزيمات التي تعمل على تفكيك اليوريا إلى ثاني أكسيد الكربون ومركب النيتروجين مع الهيدروجين، وتعطل البكتيريا التي تنتج هذا الإنزيم، وتقلل من امتصاص الأمونيا: نصيب الأسد منها هو يتحول إلى أمونيوم، ثم يفرز في البراز.

لتقليل تخليق الأمونيا، تحتاج إلى إعطاء كلبك طعامًا غذائيًا. يجب استخدام الأدوية بجرعات صغيرة.

العلاج الأولي

علاج المرض مهمة صعبة للغاية، وعليك أن تبدأ بالقضاء على أسباب هذه الحالة.

في البداية، عليك التركيز على عملية الترميمالتوازن الحمضي القاعدي، وكذلك توجيه جميع الإجراءات لمنع تخليق وامتصاص سموم المعدة.

في المرحلة الأولى، توصف الأدوية اعتمادا على مصدر المرض.

إذا كان سبب المرض هو تحويلة بابية جهازية، فمن المرجح أن تكون هناك حاجة لعملية جراحية. قبل الجراحة، يجب أن تستقر الحالة بالأدوية.

إذا كانت هناك أزمة حادة، يحتاج الكلب إلى اتباع نظام غذائي. من الضروري مراقبة كمية السعرات الحرارية بعناية، يجب أن تكون كافية. يجب أن تكون كمية البروتين محدودة. في كلب لاحقيجدر إطعامه كثيرًا ولكن بكميات صغيرة. يتم تضمين منتجات الألبان في النظام الغذائي العادي. لتنظيف الأمعاء بشكل جيد، تحتاج إلى إضافة الكثير من الألياف إلى نظامك الغذائي، والتي تذوب بسهولة في الماء.

تستخدم طريقة العلاج:

في المسببات الفيروسيةتوصف المضادات الحيوية - فهي ضرورية للتدمير الكائنات الحية الدقيقة الضارةفي الأمعاء.
لاكتولوز.
لتحسين وظيفة الأمعاء، يتم إعطاء الكلب حقنة شرجية مطهرة بمحلول بولي أيوني دافئ؛
لمنع النزيف في الجهاز الهضمي، وخاصة الأدوية. من الضروري فحص فضلات الحيوان لوجود الديدان. إذا كان الأمر كذلك، فأنت بحاجة إلى استخدام الأدوية المضادة للديدان.
للسيطرة على القيء، استخدم ميتوكلوبراميد أو أوندانسيترون.
للتوطين النوباتيوصي الأطباء البيطريون باستخدام الأدوية الخاصة. يجب استخدام كافة الأدوية تحت إشراف الطبيب البيطري؛
لا يمكنك الاستغناء عن الأدوية المصممة لتقليل الضغط داخل الجمجمة.

وينبغي تجنب الأدوية التي يتم استقلابها عن طريق الكبد.

الإجراءات العلاجية الداعمة

من أجل دعم توازن الماء، يصف العلاج بالتسريب. إذا لم يكن هناك ما يكفي من السوائل في جسم الحيوان، فإن ذلك سيؤدي إلى زيادة كثافة اليوريا، وهذا يمكن أن يسبب تدهور في حالة الكلب.

إذا كانت مستويات الألبومين منخفضة، يوصى بنقل بلازما الدم. عندما تكون متاحة التشوهات الخلقيةيمكن للجراح فقط المساعدة في الدم. هنا معاملة متحفظةلن تعطي نتائج. خلاف ذلك، فإن العلاج لن يؤدي إلا إلى تحسن طفيف في صحة الكلب.

يعتمد مدى نجاح العلاج على عوامل، لكن التشخيص يكون إيجابيًا بشكل عام. ارتفاع معدل البقاء على قيد الحياة عندما يتقدم المرض على خلفية فشل الكبد المزمن.

التدابير الوقائية لأمراض الكبد

الأساس الأساسي للوقاية هو رعاية الكلب الخاص بك.

يجب أن تكون منتبهًا للغاية لصحة الكلب وأن تراقب أدنى التغييرات في السلوك.

يُنصح بمراقبة أي تغييرات في سلوك الحيوان قدر الإمكان. من الضروري القيام بها التطعيم في الوقت المناسب، أداء بانتظام التعقيمبيئات حيوان أليف، إجراء علاج طارد الحشرات، القيام به اجراءات وقائيةعلى التخلص من الديدان.

التدابير المخطط لها تهدف إلى تحديد ومنع تطور مختلف الأمراض الخطيرة. عليك أن تراقب ما يأكله كلبك. يجب أن يكون نظامه الغذائي متوازنًا، ولا يجوز بأي حال من الأحوال أن يأكل الكلب طعامًا عشوائيًا.

لا يجوز إطعام الحيوان بأغذية رخيصة الثمن من الدرجة الاقتصادية. يجب على المالك الالتزام بشروط العلاج المكثف وفي الوقت المناسب. التشخيص المتأخر سيؤدي إلى رعاية غير فعالة الرعاية البيطريةومن ثم لن يكون من الممكن إنقاذ الحيوان على الأرجح.

اعتلال الدماغ الكبدي هو علم الأمراض الذي يتجلى في تلف الجهاز العصبي بسبب فشل الكبد الحاد، مع فقدان وظائف الكبد لأكثر من 60٪، أو مع خلل في النمو مثل التحويلة البابية الجهازية.

في الحيوان السليم، يكون الكبد بمثابة مرشح وقائي يعمل على تحييد السموم العصبية التي تتشكل في تجويف الأمعاء ثم يتم امتصاصها في الدم. في أمراض الكبد، يتم تسليم السموم العصبية عبر مجرى الدم إلى هياكل الجهاز العصبي وتسبب تلف خلايا القشرة الدماغية.

العامل الأساسي الذي يؤثر على الجهاز العصبي هو الأمونيا، التي لا يتم استقلابها بشكل كامل.

قابلية

عادةً ما يتم تشخيص التحويلات البابية الجهازية في الكلاب الصغيرة؛ أما عند البالغين، فيتم تشخيصها في حالة وجود مرض كبدي مصاحب. هذا المرض أكثر شيوعًا بين ممثلي السلالات التالية: يوركشاير ترير، المالطية، الذئب الأيرلندي، الدشهند، الشنوزر المصغر، الراعي الأسترالي.

يحدث ارتفاع ضغط الدم البابي غير التليفي في كلاب الدوبرمان.

يعد التهاب الكبد المزمن أمرًا شائعًا بين سلالات West Highland White Terrier و Cocker Spaniel و Doberman Pinscher.

لوحظت خلل في استقلاب النحاس في الكبد في Bedlington Terriers.

علامات طبيه

يمكن أن يحدث اعتلال الدماغ الكبدي في شكل حاد أو مزمن، والذي يعتمد على المرض الأساسي الذي أدى إلى هذا المرض. يمكن أن يكون مسار المرض تقدميًا (مع زيادة شدة الأعراض تدريجيًا) أو عرضيًا.

أعراض:

التغييرات في السلوك المعتاد - يتوقف الحيوان الأليف عن الاستجابة بشكل مناسب لما يحدث من حوله: فهو يرفض اللعب، ويختبئ، ويمشي دون أي غرض. غالبًا ما يكون انخفاض القدرات العقلية وتغيرات الشخصية والقمع والذهول ملحوظًا. تحدث هذه العلامات بشكل متقطع وترتبط عادةً باستهلاك الطعام محتوى عاليالبروتين (يظهر بعد 1-3 ساعات من تناول الطعام). وفي بعض الأحيان تزداد هذه العلامات تدريجيًا، على مدى عدة أيام أو أشهر أو حتى سنوات.
الخمول.
هجمات التشنجات (أيضا، كقاعدة عامة، بعد تناول الطعام)؛
بوال/عطاش (زيادة التبول والعطش);
القيء الدوري.
الإسهال المزمن؛
رفض التغذية، وبطء الشهية
اللعاب.

مع المزيد بالطبع شديدالأمراض (كقاعدة عامة، مع أعراض سريرية مبكرة طويلة الأمد)، يمكن ملاحظة مظاهر أكثر خطورة:

العمى القشري الدماغي (فقدان البصر حيث يتفاعل تلاميذ الحيوان الأعمى بشكل طبيعي مع الضوء)؛
ضعف عام;
رعاش (يرتعش) ؛
سيلان اللعاب لفترة طويلة (نادر في الكلاب، وأكثر شيوعًا في القطط)؛
اكتئاب الوعي حتى الغيبوبة.
متعددة شديدة نوبات الصرع(نادر في الكلاب، وأكثر شيوعا في القطط).

التشخيص

الحد الأدنى المطلوب من الدراسات للاشتباه في اعتلال الدماغ الكبدي: سريري عام و الاختبارات البيوكيميائيةالدم، اختبار حمض الصفراء، اختبار البول.

يتم إجراء اختبار حمض الصفراء مرتين - الاختبار الأول على معدة فارغة؛ الاختبار الثاني بعد ساعتين من الرضاعة (فحص الدم من الوريد).

يتميز اعتلال الكبد الدماغي بمحتوى طبيعي أو متزايد من الأحماض الصفراوية في عينة صائمة وزيادة كبيرة (6-10 مرات أعلى من المعتاد) في مستواها في مصل الدم المأخوذ بعد الرضاعة.

غالبًا ما يُظهر اختبار الدم البيوكيميائي نقص ألبومين الدم (انخفاض مستوى اليوريا في الدم، وقد يرتفع بشكل معتدل مع مستويات الكرياتينين الطبيعية أو المنخفضة (مع فقدان كتلة العضلات)؛ في بعض الأحيان يتم ملاحظة نقص بوتاسيوم الدم (انخفاض مستويات البوتاسيوم). قد يتم الكشف عنها انخفاض المستوىالكولسترول في الدم.

فقر الدم صغير الكريات شائع جدًا في الحيوانات التي تعاني من تحويلات الكبد.

يمكن ملاحظة بلورات بيورات الأمونيوم في البول أو قد تتشكل حصوات أكبر. غالبًا ما يتم العثور على الحجارة من هذا النوع (اليورات) في التحويلات البابية الجهازية.

يمكن أن تكشف طرق التشخيص الإضافية عن التغييرات المميزة لعلم الأمراض:

التصوير الشعاعي للحيوانات ذات التحويلات الكبدية أو المرحلة النهائيةقد يكشف تليف الكبد عن انخفاض كبير في حجم الكبد.
يمكن أن يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية أيضًا عن انخفاض في حجم الكبد، بالإضافة إلى ذلك، تحدد الموجات فوق الصوتية في بعض الحالات الأوعية غير الطبيعية. يمكن للموجات فوق الصوتية دوبلر الكشف عن تدفق الدم غير الطبيعي، ولكن لا يمكن اعتبارها طريقة متخصصة.
قد يُظهر التصوير الفوتوغرافي وجود أوعية غير طبيعية؛
قد يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد أيضًا تحويلات بابية جهازية؛
ستحدد خزعة أنسجة الكبد مرض الكبد الأساسي.

يمكن أن تكون الأعراض المميزة للاعتلال الدماغي الكبدي ناجمة عن عدد من الأمراض الأخرى التي يجب استبعادها عند إجراء التشخيص.

علاج

إحدى الطرق الرئيسية لعلاج اعتلال الدماغ (تقليل المظاهر السريرية) هي التحكم في مستوى اليوريا وتكوين الأمونيا منه في الأمعاء. يؤدي انخفاض مستوى الرقم الهيدروجيني (البيئة الحمضية) في الأمعاء إلى تثبيط عمل اليورياز (الإنزيم الذي يفكك المستقلبات إلى منتجات سامة)، ويقلل من البكتيريا التي تنتج هذا الإنزيم، ويقلل من امتصاص الأمونيا: حيث يتحول معظمها إلى أمونيوم. وتفرز في البراز.

العامل المهم التالي لتقليل تخليق الأمونيا هو النظام الغذائي: تغيير مصادر وكمية البروتينات يساعد على تثبيط عمل اليورياز.

تستخدم في علاج الأمراض كمية صغيرة منالأدوية بجرعات منخفضة.

العلاج الأولي

في البداية، يجب أن يهدف العلاج إلى استعادة توازن الماء والكهارل والحمض القاعدي، وهو أمر مهم للغاية، في قمع تخليق وامتصاص السموم في الجهاز الهضمي. اختيار الأموال ل المرحلة الأوليةيعتمد العلاج على السبب الجذري للمرض. إذا كان اعتلال الدماغ مرتبطًا بوجود تحويلة بابية جهازية، إذن جراحة. قبل العلاج الجراحي، يجب أن يستقر الحيوان مع الدواء. في الأزمات الحادة، يشار إلى اتباع نظام غذائي جوع. في المستقبل، يجب إطعام الحيوان شيئا فشيئا. وينبغي استخدام منتجات الألبان والنباتات كمصدر للبروتين. لحركة الأمعاء الطبيعية، يجب عليك إضافة الألياف القابلة للذوبان في الماء إلى نظامك الغذائي.

اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب والقطط (السمة المميزةفشل الكبد المداهم) هو متلازمة عصبية نفسية تسبب عددًا من التشوهات العصبية. التسبب في اعتلال الدماغ الكبدي ليس مفهوما تماما في الطب البيطري أو الطب البشري. يحدث اعتلال الدماغ الحيواني الناتج عن أمراض الكبد عندما يتم فقدان أكثر من 70٪ من وظائف الكبد. لقد تورطت جوانب عديدة من استقلاب الجهاز العصبي المركزي في الفيزيولوجيا المرضية للاعتلال الدماغي الكبدي في القطط والكلاب، ويمكن العثور على أكثر من 20 مركبًا مختلفًا في زيادة التركيزات المنتشرة مع انخفاض وظيفة الكبد.

فشل الكبد الحاد قد يؤدي إلى اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب والقطط، والتي يمكن أن تؤدي إلى وذمة دماغية، وزيادة الضغط داخل الجمجمة، وفتق الدماغ المحتمل. توجد الوذمة لدى ما يصل إلى 80% من الأشخاص الذين يعانون من فشل الكبد الحاد، ويتطور لدى 33% من هؤلاء المرضى فتق مع مميت. من الناحية النظرية، تحدث مجموعة من الأحداث التآزرية ومجموعة معقدة من الاضطرابات الأيضية في الحيوانات والبشر المصابين بفشل الكبد وتكون مسؤولة عن المظاهر العصبية المختلفة. العوامل ذات الصلةتشمل السموم الجهازية، والاضطرابات الأيضية (نقص السكر في الدم، والجفاف، وآزوتيمية الدم، ونقص بوتاسيوم الدم، ونقص صوديوم الدم، وقلوية الدم)، والنظام الغذائي عالي البروتين، وتقرح الجهاز الهضمي، والانسداد بعد نقل خلايا الدم الحمراء المعبأة، و علاج بالعقاقير(المهدئات، المسكنات، البنزوديازيبينات، مضادات الهيستامين). هذه العوامل، بالإضافة إلى تغيير نفاذية BBB، تقلل من وظيفة الدماغ بعدة طرق.