تصلب متعدد(MS) هو مرض التهابي مزيل للميالين الأكثر شيوعًا الجهاز العصبيعند المراهقين ومتوسطي العمر، ومع ذلك، يمكن أن يحدث أيضًا عند كبار السن. وفقا لمعايير ماكدونالد، فإن تشخيص مرض التصلب المتعدد يتطلب دليلا موضوعيا على وجود الآفات المادة البيضاءوكذلك دليل على تغير عددها وموقعها وحجمها زماناً ومكاناً. يعد التصوير بالرنين المغناطيسي طريقة مهمة للغاية لتشخيص هذا المرض، لأنه يسمح لك برؤية آفات متعددة في الدماغ، بما في ذلك الآفات "الصامتة" سريريًا، بالإضافة إلى تحديد الآفات الناشئة حديثًا أثناء دراسات المراقبة.

كيف يبدو التصلب المتعدد في التصوير بالرنين المغناطيسي

يتميز مرض التصلب العصبي المتعدد بتوزيع نموذجي للآفات في المادة البيضاء في الدماغ، مما يساعد على تمييزها عنها تغيرات الأوعية الدموية. يتميز هذا المرض بآفات نموذجية في الجسم الثفني والألياف المقوسة والفصوص الصدغية وجذع الدماغ والمخيخ و الحبل الشوكي. هذا التوزيع للبؤر ليس نموذجيًا. مع اعتلال الأوعية الدموية، من الممكن حدوث آفات في جذع الدماغ، لكنها عادة ما تكون متناظرة ومركزية، في حين أن الآفات في التصلب المتعدد تكون موضعية محيطيًا.

الأسئلة الأكثر شيوعًا التي يطرحها أي أخصائي أشعة تقريبًا أثناء تحليل التصوير بالرنين المغناطيسي:

• هل يمكنني الشك في مرض التصلب المتعدد؟
• هل هذه الآفات في المادة البيضاء هي نتيجة تغيرات مرضية في الأوعية الصغيرة، كما هو الحال في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم؟
• أم أنه من الضروري التفكير في الأسباب الأقل شيوعًا لحدوثها؟

للإجابة على هذه الأسئلة يجب مراعاة النقاط التالية عند فحص آفات المادة البيضاء:

• العديد من أمراض الجهاز العصبي يمكن أن تظهر بشكل مشابه لمرض التصلب المتعدد، سواء سريريًا أو على التصوير بالرنين المغناطيسي.
• معظم آفات المادة البيضاء المكتشفة بالصدفة ستكون ذات طبيعة وعائية.
• قائمة التشخيصات المحتملة عند اكتشاف آفات المادة البيضاء طويلة جدًا.

حتى لو كان لدى المريض علامات طبيهفي مرض التصلب المتعدد، من الضروري دراسة تغيرات المادة البيضاء بعناية قدر الإمكان لتحديد ما إذا كانت هذه التغييرات تشير حقًا إلى عملية إزالة الميالين أو ما إذا كانت نتائج عرضية، يرجع حدوثها إلى العمر.

توضح الصور الاختلافات النموذجية بين الآفات الوعائية والتصلب المتعدد في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. على اليسار - في T2 WI، تم اكتشاف آفة وعائية نموذجية في جذع الدماغ، مع تلف الألياف المستعرضة لجسر فارولييف. على اليمين، يُظهر المحور T2 WI آفة جذع الدماغ لدى مريض مصاب بالتصلب المتعدد على شكل آفة شديدة الشدة تقع في المحيط (غالبًا ما يمكن أن تقع الآفات بالقرب من أو مباشرة في قناة جذع الدماغ للعصب ثلاثي التوائم، أو بالقرب من الحافة من البطين الرابع).

ما يظهره التصوير بالرنين المغناطيسي في مرض التصلب المتعدد وأمراض المادة البيضاء الأخرى

يختلف موقع الآفات في المادة البيضاء، لذا يعتمد التشخيص بشكل مباشر على أجزاء المادة البيضاء التي توجد فيها الآفات. يشير السهم الأصفر هنا إلى تغيرات عميقة غير محددة في المادة البيضاء، والتي يمكن ملاحظتها في العديد من الأمراض، على سبيل المثال، ذات طبيعة الأوعية الدموية. لمرض التصلب المتعدد في في هذه الحالةالتغييرات التالية نموذجية:

• آفة الفص الصدغي (السهم الأحمر)
• الآفات القشرية المجاورة على مقربة من القشرة (السهم الأخضر)
• الأضرار التي لحقت الجسم الثفني (السهم الأزرق)
• الآفات المحيطة بالبطينات (بالقرب من بطينات الدماغ)

الآفات القشرية المجاورةخاصة بمرض التصلب العصبي المتعدد. هم قريبون من اللحاء. لا ينصح باستخدام مصطلح "تحت القشرية" أو "تحت القشرية" لوصف موقعها، لأنه ليس محددًا للغاية ويستخدم لوصف التغيرات في المادة البيضاء حتى بطينات الدماغ.

في آفات الأوعية الدمويةلا تتأثر الألياف المقوسة، ونتيجة لذلك يظهر "شريط" داكن على T2 WI وFLAIR بين الآفة والقشرة (السهم الأصفر).

آفة الفص الصدغيوهو أيضًا من سمات مرض التصلب المتعدد. على النقيض من ذلك، في اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، تقع الآفات في الفص الجبهي والجداري. توطينهم في الفص القذالي ليس نموذجيًا، ولكن في الفص الصدغيلم يتم اكتشافهم أبدًا. فقط في اعتلال الشرايين الدماغي الجسدي السائد مع احتشاءات تحت القشرية واعتلال بيضاء الدماغ (CADASIL) يكون هناك تورط مبكر للفص الصدغي.

علامات التصوير بالرنين المغناطيسي لمرض التصلب المتعدد. آفات متعددة مجاورة لبطينات الدماغ (السهم الأحمر)؛ بؤر مستطيلة الشكل (بيضاوية) موجهة عبر المحور الطويل للبطينات الدماغية (السهم الأصفر) ؛ آفات متعددة في جذع الدماغ والمخيخ (يمين). غالبًا ما يشار إلى هذه الآفات باسم "أصابع داوسون" وتعكس إزالة الميالين من المادة البيضاء في الدماغ على طول الأوردة الدماغية الصغيرة، المتعامدة مع البطينين الدماغيين.

أصابع داوسون.ويعتقد أن "أصابع داوسون" هي أعراض مميزةالتصلب المتعدد - ينشأ نتيجة التهاب الأنسجة المحيطة بالأوردة المخترقة، والتي تقع بشكل عمودي على المحور الطويل للبطينات الجانبية.

في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي المقدمة، تعد التغييرات التالية نموذجية لمرض التصلب العصبي المتعدد:

• آفات مستطيلة موجهة بشكل عمودي على بطينات الدماغ (أصابع داوسون)
• تعزيز الإشارة من هذه الآفات بعد إعطاء التباين
• تعدد الآفات وموقعها بالقرب من البطينين

التصوير بالرنين المغناطيسي المعزز على النقيض لمرض التصلب المتعدد

يتم تشخيص التصلب المتعدد في المراحل المبكرة عن طريق تعزيز التباين لهذه الآفات، والذي يستمر لمدة شهر بعد ظهورها، وهو علامة نموذجية أخرى لمرض التصلب العصبي المتعدد. يتم تفسير وجود البؤر التي تعزز ولا تتعزز بالتباين في نفس الوقت من خلال انتشارها مع مرور الوقت. يتراجع التورم بمرور الوقت، ولا يترك في النهاية سوى مناطق صغيرة مركزية ذات إشارة شديدة الشدة على T2 WI.

في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي (تم إجراء الدراسة بعد ثلاثة أشهر من الظهور السريري) علامات نموذجيةتصلب متعدد:

• آفات متعددة تتراكم على النقيض من ذلك
• معظم هذه الآفات مجاورة بشكل وثيق للقشرة: يجب أن تكون موجودة في منطقة الألياف المقوسة
• كل هذه الآفات حديثة، حيث لوحظ تعزيز التباين للآفات مع إعطاء أدوية الجادولينيوم فقط خلال شهر واحد (الانتشار مع مرور الوقت).

إن ظهور آفات جديدة على صورة التصوير بالرنين المغناطيسي يعكس عملية الانتشار مع مرور الوقت. خضع المريض للتصوير بالرنين المغناطيسي بعد ثلاثة أشهر من ظهور مرض التصلب العصبي المتعدد. يُظهر التصوير المقطعي الموجود على اليسار آفة واحدة، بينما يُظهر فحص التصوير بالرنين المغناطيسي على اليمين، والذي تم إجراؤه بعد ثلاثة أشهر، آفتين جديدتين.

التصوير بالرنين المغناطيسي للحبل الشوكي في مرض التصلب المتعدد

تلف الحبل الشوكي في مرض التصلب المتعدد: في فحص التصوير بالرنين المغناطيسي السهمي للحبل الشوكي (يسار)، يتم تحديد الآفات المميزة لمرض التصلب العصبي المتعدد - آفات صغيرة نسبيًا تقع على طول المحيط. في أغلب الأحيان يتم العثور عليها في الفقرات العنقيةالعمود الفقري، ويبلغ طوله أقل من اثنين شريحة الفقاريات. بالإضافة إلى ذلك، يتم رؤية الآفات أيضًا في جذع الدماغ: يعد دمجها مع آفات الحبل الشوكي والمخيخ علامة مفيدة للغاية في التشخيص المبكرتصلب متعدد.

الأضرار التي لحقت الحبل الشوكي ليست نموذجية بالنسبة لمعظم أمراض الجهاز العصبي المركزي الأخرى، باستثناء التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر، ومرض لايم، ومظاهر الذئبة الحمامية الجهازية، والساركويد. يرجى ملاحظة أن الصور المقطعية المعروضة أعلاه مرجحة بكثافة البروتون - وهذا التسلسل مهم في تحديد مراحل مرض التصلب العصبي المتعدد. تكون الإشارة الصادرة من الحبل الشوكي على الصور الموزونة بكثافة البروتون منخفضة الشدة بشكل موحد (كما هو الحال من السائل النخاعي)، مما يتسبب في تباين آفات التصلب المتعدد مع السائل النخاعي والحبل الشوكي، مما يجعل من الممكن اكتشاف التصلب المتعدد على التصوير بالرنين المغناطيسي.

التصلب المتعدد تحت المجهر

تظهر الصورة (الفحص النسيجي) علامات الالتهاب حول الوريد في مرض التصلب المتعدد. تبدأ العملية بتغيرات التهابية في الأنسجة المحيطة بالأوردة. في الأسابيع الأربعة الأولى، تتراكم مناطق الالتهاب بشكل نشط على النقيض (مستحضرات الجادولينيوم) بسبب الخلل الموضعي في سلامة حاجز الدم في الدماغ. في البداية يكون الالتهاب منتشرا، ثم يكون من النوع "الحلقة المفتوحة".

كيفية التمييز بين التصلب المتعدد واعتلال الدماغ الوعائي

يحتوي الجدول الملخص أدناه على معظم أنواع مميزةموقع الآفات في مرض التصلب المتعدد والتغيرات في أصل الأوعية الدموية. تتعلق الاختلافات بموقع الآفات وخصائص التباين.

	آفات الأوعية الدموية	تصلب متعدد
الجسم الثفني	غير نمطي	عادي
ألياف القوس	غير نمطي	عادي
الآفات القشرية	نموذجي (نوبات قلبية)	في بعض الحالات
النوى القاعدية	عادي	غير نمطي
آفات تحت الجلد	غير نمطي	عادي
الفص الصدغي	غير نمطي	نموذجية (الآفات المبكرة)
آفات المحيطة بالبطينات	غير نمطي	عادي
الحبل الشوكي	غير نمطي	عادي
تحسين التباين (الجادولينيوم)	غير معهود	عادي
"أصابع داوسون"	لم يحدد	عازمون
توزيع	غير متماثل	متماثل (منتشر)

الرأي الثاني في مرض التصلب المتعدد

غالبًا ما يكون من الصعب التمييز بين التصلب المتعدد وحتى متخصص من ذوي الخبرةناهيك عن الأطباء الشباب. في مثل هذه الحالات، يمكنك الاستعانة بأخصائي متخصص في أمراض إزالة الميالين والتغيرات المرضية الأخرى في الجهاز العصبي. يساعد الرأي الثاني من أخصائي الأشعة المتخصص على تجنب الأخطاء الطبية وجعل التشخيص أكثر موثوقية ودقة. بالإضافة إلى ذلك، يحتاج أطباء الأعصاب إلى وصف التصوير بالرنين المغناطيسي في مرض التصلب المتعدد، والذي يتم إجراؤه وفقًا للمعايير الحديثة. ويمكن الحصول على رأي ثانٍ من خلال الشبكة الوطنية لعلم الأشعة عن بعد، التي تتمتع بسمعة طيبة في مشاركة الاختبارات التشخيصية كمورد موثوق، خاصة عندما يواجه الأطباء حالات معقدة أو غير واضحة.

أنواع مختلفة من التصلب المتعدد

أعلاه نظرنا إلى صورة التصوير بالرنين المغناطيسي لشكل نموذجي من مرض التصلب المتعدد. ومع ذلك، هناك العديد من الأشكال غير النمطية للمرض التي يجب وضعها في الاعتبار.

شكل يشبه الورم (ورم كاذب) من مرض التصلب العصبي المتعدد

في هذا الشكل، يظهر التصلب المتعدد على التصوير بالرنين المغناطيسي كآفة كبيرة، وعادة ما يكون لها تأثير حجمي أقل وضوحًا مما هو متوقع لمثل هذا الحجم من الآفة.

بعد إعطاء الجادولينيوم، يمكن ملاحظة بعض التعزيزات المحيطية، غالبًا في نمط حلقة مفتوحة، لتمييز الآفات عن الورم الدبقي أو خراج الدماغ الذي يتعزز في نمط حلقة مغلقة.

تم الحصول على بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي الموزونة T1 وT2 من رجل يبلغ من العمر 39 عامًا مصابًا بعمى نصفي تحت حاد. في هذه الحالة، كان مطلوبا إجراء خزعة للتمييز بين الورم الدبقي وعملية إزالة الميالين. يمثل السهم الأحمر منطقة الخزعة.

تم اكتشاف تكوين يشغل مساحة داخل المتني في الفص الصدغي والقذالي الأيمن مع "حافة" منخفضة الشدة على طول المحيط، تشبه الحلقة المفتوحة، في صور T2 بعد التباين.

هناك وذمة محيطة بالبؤرة، ولكن التأثير الحجمي ضعيف نسبيا. تم تأكيد مرض إزالة الميالين عن طريق الخزعة. يعد تحسين التباين في شكل حلقة مفتوحة مع إشارة منخفضة الشدة على الصور المقطعية بعد التباين T2WI وانخفاض تدفق الدم من سمات إزالة الميالين.

كما هو واضح مما سبق، من السهل الخلط بين الشكل الشبيه بالورم من التصلب المتعدد والورم. أحد الأخطاء الشائعة التي يرتكبها أطباء الأشعة عديمي الخبرة هو الاستنتاج حول وجود ورم بينما يوجد في الواقع مرض التصلب العصبي المتعدد الكاذب. في مثل هذه الحالات، من المهم دائمًا أن نتذكر إمكانية إعادة استشارة صور التصوير بالرنين المغناطيسي مع أخصائيي الأشعة ذوي الخبرة.

التصلب متحدة المركز بالو

التصلب المتحد المركز بالو هو مرض نادر مزيل للميالين يتميز بظهور بؤر متناوبة لإزالة الميالين ومناطق من الميالين المحفوظة التي لها مظهر يشبه الدوامة.

تُظهر الصور T2 والتصوير المقطعي الموزون T1 بعد التباين، والذي يكشف عن آفة كبيرة في نصف الكرة الأيسر مع تناوب انخفاض ضغط T1 و"خطوط" متساوية الشد. في التصوير المقطعي الموزون T1 بعد تناول أدوية الجادولينيوم، لوحظ تعزيز التباين بالتناوب في شكل خطوط. على اليمين توجد أيضًا تغييرات مماثلة (أصغر حجمًا).

التهاب بصري ديفيك

من المهم جدًا الأخذ في الاعتبار إمكانية الإصابة بالتهاب النخاع العصبي البصري (مرض ديفيك)، خاصة عند المرضى الذين يعانون من تلف العصب البصري الثنائي. التهاب النخاع والعصب البصري هو مرض يصيب عادةً الأعصاب البصرية والحبل الشوكي، مع حدوث تغيرات طفيفة في الدماغ. يجب الاشتباه في مرض ديفيك عندما يتم الكشف عن آفات الحبل الشوكي واسعة النطاق (على أكثر من ثلاثة أجزاء) التي تنتج إشارة T1 منخفضة بالاشتراك مع سماكة الحبل الشوكي بسبب الوذمة. في التصوير المقطعي المحوري، عادة ما تشغل الآفات جزءًا كبيرًا من الحبل الشوكي، وهو أمر غير معتاد بالنسبة لمرض التصلب العصبي المتعدد، حيث تكون الآفات أصغر حجمًا وتقع في المحيط.

في الصور السهمية ذات الوزن T2 للحبل الشوكي لدى مريض مصاب بالتهاب النخاع العصبي البصري، تظهر آفة الحبل الشوكي ذات الاتجاه الطولي مع الوذمة.

التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (المتناثر) (ADEM)

ADEM هو مرض يجب تشخيصه بشكل مختلف في مرض التصلب المتعدد. ADEM هي عملية إزالة الميالين أحادية الطور تتم بوساطة المناعة والتي تحدث غالبًا عند الأطفال نتيجة للعدوى أو بعد التطعيم. يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي باستخدام ADEM عن آفات منتشرة ومتناظرة نسبيًا في المادة البيضاء، تقع فوق وتحت السطح، وتعزز في نفس الوقت التباين. كما يتم ملاحظة تلف المادة الرمادية في القشرة الدماغية والعقد تحت القشرية والمهاد دائمًا تقريبًا.

الصور تظهر محوريالذوقوتتم إجراء 2 تصوير مقطعي مرجح على مراهق يعاني من التهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر. لاحظ الأضرار الواسعة النطاق التي لحقت بالقشرة والنواة تحت القشرية، بما في ذلك المهاد.

هنا يمكنك رؤية حالة أخرى من ADEM. لاحظ تورط العقد القاعدية.

التشخيص التفريقي لمرض التصلب المتعدد وADEM

المزيد من التفاصيل من تشخيص متباينالتصلب المتعدد يمكنك مقابلته

التصلب المتعدد: معايير ماكدونالد

لإجراء التشخيص، وكذلك لتقليل خطأ التصوير بالرنين المغناطيسي في مرض التصلب المتعدد، من الضروري إثبات انتشار الآفات في الزمان والمكان.

الانتشار في الفضاء:

• وجود واحد و أكثرالآفات التي تنتج إشارة فرط الشدة T2 في اثنتين على الأقل من أربع مناطق في الجهاز العصبي المركزي: المنطقة المحيطة بالبطين، أو المنطقة المجاورة للقشرة، أو تحت الخيمة، أو الحبل الشوكي.
• في الختام حول مرض التصلب المتعدد، ليس من الضروري تعزيز تباين الآفات بعد تناول مستحضرات الجادولينيوم.

الانتشار عبر الزمن:

• ظهور آفات جديدة على T2 أو آفات جديدة تتراكم على النقيض (مستحضرات الجادولينيوم) في التصوير بالرنين المغناطيسي الضابط مقارنة بالدراسة الأولية، بغض النظر عن وقت إجرائها.
• حدوث متزامن للآفات عديمة الأعراض التي تشتد بعد تناول أدوية الجادولينيوم وتلك التي لا تشتد.

يعتمد النص على مواد من الموقع http://www.radiologyassistant.nl

فاسيلي فيشنياكوف، أخصائي الأشعة

كبار المتخصصين في مجال جراحة الأعصاب:

باليزين فيكتور الكسندروفيتش

باليزين فيكتور الكسندروفيتش، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية، دكتوراه فخرية من الاتحاد الروسي، طالب ممتاز في الرعاية الصحية في الاتحاد الروسي، جراح أعصاب، رئيس قسم الأمراض العصبية وجراحة الأعصاب

مولدوفانوف فلاديمير أرخيبوفيتش

مولدوفانوف فلاديمير أرخيبوفيتش، مرشح العلوم الطبية، دكتوراه من أعلى فئة التأهيل، 35 خبرة سريرية

سافتشينكو الكسندر فيدوروفيتش

سافتشينكو الكسندر فيدوروفيتش، مرشح العلوم الطبية، دكتوراه من أعلى فئة التأهيل، رئيس قسم جراحة الأعصاب بمستشفى الطوارئ رقم 2

وبما أنه ليس هناك شك في أن التغيرات في السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد تعتمد على العيادة والمرحلة وخصائص مسار المرض، فقد استخدمت دراسات السائل النخاعي كمؤشر لنشاط العملية المرضية.

نولي اهتمامًا خاصًا لحقيقة أنه في أحد المرضى الذين خضعوا للثقب القطني، لم نلاحظ ليس فقط تفاقم المرض، ولكن أيضًا أي زيادة في الأعراض العصبية.

في 60٪ من المرضى، يكون محتوى البروتين في السائل النخاعيتجاوزت القاعدة. وقد لوحظ وجود كثرة الكريات البيضاء في 24.7% من المرضى ووصلت في بعض الأحيان إلى أرقام عالية 102/3، 83/3، 74/3. وكانت تفاعلات Pandi وNonne-Apelt إيجابية في 95.5 و81.1% من الحالات على التوالي. تم تغيير التفاعل مع الذهب الغروي في 41.7% من المرضى. كان رد فعل واسرمان سلبيا في جميع المرضى الذين قمنا بفحصهم.

وبالتالي، وفقا لبياناتنا، غالبا ما يتم ملاحظة تفاعلات الجلوبيولين الإيجابية في السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد، تليها زيادة في البروتين، وتغيير في التفاعل مع الذهب الغروي، وتعدد الكريات.

تتوافق التغييرات الكبيرة في السائل النخاعي دائمًا مع المسار الشديد لمرض التصلب المتعدد وتفاقمه والبداية الحادة للمرض. تعتبر العلامات الشديدة لالتهاب السائل النخاعي في مرض التصلب المتعدد علامة إنذار سيئة، خاصة إذا تم تسجيلها في بداية المرض.

نظام الدم. في أمراض إزالة الميالين التحسسية، وعلى وجه الخصوص، في مرض التصلب المتعدد، لم تتم دراسة نظام الدم بشكل كافٍ. في الدراسات المخصصة لمرض التصلب المتعدد، لا توجد بيانات عن حالة نظام الدم في هذا المرض. تم تخصيص عدد قليل فقط من الأعمال للتغيرات الدموية. وهكذا، لاحظ باجني وأندرياني (1950)، عند تحليل مسارات الدم للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، زيادة في عدد الخلايا الشبكية. كما وجد شميدت (1955) زيادة في عدد العناصر الخلوية في الدم المحيطي ونخاع العظام (بواخات القصية). تزامنت هذه التغييرات مع زيادة في المحتوى غاما الجلوبيولينفي الدم واعتبرها المؤلف من المظاهر المناعية، ومع ذلك، لم يكتشف جوردي (1957) تغيرات في عدد الخلايا الشبكية.

لاحظ Abb، Schaltenbrandt (1956) وجود الخلايا الليمفاوية في 62.9٪ من الحالات، وزيادة عدد الكريات البيضاء - في 5.4٪، وفرط الحمضات - في 0.98٪. يقدم هؤلاء المؤلفون بيانات تشير إلى أنه في مرض التصلب المتعدد، تكون الخلايا الليمفاوية ممكنة في 22٪، وفرط الحمضات في 12٪ من الحالات. .

(كشف بيركماير، نيوماير (1957)، من خلال دراسة النقاط القصية للمرضى المصابين بالتصلب المتعدد، عن تثبيط نضوج عناصر سلسلة تكوين الكريات البيض، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها في الالتهابات المزمنة. وقد أنشأ المؤلفون ارتباطًا بين هذه المؤشرات ومحتوى غاما جلوبيولين في المصل والسائل النخاعي لاحظ M. S. Margulis et al.، 1959؛ M. Sh Korin (1960) كثرة الخلايا اللمفاوية.

تمت دراسة نظام الدم بمزيد من التفصيل في عمل Plum, Fog (1959). لاحظ الباحثون زيادة واضحة في قطر الخلايا المحببة وكريات الدم الحمراء، وانخفاضًا في نشاط كريات الدم الحمراء. تم تأكيد هذا الأخير من خلال البحث الذي أجراه سوانك (1961). بالإضافة إلى ذلك، قام بلوم وفوغ (1959) بدراسة نمو مزارع الأنسجة نخاع العظمعلى مختلف الوسائط المغذية. وقد وجد أن مصل الدم لدى مرضى التصلب المتعدد له تأثير مثبط على وظيفة المكونة للدم لنخاع العظم الطبيعي.

وأشار هالاسي ليتشوسكي (1962) إلى أن نقص الكريات البيض هو البداية و ميزة مميزةالحساسية في مرض التصلب المتعدد.

وفقا لملاحظاتنا، فإن التغيرات في مرض التصلب المتعدد تتعلق بشكل رئيسي بنمط الدم الكريات البيض. يتميز التركيب المورفولوجي للدم الأبيض في هذا المرض بالميزات التالية. حدث نقص الكريات البيض المعتدل في 50.7٪ من المرضى واستمر الحدود الدنياطبيعي عند 11% من المرضى. تم زيادة العدد الإجمالي للكريات البيض في 4.5٪ فقط من المرضى. ولوحظ فرط الحمضات في 41.5٪. ولوحظ وجود ميل أكثر وضوحا لقلة العدلات في 76.1٪ من المرضى. 52.3% كان لديهم تحول صيغة الكريات البيضمع زيادة عدد الخلايا العصوية

الجوائز تصل إلى 14-15٪. وبالتالي، في مرض التصلب المتعدد، غالبا ما يحدث قلة العدلات مع التحول المتزامن في صيغة الكريات البيض إلى اليسار. وقد لوحظت الخلايا الليمفاوية في 60٪ من المرضى. ارتفع عدد الوحيدات بنسبة 11.2٪، وانخفض في 30.5٪ من المرضى.

كثرة الحمضات وقلة العدلات والخلايا الليمفاوية هي أكثر سمات الشكل الشوكي لمرض التصلب المتعدد. ولوحظت زيادة في عدد العدلات الشريطية في كثير من الأحيان في الشكل الدماغي للمرض. تتميز الأشكال الأقل عمومية من التصلب المتعدد بفرط اليوزينيات الأكثر وضوحًا. تميز المسار الانتكاس والهاجع للمرض بنقص الكريات البيض وكثرة الخلايا اللمفاوية الأكثر شيوعًا، وتميز المسار التقدمي بكثرة اليوزينيات.

وبالتالي، فإن الصورة الدموية في مرض التصلب المتعدد لها سمات محددة تمامًا، على الرغم من أنها ليست خاصة بهذا المرض.

في ملاحظاتنا، اكتسبت قلة الكريات البيض في بعض الأحيان طابعًا انتيابيًا وغالبًا ما كانت مقترنة بكثرة اليوزينيات، المصاحبة لهجمات التصلب المتعدد. في كثير من الأحيان، خلال فترات تفاقم المرض، لوحظت كثرة الخلايا اللمفاوية المعتدلة، وتحول عدد الكريات البيض إلى اليسار، وقلة العدلات، وكثرة الشبكيات.

لمدة 14 عامًا، راقبنا مريضًا كانت كل نوبة من مرض التصلب المتعدد مصحوبة بتغيرات دموية واضحة. تم التحقق من تشخيص التصلب المتعدد عند تشريح الجثة.

المريض ب، 39 سنة. ظهرت العلامات الأولى للمرض على شكل ضعف في عضلات الوجه في سن 23 عامًا، بعد وقت قصير من الإصابة بالأنفلونزا. وبعد شهر شلل جزئي العصب الوجهيمرت تماما. وبعد مرور عام، وفي الربيع أيضًا، نشأ لدى المريض شعور "بالتجاوز". التيار الكهربائي"في الوجه، ضعف وإحراج عند تحريك اليد اليمنى، وتداخل في الكلام، وانخفاض السمع في اليد اليسرى. بعد شهرين اختفت جميع الظواهر المؤلمة. في الخريف، بعد 4 سنوات، ظهرت حالة حموية مع ارتفاع درجة الحرارة إلى 38 درجة، والشعور بالضيق العام وما تلا ذلك من أعراض. حمى منخفضة الدرجة على المدى الطويل. وبالتزامن مع ارتفاع درجة الحرارة، ظهر ضعف في الأطراف اليسرى وشعور بالتنميل في الساقين. بعد 3 أشهر، تحسنت الحالة، ولكن لم يكن هناك مغفرة كاملة، واستمر الضعف الحسي في الأطراف السفلية. بعد التبريد العرضي، ارتفعت درجة الحرارة مرة أخرى إلى 38.8 درجة وفي نفس اليوم ظهر ضعف في اليوغا، وآلام أسفل الظهر، وسلس البول والبراز. بعد شهرين انخفضت هذه الظواهر. بعد 3 أشهر، بعد أن ارتفعت درجة الحرارة مرة أخرى، زاد الضعف في الساقين، وكان هناك شعور بالتنميل في الذراع، وظهر احتباس البراز.

لم يختلف اختبار الدم خلال فترة المغفرة بشكل ملحوظ عن القاعدة. وبعد مرور عام، ظهرت حالة حمى مرة أخرى مع درجة حرارة بلغت 38.8 درجة مئوية. توقفت المريضة عن الحركة بشكل مستقل، وبدأت يديها ترتعش أثناء الحركات المقصودة. خلال فترة تطور الأعراض العصبية المستمرة والواضحة، حدثت حالات الحمى مع درجة حرارة 38-39 درجة 3-4 مرات في السنة. وعلى هذه الخلفية، الهرم الموجود، أعراض المخيخوظهرت اضطرابات في وظائف أعضاء الحوض، وكذلك اضطرابات جديدة - اضطراب الحساسية العميقة في اليدين، والتنجيم، ورأرأة جذع الدماغ، وظواهر التهاب العصب خلف المقلة. خلال فترة زيادة الأعراض العصبية، كان هناك انخفاض حاسم في عدد الكريات البيض إلى 1500-1250، وانخفاض في عدد العدلات، وزيادة في عدد الخلايا الليمفاوية، والخلايا الشبكية تصل إلى 29٪.

خضع المريض لثقب القص الذي لم يكشف عن أي أمراض. تم التشخيص: تفاعلات محببة ذات أصل تحسسي.

وفي السنوات اللاحقة، حدثت حالات مماثلة عدة مرات وتزامنت دائمًا مع زيادة في الأعراض العصبية. وهكذا، حدث تطور الدوخة الجهازية على خلفية ارتفاع في درجة الحرارة، والشعور بالضيق العام وكان مصحوبا بتغيرات دموية (الجدول 1).

وبعد 5 سنوات اشتدت رعشة اليد وأصبحت مرئية بوضوح. التغيرات العقلية(انخفاض الذكاء، النشوة). الوفاة ناجمة عن اضطرابات البصلية. التشخيص المرضي: التصلب المتعدد، الشكل النخاعي.

من التاريخ العام، تجدر الإشارة إلى التهاب الحلق المتكرر، والأنفلونزا، وأهبة نضحي في مرحلة الطفولة، والشرى في سن 15 عاما. أثناء المرض ، عدم تحمل البعض الأدوية(البنسلين، السلفا عقار). بعد استخدامها، حدث الشرى.

وهكذا، أثبتنا أنه في 79.5-80.9٪ من المرضى الذين تم فحصهم هناك تغييرات في معايير الدم. المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد

السمة المميزة في نسبة كبيرة من الحالات هي قلة الكريات البيض وقلة العدلات والخلايا الليمفاوية وفرط الحمضات. التغيرات في تكوين الدم ليست ثابتة. في بعض الأحيان تحدث بشكل انتيابى، مصاحبة لهجمات التصلب المتعدد. هناك سبب للاعتقاد بأن التغيرات الدموية ترتبط بالمرض الأساسي. وقد لوحظت تغيرات دموية لدى المرضى حتى في حالة الغياب التام لأي بؤر التهابية.

وقد تم وصف تغييرات دموية مماثلة في حساسية المخدرات. لاحظ عدد من المؤلفين ندرة المحببات ونقص الكريات البيض التي حدثت نتيجة لحساسية الجسم. وجد Moesehlin و Wagner (1952) أن دم المريض المصاب بندرة المحببات، والذي ظهر بعد استخدام الأميدوبايرين، له نشاط حال للكريات البيضاء. تسبب هذا الدم، الذي يتم إعطاؤه لشخص سليم، في نقص الكريات البيض الشديد وندرة المحببات بعد 3 ساعات. إضافة هذا الدم إلى الكريات البيض في المختبر تسبب التراص. لاحظ داوسيت وآخرون (1952) المرضى الذين يعانون من نقص الكريات البيض الشديد، وكان لمصل الدم لدى هؤلاء المرضى تأثير تراص الكريات البيض، وخاصة خلال فترة أزمة ندرة المحببات.

المعلومات التي تم الحصول عليها من خلال علم أمراض الدم المناعي الحديث تسمح، في رأينا، بتفسير التغيرات الدموية التي لوحظت في بعض حالات التصلب المتعدد بشكل مقنع. ومن المعروف أنه في عملية توعية الجسم لأي مسببات للحساسية، يتم تعديل العناصر المكونة للدم الأبيض تحت تأثير عمليات الحساسية. تتعرض الكريات البيض الحساسة لمسبب حساسية معين عند ملامستها لهذه الأخيرة لتشوه وتحلل كبير.

أظهر T. M. Tsaregorodtseva (1966) أنه في التهاب الدماغ النخاعي التحسسي التجريبي، يحدث تلف لكريات الدم البيضاء الحساسة في وجود مستضد، والذي يتجلى في تغيير شكلها، وتثبيط نشاط التحبيب السيتوبلازمي والحركة الأميبية، وانتهاك سلامة الخلية، وما إلى ذلك .

أظهرت أعمال N. V. Medushshchin (1963) أن تحلل الخلايا المحببة تحت تأثير المستضد يمكن أن يحدث خلال ساعة. من المحتمل أن آليات مماثلة يمكن أن تفسر أزمات نقص الكريات البيض المحببة المتطورة بشكل حاد في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد، والتي تزامنت مع تكثيف الأعراض العصبية.

وفي وقت لاحق، تم الحصول على بيانات تجريبية عن مشاركة الكريات البيض متعددة الأشكال في تنفيذ عملية الحساسية العصبية في مرض التصلب المتعدد. أثبتت الأبحاث التي أجراها G. F. Pirogova و A. Yu. Zvirgzda (1965) و R. O. Shvarts و G. F. Pirogova (1965) حدوث تغييرات في التركيب النووي للكريات البيض المتعادلة والخلايا الليمفاوية في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. لا تقل إثارة للاهتمام عن الدراسات التي أجراها O. M. Nevskaya (1958) و A. L. Leonovich (1968) ، والتي أظهرت في المختبر تغيرًا في خلايا الدم البيضاء في مصل المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد عند إدخال مستضد تم الحصول عليه من أنسجة المخ للمرضى الذين ماتوا بسبب التصلب المتعدد التصلب.

أثبت O. M. Nevskoy (1973) أن المتلازمة المناعية الدموية المحددة تعتمد على طبيعة العملية، وتزداد مع تفاقمها. تم الإبلاغ عن الاضطرابات الأنزيمية في كريات الدم البيضاء بواسطة I.K Zhovnir (1973).

وأخيرًا، أثبتت دراسات فريك وستيكو (1957) تغيرات في ثقافة الخلايا الليمفاوية المأخوذة من مريض مصاب بالتصلب المتعدد تحت تأثير البروتين الدماغي والجلوبيولين المناعي. يشرح المؤلفون التأثير المحدد للسائل النخاعي لدى مرضى التصلب المتعدد على مزرعة الخلايا الليمفاوية من خلال زيادة كمية هذا الغلوبولين المناعي في السائل النخاعي.

تحليل التغيرات في نظام الدم لدى المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، بالمقارنة مع بيانات من مؤلفين آخرين، يشير إلى طبيعتهم التحسسية.

لا يمكن اعتبار التغيرات الدموية المميزة لمرض التصلب المتعدد محددة له. في بعض الأحيان تصاحبها أمراض تقدمية مزمنة أخرى في الجهاز العصبي المركزي. قد يعتقد المرء أن مثل هذه التغيرات الدموية، التي تعكس ردود الفعل التحسسية في الجسم، هي أكثر شيوعًا إلى حد ما في مرض التصلب المتعدد مقارنة بأمراض الجهاز العصبي الأخرى. ويبدو أنها قصيرة العمر، وعلى الأرجح ذات طبيعة عابرة، وبالتالي لا يتم اكتشافها دائمًا. لنفس السبب، فإن الأدبيات المتعلقة بتغيرات الدم في مرض التصلب المتعدد متناقضة. بناء على المصادر المقدمة والملاحظه

«فيما يتعلق بالتغيرات الدموية، يمكننا أن نفترض أن الأخيرة تلعب دورًا معروفًا في تنشيط العملية المرضية في مرض التصلب المتعدد. التغيرات الدموية في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد في بعض الحالات يمكن أن تكون بمثابة معيار تشخيصي تفاضلي إضافي لهذا المرض.

خصائص تخثر الدم. منذ عمل بوتنام (1937)، اكتسبت نظرية الأوعية الدموية حول التسبب في مرض التصلب المتعدد أهمية معينة. يعتقد بوتنام أن تطور الخثار الوريدي هو الآفة الأولية في مرض التصلب المتعدد، وينبغي اعتبار إزالة الميالين عملية ثانوية. وأظهر أن الميل إلى تكوين الخثرة هو أكثر ما يميز الشعيرات الدموية في المادة البيضاء في الدماغ. كما لاحظ زيادة في محتوى الفيبرينوجين في مرض التصلب المتعدد.

إذا لم تكن حقيقة التغيرات في خصائص تخثر الدم في مرض التصلب المتعدد موضع شك بين المؤلفين الذين درسوه، فقد كانت هناك أفكار حول ما إذا كانت أولية أم ثانوية تختلف عن الاستنتاجات التي توصل إليها بوتنام. وهكذا، ذكر داو وبارجلوند (1942) أن تجلط الدم الوريدي تم اكتشافه من قبلهم فقط في ثلثي بؤر التصلب المتعدد، وفي بعضهم لم يكن هناك سوى كمية صغيرة منهم. يستنتج المؤلفون أن تجلط الدم الوريدي ليس هو السبب الرئيسي الذي يحدد حدوث بؤر إزالة الميالين. أثبت هوزاك وسزاك (1950) أن نشاط التجلط في المادة الرمادية والبيضاء ليس هو نفسه، وكان الثاني أعلى بكثير. ووفقا للمؤلفين، ويرجع ذلك إلى التغيرات في محتوى الهيبارين. تحتوي المادة البيضاء أيضًا على كمية كبيرة من منشطات التخثر غير المحددة (الدهون). نتيجة لزيادة نفاذية الأوعية الدموية، تدخل مكونات أنسجة المخ المدمرة (مادة التخثر) إلى مجرى الدم الوريدي. وقام الباحثون أيضًا بدراسة معدل تعطيل الثرومبين في مرض التصلب المتعدد، والذي انخفض بشكل ملحوظ خلال فترة تفاقم العملية، مما ساهم في تكوين الخثرة. يعد التجلط الوريدي ظاهرة ثانوية ويمكن لحدوثها تحديد آفات جديدة في الجهاز العصبي.

وقد لوحظت زيادة في خصائص تخثر الدم أثناء تفاقم مرض التصلب المتعدد من قبل هاتامسون، سافيتسكي (1952)، رايت وآخرون (1956)، كاسبيري (1965)، شارب (1955).

وأوضح مشاس (1967) هذه الظاهرة من خلال انهيار الأنسجة العصبية وإطلاق بعض أجزاء الدهون الفوسفورية التي تنشط تفاعل تراص الصفائح الدموية. ومع ذلك، أظهر عمل ليموين (1956) أن عدد الصفائح الدموية تغير قليلاً. وقدمت بيانات مماثلة من قبل S. فيلدمان وآخرون (1957).

أظهر ناميرو (1967) أن تفاعل نظام تخثر الدم؛ عند التعرض لعوامل خارجية وداخلية لدى مرضى التصلب المتعدد تكون أعلى منها لدى المرضى الآخرين. من بين هذه العوامل، يتم أخذ الإصابات، وإعطاء لقاح التيفوئيد، والأدرينالين، وما إلى ذلك في الاعتبار.

جنبا إلى جنب مع زيادة محتوى الفيبرينوجين، لوحظ تنشيط واضح لتحلل الفيبرين في جميع المجموعات، ولم يتم العثور على الترابط بين هذين المؤشرين. على سبيل المثال، تتوافق القيمة الصفرية لمؤشرات نشاط تحلل الفيبرين مع ارتفاع محتوى الفيبرينوجين أو مستواه الطبيعي أو مستواه المنخفض. ولوحظ ارتفاع نشاط تحلل الفيبرين (100%) في المستويات الطبيعية والمنخفضة والمرتفعة من الفيبرينوجين.

لم تختلف قيمة مؤشر الثرومبين وعدد الصفائح الدموية في المجموعات الثلاث من المرضى عن القاعدة، في حين تم تقصير وقت النزيف، ويتوافق تخثر الدم مع الحد الأعلى للقاعدة. القيمة المتكاملة - تخثر الدم، التي يحددها عدد من المؤشرات (وقت التخثر، وقت إعادة التكلس، التخثر، اختبار تحمل الهيبارين، وما إلى ذلك) لم تتأثر بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. مؤشر البروثرومبينفي المرضى تتوافق مع القيم الطبيعية ، وبالتالي فإن عملية تكوين البروثرومبين تحدث في الكبد ،

لم يتم انتهاكه. ويبدو أن الشيء نفسه يمكن أن يقال فيما يتعلق بتكوين الفيبرينوجين. يبدو من الصعب علينا تفسير أسباب زيادة نشاط تحلل الفيبرين. من الممكن أن يكون تنشيط نظام تحلل الفيبرين ناتجًا عن زيادة دخول منشطات تحلل الفيبرين إلى الدم استجابةً لزيادة مستويات الفيبرينوجين أو غيرها من المهيجات غير المحددة التي تظهر أثناء الأمراض المعدية والحساسية. ومع ذلك، لا يمكن استبعاد نشأة أخرى: يتم إنتاج مثبطات انحلال الفيبرين بشكل رئيسي عن طريق الكبد. من الممكن أن يكون إفراز مثبطات انحلال الفيبرين في الكبد في مرض التصلب المتعدد ضعيفًا بشكل انتقائي. يتطلب كلا الافتراضين المزيد من الأدلة الموثقة.

يشير التقصير الملحوظ في زمن النزف إلى تفاعل انقباض مرضي لجدار الأوعية الدموية وبشكل غير مباشر إلى فائدة بعض وظائف الصفائح الدموية (تراجعها). فقط في المرضى المصابين بأمراض خطيرة هناك ميل نحو ضعف تخثر الدم (انخفاض وقت التخثر، انخفاض نشاط تحلل الفيبرين، إطالة زمن النزف، زيادة عدد الصفائح الدموية ومستوى الفيبرينوجين) نحو فرط تخثر الدم. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أن محتوى الفيبرينوجين فقط هو الذي يتجاوز القيم الطبيعية بشكل ملحوظ إحصائيا.

وهكذا، في مرض التصلب المتعدد، تتغير المؤشرات التي تميز تخثر الدم العام بشكل طفيف. هناك ميل إلى زيادة محتوى الفيبرينوجين، وخاصة وضوحا في شكل العمود الفقري. جنبا إلى جنب مع زيادة محتوى الفيبرينوجين، لوحظ تفعيل نظام تحلل الفيبرين. ومع ذلك، لا توجد علاقة بين هذين المؤشرين. طبيعة المرض (المتحول والمتقدم) لا تؤثر على نظام تخثر الدم. مع زيادة شدة المرض، يتم الكشف عن الميل إلى فرط تخثر الدم. تكون خصائص تخثر الدم مرتفعة للغاية لدى المرضى أثناء تفاقم مرض التصلب المتعدد، والذي يصاحبه تعميم كبير للعملية المرضية (الجدول 2، 3، 4). التغييرات التي حددناها في خصائص تخثر الدم في مرض التصلب المتعدد ليست ذات أهمية كبيرة في الصورة السريرية للمرض. يتم تضمين التفاقم المصاحب لها في الآلية المرضية المعقدة لمرض التصلب المتعدد كعنصر من عناصر رد الفعل التحسسي.

أخذت دراسات تخطيط القلب الكهربائي مكان محددفي مجموعة من الدراسات السريرية. إذا انتقلنا إلى الأدبيات المخصصة لدراسة الصورة السريرية لمرض التصلب المتعدد، فيمكننا التأكد من أن الدراسات المنهجية لتخطيط كهربية القلب في هذا المرض نادرة للغاية. لقد درسنا المرضى الصغار. واحد أو آخر تغييرات تخطيط القلبتم العثور عليها في 59.4٪ من المرضى. كان لديهم تغييرات التردد معدل ضربات القلب(عدم انتظام دقات القلب، بطء القلب، عدم انتظام ضربات القلب الجيبي)، خارج الانقباض البطيني. لم نلاحظ أي نوع آخر من عدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بالتغيرات في الاستثارة. في مجموعة أخرى من المرضى، لوحظ تباطؤ في التوصيل الأذيني البطيني (امتداد الفاصل الزمني PQ إلى 0.22 ثانية).

في 30٪ من المرضى، لوحظت تغييرات في مخطط كهربية القلب، والتي ترتبط على ما يبدو بدرجة أو أخرى من تلف عضلة القلب (تنعيم موجات T في العديد من الخيوط القياسية والصدرية)، والتي كانت مقترنة أحيانًا بانخفاض في الفاصل الزمني S-T في نفس الفترة. يؤدي. في 9% من المرضى، لوحظت تغيرات واضحة نسبياً في الجزء الأخير من المجمع البطيني مع وجود موجات T سالبة (عادةً في الخيوط السابقة للبردية اليمنى) (الشكل 4).

تجدر الإشارة إلى أن عمر المرضى الذين تم فحصهم لم يؤثر على طبيعة ودرجة التغيرات في تخطيط القلب. لم يكن من الممكن ملاحظة أي اختلافات ملحوظة في نمط تخطيط القلب بالنسبة للمظاهر السريرية المختلفة للمرض الأساسي. الاستثناء هو درجة نشاط المرض في وقت الفحص.

أثناء تفاقم المرض، تم العثور على تغيرات في مخطط كهربية القلب في 88.3%، ولوحظ أن تخطيط كهربية القلب بدون تغييرات كبيرة في 1 فقط من 11.7% من المرضى. في المسار المزمن للمرض، على العكس من ذلك، لم تكن هناك تغييرات في تخطيط القلب لدى غالبية المرضى (68.5٪).

عند مناقشة البيانات التي تم الحصول عليها، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار بشكل رئيسي خيارين لشرح تغييرات تخطيط القلب التي لاحظناها في المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد. الأول هو التأثير المحتملتوطين معين للأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي على جائزة عضلة القلب والتغيرات في الدورة الدموية التاجية. قد يكون لمثل هذا التفسير الحق في الوجود فيما يتعلق بالتجربة المثيرة للاهتمام

4. تخطيط القلب للمريض T. (التصلب المتعدد).

الدراسات (M. G. Zaikina، 1948)، التي أثبتت تغييرات واضحة في تخطيط القلب مع تلف جذور العمود الفقري الصدري. ومع ذلك، يبدو لنا الأمر أقل احتمالا بسبب عدم وجود ارتباط مع بيانات العيادة العصبية. التفسير الثاني يأتي من التشابه الملحوظ لتغيرات تخطيط القلب في مرض التصلب المتعدد مع تلك الموجودة في أمراض الحساسية المعدية الأخرى (A. A. Kedrov، 1963). من الطبيعي أن نفترض على هذا الأساس أنه في مرض التصلب المتعدد قد تحدث آفات عضلة القلب ذات الطبيعة المعدية والحساسية.

تجدر الإشارة إلى أن أمراض القلب لدى المرضى الذين قمنا بفحصهم، كقاعدة عامة، لم يتم تحديدها أثناء الفحص من قبل الطبيب المعالج. تتوافق بياناتنا في هذا الصدد مع النتائج التي حصل عليها مؤلفون آخرون.

بالنظر إلى عدم وجود بيانات تشير إلى تلف كبير في عضلة القلب (زيادة ملحوظة في حدود بلادة القلب النسبية، وتغيير كبير في أصوات القلب، وكذلك العلامات الواضحة لفشل القلب)، يمكن للمرء أن يعتقد أنه مع التصلب المتعدد المعتدل يحدث تلف في عضلة القلب، وهو ما لا يكون له تأثير كبير على وظيفتها. تؤكد الارتباطات بين نتائج دراسات تخطيط كهربية القلب ودرجة نشاط المرض الأساسي افتراض نشأة التغيرات المعدية والحساسية في عضلة القلب.

تحديد موعد مع جراح الأعصاب

عزيزي المرضى، نحن نقدم الفرصة للتسجيل مباشرةلرؤية الطبيب الذي تريد رؤيته للاستشارة. اتصل بالرقم المدرج في أعلى الموقع، وسوف تحصل على إجابات لجميع أسئلتك. أولا ننصحك بدراسة القسم.

كيفية تحديد موعد مع الطبيب؟

1) اتصل بالرقم 8-863-322-03-16 .

1.1) أو استخدم الاتصال من الموقع:

اطلب مكالمة

اتصل بالطبيب

1.2) أو استخدم نموذج الاتصال.

25.10.2016

يتطور التصلب المتعدد نتيجة لتلف أنسجة المايلين التي تحمي الحبل الشوكي والدماغ من التأثيرات الخارجية، مثل الشريط اللاصق حول الأسلاك.

لا ينبغي الخلط بين هذا النوع من المرض والتصلب الشيخوخي. كلمة "مبعثرة" تعني آفات متعددة، كما لو كانت منتشرة على كامل السطح. يحدث التصلب المتعدد أيضًا في في سن مبكرة- من 15 إلى 40 سنة. وبطبيعة الحال، هناك حالات تحدث فيها المرض عند سن 50 عاما، ولكن هذا استثناء.

وفقا للإحصاءات، يحدث هذا المرض مرتين في النساء كما هو الحال في الرجال.

الأسباب

قد تكون الأسباب الإضافية:

• زيادة تسمم الجسم.
• التعرض للإشعاع؛
• إساءة استخدام الأشعة فوق البنفسجية (حمامات الشمس)؛
• غير صالحة للسكن الظروف المناخية(بارد)؛
• ضغط ذهني؛
• الحساسية.
• العامل الوراثي
• فيروس الحصبة (تتحسن حالة المرضى بعد تناول جرعة من الإنترفيرون).

يقترح بعض الباحثين أن مرض التصلب المتعدد يمكن أن ينجم عن لقاح التهاب الكبد B، لكن هذه النظرية لم يتم تأكيدها.

أعراض

تختلف الإشارات التي يرسلها الجسم حول بداية مرض التصلب المتعدد. تعتمد العملية على شكل ومرحلة المرض. يمكن أن تحدث الأعراض الأولى بطرق مختلفة - إما بشكل معتدل وغير واضح، أو تتقدم بسرعة.

الأعراض التالية هي أسباب لاستشارة الطبيب:

• ضعف في جميع الأطراف (أو في طرف واحد فقط)؛
• انخفاض تدريجي في الرؤية أو فقدان مفاجئ (في إحدى العينين أو كلتيهما).
• الشعور المستمر بالتعب.
• الدوخة التي تحدث دون سبب واضح.
• التبول غير المنضبط.
• ألم في العمود الفقري عند إمالة الرأس.
• التشنجات اللاإرادية العصبية (ارتعاش العين، ارتعاش الحاجب)؛
• هجمات الصرع.

يمكن أن تظهر أعراض التصلب المتعدد بالتناوب أو كمجموعة (عدة). ويجب على الأشخاص المعرضين للخطر استشارة الطبيب المختص على الفور، حتى لو كانت الأعراض خفيفة. يتطور مرض التصلب المتعدد تدريجيًا.

بمن يجب الاتصال

عند ظهور العلامات الأولى للمرض يجب زيارة طبيب أعصاب أو طبيب أعصاب في العيادة.

في الموعد الأول يقوم الطبيب بتشخيص:

• يقيم الأداء الوظيفي للنهايات العصبية القحفية.
• يحدد قوة العضلاتالتأثير على النظام الحركي.
• يقيم الحساسية والانعكاسية.

بعد الفحص الأولي، سيصف الأخصائي عددًا من الاختبارات الإلزامية. من أجل التشخيص النهائي لمرض التصلب المتعدد، عادة ما يتم إرسال المرضى إلى المستشفى، حيث تشخيصات إضافيةوالعلاج الفوري.

أنواع التشخيص

ويشمل:

• فحص الأجهزة (التصوير بالرنين المغناطيسي، التصوير المقطعي).

هذه الدراسة تساعد على تقييم البداية التغييراتفي الحبل الشوكي والدماغ. قبل بدء الإجراء، يتم حقن المريض بسائل متباين (الجادولينيوم)، مما يجعل من الممكن زيادة وضوح صورة الأنسجة المصابة.

يشير تراكم الجادولينيوم في الآفات إلى تطور مرض التصلب المتعدد.

• البزل القطني.

جمع السائل الدماغي النخاعي(السائل النخاعي) من المنطقة القطنيةضروري للتحليل المختبري، حيث يتم الكشف عن زيادة غير مقبولة في مؤشر الأجسام المضادة. وخلافا للشائعات المختلفة. هذا الإجراءلا تشكل خطرا على المريض. الإبرة الموضوعة داخل الفقرات لا تمس الحبل الشوكي.

• قياس النشاط المحتمل لخلايا المخ.

يقوم هذا النوع من التشخيص بتحليل ثلاث إمكانات مهمة: السمع والرؤية والوظائف الحسية.

أثناء الإجراء، تسجل الأقطاب الكهربائية المثبتة على رأس المريض استجابة الدماغ لمحفزات معينة. مهمة الطبيب هي تقييم السرعة التي يستجيب بها الدماغ للإشارات المعطاة. يشير رد الفعل البطيء إلى وجود "مشكلة" في عمل الدماغ.

• الحيوانات المنوية.

تشخيص المرض باستخدام الماسح الضوئي الطبي - الأصغر و الطريقة الحديثةالتشخيص وتكمن ميزته في التعرف على المرض في مراحله المبكرة، متى المظاهر الخارجيةغير مرئية تقريبا. باستخدام فحص الدماغ، يتم الكشف عن عمل جميع العمليات الأيضية في أنسجة المخ. بناء على المؤشرات، يتم تحديد طبيعة الاستعداد لمرض التصلب المتعدد.

• تحاليل الدم.

من المستحيل تشخيص مرض التصلب المتعدد باستخدام فحص الدم. لكن هذا التحليل يساعد في التعرف على الأمراض لدى المريض التي تتشابه أعراضها مع المرض الذي يتم اكتشافه.

وتشمل هذه الأمراض: الذئبة الحمامية، التهاب العظم والنقي، مرض لايم، الساركوما.

يتم إجراء فحص الدم بالاشتراك مع الطرق المذكورة أعلاه.

• تشخيص متباين.

هناك العديد من الأمراض المشابهة لمرض التصلب المتعدد. بعد الانتهاء من الفحص ودراسة فحوصات المريض، يحتاج الأخصائي إلى إجراء التشخيص المناسب. تتمثل طريقة التشخيص التفريقي في حقيقة أن الطبيب، بعد مقارنة جميع الحقائق مع بعضها البعض، يحدد أهم الحقائق ويضع نتيجة واحدة. توجد حاليًا برامج كمبيوتر تسمح بالتشخيص التفريقي الدقيق.

علاج

تعتمد خيارات علاج التصلب المتعدد على مرحلته. لكن في الطب هناك مبادئ عامة يصفها المتخصص:

الأكثر فعالية و أحدث التكنولوجياكان ولا يزال هناك زرع للخلايا الجذعية، التي تدخل دم المريض، وتستعيد بنشاط غمد المايلين حتى حالة طبيعية. لكن للأسف هذه الطريقة غير متاحة للجميع.

كم من الوقت تعيش مع المرض؟

لسوء الحظ، لا يمكن علاج مرض التصلب المتعدد. العمر المتوقع لهؤلاء المرضى ليس لديه رقم دقيق. كل هذا يتوقف على العوامل التي تؤثر على تطور المرض:

• توقيت التشخيص.
• العمر الذي يبدأ فيه المرض؛
• فعالية تدابير العلاج.
• المضاعفات.
• الأمراض المصاحبة.

متوسط ​​​​العمر المتوقع مع مرض التصلب المتعدد لا يتجاوز في كثير من الأحيان 30 عامًا. مع المضاعفات الخطيرة والتقدم السريع، قد لا يعيش الشخص حتى 5 سنوات. ولكن في أغلب الأحيان يكون هذا الرقم 12-16 سنة.

في بعض الأحيان، لتحديد التشخيص الصحيح، مبكر‎يحتاج الطبيب إلى وقت لمراقبة تقدم المرض. ولكن هذا لا يؤثر سلبا على حالة المريض.

طرق تشخيص مرض التصلب المتعدد في مرحلة مبكرةتم التحديث: 27 أكتوبر 2016 بواسطة: com.vitenega

حاسبة احتمالية السكتة الدماغية

هل هناك خطر الإصابة بالسكتة الدماغية؟

وقاية

عمر

1. ارتفاع ضغط الدم (أكثر من 140):

3. التدخين والكحول:

4. أمراض القلب:

5. الخضوع للفحص الطبي والتشخيص بالرنين المغناطيسي:

الإجمالي: 0%

السكتة الدماغية مرض خطير إلى حد ما يؤثر على الناس ليس فقط كبار السن، ولكن أيضًا في منتصف العمر وحتى في سن صغيرة جدًا.

السكتة الدماغية - الطوارئ حالة خطيرةعندما تكون هناك حاجة إلى مساعدة فورية. وغالبا ما ينتهي بالإعاقة، وفي كثير من الحالات حتى الموت. بالإضافة إلى انسداد الأوعية الدموية في النوع الإقفاري، يمكن أن يكون سبب الهجوم أيضا نزيف في الدماغ على خلفية ارتفاع ضغط الدم، وبعبارة أخرى، السكتة الدماغية النزفية.

عوامل الخطر

هناك عدد من العوامل تزيد من احتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية. على سبيل المثال، لا يقع اللوم دائمًا على الجينات أو العمر، على الرغم من أن التهديد يزداد بشكل كبير بعد 60 عامًا. ومع ذلك، يمكن لأي شخص أن يفعل شيئا لمنع ذلك.

1. تجنب ارتفاع ضغط الدم

ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر رئيسي للسكتة الدماغية. ارتفاع ضغط الدم الخبيث لا تظهر عليه الأعراض المرحلة الأولية. ولذلك يلاحظه المرضى متأخرا. من المهم القياس بانتظام ضغط الدموتناول الأدوية لمستويات مرتفعة.

2. الإقلاع عن التدخين

النيكوتين يضيق الأوعية الدموية ويزيد من ضغط الدم. خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بالنسبة للمدخن هو ضعف نظيره لدى غير المدخن. ومع ذلك، هناك أخبار جيدة: أولئك الذين يقلعون عن التدخين يقللون بشكل ملحوظ من هذا الخطر.

3. متى زيادة الوزنجسم: فقدان الوزن

بدانة - عامل مهمتطور احتشاء دماغي. يجب على الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة أن يفكروا في برنامج لإنقاص الوزن: تناول كميات أقل وأفضل، وممارسة النشاط البدني. يجب على كبار السن أن يناقشوا مع طبيبهم مقدار فقدان الوزن الذي سيستفيدون منه.

4. حافظ على مستويات الكولسترول في المعدل الطبيعي

تؤدي المستويات المرتفعة من الكوليسترول الضار LDL إلى ترسبات اللويحات والصمات في الأوعية الدموية. ماذا يجب أن تكون القيم؟ الجميع بحاجة لمعرفة ذلك بشكل فرديمع طبيب. حيث أن الحدود تعتمد، على سبيل المثال، على التوفر الأمراض المصاحبة. بالإضافة إلى ذلك، تعتبر القيم المرتفعة للكولسترول الجيد HDL إيجابية. نمط حياة صحي، وخاصة نظام غذائي متوازنوالكثير من التمارين الرياضية يمكن أن يكون لها تأثير إيجابي على مستويات الكوليسترول.

5. تناول طعام صحي

النظام الغذائي المعروف عمومًا باسم "البحر الأبيض المتوسط" مفيد للأوعية الدموية. أي: الإكثار من الفواكه والخضروات، والمكسرات، زيت الزيتونبدلاً من زيت القلي، قلل من النقانق واللحوم والكثير من الأسماك. أخبار جيدةللذواقة: يمكنك الانحراف عن القواعد ليوم واحد. من المهم تناول طعام صحي بشكل عام.

6. استهلاك معتدل للكحول

يؤدي الإفراط في تناول الكحول إلى زيادة موت خلايا الدماغ المصابة بالسكتة الدماغية، وهو أمر غير مقبول. ليس من الضروري الامتناع عن التصويت بشكل كامل. كوب من النبيذ الأحمر يوميًا مفيد أيضًا.

7. التحرك بنشاط

في بعض الأحيان تكون الحركة أفضل ما يمكنك القيام به لصحتك من أجل إنقاص الوزن وإعادة ضغط الدم إلى طبيعته والحفاظ على مرونة الأوعية الدموية. تعتبر تمارين التحمل مثل السباحة أو المشي السريع مثالية لهذا الغرض. تعتمد المدة والشدة على اللياقة الشخصية. ملاحظة هامة: يجب فحص الأفراد غير المدربين الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا من قبل الطبيب قبل البدء في ممارسة الرياضة.

8. استمع إلى إيقاع قلبك

يساهم عدد من أمراض القلب في احتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية. وتشمل هذه الرجفان الأذيني، عيوب خلقيةواضطرابات الإيقاع الأخرى. لا ينبغي تجاهل العلامات المبكرة المحتملة لمشاكل القلب تحت أي ظرف من الظروف.

9. السيطرة على نسبة السكر في الدم

يكون الأشخاص المصابون بالسكري أكثر عرضة للإصابة باحتشاء دماغي بمقدار الضعف مقارنة ببقية السكان. والسبب هو أن ارتفاع مستويات الجلوكوز يمكن أن يسبب الضرر الأوعية الدمويةوتعزيز ترسب اللويحات. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يكون لدى الأشخاص المصابين بداء السكري عوامل خطر أخرى للإصابة بالسكتة الدماغية، مثل ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع نسبة الدهون في الدم. لذلك، يجب على مرضى السكري الحرص على تنظيم مستويات السكر لديهم.

10. تجنب التوتر

في بعض الأحيان، لا يوجد شيء خاطئ في التوتر، بل ويمكن أن يحفزك. ومع ذلك، فإن التوتر لفترات طويلة يمكن أن يزيد من ضغط الدم والقابلية للإصابة بالأمراض. يمكن أن يسبب بشكل غير مباشر تطور السكتة الدماغية. لا يوجد علاج سحري للإجهاد المزمن. فكر في ما هو الأفضل لنفسيتك: الرياضة، أو هواية مثيرة للاهتمام، أو ربما تمارين الاسترخاء.

في بعض الأحيان نلتقي بأشخاص يعانون من هذا المرض في الشارع أو في أماكن أخرى بينما لا يزال بإمكانهم المشي. أي شخص، لسبب ما، واجه مرض التصلب المتعدد (مرض التصلب العصبي المتعدد أو، كما يكتب أطباء الأعصاب، SD - التصلب المنتشر) يتعرف عليه على الفور.

في الأدبيات يمكنك العثور على معلومات تفيد بوجود مرض التصلب المتعدد عملية مزمنةمما يؤدي إلى الإعاقة، ولكن لا يمكن للمريض الاعتماد على حياة طويلة. بالطبع، يعتمد ذلك على الشكل، فليس كلهم ​​​​يتقدمون بالتساوي، ولكن الأكثر طويل الأمدالحياة مع مرض التصلب المتعدد لا تزال قصيرة، فقط 25-30 سنة مع شكل التحويل والعلاج المستمر.لسوء الحظ، هذا هو عمليا الحد الأقصى، وهو ما لا يقاس على الجميع.

العمر والجنس والشكل والتوقعات ...

العمر المتوقع - 40 سنة أو أكثر - ظاهرة نادرة للغاية، لأنه من أجل إثبات هذه الحقيقة، من الضروري العثور على الأشخاص الذين مرضوا في السبعينيات من القرن العشرين. ومن أجل تحديد الآفاق التقنيات الحديثة، عليك الانتظار 40 عامًا. فئران المختبر شيء والبشر شيء آخر. صعب. في حالة مرض التصلب العصبي المتعدد الخبيث، يموت البعض بعد 5-6 سنوات، في حين أن العملية البطيئة تسمح للشخص بالبقاء في حالة عمل نشطة لفترة طويلة.

عادةً ما يظهر مرض التصلب العصبي المتعدد لأول مرة في سن مبكرة، على سبيل المثال، بين سن 15 و40 عامًا.، في كثير من الأحيان عند سن الخمسين، على الرغم من أن حالات المرض معروفة في مرحلة الطفولة وفي المتوسط، على سبيل المثال، بعد سن الخمسين. ومع ذلك، على الرغم من حقيقة أن التصلب المتعدد ليس بأي حال من الأحوال مرضًا أمراض نادرة، لا يحدث توسع في الحدود العمرية في كثير من الأحيان، لذا فإن حدوث التصلب المتعدد عند الأطفال يعتبر الاستثناء وليس القاعدة. بالإضافة إلى العمر، يفضل مرض التصلب العصبي المتعدد الجنس الأنثوي، كما تفعل جميع عمليات المناعة الذاتية.

غالبًا ما يموت المرضى بسبب الالتهابات (التسمم البولي، والالتهاب الرئوي)، والتي تسمى الالتهابات البينية. وفي حالات أخرى يكون سبب الوفاة هو اضطرابات البصلة حيث البلع أو المضغ أو وظيفة الجهاز التنفسي أو من نظام القلب والأوعية الدموية، والبصل الكاذب، ويصاحبه أيضًا اضطرابات في البلع، وتعبيرات الوجه، والكلام، والفكر، لكن نشاط القلب والتنفس لا يعانيان. هناك العديد من النظريات حول سبب حدوث هذا المرض، لكن مسبباته لم يتم توضيحها بشكل كامل.

الأشكال والتغيرات المرضية في الجهاز العصبي

تعتمد أعراض التصلب المتعدد بشكل كبير على المنطقة التي تحدث فيها العملية المرضية. وهي ناجمة عن ثلاثة أشكال، تقع في مراحل مختلفة من المرض:

• النخاع الشوكي ، والذي يعتبر بحق الأكثر شيوعًا ، لأن نسبة حدوثه تصل إلى 85٪. مع هذا النموذج، تظهر عدة منها بالفعل في نفس الوقت المراحل الأولىالأمراض التي تؤدي إلى تلف المادة البيضاء في كل من الحبل الشوكي والدماغ؛
• الدماغية، بما في ذلك الأنواع المخيخية والعينية والساقية والقشرية، والتي تحدث مع تلف المادة البيضاء في الدماغ. مع مسار تدريجي مع ظهور الهزات الواضحة، يتم تمييز شكل آخر عن الشكل الدماغي: فرط الحركة؛
• العمود الفقري، الذي يتميز بآفات العمود الفقري، حيث تتأثر المنطقة الصدرية في أغلب الأحيان؛

المرضية ترتبط التغيرات في مرض التصلب المتعدد بتكوين لويحات حمراء رمادية كثيفة متعددة، تشكيل بؤر إزالة الميالين (تدمير الميالين) في المسالك الهرمية والمخيخية وأجزاء أخرى من الجهاز العصبي المركزي (الجهاز العصبي المركزي) أو الجهاز العصبي المحيطي. تندمج اللوحات أحيانًا مع بعضها البعض وتصل إلى أحجام مثيرة للإعجاب (قطرها عدة سنتيمترات).

في المناطق المصابة (بؤرة التصلب المتعدد)، تتراكم بشكل رئيسي مساعدات T (مع انخفاض في محتوى مثبطات T في الدم المحيطي)، والجلوبيولين المناعي، وخاصة IgG، في حين أن وجود مستضد Ia هو سمة من سمات المركز من بؤرة التصلب المتعدد. تتميز فترة التفاقم بانخفاض نشاط النظام التكميلي، أي مكوناته C2، C3. لتحديد مستوى هذه المؤشرات، يتم استخدام اختبارات معملية محددة للمساعدة في تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد.

المظاهر السريرية، أو بالأحرى غيابها، يتم تحديد مدة وشدة مغفرة التصلب المنتشر من خلال ما يحدث أثناء العلاج المكثف ورد الفعل المقابل للجسم - إعادة الميالين.

تجدر الإشارة إلى ذلك ليس لمرض التصلب العصبي المتعدد أي علاقة بأشكال التصلب الأخرى، على الرغم من أنه يسمى التصلب. كثير من الناس، في تفسير نسيانهم، وهو سمة من سمات الشيخوخة، يشيرون إلى مرض التصلب العصبي، ولكن في حالة التصلب المتعدد، على الرغم من أن القدرات الفكرية للشخص تعاني، إلا أن آلية (المناعة الذاتية) مختلفة تمامًا ويحدث لأسباب مختلفة تمامًا. تختلف أيضًا طبيعة اللويحات في مرض التصلب العصبي المتعدد؛ إذا كانت الآفات الوعائية المتصلبة (!) ناجمة عن ترسب الكوليسترول (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة - LDL)، ففي هذه الحالة تنشأ بؤر إزالة الميالين نتيجة لاستبدال الألياف العصبية الطبيعية بالنسيج الضام. وتنتشر الآفات بشكل عشوائي في مناطق مختلفة من الدماغ والحبل الشوكي. وبطبيعة الحال، فإن وظيفة هذه المنطقة ضعيفة بشكل كبير. يمكن اكتشاف اللويحات عن طريق النخاع النقوي أو.

ما الذي يمكن أن يسبب التصلب المتعدد؟

تستمر المناقشات التي تدافع عن وجهة نظر أو أخرى فيما يتعلق بمسببات مرض التصلب المتعدد حتى يومنا هذا. لكن الدور الرئيسي ينتمي إلى عمليات المناعة الذاتية والتي تعتبر السبب الرئيسي لتطور مرض التصلب العصبي المتعدد. إن الاضطراب في جهاز المناعة، أو بالأحرى، الاستجابة غير الكافية لبعض أنواع العدوى الفيروسية والبكتيرية، لم يستبعده العديد من المؤلفين. بالإضافة إلى المتطلبات الأساسية التي تساعد على تطوير ذلك الحالة المرضية، يتصل:

1. تأثير السموم على جسم الإنسان؛
2. زيادة مستويات الإشعاع الخلفية.
3. تأثير الأشعة فوق البنفسجية(لعشاق البشرة البيضاء تان "الشوكولاتة" السنوية التي يتم الحصول عليها في خطوط العرض الجنوبية)؛
4. الموقع الجغرافي لمنطقة الإقامة الدائمة (الظروف المناخية الباردة)؛
5. الإجهاد النفسي والعاطفي الدائم.
6. التدخلات الجراحية والإصابات.
7. ردود الفعل التحسسية.
8. لا يوجد سبب واضح.
9. هناك عامل وراثي أود التركيز عليه بشكل خاص.

لا يرتبط SD بعلم الأمراض الوراثية، لذلك ليس من الضروري على الإطلاق أن تلد الأم المريضة (أو الأب) طفلاً مريضًا معروفًا، ومع ذلك، فقد ثبت بشكل موثوق أن نظام HLA (نظام التوافق النسيجي) لديه مستوى معين أهمية في تطور المرض، على وجه الخصوص، مستضدات الموضع A (HLA-A3)، الموضع B (HLA-B7)، والتي يتم اكتشافها مرتين تقريبًا عند دراسة النمط الظاهري لمريض مصاب بالتصلب المتعدد، و المنطقة D – مستضد DR2، يتم اكتشافه في المرضى بنسبة تصل إلى 70% من الحالات (مقابل 30-33% في السكان الأصحاء).

وبالتالي، يمكننا القول أن هذه المستضدات تحمل معلومات وراثية حول درجة مقاومة (حساسية) كائن معين للعوامل المسببة المختلفة. تقليل مستوى مثبطات T التي تثبط التفاعلات المناعية غير الضرورية، والخلايا القاتلة الطبيعية (خلايا NK) المشاركة في المناعة الخلوية، والإنترفيرون، الذي يضمن الأداء الطبيعي للجهاز المناعي، وهو سمة من سمات التصلب المتعدد، قد يكون بسبب وجود بعض مستضدات التوافق النسيجي، لأن نظام HLA يتحكم وراثيا في إنتاج هذه المكونات.

من بداية المظاهر السريرية إلى المسار التدريجي لمرض التصلب المتعدد

الأعراض الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد

لا تتوافق أعراض التصلب المتعدد دائمًا مع مرحلة العملية المرضيةيمكن تكرار التفاقم على فترات مختلفة: حتى بعد بضع سنوات، حتى بعد بضعة أسابيع. ويمكن أن يستمر الانتكاس بضع ساعات فقط، أو يمكن أن يستمر لعدة أسابيع، ولكن كل تفاقم جديد يكون أكثر خطورة من سابقه، وذلك بسبب تراكم اللويحات وتكوين لويحات متموجة تغطي المزيد والمزيد من اللويحات الجديدة. المناطق. وهذا يعني أن التصلب المنتشر يتميز بدورة تحويلية. على الأرجح، بسبب هذا التناقض، توصل أطباء الأعصاب إلى اسم آخر لمرض التصلب المتعدد - الحرباء.

المرحلة الأولية أيضًا ليست واضحة جدًا؛ يمكن أن يتطور المرض تدريجيًا، ولكن في حالات نادرة يمكن أن يعطي بداية حادة إلى حد ما. بالإضافة إلى ذلك، في المرحلة المبكرة، قد لا يتم ملاحظة العلامات الأولى للمرض، حيث أن مسار هذه الفترة غالبًا ما يكون بدون أعراض، حتى لو كانت اللويحات موجودة بالفعل. تفسر هذه الظاهرة بحقيقة أنه مع وجود عدد قليل من بؤر إزالة الميالين، تتولى الأنسجة العصبية السليمة وظائف المناطق المصابة وبالتالي تعوضها.

في بعض الحالات قد يظهر عرض واحد، مثل عدم وضوح الرؤية في إحدى العينين أو كلتيهمافي الشكل الدماغي (متنوع بصري) SD. قد لا يذهب المرضى في مثل هذه الحالة إلى أي مكان على الإطلاق أو يقتصرون على زيارة طبيب العيون، الذي لا يتمكن دائمًا من إرجاع هذه الأعراض إلى العلامات الأولى لمرض عصبي خطير، وهو التصلب المتعدد، حيث أن أقراص العصب البصري (ON) ربما لم يتغير لونها بعد (في المستقبل في مرض التصلب العصبي المتعدد، سيصبح النصف الصدغي للعصب البصري شاحبًا). بالإضافة إلى ذلك، فإن هذا النموذج هو الذي يعطي مغفرة طويلة الأمد، بحيث يمكن للمرضى أن ينسوا المرض ويعتبروا أنفسهم بصحة جيدة.

أساس التشخيص العصبي هو الصورة السريرية للمرض

يتم تشخيص مرض التصلب المنتشر من قبل طبيب الأعصاب بناءً على مجموعة متنوعة من الأعراض العصبية، والتي تتجلى في:

• رعشة في اليدين أو الساقين أو الجسم كله، وتغيرات في خط اليد، وصعوبة حمل أي شيء في اليدين، ويصبح من الصعب إحضار ملعقة إلى الفم؛
• ضعف تنسيق الحركات، وهو أمر ملحوظ جدًا في مشيتهم، حيث يمشي المرضى أولاً بالعصا، ثم ينتقلون إلى كرسي متحرك. على الرغم من أن البعض لا يزال يحاول بعناد الاستغناء عنه، حيث أنهم أنفسهم غير قادرين على الجلوس فيه، لذلك يحاولون التحرك بمساعدة أجهزة خاصةللمشي، والاتكاء على كلتا اليدين، وفي حالات أخرى استخدام كرسي أو مقعد لهذا الغرض. ومن المثير للاهتمام، لبعض الوقت (أحيانًا لفترة طويلة جدًا) نجحوا في ذلك؛
• Nystagmus - حركات العين السريعة التي لا يستطيع المريض السيطرة عليها، وهو يراقب حركة المطرقة العصبية إلى اليسار واليمين، لأعلى ولأسفل بالتناوب؛
• ضعف أو اختفاء بعض المنعكسات، وخاصة المنعكسات البطنية.
• بسبب التغير في المذاق، لا يتفاعل الشخص مع الأطعمة التي كان يفضلها في السابق، ولا يستمتع بتناولها، فيفقد وزنه بشكل ملحوظ؛
• خدر، وخز (تنمل) في الذراعين والساقين، وضعف في الأطراف، ويتوقف المرضى عن الشعور بسطح صلب، ويفقدون أحذيتهم؛
• الاضطرابات الوعائية الخضرية (الدوخة)، لماذا يتم التمييز في البداية عن التصلب المتعدد؟
• شلل جزئي في العصب الوجهي والعصب الثلاثي التوائم والذي يتجلى في تشويه الوجه والفم وعدم إغلاق الجفون.
• اضطرابات الدورة الشهرية عند النساء والضعف الجنسي عند الرجال؛
• اضطراب في وظيفة الجهاز البولي، والذي يتجلى في الرغبة المتكررة في البول المرحلة الأوليةواحتباس البول (بالمناسبة، والبراز أيضًا) مع تقدم العملية؛
• انخفاض مؤقت في حدة البصر في عين واحدة أو كلتيهما، وازدواج الرؤية، وفقدان المجالات البصرية، ومن ثم التهاب العصب خلف المقلة (التهاب العصب البصري)، والذي يمكن أن يؤدي إلى العمى الكامل؛
• الكلام الممسوح ضوئيًا (بطيء، مقسم إلى مقاطع وكلمات)؛
• ضعف المحرك؛
• الاضطرابات النفسية (في كثير من الحالات)، والتي يصاحبها انخفاض في القدرات الفكريةوالنقد والنقد الذاتي ( حالات الاكتئابأو على العكس من ذلك، النشوة). هذه الاضطرابات هي الأكثر سمة للتنوع القشري للشكل الدماغي لمرض التصلب العصبي المتعدد.
• نوبات الصرع.

يستخدم أطباء الأعصاب مجموعة من العلامات المحددة لتشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام مجمعات الأعراض المميزة لمرض SD: ثالوث شاركو (الرعشة، الرأرأة، الكلام) وخماسي ماربورغ (الرعشة، الرأرأة، الكلام، اختفاء ردود الفعل البطنية، شحوب الأقراص البصرية)

كيف نفهم مجموعة متنوعة من العلامات؟

بالطبع، لا يمكن أن تظهر جميع علامات التصلب المتعدد في وقت واحد، على الرغم من أن الشكل النخاعي متنوع بشكل خاص، أي أنه يعتمد على شكل ومرحلة ودرجة تطور العملية المرضية.

عادة، يتميز المسار الكلاسيكي لمرض التصلب العصبي المتعدد بزيادة خطورته الاعراض المتلازمةوالتي تستمر من 2-3 سنوات لتظهر أعراض تفصيلية على شكل:

1. شلل جزئي (فقدان الوظيفة) في الأطراف السفلية.
2. تسجيل منعكسات القدم المرضية ( أعراض إيجابيةبابنسكي، روسوليمو)؛
3. - عدم الثبات الملحوظ في المشي. بعد ذلك، يفقد المرضى عمومًا القدرة على التحرك بشكل مستقل، ولكن هناك حالات يتعامل فيها المرضى جيدًا مع الدراجة، والشيء الرئيسي هو التمسك بالسياج، والجلوس عليه، ثم الركوب بشكل طبيعي (من الصعب شرح ذلك) ظاهرة)؛
4. زيادة في شدة الارتعاش (المريض غير قادر على إجراء اختبار أنف الإصبع - الوصول السبابةاختبار طرف الأنف، واختبار كعب الركبة)؛
5. انخفاض واختفاء ردود الفعل البطنية.

وبطبيعة الحال، يعتمد تشخيص مرض التصلب المتعدد في المقام الأول على الأعراض العصبية، و تساعد الاختبارات المعملية في تحديد التشخيص:

في هذه اللحظةيجيب على الأسئلة: أ. أوليسيا فاليريفنا مرشحة للعلوم الطبية ومدرس في إحدى الجامعات الطبية

التصلب المتعدد هو مرض يصيب الجهاز العصبي ويحدث عند الشباب ومتوسطي العمر (15-40 سنة).

من سمات المرض الهزيمة المتزامنة للعديد مختلف الإداراتالجهاز العصبي، مما يؤدي إلى ظهور أعراض عصبية مختلفة لدى المرضى. ميزة أخرى للمرض هي مسار التحويل. وهذا يعني فترات متناوبة من التدهور (تفاقم) والتحسن (مغفرة).

أساس المرض هو تكوين بؤر تدمير غمد العصب (المايلين) في الدماغ والحبل الشوكي. وتسمى هذه الآفات لويحات التصلب المتعدد.

عادة ما يكون حجم اللويحات صغيرًا، من بضعة ملليمترات إلى عدة سنتيمترات، ولكن مع تقدم المرض، قد تتشكل لويحات كبيرة متموجة.

الأسباب

السبب الدقيق لمرض التصلب المتعدد ليس مفهوما بشكل واضح. اليوم، الرأي الأكثر قبولًا هو أن التصلب المتعدد يمكن أن ينشأ نتيجة لمزيج عشوائي لدى شخص معين من عدد من العوامل الخارجية وغير المواتية. العوامل الداخلية.

إلى غير المواتية عوامل خارجيةيتصل

• الالتهابات الفيروسية والبكتيرية المتكررة.
• تأثير المواد السامة والإشعاع.
• الميزات الغذائية
• مكان الإقامة الجيولوجي البيئي، وتأثيره على جسم الأطفال كبير بشكل خاص؛
• إصابات؛
• المواقف العصيبة المتكررة.
• الاستعداد الوراثي، ربما يرتبط بمزيج من عدة جينات تسبب اضطرابات في المقام الأول في الجهاز المناعي.

في كل شخص، تشارك عدة جينات في وقت واحد في تنظيم الاستجابة المناعية. في هذه الحالة، يمكن أن يكون عدد الجينات المتفاعلة كبيرًا.

بحث السنوات الأخيرةتم تأكيد المشاركة الإلزامية لجهاز المناعة - الأولي أو الثانوي - في تطور مرض التصلب المتعدد. ترتبط الاضطرابات في الجهاز المناعي بخصائص مجموعة الجينات التي تتحكم في الاستجابة المناعية.

الأكثر انتشارا نظرية المناعة الذاتيةحدوث التصلب المتعدد (الاعتراف الخلايا العصبية الجهاز المناعي"كغرباء" وتدميرهم).

وبالنظر إلى الدور الرائد للاضطرابات المناعية، فإن علاج هذا المرض يعتمد في المقام الأول على تصحيح الاضطرابات المناعية.

في مرض التصلب المتعدد، يعتبر فيروس NTU-1 (أو فيروس ذي صلة) هو العامل المسبب. العامل الممرض غير معروف). يُعتقد أن فيروسًا أو مجموعة فيروسات تسبب اضطرابات خطيرة في تنظيم المناعة في جسم المريض مع تطور العملية الالتهابية وانهيار هياكل المايلين في الجهاز العصبي.

مظاهر التصلب المتعدد

تتضمن أعراض التصلب المتعدد تلفًا في عدة أجزاء مختلفة من الدماغ والحبل الشوكي.

يمكن التعبير عن علامات تلف الجهاز الهرمي من خلال زيادة المنعكسات الهرمية دون نقصان أو مع انخفاض طفيف في قوة العضلات أو ظهور تعب في العضلات عند أداء الحركات، ولكن مع الحفاظ على الوظائف الأساسية.

تتجلى علامات الأضرار التي لحقت بالمخيخ وموصلاته من خلال الهزات وضعف تنسيق الحركات.

يمكن أن تختلف شدة هذه العلامات من الحد الأدنى إلى عدم القدرة على أداء أي حركات.

نموذجي لتلف المخيخ هو انخفاض في قوة العضلات.

في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد، قد يتم الكشف عن آفات الأعصاب القحفية، في أغلب الأحيان الأعصاب الحركية، مثلث التوائم، الوجه، وتحت اللسان.

تم اكتشاف علامات ضعف الحساسية العميقة والسطحية لدى 60٪ من المرضى. بالإضافة إلى ذلك، قد يتم اكتشاف شعور بالوخز والحرقان في أصابع اليدين والقدمين.

العلامات المتكررة لمرض التصلب المتعدد هي اختلال وظائف أعضاء الحوض: الحوافز الملحة، وزيادة التكرار، واحتباس البول والبراز، وفي المراحل اللاحقة - سلس البول.

من المحتمل إفراغ المثانة بشكل غير كامل، والذي غالبًا ما يكون سببًا لعدوى الجهاز البولي التناسلي. قد يواجه بعض المرضى مشاكل مرتبطة بالوظيفة الجنسية، والتي قد تتزامن مع خلل في أعضاء الحوض أو تكون عرضًا مستقلاً.

يتم الكشف عن أعراض ضعف البصر في 70٪ من المرضى: انخفاض حدة البصر في إحدى العينين أو كلتيهما، وتغيرات في المجالات البصرية، وعدم وضوح صور الأشياء، وفقدان سطوع الرؤية، وتشوه اللون، واضطراب التباين.

تشمل التغيرات النفسية العصبية في مرض التصلب المتعدد انخفاض الذكاء والاضطرابات السلوكية. في كثير من الأحيان، يسود الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. في مرض التصلب المتعدد، غالبا ما يتم الجمع بين النشوة وانخفاض الذكاء، والتقليل من خطورة حالة الفرد، وعدم ضبط السلوك.

حوالي 80% من مرضى التصلب المتعدد المراحل الأولىالأمراض لها علامات عدم الاستقرار العاطفي مع تغيرات مفاجئة متكررة في المزاج خلال فترة قصيرة من الزمن.

يرتبط تدهور حالة المريض مع زيادة درجة الحرارة المحيطة بزيادة حساسية الخلايا العصبية المصابة للتغيرات في توازن الإلكتروليت.

قد يعاني بعض المرضى من الألم:

• ألم على طول العمود الفقري والمساحات الوربية على شكل "حزام" ،
• آلام العضلات الناجمة عن زيادة لهجة.

في الحالات النموذجية، يحدث التصلب المتعدد بالطريقة الآتية: الظهور المفاجئ لعلامات المرض في ظل اكتمال الصحة.

يمكن أن تكون اضطرابات بصرية أو حركية أو أي اضطرابات أخرى، وتتراوح شدتها من بالكاد ملحوظة إلى التعطيل الجسيم لوظائف الجسم.

الحالة العامة لا تزال جيدة. بعد التفاقم، تحدث مغفرة، حيث يشعر المريض بصحة جيدة تقريبا، ثم يحدث التفاقم مرة أخرى.

ويصبح أكثر شدة، ويترك وراءه خللاً عصبياً، ويتكرر ذلك حتى تحدث الإعاقة.

التشخيص

يعتمد تشخيص التصلب المتعدد على بيانات من مقابلة المريض والفحص العصبي والنتائج طرق إضافيةالامتحانات.

اليوم، يعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والحبل الشوكي ووجود الغلوبولين المناعي قليل النسيلة في السائل النخاعي من أكثر الأمور إفادة.

وبالنظر إلى الدور الرائد للتفاعلات المناعية في تطور مرض التصلب المتعدد، فإن إجراء اختبارات الدم المنتظمة لدى المرضى - ما يسمى بالمراقبة المناعية - مهم بشكل خاص لمراقبة المرض.

ومن الضروري مقارنة مؤشرات المناعة مع المؤشرات السابقة لنفس المريض، ولكن ليس للأشخاص الأصحاء.

علاج مرض التصلب المتعدد

يستخدم في العلاج الأدوية المضادة للفيروسات. أساس استخدامها هو الافتراض بأن الطبيعة الفيروسيةالأمراض.

معظم دواء فعالللتصلب المتعدد هو بيتافيرون. المدة الإجمالية للعلاج تصل إلى عامين. له مؤشرات صارمة: يتم وصفه للمرضى الذين يعانون من شكل من أشكال الانتكاس والتحويل من الدورة وعجز عصبي خفيف.

لقد أظهرت التجربة مع البيتافيرون انخفاض معتبرعدد حالات التفاقم، ومسارها الأكثر اعتدالًا، وانخفاضها وفقًا للبيانات التصوير بالرنين المغناطيسيالمساحة الإجمالية لبؤر الالتهاب.

Reaferon-A له تأثير مماثل. يوصف Reaferon 1.0 IM 4 مرات يوميًا لمدة 10 أيام، ثم 1.0 IM مرة واحدة في الأسبوع لمدة 6 أشهر.

تستخدم أيضًا محفزات الإنترفيرون:

• ميل السليم (ميل السليم)،
• معجزة,
• زيموسان,
• ديبيريدامول,
• الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميتاسين، فولتارين).

الريبونوكلياز، وهو مستحضر إنزيم يتم الحصول عليه من بنكرياس الماشية، يمنع تكاثر عدد من الفيروسات التي تحتوي على الحمض النووي الريبوزي (RNA).

يتم إعطاء الريبونوكلياز 25 ملغ في العضل 4-6 مرات يوميًا لمدة 10 أيام.

يتم استخدام الدواء بعد الاختبار: يتم حقن محلول العمل من RNase بجرعة 0.1 تحت الجلد على السطح الداخلي للساعد. يتم حقن 0.1 مل من المحلول الملحي في المنطقة المتناظرة بنفس الطريقة (التحكم). تتم قراءة رد الفعل بعد 24 ساعة. سلبي - في غياب المظاهر المحلية.

إذا كان هناك احمرار أو تورم في موقع حقن RNase، فلا ينبغي استخدام الدواء.

Dibazol له تأثير مضاد للفيروسات والمناعة. يوصف بجرعات صغيرة من 5-8 ملغ (0.005-0.008) على شكل أقراص كل ساعتين لمدة 5-10 أيام.

العلاج بالهرمونات

في حالة التصلب المتعدد، يتم استخدام الهرمونات - الجلايكورتيكويدات. هناك العديد من المخططات لاستخدام الجلايكورتيكويدات في مرض التصلب المتعدد.

Synacthen-depot هو نظير اصطناعي لهرمون الكورتيكوتروبين، ويتكون من أول 24 من الأحماض الأمينية، وهو دواء فعال للغاية لعلاج التصلب المتعدد.

يمكن استخدامه كعلاج مستقل وبالاشتراك مع الجلايكورتيكويدات. يستمر عمل مستودع Synacthen بعد تناوله مرة واحدة لمدة 48 ساعة.

هناك عدة خيارات لاستخدامه: يتم تناول الدواء 1 مجم مرة واحدة يوميًا لمدة أسبوع، ثم بنفس الجرعة بعد 2-3 أيام 3-4 مرات، ثم مرة واحدة في الأسبوع 3-4 مرات أو يتم تناول 1 مجم 3 أيام. ثم بعد يومين الدورة العلاجية الثالثة المكونة من 20 حقنة.

مضاعفات عند تناول أدوية هذه المجموعة - متلازمة إيسينكو كوشينغ، زيادة مستويات السكر في الدم، وذمة، والوهن، والالتهابات البكتيرية، نزيف في المعدة، إعتام عدسة العين، فشل القلب، الشعرانية، اضطرابات الأوعية الدموية الخضرية.

عند القبول جرعات كبيرةيجب وصف الجلايكورتيكويدات في نفس الوقت من خلال نظام غذائي منخفض الصوديوم والكربوهيدرات وغني بالبوتاسيوم والبروتين ومكملات البوتاسيوم.

يشارك حمض الأسكوربيك في تركيب الجلايكورتيكويدات. تختلف جرعته بشكل كبير وتعتمد على حالة المريض.

ينشط الإيتيزول الوظيفة الهرمونيةالغدة النخامية، التي تؤدي إلى زيادة مستوى الجلوكورتيكوستيرويدات في الدم، لها تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للحساسية. وصف 0.1 غرام 3-4 مرات في اليوم.

علاجات إضافية

يوصف نوتروبيل (بيراسيتام) عن طريق الفم، كبسولة واحدة 3 مرات يومياً وتزداد الجرعة إلى كبسولتين 3 مرات يومياً، عند الوصول. تأثير علاجييتم تقليل الجرعة إلى كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم.

عند التعامل مع بيراسيتام، تكون المضاعفات ممكنة في شكل ردود الفعل التحسسيةوالذي يرجع إلى حد كبير إلى وجود السكر في التحضير. لذلك، عند إجراء الدورة، من الضروري الحد من كمية السكر في الطعام واستبعاد الحلويات من النظام الغذائي. مسار العلاج مع نوتروبيل هو 1-3 أشهر.

حمض الجلوتاميك - ما يصل إلى 1 جرام 3 مرات في اليوم.

يشار إلى Actovegin لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ. يدار الدواء عن طريق الوريد بكمية 1 أمبولة مع الجلوكوز بمعدل 2 مل / دقيقة.

Solcoseryl، الذي يوصف عن طريق الوريد، له تأثير مماثل. يحسن العمليات الأيضية‎تجديد الأنسجة.

نقل البلازما جدا طريقة فعالةعلاج. يتم استخدام البلازما المجمدة الأصلية والطازجة، 150-200 مل في الوريد 2-3 مرات مع فترات بين الحقن 5-6 أيام.

العلاج بإزالة التحسس: تطبيق واسعوجدت غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد أو في أقراص، سوبراستين، تافيجيل، الخ.

تُستخدم مزيلات الاحتقان نادرًا نسبيًا.

من بين مدرات البول، يتم إعطاء الأفضلية للفوروسيميد - قرص واحد (40 مجم) مرة واحدة يوميًا في الصباح. إذا كان التأثير غير كاف، يتم تكرار الجرعة في اليوم التالي أو يتم تنفيذ الدورة العلاجية التالية: قرص واحد لمدة 3 أيام، ثم استراحة لمدة 4 أيام ثم يتم تناوله لمدة 3 أيام أخرى وفقًا لنفس النظام.

يمكن إضافة الهيموديز إلى الأدوية التي تزيد من التبول. هذا الدواء له أيضًا تأثير مضاد للتسمم. يتم إعطاء هيموديز عن طريق الوريد بمعدل 200-500 (للبالغين) بشكل دافئ (عند درجة حرارة 35-36 درجة مئوية، 40-80 قطرة في الدقيقة، بإجمالي 5 حقن بفاصل 24 ساعة. في بعض الحالات، يتم إعطاؤه من المفيد تبديل حقن الهيموديز مع إعطاء الريبوليجلوسين.

بالإضافة إلى تأثيره في إزالة السموم، يعمل ريوبوليجلوسين على تحسين تعداد الدم واستعادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية.

يقوم دالارجين بتطبيع البروتينات التنظيمية، وهو جهاز مناعي، ويؤثر على الحالة الوظيفية أغشية الخلاياوالتوصيل العصبي. يوصى بتناول 1 ملغ مرتين في اليوم لمدة 20 يومًا.

يتم استخدام تي أكتيفين بجرعة 100 ميكروجرام يوميًا لمدة 5 أيام، ثم بعد استراحة لمدة 10 أيام، 100 ميكروجرام أخرى لمدة يومين.

فصادة البلازما في علاج التصلب المتعدد

تستخدم هذه الطريقة في الحالات الشديدة بشكل خاص أثناء التفاقم. يوصى بها من 3 إلى 5 جلسات.

هناك الكثير من الخيارات لاستخدام فصادة البلازما: من 700 مل إلى 3 لترات من البلازما خلال كل جلسة (بمعدل 40 مل لكل 1 كجم من وزن الجسم)، في المتوسط ​​1000 مل. يتم استبدال السائل الذي تمت إزالته بالألبومين والمحاليل المتعددة الأيونات والريوبوليجلوسين. الدورة 5-10 جلسات.

طريقة استخدام فصادة البلازما: بعد يومين للثالثة 5 مرات أو كل يومين.

عادة، يتم دمج فصادة البلازما مع إعطاء ميتيبريد (بعد جلسة فصادة البلازما، يتم إعطاء 500-1000 ملغ عن طريق الوريد لكل 500 مل من المحلول الملحي) 5 مرات، يليها التحول إلى تناول بريدنيزولون كل يومين بمعدل 1 ملغم / كغم مع تخفيض الجرعة بمقدار 5 ملغ كل جرعة لاحقة حتى جرعة المداومة (10 ملغ مرتين في الأسبوع).

السيتوكروم-C هو إنزيم يتم الحصول عليه من أنسجة القلب البقري. يوصف 4-8 مل من محلول 0.25٪ 1-2 مرات يوميًا في العضل. قبل البدء في استخدام السيتوكروم، يتم تحديد الحساسية الفردية له: يتم إعطاء 0.1 مل من الدواء عن طريق الوريد. إذا لم تتم ملاحظة احمرار الوجه والحكة والشرى خلال 30 دقيقة، فيمكن البدء بالعلاج.

وسائل لتحسين الدورة الدموية

حمض النيكوتينيك له تأثير توسع الأوعية واضح. يتم إعطاء الدواء بجرعات متزايدة من 0.5 (1.0) إلى 7.0 مل في العضل ومن 7.0 إلى 1.0.

نيكوتينات الزانثينول له تأثير مماثل. المرادفات: تيونيكول، كومبلامين. يجمع الدواء بين خصائص المواد من مجموعة الثيوفيلين و حمض النيكيتون‎يؤثر على الدورة الدموية الطرفية، ويعزز الدورة الدموية الدماغية.

للسيناريزين تأثير متعدد الأوجه: فهو يحسن الدورة الدموية الدماغية والشرايين التاجية، ودوران الأوعية الدقيقة، وله تأثير إيجابي على حالة الدم، ويخفف من التشنج الوعائي، وما إلى ذلك.

يستخدم عقار كافينتون في علاج مرض التصلب المتعدد. إذا لم تكن هناك موانع (الحمل، عدم انتظام ضربات القلب)، يتم وصفه عن طريق الفم 1-2 حبة (0.02) 3 مرات في اليوم. فهو يوسع الأوعية الدموية في الدماغ بشكل انتقائي، ويحسن إمدادات الأكسجين إلى الدماغ، ويعزز امتصاص الدماغ للجلوكوز.

هناك معلومات حول إمكانية استخدام كافينتون على شكل حقن وريدية (قطرات). يتم إعطاؤه بجرعة 10-20 مجم (1-2) أمبولات في 500 مل من محلول متساوي التوتر.

الترينتال، الدقات، الخماسي، والأغابورين لها تأثيرات مشابهة للكافينتون. يوصف Trental بجرعة 0.2 (قرصين) 3 مرات يوميًا بعد الوجبات. بعد ظهور التأثير العلاجي، يتم تقليل الجرعة إلى قرص واحد 3 مرات في اليوم. يتم إعطاء 0.1 مجم (أمبولة واحدة) عن طريق الوريد في 250-500 مل من محلول متساوي التوتر لمدة 90-180 دقيقة. في المستقبل، يمكن زيادة الجرعة.

العلاج الذي يحسن الدورة الدموية الدماغية والشرايين التاجية هو الدقات. إنه جيد التحمل ولا ينبغي وصفه إلا في الحالات الشديدة من تصلب الشرايين التاجية وحالات ما قبل الغروية. يؤخذ عادة بجرعة 25 ملغ لعدة أشهر، 1-2 قرص قبل الوجبات بساعة، 3 مرات في اليوم.

منشط يعمل على تحسين وظائف المخ هو فيتين، وهو مستحضر فوسفور عضوي معقد يحتوي على خليط من أملاح الكالسيوم والمغنيسيوم وأحماض فوسفوريك الإينوسيتول المختلفة. لمرض التصلب المتعدد، تناول 1-2 قرص 3 مرات في اليوم.

خلات توكوفيرول (فيتامين E) هو أحد مضادات الأكسدة، ويحمي الأنسجة المختلفة من التغيرات التأكسدية، ويشارك في التخليق الحيوي للبروتين، وانقسام الخلايا، وتنفس الأنسجة. لديه القدرة على منع بيروكسيد الدهون. المدخول اليومي - 50-100 ملغ لمدة 1-2 أشهر (قطرة واحدة من محلول 5٪ أو 10٪ أو 30٪ من الدواء من ماصة العين تحتوي على 1، 2، 6.5 ملغ من خلات توكوفيرول، على التوالي).

العلاجات الشعبية في علاج التصلب المتعدد

بذور القمح المنبتة: ملعقة كبيرة من القمح المغسول ماء دافئ، توضع بين طبقات من القماش أو القماش الآخر، توضع في مكان دافئ. بعد 1-2 أيام، تظهر براعم بحجم 1-2 ملم.

يُمرر القمح المنبت عبر مفرمة اللحم ويُسكب بالحليب الساخن ويتم تحضير العجينة. يجب تناوله في الصباح على معدة فارغة. تناوله يوميًا لمدة شهر، ثم مرتين في الأسبوع. الدورة - 3 أشهر. تحتوي بذور القمح المنبتة على فيتامينات ب والمواد الهرمونية والعناصر الدقيقة.

البروبوليس هو منتج نفايات النحل. يتم تحضير محلول 10٪: يتم سحق 10.0 دنج وخلطه مع 90.0 تسخينه إلى 90 درجة. سمنة، تخلط جيدا. تناول نصف ملعقة صغيرة من العسل (إذا تم تحمله) 3 مرات في اليوم. تدريجيا، يمكن زيادة المدخول إلى 1 ملعقة صغيرة 3 مرات في اليوم. مسار العلاج هو شهر واحد.