Sostanze velenose per ascessi cutanei. Zone dell'Apocalisse: buchi neri sulla mappa della Russia Applicazione Lewisite

Gruppo OV azione vescicolare include gas mostarda e lewisite. Gas senape - diclorodietil solfuro; prodotto puroè un liquido oleoso. La tossicità del gas mostarda è elevata, la concentrazione di vapore di 0,07 mg/l con un'esposizione di 30 minuti può provocare la morte della persona avvelenata. Le lesioni cutanee possono verificarsi non solo sotto l'azione delle gocce di OM, ma anche dei suoi vapori. Il gas senape è particolarmente sensibile alla pelle con uno strato sottile di epidermide, nonché soggetta all'attrito sul colletto, sulla cintura, nella zona delle scapole, sui fianchi (Fig.). Le mucose degli occhi e delle vie respiratorie sono sensibili. Lewisite - clorovinildicloroarsina; liquido oleoso di colore bruno scuro con odore di geranio. La tossicità della lewisite è molte volte maggiore del gas mostarda.

Sconfitta clinica da gas mostarda. Il gas mostarda può entrare nel corpo attraverso il sistema respiratorio, la pelle, la ferita, tratto gastrointestinale, occhi. È un veleno cellulare. Colpisce i tessuti degli occhi, causando congiuntivite, cheratite o cheratocongiuntivite. Con effetti tossici sulla superficie cutanea si manifesta la dermatite da senape: dalle forme eritematose nei casi lievi alla dermatite bollosa e necrotica nei casi gradi gravi lesioni (Fig. 1-4).

Aree della pelle umana più sensibili al gas mostarda (ombreggiate in nero).

. Riso. 1-4. Sconfitta del gas mostarda.

Riso. 1. La sconfitta della mano, l'inizio dello sviluppo della dermatite bollosa 24 ore dopo il contatto.
Riso. 2. Grandi vesciche tese il 5o giorno dopo la sconfitta.
Riso. 3. Un'ulcera in fase di purificazione il 10° giorno dopo la lesione.
Riso. 4. Processo ulcerativo lento entro 3 settimane dalla lesione.

Meccanismo azione tossica il gas mostarda non è stato completamente stabilito. Si presume che come risultato dell'azione del gas mostarda, lo scambio di nucleotidi e nucleosidi sia disturbato.

Prevenzione delle lesioni con gas mostarda e primo soccorso. In caso di contatto con agenti negli occhi, sciacquarli abbondantemente con il 2% soluzione acquosa O acido borico. La bocca, i passaggi nasali e il rinofaringe devono essere risciacquati con una soluzione acquosa di soda al 2% o una soluzione allo 0,25%. Se il gas mostarda entra nello stomaco con cibo e acqua, indurre il vomito, somministrare 25 g carbone attivo in un bicchiere d'acqua, sciacquare lo stomaco con una soluzione acquosa allo 0,05%. Questa procedura viene ripetuta più volte di seguito.

Trattamento. fondi specifici il trattamento (antidoti) non viene creato. Il trattamento è sintomatico. Comprende misure e mira anche alla prevenzione complicanze infettive, cambiamenti infiammatori (antibiotici e altri farmaci). Il trattamento prevede l'uso medicinali e attività che aumentano forze difensive organismo ( antistaminici, biostimolanti, multivitaminici, ecc.). L'insieme di tali misure consente di contrastare il fenomeno intossicazione generale e può fornire effetti benefici nel corso del processo locale.

Sconfitta clinica da parte di Lewisite. Ne risulta un danno alla lewisite Dolore nei luoghi di contatto con OV; il periodo di azione latente è più breve; la guarigione delle zone colpite avviene in più poco tempo che con il gas mostarda.

Il meccanismo dell'azione tossica della lewisite è quello di bloccare il contenuto - SH (glutatione, ecc.), che interrompe i processi ossidativi nei tessuti.

Prevenzione delle lesioni mediante lewisite e trattamento delle persone colpite. I più efficaci sono gli antidoti specifici per agenti contenenti arsenico come dimercaptopropanolo - BAL e unitiolo. Disponibile in polvere e in fiale contenenti 5 ml di soluzione al 5%. Per il trattamento dei pazienti affetti, si raccomanda di somministrare per via intramuscolare o sottocutanea una soluzione al 5% del farmaco, 5 ml per iniezione, ripetendo le iniezioni se necessario. Se la lewisite viene a contatto con gli occhi, viene applicato sulla palpebra un unguento di unitiolo al 30%. Se entra nello stomaco, indurre il vomito, lavare abbondantemente lo stomaco, quindi dare da bere 5-20 ml di una soluzione di unitiolo al 5%. Per le lesioni da inalazione si consigliano inalazioni con una soluzione acquosa al 5% di unitiolo. Insieme a questo è necessario inalare la miscela antifumo dalla confezione antichimica individuale. Il trattamento delle persone colpite dalla lewisite prevede l'uso di una combinazione di un antidoto e rimedi sintomatici. In questo caso, Unithiol viene somministrato per via intramuscolare e sottocutanea secondo lo schema: il primo giorno - una soluzione al 5% di 5 ml 3-4 volte al giorno, quindi 1-2 delle stesse iniezioni per 5-7 giorni. A effetti collaterali la terapia specifica comprende nausea, vomito e vertigini, ma passano rapidamente.

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Lewisita(Bragon, Galit, sostanza n. 17, R-43) - una miscela di isomeri di β-clorovinildicloroarsina (α-lewisite), bis-(β-clorovinil)clorarsina (β-lewisite) e tricloruro di arsenico. Un liquido velenoso marrone scuro con un odore acuto e irritante che ricorda quello del geranio, un agente vescicante che prende il nome dal chimico americano Winford Lee Lewis (Winford Lee Lewis 1879–1943).

La lewisite viene sintetizzata mediante l'aggiunta di acetilene al tricloruro di arsenico catalizzato o da acidi di Lewis, sia β-clorovinildicloroarsina (α-lewisite) che il prodotto dell'addizione della seconda molecola di acetilene alla α-lewisite - bis-(β-clorovinil)clorarsina (β-lewisite) si formano:

La β-clorovinildicloroarsina, un liquido incolore e inodore, è il componente principale della lewisite e può esistere come due isomeri: trance- E cis-; dominato nel dibattito tecnico trance-isomero.

Gli atomi di cloro con arsenico nella lewisite sono mobili e subiscono facilmente reazioni di sostituzione nucleofila. Quindi, l'α-lewisite viene facilmente idrolizzata dall'acqua con la formazione di ossido di β-clorovinilarsina altamente tossico:

Sotto l'azione di soluzioni acquose di alcali, l'α-lewisite viene idrolizzata con la formazione di sali di acido arsenoso, la via di eliminazione del frammento di cloruro di vinile in questo caso dipende dalla configurazione del doppio legame: trance-l'isomero elimina l'acetilene:

La lewisite reagisce facilmente anche con i tioli, formando i corrispondenti prodotti di sostituzione poco tossici, su questa reazione si basa l'uso del 2,3-dimercaptopropanolo, unitiolo, nel trattamento delle lesioni con lewisite.

L'interazione della lewisite con l'ammoniaca gassosa non porta alla reazione di sostituzione del cloro all'atomo di arsenico: poiché la lewisite, essendo sostituita dalla dicloroarsina, è un acido di Lewis, si forma un addotto volatile con l'ammoniaca, che è un acido di Lewis base:

che, riscaldato a 500-800°C in atmosfera ammoniacale, si decompone con formazione di acetilene e arsenico elementare:

questa sequenza di reazioni è stata proposta come metodo industriale per distruggere la lewisite.

Quando interagisce con soluzioni acquose di ipocloriti di metalli alcalini e alcalino terrosi, nonché con N-clorammine, l'α-lewisite subisce idrolisi ossidativa in acido β-clorovinilarsenico:

L'ossidazione della lewisite con soluzioni acquose di ipocloriti è uno dei metodi di degasaggio.

La Lewisite è classificata come sostanza tossica persistente. Ha un effetto generale velenoso e irritante. È tossico per l'uomo sotto qualsiasi forma di esposizione, è in grado di penetrare nei materiali delle tute protettive e delle maschere antigas. La Lewisite ha anche un effetto irritante sulle mucose e sugli organi respiratori.

L'effetto tossico generale della lewisite sul corpo è multiforme: colpisce il sistema nervoso cardiovascolare, periferico e centrale, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale. L'effetto avvelenante generale della lewisite è dovuto alla sua capacità di interferire con i processi del metabolismo dei carboidrati intracellulari. Agendo come un veleno enzimatico, la lewisite blocca i processi di respirazione sia intracellulare che tissutale, impedendo così la capacità di convertire il glucosio in prodotti della sua ossidazione, che avviene con il rilascio dell'energia necessaria per funzionamento normale tutti i sistemi del corpo.

Il meccanismo dell'azione vescicante della lewisite è associato alla distruzione strutture cellulari. Agendo allo stato liquido, la lewisite penetra rapidamente nello spessore della pelle (3-5 minuti). Non esiste praticamente alcun periodo di latenza. Si sviluppano immediatamente segni di danno: si avverte dolore, sensazione di bruciore nel sito di esposizione. Quindi compaiono cambiamenti infiammatori della pelle, la cui gravità determina la gravità della lesione. Una lesione lieve è caratterizzata dalla presenza di eritema doloroso. Sconfitta grado medio porta alla formazione di una bolla superficiale. Quest'ultimo viene rapidamente aperto. La superficie erosiva si epitelializza entro poche settimane. Una lesione grave è un’ulcera profonda, che non guarisce a lungo termine. Quando la pelle viene colpita dai vapori di lewisite, si osserva un periodo di latenza di 4-6 ore, seguito da un periodo di eritema diffuso, principalmente nelle aree esposte della pelle. Agire dentro alte concentrazioni, la sostanza può causare lo sviluppo di vesciche superficiali. Guarigione mediamente 8-15 giorni.

La Lewisite non ha quasi alcun periodo di azione latente, i segni di danno compaiono entro 3-5 minuti dalla sua penetrazione nella pelle o nel corpo. La gravità della lesione dipende dalla dose o dal tempo trascorso in un'atmosfera contaminata da lewisite. L'inalazione di vapori o aerosol di lewisite colpisce principalmente la tomaia Vie aeree che appare dopo breve periodo azione nascosta sotto forma di tosse, starnuti, secrezione nasale. Con un lieve avvelenamento, questi fenomeni scompaiono dopo pochi giorni. L'avvelenamento grave è accompagnato da nausea, mal di testa, perdita della voce, vomito, malessere generale. Mancanza di respiro, crampi al petto: segni di avvelenamento molto grave. Gli organi della vista sono molto sensibili all'azione della Lewisite. Il contatto con gocce di lewisite negli occhi porta alla perdita della vista dopo 7-10 giorni.

La permanenza per 15 minuti in un'atmosfera contenente lewisite alla concentrazione di 0,01 mg per litro d'aria provoca arrossamento delle mucose degli occhi e gonfiore delle palpebre. A concentrazioni più elevate si avverte una sensazione di bruciore agli occhi, lacrimazione, spasmi palpebrali. I vapori di lewisite agiscono sulla pelle. Ad una concentrazione di 1,2 mg / l, dopo un minuto, si osserva arrossamento della pelle, gonfiore; a concentrazioni più elevate compaiono vesciche sulla pelle. L'effetto della lewisite liquida sulla pelle è ancora più veloce. Con la densità dell’infezione pelle a 0,05-0,1 mg/cm² si arrossano; ad una concentrazione di 0,2 mg/cm² si formano delle bolle. La dose letale per una persona è di 20 mg per 1 kg di peso corporeo, ovvero la lewisite durante il riassorbimento cutaneo è circa 2-2,5 volte più tossica del gas mostarda. Tuttavia, questo vantaggio è in qualche modo compensato dall'assenza di un periodo di azione latente, che consente di assumere tempestivamente l'antidoto e/o trattare le aree interessate della pelle utilizzando un pacchetto anti-chimico individuale. Quando la lewisite entra nel tratto gastrointestinale, salivazione abbondante e vomito associato dolori acuti, calo della pressione sanguigna, sconfitta organi interni. La dose letale di lewisite quando entra nel corpo è di 5-10 mg per 1 kg di peso corporeo.

La protezione contro gli effetti dannosi della lewisite si ottiene utilizzando moderne maschere antigas e speciali tute protettive.

Come antidoti vengono utilizzati composti contenenti gruppi sulfidrilici che interagiscono facilmente con la lewisite: Unithiol (sodio dimercaptopropano solfato) e BAL - " B Britannico UN nti l yuzit" (dimercaptopropanolo). L'Unitiol è altamente solubile in acqua e, quindi, più efficace del BAL; in caso di lesioni gravi, l'Unitiol può essere utilizzato per via endovenosa; BAL è utilizzato in soluzioni petrolifere. Anche l’ampiezza terapeutica dell’unithiolo (1:20) è significativamente superiore a quella del BAL (1:4).

Sia l'unithiolo che il BAL reagiscono sia con la lewisite libera che con i prodotti della sua interazione con i gruppi sulfidrilici degli enzimi, ripristinando la loro attività.

Probabilmente la lewisite è l'unico agente di guerra chimica la cui distruzione delle scorte è economicamente vantaggiosa: nel processo di lavorazione si ottiene arsenico puro, una materia prima per la produzione

Lewisita- una miscela di isomeri di β-clorovinildicloroarsina (α-lewisite), bis-(β-clorovinil)clorarsina (β-lewisite) e ticloruro di arsenico. Un liquido marrone scuro con un odore pungente, irritante, simile al geranio, un veleno vescicante, dal nome del chimico americano Winford Lee Lewis (1879-1943).

Sintesi e proprietà

La lewisite viene sintetizzata mediante l'aggiunta di acetilene al tricloruro di arsenico catalizzata da dicloruro di mercurio o acidi di Lewis, sia β-clorovinildicloroarsina (α-lewisite) che il prodotto dell'addizione della seconda molecola di acetilene all'α-lewisite, bis-(β-clorovinile )clorarsina (β-lewisite):

HC≡CH + ClCH=CHAsCl 2 (ClCH=CH) 2 AsCl 2

La β-clorovinildicloroarsina, un liquido incolore e inodore, è il componente principale della lewisite e può esistere come due isomeri: trance- E cis-; dominato nel dibattito tecnico trance-isomero.

Proprietà della lewisite:

La lewisite tecnica è una miscela complessa di tre sostanze organoarseniche e tricloruro di arsenico. È un liquido pesante, quasi il doppio dell'acqua, oleoso, marrone scuro con un caratteristico odore pungente(qualche somiglianza con l'odore del geranio). La Lewisite è scarsamente solubile in acqua, altamente solubile in grassi, oli, prodotti petroliferi, penetra facilmente in vari materiali naturali e sintetici (legno, gomma, cloruro di polivinile). La Lewisite bolle a temperature superiori a 190°C, congela a -10 - - 18°C. Il vapore di Lewisite è 7,2 volte più pesante dell'aria: concentrazione massima vapore a temperatura ambiente 4,5 g/m 3 .
A seconda del periodo dell'anno, delle condizioni meteorologiche, della topografia e della natura del terreno, la lewisite mantiene la sua resistenza tattica come agente di guerra chimica da alcune ore a 2-3 giorni. La Lewisite è reattiva. Interagisce facilmente con l'ossigeno, l'umidità atmosferica e del suolo, con alte temperature brucia e decade. Le risultanti sostanze contenenti arsenico mantengono la loro caratteristica "ereditaria": elevata tossicità.

Azione tossica

La Lewisite è classificata come sostanza tossica persistente. Ha un effetto generale velenoso e irritante. È tossico per l'uomo sotto qualsiasi forma di esposizione, è in grado di penetrare nei materiali delle tute protettive e delle maschere antigas. La Lewisite ha anche un effetto irritante sulle mucose e sugli organi respiratori.

Azione tossica generale

L'effetto tossico generale della lewisite sul corpo è multiforme: colpisce il sistema nervoso cardiovascolare, periferico e centrale, gli organi respiratori e il tratto gastrointestinale. L'effetto avvelenante generale della lewisite è dovuto alla sua capacità di interferire con i processi del metabolismo dei carboidrati intracellulari. Agendo come un veleno enzimatico, la lewisite blocca i processi di respirazione sia intracellulare che tissutale, impedendo così la capacità di convertire il glucosio nei suoi prodotti di ossidazione, che avviene con il rilascio dell'energia necessaria per il normale funzionamento di tutti i sistemi del corpo.

Azione vescicolare sulla pelle

Il meccanismo dell'azione vescicante della lewisite è associato alla distruzione delle strutture cellulari. Agendo allo stato liquido, la lewisite penetra rapidamente nello spessore della pelle (3-5 minuti). Non esiste praticamente alcun periodo di latenza. Si sviluppano immediatamente segni di danno: si avverte dolore, sensazione di bruciore nel sito di esposizione. Quindi compaiono cambiamenti infiammatori della pelle, la cui gravità determina la gravità della lesione. Una lesione lieve è caratterizzata dalla presenza di eritema doloroso. La sconfitta del grado medio porta alla formazione di una bolla superficiale. Quest'ultimo viene rapidamente aperto. La superficie erosiva si epitelializza entro poche settimane. Una grave sconfitta è profonda, a lungo termine ulcera che non guarisce. Quando la pelle viene colpita dai vapori di lewisite, si osserva un periodo di latenza di 4-6 ore, seguito da un periodo di eritema diffuso, principalmente nelle aree aperte della pelle. Agendo in alte concentrazioni, la sostanza può causare lo sviluppo di vesciche superficiali. Guarigione mediamente 8-15 giorni.

Segni di sconfitta

La Lewisite non ha quasi alcun periodo di azione latente, i segni di danno compaiono entro 3-5 minuti dalla sua penetrazione nella pelle o nel corpo. La gravità della lesione dipende dalla dose o dal tempo trascorso in un'atmosfera contaminata da lewisite. L'inalazione di vapori o aerosol di lewisite colpisce principalmente il tratto respiratorio superiore, manifestandosi dopo un breve periodo di azione latente sotto forma di tosse, starnuti, secrezione nasale. Con un lieve avvelenamento, questi fenomeni scompaiono dopo pochi giorni. L'avvelenamento grave è accompagnato da nausea, mal di testa, perdita della voce, vomito, malessere generale. Mancanza di respiro, crampi al petto - segni di molto grave avvelenamento. Gli organi della vista sono molto sensibili all'azione della Lewisite. Gocce di questo OM negli occhi portano alla perdita della vista dopo 7-10 giorni.

Concentrazioni pericolose

La permanenza per 15 minuti in un'atmosfera contenente lewisite alla concentrazione di 0,01 mg per litro d'aria provoca arrossamento delle mucose degli occhi e gonfiore delle palpebre. A concentrazioni più elevate si avverte una sensazione di bruciore agli occhi, lacrimazione, spasmi palpebrali. I vapori di lewisite agiscono sulla pelle. Ad una concentrazione di 1,2 mg / l, dopo un minuto, si osserva arrossamento della pelle, gonfiore; a concentrazioni più elevate compaiono vesciche sulla pelle. L'effetto della lewisite liquida sulla pelle è ancora più veloce. Con una densità di infezione della pelle di 0,05-0,1 mg / cm², si verifica il loro arrossamento; ad una concentrazione di 0,2 mg/cm² si formano delle bolle. La dose letale per l’uomo è di 20 mg per 1 kg di peso, cioè la lewisite con riassorbimento cutaneo è circa 2-2,5 volte più tossica del gas mostarda. Tuttavia, questo vantaggio è in qualche modo compensato dall'assenza di un periodo di azione latente, che consente di assumere tempestivamente l'antidoto e/o trattare le aree interessate della pelle utilizzando un pacchetto anti-chimico individuale. Quando la Lewisite entra nel tratto gastrointestinale, si verificano salivazione e vomito abbondanti, accompagnati da dolore acuto, calo della pressione sanguigna e danni agli organi interni. La dose letale di lewisite quando entra nel corpo è di 5-10 mg per 1 kg di peso corporeo.

Chimicamente la lewisite è un derivato dell'arsenico trivalente, i cui composti sono altamente tossici.

La lewisite chimicamente pura è un liquido oleoso incolore pesante (la lewisite tecnica ha un colore marrone scuro) con odore di geranio. Si dissolve bene solventi organici, in molte sostanze tossiche (gas mostarda, ecc.), peggio ancora - nell'acqua. Ad una temperatura di 20 °C la concentrazione massima di vapori di lewisite è di 2,3 mg/l. I vapori sono più pesanti dell'aria e vengono ben assorbiti dal carbone attivo. In acqua, la lewisite si idrolizza, i prodotti dell'idrolisi sono tossici. L'idrolisi viene accelerata mediante riscaldamento e in un ambiente alcalino. Viene rapidamente neutralizzato da candeggina, clorammine, iodio, solfuri. Lewisite è in grado di infettare l'area in estate fino a 12 ore, in inverno - per diversi giorni. Si riferisce all'OV persistente.

Concentrazioni massime consentite. La concentrazione letale dei vapori di lewisite in caso di danno da inalazione è di 0,9 mg/l con un'esposizione di 2 minuti, 0,4 mg/l con un'esposizione di 15 minuti. La dose letale di lewisite liquida quando entra in contatto con la pelle è di 1,4 mg/kg.

Ingresso e distribuzione nel corpo. Le vie di penetrazione di questo agente sono la pelle, gli organi respiratori, la congiuntiva e gli organi digestivi. Trasformazione e prodotti finali la decomposizione, nella forma in cui il corpo viene liberato dalla lewisite, non è ben compresa.

Quadro clinico

Nella clinica della lewisite fenomeni locali combinato con i fenomeni di intossicazione da lewisite. Nei luoghi di penetrazione (sulla pelle e sulle mucose) si sviluppa un'infiammazione, che presenta una serie di caratteristiche che la distinguono dalla reazione infiammatoria causata da altri agenti irritanti. Penetrando attraverso la pelle, la lewisite nei punti di contatto provoca una caratteristica lesione locale - la dermatite, che, come nel caso del gas mostarda, può essere di tre forme, a seconda dello stato di aggregazione e della dose di OS: eritematosa, eritematoso- bolloso e necrotico.

Le ultime due forme sono caratteristiche dell'azione degli agenti liquidi-goccia.

A differenza del gas mostarda, il contatto con la pelle della lewisite è accompagnato da una reazione dolorosa quasi immediata. Dopo alcuni minuti si nota il rossore, la cui intensità e area di distribuzione stanno rapidamente aumentando. Iperemia di colore scarlatto, cioè è arterioso. L'edema della pelle e dei tessuti sottostanti si sviluppa rapidamente e la pelle si gonfia non solo nella zona di contatto diretto con l'OM, ​​ma anche in un'ampia area al confine con la zona di contatto. Contemporaneamente all'edema cutaneo e tessuto sottocutaneo si formano vescicole che, a differenza dell'iprite, si formano rapidamente, non tendono a fondersi, sono solitarie, molto tese, circondate da un alone rosso vivo di iperemia, e spesso si aprono da sole. La Lewisite è inoltre caratterizzata dalla capacità di provocare necrosi dei tessuti profondi, non solo della pelle, ma anche del tessuto sottocutaneo sottostante, dei muscoli e perfino del periostio (o delle membrane viscerali in caso di contatto con la pelle dell'addome, del torace) .

Le masse necrotiche vengono rapidamente respinte e lavate con abbondante essudato: si forma un'ulcera succosa profonda, simile a un cratere, che guarisce 2-3 volte più velocemente di un'ulcera senape superficiale. La guarigione delle ulcere termina con la formazione di cicatrici ruvide che interrompono la funzione dell'organo.

Nella dermatite eritematosa e bollosa della lewisite, l'esito è l'epitelizzazione senza l'iperpigmentazione caratteristica del gas mostarda.

Pertanto, a differenza del gas mostarda, la dermatite da lewisite presenta una serie di caratteristiche: una reazione dolorosa pronunciata al momento del contatto, un breve periodo di azione latente, un rapido sviluppo dell'infiammazione con edema abbondante, necrosi profonda della pelle e dei tessuti sottostanti, la formazione di profonde ulcere succose simili a crateri, relativamente guarigione rapida con formazione di cicatrici ruvide (forma grave), assenza di iperpigmentazione cutanea nell'esito della lesione.

L'ingresso del vapore di lewisite negli organi respiratori, a seconda della dose, provoca lo sviluppo di rinofaringite catarrale ( lieve avvelenamento), rinofaringite pseudodifteritica (avvelenamento moderare), rinofaringobronchite pseudodifteritica, edema polmonare, ustione chimica polmone (avvelenamento grave).

In caso di gravi danni agli organi respiratori, se la persona colpita non muore il giorno successivo per edema polmonare, si unisce la polmonite necrotica. In caso di danni agli organi respiratori, di norma, soffrono contemporaneamente anche gli organi visivi. I vapori di Lewisite causano congiuntivite e cheratocongiuntivite. Gli agenti liquidi in gocce necrotizzano la congiuntiva e la cornea. In questo caso si nota la cheratite più grave, talvolta accompagnata da perforazione della cornea, prolasso del cristallino e corpo vitreo, cioè. perdita completa dell'occhio. Una volta nello stomaco con acqua o cibo contaminati, la lewisite può causare danni (con quantità sufficienti dosi elevate- ulcerosa) della faringe, dell'esofago, dello stomaco, divisioni superiori intestino tenue.

Pertanto, sotto l'azione della lewisite sulla congiuntiva, la mucosa degli organi respiratori e digestivi, dolore bruciante, rapido sviluppo dell'infiammazione con edema abbondante, istruzione frequente ulcere, disturbo grave funzioni dell'organo interessato.

Le manifestazioni locali delle lesioni da lewisite sono sempre accompagnate da segni di intossicazione da lewisite, che sono più gravi di grande quantità Il sistema operativo è entrato nel corpo. Quando grave lesione i fenomeni di intossicazione da lewisite iniziano con mal di testa, nausea, vomito e debolezza. Il paziente è letargico, letargico. Il polso è frequente riempimento debole. La pressione sanguigna scende. Il sangue si addensa (aumento dell'ematocrito). La persona colpita è preoccupata per la tosse: dapprima secca, poi con espettorazione, spesso secrezione sana. Allo stesso tempo compaiono e aumentano la mancanza di respiro e la cianosi.

Con percussioni Petto c'è un aumento del confine dell'ottusità epatica verso l'alto (si determina un versamento in cavità pleuriche), smussando aree diverse polmone.

All'auscultazione si sentono rantoli umidi crepitanti, gorgoglianti finemente e grossolanamente. Nei casi avanzati, la respirazione è rumorosa, gorgogliante. Nei pazienti gravemente colpiti, il versamento viene determinato nella cavità addominale, nel pericardio e nelle articolazioni. La morte avviene per insufficienza cardiaca polmonare o polmonare, a volte nei primi 1-3 giorni dopo l'avvelenamento.

Complicazioni e conseguenze

A seguito di gravi lesioni cutanee con lewisite, si sviluppano cicatrici che possono subire una degenerazione cheloide. È stato menzionato sopra che quando la lewisite penetra nel sacco congiuntivale, la cornea viene spesso perforata ed è possibile perdita totale visione dovuta al prolasso del cristallino e del vitreo. La cecità può verificarsi anche mantenendo l'integrità della cornea a causa del suo opacizzazione, così come il distacco e l'atrofia della retina. nervo ottico. Le complicazioni immediate del danno lewisite attraverso gli organi respiratori sono l'edema laringeo (stenosi laringea), infarto polmonare, broncopolmonite, cancrena del polmone, ascesso polmonare. Conseguenze a lungo termine lesioni - tracheobronchite cronica, pneumosclerosi, procedendo secondo il tipo di bronchiectasie. Una complicazione frequente della grave intossicazione da lewisite è un attacco cardiaco del rene e del muscolo cardiaco, nonché un ictus.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta quando c'è manifestazioni caratteristiche nei luoghi di penetrazione (sulla pelle, sulle mucose) e nei fenomeni di intossicazione da lewisite. Le lesioni lewisite della pelle e delle mucose sono caratterizzate da dolore al momento del contatto, rapido aumento dell'infiammazione con abbondante edema tissutale, necrosi profonda dei tessuti nel sito di contatto con gli agenti, rapido rigetto delle masse necrotiche, guarigione relativamente rapida, e l'assenza di iperpigmentazione cutanea nel risultato. Una caratteristica della clinica dell'intossicazione da Lewisite è una combinazione di inibizione della funzione centrale sistema nervoso con il rapido sviluppo di disturbi cardiovascolari, edema polmonare, versamento nelle cavità sierose.

Patogenesi

La lewisite è una sostanza velenosa altamente solubile nei grassi e nelle sostanze grasse, il che può spiegare il suo rapido assorbimento attraverso la pelle intatta e la sua particolare sensibilità ai veleni del sistema nervoso, ricco di lipidi. Penetrando nel corpo, la lewisite si lega a una serie di enzimi vitali, tra cui lo zolfo (gruppi sulfidrilici - SH). Questi enzimi includono deidrogenasi, carbossilasi, coenzima di acilazione e numerosi altri. Tutti questi enzimi sono coinvolti nella respirazione dei tessuti, un processo che avviene costantemente nelle cellule, il cui risultato è fornire loro energia. Quando la funzione di questi enzimi viene inibita, le cellule soffrono e muoiono per carenza di energia. Nel corso del movimento della lewisite al momento del suo assorbimento, le cellule della pelle, i muscoli sottostanti muoiono e soffrono anche le cellule di quegli organi in cui la lewisite viene trasportata dal flusso sanguigno.

sono feriti vasi sanguigni: la loro fragilità aumenta, aumenta la permeabilità, c'è la tendenza a formare coaguli di sangue (infarto del polmone, dei reni, del muscolo cardiaco). Un aumento della permeabilità vascolare è accompagnato da edema tissutale cancello d'ingresso, accumulo di liquido nelle cavità sierose, edema polmonare.

Accumulo di liquidi all'interno tessuto polmonare, le cavità sierose portano alla cosiddetta essiccazione del sangue, cioè aumento della viscosità, che contribuisce anche alla formazione di coaguli di sangue ed emboli nei vasi. La lewisite entra con il sangue in tutti gli organi: muscolo cardiaco, reni, fegato, tessuto cerebrale, ecc., Dove, interrompendo la respirazione dei tessuti, provoca necrosi e interrompe la funzione di questi organi. La micronecrosi nel miocardio indebolisce l’attività cardiaca.

A causa del danno miocardico e dell'inibizione del centro vasomotore, il pressione arteriosa. Il disturbo dell'attività cardiovascolare è aggravato dall'aumento della viscosità del sangue e dal ristagno (dovuto all'edema polmonare) nella circolazione polmonare. versamento nella cavità pleurica e edema polmonare portare ad una diminuzione della ventilazione polmonare e carenza di ossigeno organismo. La morte può verificarsi per insufficienza polmonare e cardiovascolare.

Trattamento

Per neutralizzare la lewisite sulla pelle, viene utilizzato un degasatore IPP, una soluzione acquosa-alcolica al 10-15% di cloramina B (come nel trattamento delle lesioni con gas mostarda) e lubrificazione con tintura di iodio.

Se la lewisite viene a contatto con gli occhi, si consiglia di lavare il sacco congiuntivale con una soluzione al 5% di unitiolo o con una soluzione al 2% bere soda o soluzione Permanganato di Potassio(1: 1000) o soluzione di cloramina allo 0,25%. In caso di avvelenamento attraverso il tratto gastrointestinale, viene eseguita un'abbondante lavanda gastrica tubeless (5-8 l) con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, seguita dalla nomina di carbone attivo (10-15 g per 3/4 tazza di una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio) e lassativo salino (30 g solfato di magnesio per bicchiere d'acqua).

In caso di esposizione inalatoria ai vapori di lewisite o ad aerosol, si consiglia l'inalazione della cosiddetta miscela antifumo per ridurre l'irritazione delle mucose delle vie respiratorie. È composto da cloroformio, etere anestetico, alcool del vino e alcune gocce di ammoniaca; Disponibile in fiale da 1 ml. Se indossata sulla maschera antigas interessata, la fiala schiacciata viene posta sotto la maschera. In altri casi, il contenuto della fiala viene inumidito con un batuffolo di cotone, dal quale viene inalata la miscela.

Il riassorbimento della lewisite viene fermato prescrivendo un antidoto alla lewisite - unitiolo, che è anche un antidoto ad altri veleni e sali di arsenico. metalli pesanti soprattutto il mercurio. Azione antidoto l'unitiolo si basa sul fatto che la sua struttura comprende gruppi sulfidrilici, grazie ai quali lega la lewisite. Unitiol viene somministrato come soluzione acquosa al 5% in / m in ragione di 0,1 ml di una soluzione al 5% per 1 kg di peso del paziente 3-4 volte al giorno per 3-7 giorni. L'azione dell'unithiolo come antidoto si basa sulla capacità del farmaco di legare la lewisite (e altri composti dell'arsenico) con la formazione di sostanze non tossiche o poco tossiche.

Inoltre, viene mostrato terapia complessa disturbi cardiovascolari e disturbi dell'apparato respiratorio (edema polmonare) secondo lo schema riportato nella descrizione delle lesioni degli agenti soffocanti.

Il trattamento di dermatite, cheratocongiuntivite, rinolaringite, bronchite, gastroenterite causata dalla lewisite all'ingresso non differisce significativamente dal trattamento di queste malattie di un'altra eziologia.

Prevenzione

In caso di pericolo di infezione da lewisite, è necessario indossare una maschera antigas e una protezione per la pelle. In caso di infezione da lewisite, le aree esposte della pelle, le aree infette delle uniformi e dei dispositivi di protezione devono essere trattate abbondantemente con un degasatore IPP e, in assenza di un IPP, con tintura di iodio al 5% o soluzione acquosa-alcolica al 10-15% soluzione di cloramina B. La congiuntiva viene neutralizzata al 5% - una soluzione di unithiolo o una soluzione acquosa allo 0,25% di cloramina o una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio.

L'assorbimento dallo stomaco viene interrotto da un abbondante lavaggio tubeless con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, seguito dalla nomina di 10-15 g di carbone attivo, 2% soluzione di soda e 30 g di solfato di magnesio.

Dopo l'uso dei degasatori è necessario lavarsi con acqua e sapone il prima possibile, cambiare biancheria intima e uniformi.

Primo soccorso. Indossare una maschera antigas, pulire le aree aperte del corpo e le aree visibili di contaminazione delle uniformi con un degasatore IPP, schiacciare una fiala con una miscela antifumo e posizionarla sotto la maschera.

Primo soccorso. Trattare nuovamente le aree esposte del corpo con un degasatore PPI o sacche di agenti anti-chimici (PCS). Applicare una benda con una soluzione al 20% di cloramina sulle aree interessate della pelle. Sciacquare la bocca, il naso, il sacco congiuntivale con una soluzione al 5% di unitiolo o una soluzione allo 0,25% di permanganato di potassio.

In caso di avvelenamento attraverso il tratto gastrointestinale, effettuare una lavanda gastrica senza tubo con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio (5-8 l), seguita dalla nomina di 10-15 g di carbone attivo per bicchiere di una soluzione di bicarbonato al 2% bibita.

Introdurre 5 ml di una soluzione al 5% di unitiol per via intramuscolare a tutti i soggetti affetti, in caso di disturbi cardiovascolari - soluzione intramuscolare al 10% di caffeina-benzoato di sodio (1 ml), sottocutanea al 20% olio di canfora(1-3ml). A insufficienza polmonare dare ossigeno. Nella stagione fredda, la persona colpita deve essere avvolta calorosamente e ricoperta con piastre riscaldanti.

Nomi chimici: β-clorovinildicloroarsina; 2-cloroetenildicloroarsina; β-clorovinilarsina dicloruro.

Nomi condizionali e cifre: lewisite; Lewisit (Germania); Lewisite, a-Lewisite, Lewisite A, М-l (durante la Seconda Guerra Mondiale), L (USA).

Il composto fu ottenuto per la prima volta in forma grezza nel 1904 da Y. Newland (USA), che poi attirò l'attenzione sulle sue proprietà tossiche. La β-clorovinildicloroarsina pura fu isolata e caratterizzata negli Stati Uniti intorno al 1917 e un anno dopo fu adottata dall'esercito americano, ma non superò i test di combattimento. Lewisite deve il suo nome condizionale al chimico americano W. Lee Lewis, a cui negli Stati Uniti viene attribuita la priorità nella scoperta di questa sostanza. Infatti, durante la Prima Guerra Mondiale, studi sulla β-clorovinildicloroarsina furono condotti indipendentemente negli USA (W. Lewis), Gran Bretagna (S. Green, T. Price) e Germania (G. Wieland).

Gli esperti militari statunitensi hanno riposto grandi speranze nella lewisite perché questo agente, con un effetto vescicante paragonabile in forza al gas mostarda, non ha un periodo di azione latente. Nella tossicità da riassorbimento cutaneo, è tre volte superiore al gas mostarda. Inoltre, il prodotto tecnico ottenuto negli Stati Uniti ha causato parecchio disagio grave irritazione mucose degli occhi e del tratto respiratorio superiore. Successivamente si è scoperto che la β-clorovinildicloroarsina pura (la cosiddetta α-lewisite o lewisite A) non ha quasi alcun effetto irritante. Azione irritante fare impurità, in particolare bis-(β-clorovinil)-clorarsina (ClCH=CH) 2 AsCl (β-lewisite o lewisite B). Tuttavia, quest'ultimo è inferiore all'α-lewisite in generale azione velenosa e vescicante.

Durante la seconda guerra mondiale, la Lewisite fu prodotta negli Stati Uniti da imprese di tutti gli arsenali chimici: Edgewood, Pine Bluff, Huntsville e Denver, ma anche prima della fine della guerra fu ritirata dall'esercito a causa dell'efficacia di combattimento insufficientemente elevata rispetto al gas mostarda. Tuttavia, può essere utilizzato come additivo al gas mostarda per abbassare il punto di congelamento di quest'ultimo. Inoltre, è possibile che il basso costo e la facilità di ottenere la lewisite possano stimolarne la produzione da parte di paesi con un'industria chimica relativamente sottosviluppata.

La Lewisite ha un effetto generale velenoso e vescicante in qualsiasi modo di esposizione del corpo e indipendentemente dal tipo di stato di combattimento. Anche gli agenti tecnici hanno un effetto irritante.

L'effetto tossico generale della lewisite è dovuto alla sua capacità di distruggere i tessuti intracellulari metabolismo dei carboidrati. Revisionando proprietà tossiche HD è stato menzionato che nelle cellule di tutti gli organi e tessuti avviene una consistente scomposizione del glucosio in assenza di ossigeno attraverso il glucosio-6-fosfato in acido piruvico. Quest’ultimo subisce decarbossilazione ossidativa secondo lo schema:

Questo processo viene effettuato in presenza di un sistema enzimatico della piruvato deidrogenasi che combina diversi enzimi e coenzimi. Uno dei coenzimi (gruppi protesici non proteici) è acido lipoico:

È associato ad un apoenzima (la parte proteica dell'enzima piruvato ossidasi a due componenti e durante la catalisi (reazione 3.9) si trasforma in una forma ossidata (disolfuro) o ridotta (con due gruppi mercapto):

La lewisite interagisce con i gruppi mercapto dell'acido diidrolipoico e quindi esclude l'enzima dalla partecipazione ai processi redox:

Di conseguenza, l’approvvigionamento energetico a tutti gli organi e tessuti del corpo viene interrotto. azione locale la lewisite è dovuta all'acilazione delle proteine ​​della pelle.

La propensione a formare solfuri di arsina ciclici ha reso possibile la creazione di agenti per la prevenzione e il trattamento delle lesioni con questi agenti. Questi includono il sale sodico dell'acido 2,3-dimercaptopropanolo (BAL) e l'acido 2,3-dimercaptopropansolfonico (Unithiol):

Vengono utilizzati sotto forma di soluzioni e unguenti e sono in grado non solo di prevenire la reazione della Lewisite con la piruvato ossidasi, ma anche di riattivare l'enzima inibito.

La Lewisite, a differenza dell'HD, non ha quasi alcun periodo di latenza; segni di danneggiamento compaiono entro 2-5 minuti dall'ingresso nel corpo. La gravità della lesione dipende dalla dose o dal tempo trascorso in un'atmosfera contaminata da lewisite.

L'inalazione di vapori o aerosol di lewisite colpisce principalmente le prime vie respiratorie, manifestandosi dopo un breve periodo di azione latente sotto forma di tosse, starnuti, secrezione nasale. Con avvelenamento lieve, questi fenomeni scompaiono dopo poche ore, con avvelenamento grave, durano diversi giorni. L'avvelenamento grave è accompagnato da nausea, mal di testa, perdita della voce, vomito, malessere generale. Successivamente si sviluppano broncopolmonite, mancanza di respiro, crampi al torace - segni di avvelenamento molto grave, che può essere fatale. Convulsioni e paralisi sono segni di una morte imminente. Tossicità relativa per inalazione LCτ 50 1,3 mg·min/l.

Gli occhi sono molto sensibili alla lewisite. Il contatto con le gocce OM negli occhi porta alla perdita della vista in 7-10 giorni. La permanenza per 15 minuti in un'atmosfera con una concentrazione di lewisite pari a 0,01 mg/l provoca arrossamento degli occhi e gonfiore delle palpebre. A valori più alti di Cτ si avverte sensazione di bruciore agli occhi, lacrimazione, fotofobia, spasmi palpebrali.

La lewisite vaporizzata agisce anche sulla pelle. A Сτ 1,2 mg·min/l la pelle diventa rossa e si gonfia, a Сτ 1,3 mg·min/l compaiono piccole vesciche.

L'effetto della lewisite liquida sulla pelle si avverte quasi immediatamente dopo il contatto con essa. Quando la densità dell'infezione è pari a 0,05-0,1 mg/cm 2 si verifica arrossamento della pelle; una densità di infezione di 0,2 mg/cm 2 porta inevitabilmente alla formazione di vesciche. Toxodosi letale da riassorbimento cutaneo per l'uomo LD 50 20 mg/kg.

Quando la lewisite entra nel tratto gastrointestinale, si verificano salivazione e vomito abbondanti, accompagnati da dolori di colica. Successivamente, appare diarrea sanguinolenta, pressione sanguigna cadute, si sviluppano fenomeni di danno agli organi interni (reni, fegato, milza). Dose letale per assunzione orale LD50 5-10 mg/kg.

La β-xdorvinildicloroarsina pura è un liquido incolore quasi inodore. Nel tempo acquisisce un colore viola o rosso scuro. Tuttavia, di solito si ottiene un prodotto tecnico, che non è una sostanza individuale, e oltre alla β-clorovinildicloroarsina (α-Lewisite) contiene bis-(β-clorovinil)-clorarsina (β-Lewisite) e tricloruro di arsenico. A sua volta, l'α-lewisite esiste sotto forma di due isomeri spaziali che differiscono nelle proprietà fisiche (Tabella 3.1).

La sostanza più tossica nella miscela è la trans-α-lewisite, che si forma principalmente durante la preparazione della materia organica. L'isomero cis è prodotto mediante riscaldamento o irradiazione ultravioletta dell'isomero trans, quindi la maggior parte costanti fisiche lewisite tecnica coincidono o hanno un valore vicino alle corrispondenti costanti trans-α-lewisite.

Tabella 3.1

Proprietà fisiche isomeri dell'α-lewisite