Malattia dell'invecchiamento precoce. Chi è a rischio di invecchiamento precoce e come evitarlo

L’umanità non ha ancora imparato ad affrontare tutti i disturbi. Al numero malattie incurabili dovrebbe essere attribuito anche alla progeria, o ad una sindrome invecchiamento prematuro.

Cos’è la sindrome dell’invecchiamento precoce

Per la prima volta si è parlato di progeria relativamente di recente. Ciò non sorprende, perché la malattia è estremamente rara: 1 volta su 4-8 milioni di persone. La malattia si verifica a livello genetico. Il processo di invecchiamento è accelerato di circa 8-10 volte. Non ci sono più di 350 esempi di sviluppo della progeria nel mondo.

La malattia colpisce più i maschi che le femmine (1,2:1).

La malattia è caratterizzata da un grave ritardo della crescita (manifestato fin dalla tenera età), cambiamenti nella struttura della pelle, mancanza di capelli e caratteristiche sessuali secondarie, nonché cachessia (esaurimento del corpo). Organi interni spesso non completamente sviluppato e la persona sembra molto più vecchia della sua età reale.

La progeria lo è malattia genetica che si manifesta con il sottosviluppo e l'invecchiamento precoce del corpo

Lo stato mentale di un individuo affetto da progeria corrisponde all'età biologica.

La progeria non è curabile ed è la causa dell’aterosclerosi ( malattia cronica arterie), che alla fine porta ad attacchi cardiaci e ictus. L'esito della patologia è morte.

Forme della malattia

La progeria è caratterizzata dall'appassimento prematuro del corpo o dal suo sottosviluppo. La malattia comporta:

• forma da bambini (sindrome di Hutchinson-Gilford);
• forma adulta (sindrome di Werner).

La progeria nei bambini è congenita, ma molto spesso i primi segni della malattia compaiono nel secondo o terzo anno di vita.

La progeria negli adulti è diversa. La malattia può colpire improvvisamente un individuo di età compresa tra 14 e 18 anni. Anche in questo caso la prognosi è sfavorevole e porta alla morte.

Video: progeria, o giovani anziani

Ragioni per lo sviluppo della progeria

Le cause esatte della progeria non sono state ancora trovate. Si presume che l'eziologia dello sviluppo della malattia sia direttamente correlata alla violazione processi metabolici v tessuto connettivo. I fibroblasti iniziano a crescere per divisione cellulare e comparsa di collagene in eccesso con bassa associazione di glicosaminoglicani. La formazione lenta dei fibroblasti è un indicatore della patologia della materia intercellulare.

Cause di progeria nei bambini

La ragione dello sviluppo della sindrome da progeria nei bambini sono i cambiamenti nel gene LMNA. È lui che è responsabile della codifica della lamina A. Stiamo parlando di una proteina umana da cui viene creato uno degli strati del nucleo cellulare.

Spesso la progeria si esprime sporadicamente (casualmente). A volte la malattia si osserva nei fratelli (discendenti degli stessi genitori), soprattutto nei matrimoni imparentati con il sangue. Questo fatto parla di una potenziale forma di eredità autosomica recessiva (manifestata esclusivamente negli omozigoti che ne hanno ricevuto una gene recessivo da ciascun genitore).

Durante lo studio della pelle dei portatori della malattia, sono state registrate cellule in cui la capacità di riparare i danni nel DNA era compromessa, così come quella di riprodurre fibroblasti geneticamente omogenei e modificare il derma impoverito. Di conseguenza, il tessuto sottocutaneo tende a scomparire senza lasciare traccia.

La progeria non è ereditaria

È stato anche registrato che la sindrome di Hutchinson-Gilford studiata è correlata a patologie nelle cellule portatrici. Questi ultimi ne sono semplicemente incapaci completamente eliminare i composti del DNA che causano agenti chimici. Quando sono state trovate le cellule con la sindrome descritta, gli esperti hanno scoperto che non erano caratterizzate da una divisione completa.

Ci sono anche suggerimenti che la progeria infantile appartenga a una mutazione autosomica dominante che si verifica de novo o senza segni di ereditarietà. È stata classificata tra i segni indiretti dello sviluppo della malattia, la cui base comprendeva la misurazione dei telomeri (sezioni terminali dei cromosomi) nei proprietari della sindrome, nei loro parenti stretti e donatori. In questo caso si riscontra anche una forma di trasmissione autosomica recessiva. Esiste una teoria secondo cui il processo provoca una violazione della riparazione del DNA (la capacità delle cellule di correggere danno chimico, nonché lacune nelle molecole).

Cause di progeria negli adulti

La progeria in un organismo adulto è caratterizzata da un'eredità autosomica recessiva con un gene mutazionale per l'elicasi ATP-dipendente o WRN. Esiste l'ipotesi che nella catena unificante vi siano fallimenti tra la riparazione del DNA e i processi metabolici nel tessuto connettivo.

Poiché questa forma della malattia è estremamente rara, resta solo da indovinare quale tipo di eredità ha. È simile alla sindrome di Cockayne (una rara malattia neurodegenerativa caratterizzata da una mancanza di crescita, disturbi nello sviluppo dell'apparato centrale sistema nervoso, invecchiamento precoce e altri sintomi) e si manifesta caratteristiche separate invecchiamento precoce.

Sintomi dell'invecchiamento precoce

I sintomi della progeria si manifestano in modo complesso. La malattia può essere riconosciuta fase iniziale perché le sue caratteristiche sono pronunciate.

Sintomi della malattia da invecchiamento precoce nei bambini

Alla nascita di bambini che hanno un gene mortale della progeria, indistinguibile da bambini sani. Tuttavia, all'età di 1 anno, si manifestano alcuni sintomi della malattia. Questi includono:

• mancanza di peso, ritardo della crescita;
• mancanza di peli sul corpo, compreso sul viso;
• mancanza di riserve di grasso sottocutaneo;
• tono insufficiente nella pelle, a causa della quale si affloscia e diventa ricoperta di rughe;
• tono della pelle bluastro;
• aumento della pigmentazione;
• vene fortemente manifestate nella testa;
• sviluppo sproporzionato delle ossa del cranio, mascella inferiore piccola, occhi sporgenti, padiglioni auricolari sporgenti, naso adunco. Per un bambino affetto da progeria, è caratteristica una smorfia da "uccello". È l'elenco descritto di caratteristiche peculiari che rende i bambini esteriormente simili agli anziani;
• eruzione tardiva dei denti, che poco tempo perdere il loro aspetto sano;
• voce stridula e acuta;
• petto a pera, clavicole piccole, tese articolazioni del ginocchio, così come il gomito, che, a causa della mobilità insufficiente, costringe il paziente ad assumere la posizione del "cavaliere";
• unghie gialle sporgenti o sporgenti;
• formazioni o sigilli sclerotici sulla pelle dei glutei, delle cosce e del basso ventre.

I sintomi della progeria in un bambino compaiono più spesso all'età di 1 anno.

Quando un piccolo paziente affetto da progeria compie 5 anni, nel suo corpo iniziano a verificarsi inesorabili processi di formazione di aterosclerosi, in cui l'aorta, il mesenterico e anche arterie coronarie. Sullo sfondo dei fallimenti descritti, nel ventricolo sinistro compaiono soffi cardiaci e ipertrofia (un aumento significativo della massa e del volume dell'organo). L'impatto combinato di questi gravi violazioni nel corpo è una delle ragioni principali della bassa aspettativa di vita dei portatori della sindrome. Fattore sottostante, che provoca una morte prematura nei bambini affetti da progeria, si consideri l'infarto miocardico o l'ictus ischemico.

Sintomi di invecchiamento precoce negli adulti

Un portatore di progeria inizia a perdere rapidamente chilogrammi, stordire nella crescita, diventare grigio e presto diventare calvo. La pelle del paziente diventa sottile, perde la sua tonalità sana. Sotto la superficie dell'epidermide sono chiaramente visibili vasi sanguigni e grasso sottocutaneo. I muscoli di questa malattia si atrofizzano quasi completamente, per cui le gambe e le braccia appaiono inutilmente emaciate.

La progeria negli adulti si verifica improvvisamente e si sviluppa rapidamente

Nei pazienti di età superiore ai 30 anni, la cataratta (opacizzazione del cristallino) distrugge entrambi gli occhi, la voce diventa notevolmente più debole, la pelle sopra il tessuto osseo perde la sua morbidezza e quindi si copre lesioni ulcerative. I portatori della sindrome da progeria di solito si somigliano nell'aspetto. Si distinguono:

• piccola crescita;
• tipo di viso a forma di luna;
• naso "uccello";
• labbra sottili;
• mento fortemente prominente;
• un corpo forte e abbattuto e arti secchi e sottili, sfigurati dalla pigmentazione generosamente manifestata.

La malattia si distingue per l'arroganza e interferisce con il lavoro di tutti i sistemi del corpo:

• l'attività delle ghiandole sudoripare e sebacee viene interrotta;
• distorto funzione normale del sistema cardiovascolare;
• avviene la calcificazione.
• appare l'osteoporosi (diminuzione della densità tessuto osseo) e artrosi erosiva (processi irreversibili nelle articolazioni).

A differenza della forma infantile, anche la forma adulta ha un effetto dannoso sulle capacità mentali.

Circa il 10% dei pazienti all'età di 40 anni entra in contatto con disturbi gravi come il sarcoma ( malignità nei tessuti), cancro al seno, astrocitoma (tumore al cervello) e melanoma (cancro della pelle). L'oncologia progredisce in base a zucchero alto nel sangue e funzioni malfunzionanti ghiandole paratiroidi. Ragioni principali la mortalità negli adulti affetti da progeria è più frequente tumori o disturbi cardiovascolari.

Diagnostica

I segni esterni della manifestazione della malattia sono così evidenti e vividi che la sindrome viene diagnosticata sulla base del quadro clinico.

La malattia può essere rilevata anche prima della nascita del bambino. Ciò è diventato possibile grazie al gene della progeria trovato. Tuttavia, poiché la malattia non si trasmette attraverso generazioni (si tratta di una mutazione sporadica o singola), la probabilità che due bambini affetti da questa malattia rara nascano all'interno della stessa famiglia è estremamente ridotta. Dopo la scoperta del gene della progeria, il rilevamento della sindrome è diventato molto più rapido e accurato.

Allo stato attuale, i cambiamenti a livello genetico sono identificabili. Creato programmi speciali o test diagnostici elettronici. Al momento, è abbastanza realistico dimostrare e comprovare le singole formazioni mutazionali nel gene, che successivamente portano alla progeria.

La scienza si sta sviluppando rapidamente e gli scienziati stanno già lavorando al metodo scientifico finale per diagnosticare la progeria nei bambini. Lo sviluppo descritto contribuirà anche a prima diagnosi accurata. Oggi alle istituzioni mediche i bambini con questa diagnosi vengono esaminati solo esternamente e poi vengono sottoposti a test e a un campione di sangue per i test.

Se vengono rilevati sintomi di progeria, è urgente chiedere consiglio a un endocrinologo e sottoporsi ad un esame completo.

Trattamento della progeria

Prima Oggi metodo efficace non esiste una cura per la progeria. La terapia è caratterizzata da una linea sintomatica, con la prevenzione delle conseguenze e delle complicanze conseguenti al progredire dell'aterosclerosi, del diabete mellito e delle formazioni ulcerative. Per un effetto anabolico (accelerazione del processo di rinnovamento cellulare), viene prescritto l'ormone somatotropico, progettato per aumentare il peso e la lunghezza del corpo nei pazienti. Percorso terapeutico effettuato da più specialisti contemporaneamente, come un endocrinologo, un cardiologo, un internista, un oncologo e altri, in base ai sintomi prevalenti in un determinato momento.

Nel 2006, gli scienziati americani hanno registrato evidenti progressi nella lotta contro la progeria come malattia incurabile. I ricercatori hanno introdotto un inibitore della farnesil transferasi (una sostanza che sopprime o ritarda il corso dei processi fisiologici o fisico-chimici) nella coltura dei fibroblasti mutanti, che era stata precedentemente testata su pazienti affetti da cancro. Come risultato della procedura, le cellule mutate hanno acquisito la loro forma abituale. I portatori della malattia hanno tollerato bene il farmaco creato, quindi c'è speranza che nel prossimo futuro sarà possibile utilizzare il rimedio nella pratica. Pertanto, sarà possibile escludere la progeria anche in gioventù. L'efficacia di Lonafarnib (un inibitore della farnesil transferasi) risiede nell'aumento del numero Grasso sottocutaneo nel peso corporeo totale e nella mineralizzazione ossea. Di conseguenza, risulta ridurre al minimo il numero di infortuni.

C'è un'opinione secondo cui possono aiutare a curare la malattia mezzi simili proprio come combattere il cancro. Ma queste sono solo supposizioni e ipotesi, non confermate dai fatti.

La terapia dei pazienti oggi è ridotta a:

• fornire assistenza continua continua;
• dieta speciale;
• cure cardiache;
• supporto fisico.

Nella progeria, il trattamento è esclusivamente di supporto e si concentra sulla correzione dei cambiamenti che si verificano nei tessuti o negli organi del paziente. I metodi utilizzati non sono sempre efficaci. Tuttavia, i medici fanno del loro meglio. I pazienti sono sotto continua supervisione da parte di professionisti medici.

Solo monitorando la funzione del sistema cardiovascolare è possibile diagnosticare tempestivamente lo sviluppo di complicanze e prevenirne il progresso. Tutti i metodi di trattamento sono incentrati su un unico obiettivo: fermare la malattia e non darle la possibilità di peggiorare, oltre ad alleviare stato generale portatore della sindrome, per quanto consentito dalle potenzialità della medicina moderna.

Il trattamento può includere:

• l'uso dell'aspirina nel dosaggio minimo, che può ridurre il rischio di sviluppo attacco di cuore o un ictus
• l'uso di altri medicinali che vengono prescritti privatamente al paziente in base ai sintomi attuali e al suo benessere. Ad esempio, i farmaci del gruppo delle statine riducono la quantità di colesterolo nel sangue e gli anticoagulanti resistono alla formazione di coaguli di sangue. Spesso viene utilizzato un ormone in grado di aumentare la crescita e il peso;
• l'uso della fisioterapia o di procedure progettate per lo sviluppo con grande difficoltà articolazioni flessibili, consentendo così al paziente di mantenere l'attività;
• eliminazione dei denti da latte. Una caratteristica peculiare della malattia contribuisce alla comparsa prematura dei molari nei bambini, mentre i denti da latte devono essere rimossi in tempo.

In base al fatto che la progeria è genetica o casuale, quindi misure preventive in quanto tali, non ce ne sono.

Prognosi del trattamento

La prognosi per i portatori della sindrome da progeria è sfavorevole. Gli indicatori medi dicono che i pazienti molto spesso vivono solo fino a 13 anni, morendo successivamente per emorragie o attacchi di cuore, neoplasie maligne o complicanze aterosclerotiche.

La progeria è incurabile. La terapia è in fase di sviluppo. Non esiste ancora una prova definitiva di una cura. Tuttavia, la medicina si sta sviluppando rapidamente, quindi è probabile che i pazienti affetti da progeria abbiano la possibilità di una vita normale e lunga.

Il processo di modifica prematura delle cellule dovuto all'esposizione a fattori patologici, genetici o fattori esterni chiamata la malattia dell’invecchiamento precoce. La patologia è poco studiata ragioni esatte lo sviluppo di tale condizione non è stato identificato. Ci sono una serie di esterni e fattori interni che causano malattie. Secondo le statistiche, la sindrome da invecchiamento rapido è estremamente rara (1 persona malata ogni 4 milioni di persone).

Cosa causa l’invecchiamento precoce

La sindrome dell'invecchiamento precoce è una condizione in cui l'età cambiamenti fisiologici presentarsi a una persona molto prima della data di scadenza. L'invecchiamento lo è processo naturale, è caratterizzato declino graduale entropia (processi vitali) di tutti i sistemi corporei. Inoltre, ci sono cambiamenti varie qualità cellule: il meccanismo della sintesi proteica viene interrotto e gli errori si accumulano gradualmente durante la copia del DNA.

Tra i primi segni di invecchiamento precoce ci sono cambiamenti nella pelle (compaiono rughe profonde, la pelle diventa più sottile, inizia a cedere) a causa di una violazione della sintesi di elastan e collagene. Si notano cambiamenti nel funzionamento del cervello: a causa del fatto che cellule funzionali(neuroni) vengono distrutti, le capacità cognitive umane (ad esempio la memoria) si deteriorano in modo significativo. Inoltre, la sindrome di Werner è caratterizzata da le seguenti violazioni lavoro dei sistemi corporei:

• Cardiovascolare: si verifica la distruzione dei vasi sanguigni, il volume diminuisce gittata cardiaca, il muscolo cardiaco si ispessisce, perde la sua elasticità e capacità di rigenerarsi, si sviluppa l'aterosclerosi.
• Immunitario: diminuzione della produzione di anticorpi.
• Sistema muscoloscheletrico: rapida atrofia muscolare, sviluppo di osteoporosi, artrite.
• Organi di senso: si sviluppa la presbiopia ( declino dell’età acuità visiva), perdita dell'udito, cataratta, perdita totale udito.
• Sistema riproduttivo: nelle donne arriva menopausa precoce di cui soffrono gli uomini disfunzione erettile aumenta la probabilità di sviluppare neoplasie maligne.

Cause

Molti fattori patologici o fisiologici possono accelerare il processo di invecchiamento. Le cause non correlate alla malattia includono:

• predisposizione genetica;
• fattori ambientali;
• Stile di vita;
• clima.

Può esserne causato l'invecchiamento precoce manifestazione precoce malattie sistemiche. In questo caso, la sindrome si manifesta, di regola, nella prima infanzia, nell'adolescenza o giovane età. Tra cause patologiche portando a invecchiamento precoce, assegnare:

• Il morbo di Alzheimer;
• diabete;
• osteoporosi, osteoartrite;
• Morbo di Parkinson;
• patologie cardiovascolari;
• ipotiroidismo;
• Sindrome di Down;
• tricotiodistrofia;
• dermopatia.

Cos’è la malattia dell’invecchiamento precoce

Processo patologico, che è provocato dall'invecchiamento precoce ed è caratterizzato da un cambiamento nelle condizioni della pelle, una violazione del funzionamento di organi e sistemi, si chiama progeria. sviluppo mentaleè giudicato soddisfacente. Esistono due tipi di malattia: i bambini (sindrome di Hutchinson-Gilford) e gli adulti (sindrome di Werner). Presumibilmente la patologia negli adulti ha una trasmissione di tipo autosomico recessivo, mentre nei bambini si manifesta spontaneamente.

Cause

È noto che la malattia del rapido invecchiamento è una patologia di origine genetica e si verifica a seguito di una mutazione del gene LMNA, che codifica per la sintesi delle lamine, proteine ​​che fanno parte dell'involucro del nucleo cellulare. I disordini genetici causano instabilità strutture cellulari, che porta ad un rapido avvio dei meccanismi di invecchiamento. Un gran numero di le proteine ​​si depositano (si accumulano) nelle cellule che perdono la capacità di dividersi, rinnovarsi e muoiono prematuramente.

Inoltre, la mutazione provoca la produzione di una proteina progerina troncata e instabile, che viene rapidamente degradata. Non penetra nella piastra del guscio del nucleo, situata sotto la membrana, a seguito della quale collassa. Questo processo è fondamentale nella patogenesi della progeria. La malattia si manifesta nei figli degli stessi genitori (fratelli) o nei figli di matrimoni tra consanguinei. Nello studio delle cellule di persone che soffrono di tale disturbo, hanno scoperto gravi violazioni Riparazione del DNA nelle cellule e sintesi dei fibroblasti. La forma infantile della progeria è considerata congenita.

Sintomi

Quadro clinico nella malattia dell'invecchiamento precoce si manifesta nel tempo. Con la sindrome di Hutchinson-Gilford, i primi sintomi della patologia compaiono a 2-3 anni di età e con la sindrome di Werner, di regola, entro sei mesi dalla pubertà. La malattia cattura l'intero corpo in una volta, il funzionamento di quasi tutti gli elementi vitali organi importanti.

Durante l'infanzia

Per la progeria che si verifica in infanzia caratterizzato da un forte rallentamento della crescita del bambino, atrofia del derma, tessuto sottocutaneo perdita di elasticità della pelle. L'epidermide diventa più sottile, diventa secca e rugosa, sul corpo si notano lesioni simili alla sclerodermia e iperpigmentazione. Attraverso il pallido e dimagrito rivestimento cutaneo illuminare grandi e piccole vene. Inoltre, si nota i seguenti segnali Sindrome di Hutchinson-Gilford:

• atrofia del muscolo scheletrico;
• fragilità dei denti;
• fragilità di capelli, unghie;
• cambiamenti patologici sistema muscolo-scheletrico, miocardio;
• sottosviluppo degli organi genitali;
• violazioni metabolismo dei grassi;
• cataratta;
• aterosclerosi.

A causa del fatto che la malattia colpisce tutte le cellule del corpo e modifica la loro struttura qualitativa, tutti i tessuti e gli organi umani cambiano molto. Le persone che soffrono di progeria hanno alcuni tratti specifici. aspetto:

• testa grande con grossi tubercoli frontali prominenti che sporgono sopra una piccola faccia da "uccello";
• mascella inferiore gravemente sottosviluppato;
• naso a becco;
• i caratteri sessuali secondari sono assenti;
• altezza circa 90-130 cm;
• gli arti sono sottili, corti.

Negli adulti

Primo sintomi clinici le malattie negli adulti compaiono all'età di 14-18 anni. Prima della pubertà non si osservano segni di invecchiamento precoce. I pazienti cominciano a restare molto indietro sviluppo fisico, grigio e calvo. La pelle diventa rapidamente più sottile, acquisisce pallore e talloni pigmentati. Gli arti appaiono molto sottili a causa dei cambiamenti atrofici nel tessuto sottocutaneo e nei muscoli. All'età di 30 anni, i pazienti sviluppano i seguenti segni della malattia:

• cataratta;
• ulcere trofiche;
• disfunzione del sudore e ghiandole sebacee;
• artrite;
• esoftalmo;
• faccia lunare;
• disfunzione sessuale.

Trattamento

Non esiste una terapia specifica per la sindrome e la malattia dell’invecchiamento precoce. Il trattamento è mirato a mantenere le condizioni dei pazienti, mantenendo i processi metabolici. Terapia complessa La progeria comprende:

1. L'assunzione costante di piccole dosi di aspirina, che prevengono il verificarsi di ictus, attacchi di cuore.
2. Prescrivere altri gruppi di medicinali (statine, preparati ormonali ecc.), regolando il livello di colesterolo, zucchero nel sangue e sostenendo il metabolismo, l'ossigeno nei tessuti.
3. Trattamenti fisioterapici che supportano e ripristinano l'attività fisica.

Previsione

Sia la progeria adulta che quella infantile sono fatali nel 100% dei casi. Di norma, la morte avviene a causa di un ictus, di un infarto o di un'insufficienza multiorgano. L'aspettativa di vita delle persone affette da progeria è di circa 11-13 anni (nei bambini) e 35-40 anni (negli adulti). I pazienti affetti dalla malattia dell'invecchiamento precoce necessitano di costante controllo medico.

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Forse la prova più evidente del ruolo determinante dei geni nell’invecchiamento sono le malattie monogeniche con segni invecchiamento accelerato(progeria). Verranno discusse le cause di queste malattie e la loro relazione con l’invecchiamento naturale.

Progeria

Uno degli approcci allo studio delle basi molecolari dell'invecchiamento umano è quello di chiarire le cause delle malattie dell'invecchiamento precoce, la cosiddetta progeria parziale. La maggior parte di essi sono monogenici, il che significa che sono facili da analizzare. Lo svantaggio di questo approccio è che a volte i sintomi assomigliano solo alle proprietà del normale invecchiamento, oppure non tutte le proprietà sono rappresentate. Ad esempio, i sintomi dell'invecchiamento nella progeria sono più pronunciati e possono apparire in una sequenza diversa rispetto al caso dell'invecchiamento "normale". In particolare, la crescita delle unghie rallenta con l'invecchiamento, mentre si arresta completamente nella progeria con telomeri corti. Il diradamento delle sopracciglia nell'invecchiamento segue la perdita dei capelli sulla testa, ma, al contrario, la precede nella progeria.
Pertanto, le mutazioni di alcuni geni nell'uomo portano a malattie gravi associato a segni di invecchiamento precoce. Quali sono queste malattie e quali geni le causano? Troviamo le risposte a queste domande.

Sindrome di Werner

Una delle più malattie conosciute con segni di invecchiamento accelerato è la sindrome di Werner (http://en.wikipedia.org/wiki/Werner_syndrome, progeria adulta) - una malattia autosomica recessiva (cioè controllata da alleli recessivi del gene autosomico), caratterizzata dalla manifestazione di sintomi di invecchiamento precoce della pelle, vascolare e sistema riproduttivo, ossa. Fino alla pubertà, i pazienti si sviluppano normalmente. I sintomi dell’invecchiamento iniziano nella prima età adulta. Già in giovane età soffrono di cataratta, sclerodermica e degenerativa cambiamenti vascolari, diabete e aterosclerosi, osteoporosi, alta frequenza alcuni tipi di cancro, ingrigimento. I pazienti muoiono prematuramente di cancro o di cancro patologia cardiovascolare. Durata media la vita con questa malattia è di 40-50 anni.
Funzione genetica questa malattia era caratterizzato dal primo tra i geni di tutta la progeria (pioniere). Nella sindrome di Werner, una mutazione autosomica recessiva nel gene WRN, situato sul cromosoma 8, porta alla disfunzione di una specifica DNA elicasi. Il ruolo principale della proteina WRN nella cellula è il ripristino delle forcelle di replicazione bloccate. Come risultato della mutazione, una violazione della replicazione e riparazione del DNA, dell'espressione genetica, dell'accorciamento accelerato dei telomeri e ipersensibilità cellule all'apoptosi (recensione).

Elicasi del DNA

Sindrome di Rothmund-Thompson (RTS)

Per una malattia geneticamente vicina, la sindrome di Rothmund-Thompson autosomica recessiva (http://en.wikipedia.org/wiki/Rothmund-Thompson "s_syndrome"), la presenza di una speciale iperpigmentazione cutanea (poichiloderma), l'ipersensibilità a raggi di sole, ritardo della crescita, ipogonadismo ipogonadotropo, anemia, contratture dei tessuti molli, ipodonzia, cataratta giovanile, problemi di crescita dei capelli, osteosarcoma(quest'ultima malattia è segno distintivo e la sindrome di Werner). Come il gene della malattia precedente, il gene di questa malattia (RECQL4) appartiene alla famiglia delle elicasi del DNA RecQ 3'-5', che sono coinvolte nel mantenimento della stabilità del genoma attraverso la regolazione della forca di replicazione.

Sindrome di Bloom

Nella sindrome di Bloom autosomica recessiva si notano ipersensibilità alle radiazioni ultraviolette, immunodeficienza, bassa statura, osteosarcomi (che causano la morte sotto i 30 anni nei pazienti con questa sindrome). I segni caratteristici dell'invecchiamento sono meno pronunciati rispetto alle sindromi precedenti, ad esempio menopausa precoce tra le donne. A causa di una mutazione nel gene BLM appartenente ai geni della DNA elicasi, la sindrome è caratterizzata da instabilità del genoma e aumento del rischio di carcinogenesi.

Sindrome di Hutchinson-Gilford

Molto spesso, quando si parla di progeria, si intende la sindrome di Hutchinson-Gilford, la cosiddetta "progeria dei bambini". Questo è estremamente malattia rara (<1/1000000, тогда как частота предыдущих прогерий составляет в среднем < 1/100000). Еще одним отличием данной прогерии является то, что мутация, вызывающая ее, всегда возникает de novo, то есть не наследуется. Это не удивительно, поскольку носители погибают до репродуктивного возраста. Дети шестилетнего возраста при синдроме Хатчинсона-Гилфорда выглядят как уже пожилые люди и погибают от сильного атеросклероза к 13 годам. Данное заболевание отличают неспособность к росту, липоатрофия, костные нарушения, маленький клювообразный нос, срезанный подбородок, полная потеря волос, пятнистая гипопигментация кожи. С развитием заболевания возникают атеросклеротические бляшки , которые становятся проникающими, приводя к сердечным приступам и смерти.
La malattia è associata a un difetto nel gene della proteina strutturale della lamina A dell'involucro nucleare (lmna), che porta a un cambiamento nella struttura del nucleo, all'instabilità del genoma e a una ridotta espressione genetica. La mutazione porta alla sintesi di una versione troncata della proteina e, di conseguenza, alla mancanza della lamina A selvatica.
La progeria di Hutchinson-Gilford è accompagnata da difetti nella struttura e nelle funzioni nucleari: c'è dismorfia della superficie nucleare, un aumento del livello di danno al DNA, una diminuzione dell'espressione di un numero di proteine ​​nucleari, comprese le importanti proteine ​​eterocromatiche HP1 e LAP2 (dal gruppo delle proteine ​​associate alla lamina A). Inoltre, la struttura degli istoni modificati è disturbata nelle cellule dei pazienti: si osserva una diminuzione della trimetilazione specifica dell'eterocromatina sul residuo Lys9 nell'istone H3 (). Pertanto, i nuclei cellulari dei pazienti con progeria di Hutchinson-Gilford perdono eterocromatina. Di conseguenza, si verifica un'iperattivazione patologica di un numero di trascrizioni normalmente represse, ad esempio la ripetizione satellite pericentrica III (). La correzione dello splicing della lamina A nelle cellule dei pazienti ripristina: la normale morfologia nucleare, la modificazione dell'istone specifica dell'eterocromatina, l'espressione di un numero di geni disregolati ().

Struttura centrale

Pertanto, la causa molecolare di questa sindrome è una violazione della struttura del nucleo. Il nucleo cellulare degli organismi superiori è un deposito complesso e altamente organizzato di informazioni genetiche individuali. Un nucleo tipico contiene regioni funzionali speciali, rappresentate da cromosomi ordinati e sottocompartimenti proteici, in cui si verificano processi specifici, inclusa l'espressione genica. La lamina nucleare svolge un ruolo importante nell'organizzazione strutturale del nucleo. È composto da proteine ​​di tipo lamine A e B. Queste proteine ​​dei filamenti intermedi formano una rete intrecciata situata alla periferia del nucleo e sotto la membrana nucleare. La lamina svolge un ruolo regolatore nell'espressione genica, poiché le proteine ​​della lamina interagiscono con la cromatina e possono essere coinvolte nella fissazione e nell'organizzazione delle regioni del genoma nello spazio. La lamina fornisce proprietà meccaniche e superficiali al nucleo ed è il sito di aggancio per l'eterocromatina periferica. Le lamine sono distribuite anche nel nucleoplasma, dove sono coinvolte nella replicazione e nella trascrizione del DNA che coinvolge l'enzima RNA polimerasi II. Pertanto, la rottura della lamina nucleare che interagisce con la cromatina può portare alla rottura dell’espressione genica.

Dermopatia restrittiva

Tricotiodistrofia

Sindrome di Cockayne

Atassia-teleangectasia

I pazienti con la malattia autosomica recessiva Atassia telangiectasia (Atassia telangiectasia) soffrono di degenerazione neuronale, invecchiamento precoce e aumento dell'incidenza dei tumori. In vitro, le cellule dei pazienti affetti da questa sindrome perdono rapidamente i telomeri a causa del danno ossidativo. I pazienti affetti da atassia-telangectasia portano una mutazione nel gene Atm (atassia teleangectasia mutata), che codifica per la chinasi ATM, il principale sensore del danno al DNA nella cellula. Riconoscendo il danno al DNA ai punti di controllo del ciclo cellulare, ATM fosforila proteine ​​bersaglio come p53, Chk1, Chk2, BRCA1, NBS1, FANCD2, istone H2AX, che, a loro volta, inducono il ritardo del ciclo cellulare e la riparazione del DNA. Anche le mutazioni nei geni di alcuni bersagli ATM portano ad un invecchiamento accelerato.

Sindrome da esaurimento di Nijmejen (NBS)

Queste mutazioni includono la causa della sindrome da rottura di Nijmegen. I pazienti si distinguono per microcefalia, forma speciale del viso, bassa statura, immunodeficienza, radiosensibilità, predisposizione ai tumori linfoidi. Nel caso di una mutazione del gene NBS1, l'instabilità cromosomica si verifica a causa di un difetto nelle strutture Holliday formate durante la riparazione ricombinante post-replicativa delle rotture del doppio filamento del DNA.

Anemia Fanconi

I sintomi dell’anemia di Fanconi comprendono difetti dello sviluppo (come la mancanza di dita), funzionalità anomala del midollo osseo rosso, leucemia mieloide acuta e altre forme di cancro che spesso impediscono alle persone di vivere fino all’età adulta. In totale, sono noti 7 geni che possono portare all'anemia di Fanconi: FancA, FancB, FancC, FancD, FancE, FancF e FancG. I prodotti di questi geni vengono fosforilati dall'ATM e sono coinvolti nella riparazione del DNA e nel ritardo nella fase S del ciclo cellulare.

Relazione tra progeria e telomeri

Molte delle progerie parziali elencate sono associate a telomeri corti: sindrome di Werner, RTS, progeria di Hutchinson-Gilford, atassia telangiectasia, NBS. A sua volta, l'accorciamento accelerato dei telomeri nella progeria, causando l'invecchiamento replicativo delle cellule somatiche differenziate e la disfunzione delle cellule staminali, causa sintomi che ricordano per molti versi il normale invecchiamento, come perdita di capelli, ingrigimento, distrofia delle unghie, perdita ossea, problemi ematologici malattie, immunodeficienze.

Discheratosi congenita

Un esempio ancora più convincente del ruolo dei telomeri nella progeria e nell’invecchiamento in generale è la malattia della discheratosi congenita (

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Succede che all'età di 18 anni le persone diventano decrepite e all'età di 20-30 anni muoiono già

Nell'ottobre 2005, in una clinica di Mosca, i medici hanno eseguito la prima operazione su un paziente affetto dalla sindrome dell'invecchiamento precoce. La progeria è una malattia molto rara. I luminari della medicina di tutto il mondo affermano che dal momento del "risveglio" di questa malattia nel corpo, le persone vivono in media solo 13 anni.

Secondo le statistiche, circa 1 persona su 4 milioni nasce con un difetto genetico simile. La progeria è divisa in progeria infantile, chiamata sindrome di Hutchinson-Gilford, e progeria adulta, sindrome di Werner. In entrambi i casi, il meccanismo genetico si rompe e inizia l'esaurimento innaturale di tutti i sistemi di supporto vitale. Con la sindrome di Hutchinson-Gilford lo sviluppo fisico dei bambini è ritardato e già nei primi mesi di vita compaiono i segni dell'ingrigimento senile, della calvizie e delle rughe. All'età di cinque anni, un bambino del genere soffre di tutti i disturbi senili: perdita dell'udito, artrite, aterosclerosi e non vive nemmeno fino a 13 anni. Con la sindrome di Werner, i giovani iniziano a invecchiare rapidamente all'età di 16-20 anni e all'età di 30-40 anni tali pazienti muoiono con tutti i sintomi della vecchiaia.

Non esiste una cura per la progeria: utilizzando tutti i risultati scientifici, puoi solo rallentare il processo irreversibile.

Gioventù rubata

I casi di invecchiamento improvviso sono molto prosaici: un bambino che vive in condizioni normali all'inizio sorprende chi lo circonda con il suo rapido sviluppo. In giovane età sembra un adulto, e poi inizia a mostrare tutti i segni dell'avvicinarsi della vecchiaia. Nel 1716, nella città inglese di Nottingham, morì il figlio diciottenne del conte William di Sheffield, che iniziò a invecchiare all'età di tredici anni. Il giovane Sheffield sembrava molto più vecchio di suo padre: capelli grigi, denti mezzi caduti, pelle rugosa. Lo sfortunato giovane aveva l'aspetto di un uomo martoriato dalla vita, ne soffrì molto e accettò la morte come liberazione dal tormento.

Ci sono casi di questo tipo tra i rappresentanti delle famiglie reali. Il re ungherese Ludovico II aveva già raggiunto la pubertà all'età di nove anni ed era felice di divertirsi con le ragazze di corte. A quattordici anni acquisì una folta barba folta e cominciò a dimostrare almeno 35 anni. Un anno dopo si sposò e all'età di sedici anni sua moglie gli diede un figlio. Ma all'età di diciotto anni Ludwig divenne completamente grigio e due anni dopo morì con tutti i segni di decrepitezza senile. È curioso che né il figlio del re né i suoi ulteriori discendenti abbiano ereditato una simile malattia. Dagli esempi del 19 ° secolo, si può individuare la storia di una semplice ragazza di villaggio, la francese Louise Ravaillac. All'età di otto anni, Louise, completamente formata come donna, rimase incinta di un pastore locale e diede alla luce un bambino completamente sano. All'età di sedici anni aveva già tre figli e sembrava più vecchia di sua madre, a 25 anni si trasformò in una vecchia decrepita e, prima di raggiungere i 26 anni, morì di vecchiaia.

Non meno interessanti sono i destini di coloro che vissero nel XX secolo. Alcuni di loro sono più fortunati di altri. Ad esempio, Michael Sommers, nato nel 1905, residente nella città americana di San Bernardino, maturato presto e invecchiato, è riuscito a vivere fino a 31 anni. All'inizio, l'ingresso ultrarapido nell'età adulta gli piaceva persino. Ma quando, a diciassette anni, Michael si rese conto con orrore di aver cominciato a invecchiare, iniziò a fare tentativi disperati per fermare questo processo distruttivo. Ma i medici si strinsero nelle spalle, incapaci di fare nulla per aiutarli. Sommers è riuscito a rallentare un po 'la decrepitezza dopo che, dopo essersi trasferito in una residenza permanente nel villaggio, ha iniziato a trascorrere molto tempo all'aperto. Tuttavia, all'età di 30 anni, si trasformò in un vecchio e un anno dopo fu ucciso da una normale influenza. Tra gli altri fenomeni simili si può individuare l'inglese Barbara Dalyn, morta nel 1982 all'età di 26 anni. All'età di 20 anni, essendo riuscita a sposarsi e ad avere due figli, Barbara invecchiò rapidamente e irreversibilmente. Per questo l'ha lasciata il giovane marito, che non voleva convivere con la "vecchia rovina". All'età di 22 anni, a causa del peggioramento della salute e degli shock subiti, la "vecchia" divenne cieca e, fino alla morte, commossa al tatto o accompagnata da un cane guida, presentatole dalle autorità della sua nativa Birmingham.

Paul Demongeot della città francese di Marsiglia ha ventitré anni. Allo stesso tempo, sembra avere 60 anni e si sente come un uomo in età avanzata. Tuttavia, non perde ancora la speranza che avvenga un miracolo e si trovi un rimedio che fermerà la sua rapida decrepitezza. Suo fratello disgraziato, siciliano di Siracusa, Mario Termini, non ha nemmeno 20 anni, ma ne dimostra molto più di 30. Figlio di genitori facoltosi, Termini non si nega nulla, incontra le bellezze locali e conduce una vita sfrenata vita.

Cosa abbiamo?

Le "prime" persone vivevano nel nostro paese. Ai tempi di Ivan il Terribile, il figlio dei boiardi Mikhailov, Vasily, morì all'età di 19 anni come un vecchio decrepito. Nel 1968, all'età di 22 anni, Nikolai Shorikov, operaio in una delle fabbriche, morì a Sverdlovsk. Cominciò a invecchiare all'età di sedici anni, cosa che lasciò estremamente perplessi i medici. I luminari della medicina si limitarono ad alzare le spalle: "Questo non può essere!" Essendo diventato vecchio all'età in cui tutto era appena iniziato, Nikolai perse ogni interesse per la vita e si suicidò ingoiando pillole ... E tredici anni dopo, il "vecchio" di 28 anni Sergei Efimov morì a Leningrado. Il suo periodo giovanile terminò all'età di undici anni, iniziò a invecchiare notevolmente dopo i vent'anni e morì vecchio decrepito, avendo perso quasi completamente la capacità di pensare in modo sensato un anno prima della sua morte.

La colpa è dei geni

Molti scienziati ritengono che la causa principale di questa malattia sia una mutazione genetica che porta all'accumulo di una grande quantità di proteine ​​nelle cellule. Sensitivi e maghi affermano che esistono metodi speciali per inviare "danni" per invecchiare una persona.

A proposito, questa malattia si verifica non solo negli esseri umani, ma anche negli animali. Hanno anche cicli di vita e i periodi a volte vanno a seconda dello scenario per tre o anche dieci anni. Forse la soluzione al problema verrà trovata dopo molti anni di esperimenti sui nostri fratelli minori.

Un farmaco chiamato inibitore della farnesil transferasi riduce significativamente il tasso di sintomi di invecchiamento precoce nei topi di laboratorio, hanno scoperto i ricercatori dell’Università della California. Forse questo medicinale sarà adatto per il trattamento delle persone.

Ecco come il candidato alle scienze biologiche Igor Bykov caratterizza i sintomi della malattia nei bambini: “La progeria si manifesta improvvisamente con la comparsa di grandi macchie senili sul corpo. Allora le persone cominciano a essere sopraffatte dai più veri disturbi senili. Sviluppano malattie cardiache, vasi sanguigni, diabete, capelli e denti cadono, il grasso sottocutaneo scompare. Le ossa diventano fragili, la pelle raggrinzita e i corpi si curvano. Il processo di invecchiamento in tali pazienti procede circa dieci volte più velocemente che in una persona sana. Il male è radicato, molto probabilmente, nei geni. C'è l'ipotesi che improvvisamente smettano di dare alle cellule il comando di dividersi. E quelli diventano rapidamente inutili.

I geni cessano di dare il comando alle cellule, sembra che le estremità del DNA nei cromosomi siano accorciate: i cosiddetti telomeri, la cui lunghezza è presumibilmente misurata dalla durata della vita umana. Processi simili si verificano nelle persone normali, ma molto più lentamente. Ma è del tutto incomprensibile, a causa del tipo di violazione, i telomeri si accorciano e l'invecchiamento inizia ad accelerare almeno 10 volte. Ora gli scienziati stanno cercando di allungare i telomeri con l'aiuto di enzimi. È stato persino riferito che i genetisti americani sono riusciti a prolungare la vita delle mosche in questo modo. Ma i risultati applicabili nella pratica sono ancora lontani. Le persone non possono essere aiutate nemmeno a livello di esperimenti. Fortunatamente la malattia non è ereditaria.

Si presume che si verifichi un fallimento nel genoma anche durante il periodo dello sviluppo intrauterino. Finora la scienza non è in grado di rintracciare e gestire questo fallimento: può solo constatare un fatto, ma forse nel prossimo futuro la gerontologia risponderà a questa domanda al mondo.

L'invecchiamento dell'intero organismo è un processo naturale e inevitabile programmato dalla natura, che costituisce uno dei principali problemi della biologia e della scienza medica in generale.

Sebbene i cambiamenti nell'aspetto siano naturali, fisiologici, i tempi della loro comparsa dipendono da molti fattori causali: genetici, ereditari, età. Questi ultimi sono determinati dall'influenza dell'organismo che invecchia su tutti gli organi e tessuti, compresa la pelle. Quali sono le cause e come prevenire l’invecchiamento precoce della pelle.

Cause dell'invecchiamento precoce della pelle

Le manifestazioni esterne di avvizzimento patologico includono:

• diradamento e diminuzione dello spessore dello strato di grasso sottocutaneo;
• secchezza, prurito e desquamazione dell'epitelio dello strato corneo;
• scolorimento della pelle del viso;
• diminuzione del turgore cutaneo e della ptosi gravitazionale dei tessuti;
• comparsa precoce di rughe, pieghe sul viso;
• cambiamenti vascolari sotto forma di espansione dei vasi superficiali (), comparsa di "reti" vascolari e "asterischi";
• invecchiamento precoce della pelle delle mani;
• presto e.

Questi fenomeni cominciano a manifestarsi a partire dai 25 anni e, in presenza di fattori avversi, talvolta anche prima. Con l’aumentare dell’età aumentano sempre di più. L'invecchiamento patologico o prematuro è accompagnato da cambiamenti negli organi e nei tessuti interni ed è caratterizzato da un tasso più elevato di comparsa di cambiamenti nell'aspetto di una persona rispetto alle persone della stessa categoria di età. In questi casi si parla di avanzamento, superamento dell'età biologica, rispetto ai dati del passaporto.

L'avvizzimento inestricabile della pelle è associato a cambiamenti in tutto il corpo. Di conseguenza, i fattori che causano l’invecchiamento precoce della pelle sono sostanzialmente gli stessi che accelerano la comparsa dei cambiamenti nel corpo legati all’età. Pertanto, il tasso di sviluppo dei cambiamenti cutanei legati all'età è costantemente o periodicamente influenzato da numerosi fattori sfavorevoli, cosiddetti "quotidiani":

1. Interno o endogeno.
2. Esterno o esogeno.
3. Una combinazione di fattori interni ed esterni.

Fattori negativi endogeni

Sono principalmente associati ad un indebolimento dell'immunità generale e ad una violazione dei livelli ematici degli ormoni sessuali, in particolare degli estrogeni, nelle donne. Inoltre, per lo sviluppo dell'invecchiamento precoce, non ha poca importanza il funzionamento inadeguato dei sistemi nervoso, endocrino, microcircolatorio, degli organi dell'apparato escretore e respiratorio. Tutti forniscono alla pelle la capacità di mantenere i processi biochimici, le funzioni di temperatura e barriera e l'immunità locale al livello richiesto.

Pertanto, le malattie più comuni che portano all'invecchiamento precoce della pelle sono le patologie del sistema endocrino, in particolare il diabete mellito, la ridotta funzionalità tiroidea, la sindrome ipotalamo-ipofisaria, le malattie delle ghiandole endocrine degli organi genitali, la malattia coronarica e l'insufficienza cardiovascolare, la patologia polmonare cronica, una diminuzione del grado di protezione immunitaria generale, che porta anche ad una diminuzione dell'immunità locale, malattie autoimmuni del tessuto connettivo.

Di non piccola importanza sono anche la patologia del fegato e del sistema biliare, le malattie dell'apparato digerente e del sistema urinario, i disordini metabolici nel corpo. Le caratteristiche dell'avvizzimento prematuro negli uomini sono associate, oltre a quanto sopra, principalmente con una diminuzione (per vari motivi) dei livelli ematici degli ormoni sessuali maschili, poiché sono loro che hanno un effetto stimolante sulle ghiandole sebacee e sudoripare.

È del tutto naturale che l'intero apporto di ossigeno, vitamine, microelementi, ormoni, ecc. alla pelle dipenda ovviamente dal contenuto di questi componenti nel corpo, ma non bisogna sottovalutare il loro apporto alle cellule attraverso il sangue e del sistema di microcircolazione linfatica, nonché il ruolo di questi meccanismi nella rimozione dei prodotti di decadimento e nei processi di rigenerazione cellulare.

Fattori esogeni

Questi includono principalmente:

• Condizioni ambientali sfavorevoli (dal 40 al 60%), in cui l'aria ambiente contiene concentrazioni significative di composti chimici dannosi per l'organismo;
• Eccessiva esposizione alle radiazioni ultraviolette sulla pelle non protetta dai filtri solari, nonché negligenza nell'uso di creme doposole che aiutano a neutralizzare gli effetti delle radiazioni solari;
• Umidità ambientale insufficiente o, al contrario, eccessiva;
• Cattiva alimentazione, sovrappeso e mancanza di attività fisica;
• Frequenti condizioni di stress e stress psico-emotivo prolungato;
• L'abuso di bevande alcoliche e il fumo, in cui l'intossicazione cronica da nicotina, che provoca lo spasmo dei piccoli vasi periferici, porta a disturbi della microcircolazione sanguigna e ad un deterioramento dell'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti. Inoltre, alcuni composti chimici contenuti nel tabacco distruggono le proteine, che includono atomi di metalli (proteine ​​metalliche) coinvolte nella sintesi della pelle e dell'elastina, determinando una diminuzione dell'elasticità della pelle con intensa formazione di rughe;
• Coloranti e conservanti alimentari e componenti di alcuni cosmetici, nonché prodotti chimici domestici che contribuiscono a reazioni allergiche e infiammatorie;
• Il livello di status sociale, compresi i bisogni biologici e psicologici e le opportunità sociali per soddisfarli.

Meccanismi di base

I meccanismi dell'invecchiamento patologico sono processi fisiologici e biochimici specifici attraverso i quali si realizza l'impatto sul corpo umano di fattori endogeni ed esogeni negativi. Tra i vari meccanismi attuali, l'importanza principale è data alle cosiddette reazioni dei radicali liberi, che portano alla formazione di radicali liberi e di forme di ossigeno aggressive e attive.

I radicali liberi sono "frammenti" di molecole a cui mancano gli elettroni. La loro attività reattiva è dovuta alla capacità di attaccare a sé gli elettroni di altre molecole. Tale reazione biochimica è necessaria per garantire il flusso dei normali processi metabolici nel corpo. In normali condizioni fisiologiche, la quantità di molecole di radicali liberi è strettamente controllata dal corpo.

Tuttavia, sotto l'influenza di fattori negativi, in particolare composti chimici dell'ambiente e raggi ultravioletti, si forma una quantità eccessiva e un accumulo di radicali liberi. Portano alla distruzione della membrana cellulare, dei lipidi cellulari, delle proteine, dei mitocondri e del DNA. La conseguenza di questa influenza è la morte prematura delle cellule, la predominanza dei processi degenerativi sulla rigenerazione cellulare, la degradazione accelerata e l'interruzione della sintesi delle proteine ​​di collagene ed elastina. Tutti questi fenomeni sono accomunati dal nome “stress ossidativo”.

Le fibre di collagene ed elastina svolgono un ruolo particolarmente importante nello stato della pelle, conferendole uno stato di forza, compattezza ed elasticità. Con l’età si assiste ad una progressiva diminuzione del loro volume e della loro quantità. Ma sotto l'influenza dei radicali liberi accumulati, cosa particolarmente importante, si verificano cambiamenti significativi nella loro struttura e proprietà fisico-chimiche, a causa dei quali diminuiscono la compattezza e l'elasticità della pelle, si formano rughe e pieghe, i tessuti del viso e altre parti del viso appare il corpo.

Un altro meccanismo significativo è la diminuzione della saturazione della pelle con molecole d'acqua e la distruzione del suo strato epidermico come barriera. Il risultato è una maggiore vulnerabilità della pelle all'influenza di fattori batterici, fisici e chimici.

Quindi, riassumendo la sezione, è necessario evidenziare i principali meccanismi e manifestazioni dell'invecchiamento. I primi includono:

1. Decelerazione del rinnovamento cellulare.
2. Riduzione quantitativa e violazione strutturale e qualitativa delle proteine ​​​​del collagene e dell'elastina.
3. Disturbo della microcircolazione nei tessuti e aumento della permeabilità della parete vascolare, con conseguente disidratazione della pelle e gonfiore del tessuto intercellulare.
4. Distruzione della barriera epidermica.
5. Accumulo di prodotti metabolici.

Come si possono prevenire i primi processi distruttivi?

Nonostante una certa “autonomia” della pelle, il loro buon funzionamento non può che dipendere dallo stato dell'intero organismo o dei suoi singoli sistemi, ed è impossibile rallentare i processi di invecchiamento precoce della pelle utilizzando solo cosmetici e preparati.

Poiché la medicina moderna non dispone di mezzi sufficienti per influenzare i fattori genetici e legati all'età dell'invecchiamento, i suoi sforzi principali e quelli della cosmetologia sono volti ad eliminare o limitare l'influenza dei "fattori quotidiani". L'identificazione delle cause consente di prevenire l'invecchiamento o almeno di rallentare il ritmo del suo sviluppo. Per questi scopi è necessario:

• prevenzione di situazioni stressanti e disturbi psico-emotivi e aumento della resistenza ai loro effetti;
• alimentazione razionale, modalità corretta di lavoro e riposo, normalizzazione del sonno;
• smettere di fumare e abusare di alcol;
• trattamento di malattie o correzione del funzionamento degli organi interni con farmaci e altri mezzi;
• correzione dello stato immunitario generale e dell'immunità locale;
• aumentare le possibilità di regolazione del corpo mediante meccanismi adattivi (migliorare il metabolismo, normalizzare i livelli ormonali, accelerare la rimozione di tossine e tossine dal corpo, ecc.);
• cura corretta e regolare della pelle con cosmetici antietà.

Di grande importanza nella lotta contro lo stress ossidativo è diventato un maggiore uso e l'uso esterno di antiossidanti naturali che possono bloccare le reazioni ossidative dei radicali liberi, così come il loro uso in cosmetologia e medicina sotto forma di farmaci.

Come evitare l'invecchiamento precoce della pelle?

L'invecchiamento non è una malattia, ma uno stato del corpo, dovuto all'ereditarietà e alle caratteristiche dell'età. Attualmente, la medicina e la cosmetologia moderna hanno pochissima capacità di influenzare le cause genetiche e legate all'età dell'invecchiamento.

Allo stesso tempo, l'appassimento prematuro è oggetto della loro attenzione. Pertanto, i loro compiti principali sono l'eliminazione dei fattori causali "quotidiani" e delle prime manifestazioni di avvizzimento, nonché la corretta applicazione dei metodi terapeutici antietà. Ciò può essere in gran parte influenzato dalla persona stessa, che viene informata sulle cause dell'avvizzimento precoce della pelle.