Edema del disco ottico - Libro di consultazione medica. Sintomi e cause dell'edema del nervo ottico

disco stagnante nervo ottico - edema del nervo ottico di origine non infiammatoria, solitamente causato da un aumento del Pressione intracranica. Il quadro clinico fu descritto per la prima volta da Graefe nel 1860.

Patogenesi. Sono state proposte le seguenti teorie sulla patogenesi del disco congestizio:
infiammatorio;
circolazione: lo sviluppo di un disco stagnante a causa di disturbi circolatori;
trasporto: lo sviluppo di un disco congestizio con un aumento della pressione del liquido cerebrospinale sul nervo ottico;
ritenzione (attualmente la teoria più accettata).

Teoria della ritenzione dello sviluppo di un disco stagnante (Baer 1912). Il nervo ottico ha guaine che sono una continuazione delle meningi del cervello. Il liquido cerebrospinale negli spazi intershell del nervo ottico si sposta verso il terzo ventricolo. In caso di violazione del deflusso del fluido dal nervo ottico attraverso il terzo ventricolo (a causa dell'aumento della pressione intracranica o per altri motivi), si verifica una pressione sulla lamina cribriforme del nervo ottico (una piega dura meningi muove e preme il nervo ottico sulle ossa sottostanti; è compresso attorno alla circonferenza), il cui spostamento porta ad una violazione della corrente assoplasmatica nelle fibre nervose, alla stasi venosa e allo sviluppo dell'edema della testa del nervo ottico, chiaramente visibile attraverso i mezzi ottici dell'occhio.

La congestione del disco è causata dalla ritenzione di liquido tissutale, che normalmente scorre liberamente nella cavità cranica.

espressività dischi stagnanti dei nervi ottici riflette il grado di aumento della pressione intracranica, ma non dipende dalla dimensione della formazione volumetrica nella cavità cranica. La velocità di sviluppo del disco stagnante è in gran parte dovuta alla localizzazione della neoplasia in relazione al sistema del liquido cerebrospinale cerebrale e ai collettori venosi, in particolare ai seni cerebrali: più il tumore è vicino alle vie di drenaggio del liquido cerebrospinale e dei seni, più velocemente si sviluppa il disco ottico congestizio.

Quadro clinico. La malattia è solitamente bilaterale. Disco congestizio unilaterale osservato nei tumori dell'orbita, ipotensione traumatica bulbo oculare. Forse una combinazione di atrofia della testa del nervo ottico sul lato del tumore al cervello con una testa del nervo ottico congestizia con lato opposto(Sintomo di Foster-Kenedy).

Possibile combinazione con altri sintomi di aumento della pressione intracranica: mal di testa, bradicardia, vomito, vertigini, crisi epilettiche. Nella clinica sindrome da ipertensione un disco congestionato non è un sintomo precoce. Spesso i tumori al cervello possono procedere senza il suo sviluppo.

Ci sono cinque fasi nello sviluppo del processo di congestione del disco ottico:

IO- disco stagnante iniziale - iperemia del disco, i suoi confini sono sfumati, le vene si dilatano, quindi l'edema cattura l'intero disco ottico, si nota il suo aumento, le vene non solo si dilatano, ma anche tortuose, le arterie si restringono;
II- disco congestizio pronunciato - aumento dell'iperemia, ingrandimento del disco ottico, sua protrusione (prominenza) in corpo vitreo, emorragie, focolai bianchi compaiono sul disco e attorno ad esso;
III- un disco congestizio pronunciato - nella zona aumenta la prominenza del disco nel corpo vitreo macchia gialla trovare piccoli fuochi giallo-bianchi;
IV- appare il disco stagnante con transizione all'atrofia tonalità grigia sullo sfondo di un disco edematoso;
V- atrofia del nervo ottico dopo edema - il disco si appiattisce e acquisisce una tinta grigio sporco.

Diagnosi di papilla ottica congestizia: il disco è ingrossato e si gonfia come un fungo nel corpo vitreo; è visibile il rigonfiamento della retina circostante; il colore del disco è rosato-grigiastro; i confini sono sfocati o non visibili affatto; le vene sono nettamente dilatate, tortuose; potrebbero esserci emorragie; arterie strette; talvolta i vasi si perdono nel tessuto edematoso.

Funzioni visive a disco stagnante a lungo rimanere normale. Il loro cambiamento è associato allo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, quando l'acuità visiva inizia a diminuire e i confini del campo visivo si restringono. Tuttavia, la congestione del disco è sempre accompagnata da un aumento delle dimensioni della macchia cieca.

Per caratteristica decorso clinico allocare un complicato disco stagnante. Si sviluppa quando processo patologico, che ha causato un aumento della pressione intracranica azione diretta ad una delle parti del percorso visivo.

Con complicati dischi stagnanti, ci sono:

Cambiamenti atipici nel campo visivo (difetti emianopici);
una combinazione di elevata acuità visiva con un campo visivo nettamente ristretto;
differenza significativa nell'acuità visiva di entrambi gli occhi;
forte calo acuità visiva che si verifica prima della comparsa dell'atrofia (questo sintomo è associato a uno spasmo transitorio delle arterie che alimentano il nervo ottico; la frequenza di tali attacchi dipende da diversi fattori, inclusa la gravità dell'edema del disco, e può essere fino a diversi attacchi entro 1 ora);
sviluppo di atrofia di un disco con congestione bilaterale.

Diagnostica. La diagnosi si basa su:
storia;
esame del fondo (oftalmoscopia);
determinazione dei campi visivi (perimetria);
quadro clinico della malattia;
risultati dell'esame neurologico;
Studi angiografici a raggi X e fluorescenti.

Per chiarirne la causa ipertensione endocranica Viene eseguita la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica (MRI) del cervello.

Se vengono rilevati segni di papilla ottica congestizia, il paziente deve essere immediatamente indirizzato a un consulto con un neurochirurgo o un neurologo.

Diagnosi differenziale . La diagnosi differenziale viene effettuata con neurite e pseudoneurite. Dalla neurite, il disco congestizio nella fase iniziale della malattia differisce in termini di sicurezza funzioni visive e la presenza di edema marginale parziale o completo del disco ottico. La pseudoneurite è un'anomalia dello sviluppo del disco ed è solitamente accompagnata da un flusso vascolare anomalo con ramificazione atipica e rete di vasi sulla superficie del disco. La differenza nel calibro delle arterie e delle vene è insignificante. Follow-up a lungo termine quadro clinico in alcuni casi contribuisce alla costituzione diagnosi corretta. Con un disco congestizio complicato, la forma di emianopsia consente di determinare la localizzazione del tumore.

Tuttavia, in alcuni casi è molto difficile differenziare una papilla ottica congestizia da malattie come la trombosi incipiente. vena centrale retina, neuropatia ischemica anteriore, meningioma del nervo ottico. Con queste malattie si verifica anche l'edema del disco ottico, ma la sua natura è diversa. È causato da processi patologici che si sviluppano direttamente nel nervo ottico ed è accompagnato da una diminuzione delle funzioni visive. vari gradi espressività.

In alcuni casi, a causa delle difficoltà che sorgono nello stabilire una diagnosi, una puntura è inevitabile. midollo spinale con misurazione della pressione liquido cerebrospinale e studio della sua composizione.

Trattamento. Etiotropico: eliminazione della causa che ha causato il ristagno della testa del nervo ottico. Per ridurre l'edema, vengono eseguite l'osmoterapia e la terapia di disidratazione. Con lo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico: trattamento appropriato. Per mantenere la nutrizione del nervo vengono prescritti farmaci vasodilatatori (cavinton, trental, sermion), farmaci che migliorano la nutrizione sistema nervoso(actovegin, diavitol, mexidol, nootropil).

Corso e previsioni. Con un disco stagnante, le normali funzioni visive vengono preservate a lungo anche con edema grave. In futuro, c'è un restringimento del campo visivo. Durante il passaggio allo stadio di atrofia, l'acuità visiva diminuisce rapidamente, i confini dei campi visivi si restringono bruscamente. La diminuzione dell'acuità visiva e il restringimento del campo visivo spesso si verificano in modo uniforme in entrambi gli occhi. Nei casi in cui il processo patologico sottostante influisce percorsi visivi, può verificarsi una diminuzione irregolare delle funzioni visive in entrambi gli occhi (disco congestizio complicato). Se la causa che ha causato il ristagno della testa del nervo ottico viene eliminata prima dello sviluppo della fase di atrofia, l'edema regredisce e il quadro del fondo ritorna normale. Tuttavia, se sono iniziati processi atrofici, anche dopo che la causa è stata eliminata, spesso si sviluppa un'atrofia parziale o completa del nervo ottico.

©Laesus De Liro

Cari autori dei materiali scientifici che utilizzo nei miei messaggi! Se ritieni che ciò sia una violazione della "Legge sul diritto d'autore della Federazione Russa" o desideri vedere la presentazione del tuo materiale in una forma diversa (o in un contesto diverso), allora in questo caso scrivimi (all'ufficio postale indirizzo: [e-mail protetta]) ed eliminerò immediatamente ogni violazione ed inesattezza. Ma poiché il mio blog non ha uno scopo (e una base) commerciale [per me personalmente], ma ha uno scopo puramente didattico (e, di regola, ha sempre un collegamento attivo con l'autore e i suoi trattato), quindi apprezzerei la possibilità di fare alcune eccezioni per i miei post (contro le normative legali esistenti). Cordiali saluti, Laesus De Liro.

Post da questo diario per tag "oftalmologia".

• occhio di ventilazione

  Sclerocheratite da Pseudomonas aeruginosa in pazienti in coma Colonizzazione microbica di pazienti in rianimazione (inclusi neurorianimazione,…

• La sindrome di Kogan

  Le vertigini (CG) sono uno dei più problemi comuni V pratica neurologica(GC è al 3° posto nella lista dei più frequenti lamentele,…

• Sindrome di Flammer

  Al momento siamo solo nella fase iniziale della ricerca su questa malattia. Il termine "sindrome di Flammer" è un termine medico...

• Sindrome di Susans

nausea/vomito) o per papilledema (visione offuscata transitoria, scomparsa di disturbi spontanei polso venoso, ridotta acuità visiva e difetti del campo visivo). Può svilupparsi una paresi unilaterale o bilaterale del sesto nervo.

DISEGNO. Pesante edema acuto disco ottico con emorragie nel tessuto del disco sotto forma di lingue di fiamma e focolai di ovatta che nascondono i vasi del disco. I bordi sfocati della testa del nervo ottico ricordano una stella in forma.

Pressione intracranica elevata, superiore a 250 mm di colonna d'acqua, misurata mediante puntura lombare in posizione supina, con liquido cerebrospinale normale.

RM: nessun segno formazioni volumetriche, idrocefalo o cambiamenti patologici vasi.

Nessun'altra causa identificata di aumento della pressione intracranica.

SEGNI CLINICI

• Oltre il 90% dei pazienti affetti da IVH sono donne obese età fertile. Nei bambini, negli uomini e nei pazienti anziani è necessario ricercare un'altra causa.
• L'edema bilaterale del disco ottico è presente nella stragrande maggioranza dei casi (Fig.)
• La SVP (pulsazione delle vene retiniche a livello del disco ottico) è solitamente assente nei pazienti con IVH. La SEP si osserva nel 90% dei pazienti con pressione intracranica normale e scompare quando la pressione del liquido cerebrospinale supera i 190 mm di colonna d'acqua. Poiché la pressione del liquido cerebrospinale può diminuire temporaneamente ai valori normali durante l'IVH, la presenza di SEP non esclude l'IVH, ma indica solo la normalizzazione della pressione del liquido cerebrospinale al momento.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

L'edema del disco ottico può essere confuso con:

• Pseudoedema o drusen del disco ottico, un'anomalia del nervo ottico in cui l'area aumenta e i confini del disco sono sfumati, il che può essere causato dalla sua calcificazione.
• Neurootticopatia, rigonfiamento di uno o entrambi i dischi, totale o parziale, causato da ischemia o da un processo demielinizzante (come nella sclerosi multipla), che si sviluppa in pazienti con diabete di tipo 1 o 2 nell'1-2% dei casi.

La causa dell'aumento della pressione intracranica può anche essere l'ostruzione, varie malattie o farmaci:

• formazioni volumetriche, idrocefalo, trombosi del seno venoso o vena giugulare e infezione meningea.
• Morbo di Addison, ipoparatiroidismo, BPCO, apnea notturna, insufficienza renale, ipertensione polmonare e grave anemia.
• Antibiotici del gruppo delle tetracicline, vitamina A, steroidi anabolizzanti, litio e astinenza da corticosteroidi.

TRATTAMENTO

Spesso l'IVH scompare spontaneamente entro pochi anni, il deficit visivo non si sviluppa. Tuttavia, quando un paziente presenta un deficit visivo persistente o progressivo, è necessaria una terapia di riduzione della pressione intracranica per prevenire danni al nervo ottico e una perdita irreversibile della vista. Il trattamento è il seguente:

• Esame approfondito (spesso eseguito da un oculista) con fissazione di eventuali cambiamenti nelle funzioni visive.
• Una diminuzione del peso corporeo del 15% porta un effetto positivo, ma, in presenza di disturbi visivi, non provoca una diminuzione sufficientemente rapida della pressione intracranica.
• Acetazolamide da 1.000 a 2.000 mg/giorno; il risultato dei primi studi indica anche l'efficacia del topiramato; altri diuretici, come la furosemide, sono meno efficaci.
• IN casi rari rapido deterioramento della vista - alte dosi di corticosteroidi in cicli brevi.
• Nei casi gravi e difficili da trattare, Intervento chirurgico compresa la fenestrazione della guaina del nervo ottico o lo shunt lomboperitoneale. Anche trattamento chirurgico spendere a singoli gruppi pazienti come donne incinte e pazienti in emodialisi.

OSSERVAZIONE

Il paziente deve essere visitato ogni 3-6 mesi da un medico che può esaminare attentamente l'intera testa del nervo ottico e registrare l'acuità visiva. In caso di cambiamenti nelle funzioni visive, il paziente deve consultare immediatamente un medico.

Al rilevamento iniziale dell'edema della testa del nervo ottico, il paziente viene informato della necessità di esame ed esclusione. cause minacciose aumento della pressione intracranica, come processi o fondo del volume intracranico malattie sistemiche. Informare inoltre il paziente che l'IVH spesso si risolve spontaneamente entro pochi anni, ma eventuali cambiamenti nella funzione visiva devono essere segnalati immediatamente al medico.

Protocollo di rendering cure mediche pazienti con edema del disco ottico (papiledema) (sindrome di Foster-Kennedy)

Codice ICD-10
H47.1

Segni e criteri diagnostici:

Nella clinica di un disco stagnante si distinguono le seguenti fasi:
1. Iniziale- è presente un leggero edema marginale del disco - offuscamento dei confini del disco, leggera sporgenza del disco nel corpo vitreo, il bordo temporale del disco rimane edematoso per lungo tempo, striatura radiale ai confini del disco, le vene sono leggermente dilatate
2. espressivo stadio - ulteriore aumento del disco, della sua prominenza e grande offuscamento dei suoi bordi, le vene sono dilatate e tortuose, i vasi sono talvolta chiusi da tessuto edematoso, piccole emorragie ai bordi del disco, focolai bianchi di stravaso sul disco.
3. Sviluppato stadio (molto avanzato) - aumento dell'edema, la prominenza raggiunge 2 - 2,3 mm (6-7 diottrie), aumento del diametro del disco, grave iperemia del disco, vasi sul disco scarsamente visibili, emorragie sul disco . L'edema può diffondersi nell'area della macula (potrebbe esserci una clinica per la retinite albuminurica).
4. Preterminale- edema con passaggio all'atrofia, appare un colore grigiastro del disco sullo sfondo di una diminuzione dell'edema, il calibro delle vene diventa più piccolo, emorragie e focolai bianchi si risolvono, la dimensione del disco diminuisce, diventa bianco sporco con confini sfocati.
5. terminale- stadio di atrofia secondaria del nervo ottico, il disco è grigio chiaro con confini indistinti, le arterie sono ristrette, ce ne sono meno sul disco, le vene raggiungono un calibro normale, ulteriore progressivo sbiancamento del disco e restringimento del i vasi retinici.

Il processo è bidirezionale. Possono verificarsi episodi di rapida perdita della vista, mal di testa, nausea. Con lo sviluppo dell'atrofia del nervo ottico, si verifica un deterioramento dell'acuità visiva, un restringimento del campo periferico visione, soprattutto dal lato nasale inferiore.

Sindrome di Foster-Kennedy- atrofia primaria del nervo ottico in un occhio (sul lato della sede del tumore - compressione del nervo ottico) e congestione del disco nel secondo occhio. Un forte calo della vista fino alla cecità dell'occhio con atrofia del nervo ottico.

Livelli di assistenza medica:
Il terzo livello è un ospedale oftalmologico

Sondaggi:
1. Visometria
2. Perimetria
3. Oftalmoscopia
4. Studio della visione dei colori
5. TAC e scansioni NMR dell'orbita e del cervello.
6. Ecografia dell'orbita
7. Angiografia con fluoresceina

Esami di laboratorio obbligatori:
1. Analisi generale sangue
2. Analisi delle urine
3. Sangue su RW
4. Zucchero nel sangue

Consultazioni di specialisti secondo le indicazioni:
1. Terapeuta
2. Neurologo
3. Neurochirurgo

Caratteristica misure mediche:

Il trattamento mira ad eliminare la malattia di base (rimozione del tumore, trattamento della meningite, aracnoidite, emorragia cerebrale).

Durante l'esame e prima Intervento chirurgico prescrivere la terapia di disidratazione:
IV soluzione di glucosio al 40% 20 ml al giorno, soluzione di cloruro di calcio al 10%, soluzione IM di solfato di magnesio al 25% 10 ml al giorno N. 20, furosemide all'1% 2 ml 1 volta in 2 giorni, per via orale diacarb, furosemide, clopamide, triampur, tiklid, glicerile . Retrobulbarno ha iniettato desametasone allo 0,4% 0,5-1,0 ml.

Fine risultato previsto- è possibile salvare la vista

Durata del trattamento- 10 giorni

Criteri di qualità del trattamento:
Eliminando la malattia di base, è possibile preservare la vista

Possibile effetti collaterali e complicazioni:
Atrofia del nervo ottico del secondo occhio.

Requisiti dietetici e restrizioni:
Come da consultazione.

Requisiti per il regime di lavoro, riposo e riabilitazione:
La disabilità è determinata dalla malattia di base e dall'intervento neurochirurgico eseguito (diversi mesi). Visita medica.

capezzolo congestionatoè un edema del nervo ottico di natura non infiammatoria, spesso associato ad un aumento della pressione intracranica. Attualmente il termine "capezzolo congestizio" viene sostituito dal termine più generale e più appropriato "edema del disco ottico". L'edema non è limitato a un disco, ma si estende anche al tronco del nervo ottico. Di regola, un capezzolo congestionato - lesione bilaterale, spesso ugualmente espresso in entrambi gli occhi. In rari casi può essere unilaterale.

Un disco edematoso nei bambini può manifestarsi abbastanza presto (entro 2-8 settimane dall'esordio della malattia di base). Ciò confuta il punto di vista di alcuni ricercatori, secondo cui, a causa della mancata chiusura delle suture craniche gioventù il processo intracranico può procedere senza dischi edematosi.

La patogenesi dell’edema del nervo ottico non è stata completamente stabilita.. La più riconosciuta attualmente è la teoria della ritenzione proposta nel 1912 da K. Behr, secondo la quale il capezzolo congestizio è una conseguenza della ritenzione del fluido tissutale, che normalmente scorre nella cavità cranica. Di idee moderne, edema con aumento della pressione intracranica - il risultato di una ridotta microcircolazione nel nervo ottico e di cambiamenti nella circolazione dei tessuti fluidi nelle fessure perineurali. Con una diminuzione pressione intraoculare(ad esempio in caso di lesioni agli occhi, ecc.) l'edema è dovuto a un cambiamento nel flusso del fluido nel nervo ottico (invece che nel centropeto centrifugo), cioè nella direzione del cervello.

Con la persistenza prolungata dell'edema si verifica la proliferazione degli elementi gliali e si sviluppano fenomeni infiammatori dovuti all'irritazione degli elementi tissutali da parte del fluido edematoso. In futuro, con la progressione del processo, si osserva la morte graduale delle fibre nervose e la loro sostituzione. tessuto gliale, sviluppa l'atrofia del nervo ottico, che è sia ascendente che discendente.

Quadro clinico capezzolo congestionato vario e dinamico, dipende dalla natura e dalla localizzazione del processo. Convenzionalmente si distinguono cinque stadi: iniziale, pronunciato, pronunciato (lontano), pre-terminale (edema con transizione all'atrofia) e terminale.

stato iniziale. I primi segni di un capezzolo congestizio sono l'offuscamento dei suoi bordi e l'edema marginale, che si esprime in lieve prominenza. Inizialmente, l'edema cattura i bordi superiore e inferiore, poi il lato nasale e, molto più tardi, il bordo temporale del disco, che rimane a lungo privo di edema. A poco a poco, l'edema si diffonde all'intero disco, catturando infine l'area dell'imbuto vascolare. La retina attorno al disco presenta una leggera striatura radiale dovuta all'impregnazione edematosa dello strato di fibre nervose. Si osserva una certa espansione delle vene senza tortuosità.

Lo stadio pronunciato è caratterizzato da un ulteriore aumento delle dimensioni del disco, della sua prominenza e della sfocatura dei confini. Le vene sono dilatate e tortuose, le arterie sono un po' ristrette. I vasi in alcuni punti sembrano affondare nel tessuto edematoso. Possono verificarsi emorragie nella zona marginale del disco e attorno ad esso a causa della congestione venosa, della compressione delle vene e della rottura di piccoli vasi. Molto spesso, nel tessuto edematoso del disco si formano focolai bianchi di stravaso.

In uno stadio pronunciato (molto avanzato), la stagnazione aumenta. L'altezza del disco sopra il livello della retina può raggiungere 6,0-7,0 diottrie, cioè 2-2,5 mm. Il diametro del disco aumenta notevolmente. L'iperemia del disco è così pronunciata che nel suo colore quasi non differisce dallo sfondo del fondo circostante. I vasi sul disco sono scarsamente visibili perché ricoperti da tessuto edematoso. Sulla sua superficie sono visibili emorragie di varie dimensioni e focolai bianchi, che sono il risultato della degenerazione delle fibre nervose. A volte (nel 3-5% dei pazienti) possono apparire focolai biancastri peripapillari e persino in zona maculare, formando una figura a stella o semistella, come nella retinopatia renale (neuroretinite pseudoalbuminurica).

Nella fase preterminale, con la prolungata esistenza dell'edema, cominciano a comparire segni di atrofia del nervo ottico. All'inizio appare una tinta leggera, ma distintamente espressa: grigiastra del disco. L'edema inizia a diminuire, la larghezza delle vene ritorna normale, le arterie si restringono leggermente. Le emorragie si risolvono, i focolai bianchi scompaiono. Il disco diventa biancastro, è leggermente ingrandito, i suoi bordi sono sfocati. In alcuni casi, addirittura per molto tempo alla periferia del disco atrofico persiste un leggero rigonfiamento. Si sviluppa gradualmente l'atrofia secondaria del nervo ottico (stadio terminale dell'atrofia). Il disco diventa bianco, i suoi confini rimangono non del tutto chiari. I fenomeni di atrofia secondaria possono durare molto a lungo, a volte diversi anni, ma col tempo i confini del disco diventano ben distinti e appare un quadro di atrofia primaria.

La dinamica dello sviluppo della papilla del nervo ottico congestizio per fasi può essere diversa e dipende in gran parte dalla natura della malattia di base. A volte durata periodo di transizione dall'edema iniziale a quello pronunciato occorrono solo 1-2 settimane, in altri casi la fase iniziale può durare diversi mesi. Se la causa del capezzolo congestizio viene eliminata anche prima dello sviluppo dell'atrofia secondaria, tutti i segni di edema regrediscono e il fondo dell'occhio può tornare alla normalità. L'edema della testa del nervo ottico può avere un decorso intermittente, scomparendo (fino alla completa normalizzazione del fondo) e ricomparendo.

Un capezzolo congestionato è caratterizzato dalla persistenza per un lungo periodo (diversi mesi, a volte più di un anno) le normali funzioni visive, sia l'acuità visiva che il campo visivo. Durante il periodo di conservazione delle funzioni visive, si possono osservare attacchi di diminuzione a breve termine della vista, a volte acuta, della percezione della luce. Alla fine dell'attacco, l'acuità visiva viene ripristinata. Questi attacchi sono associati a fluttuazioni della pressione intracranica, quando, con un improvviso aumento della pressione, aumenta la pressione sul segmento intracranico del nervo ottico e la conduzione delle fibre nervose si interrompe.

Ulteriore visione centrale diminuisce gradualmente, la velocità della sua caduta dipende dal grado di progressione del processo principale. Di solito c'è un certo parallelismo tra il quadro oftalmoscopico e lo stato dell'acuità visiva. Quando il disco edematoso passa allo stadio di atrofia, di più rapido declino visione. A volte in questa fase il paziente diventa cieco entro 1-2 settimane. Il disco edematoso è caratterizzato da un'espansione precoce dei bordi della macchia cieca, che può aumentare fino a 4-5 volte. Il campo visivo rimane normale per lungo tempo, il suo restringimento in via di sviluppo è associato alla morte delle fibre nervose.

La diagnosi di papilla congestizia del nervo ottico viene stabilita sulla base dei dati dell'anamnesi (mal di testa, nausea, visione offuscata periodica), un quadro oftalmoscopico caratteristico di una lesione bilaterale, i risultati di uno studio delle funzioni visive, studi di laboratorio e strumentali (radiografia del cranio e orbite, calibrometria dei vasi retinici, misurazione della pressione sistolica e diastolica nelle arterie retiniche, fluorangiografia, ecc.) ed un esame generale del paziente.

IN fasi iniziali il capezzolo congestizio deve essere differenziato dalla neurite ottica. In questo caso, si dovrebbe tener conto dell'edema marginale caratteristico del capezzolo congestizio e della sua natura vitrea, della conservazione delle funzioni visive per un lungo periodo e del danno bilaterale. I parametri elettrofisiologici (elettroretinogramma, sensibilità elettrica e labilità del nervo ottico, potenziali evocati) con capezzolo congestizio sono normali. Il restringimento delle arterie e l'espansione delle vene, nonché un aumento della diastolica e pressione sistolica nelle arterie retiniche sono uno dei primi sintomi aumento della pressione intracranica ed edema del nervo ottico. punto cieco, aumentando con un disco stagnante, con la neurite, di regola, rimane normale.

A volte il quadro oftalmoscopico della neurite retrobulbare per la presenza di edema collaterale può essere simile a quello di un capezzolo congestizio. Tuttavia, una rapida diminuzione della vista, uno scotoma centrale e una lesione unilaterale osservata più frequentemente indicano la presenza di un processo infiammatorio.

La stabilità del quadro oftalmoscopico e delle funzioni visive nella pseudoneurite e nelle drusen consente di distinguerli da un capezzolo congestizio.

Trattamento il capezzolo congestizio è nel trattamento della malattia di base. La prognosi dipende dalla natura della malattia di base e dall'efficacia del suo trattamento.