Proprietà dell'acido urico. Analisi del sangue e delle urine per l'acido urico: la norma, cause di valori aumentati o diminuiti, trattamento e dieta

Questo indicatore di laboratorio- non solo numeri sotto forma di analisi. Un aumento del livello di acido urico è uno dei principali fattori di rischio per il successivo sviluppo della gotta, la formazione di calcoli renali e lo sviluppo di insufficienza renale.

Il trattamento delle malattie di cui sopra è piuttosto complicato e non sempre ha successo. Correzione dello stile di vita, dieta, regime idrico: tutto ciò riduce con successo il livello di questo composto nel corpo. Sono questi momenti generali che agiscono in modo molto più efficace di preparazioni specifiche nominato per di più date successive malattia.

Biochimica dell'acido urico

L'acido urico è il prodotto finale del metabolismo delle purine. Le basi puriniche (adenina e guanina) sono una componente necessaria di molti componenti del metabolismo proteico. Quando questi composti proteici si scompongono, si forma acido urico. In condizioni naturali, viene escreto dal corpo attraverso le urine. Se c'è un eccesso di questo composto organico, allora dentro aree diverse nel tratto urinario si formano calcoli di varie dimensioni.

Oltre al tratto urinario, nel processo sono coinvolte le articolazioni grandi e piccole. L'acido urico si trova nei tessuti del corpo sotto forma di sali di sodio quasi costantemente nel limite concentrazione ammissibile. Se vi è un eccesso (anche lieve) di questo composto organico, è facile che si formi uno strato di cristalli di acido urico sulla superficie dei tessuti articolari (cartilagine, ossa, apparato legamentoso).

In futuro, se non esiste un trattamento necessario, questi cristalli si trasformano in tofi, punte dense che causano un forte dolore al minimo movimento.

È quasi impossibile ridurre rispettivamente la dimensione dei tofi e il numero dei calcoli di grandi dimensioni nel tratto urinario per aiutare una persona fasi tardive la malattia è molto difficile. Alcuni farmaci possono alleviare solo leggermente le condizioni di una persona malata. Diventa chiaro che la migliore via d'uscita da questa situazione è ridurre il livello di acido urico nei tessuti umani attraverso cambiamenti nello stile di vita.

Attività fisica

Lo sport o una corsa banale nel parco non possono avere alcun effetto definitivo sul livello di questo composto nel corpo. Tuttavia, una violazione del metabolismo delle purine è uno dei segni della sindrome metabolica, una profonda violazione di tutti i tipi di metabolismo.

La fame completa è categoricamente controindicata! La perdita di peso mirata riducendo le porzioni giornaliere, riducendo la quantità di cibi ipercalorici (fast food, tutti i cibi zuccherati) contribuirà a un metabolismo più equilibrato.

La combinazione di obesità e gotta rafforza reciprocamente le manifestazioni cliniche di entrambe le malattie. È necessario ridurre il peso, evitando "movimenti improvvisi" - giorni completamente affamati, mancanza di prodotti proteici (quindi le tue proteine ​​​​nei tessuti del corpo inizieranno a rompersi), dieta a base di succhi.

Cibo dietetico

Questo è il componente principale per influenzare con successo il livello di acido urico, nonché la sua successiva riduzione. Le raccomandazioni riguardanti l'alimentazione dietetica in questa situazione sono piuttosto parsimoniose. In pratica, ciò non implica un rifiuto eroico di un certo numero di prodotti, ma una riduzione del contenuto di prodotti potenzialmente dannosi grazie all'aumento dei componenti più utili. Momento obbligatorio: un carico idrico significativo giornaliero.

La nutrizione dovrebbe essere frazionaria, è strettamente controindicato mangiare in porzioni abbondanti 1-2 volte al giorno. Bisogna abituarsi assunzione regolare cibo (preferibilmente a determinate ore), tra i pasti puoi fare uno spuntino con frutta o verdura (ma non tè con dolci).

Prodotti vietati e consentiti

Come per qualsiasi alimento dietetico, esistono numerosi alimenti consigliati e indesiderati. Soffermiamoci su di loro in modo più dettagliato.

1. Carne e prodotti ittici non dovrebbero prevalere sugli altri componenti, è auspicabile che il loro contenuto sia minimo, prevalgano le carni dietetiche (vitello, manzo), idealmente 1-2 giorni vegetariani a settimana.
2. Si consiglia di escludere o ridurre significativamente il contenuto di sottoprodotti della carne (fegato, reni, cervello), prodotti affumicati, marinate, cibo in scatola.
3. I brodi ricchi (di qualsiasi tipo di carne, soprattutto quelli grassi) sono completamente controindicati: hanno il più alto livello di purine.
4. Le proteine ​​animali dovrebbero essere sostituite con proteine ​​vegetali, come uova e latticini.
5. Le uova possono essere utilizzate come piatto indipendente (1-2 al giorno) o come componente di insalate.
6. Sono ammessi tutti i latticini, ma con ridotto contenuto di grassi, sono loro che spostano il pH nei tessuti del corpo verso il lato alcalino e quindi riducono il contenuto di derivati ​​dell'acido urico, devono essere presenti nella dieta quasi quotidianamente.
7. Farina, pasta, cereali sono ammessi senza restrizioni, si sposano bene con ingredienti di frutta e verdura (casseruola, porridge, soufflé).
8. Frutta e verdura sono un'altra componente importante della dieta di un paziente con metabolismo purinico compromesso, sono consentite tutte crude, dopo la cottura, ad eccezione dell'acetosella, dei funghi e dei legumi.

Le bevande che rimuovono direttamente questo composto organico dai tessuti possono essere qualsiasi cosa. Tuttavia, non dovresti lasciarti trasportare dal tè forte, dal caffè. Dovrebbero prevalere l'acqua potabile ordinaria, l'acqua da tavola minerale, la composta, i decotti alle erbe. Non abusare del kvas e di eventuali bevande alcoliche.

Preparazioni erboristiche

È auspicabile che le erbe e la loro combinazione siano selezionate da uno specialista in fitoterapia. In ogni caso, i preparati erboristici che rimuovono l'acido urico dai tessuti richiedono un uso mirato a lungo termine (diverse settimane).

I preparati erboristici più comuni includono:

• foglie di menta e ortica;
• erba viola tricolore;
• erba di rosmarino selvatico e successione;
• semi di lino;
• tarassaco e radice di bardana, nonché cinquefoglia;
• fiori di tanaceto e immortelle;
• Germogli di betulla;
• frutti di sorbo.

La combinazione di erbe può essere selezionata individualmente a seconda dello stato di salute e della presenza di altre malattie croniche di una determinata persona.

Trattamento medico

Eventuali farmaci dovrebbero essere prescritti per l'uso solo da un medico. La maggior parte di essi richiede il monitoraggio di laboratorio della funzionalità epatica e renale e non è sempre ben tollerata. Il medico può raccomandare i seguenti rimedi.

1. Allopurinolo: interrompe la sintesi diretta dell'acido urico, favorisce la dissoluzione dei suoi composti in vari tessuto umano. Con l'uso prolungato è possibile un effetto cumulativo, che può causare l'inibizione dei germi sanguigni. Può essere prescritto ad adulti e bambini.
2. Losartan (un gruppo di farmaci - antagonisti dei recettori dell'angiotensina di tipo 2) ha un effetto prevalentemente ipotensivo e un effetto urolitico moderato. Ideale per i pazienti con una combinazione di gotta e ipertensione.
3. Il fenofibrato viene utilizzato per correggere il metabolismo lipidico, riduce la concentrazione di lipoproteine ​​​​e trigliceridi a bassa densità e normalizza indirettamente il metabolismo delle purine.
4. L'urato ossidasi e il febuxostat, farmaci di nuova generazione attualmente nelle fasi finali degli studi clinici, potrebbero essere raccomandati a coloro a cui è controindicato l'allopurinolo.

L'attenzione mirata alla propria salute aiuterà a normalizzare il metabolismo delle purine nel tempo, a prevenire lo sviluppo della gotta e dei calcoli renali urati.

Le purine si scompongono per formare acido urico

Il catabolismo delle purine è più attivo nel fegato, nell'intestino tenue (purine alimentari) e nei reni.

Reazioni del catabolismo delle purine

Le reazioni di degradazione delle purine possono essere suddivise in 5 fasi:

1. Defosforilazione di AMP e GMP - l'enzima 5'-nucleotidasi.

2. Scissione idrolitica del gruppo amminico da C 6 nell'adenosina - l'enzima deaminasi. Si forma l'inosina.

3. Rimozione del ribosio dall'inosina (con la formazione di ipoxantina) e dalla guanosina (con la formazione di guanina) con la sua simultanea fosforilazione - l'enzima nucleoside fosforilasi.

4. Ossidazione del C 2 dell'anello purinico: l'ipoxantina viene ossidata a xantina (enzima xantina ossidasi), la guanina viene deaminata a xantina - enzima deaminasi.

5. Ossidazione di C 8 in xantina con formazione di acido urico - l'enzima xantina ossidasi. Circa il 20% dell'acido urico viene eliminato con la bile attraverso l'intestino, dove viene scomposto dalla microflora in CO 2 e acqua. Il resto viene eliminato attraverso i reni.

Reazioni di catabolismo dei nucleotidi purinici

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IV. DISTURBI DEL METABOLISMO DEI NUCLEOTIDI PURICI

L'urato è molto più solubile dell'acido urico: ad esempio, nelle urine con un pH di 5,0, quando

Allantoina Fig. 10-10. La conversione dell'acido urico in allantoina.

l'acido urico non è dissociato, la sua solubilità è 10 volte inferiore a quella dell'urina con un pH di 7,0, in cui la parte principale dell'acido urico è rappresentata dai sali. La reazione dell'urina dipende dalla composizione del cibo, ma di norma è leggermente acida, quindi la maggior parte dei calcoli nel sistema urinario sono cristalli di acido urico.

A. Gotta iperuricemia

Quando la concentrazione di acido urico nel plasma sanguigno supera la norma, si verifica l'iperuricemia. A causa dell'iperuricemia, può svilupparsi la gotta, una malattia in cui cristalli di acido urico e urato si depositano nella cartilagine articolare, nella membrana sinoviale, tessuto sottocutaneo con la formazione di nodi gottosi, o tofi. I segni caratteristici della gotta comprendono attacchi ricorrenti di infiammazione acuta delle articolazioni (il più delle volte piccole) - la cosiddetta artrite gottosa acuta. La malattia può progredire fino all’artrite gottosa cronica.

Poiché i leucociti fagocitano i cristalli di urato, la causa dell'infiammazione è la distruzione delle membrane lisosomiali dei leucociti da parte dei cristalli di acido urico. Gli enzimi lisosomiali rilasciati entrano nel citosol e distruggono le cellule, mentre i prodotti del catabolismo cellulare provocano l'infiammazione.

Il pool totale di urati sierici è normale

1,2 g negli uomini e 0,6 g nelle donne. Nella gotta senza formazione di tofi (cioè linfonodi gottosi in cui si accumulano urati di sodio e acido urico), la quantità di urati aumenta a 2-4 g e nei pazienti con forma grave la malattia, accompagnata dalla crescita dei tofi, può raggiungere i 30 g.

La gotta è una malattia comune, in diversi paesi colpisce dallo 0,3 all'1,7% della popolazione. E poiché il fondo sierico degli urati negli uomini è 2 volte maggiore che nelle donne, si ammalano 20 volte più spesso delle donne.

In genere, la gotta è geneticamente determinata e si trasmette nelle famiglie. È causato da disturbi nel lavoro della FRDF sintetasi o degli enzimi della via di "riserva": ipoxantina-guanina o adenina fosforibosiltransferasi.

Altre manifestazioni caratteristiche della gotta includono la nefropatia, in cui si osserva la formazione di calcoli di urato nelle vie urinarie.

Varianti polimorfiche della FRDF sintetasi

L'attività della FRDP sintetasi, che catalizza la formazione di FRDP, è strettamente controllata dai nucleotidi purinici. Le mutazioni nel gene FRDF sintetasi hanno portato alla comparsa di varianti polimorfiche dell'enzima, caratterizzate da una risposta anormale a fattori regolatori comuni: la concentrazione di ribosio-5-fosfato e nucleotidi purinici. Di norma, si osserva un'iperattivazione dell'enzima. I nucleotidi purinici vengono sintetizzati ad una velocità quasi indipendente dalle esigenze della cellula. Ciò causa l'inibizione delle vie di fuga, un aumento del catabolismo dei nucleotidi in eccesso, un aumento della produzione di acido urico, iperuricemia e gotta (Tabella 10-1).

Circa il 40% dei pazienti con una delle forme di glicogenosi - la malattia di Gierke (insufficienza di glucosio-6-fosfatasi) è una patologia concomitante. La ridotta capacità del fegato di secernere glucosio nel sangue aumenta l’utilizzo del glucosio-6-fosfato nella via del pentoso fosfato. Si formano grandi quantità di ribosio-5-fosfato, che può stimolare una sintesi eccessiva e, di conseguenza, il catabolismo dei nucleotidi purinici.

B. Insufficienza degli enzimi di sintesi «backdoor» dei nucleotidi purinici. Sindrome di Lesch-Nychen

In alcuni casi, la causa dell'iperuricemia, dell'eccessiva escrezione di purine nelle urine e nella gotta sono violazioni nel lavoro degli enzimi della "via di salvezza" delle basi puriniche (Tabella 10-1). L'ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi catalizza la conversione della guanina e dell'apoxantina nei corrispondenti nucleotidi (Fig. 10-7). Sono state trovate varianti polimorfiche dell'ipoxantina-guanina fosforibosil transferasi con attività enzimatica ridotta che:

• riduce il riutilizzo delle basi puriniche e si trasformano in acido urico;
• aumenta la sintesi dei nucleotidi purinici de novo a causa del debole utilizzo di FRDF nelle reazioni di riutilizzo e di un aumento della sua concentrazione nella cellula. I nucleotidi di adenile e guanile si formano in quantità superiori al fabbisogno delle cellule e questo migliora il loro catabolismo.

La sindrome di Lösch-Niechen è una forma grave di iperuricemia ereditata come carattere recessivo legato all'X e si verifica solo nei maschi.

La malattia è causata da una completa assenza di attività dell'ipoxantina-guanina foeforibosiltransferasi ed è accompagnata da iperuricemia con un contenuto di acido urico compreso tra 9 e 12 mg/dl, che supera la solubilità dell'urato a pH plasmatico normale. L'escrezione di acido urico nei pazienti con sindrome di Lösch-Niechen supera i 600 mg/die e richiede almeno 2700 ml di urina per eliminare questa quantità di prodotto.

I bambini affetti da questa patologia in tenera età sviluppano tofi, calcoli di urato nelle vie urinarie e sono gravi anomalie neurologiche accompagnato da disturbi del linguaggio, paralisi cerebrale, diminuzione dell'intelligenza, tendenza all'automutilazione (mordersi labbra, lingua, dita).

Nei primi mesi di vita disordini neurologici non vengono rilevate, ma sui pannolini si notano macchie rosa e arancioni, causate dalla presenza di cristalli di acido urico nelle urine. Se non trattati, i pazienti muoiono prima dei 10 anni a causa della funzionalità renale compromessa.

La perdita completa dell’attività dell’adenina fosforibosiltransferasi non è così drammatica come l’assenza

Tabella 10-1. Iperuricemia causata da difetti nel funzionamento degli enzimi del metabolismo dei nucleotidi purinici

resistenza alla retroinibizione

Diminuzione in Km per ribosio-5-fosfato

ipoxantina-guanina fosforibosil granferasi, tuttavia, in questo caso, la violazione del riutilizzo dell'adenina provoca iperuricemia e nefrolitiasi, in cui si osserva la formazione di cristalli di 2,8-diidrossiadenina.

B. Trattamento dell'iperuricemia

Il farmaco principale utilizzato per trattare l’iperuricemia è l’allopurinolo. analogo strutturale ipoxantina (Fig. 10-11).

Riso. 10-11. La struttura dell'allopurinolo e dell'ipoxantina.

L'allopurinolo ha un duplice effetto sullo scambio dei nucleotidi purinici:

• inibisce la xantina ossidasi e arresta il catabolismo delle purine nella fase di formazione dell'ipoxantina, la cui solubilità è quasi 10 volte superiore a quella dell'acido urico. L'effetto del farmaco sull'enzima è spiegato dal fatto che dapprima, come l'ipoxantina, viene ossidato in idrossipurinolo, ma allo stesso tempo rimane saldamente legato al centro attivo dell'enzima, provocandone l'inattivazione;
• d'altra parte, essendo uno pseudosubstrato, l'allopurinolo può essere convertito in un nucleotide lungo la via di "riserva" e inibire la FRDF sintetasi e l'ammidofosforibosiltransferasi, causando l'inibizione della sintesi delle purine de novo.

Quando si trattano i bambini affetti dalla sindrome di Lösch-Niechen con allopurinolo, è possibile prevenire lo sviluppo di alterazioni patologiche nelle articolazioni e nei reni causati dall'iperproduzione di acido urico, ma il farmaco non cura comportamenti anormali, disturbi neurologici e mentali.

L'ipouricemia e l'aumento dell'escrezione di ipoxantina e xantina possono essere il risultato di un deficit di xantina ossidasi causato da disturbi nella struttura del gene per questo enzima o il risultato di un danno epatico.

Formazione della biochimica dell'acido urico

III. CATABOLISMO DEI NUCLEOTIDI PURICINI

Negli esseri umani, il prodotto principale del catabolismo dei nucleotidi purinici è l'acido urico. La sua formazione procede mediante scissione idrolitica di un residuo di fosfato dai nucleotidi con l'aiuto di nucleotidasi o fosfatasi, fosforolisi del legame N-glicosidico dei nucleosidi mediante fosforilasi nucleosidica purinica, successiva deaminazione e ossidazione delle basi azotate (Fig. 10-9).

Dall'AMP e dall'adenosina, il gruppo amminico viene rimosso idroliticamente dall'adenosina deaminasi per formare IMF o inosina. IMP e GMP vengono convertiti nei corrispondenti nucleosidi: inosina e guanosina mediante l'azione della 5'-nucleotidasi. La fosforilasi nucleosidica purinica catalizza la scissione del legame N-glicosidico in inosina e guanosina per formare ribosio-1-fosfato e basi azotate: guanina e ipoxantina. La guanina viene deaminata e convertita in xantina, e l'ipoxantina viene ossidata in xantina dalla xantina ossidasi, che catalizza l'ulteriore ossidazione della xantina in acido urico.

La xantina ossidasi è un'ossidoreduttasi aerobica, il cui gruppo prostetico comprende lo ione molibdeno, il ferro (Fe 3+) e il FAD. Come altre ossidasi, ossida le purine con l'ossigeno molecolare per formare perossido di idrogeno. In quantità significative, l'enzima si trova solo nel fegato e nell'intestino.

L'acido urico viene eliminato dall'organismo principalmente attraverso le urine e leggermente attraverso l'intestino attraverso le feci. Tutti i mammiferi, eccetto i primati e gli esseri umani, possiedono l'enzima uricasi, che scompone l'acido urico per formare allantoina, che è altamente solubile in acqua (Fig. 10-10).

Anfibi, uccelli e rettili, come gli esseri umani, mancano di uricasi ed espellono attraverso le vie urinarie

Riso. 10-9. Catabolismo dei nucleotidi purinici ad acido urico.

acido e guanina come prodotti finali del metabolismo.

L'acido urico è un acido debole. Il contenuto della forma indissociata e dei sali (urati) dipende dal pH della soluzione. A valori di pH fisiologici solo un protone su tre può dissociarsi nell'acido urico (pK = 5,8), pertanto nei fluidi biologici sono presenti sia l'acido indissociato in complesso con le proteine ​​che il suo sale sodico.

Nel siero del sangue, il contenuto normale di acido urico è 0,15-0,47 mmol / lo 3-7 mg / dl. Ogni giorno vengono escreti dal corpo da 0,4 a 0,6 g di acido urico e urati.

Acido urico nel sangue: norme e deviazioni, perché aumenta, una dieta per abbassarlo

Sembrerebbe che una sostanza come l'acido urico sia difficile da combinare con il sangue. Qui nelle urine è un'altra questione, dovrebbe esserci. Nel frattempo, nel corpo si verificano costantemente vari processi metabolici con la formazione di sali, acidi, alcali e altri composti chimici che vengono escreti attraverso l'urina e tratto gastrointestinale dal corpo, entrando lì dal flusso sanguigno.

Nel sangue è presente anche l'acido urico (UA), formato in piccole quantità a partire dalle basi puriniche. Necessario al corpo le basi puriniche provengono principalmente dall'esterno, con prodotti alimentari, e vengono utilizzati nella sintesi degli acidi nucleici, sebbene siano anche prodotti in alcune quantità dall'organismo. Per quanto riguarda l'acido urico, è il prodotto finale del metabolismo delle purine e, in generale, l'organismo non ne ha bisogno da solo. Il suo livello elevato (iperuricemia) indica una violazione del metabolismo delle purine e può minacciare la deposizione di sali non necessari per una persona nelle articolazioni e in altri tessuti, causando non solo disagio, ma anche gravi malattie.

La norma dell'acido urico e l'aumento della concentrazione

La norma dell'acido urico nel sangue negli uomini non deve superare 7,0 mg / dl (70,0 mg / l) o essere compresa tra 0,24 e 0,50 mmol / l. Nelle donne, la norma è leggermente inferiore, rispettivamente fino a 5,7 mg / dl (57 mg / l) o 0,16 - 0,44 mmol / l.

L'UA formata durante il metabolismo delle purine deve dissolversi nel plasma per poi uscire attraverso i reni, tuttavia il plasma non può dissolvere più di 0,42 mmol / l di acido urico. Con l'urina vengono normalmente eliminati dal corpo 2,36 - 5,90 mmol / giorno (250 - 750 mg / giorno).

Alla sua elevata concentrazione, l'acido urico forma un sale (urato di sodio), che si deposita nei tofi (specie di noduli) in vari tipi di tessuti che hanno affinità per l'UA. Molto spesso si può osservare il tophi padiglioni auricolari, mani, piedi, ma il luogo preferito sono le superfici delle articolazioni (gomito, caviglia) e le guaine tendinee. In rari casi sono in grado di fondersi e formare ulcere, dalle quali fuoriescono cristalli di urato sotto forma di massa bianca secca. A volte gli urati si trovano nelle sacche sinoviali, causando infiammazione, dolore e mobilità limitata (sinovite). I sali di acido urico possono essere trovati nelle ossa con lo sviluppo di cambiamenti distruttivi nei tessuti ossei.

Il livello di acido urico nel sangue dipende dalla sua produzione durante il metabolismo delle purine, filtrazione glomerulare e riassorbimento, così come la secrezione tubulare. Molto spesso, una conseguenza è un aumento della concentrazione di UA malnutrizione, soprattutto per le persone che hanno una patologia ereditaria (fermentopatia autosomica dominante o legata all'X), in cui aumenta la produzione di acido urico nel corpo o la sua escrezione rallenta. Si chiama iperuricemia geneticamente determinata primario, secondario deriva da una serie di altre condizioni patologiche o si forma sotto l'influenza dello stile di vita.

Pertanto, possiamo concludere che le ragioni dell'aumento dell'acido urico nel sangue (produzione eccessiva o escrezione ritardata) sono:

• fattore genetico;
• Nutrizione impropria;
• Insufficienza renale (violazione della filtrazione glomerulare, diminuzione della secrezione tubulare - MK non passa dal flusso sanguigno alle urine);
• Scambio accelerato di nucleotidi (mieloma, malattie linfo- e mieloproliferative, anemia emolitica).
• L'uso di farmaci salicilici e diuretici.

Le ragioni principali dell’aumento...

Uno dei motivi dell'aumento dell'acido urico nel sangue, la medicina chiama la malnutrizione, vale a dire il consumo di una quantità irragionevole di alimenti che accumulano sostanze puriniche. Si tratta di carni affumicate (pesce e carne), cibo in scatola (soprattutto spratti), fegato di manzo e maiale, rognoni, piatti di carne fritta, funghi e ogni sorta di altre prelibatezze. Il grande amore per questi prodotti porta al fatto che necessari al corpo le basi puriniche vengono assorbite e il prodotto finale, l'acido urico, è superfluo.

Va notato che i prodotti animali, che svolgono un ruolo importante nell'aumentare la concentrazione di acido urico, poiché trasportano basi puriniche, di norma contengono una grande quantità di colesterolo. Lasciarsi trasportare da questi piatti preferiti, non osservare le misure, una persona può infliggere un doppio colpo al suo corpo.

La dieta povera di purine consiste in latticini, pere e mele, cetrioli (non in salamoia, ovviamente), frutti di bosco, patate e altre verdure fresche. La conservazione, la frittura o qualsiasi "stregoneria" sui semilavorati peggiorano significativamente la qualità del cibo in questo senso (il contenuto di purine negli alimenti e l'accumulo di acido urico nel corpo).

...E le principali manifestazioni

L'acido urico in eccesso viene trasportato in tutto il corpo, dove l'espressione del suo comportamento può avere diverse opzioni:

1. I cristalli di urato si depositano e formano microtofi nei tessuti cartilaginei, ossei e connettivi, causando malattie gottose. Gli urati accumulati nella cartilagine vengono spesso rilasciati dai tofi. Questo di solito è preceduto dall'esposizione a fattori che provocano l'iperuricemia, ad esempio una nuova assunzione di purine e, di conseguenza, di acido urico. I cristalli di sale vengono assorbiti dai leucociti (fagocitosi) e si trovano nel liquido sinoviale delle articolazioni (sinovite). Questo è un attacco acuto artrite gottosa.
2. L'urato, penetrando nei reni, può depositarsi nel tessuto renale interstiziale e portare alla formazione di nefropatia gottosa, seguita da insufficienza renale. I primi sintomi della malattia possono essere considerati un peso specifico permanentemente basso delle urine con comparsa di proteine ​​e un aumento della pressione sanguigna (ipertensione arteriosa), si verificano ulteriori cambiamenti negli organi apparato escretore sviluppa pielonefrite. Il completamento del processo è la formazione insufficienza renale.
3. Acido urico elevato, formazione di sali (urati e calcoli di calcio) con relativa ritenzione nei reni + iperacidità l'urina nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo di calcoli renali.

varianti di danni da acido urico ai reni e alle articolazioni

Tutti i movimenti e le trasformazioni dell'acido urico, che ne determinano il comportamento nel suo complesso, possono essere interconnessi o esistere isolatamente (come accade per chiunque).

Acido urico e gotta

Parlando di purine, acido urico, dieta, è impossibile ignorare una malattia così spiacevole come gotta. Nella maggior parte dei casi, è associato a MK, inoltre è difficile definirlo raro.

La gotta si sviluppa principalmente nei maschi in età matura, a volte ha un carattere familiare. Un livello elevato di acido urico (iperuricemia) in un esame del sangue biochimico viene osservato molto prima della comparsa dei sintomi della malattia.

Anche il primo attacco di gotta è luminoso quadro clinico non è diverso, solo qualcosa: l'alluce di un piede fa male e dopo cinque giorni la persona si sente di nuovo completamente sana e dimentica questo sfortunato malinteso. Il prossimo attacco può apparire dopo un lungo periodo di tempo e procedere in modo più pronunciato:

• Dolore alle articolazioni piccole e grandi (dita delle mani e dei piedi, caviglie, ginocchia);
• Aumento della temperatura corporea;
• Un aumento del numero di leucociti in analisi generale sangue, accelerazione della VES;

articolazioni più comunemente colpite dalla gotta

Trattare la malattia non è facile e talvolta non è innocuo per l'organismo nel suo insieme. La terapia mirata alla manifestazione di cambiamenti patologici comprende:

1. In un attacco acuto - colchicina, che riduce l'intensità del dolore, ma tende ad accumularsi nei globuli bianchi, impedendone il movimento e la fagocitosi e, di conseguenza, la partecipazione all'attività processo infiammatorio. La colchicina inibisce l'emopoiesi;
2. Farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS che hanno effetti analgesici e antinfiammatori, ma influenzano negativamente gli organi del tratto digestivo;
3. Diacarb previene la formazione di calcoli (partecipa alla loro dissoluzione);
4. I farmaci antigottosi probenecid e sulfinpirazone promuovono un'aumentata escrezione di UA nelle urine, ma sono usati con cautela in caso di alterazioni delle vie urinarie, parallelamente vengono prescritti un'abbondante assunzione di liquidi, diacarb e farmaci alcalinizzanti. L'allopurinolo riduce la produzione di UA, favorisce la regressione dei tofi e la scomparsa di altri sintomi della gotta, quindi questo farmaco è probabilmente uno dei migliori trattamenti per la gotta.

L'efficacia del trattamento del paziente può aumentare in modo significativo se segue una dieta contenente una quantità minima di purine (solo per i bisogni del corpo e non per l'accumulo).

Dieta per l'iperuricemia

Una dieta ipocalorica (la tabella n. 5 è migliore se il paziente sta bene con il peso), carne e pesce - senza fanatismo, 300 grammi a settimana e non di più. Ciò aiuterà il paziente a ridurre l'acido urico nel sangue, a vivere vita piena senza soffrire di attacchi di artrite gottosa. Si consiglia ai pazienti in sovrappeso con segni di questa malattia di utilizzare la tabella numero 8, ricordandosi di scaricare ogni settimana, ma ricordando che è vietato il digiuno completo. Non mangiare all’inizio della dieta aumenterà rapidamente il livello di UA e aggraverà il processo. Ma riguardo al reddito aggiuntivo acido ascorbico e le vitamine del gruppo B dovrebbero essere prese in seria considerazione.

Tutti i giorni, mentre dura l'esacerbazione della malattia, dovrebbero procedere senza l'uso di piatti a base di carne e pesce. Il cibo non deve essere solido, ma è meglio consumarlo in forma liquida (latte, gelatine e composte di frutta, succhi di frutta e verdura, zuppe di brodo vegetale, porridge-"fango"). Inoltre, il paziente dovrebbe bere molto (almeno 2 litri al giorno).

Va tenuto presente che una quantità significativa di basi puriniche si trova in prelibatezze come:

1. Cervelli, timo;
2. Fegato (principalmente manzo);
3. Lingua e reni (sequestrati anche a bovini);
4. Carne "giovane" (vitello, pollo);
5. Carne grassa (indipendentemente dal tipo di animale);
6. Prodotti affumicati di qualsiasi genere;
7. Conserve sott'olio (spratti, sardine, aringhe);
8. Brodi ricchi di pesce e carne.
9. Piselli freschi, lenticchie, fagioli;
10. Funghi, soprattutto secchi;
11. Spinaci, acetosa;
12. Cavoletti di Bruxelles;
13. Caffè e cacao.

Al contrario, la concentrazione minima di purine si osserva in:

1. Tutti i latticini, a cominciare dal latte stesso;
2. Uova di pollame;
3. Caviale (stranamente);
4. Patate, lattuga, carote, cetrioli;
5. prodotti a base di pane;
6. Cereali di ogni tipo;
7. Qualsiasi nocciola;
8. Arance, prugne, albicocche;
9. Pere e mele.

Questo è un breve elenco di alimenti vietati o consentiti per i pazienti che hanno riscontrato i primi segni di gotta e aumento dell'acido urico in un esame del sangue. La seconda parte dell'elenco (latte, verdura e frutta) aiuterà a ridurre l'acido urico nel sangue.

L'acido urico è basso. Cosa significa questo?

L'acido urico nel sangue si abbassa innanzitutto con l'uso dei farmaci antigottosi, il che è assolutamente naturale, perché riducono la sintesi di UA.

Inoltre, una diminuzione del livello di acido urico può essere causata da una diminuzione del riassorbimento tubulare, da una diminuzione ereditaria della produzione di UA e, in rari casi, da epatite e anemia.

Nel frattempo, un livello ridotto del prodotto finale del metabolismo delle purine (esattamente così come un livello aumentato) nelle urine è associato a una gamma più ampia di condizioni patologiche, tuttavia, l'analisi delle urine per il contenuto di UA non è così frequente, è di solito interessano specialisti ristretti che si occupano di un problema specifico. Per l'autodiagnosi dei pazienti, difficilmente può essere utile.

Acido urico- cristalli incolori, scarsamente solubili in acqua, etanolo, etere etilico, solubili in soluzioni alcaline, acido solforico caldo e glicerina.

L'acido urico fu scoperto da Karl Scheele () come parte dei calcoli urinari e da lui chiamato acido di pietra - litica acida, poi è stata trovata da lui nelle urine. Il nome acido urico gli fu dato da Fourcroix, la sua composizione elementare fu stabilita da Liebig.

Proprietà

È un acido dibasico (pK 1 \u003d 5,75, pK 2 \u003d 10,3), forma sali acidi e medi - urati.

IN soluzione acquosa L'acido urico esiste in due forme: lattame (7,9-diidro-1H-purina-2,6,8(3H)-trione) e lattimale (2,6,8-triidrossipurina) con predominanza di lattame:

$\backslash rightleftharpoons$

Ricevuta

Gorbachevskij fu il primo a sintetizzare l'acido urico nel 1882 riscaldando il glicocole (amido acido acetico) con urea fino a 200-230 °C.

NH 2 -CH 2 -COOH + 3CO (NH 2) 2 \u003d C 5 H 4 N 4 O 3 + 3NH 3 + 2H 2 O

Tuttavia, tale reazione è molto difficile e la resa del prodotto è trascurabile. La sintesi dell'acido urico è possibile mediante l'interazione degli acidi cloroacetico e triclorolattico con l'urea. Il meccanismo più chiaro è la sintesi di Behrend e Roosen (1888), in cui l'acido isodialurico condensa con l'urea. L'acido urico può essere isolato dal guano, dove è contenuto fino al 25%. Per fare questo, il guano deve essere riscaldato con acido solforico (1 ora), quindi diluito con acqua (12-15 ore), filtrato, sciolto in una soluzione debole di potassio caustico, filtrato, precipitato con acido cloridrico.

Il metodo di sintesi consiste nella condensazione dell'urea con estere cianoacetico e ulteriore isomerizzazione del prodotto in uramil (acido aminobarbiturico), ulteriore condensazione dell'uramil con isocianati, isotiocianati o cianato di potassio.

Biochimica dell'acido urico

Con l'iperuricemia sono possibili manifestazioni puntuali (simili alle punture di zanzara) di allergie.

I depositi di cristalli di urato di sodio (un sale dell'acido urico) nelle articolazioni sono chiamati gotta.

Applicazione

L'acido urico è il materiale di partenza per la sintesi industriale della caffeina. Sintesi del muresside.

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Letteratura

• Nakamura, T. (aprile 2008). . Nippon Rinsho 66 (4): 624-635.
• Dizionario enciclopedico di Brockhaus ed Efron T. 20 p. 71

Collegamenti

• - l'Associazione per la Biochimica Clinica e la Medicina di Laboratorio

Un estratto che caratterizza l'acido urico

“Mio padre è molto ricco e avaro. Vive nel villaggio. Sai, questo famoso principe Bolkonsky, che si ritirò sotto il defunto imperatore e soprannominò il re prussiano. È un uomo molto intelligente, ma strano e pesante. La pauvre petite est malheureuse, comme les pierres. [La poveretta è infelice come le pietre.] Ha un fratello, che ha recentemente sposato Lise Meinen, l'aiutante di Kutuzov. Sarà con me oggi.
- Ecoutez, chere Annette, [Ascolta, cara Annette,] - disse il principe, prendendo improvvisamente per mano la sua interlocutrice e chinandola per qualche motivo. - Arrangez moi cette affare et je suis votre [Organizza questo affare per me, e sarò tuo per sempre] lo schiavo più fedele a tout jamais pan, comme mon headman m "ecrit des [come mi scrive il mio capo] riferisce: resto ehm!. Ha un buon cognome ed è ricca. Tutto ciò di cui ho bisogno.
E lui, con quei movimenti liberi, familiari, aggraziati che lo contraddistinguevano, prese per mano la dama di compagnia, la baciò e, baciandola, agitò la mano della dama di compagnia, sdraiandosi su una poltrona e distogliendo lo sguardo .
- Attendez [Aspetta], - disse Anna Pavlovna, riflettendo. - Oggi parlerò con Lise (la femme du jeune Bolkonsky). [con Lisa (moglie del giovane Bolkonsky).] E forse tutto questo verrà risolto. Ce sera dans votre famille, que je ferai mon aprentissage de vieille fille. [Nella tua famiglia, comincerò a imparare il mestiere della vecchia.]

Il salotto di Anna Pavlovna cominciò a riempirsi gradualmente. Arrivò la più alta nobiltà di San Pietroburgo, persone tra le più eterogenee per età e carattere, ma uguali nella società in cui tutti vivevano; arrivò la figlia del principe Vasily, la bella Elena, che aveva chiamato suo padre per accompagnarlo alla festa dell'inviato. Indossava un codice cifrato e un abito da ballo. Conosciuta anche come la femme la plus seduisante de Petersbourg [la donna più affascinante di San Pietroburgo], la giovane, piccola principessa Bolkonskaya, che si è sposata lo scorso inverno e ora non è andata nel grande mondo a causa della sua gravidanza, ma è andata arrivavano anche le piccole serate. Il principe Ippolite, figlio del principe Vasily, arrivò con Mortemar, che presentò; Vennero anche l'abate Morio e molti altri.
- Non l'hai ancora visto? oppure: - non conosci ma tante [con mia zia]? - disse Anna Pavlovna agli ospiti in visita e li condusse molto seriamente da una vecchietta con grandi inchini, che fluttuava fuori da un'altra stanza, non appena gli ospiti cominciarono ad arrivare, li chiamò per nome, spostando lentamente gli occhi dalla ospite da ma tante [zia], e poi se ne andò.
Tutti gli ospiti hanno celebrato la cerimonia di saluto a nessuno con una zia sconosciuta, poco interessante e non necessaria. Anna Pavlovna seguì i loro saluti con triste e solenne simpatia, approvandoli tacitamente. Ma tante parlava a tutti negli stessi termini della sua salute, della sua salute e della salute di Sua Maestà, che oggi, grazie a Dio, stava meglio. Tutti quelli che si avvicinavano, senza fretta per decenza, con un senso di sollievo dal pesante compito che avevano svolto, si allontanarono dalla vecchia, per non avvicinarsi a lei per tutta la sera.
La giovane principessa Bolkonskaya arrivò con il lavoro in una borsa di velluto dorato ricamato. Era carina, con i baffi leggermente anneriti, il labbro superiore aveva i denti corti, ma si apriva ancora più bene e talvolta si allungava ancora più bene e cadeva su quello inferiore. Come sempre accade con le donne piuttosto attraenti, le sue labbra corte e la bocca semiaperta sembravano essere la sua particolarità, anzi la sua bellezza. È stato divertente per tutti guardarlo, pieno di salute e vivacità, carino futura madre che sopportò così facilmente la sua posizione. Ai vecchi e ai giovani annoiati e cupi che la guardavano sembrava che anche loro diventassero come lei dopo aver trascorso un po' di tempo a parlare con lei. Chiunque le parlasse e vedesse ad ogni parola il suo sorriso luminoso e i denti bianchi e lucenti, che erano costantemente visibili, pensava che quel giorno fosse particolarmente amabile. Ed è quello che pensavano tutti.
La piccola principessa, dondolandosi, girò intorno al tavolo a piccoli passi veloci con una borsa da lavoro al braccio e, aggiustandosi allegramente il vestito, si sedette sul divano, vicino al samovar d'argento, come se tutto ciò che faceva fosse part de plaisir [intrattenimento ] per lei e per tutti coloro che le stanno intorno.
- J "ai apporte mon ouvrage [ho accettato il lavoro]", ha detto, aprendo la borsa e rivolgendosi a tutti insieme.
"Senti, Annette, ne me jouez pas un mauvais tour", si rivolse alla padrona di casa. - Vous m "avez ecrit, que c" etait une toute petite soiree; voyez, comme je suis attifee. [Non farmi un brutto scherzo; mi hai scritto che hai trascorso una serata molto breve. Guarda come sono vestito male.]
E allargò le mani per mostrarle, di pizzo, un elegante abito grigio, cinto da un largo nastro un po' sotto il seno.
- Soyez tranquille, Lise, vous serez toujours la plus jolie [Stai calma, sarai la migliore], - rispose Anna Pavlovna.
- Vous savez, mon mari m "abandonne", continuò con lo stesso tono, riferendosi al generale, "il va se faire tuer. Dites moi, pourquoi cette vilaine guerre, [Sai, mio ​​marito mi lascia. Vado a la sua morte Dì , perché questa brutta guerra,] - disse al principe Vasily e, senza aspettare una risposta, si rivolse alla figlia del principe Vasily, alla bella Elena.
- Quelle delicieuse personne, que cette petite Princesse! [Che persona affascinante è questa piccola principessa!] - disse tranquillamente il principe Vasily ad Anna Pavlovna.
Poco dopo la piccola principessa entrò un giovane massiccio e robusto, con la testa rasata, gli occhiali, pantaloni leggeri secondo la moda dell'epoca, con un'alta balza e un frac marrone. Questo giovane grasso era il figlio illegittimo del famoso nobile di Caterina, il conte Bezukhoi, che ora stava morendo a Mosca. Non aveva ancora prestato servizio da nessuna parte, era appena arrivato dall'estero, dove era cresciuto, ed era per la prima volta nella società. Anna Pavlovna lo salutò con un inchino, che apparteneva alle persone della gerarchia più bassa nel suo salotto. Ma, nonostante questo saluto meschino, Anna Pavlovna, vedendo entrare Pierre, mostrò ansia e paura, simili a quelle che si esprimono alla vista di qualcosa di troppo grande e insolito per un luogo. Sebbene, in effetti, Pierre fosse un po 'più grande degli altri uomini nella stanza, questa paura poteva riguardare solo quello sguardo intelligente e allo stesso tempo timido, attento e naturale che lo distingueva da tutti in questo soggiorno.
- C "est bien aiimable a vous, monsieur Pierre, d" etre venu voir une pauvre malade, [È molto gentile da parte tua, Pierre, essere venuto a trovare il povero malato,] gli disse Anna Pavlovna, scambiando sguardi spaventati con sua zia, alla quale lei lo ha deluso. Pierre mormorò qualcosa di incomprensibile e continuò a cercare qualcosa con gli occhi. Sorrise di gioia, allegramente, inchinandosi alla piccola principessa come se fosse un suo caro conoscente, e si avvicinò a sua zia. La paura di Anna Pavlovna non fu vana, perché Pierre, senza ascoltare il discorso di sua zia sulla salute di Sua Maestà, la lasciò. Anna Pavlovna lo fermò spaventata con le parole:
"Non conosci l'abate Morio?" lui è molto persona interessante… - lei disse.
– Sì, ho sentito parlare del suo piano per la pace eterna, ed è molto interessante, ma difficilmente possibile…
"Credi?...", disse Anna Pavlovna per dire qualcosa e tornare alle sue occupazioni di padrona di casa, ma Pierre fece il contrario della scortesia. Innanzitutto lui, senza ascoltare le parole del suo interlocutore, se ne andò; ora interrompeva la conversazione con il suo interlocutore, che aveva bisogno di lasciarlo. Chinando la testa e allargando le grandi gambe, iniziò a dimostrare ad Anna Pavlovna perché credeva che il piano dell'abate fosse una chimera.

Cos'è l'acido urico? È un componente non solo dell'urina, ma anche del sangue. È un indicatore del metabolismo delle purine. La sua concentrazione nel sangue aiuta gli specialisti a diagnosticare una serie di malattie, inclusa la gotta. Sulla base dell'indicatore del livello di questo elemento nel sangue, è possibile controllare la risposta del corpo al trattamento.

Cos'è questo elemento?

I processi metabolici sono costantemente in corso nel corpo umano. Il risultato dello scambio può essere sali, acidi, alcali e molti altri composti chimici. Per sbarazzarsene, devono essere consegnati nella parte appropriata del corpo. Questo compito viene svolto con l'aiuto del sangue, che viene filtrato dai reni. Pertanto, viene spiegata la presenza di acido urico nelle urine.

Vediamo di cosa si tratta più nel dettaglio. L'acido urico è il prodotto finale della degradazione delle basi puriniche. Questi elementi entrano nel corpo con il cibo. Le purine sono coinvolte nella sintesi degli acidi nucleici (DNA e RNA), delle molecole energetiche ATP e dei coenzimi.

Vale la pena notare che le purine non sono l'unica fonte di formazione di acido urico. Può essere il risultato della rottura delle cellule del corpo a causa di malattie o vecchiaia. La fonte per la formazione dell'acido urico può essere la sintesi in qualsiasi cellula del corpo umano.

La degradazione delle purine avviene nel fegato e nell'intestino. Le cellule della mucosa secernono uno speciale enzima: la xantina ossidasi, con la quale reagiscono le purine. Il risultato finale di questa "trasformazione" è un acido.

Contiene sali di sodio e calcio. La quota della prima componente è del 90%. Oltre ai sali, questo include idrogeno, ossigeno, azoto e carbonio.

Se l'acido urico è superiore al normale, ciò indica una violazione del processo metabolico. Come risultato di tale fallimento, i sali si depositano nei tessuti delle persone e, di conseguenza, si sviluppano gravi malattie.

Funzioni dell'acido urico

Nonostante il fatto che un eccesso di acido urico possa causare danni significativi al corpo, è ancora impossibile farne a meno. Lei si esibisce funzioni protettive e ha proprietà benefiche.

Ad esempio, nel processo del metabolismo delle proteine, agisce come catalizzatore. La sua influenza si estende agli ormoni responsabili dell'attività cerebrale: adrenalina e norepinefrina. Ciò significa che la sua presenza nel sangue aiuta a stimolare il cervello. La sua azione è simile alla caffeina. Persone che hanno contenuto aumentato acido urico nel sangue fin dalla nascita, più attivo e propositivo.

Ha proprietà acide e antiossidanti che aiutano a guarire le ferite e a combattere le infiammazioni.

L'acido urico nel corpo umano svolge funzioni protettive. Combatte i radicali liberi. Di conseguenza, il rischio di comparsa e sviluppo di tumori benigni e cancerosi è ridotto.

Consegna dell'analisi

Un'analisi simile è prescritta per determinare lo stato di salute del paziente e per diagnosticare una malattia che potrebbe causare un aumento del livello di acido urico nel sangue. Per ottenere risultati reali, devi prima prepararti per la donazione di sangue.

8 ore prima della visita al laboratorio non puoi mangiare, il biomateriale viene assunto a stomaco vuoto. Dal menu dovrebbero essere esclusi cibi piccanti, salati e pepati, carne e frattaglie, legumi. Questa dieta dovrebbe essere seguita il giorno prima della donazione di sangue. Nello stesso periodo è necessario smettere di bere bevande alcoliche, in particolare vino e birra.

Acido urico più del normale può essere dovuto a stress, sovraccarico emotivo o attività fisica prima dell'analisi.

Anche i farmaci con effetto diuretico, la vitamina C, la caffeina, i beta-bloccanti e l’ibuprofene possono falsare i risultati. Se è impossibile rifiutare tali medicinali, dovresti avvisare il medico prima di fare il test.

Il sangue venoso verrà prelevato in laboratorio. I risultati dello studio vengono preparati entro un giorno.

La norma dell'acido urico in un esame del sangue

Se i risultati dell'analisi biochimica hanno mostrato cifre corrispondenti ai dati riportati nella tabella seguente, allora è tutto normale.

Categoria di età (anni)		Norme di acido urico (μmol/l)
Bambini sotto i 12 anni		120-330
Fino a 60	Uomini	250-400
	Donne	200-300
Da 60	Uomini	250-480
	Donne	210-430
Da90	Uomini	210-490
	Donne	130-460

Come si può vedere dalla tabella, il livello aumenta con l’età. Valore più alto negli uomini anziani, questa è la norma dell'acido urico nel sangue, poiché il fabbisogno di proteine ​​​​nel corpo maschile è maggiore. Ciò significa che consumano più alimenti ricchi di purine e, di conseguenza, aumentano l’acido urico nel sangue.

Cosa può causare deviazioni dalla norma?

Il livello di acido urico nel sangue dipende dall'equilibrio di 2 processi:

• Sintesi proteica;
• L'intensità dell'escrezione dei prodotti finali del metabolismo proteico.

Quando si verifica un disturbo del metabolismo proteico, ciò può provocare un aumento del contenuto di questo acido nel sangue. La concentrazione di acido urico nel plasma sanguigno al di sopra del range normale viene definita iperuricemia, la concentrazione al di sotto della norma è ipouricemia. Concentrazioni di acido urico nelle urine superiori e inferiori al normale sono note come iperuricosuria e ipouricosuria. I livelli di acido urico salivare possono essere correlati ai livelli di acido urico nel sangue.

Cause dell'iperuricemia:

• Assunzione di diuretici (diuretici);
• Ridurre l'intensità dell'escrezione di sostanze da parte dei reni;
• tossicosi;
• Alcolismo;
• insufficienza renale;
• Malnutrizione o digiuno prolungato.

Un contenuto sovrastimato può verificarsi anche in malattie come l'AIDS, diabete, cancro, ecc.

Vale la pena notare che anche un livello leggermente elevato di questa sostanza può causare la formazione di depositi solidi di sali di acido urico - urati - negli organi e nei tessuti.

Tasso aumentato

Ora scopriremo perché l'acido urico nel sangue è elevato: cause, sintomi e conseguenze.

In medicina l'iperuricemia si divide in due tipologie: primaria e secondaria.

Iperuricemia primaria

Questo tipo è congenito o idiopatico. Questa patologia si verifica con una frequenza dell'1%. Tali pazienti hanno un difetto ereditario nella struttura dell'enzima, che si riflette nell'elaborazione delle purine. Di conseguenza, il contenuto di acido urico nel sangue è elevato.

La comparsa di iperuricemia secondaria può verificarsi a causa della malnutrizione. Mangiare grandi quantità di alimenti contenenti purine può aumentare significativamente l’escrezione di acido urico nelle urine.

L'iperuricemia di questo tipo può essere associata alle seguenti condizioni:

La gotta è una condizione dolorosa causata da cristalli aghiformi di acido urico depositati nelle articolazioni, nei capillari, nella pelle e in altri tessuti. La gotta può verificarsi se il livello di acido urico nel siero raggiunge 360 ​​µmol/l, ma ci sono casi in cui il valore di acido urico nel siero raggiunge 560 µmol/l, ma non causa la gotta.

Nel corpo umano, le purine vengono metabolizzate in acido urico, che viene poi escreto nelle urine. Il consumo regolare di alcuni tipi di alimenti ricchi di purine - carni, in particolare fegato di manzo e maiale (fegato, cuore, lingua, reni) e alcuni tipi di frutti di mare, tra cui acciughe, aringhe, sardine, cozze, capesante, trota, eglefino, sgombro e tonno. Ci sono anche cibi meno pericolosi da mangiare: carne di tacchino, pollo e coniglio. Il consumo moderato di verdure ricche di purine non è associato ad un aumento del rischio di gotta. La gotta veniva chiamata la "malattia dei re" perché i cibi gourmet e il vino rosso sono ricchi di purine.

Sindrome di Lesch-Nyhan

Questa malattia ereditaria estremamente rara è anche associata ad elevati livelli sierici di acido urico. In questa sindrome si osservano spasticità, movimenti involontari e ritardo cognitivo, nonché manifestazioni di gotta.

L’iperuricemia può aumentare i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari

Calcoli nei reni

I livelli di saturazione di acido urico nel sangue possono portare a una forma di calcoli renali, in cui gli urati cristallizzano nei reni. I cristalli di acido acetico possono anche favorire la formazione di calcoli di ossalato di calcio agendo come "cristalli seme"

Sindrome di Kelly-Sigmiller;

Aumento dell'attività della sintesi della fosforibosil pirofosfato sintetasi;

I pazienti affetti da questa malattia effettuano annualmente un'analisi biochimica per verificare l'aumento dell'acido urico.

Iperuricemia secondaria

Questo fenomeno può essere un segno di tali malattie:

• AIDS;
• Sindrome di Fanconi;
• tumori cancerosi;
• Diabete mellito (l'iperuricemia può essere una conseguenza della resistenza all'insulina nel diabete piuttosto che il suo precursore);
• Ustioni di alto grado;
• sindrome da ipereosinofilia.

Ci sono altre ragioni per l'aumento dell'acido urico: una violazione del funzionamento dei reni. Non possono rimuovere gli acidi in eccesso dal corpo. Di conseguenza, possono comparire calcoli renali.

Alti livelli di acido urico si osservano in tali malattie:

• Polmonite;
• Avvelenamento con alcol metilico;
• Eczema;
• Tifo;
• Psoriasi;
• Erisipela;
• Leucemia.

Iperuricemia asintomatica

Ci sono casi in cui il paziente non ha sintomi della malattia e gli indicatori sono elevati. Questa condizione è chiamata iperuricemia asintomatica. Si verifica nell'artrite gottosa acuta. Gli indicatori di questa malattia sono instabili. All'inizio il contenuto di acido sembra normale, ma dopo un po' il numero può aumentare di 2 volte. Allo stesso tempo, queste differenze nel benessere del paziente non si riflettono. Questo decorso della malattia è possibile nel 10% dei pazienti.

Sintomi di iperuricemia

Con l’iperuricemia, i sintomi nei diversi gruppi di età sono diversi.

Nei bambini molto piccoli, la malattia si manifesta nella forma eruzioni cutanee: diatesi, dermatiti, allergie o psoriasi. Una caratteristica di tali manifestazioni è la resistenza ai metodi terapeutici standard.

Nei bambini più grandi, i sintomi sono leggermente diversi. Possono avere mal di stomaco, linguaggio incoerente ed enuresi.

Il decorso della malattia negli adulti è accompagnato da dolore alle articolazioni. I piedi e le articolazioni delle dita sono i primi ad entrare nella zona interessata. Quindi la malattia diffonde il suo effetto alle articolazioni del ginocchio e del gomito. Nei casi avanzati, rivestimento cutaneo sopra l'area interessata diventa rossa e diventa calda. Nel corso del tempo, i pazienti iniziano a ferire lo stomaco e la parte bassa della schiena durante la minzione. Se non vengono prese misure tempestive, le navi e il sistema nervoso ne soffriranno. Una persona sarà tormentata dall'insonnia e mal di testa. Tutto ciò può portare ad infarto, angina pectoris e ipertensione arteriosa.

Trattamento

Alcuni esperti prescrivono farmaci per garantire che l'acido urico nel sangue sia normale. Ma certo dieta alimentare per tutto il resto della vita è un metodo di trattamento più efficace.

Se al paziente è stata diagnosticata l'iperuricemia, il trattamento prevede il rispetto di una dieta. La dieta del paziente comprende inoltre:

succo di carota;

Succo di betulla;

Semi di lino;

succo di sedano;

brodo di farina d'avena;

Succo di mirtillo;

Infuso di rosa canina.

Questi infusi di erbe e i succhi contribuiscono alla rapida dissoluzione e alla lisciviazione dei sedimenti salini dal corpo.

Sono esclusi i cibi grassi, i brodi di carne, fritti, salati, affumicati e in salamoia. La carne può essere consumata solo bollita o al forno. Si consiglia di rifiutare l'uso di brodi di carne, poiché durante la loro preparazione le purine passano dalla carne al brodo. Restrizione al consumo di carne - 3 volte a settimana.

Sotto un divieto speciale di bevande alcoliche. IN casi eccezionali, puoi solo 30 g di vodka. Birra e vino rosso sono particolarmente controindicati.

Dai la preferenza all'acqua minerale alcalina.

L'assunzione di sale dovrebbe essere ridotta al minimo. Idealmente, è meglio evitarlo del tutto.

È necessario monitorare la frequenza dei pasti. Il digiuno può solo aggravare le condizioni del paziente e aumentare il livello di acido urico. Pertanto, il numero di pasti al giorno dovrebbe essere 5-6 volte. È meglio trascorrere i giorni di digiuno con prodotti a base di latte fermentato e frutta.

Alcune tipologie di prodotti dovrebbero essere escluse dal menù:

• Acetosa;
• Insalata;
• Pomodori;
• Uva;
• Cioccolato;
• Uova;
• Caffè;
• Torte;
• Rapa;
• Melanzana.

Mele, patate, prugne, pere, albicocche contribuiscono ad abbassare il livello di acido urico. Dovrebbe anche essere monitorato Bilancio idrico– Si dovrebbero bere 2,5 litri di liquidi al giorno.

Trattare alto livello acidi nel sangue può essere effettuato anche con l'aiuto di procedure fisioterapiche. Quindi la plasmaferesi aiuterà a purificare il sangue dai sali in eccesso. non dovrebbe essere trascurato e ginnastica terapeutica. Una serie di semplici esercizi (oscillare le gambe, “andare in bicicletta”, camminare sul posto, ecc.) contribuiranno a stabilizzare il metabolismo. Il massaggio favorisce anche la scomposizione dei sali di acido urico.

Da medicinali vengono prescritti complessi con proprietà antinfiammatorie, diuretiche e analgesiche. Esistono 3 tipi di farmaci per l’iperuricemia:

1. L'azione mirata alla rimozione dell'acido urico in eccesso: Probenecid, aspirina, bicarbonato di sodio, allopurinolo.
2. Contribuire alla riduzione della produzione di acido. Sono prescritti a pazienti che hanno avuto urolitiasi e a quelli a cui è stata diagnosticata insufficienza renale;
3. Aiutare a trasferire l'acido urico dai tessuti al sangue e contribuire alla sua escrezione: "Zinkhoven".

Il corso del trattamento prevede la diagnosi e l'eliminazione malattie concomitanti e i fattori che li hanno causati. Eliminando così le cause che hanno causato l'aumento del livello di acido urico nel sangue. Se l'acido urico nel sangue è elevato, ciò influisce negativamente sulla condizione umana. Un deposito di sale si deposita sui tessuti e sugli organi. Il trattamento di tale deviazione è versatile: dieta, fisioterapia, farmaci e medicina tradizionale. Tutte queste tecniche in combinazione possono aiutare a normalizzare il livello di acido.

ACIDO URICO- 2,6,8-triossipurina; nell'uomo è il prodotto finale del metabolismo delle purine. La violazione dello scambio di M. a. è la causa o accompagna malattie come gotta, artrite, spondilosi, nefropatia da urati e acido urico, urolitiasi, obesità, diabete mellito, ipertensione, ecc. Quantità significative di sali di M. a. - gli urati (vedi. ) vengono secreti in malattie associate ad un aumento della disgregazione di cellule e tessuti, ad esempio nella leucemia. I depositi di composti dell'acido urico (principalmente urato monosodico) nei tessuti possono causare infiammazione locale e cambiamenti distrofici(vedi Gotta). I disturbi valutari di M. possono essere ereditari (primari) e acquisiti (secondari). Il deficit di ipoxantina-fosforibosiltransferasi (EC 2.4.2.8) e di numerosi altri enzimi in combinazione con l'aumentata attività della glutatione reduttasi (EC 1.6.4.2) è la causa dell'iperuricemia familiare idiopatica congenita dovuta all'aumentata sintesi di M. a. Deficit ereditario dell'enzima ipoxantina: la causa è la guanina-fosforibosiltransferasi, una sindrome grave nei bambini (sindrome di Lesh - Najkhan), lo sviluppo di to-rogo è anche collegato a iperuricemia a causa della formazione elevata di acido urico.

M. a. può presentarsi in due forme: lattame, caratteristica del free to - you, e lattamico, che è il risultato dell'enolizzazione che avviene durante la formazione dei sali:

M. a. fu aperto da G. W. Scheele nel 1776 come parte dell'urina. IN in gran numero M. a. è contenuto negli escrementi di uccelli, serpenti e come parte dei calcoli urinari. È una componente costante dell'urina dei mammiferi e dell'uomo, nella quale si trova anche in piccole quantità negli organi, nei tessuti e nel sangue.

Sinteticamente, M. a. è stato ottenuto riscaldando l'urea (vedi) con tricloromillk ammide a - te. Formula strutturale M. a. è stato infine stabilito da varie sintesi, da to-rykh è necessario notare la condensazione dell'acido isodialurico con urea e la reazione del 5-nitrouracile in una soluzione alcalina con ditionito di sodio. L'acido solfammico risultante fonde a 190-200° con l'urea.

M.to.puro è bianco chiaro polvere che cristallizza sotto forma di microscopiche compresse di forma rombica. IN acqua fredda una parte di M. a. si scioglie in 39.480 parti d'acqua, in acqua bollente - una parte di M. a. in 1600 parti d'acqua; M. a. Si dissolve facilmente negli alcali caustici, formando con essi come sali medi dibasici; nell'alcool e nell'etere M. a. è insolubile. I sali medi di M. a. e i metalli alcalini sono ben solubili in acqua, i sali acidi sono solubili in acqua molto peggio. Per ottenere M. a. dalle urine, a queste ultime viene aggiunto acido cloridrico. Quando si sta in piedi, M. a. cade sotto forma di un precipitato cristallino, dipinto di colore marrone scuro. Per far precipitare M. a vengono utilizzati acido picrico, acido fosfotungsteno, sali d'argento, ossido rameoso e altri precipitanti. Quando riscaldato, M. a. carbonizza senza sciogliersi; i suoi prodotti di decomposizione allo stesso tempo sono idrocianico in quello, cianurico in quello, urea e ammoniaca.

Il test qualitativo più comune per M. a. si basa sulla sua ossidazione con acido nitrico, questo è il cosiddetto. test del murexide. Bagnando con ammoniaca il residuo ottenuto riscaldando M.a. con acido nitrico, si sviluppa un colore porpora, un taglio dipende dalla formazione di un sale ammonico di colore porpora. Una reazione caratteristica del M. a. è anche la sua ossidazione con ossido di rame, mentre i bordi vengono ridotti ad ossido di rame. Per la determinazione quantitativa di M. a. si isola sotto forma di sale di ammonio e si titola con permanganato di potassio. Sono ampiamente utilizzati metodi colorimetrici per determinare M. to.. A differenza dei prodotti della sua scissione, M. to. è caratterizzato da un intenso assorbimento nella parte UV dello spettro con un massimo a 293 nm. Questa proprietà di M. a. viene utilizzata anche per la sua determinazione quantitativa.

Le fonti di M. escrete dal corpo sono sia il cibo che le amino- e ossipurine endogene. Alla persona da M. a Ch. si forma. arr. nel fegato a seguito della scomposizione dei nucleotidi, della deaminazione delle aminopurine e dell'ossidazione delle ossipurine risultanti - ipoxantina (vedi) e xantina (vedi) con la partecipazione dell'enzima xantina ossidasi (vedi). Nella maggior parte dei mammiferi, sotto l'influenza dell'enzima uricasi (EC 1.7.Z.Z.), che non è presente nei tessuti umani e antropoidi, M. a. viene ossidato ad allantoina.

In caso di disturbo dello scambio M. a., espresso nella sua aumentata formazione in un organismo o nell'ingresso significativo di M. a. in un organismo dall'esterno, a - quello e i suoi sali formano depositi cristallini. La precipitazione di questi composti è facilitata dalla loro maggiore concentrazione nei fluidi tissutali rispetto alla norma, nonché da una diminuzione del pH rispetto a fiziol, norma, sbalzi di temperatura, alterazione dell'afflusso di sangue, ecc.

La quantità di M. in urina quotidiana una persona è normalmente pari a 0,4-1 g e non supera i 2 g; di solito è ca. 1,8% di azoto urinario totale. Contenuto di M. nel siero del sangue persone sane oscilla da 2 a 5 - 6 mg/100 ml.

Nella biochimica clinica. nei laboratori, il contenuto di M. a. nel siero del sangue e nelle urine viene solitamente determinato mediante un micrometodo basato sulla determinazione colorimetrica dell'intensità del colore blu che si sviluppa quando viene aggiunto il reagente Folin (vedi metodo Lauri) al il filtrato privo di proteine ​​del siero del sangue o delle urine.

Nei neonati, il contenuto di M. a. nel sangue subito dopo la nascita è in media di 5,4 mg/100 ml, raggiungendo 5,8 mg/100 ml entro la fine del primo giorno di vita e scendendo a 4,3 mg/100 ml entro il terzo giorno . L'elevata concentrazione di M. a. nel sangue dei neonati nel primo giorno di vita è spiegata dal fiziolo, dall'emolisi degli eritrociti, da una forte diminuzione del numero dei leucociti, nonché dai processi catabolici che sono normali per questo periodo di età. A partire dal 2° anno di vita e fino a 7 anni, la concentrazione di M. a. nel sangue dei bambini è di 2,0-2,8 mg / 100 ml, il che si spiega con l'intensità dei processi anabolici che si verificano in corpo dei bambini. Man mano che i sistemi e gli organi del corpo del bambino maturano e migliorano, il contenuto di M. a. raggiunge i valori caratteristici degli adulti: nelle ragazze - 5,5 mg / 100 ml, nei ragazzi - 6 mg / 100 ml.

Nei neonati sani, l'aumento del catabolismo delle nucleoproteine ​​(a causa dello stress alla nascita) e la limitata capacità dell'apparato tubulare renale creano le condizioni per il cosiddetto sonno notturno. infarto da acido urico (vedi) dei reni - lesione acuta tessuti renali con cristalli di M. a. e urati, hl. arr. urato di ammonio e urato di sodio. Nei bambini più grandi trattati con farmaci ad effetto citostatico si osserva talvolta un danno al tessuto renale con cristalli di M. a. e urati. L'escrezione di M.a. con le urine (vedi Uraturia) nei bambini, in particolare i neonati, supera la quantità di M.a., escreta nelle urine negli adulti, la concentrazione di M.a. nelle urine dei bambini raggiunge 1 mg per 1 ml di urina.

Nei bambini più grandi, così come negli adulti, si verificano sindromi a cuneo istruzione avanzata e il contenuto di M. nel sangue (iperuricemia) e nelle urine (iperuraturia), sono riuniti sotto il nome generale di uricopatie (vedi Diatesi dell'acido urico). Nefropatia militare nei bambini gioventù si manifestano clinicamente con leucocituria, poi appare l'ematuria e nei bambini di età superiore a 10 anni, che soffrono di nefropatia da urati per lungo tempo, la proteinuria aumenta e la malattia inizia ad assomigliare a hron, nefrite.

L'iperuricemia familiare idiopatica ereditaria e la sindrome di Lesch-Nyhan sono causate da un'aumentata sintesi di M. a. Come conseguenza del deficit congenito dell'enzima ipoxantina: guanina fosforibosiltransferasi. Allo stesso tempo, nel sangue si trova una maggiore quantità di glutammina, glicina e acido aspartico, non solo in un bambino malato, ma anche nei parenti, lungo le linee dei quali ha ereditato questa patologia.

L'iperuricemia secondaria è spesso causata da un aumento della formazione di acidi nucleici nelle malattie del sangue, dopo la terapia a raggi X, con una diminuzione della funzionalità renale.

La diagnosi dei disturbi metabolici di M. a. Comprende la determinazione nel sangue e nelle urine della concentrazione di M. a., basi puriniche (vedi), aminoacidi, carboidrati, lipidi e attività della xantina ossidasi.

Bibliografia: Zbarekiy B. I., Ivanov I. I. e Mardashev S. R. Chimica biologica, p. 419 e altri, L., 1972; P e x l e a E. G. Gout, M., 1970; G e g t 1 e g M. M., Garn S. M. a. Levine S. A. Acido urico sierico in relazione all'età e al fisico in salute e nella malattia coronarica, Ann. stagista. Med., v. 34, pag. 1421, 1951; G r e i 1 i n g H. u. UN. Biochemische Untersuchungen iiber die Ursache der Harnsaureablagerung im Bindegewebe der Gicht, Z. Rheumaforsch., Bd 21, p. 50, 1962; Me Murray W. C. Elementi essenziali del metabolismo umano, p. 248a. o., N.Y. a.o., 1977; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 97 u. a., B., 1977.

SE Severin; V. P. Lebedev (ped.).

5,75 (primo), 10,3 (secondo)

L'acido urico fu scoperto da Karl Scheele (1776) come parte dei calcoli urinari e da lui chiamato acido delle rocce - litica acida, poi è stata trovata da lui nelle urine. Il nome acido urico gli fu dato da Fourcroix, la sua composizione elementare fu stabilita da Liebig.

Gorbachevskij fu il primo a sintetizzare l'acido urico nel 1882 riscaldando il glicocole (acido aminoacetico) con urea a 200-230 °C.

Tuttavia, tale reazione è molto difficile e la resa del prodotto è trascurabile. La sintesi dell'acido urico è possibile mediante l'interazione degli acidi cloroacetico e triclorolattico con l'urea. Il meccanismo più chiaro è la sintesi di Behrend e Roosen (1888), in cui l'acido isodialurico condensa con l'urea. L'acido urico può essere isolato dal guano, dove è contenuto fino al 25%. Per fare questo, il guano deve essere riscaldato con acido solforico (1 ora), quindi diluito con acqua (12-15 ore), filtrato, sciolto in una soluzione debole di potassio caustico, filtrato, precipitato con acido cloridrico.

Con l'iperuricemia sono possibili manifestazioni puntuali (simili alle punture di zanzara) di allergie.

L'acido urico è il materiale di partenza per la sintesi industriale della caffeina. Sintesi del muresside.

• Nakamura, T. (aprile 2008). . Nippon Rinsho 66 (4):.
• Dizionario enciclopedico di Brockhaus ed Efron T. 20 p. 71

• Acido urico - Test di laboratorio online
• Analisi del sangue dell'acido urico - Medline Plus
• Istituto Internazionale per i Calcoli Renali
• Riepiloghi delle conoscenze cliniche del NHS
• Acido urico: monografia sugli analiti - Associazione per la biochimica clinica e la medicina di laboratorio

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Acido urico

Acido urico - cristalli incolori, scarsamente solubili in acqua, etanolo, etere etilico, solubili in soluzioni alcaline, acido solforico caldo e glicerina.

L'acido urico fu scoperto da Karl Scheele (1776) come parte dei calcoli urinari e da lui chiamato acido roccioso - acido litico, poi lo trovò nelle urine.

Proprietà

È un acido dibasico (pK 1 = 5,75, pK 2 = 10,3), forma sali acidi e medi - urati.

Nelle soluzioni acquose, l'acido urico esiste in due forme: lattame (7,9-diidro-1H-purina-2,6,8(3H)-trione) e lattimale (2,6,8-triidrossipurina) con predominanza del lattame :

Facilmente alchilato prima nella posizione N-9, poi in N-3 e N-1, sotto l'azione di POCl 3 forma la 2,6,8-tricloropurina.

L'acido nitrico ossida l'acido urico in allossano, sotto l'azione del permanganato di potassio in un ambiente neutro e alcalino o del perossido di idrogeno, dall'acido urico si formano prima l'allantoina, poi l'idantoina e l'acido parabanico.

Ricevuta

L'acido urico viene isolato dal guano, dove ne contiene fino al 25%.

Il metodo di sintesi consiste nella condensazione dell'urea con estere cianoacetico e ulteriore isomerizzazione del prodotto in uramil (acido aminobarbiturico), ulteriore condensazione dell'uramil con isocianati, isotiocianati o cianato di potassio.

Biochimica dell'acido urico

Nell'uomo e nei primati è il prodotto finale del metabolismo delle purine (vedi basi puriniche), che si forma a seguito dell'ossidazione enzimatica della xantina per azione della xantina ossidasi; in altri mammiferi, l'acido urico viene convertito in allantoina. Piccole quantità di acido urico si trovano nei tessuti (cervello, fegato, sangue), nonché nell'urina e nel sudore dei mammiferi e dell'uomo. In alcuni disturbi metabolici, l'accumulo di acido urico e suoi sali acidi(urati) nel corpo (calcoli renali e vescicali, depositi gottosi, iperuricemia). Negli uccelli, in numerosi rettili e nella maggior parte degli insetti terrestri, l'acido urico è il prodotto finale non solo del metabolismo delle purine, ma anche delle proteine. Sistema per la biosintesi dell'acido urico (non dell'urea, come nella maggior parte dei vertebrati) come meccanismo per legare un prodotto più tossico nell'organismo metabolismo dell'azoto- ammoniaca - sviluppata in questi animali a causa del loro caratteristico bilancio idrico limitato (l'acido urico viene escreto dal corpo con una quantità minima di acqua o anche in forma solida). Gli escrementi essiccati degli uccelli (guano) contengono fino al 25% di acido urico. È stato trovato anche in numerose piante.

Patologie del metabolismo dell'acido urico

Livelli elevati di acido urico nel corpo umano (sangue) - iperuricemia.

Con l'iperuricemia sono possibili manifestazioni puntuali (simili alle punture di zanzara) di allergie. Un aumento del livello di acido urico nel corpo può essere evitato riducendo il consumo di bevande a base di caffè, in particolare caffè solubile, e gomme da masticare [ fonte non specificata 444 giorni] .

Il deposito di cristalli di urato di sodio (un sale dell'acido urico) nelle articolazioni è chiamato gotta.

Applicazione

L'acido urico è il materiale di partenza per la sintesi industriale della caffeina.

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Acido urico - (acido chimico urique, acido urico, Harnsäure), C5H4N4O3, scoperto nel 1776 da Scheele nei calcoli urinari e li chiamò acido delle pietre. litica acida; poi Scheele trovò acido M. nelle urine. Il nome M. acido è dato da Fourcroix; la sua composizione elementare è stata stabilita ... ... Dizionario Enciclopedico F.A. Brockhaus e I.A. Efron

acido urico - (triossipurina), uno dei prodotti finali del metabolismo dell'azoto in molti animali e nell'uomo. Escreto nelle urine e nelle feci. Con la gotta si deposita nelle articolazioni e nei muscoli. * * * ACIDO URICO L'ACIDO URICO (triossipurina), uno degli ultimi ... ... Dizionario Enciclopedico

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ACIDO URICO

ACIDO URICO (purina-2,6,8-trione), f-la I, mol. M. 168,12; incolore cristalli; t.decomp. 400°C; DH 0 cgor kJ/mol; cattivo sol. in acqua, etanolo, etere etilico, sol. a razb. soluzioni di alcali, H 2 SO 4 caldo, glicerina. In p-re esiste in equilibrio tautomerico con la forma idrossi (f-la II), mentre predomina la forma oxo.

L'acido urico è un acido dibasico (pK a 5,75 e 10,3), forma sali acidi e medi (urati). Sotto l'influenza di alcali caustici e conc. to-t si decompone in Hcl, NH 3 , CO 2 e glicina. Facilmente alchilato prima a N-9, poi a N-3 e N-1. Nella forma idrossi, entra nella zione p del nucleofo. sostituzione; ad esempio con ROSl 3 si forma la 2,6,8-tricloropurina. La composizione dei prodotti dell'ossidazione dell'acido urico dipende dalle condizioni del distretto; sotto l'azione di HNO 3, si formano alloxantina (III) e allossano (IV), dopo ossidazione con una soluzione neutra o alcalina di KMnO 4, nonché soluzioni di PbO 2 e H 2 O 2 - prima allantoina (V), poi idantoina (VI) e acido parabanico (VII). L'alloxantina con NH dà il murexide, che viene utilizzato per identificare l'acido urico.

L'acido murico è un prodotto del metabolismo dell'azoto negli animali e nell'uomo. Contenuto nei tessuti (cervello, fegato, sangue) e nel sudore dei mammiferi. Il contenuto normale in 100 ml di sangue umano è 2-6 mg. Sale monosodico - parte integrante delle pietre Vescia. Gli escrementi essiccati degli uccelli (guano) contengono fino al 25% di acido urico e servono come fonte della sua produzione. Metodi di sintesi: 1) condensazione dell'uramil (acido aminobarbiturico) con isocianati, isotiocianati o cianato K attraverso la formazione di acido pseudourico (VIII), ad esempio:

2) condensazione dell'urea con estere cianoacetico con quest'ultimo. isomerizzazione della cianoacetilurea risultante a uramil, da cui si ottiene l'acido urico secondo il primo metodo.

L'acido murico è la quantità iniziale per la produzione di allantoina, allossano, acido parabanico, caffeina; componente cosmetica. creme; inibitore della corrosione; un agente che favorisce la colorazione uniforme di fibre e tessuti.

Acido urico. Proprietà, norme, diete e fatti sull'acido urico

"La gotta è andata ai ricchi e ai nobili." Questa frase è tratta dalla favola di Krylov. Il verso si intitola "La gotta e il ragno". Ai vecchi tempi, la gotta era considerata una malattia dei ricchi, quando il sale scarseggiava e costava molto.

Per permettersi il condimento non poteva che saperlo, a volte, appoggiandosi ad esso. Di conseguenza, il sale si depositava nelle articolazioni, causando dolore durante il movimento. La malattia è una violazione dei processi metabolici.

Non viene depositato solo il sale, ma anche i sali di acido urico. Si chiamano urati. Un eccesso di acido urico nel corpo è chiamato iperuricemia. Il suo sintomo può essere punti rossi sulla pelle, simili a punture di zanzara.

Distruzione articolare a causa dell'alto acido urico

Nei tempi moderni, appaiono non solo tra i ricchi. Il sale è disponibile per tutti, così come molti altri prodotti contenenti urati. C'è anche un basso contenuto di urea. Ma, prima di analizzare le diagnosi, facciamo conoscenza con le proprietà dell'acido.

L'eroina dell'articolo è stata scoperta da Karl Scheele. Un chimico svedese ha estratto una sostanza dai calcoli renali. Pertanto, il chimico chiamò il composto acido della roccia. Già dopo che Scheele scoprì l'acido nelle urine, ma non rinominò la sostanza.

Questo è stato fatto da Antoine Fourcroix. Tuttavia, né lui né Scheele riuscirono a stabilire la composizione elementare del composto. La formula acida fu scoperta da Lutus Liebig quasi un secolo dopo, a metà del XIX secolo. Nella molecola dell'eroina dell'articolo c'erano 5 atomi di carbonio, 4 di idrogeno, la stessa quantità di azoto e 3 di ossigeno.

L'acido urico non si deposita accidentalmente sotto forma di calcoli renali. La sostanza è scarsamente solubile in acqua, la base del corpo umano. Etanolo e etere dietilico anche la connessione “non viene presa”. La dissociazione è possibile solo nelle soluzioni alcaline. Nell'acido solforico e nella glicerina, l'urea si dissolve quando viene riscaldata.

L'acido urico è un acido carbossilico nel corpo. Sono biogenici. È vero, non c'è articolo nei prodotti dell'eroina. Ma contengono purine, necessarie per la formazione del composto. La maggior parte di loro sono nella carne e nell'alcool.

L'acido urico viene sintetizzato particolarmente attivamente nel sangue dopo aver bevuto birra. Sono presenti molte purine nelle rape, nell'acetosella, nelle melanzane, nei ravanelli, nei legumi e nell'uva. Nella lista ci sono anche gli agrumi.

Formula dell'acido urico

Le purine del cibo devono solo essere scomposte e si ottiene l'acido. Conclusione: l'eroina dell'articolo è un derivato della purina. L'acido rimuove l'azoto in eccesso dal corpo. Questo è negli uccelli e nei rettili. Negli esseri umani, l’urea fa questo. È un prodotto di degradazione delle proteine. Il corpo produce acido quando gli acidi nucleici si scompongono.

Nel corpo, l'acido urico mostra proprietà di tautomerismo. Questa è la capacità di cambiare facilmente la struttura. Il numero di atomi in una molecola e negli elementi non cambia. La loro posizione sta cambiando. Strutture diverse della stessa sostanza sono chiamate isomeri.

L'eroina dell'articolo passa dallo stato lattamico allo stato lattamico e viceversa. Quest'ultimo appare solo nelle soluzioni. Allo stato solido, la norma dell'acido urico è l'isomero lattamico. Di seguito sono riportate le loro formule strutturali.

L'eroina dell'articolo può essere determinata qualitativamente mediante la reazione di ossidazione. Al composto urinario vengono aggiunti acqua bromo, acido nitrico o perossido di idrogeno. Nella prima fase della reazione si ottiene l'acido alluxan-diallurico.

Viene convertito in allossatina. Resta da bagnarlo con ammoniaca. Si forma il murexide. Ha cristalli rosso scuro. Secondo loro, capiscono che nella miscela originale si trattava di acido urico.

I sintomi di una sovrabbondanza dell'eroina dell'articolo o di una carenza sono attribuiti a malattie. Tuttavia, la presenza di acido nel corpo è benefica. Innanzitutto, il composto stimola il sistema nervoso centrale.

Come? L'acido urico funge da intermediario tra l'adrenalina e la sua controparte noradrenalina. Le proprietà biologiche degli ormoni sono simili. L'eroina dell'articolo allunga la sua azione. In fisiologia, questo si chiama prolungamento.

Il secondo ruolo dell'acido urico è la sua azione antiossidante. La sostanza cattura e rimuove i radicali liberi dal corpo. Inoltre, l'eroina dell'articolo impedisce degenerazione maligna cellule. Ma perché troppo composto diventa pericoloso? Scopriamolo.

Il livello di acido urico nel corpo

Sono state indicate le cause dell'elevato acido urico. È stato inoltre sottolineato che la sostanza è scarsamente solubile in acqua. Nel pieno della sua vita nel corpo per cento. Negli anziani il livello scende al 40%.

Nel frattempo, esiste un limite alla capacità di dissolversi in un tale volume di liquido, solitamente sangue. L'acido urico elevato in una soluzione sovrasatura precipita, cristallizza.

Noduli che si verificano con livelli elevati di acido urico

Attaccandosi insieme, comprimendo, i cristalli acidi formano pietre. Si depositano nei reni e nelle articolazioni. Il corpo percepisce le formazioni come ospiti non invitati. Sono circondati da macrofagi, agenti del sistema immunitario.

Cercano gli estranei, ingoiano e digeriscono. Ingoiare e digerire piccoli batteri è una cosa, ma le rocce di grandi dimensioni sono un'altra. I macrofagi iniziano a degradarsi, rilasciando elementi idrolitici.

Questi ultimi sono in grado di scomporre sali e acidi con l'aiuto dell'acqua. I macrofagi distrutti sono essenzialmente masse purulente in decomposizione. C'è una reazione infiammatoria. Lei è malata. Pertanto chi soffre di gotta non riesce a camminare, né a muoversi con difficoltà.

Un livello elevato di acido urico in un esame del sangue può indicare una malattia incipiente. Nella fase iniziale è più facile curare o "preservare". Scopriremo quali indicatori dell'eroina dell'articolo nelle analisi dovrebbero allertare.

La norma dell'acido urico nel corpo

L'acido urico negli uomini e nelle donne ha lo stesso tasso. L'intero corpo rappresenta 1-1,5 grammi. La stessa quantità viene rilasciata ogni giorno. Allo stesso tempo, il 40% della sostanza arriva con il cibo, il resto viene sintetizzato dall'organismo.

L'ultima parte dell'acido rimane invariata, poiché gli acidi nucleici non smetteranno di dividersi. Pertanto è importante monitorare la quantità di sali del composto urinario provenienti dall'esterno.

Se la dieta contiene molto sale, carne affumicata, carne e alcol, il rischio di calcoli renali e gotta aumenta in modo significativo. A volte il rischio di formazione di calcoli aumenta anche in caso di insufficienza renale. Il corpo inizia a non far fronte all'escrezione di acido urico dal corpo.

Anche un basso livello di acido urico è un segnale di avvertimento. In primo luogo, il livello normale dell'eroina dell'articolo è responsabile della vitalità di una persona. In secondo luogo, un calo degli indicatori della sostanza urinaria può indicare problemi al fegato.

Se l'eroina dell'articolo viene eliminata dai reni, è il fegato a produrla. Sorge la domanda: perché il corpo non riesce a far fronte alle sue funzioni.

A volte, l'acido urico nelle donne e negli uomini diminuisce in modo naturale, temporaneo e non rappresenta un serio pericolo. Stiamo parlando, ad esempio, di ustioni. Quando sono estesi, non solo il livello di acido diminuisce, ma anche l'emoglobina.

L'ustione passerà e le funzioni del corpo saranno ripristinate. Lo stesso vale per lo stato di tossicosi durante la gravidanza. Il composto urinario nel corpo diminuisce nel primo trimestre.

È durante questo periodo della gravidanza che la maggior parte delle donne soffre di nausea e riluttanza a mangiare. Questo, tra l'altro, spiega il cambiamento nella composizione del sangue. Meno acido proviene dal cibo.

Infiammazione delle articolazioni con gotta, che è una conseguenza dell'aumento dell'acido urico nel corpo

Le sostanze sono poche nell'alimentazione e chi ha abbandonato la dieta proteica o beve spesso caffè e tè forti. Queste bevande sono diuretiche. Viene escreto più composto di quanto abbia il tempo di entrare nel corpo.

L'ultimo fattore che riduce il livello dell'eroina dell'articolo è l'assunzione di numerosi farmaci. Tra questi: glucosio, aspirina, trimetoprim. Tutti i prodotti sono salicilati, cioè contengono acido salicilico. Affinché possa influenzare gli indicatori della connessione urinaria, sono necessarie dosi elevate o un uso a lungo termine.

Da quanto precede risulta chiaro che la domanda popolare "dieta con acido urico" non è corretta. A livelli bassi e alti della sostanza si consigliano diete diverse. Diamo un'occhiata a entrambe le opzioni.

Diete per livelli di acido urico bassi e alti

Cominciamo con livelli elevati di acido urico nel sangue. Se la carne è una delle principali fonti di urato, dovrebbe essere scartata. Non è necessario diventare vegani.

L'importante è passare all'uso esclusivamente di carne magra e solo bollita al vapore. È meglio rifiutare l'assunzione giornaliera di cibi proteici. I piatti di carne 3-4 volte a settimana sono la norma. Solo ora i brodi dovranno essere messi nel dimenticatoio.

Dieta: la base per il trattamento dell'acido urico elevato

Dovremo rimuovere dalla dieta non solo brodi, fritti, ma anche affumicati, marinate. L'acqua, al contrario, si consiglia di bere di più, in modo che l'acido in eccesso venga escreto nelle urine. Ma la raccomandazione è valida per i pazienti con reni sani. Con la loro insufficienza regime idrico discusso separatamente con il medico.

Meglio di tutto, non semplice, ma l'acqua minerale affronta il ritiro dell'eroina dell'articolo. Ad esso è paragonabile un infuso di semi di lino, succhi di carota e sedano. Vale anche la pena fare scorta di tinture di germogli di betulla e succo di mirtillo rosso.

L'alcol è controindicato. Se bere è inevitabile, devi fermarti a una piccola quantità di vodka. Qualche drink è il limite. Questo è sufficiente per almeno una settimana.

Volendo abbassare i livelli di acido urico, alcuni iniziano a morire di fame. Ciò dà il risultato opposto. Sembra che tu privi il corpo del 40% dell'acido che arriva con il cibo... Solo ora questa viene percepita come una situazione stressante.

IN stato di shock i sistemi del corpo aumentano drasticamente la produzione del composto urinario, proprio come immagazzinare il grasso dopo aver attraversato un periodo nutrizionalmente difficile. Quindi, non è necessario morire di fame. Devi mangiare completamente e spesso, schiacciando il cibo in piccole porzioni.

Con un alto acido urico, non puoi mangiare carne

Non è difficile intuire che la dieta per i poveri di acido urico è l'inverso di quella già proposta. Bere alcolici, ovviamente, non ne vale la pena. Ma, nei piatti di carne, fritti e altre prelibatezze, non puoi negarti in assenza di altre controindicazioni, ad esempio il diabete.

Non perdetevi nemmeno l'abbronzatura. Quando esposto al sole, perossidazione lipidi. Combattendolo, il corpo rilascia una dose maggiore del composto urinario nel sangue. Vale la pena aspettarselo con gli sport attivi.

Fatti interessanti sull'acido urico

Infine, ecco alcuni fatti interessanti. Gli scienziati non possono spiegare la differenza nel livello dell'eroina dell'articolo a seconda del gruppo sanguigno. Quindi, nei proprietari del 3o tipo, gli indicatori di acido sono sovrastimati più spesso che nei portatori di sangue del 1o, 2o e 4o gruppo. Il fattore Rh non influenza il livello della materia urinaria.

Un aumento del contenuto di acido nel sangue porta non solo alla gotta e “riscalda” la vitalità, ma stimola anche l'attività mentale. Ricordiamo Pushkin, Darwin, da Vinci, Newton, Pietro il Grande, Einstein.

È documentato che soffrivano tutti di gotta. Ciò significa che il livello di acido urico negli organismi dei geni è salito alle stelle. Non è noto se fossero portatori del 3° gruppo sanguigno. Comunque sia, puoi concederti pensieri geniali. La cosa principale è non dimenticare i sogni nutrizione appropriata e visite mediche.

È anche interessante notare che l'acido urico è necessario non solo al corpo. La sostanza è utilizzata dagli industriali. Lo usano per sintetizzare la caffeina. Il processo è in corso nella 2a fase.

Innanzitutto l'acido urico viene trattato con formammide o, più semplicemente, con ammina dell'acido formico. Il risultato della reazione è la xantina, una delle basi puriniche. È metilato con demetil solfato.

Questo avvia la seconda fase della reazione. Dà caffeina. Tuttavia, modificando le condizioni dell'interazione, si può ottenere anche la teobromina. Produce il cacao. Per la sintesi di quest'ultimo è necessario il riscaldamento a 70 gradi e la presenza di metanolo. La caffeina si ottiene a temperatura ambiente in un mezzo leggermente alcalino.

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Nel mondo vegetale e animale sono molto diffusi i derivati ​​idrossipurinici, tra i quali i più importanti sono l'acido urico, la xantina e l'ipoxantina. Questi composti si formano nel corpo durante il metabolismo degli acidi nucleici.

Acido urico. Questa sostanza cristallina e scarsamente solubile in acqua si trova in piccole quantità nei tessuti e nelle urine dei mammiferi. Negli uccelli e nei rettili, l'acido urico agisce come una sostanza che rimuove l'azoto in eccesso dal corpo (simile all'urea nei mammiferi). Il guano (escrementi essiccati di uccelli marini) contiene fino al 25% di acido urico e funge da fonte per la sua produzione.

L'acido urico è caratterizzato tautomerismo lattamico-lattimale. Nello stato cristallino, l'acido urico è sotto forma lattato (oxo-), e in soluzione si stabilisce un equilibrio dinamico tra la forma lattamica e quella lattimale, in cui predomina la forma lattato.

L'acido urico è un acido dibasico e forma sali - urati- rispettivamente con uno o due equivalenti di alcali (diidro- e idrourati).

Diidrourati di metalli alcalini e idrourato di ammonio insolubile in acqua. In alcune malattie, come la gotta e l’urolitiasi, gli urati insolubili, insieme all’acido urico, si depositano nelle articolazioni e nel tratto urinario.

L'ossidazione dell'acido urico, così come della xantina e dei suoi derivati, è alla base del metodo qualitativo per la determinazione di questi composti, denominato test del murexide (reazione qualitativa).

Sotto l'azione di agenti ossidanti come acido nitrico, perossido di idrogeno o acqua di bromo, l'anello imidazolico si apre e si formano inizialmente derivati ​​pirimidinici. allossano E acido dialurico. Questi composti vengono ulteriormente convertiti in una sorta di emiacetale - alloxantina, che, se trattato con ammoniaca, produce cristalli di muresside rosso scuro- sale ammonico dell'acido viola (nella sua forma enolica).

Eterocicli condensati: purine - struttura, aromaticità; derivati ​​purinici - adenina, guanina, loro tautomerismo (domanda 22).

adenina e guanina. Questi due amino derivati ​​delle purine, indicati di seguito come tautomeri 9H, sono componenti degli acidi nucleici.

L'adenina fa parte anche di numerosi coenzimi e antibiotici naturali. Entrambi i composti si trovano anche in forma libera nei tessuti vegetali e animali. La guanina, ad esempio, si trova nelle squame dei pesci (da cui viene isolata) e le conferisce una caratteristica lucentezza.

L'adenina e la guanina hanno proprietà acide deboli e basiche deboli. Entrambi formano sali con acidi e basi; i picrati sono convenienti per l'identificazione e l'analisi gravimetrica.

Gli analoghi strutturali dell'adenina e della guanina, che agiscono secondo il principio degli antimetaboliti di queste basi nucleiche, sono noti come sostanze che inibiscono la crescita delle cellule tumorali. Delle decine di composti che si sono dimostrati efficaci negli esperimenti sugli animali, alcuni vengono utilizzati anche nella pratica clinica domestica, come la mercaptopurina e la tioguanina (2-amino-6-mercaptopurina). Da altri medicinali a base di purine vanno citati l'immunosoppressore azatioprina e il farmaco antiherpes aciclovir (noto anche come zovirax).

Nucleosidi: struttura, classificazione, nomenclatura; legati all'idrolisi.

Le basi eterocicliche più importanti sono i derivati ​​​​della pirimidina e della purina, che di solito sono chiamate basi nucleiche nella chimica degli acidi nucleici.

Basi nucleiche. Per le basi nucleiche si adottano delle abbreviazioni, costituite dalle prime tre lettere dei loro nomi latini.

Tra le basi nucleiche più importanti vi sono i derivati ​​idrossi e amminopirimidinici - uracile, timina, citosine puriniche - adenina e guanina. Gli acidi nucleici differiscono nelle basi eterocicliche costituenti. Quindi, l'uracile è incluso solo nell'RNA e la timina solo nel DNA.

Aromaticità degli eterocicli nella struttura delle basi nucleiche è alla base della loro stabilità termodinamica relativamente elevata. Nel sostituito ciclo pirimidinico nelle forme lattamiche delle basi nucleiche, si forma una nuvola π di sei elettroni a causa di 2 elettroni p del doppio legame C=C e 4 elettroni di due coppie solitarie di atomi di azoto. Nella molecola della citosina si forma un sestetto aromatico con la partecipazione di 4 elettroni di due legami π (C=C e C=N) e una coppia solitaria di elettroni dell'azoto pirrolico. La delocalizzazione della nuvola di elettroni π durante l'eterociclo viene effettuata con la partecipazione dell'atomo di carbonio ibridato sp 2 del gruppo carbonilico (uno - in citosina, guanina e due - in uracile, timina). Nel gruppo carbonilico, a causa della forte polarizzazione del legame π, l'orbitale C=Op dell'atomo di carbonio diventa, per così dire, vacante e, quindi, in grado di prendere parte alla delocalizzazione della coppia solitaria di elettroni del vicino atomo di azoto ammidico. Di seguito, utilizzando le strutture di risonanza dell'uracile, viene mostrata la delocalizzazione degli elettroni p (utilizzando un frammento lattamico come esempio):

La struttura dei nucleosidi. Le basi nucleiche si formano con gli N-glicosidi del D-ribosio o del 2-desossi-D-ribosio, che nella chimica degli acidi nucleici sono chiamati rispettivamente nucleosidi e specificamente ribonucleosidi o desossiribonucleosidi.

Il D-ribosio e il 2-desossi-D-ribosio si trovano nei nucleosidi naturali in forma furanosica, cioè come residui di β-D-ribofuranosio o 2-desossi-β-D-ribofuranosio. Nelle formule dei nucleosidi, gli atomi di carbonio negli anelli furanosici sono numerati con un numero primeggiato. N-Legame glicosidico effettuata tra l'atomo anomerico C-1′ del ribosio (o desossiribosio) e l'atomo N-1 di una base pirimidinica o purinica N-9.

(!) I nucleosidi naturali sono sempre β-anomeri.

Edificio titoli nucleosidi è illustrato dai seguenti esempi:

Tuttavia, i più comuni sono i nomi derivati ​​da banale il nome della corrispondente base eterociclica con il suffisso - idin in pirimidine (ad esempio uridina) e - osina nei nucleosidi purinici (guanosina). I nomi abbreviati dei nucleosidi sono un codice di una lettera, dove viene utilizzata la lettera iniziale del nome latino del nucleoside (con l'aggiunta della lettera latina d nel caso dei deossinucleosidi):

Adenina + Ribosio → Adenosina (A)

Adenina + Deossiribosio → Deossiadenosina (dA)

Citosina + Ribosio → Citidina (C)

Citosina + Deossiribosio → Deossicitidina (dC)

L'eccezione a questa regola è il titolo timidina" (e non "deossitimidina"), che viene utilizzato per la timina desossiriboside, che fa parte del DNA. Se la timina è legata al ribosio, il nucleoside corrispondente è chiamato ribotimidina.

Essendo N-glicosidi, nucleosidi relativamente resistente agli alcali, Ma facilmente idrolizzabile se riscaldato in presenza di acidi. I nucleosidi pirimidinici sono più resistenti all'idrolisi rispetto a quelli purinici.

La “piccola” differenza esistente nella struttura o configurazione di un atomo di carbonio (ad esempio C-2 ′) nel residuo di carboidrati è sufficiente affinché la sostanza svolga il ruolo di inibitore della biosintesi del DNA. Questo principio viene utilizzato nella creazione di nuovi farmaci mediante modifica molecolare di modelli naturali.

Nucleotidi: struttura, nomenclatura, relazione con l'idrolisi.

I nucleotidi si formano come risultato dell'idrolisi parziale degli acidi nucleici o per sintesi. Si trovano in quantità significative in tutte le cellule. I nucleotidi lo sono fosfati nucleosidici.

A seconda della natura dei residui di carboidrati, ce ne sono desossiribonucleotidi E ribonucleotidi. L'acido fosforico solitamente esterifica l'alcol idrossile a C-5' o a C-3' nei residui di desossiribosio (desossiribonucleotidi) o ribosio (ribonucleotidi). In una molecola nucleotidica per legare tre componenti strutturali sono usati legame estere E N-legame glicosidico.

Il principio della struttura dei mononucleotidi

I nucleotidi possono essere pensati come fosfati nucleosidici(esteri dell'acido fosforico) e come acidi(a causa della presenza di protoni nel residuo di acido fosforico). A causa del residuo di fosfato, nucleotidi mostrano le proprietà di un acido dibasico e dentro condizioni fisiologiche a pH

7 sono in uno stato completamente ionizzato.

Esistono due tipi di nomi per i nucleotidi. Uno di questi include Nome nucleoside che indica la posizione del residuo di fosfato in esso, ad esempio adenosina-3'-fosfato, uridina-5'-fosfato. Un altro tipo di nomi viene creato aggiungendo una combinazione - limoacido al nome del residuo della base nucleica, ad esempio acido 3'-adenilico, acido 5'-uridilico.

Anche nella chimica dei nucleotidi è comune l'uso nomi abbreviati. I mononucleotidi liberi, cioè non inclusi nella catena polinucleotidica, sono chiamati monofosfati con il riflesso di questa caratteristica nel codice abbreviato con la lettera "M". Ad esempio, l'adenosina-5′-fosfato ha il nome abbreviato AMP (nella letteratura nazionale - AMP, adenosina monofosfato), ecc.

Per registrare la sequenza dei residui nucleotidici nella composizione delle catene polinucleotidiche, viene utilizzato un altro tipo di abbreviazione utilizzando un codice di una lettera per il frammento nucleosidico corrispondente. In questo caso, 5'-fosfati sono scritti con l'aggiunta della lettera latina "p" prima del simbolo nucleosidico di una lettera, 3'-fosfati - dopo il simbolo nucleosidico di una lettera. Ad esempio, adenosina-5'-fosfato - pA, adenosina-3'-fosfato - Ap, ecc.

I nucleotidi sono capaci idrolizzare in presenza di acidi inorganici forti(HC1, HBr, H2SO4) e alcuni acidi organici(CC1 3 COOH, HCOOH, CH 3 COOH) sul legame N-glicosidico, il legame estere fosforico mostra relativa stabilità. Allo stesso tempo, sotto l'azione dell'enzima 5'-nucleotidasi, il legame estere viene idrolizzato, mentre il legame N-glicosidico viene preservato.

Coenzimi nucleotidici: struttura dell'ATP, relazione con l'idrolisi.

I nucleotidi hanno Grande importanza non solo come unità monomeriche di catene polinucleotidiche di vari tipi di acidi nucleici. Negli organismi viventi, i nucleotidi partecipano ai più importanti processi biochimici. Sono particolarmente importanti nel ruolo coenzimi, cioè sostanze strettamente correlate agli enzimi e necessarie per la loro manifestazione dell'attività enzimatica. Tutti i tessuti del corpo contengono mono-, di- e trifosfati di nucleosidi allo stato libero.

Particolarmente famoso nucleotidi contenenti adenina:

Adenosina-5′-fosfato (AMP o AMP nella letteratura russa);

Adenosina-5'-difosfato (ADP o ADP);

Adenosina-5'-trifosfato (ATP o ATP).

Nucleotidi fosforilati in vari gradi, sono capaci di interconversioni aumentando o eliminando i gruppi fosfato. Di gruppo fosfato contiene uno e trifosfato - due legami anidridici, che hanno una grande fornitura di energia e quindi detto macroergico. Quando si divide il legame P-O ad alta energia, vengono rilasciati -32 kJ / mol. A questo si collega il ruolo più importante dell'ATP come "fornitore" di energia in tutte le cellule viventi.

Nello schema di interconversione sopra riportato, le formule di AMP, ADP e ATP corrispondono allo stato non ionizzato delle molecole di questi composti. Con la partecipazione di ATP e ADP nel corpo, viene eseguito il processo biochimico più importante: il trasferimento dei gruppi fosfato.

Coenzimi nucleotidici: struttura NAD+ e NADP+ -, ione alchilpiridinio e sua interazione con lo ione idruro come base chimica dell'azione ossidativa, NAD+.

Nicotinammide adenina dinucleotidi. Questo gruppo di composti include nicotinammide adenina dinucleotide(NAD o NAD) e il suo fosfato (NADP o NADP). Questi composti svolgono un ruolo importante coenzimi nelle reazioni di ossidazione biologica dei substrati organici mediante la loro deidrogenazione (con la partecipazione degli enzimi deidrogenasi). Poiché questi coenzimi partecipano alle reazioni redox, possono esistere sia in forma ossidata (NAD+, NADP+) che ridotta (NADH, NADPH).

Il frammento strutturale di NAD+ e NADP+ è residuo di nicotinammide COME ione piridinio. Nella composizione di NADH e NADPH, questo frammento viene convertito in un residuo sostituito di 1,4-diidropiridina.

Durante la deidrogenazione biologica, che è un caso particolare di ossidazione, il substrato perde due atomi di idrogeno, cioè due protoni e due elettroni (2H+, 2e) oppure un protone e uno ione idruro (H+ e H). Il coenzima NAD+ è considerato un accettore di ioni idruro. Come risultato della riduzione dovuta all'aggiunta di uno ione idruro, l'anello piridinio passa nel frammento 1,4-diidropiridina. Questo processo è reversibile.

Durante l'ossidazione, l'anello piridinico aromatico viene convertito nell'anello 1,4-diidropiridinico non aromatico. A causa della perdita di aromaticità, l'energia del NADH aumenta rispetto al NAD+. L'aumento del contenuto energetico è dovuto a parte dell'energia rilasciata a seguito della conversione dell'alcol in aldeide. Pertanto, il NADH immagazzina energia, che viene poi consumata in altri processi biochimici che richiedono costi energetici.

Acidi nucleici: RNA e DNA, struttura primaria.

Gli acidi nucleici occupano un posto eccezionale nei processi vitali degli organismi viventi. Eseguono la memorizzazione e la trasmissione delle informazioni genetiche e sono uno strumento mediante il quale viene controllata la biosintesi delle proteine.

Gli acidi nucleici sono composti ad alto peso molecolare (biopolimeri) costituiti da unità monomeriche - nucleotidi, in relazione ai quali gli acidi nucleici sono anche chiamati polinucleotidi.

La struttura di ciascun nucleotide comprende carboidrati, basi eterocicliche e residui di acido fosforico. I componenti carboidratici dei nucleotidi sono pentosi: D-ribosio e 2-desossi-D-ribosio.

Su questa base gli acidi nucleici si dividono in due gruppi:

acidi ribonucleici(RNA) contenente ribosio;

acidi desossiribonucleici(DNA) contenente desossiribosio.

La struttura primaria degli acidi nucleici. DNA e RNA hanno caratteristiche comuni V strutturamacromolecole:

La struttura portante delle loro catene polinucleotidiche è costituita da residui pentosi e fosfati alternati;

Ciascun gruppo fosfato forma due legami estere: con l'atomo C-3 dell'unità nucleotidica precedente e con l'atomo C-5 dell'unità nucleotidica successiva;

Le basi nucleiche formano un legame N-glicosidico con residui pentosi.

Viene mostrata la struttura di una sezione arbitraria della catena del DNA, scelta come modello con l'inclusione di quattro basi nucleiche principali: guanina (G), citosina (C), adenina (A), timina (T). Il principio di costruzione di una catena polinucleotidica dell'RNA è lo stesso di quello del DNA, ma con due differenze: il D-ribofuranosio serve come residuo pentoso nell'RNA e non la timina (come nel DNA), ma l'uracile viene utilizzato nell'insieme di basi nucleiche.

(!) Un'estremità di una catena polinucleotidica, su cui si trova un nucleotide con un gruppo 5′-OH libero, è chiamata Fine 5'. L'altra estremità della catena, che contiene un nucleotide con un gruppo 3'-OH libero, viene chiamata Z'-end.

Le unità nucleotidiche sono scritte da sinistra a destra, iniziando dal nucleotide 5'-terminale. La struttura della catena dell'RNA è scritta secondo le stesse regole, mentre la lettera "d" è omessa.

Per stabilire la composizione nucleotidica degli acidi nucleici, questi vengono idrolizzati con successiva identificazione dei prodotti risultanti. Il DNA e l'RNA si comportano diversamente in condizioni di idrolisi alcalina e acida. Il DNA è resistente all'idrolisi in un ambiente alcalino, Mentre L'RNA si idrolizza molto rapidamente ai nucleotidi, che, a loro volta, sono in grado di scindere un residuo di acido fosforico per formare nucleosidi. N-I legami glicosidici sono stabili nei mezzi alcalini e neutri. Pertanto, per dividerli viene utilizzata l'idrolisi acida. Risultati ottimali si ottengono mediante idrolisi enzimatica utilizzando nucleasi, inclusa la fosfodiesterasi veleno di serpente, che scindono i legami esterici.

Insieme a composizione nucleotidica La caratteristica più importante degli acidi nucleici è sequenza nucleotidica, cioè l'ordine di alternanza delle unità nucleotidiche. Entrambe queste caratteristiche sono incluse nel concetto di struttura primaria degli acidi nucleici.

Struttura primaria Gli acidi nucleici sono determinati dalla sequenza di unità nucleotidiche legate da legami fosfodiesterici in una catena polinucleotidica continua.

L'approccio generale per stabilire la sequenza delle unità nucleotidiche consiste nell'utilizzare il metodo a blocchi. Innanzitutto, la catena polinucleotidica viene scissa con l'aiuto di enzimi e reagenti chimici in frammenti più piccoli (oligonucleotidi), che vengono decodificati metodi specifici e in base ai dati ottenuti viene riprodotta la sequenza della struttura dell'intera catena polinucleotidica.

La conoscenza della struttura primaria degli acidi nucleici è necessaria per rivelare la relazione tra la loro struttura e la funzione biologica, nonché per comprendere il meccanismo della loro azione biologica.

complementarità basi è alla base dei modelli che governano la composizione nucleotidica del DNA. Questi modelli sono formulati E. Chargaff:

Il numero di basi puriniche è uguale al numero di basi pirimidiniche;

La quantità di adenina è uguale alla quantità di timina e la quantità di guanina è uguale alla quantità di citosina;

Il numero di basi contenenti un gruppo amminico nelle posizioni 4 dei nuclei pirimidinici e 6 purinici è uguale al numero di basi contenenti un gruppo osso nelle stesse posizioni. Ciò significa che la somma di adenina e citosina è uguale alla somma di guanina e timina.

Per l'RNA, queste regole non valgono o vengono rispettate con una certa approssimazione, poiché l'RNA contiene molte basi minori.

La complementarità della catena è la base chimica funzione essenziale DNA: conservazione e trasmissione dei tratti ereditari. La conservazione della sequenza nucleotidica è la chiave per la trasmissione senza errori dell'informazione genetica. Un cambiamento nella sequenza di basi in qualsiasi catena di DNA porta a cambiamenti ereditari stabili e, di conseguenza, a cambiamenti nella struttura della proteina codificata. Tali cambiamenti sono chiamati mutazioni. Le mutazioni possono verificarsi come risultato della sostituzione di qualsiasi coppia di basi complementari con un'altra. La ragione di questa sostituzione potrebbe essere uno spostamento nell’equilibrio tautomerico.

Ad esempio, nel caso della guanina, lo spostamento dell'equilibrio verso la forma lattimale rende possibile la formazione di legami idrogeno con la timina, una base insolita per la guanina, e la formazione di una nuova coppia guanina-timina al posto della tradizionale coppia guanina-citosina.

La sostituzione delle paia di basi "normali" viene quindi trasmessa durante la "riscrittura" (trascrizione) del codice genetico dal DNA all'RNA e alla fine porta ad un cambiamento nella sequenza aminoacidica nella proteina sintetizzata.

Alcaloidi: classificazione chimica; proprietà fondamentali, formazione di sali. Rappresentanti: chinino, nicotina, atropina.

Gli alcaloidi sono un ampio gruppo di composti naturali contenenti azoto di origine prevalentemente vegetale. Gli alcaloidi naturali servono da modello per la creazione di nuovi farmaci, spesso più efficaci e allo stesso tempo più semplici nella struttura.

Attualmente, a seconda dell'origine dell'atomo di azoto nella struttura della molecola, tra gli alcaloidi ci sono:

Veri alcaloidi- composti formati da amminoacidi e contenenti un atomo di azoto nella composizione dell'eterociclo (iosciamina, caffeina, platifillina).

Protoalcaloidi- composti formati da aminoacidi e contenenti nella catena laterale un atomo di azoto alifatico (efedrina, capsaicina).

Pseudoalcaloidi- composti contenenti azoto di natura terpenica e steroidea (solasodina).

Esistono due approcci alla classificazione degli alcaloidi. Classificazione chimica in base alla struttura dello scheletro carbonio-azoto:

Derivati ​​della piridina e della piperidina (anabazina, nicotina).

Con anelli pirrolidinici e piperidinici fusi (derivati ​​tropanici) - atropina, cocaina, iosciamina, scopolamina.

Derivati ​​della chinolina (chinino).

Derivati ​​dell'isochinolina (morfina, codeina, papaverina).

Derivati ​​dell'indolo (stricnina, brucina, reserpina).

Derivati ​​purinici (caffeina, teobromina, teofillina).

Derivati ​​dell'imidazolo (pilocarpina)

Alcaloidi steroidei (solasonina).

Alcaloidi aciclici e alcaloidi con un atomo di azoto esociclico (efedrina, sferofisina, kolhamin).

Un altro tipo di classificazione degli alcaloidi si basa su una caratteristica botanica, secondo la quale gli alcaloidi sono raggruppati in base alla fonte vegetale.

La maggior parte degli alcaloidi ha proprietà fondamentali a cui è legato il loro nome. Nelle piante gli alcaloidi si trovano sotto forma di sali con acidi organici (citrico, malico, tartarico, ossalico).

Isolamento da materie prime vegetali:

1° metodo (estrazione sotto forma di sali):

2° metodo (estrazione come basi):

Le principali proprietà (alcaline) degli alcaloidi sono espresse in vari gradi. In natura, gli alcaloidi terziari sono più comuni, meno spesso basi di ammonio secondarie o quaternarie.

A causa del carattere basico, gli alcaloidi formano sali con acidi di vari gradi di forza. Sali di alcaloidi facilmente decomposto da alcali caustici e ammoniaca. In questo caso si distinguono le basi libere.

A causa della loro natura basica, gli alcaloidi interagiscono con gli acidi formare sali. Questa proprietà viene utilizzata nell'isolamento e nella purificazione degli alcaloidi, nella loro determinazione quantitativa e nella preparazione dei farmaci.

Il sale alcaloide fa bene solubile in acquaed etanolo(soprattutto diluito) quando riscaldato, scarsamente o per niente solubile in solventi organici (cloroformio, etere etilico, ecc.). COME eccezioni possono essere chiamati bromidrato di scopolamina, cloridrati di cocaina e alcuni alcaloidi dell'oppio.

Alcaloidi basici solitamente non sciogliersi in acqua ma facilmente solubile nei solventi organici. Eccezione sono la nicotina, l'efedrina, l'anabazina, la caffeina, che sono altamente solubili sia in acqua che in solventi organici.

Chinino- un alcaloide isolato dalla corteccia dell'albero della china ( China officinalis) - rappresenta cristalli incolori di gusto molto amaro. Il chinino e i suoi derivati ​​hanno effetti antipiretici e antimalarici.

Nicotina- il principale alcaloide del tabacco e del marangone dal ciuffo. La nicotina è altamente tossica, la dose letale per l'uomo è di 40 mg/kg e la nicotina levogira naturale è 2-3 volte più tossica di quella destrogira sintetica.

Atropina- forma racemica della iosciamina, ha azione anticolinergica (antispasmodica e midriatica).

Alcaloidi: xantine metilate (caffeina, teofillina, teobromina); proprietà acido-base; le loro risposte qualitative.

Gli alcaloidi purinici dovrebbero essere considerati xantine N-metilate, basate sul nucleo xantinico (2,6-diidrossipurina). I membri più noti di questo gruppo sono caffeina(1,3,7-trimetilxantina), teobromina(3,7-dimetilxantina) e teofillina(1,3-dimetilxantina), che si trova nei chicchi di caffè e tè, nelle bucce di semi di cacao e nelle noci di cola. La caffeina, la teobromina e la teofillina sono ampiamente utilizzate in medicina. La caffeina viene utilizzata principalmente come psicostimolante, la teobromina e la teofillina come agenti cardiovascolari.

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