GBOU VPO Accademia medica statale dell'Amur
Dipartimento di Malattie Infettive con un Corso di Epidemiologia
SVILUPPO FORMATIVO E METODOLOGICO PER L'AUTOFORMAZIONE DEGLI STUDENTI SULLA TEMA:
"MONONUCLEOSI INFETTIVA"
"Approvo"
Il professor Figurnov V.A.
Approvato nella riunione della cattedrale
Le istruzioni metodologiche sono state preparate dall'assistente del dipartimento Gavrilov A.V.
Blagoveshchensk 2012
MONONUCLEOSI INFETTIVA
Sviluppo didattico e metodologico per l'autoformazione degli studenti.
SCOPO DELLA LEZIONE: apprendere metodiche per l'esame di pazienti con sospetta mononucleosi infettiva, caratteristiche cliniche, diagnosi, diagnosi differenziale mononucleosi infettiva con altre malattie, elaborare le tattiche di trattamento e metodi di prevenzione della mononucleosi infettiva.
LIVELLO INIZIALE DI CONOSCENZA: in preparazione alle lezioni, ripetere la catena epidemiologica, i meccanismi patogenetici dello sviluppo della malattia, le caratteristiche della patogenesi della malattia, i metodi di prevenzione, prestare attenzione alla varietà delle forme cliniche e alle complicanze tipiche delle malattie infettive mononucleosi.
LO STUDENTE DOVREBBE SAPERE: il concetto di mononucleosi infettiva, criteri per diagnosticare la mononucleosi infettiva, i principali sintomi clinici della malattia, una serie di sintomi di supporto per formulare una diagnosi, conferma di laboratorio della diagnosi, tattica terapeutica, complicanze della mononucleosi infettiva, metodi di prevenzione.
UNO STUDENTE DOVREBBE ESSERE IN GRADO DI: Esaminare un paziente con sospetta mononucleosi infettiva, valutare la gravità della malattia, la forma clinica della malattia, corroborare la diagnosi sulla base di una serie di dati clinici e di laboratorio, prelevare biomateriale per studio speciale, nominare un piano di esame e trattamento.
DOMANDE DI AUTOFORMAZIONE:
Definizione di mononucleosi infettiva
Eziologia della mononucleosi infettiva
Meccanismi patogenetici dello sviluppo della malattia
Quadro clinico della malattia
Caratteristiche del decorso della mononucleosi infettiva negli adulti e nei bambini
Metodi per la diagnosi di laboratorio della mononucleosi infettiva
Tattiche terapeutiche della malattia
Regole per la dimissione di un paziente da un ospedale
Complicazioni precoci e tardive della mononucleosi infettiva, metodi della loro prevenzione
Diagnosi differenziale delle infezioni che si verificano con lesioni della faringe
1. COMPETENZE PRATICHE DI LAVORO:
A) cura del paziente con compilazione della scheda di cura;
B) elaborazione di uno schema per l'esame e il trattamento di un paziente sospettato di mononucleosi infettiva;
C) fare uno striscio dalla gola e dal naso su BL;
D) prescrivere il trattamento al paziente.
2. Risolvi i problemi situazionali.
Mononucleosi infettiva- una malattia infettiva acuta caratterizzata da febbre, in aumento in tutti i gruppi linfonodi(prevalentemente cervicale), un aumento del fegato e della milza e la presenza di cellule mononucleate atipiche nel sangue.
La forma tipica di questa malattia è caratterizzata da
clinicamente triade: febbre, tonsillite, epatosplenomegalia;
ematologico - leucocitosi con mononucleosi atipica
sierologico: la comparsa di anticorpi eterofili.
Epidemiologia.
Le fonti dell'agente infettivo sono un paziente con mononucleosi infettiva o un portatore di virus. Si verifica un'infezione da goccioline trasportate dall'aria, con il contatto diretto (ad esempio con un bacio), attraverso oggetti domestici contaminati dalla saliva. Nella saliva, il virus si trova alla fine del periodo di incubazione della malattia, durante il suo picco e talvolta dopo 6 mesi. e altro ancora dopo il recupero. L'isolamento del virus si osserva nel 10-20% delle persone che hanno avuto in passato la mononucleosi infettiva. Il virus Epstein-Barr in forma latente può persistere nei linfociti B e nell'epitelio della mucosa orofaringea.
Virus di Epstein-Barr
La mononucleosi infettiva è onnipresente e colpisce persone di tutte le età. Nei paesi sviluppati, la malattia si registra principalmente tra gli adolescenti e i giovani, il picco di incidenza si verifica a 14-16 anni nelle ragazze e a 16-18 anni nei ragazzi. Nei paesi in via di sviluppo, i bambini delle fasce d’età più giovani hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Molto raramente, la mononucleosi infettiva si verifica negli adulti di età superiore ai 40 anni. la maggior parte delle persone di questa età
immune a questa infezione. Nei bambini sotto i 2 anni, la malattia, di regola, non viene diagnosticata a causa del decorso latente. La mononucleosi infettiva è leggermente contagiosa: si verificano prevalentemente casi sporadici, occasionalmente piccoli focolai epidemici.
Patogenesi.
Periodo
recupero
Incubazione
periodo
Sintomi
infezioni
30-50
giorni
10-15
giorni
Infezione virus Epstein - Barr
1 D DI Stati Uniti d'America - anticorpi A capside antigene . 1 D M Stati Uniti d'America - anticorpi A capside antigene , Anti EA - anticorpi A Presto antigene , VIGILIA UN - nucleare antigene
Quando il virus Epstein-Barr entra con la saliva, l’orofaringe funge da porta d’ingresso dell’infezione e da sito della sua replicazione. L'infezione produttiva è mantenuta dai linfociti B, che sono le uniche cellule che hanno recettori di superficie per il virus. Durante la fase acuta della malattia, nei nuclei di oltre il 20% dei linfociti B circolanti si trovano antigeni virali specifici. Dopo il cedimento processo infettivo i virus possono essere rilevati solo nei singoli linfociti B e nelle cellule epiteliali del rinofaringe. Una parte delle cellule colpite muore, il virus rilasciato infetta nuove cellule. Sia cellulare che immunità umorale. Ciò può contribuire alla superinfezione e alla stratificazione dell'infezione secondaria. Il virus Epstein-Barr ha la capacità di colpire selettivamente il tessuto linfoide e reticolare, che si esprime nella linfoadenopatia generalizzata, nell'ingrossamento del fegato e della milza. Aumento dell'attività mitotica del linfoide e tessuto reticolare porta alla comparsa di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico. Si può osservare infiltrazione di elementi mononucleari nel fegato, nella milza e in altri organi. L'ipergammaglobulinemia è associata all'iperplasia del tessuto reticolare, nonché ad un aumento del titolo degli anticorpi eterofili, che sono sintetizzati da cellule mononucleate atipiche. L'immunità nella mononucleosi infettiva è persistente, la reinfezione porta solo ad un aumento del titolo anticorpale. I casi clinicamente espressi di malattie ripetute non sono osservati. L'immunità è associata agli anticorpi contro il virus Epstein-Barr. L'infezione è diffusa sotto forma di forme asintomatiche e cancellate, poiché gli anticorpi contro il virus si trovano nel 50-80% della popolazione adulta. La persistenza a lungo termine del virus nell'organismo provoca la possibilità della formazione di mononucleosi cronica e della riattivazione dell'infezione quando il sistema immunitario è indebolito. Nella patogenesi della mononucleosi infettiva gioca un ruolo la stratificazione di un'infezione secondaria (stafilococco aureo, streptococco), soprattutto nei pazienti con alterazioni necrotiche nella faringe.
Quadro clinico
La durata del periodo di incubazione varia, secondo i diversi autori, da 5 a 21 giorni,
solitamente 7-10 giorni.
L'esordio della malattia è spesso acuto, con un aumento della temperatura corporea fino a cifre elevate, ma totali
il complesso dei sintomi clinici di solito si sviluppa entro la fine della prima settimana. I primi
sintomi - febbre, difficoltà nella respirazione nasale, gonfiore della cervice
linfonodi, tonsillite.
Entro la fine della prima settimana dall’esordio della malattia, la maggior parte dei pazienti lo ha già fatto
nel sangue compaiono ingrossamento del fegato e della milza e cellule mononucleate atipiche.
Principalesintomicontagiosomononucleosi
Visione
Fotofobia
Sono comuni
fatica
debolezza
mal di testa
perdita di appetito
linfonodi
Aumento
Respiro
Tosse
Milza
aumento;
Sistemico
brividi
febbre
entra
muscoli
Stomaco
Nausea 
Gola-
arrossamento
angina
arrossamento
canto bianco
Con l'insorgenza graduale della malattia entro 2-5 giorni, si nota un malessere generale, lieve aumento temperatura, si possono verificare moderati fenomeni catarrali a carico delle prime vie respiratorie. In alcuni pazienti la temperatura iniziale può addirittura essere normale, e solo entro la fine della prima settimana diventa elevata, salendo fino a 39-40° nel momento culminante della malattia. Raramente, la mononucleosi infettiva può procedere dall'inizio alla fine a una temperatura normale. Non esiste una curva di temperatura tipica. Di solito diminuisce liticamente. La diminuzione della temperatura coincide con il miglioramento delle condizioni generali e la scomparsa di altri sintomi della malattia.
Un sintomo importante della mononucleosi infettiva è un aumento di tutti i gruppi di linfonodi, principalmente cervicali. Sono visibili all'occhio, alla palpazione sono densi, elastici, leggermente dolorosi, non saldati tra loro e al tessuto circostante. La pelle sopra di loro non è cambiata. Hanno dimensioni variabili da un pisello a noce O uovo di pollo. Non c'è suppurazione nella mononucleosi infettiva. Spesso i linfonodi ingrossati sono il primo sintomo della malattia. Non c'è parallelismo nell'entità del danno all'orofaringe: con un'angina lieve può esserci un aumento significativo linfonodi cervicali e con massicce sovrapposizioni sulle tonsille, può essere moderato. L'aumento in altri gruppi di linfonodi è raramente significativo. 
Un sintomo costante della mononucleosi infettiva è la sconfitta dell'orofaringe. C'è sempre un aumento e un gonfiore tonsille palatine, è colpita la tonsilla nasofaringea, in relazione alla quale si osserva una pronunciata congestione nasale, difficoltà nella respirazione nasale, senso di oppressione alla voce e respirazione "russante" con la bocca semiaperta. Nonostante la grave congestione nasale, di solito non si osserva secrezione dal naso nel periodo acuto della malattia, a volte compaiono dopo il suo ripristino. respirazione nasale, perché nella mononucleosi infettiva viene colpita la mucosa della conca nasale inferiore all'ingresso del rinofaringe (rinite posteriore). Anche la parete posteriore della faringe è edematosa, iperemica nell'iperplasma del tessuto linfoide (faringite granulare), ricoperta da muco denso. L'iperemia della faringe è moderata, il dolore alla gola è insignificante.
In quasi l'85% dei bambini affetti da mononucleosi infettiva, sulle tonsille palatine e nasofaringee compaiono placche sotto forma di isole e strisce, a volte continue nei primi giorni della malattia, a volte dopo 3-4 giorni. Quando compaiono, la temperatura corporea di solito aumenta ancora di più e le condizioni generali peggiorano significativamente.
Un aumento delle dimensioni del fegato e della milza nella mononucleosi infettiva si osserva quasi costantemente (97-98% dei casi). Il fegato inizia ad aumentare dai primi giorni di malattia e raggiunge il massimo entro il 4-10° giorno. A volte c'è un moderato giallo della pelle e della sclera. L'ittero di solito si verifica al culmine della mononucleosi infettiva e scompare parallelamente alla scomparsa di altre manifestazioni della malattia. La frequenza dell'ittero non dipende dall'intensità dell'aumento delle dimensioni del fegato. Non esistono epatiti gravi. La dimensione del fegato si normalizza solo alla fine
il primo - l'inizio del secondo mese dal momento della malattia, rimanendo in alcuni casi aumentato per tre mesi.
Uno dei primi sintomi della mononucleosi infettiva è l'ingrossamento della milza nei primi giorni della malattia, fino a raggiungere dimensioni massime dal 4° al 10° giorno. In 1/2 pazienti, entro la fine della terza settimana dall'esordio della malattia, la milza non è più palpabile.
Spesso c'è gonfiore del viso e gonfiore delle palpebre.
Nel mezzo della malattia, varie eruzioni cutanee sulla pelle non sono rare. L'eruzione cutanea può essere morbilliforme, orticarioide, scarlatiniforme, emorragica. Sulla mucosa orale compaiono esantemi e petecchie.
Da parte del sistema cardiovascolare si notano tachicardia, toni cardiaci ovattati e talvolta soffio sistolico, che di solito scompaiono con il recupero. Non ci sono cambiamenti importanti nell’ECG.
Nell'analisi generale del sangue - leucocitosi moderata, cellule mononucleate atipiche (sono anche chiamate linfociti plasmatici larghi). Nella maggior parte dei casi, si riscontrano nei primi giorni della malattia, soprattutto al culmine, nella maggior parte dei bambini - entro 2-3 settimane dall'inizio della malattia. Il numero di cellule mononucleate atipiche nella mononucleosi infettiva varia dal 5-10 al 50% e oltre. Esiste una chiara relazione tra il numero di cellule mononucleate atipiche e la gravità della malattia.
Esistono forme tipiche e atipiche di mononucleosi infettiva. Nelle forme atipiche (cancellate e asintomatiche), i principali sintomi caratteristici della mononucleosi infettiva sono lievi o completamente assenti e la diagnosi si basa su dati ematologici e sierologici.
Gli indicatori di gravità nelle forme tipiche sono: la gravità dell'intossicazione generale,
il grado di ingrossamento dei linfonodi, la natura dei cambiamenti nell'orofaringe, il grado di difficoltà
respirazione nasale, gravità dell'ingrossamento del fegato e della milza e cambiamenti nell'analisi generale
sangue.
Il decorso della mononucleosi infettiva nella maggior parte dei casi termina dopo 2-4 settimane, a volte dopo 1-1,5 settimane. La normalizzazione delle dimensioni del fegato, della milza e dei linfonodi può essere ritardata di 1,5-2 mesi. Anche le cellule mononucleate atipiche nel sangue possono essere rilevate per molto tempo.
Non ci sono ricadute e decorso cronico della mononucleosi infettiva nei bambini.
Le complicazioni sono solitamente associate all'attivazione della flora microbica e soprattutto alla stratificazione della SARS (bronchite, polmonite, otite media).
Diagnosi differenziale la mononucleosi infettiva viene effettuata con difterite dell'orofaringe, malattie virali respiratorie acute, in particolare eziologia da adenovirus, leucemia acuta, epatite virale.
La mononucleosi infettiva, accompagnata da angina, differisce dalla difterite orofaringea per la natura e il colore della placca, incoerenza della lesione della faringe con un aumento dei linfonodi (i cambiamenti nella faringe possono essere minori e un aumento dei linfonodi è pronunciato) , aumento del fegato e della milza, presenza di poliadenite, alterazioni tipiche del sangue (cellule mononucleate atipiche ).
La condizione generale nella mononucleosi infettiva di solito soffre leggermente, nonostante la pronunciata difficoltà nella respirazione nasale e l'elevata temperatura corporea. Con la mononucleosi infettiva, un periodo febbrile più lungo, in contrasto con la difterite, in cui febbre il corpo dura non più di 3-4 giorni e poi diminuisce, nonostante la progressione dei cambiamenti locali nell'orofaringe.
Grandi difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale della mononucleosi infettiva e dell'ARVI, in particolare nell'eziologia dell'adenovirus, in cui può esprimersi una sindrome simile alla mononucleosi. Differenze: fenomeni catarrali pronunciati (naso che cola, tosse, respiro sibilante nei polmoni) non sono caratteristici della mononucleosi infettiva; il fegato e la milza con ARVI, se aumentano, quindi leggermente e principalmente con adeno infezione virale nei bambini piccoli. Le cellule mononucleari atipiche nell'ARVI vengono determinate raramente, una volta e in piccola quantità non superiore al 5-10%. La congiuntivite non si verifica con la mononucleosi infettiva.
I casi di mononucleosi infettiva, accompagnati da elevata leucocitosi (30-60 g / l) e linfocitosi (80-90%), devono essere differenziati dalla leucemia acuta, che è caratterizzata da un forte pallore della pelle, una diminuzione del numero di globuli rossi ed emoglobina e una VES significativamente accelerata. La diagnosi finale è stabilita dal risultato della puntura sterile. Con una diagnosi differenziata di mononucleosi infettiva e linfogranulomatosi, la durata del decorso della malattia (mesi), la natura ondulata della curva della temperatura, l'assenza di danni all'orofaringe e al rinofaringe e la leucocitosi neutrofila indicano la linfogranulomatosi. In casi incerti è necessario ricorrere a una puntura di un linfonodo. La presenza di cellule Berezovsky-Sternberg nel linfonodo conferma la diagnosi della malattia di Hodgkin.
Dovrebbe essere differenziata la mononucleosi infettiva, accompagnata da ittero Epatite virale. La temperatura corporea elevata a lungo termine e la presenza di cellule mononucleate atipiche nel sangue non sono caratteristiche dell'epatite virale. La presenza di pronunciati cambiamenti biochimici nel siero del sangue (aumento della bilirubina, attività delle transaminasi, test del timolo, ecc.) e reazioni sierologiche negative escludono la diagnosi di mononucleosi infettiva. La mononucleosi infettiva nei bambini del primo anno di vita ha alcune caratteristiche. All'inizio della malattia nei bambini piccoli, in quasi la metà dei casi c'è il naso che cola, a volte la tosse. Spesso, fin dai primi giorni della malattia, si manifestano respirazione russante, gonfiore del viso, pastosità delle palpebre, del tessuto cervicale e poliadenia. All'inizio (nei primi tre giorni) c'è mal di gola con sovrapposizioni sulle tonsille. Più spesso ci sono eruzioni cutanee sulla pelle. Nel sangue dei bambini piccoli, spesso nei primi giorni della malattia, si osserva un aumento dei neutrofili lancinanti e segmentati.
I risultati positivi delle reazioni sierologiche sono meno frequenti e con titoli più bassi rispetto ai bambini più grandi. È particolarmente difficile differenziare la mononucleosi infettiva nei bambini dei primi tre anni di vita dalle infezioni virali respiratorie acute, che sono spesso accompagnate dalla sindrome da mononucleosi. Il decorso della malattia nei bambini piccoli è favorevole e termina con il completo recupero.
Diagnostica.
La diagnosi della mononucleosi infettiva si basa sui principali sintomi clinici (febbre, linfoadenopatia, ingrossamento del fegato e della milza, alterazioni del sangue periferico). Grande importanza ha un esame ematologico. Caratterizzato da un aumento del numero dei linfociti (oltre il 15% rispetto a norma di età) e la comparsa di cellule mononucleate atipiche (oltre il 10% di tutti i leucociti). Tuttavia, il valore diagnostico della formula leucocitaria non deve essere sopravvalutato. Un aumento del numero di elementi mononucleari e la comparsa di leucociti mononucleari atipici possono essere osservati in numerose malattie virali (infezione da citomegalovirus, morbillo, rosolia, infezioni respiratorie acute, ecc.). Da metodi di laboratorio vengono utilizzati numerosi test sierologici, che sono modifiche della reazione di eteroemoagglutinazione. I più comuni sono:
Reazione di Paul-Bunnel (test di agglutinazione degli eritrociti di agnello), titolo diagnostico 1:32 e superiore (spesso fornisce risultati non specifici);
Il test HD/PBD (test Hengenutziu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) è considerato positivo quando il siero del sangue del paziente contiene anticorpi che agglutinano gli eritrociti di pecora e questi anticorpi vengono adsorbiti (impoveriti) quando il siero viene trattato con un estratto di bovino eritrociti e non viene assorbito durante il trattamento del siero con estratto di rene di cavia;
Reazione di Lovrik; Sul vetro vengono applicate 2 gocce del siero del paziente; ad una goccia si aggiungono eritrociti di montone nativi, all'altra goccia si aggiungono eritrociti di montone trattati con papaina; se il siero del paziente agglutina in modo nativo e non agglutina gli eritrociti trattati con papaina, oppure li agglutina molto peggio, la reazione è considerata positiva;
Reazione di Hoff e Bauer: agglutinazione del siero sanguigno di un paziente con formalizzazione
eritrociti di cavallo (sospensione al 4%), la reazione viene effettuata su vetro, i risultati vengono presi in considerazione dopo 2 minuti;
Reazione di Lee-Davidson - agglutinazione degli eritrociti di pecora formalizzati nei capillari;
Sono state proposte numerose altre modifiche, ma non hanno trovato ampia applicazione.
Metodi di trattamento.
I pazienti vengono ricoverati in ospedale secondo le indicazioni cliniche.
Riposo a letto per tutto il periodo acuto. Dieta: si consigliano latte liquido e semiliquido e cibi vegetali ricchi di vitamine, bevande aggiuntive (succo di mirtillo rosso, tè al limone, composta) e frutta. In ospedale viene assegnata la tabella numero 5.
Come terapia etiotropica per le forme moderate e gravi della malattia, vengono utilizzati preparati di interferone ricombinante (viferon) e suoi induttori (cicloferon, neovir).
La terapia patogenetica e sintomatica viene effettuata a seconda della gravità della malattia. Per combattere l'ipertermia vengono utilizzati metodi di raffreddamento fisico (bevanda fresca, freddo a grandi vasi), antipiretici (paracetamolo, analgin, ibuprofene, ecc.); utilizzare farmaci desensibilizzanti (claritin, pipolfen, suprastin); prescrivere multivitaminici; secondo le indicazioni - epatoprotettori (LIV-52, Essentiale, Karsil).
La terapia antibatterica viene effettuata tenendo conto della sensibilità della microflora isolata dalla faringe. Gli antibiotici del gruppo delle aminopenicilline (ampicillina, amoxicillina, ecc.) non sono raccomandati a causa del frequente sviluppo di reazioni avverse (esantema).
Ai pazienti con forme gravi vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone - alla velocità di 2-2,5 mg / kg di peso corporeo al giorno; desametasone) per 3-5 giorni.
Il trattamento locale della mononucleosi infettiva nei bambini comprende l'instillazione nel naso di naftizin, galazolina, gocce di adrena-linofuracillina, protargol, sodio sulfacile.
Dopo la mononucleosi infettiva è possibile una sindrome astenica a lungo termine. L'attività fisica degli adolescenti impegnati in lavori fisici e degli atleti con un aumentato rischio di traumi alla milza dovrebbe essere limitata per almeno 6 mesi.
Supervisione dispensaria. Da 12 mesi sono registrati presso il dispensario convalescenti da mononucleosi infettiva. L'osservazione clinica e di laboratorio (dopo 1,3,6,9 e 12 mesi) comprende un esame clinico, un esame di laboratorio (emocromo completo, determinazione del livello di ALT, test doppio per l'infezione da HIV).
La prognosi è favorevole. La malattia nell'80% termina con la guarigione in 2-3 settimane. In alcuni casi, è possibile mantenere i cambiamenti nel sangue per un lungo periodo, fino a 6 mesi o più. La letteratura mondiale descrive casi isolati di morte per rottura della milza o danni al sistema nervoso sotto forma di forme bulbari o encefalitiche.
COMPITO N.1
Il pediatra distrettuale è stato chiamato da un paziente di 6 anni il secondo giorno di malattia. Reclami di febbre fino a 38°C, dolore moderato alla faringe, debolezza, malessere. All'esame, il paziente è letargico, pallido, la faringe è iperemica, edematosa, le tonsille sporgono da dietro le arcate, sul lato destro della tonsilla è presente un rivestimento bianco-grigiastro con una transizione verso l'arco destro. Quando si tenta di rimuovere la placca, è difficile rimuoverla, lasciando una superficie sanguinante. Il paziente reagisce con calma alle manipolazioni nella faringe. La placca è densa, non si sfrega tra i cucchiai. I suoni cardiaci sono ovattati, ritmici. Polso 68 battiti al minuto. Pressione arteriosa 100/55 mmHg linfonodi sottomandibolari palpabili fino a 0,8 cm di diametro. Da parte di altri organi senza caratteristiche.
Fai una diagnosi preliminare.
Tattiche del policlinico.
Quali sono i dati epidemiologici da chiarire.
Quale test di laboratorio dovrebbe essere ordinato.
Diagnosi differenziale.
Prescrivere un trattamento.
Piano di misure anti-epidemia.
Il paziente ha 18 anni. Si ammalò acutamente di febbre, debolezza generale, mal di testa.
Alla visita al 3° giorno di malattia: temperatura corporea 38,5°C, aumento dei posteriori
linfonodi ascellari, inguinali. Sulla pelle e sulle mucose visibili
è stato riscontrato un lieve rash maculopapulare, in gola, fenomeno di tonsillite. Fegato ingrossato e
milza. Si nota la nasalità della voce. Nel sangue, le cellule atipiche sono cellule mononucleate. VES
20 mm/h. Non è stato in contatto con pazienti febbrili.
Diagnosi.
diagnosi differenziale.
Trattamento.
Il paziente A., 30 anni, si è ammalato progressivamente manifestando mal di gola durante la deglutizione, febbre fino a 39°C, mal di testa. È stato curato in regime ambulatoriale, la temperatura è persistita per una settimana, le condizioni del paziente hanno iniziato a peggiorare: la debolezza è aumentata, sono apparse macchie itteriche sulla pelle e sulla sclera, urine scure, il paziente è stato inviato in ospedale con una diagnosi di epatite virale . Al ricovero: la condizione generale è grave, i linfonodi occipitali, cervicali, sopraclavicolari sono ingranditi, che sono mobili, indolori, delle dimensioni di una nocciola. La pelle, le mucose visibili sono itteriche, non ci sono graffi sulla pelle. L'addome è morbido e indolore. Si palpano il fegato e la milza. Nel sangue: L-12,5 * 10 9 /l, u-0, n-3, s-20, l-55, m-5, cellule mononucleate -15. Si osserva un aumento della quantità di bilirubina nel sangue: 35 µmol/l, ALT-0,3 µmol/l.
Qual è la diagnosi più probabile? Giustificare.
Decidere il luogo di ricovero.
La patogenesi della malattia.
COMPITO N.4
IN ospedale per malattie infettive SMP ha partorito il paziente N., 16 anni. Dall'anamnesi si sa che si ammalò gravemente, quando la temperatura salì a 39°C apparvero brividi, mal di gola. Entro il 3 ° giorno della malattia si è verificato un aumento dei linfonodi nella regione inguinale e la temperatura è stata mantenuta a valori elevati. All'esame: condizioni generali di moderata gravità, adinamia pronunciata, pallore pelle, nessuna eruzione cutanea. Nella faringe c'è iperemia ed edema, granulosità nel palato molle, le tonsille sono ingrossate, con un rivestimento purulento, che viene rimosso con una spatola. Non sono stati riscontrati cambiamenti patologici negli organi del torace. Alla palpazione l'addome è morbido, il fegato lungo il bordo dell'arco costale, morbido, indolore. Alla palpazione nella posizione sul lato destro, si palpa la milza. Linfonodi inguinali grandi come fagioli, mobili, indolori. Gli altri linfonodi non risultano ingranditi.
Diagnosi presuntiva. Giustificalo.
Metodi specifici di esame.
Tattiche mediche.
Il paziente S., 32 anni, si ammalò gravemente, comparvero dolori durante la deglutizione, brividi, la temperatura salì a 39°C, l'appetito scomparve. Dopo 2 giorni il paziente notò gonfiore al collo. Il 3° giorno di malattia fu ricoverato in ospedale con una diagnosi di influenza. Al momento del ricovero: uno stato di moderata gravità. Temperatura 38,8°C. Reclami su mal di testa, brividi quotidiani, mal di gola. L'esame ha rivelato iperemia della mucosa della faringe, un aumento significativo delle tonsille, singoli follicoli sulla tonsilla destra. I linfonodi sottomandibolari e cervicali superiori sono ingranditi da 0,5 a 1 cm di diametro, mobili, dolorosi. I linfonodi ascellari sono ingranditi fino a 1-1,5 cm di diametro, dolorosi. Il fegato e la milza erano ingranditi di 1,5 cm. Durante l'esame del sangue in regime ambulatoriale: L - 16,8*10 9 /l, VES - 15 mm/h, monociti - 25%, di cui il 17% sono cellule mononucleate atipiche.
Diagnosi e sua giustificazione.
Dati di laboratorio richiesti.
Trattamento.
CONTROLLO DEI TEST SUL TEMA "MONONUCLEOSI INFETTIVA"
1. Quale scienziato nel 1885 ha descritto per la prima volta la mononucleosi infettiva?
a) M. Epstein
b) R. Pfeiffer
c) I. Barr
d) NF Filatov
2. Quale agente patogeno causa la mononucleosi infettiva?
d) Virus Epstein-Barr
3. A quale famiglia appartiene questo patogeno?
a) Herpesviridae
b) Picornaviridae
c) Morbillivirus
4. Chi è la fonte del VEB?
a) trasportini, animali domestici
b) pazienti con mononucleosi infettiva, roditori
c) pazienti affetti da mononucleosi infettiva, portatori sani
d) portatori sani
5. Qual è la stagionalità di questa malattia?
a) autunno-inverno
b) primavera-autunno
C) estate-autunno d) primavera
6. Qual è il primo a essere infettato durante la diffusione del virus?
a) Linfociti B
b) T-soppressori
c) plasmacellule
7. Quanto dura il periodo di incubazione di questa malattia?
a) da 10 a 15 giorni
b) da 10 a 45 giorni
c) da 5 a 43 giorni
d) da 5 a 23 giorni
8. Qual è il decorso tipico della mononucleosi infettiva?
a) febbre, angina pectoris, poliadenopatia, ingrossamento del fegato
b) ingrossamento del fegato e della milza
c) faringite, tracheite
d) febbre, poliadenopatia, faringite, tonsillite, ingrossamento del fegato e della milza
9. Quali cambiamenti si osserveranno nel quadro del sangue?
a) leucocitosi moderata, eosinofilia
b) linfomonocitosi, neutropenia, cellule mononucleate atipiche
c) Accelerazione VES fino a 17 mm/h
d) non ci saranno modifiche
10. Quale sintomo è costante nella mononucleosi infettiva?
a) danno all'orofaringe
b) sconfitta tratto urinario
c) danno all'orecchio interno
d) sanguinamento uterino
11. Quali malattie vengono diagnosticate principalmente con la diagnosi differenziale?
a) difterite orofaringea, leucemia acuta, epatite virale, SARS
b) Infezione da HIV
c) parotite
12. Qual è la causa dell'eruzione allergica tossica nei pazienti con malattie infettive
mononucleosi?
a) l'uso di integratori di ferro
b) complicazione della malattia
c) uso dell'ampicillina
d) accessione di un'infezione secondaria
13. Qual è il massimo causa comune morte di pazienti affetti da mononucleosi?
a) rottura della milza
b) infarto miocardico c) prosopoplegia
d) tutto quanto sopra
14. Qual è il titolo diagnostico nella reazione di Paul-Bunnel?
a) 1:25 e oltre
b) 1:32 e oltre
c) 1:10 e oltre
d)1:30 e oltre
15. Quale dei seguenti è sinonimo di mononucleosi infettiva?
a) museruola
b) Morbo di Hodgkin
c) Febbre di Sachalin
d) febbre ghiandolare
Risposte: 1-d, 2-d, 3-a, 4-c, 5-b, 6-a, 7-c, 8-d, 9-b, 10-a, 11-a, 12-c, 13-a, 14-b, 15-d.
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Codice della malattia B27 (ICD-10)
(Noto anche come herpesvirus umano di tipo 4 - virus Epstein-Barr (EBV))
Mononucleosi infettiva
(mononucleosi infettiva) è una malattia virale acuta caratterizzata da febbre, danni alla faringe, ai linfonodi, al fegato, alla milza e peculiari alterazioni dell'emogramma.
Informazioni storiche
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N.F. Filatov nel 1885 fu il primo a richiamare l'attenzione su una malattia febbrile con linfonodi ingrossati e a chiamarla infiammazione idiopatica delle ghiandole linfatiche. La malattia descritta dallo scienziato lunghi anni portava il suo nome: la malattia di Filatov. Nel 1889, lo scienziato tedesco E. Pfeiffer descrisse un quadro clinico simile della malattia, definendolo come febbre ghiandolare con sviluppo di linfopoliadenite e lesioni della faringe nei pazienti.
Con l'introduzione nella pratica degli studi ematologici, sono stati studiati i cambiamenti nell'emogramma in questa malattia [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, ecc.]. Nel 1964, M.A. Epstein e J. M. Barr isolarono un virus simile all'herpes dalle cellule del linfoma di Burkitt, che fu poi trovato con grande costanza nella mononucleosi infettiva. Un grande contributo allo studio della patogenesi e del quadro clinico, lo sviluppo del trattamento per i pazienti con mononucleosi infettiva è stato dato dagli scienziati nazionali I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.
Eziologia
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Patogeno appartiene ai virus linfoproliferativi contenenti DNA della famiglia Herpesviridae. La sua particolarità è la capacità di replicarsi solo nei linfociti B dei primati, senza causare la lisi delle cellule colpite, a differenza di altri virus del gruppo dell'herpes, che sono in grado di riprodursi in colture di molte cellule, lisandole. Altro caratteristiche importanti l'agente eziologico della mononucleosi infettiva consiste nella sua capacità di persistere nella coltura cellulare, rimanendo in uno stato represso, e di integrarsi in certe condizioni con il DNA della cellula ospite. Finora, le ragioni per l'individuazione del virus Epstein-Barr non sono state spiegate non solo nella mononucleosi infettiva, ma anche in molte malattie linfoproliferative (linfoma di Burkitt, carcinoma nasofaringeo, linfogranulomatosi), così come la presenza di anticorpi contro questo virus nel sangue di pazienti con lupus eritematoso sistemico, sarcoidosi.
Epidemiologia
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fonte di infezioneè una persona malata e portatrice di virus.
Meccanismo di infezione. Da una persona malata a un agente sano l'agente patogeno viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria. È consentita la possibilità di diffusione dell'infezione per via di contatto, alimentare e trasfusionale, cosa estremamente rara nella pratica. La malattia è caratterizzata da una bassa contagiosità. L'infezione è facilitata dall'affollamento e dalla stretta comunicazione di persone malate e sane.
La mononucleosi infettiva si registra principalmente nei bambini e nei giovani, dopo 35-40 anni si verifica in via eccezionale.
La malattia si manifesta ovunque sotto forma di casi sporadici. con la massima incidenza nella stagione fredda. Sono possibili epidemie familiari e di gruppo locale di mononucleosi infettiva.
Patogenesi e quadro anatomico patologico
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cancello d'ingresso. L'agente patogeno entra nel corpo attraverso le mucose dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore. Nel sito di introduzione dell'agente patogeno si osservano iperemia e gonfiore delle mucose.
Nella patogenesi della mononucleosi infettiva si distinguono 5 fasi.
- I fase: l'introduzione dell'agente patogeno
- Fase II - introduzione linfogena del virus nei linfonodi regionali e loro iperplasia,
- Fase III - viremia con dispersione dell'agente patogeno e reazione sistemica del tessuto linfoide,
- Fase IV - infettiva-allergica,
- Fase V: recupero con lo sviluppo dell'immunità.
La base dei cambiamenti patoanatomici nella mononucleosi infettiva è la proliferazione di elementi del sistema macrofagico, l'infiltrazione diffusa o focale dei tessuti da parte di cellule mononucleate atipiche. Meno comunemente, l'esame istologico rivela necrosi focale nel fegato, nella milza e nei reni.
Immunità persistente dopo la malattia.
Quadro clinico (sintomi) della mononucleosi infettiva
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Periodo di incubazioneè di 5-12 giorni, a volte fino a 30-45 giorni.
In alcuni casi, la malattia inizia da un periodo prodromico della durata di 2-3 giorni, in cui si osservano affaticamento, debolezza, perdita di appetito, dolori muscolari, tosse secca.
L'esordio della malattia è solitamente acuto., si notano febbre alta, mal di testa, malessere, sudorazione, mal di gola.
I segni cardinali della mononucleosi infettiva sono febbre, iperplasia dei linfonodi, ingrossamento del fegato, milza.
Febbre più spesso di tipo sbagliato o remittente, sono possibili altre opzioni. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C, in alcuni pazienti la malattia si manifesta a temperatura subfebbrile o normale. La durata del periodo febbrile varia da 4 giorni a 1 mese o più.
La linfoadenopatia (linfoadenite virale) è il sintomo più costante della malattia. . Prima di altri e linfonodi più chiaramente ingranditi situati ad angolo mandibola, dietro l'orecchio e il processo mastoideo (cioè lungo il bordo posteriore del muscolo sternocleidomastoideo), i linfonodi cervicali e occipitali. Di solito sono ingrandite su entrambi i lati, ma sono presenti anche lesioni unilaterali (più spesso a sinistra). Con minore costanza, nel processo sono coinvolti i linfonodi ascellari, inguinali, ulnari, mediastinici e mesenterici. Aumentano fino a 1-3 cm di diametro, consistenza densa, leggermente doloranti alla palpazione, non saldati tra loro e con i tessuti sottostanti. Lo sviluppo inverso dei linfonodi si osserva entro il 15-20esimo giorno della malattia, tuttavia, un certo gonfiore e dolore possono durare a lungo. A volte si osserva un leggero gonfiore dei tessuti attorno ai linfonodi, la pelle sopra di essi non viene modificata.
Dai primi giorni della malattia si sviluppa, meno spesso nei periodi successivi il più luminoso e caratteristica mononucleosi infettiva - danno alla faringe , che si distingue per originalità e polimorfismo clinico. L'angina può essere catarrale, follicolare, lacunare, necrotica ulcerativa con formazione in alcuni casi di film fibrinosi simili alla difterite. Quando si esamina la faringe, moderata iperemia e gonfiore delle tonsille, dell'ugola, parete posteriore faringe, sulle tonsille, vengono spesso rilevate placche biancastre-giallastre, sciolte, ruvide, facilmente rimovibili di varie dimensioni. Spesso, la tonsilla nasofaringea è coinvolta nel processo, in relazione al quale i pazienti sviluppano difficoltà nella respirazione nasale, nella nasalità e nel russare nel sonno.
L'epato e la splenomegalia sono manifestazioni regolari della malattia. Il fegato e la milza sporgono da sotto il bordo dell'arco costale di 2-3 cm, ma possono aumentare in modo più significativo. In alcuni pazienti si nota disfunzione epatica: lieve ittero della pelle della sclera, un leggero aumento dell'attività delle aminotransferasi, fosfatasi alcalina, contenuto di bilirubina e un aumento del test del timolo.
Nel 3-25% dei pazienti si sviluppa un'eruzione cutanea: maculopapulare, emorragica, roseola, come il calore pungente. I tempi delle eruzioni cutanee sono diversi.
Nella mononucleosi infettiva ci sono cambiamenti caratteristici nell'emogramma . Al culmine della malattia compaiono leucocitosi moderata (9,0‑25,0 x 10 9 /l), neutropenia relativa con uno spostamento più o meno pronunciato e si riscontrano anche mielociti. Il contenuto di linfociti e monociti aumenta significativamente. Particolarmente caratteristica è la comparsa nel sangue di cellule mononucleate atipiche (fino al 10-70%) - cellule mononucleate di medie e grandi dimensioni con un ampio protoplasma fortemente basofilo e una diversa configurazione del nucleo. La VES è normale o leggermente elevata. cellule atipiche il sangue di solito appare il 2-3o giorno di malattia e viene conservato per 3-4 settimane, a volte diversi mesi.
Non esiste una classificazione unica delle forme cliniche di mononucleosi infettiva. La malattia può manifestarsi sia in forme tipiche che atipiche. Quest'ultimo è caratterizzato dall'assenza o, al contrario, dall'eccessiva gravità di uno qualsiasi dei principali sintomi dell'infezione. A seconda della gravità manifestazioni cliniche distinguere tra lieve moderare e forme gravi della malattia.
Complicazioni
Raramente visto. Le più importanti tra queste sono l'otite, la paratonsillite, la sinusite, la polmonite. In casi isolati si verificano rotture della milza, acute insufficienza epatica, anemia emolitica acuta, miocardite, meningoencefalite, neurite, poliradicoloneurite.
Previsione
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MONONUCLEOSI INFETTIVA
Realizzato da uno studente della Facoltà di Medicina
Specialità
"Medicinale"
Portata: 508 p/g
Amirmetova Elvira Shamil kyzy
Nalčik
Mononucleosi infettiva (mononucleosi infettiva, malattia di Filatov, tonsillite monocitica, linfoblastosi benigna)- una malattia virale acuta, caratterizzata da febbre, lesioni della faringe, linfonodi, fegato, milza e peculiari alterazioni nella composizione del sangue.
Storia
La natura infettiva di questa malattia fu sottolineata da N. F. Filatov nel 1887, che per primo attirò l'attenzione su una malattia febbrile con aumento dei linfonodi e la chiamò infiammazione idiopatica delle ghiandole linfatiche. La malattia descritta per molti anni portava il suo nome: la malattia di Filatov. Nel 1889, lo scienziato tedesco Emil Pfeiffer (tedesco Emil Pfeiffer) descrisse un quadro clinico simile della malattia e lo definì febbre ghiandolare con danno alla faringe e al sistema linfatico. Con l'introduzione della ricerca ematologica nella pratica, sono stati studiati i cambiamenti caratteristici nella composizione del sangue in questa malattia, in accordo con la quale gli scienziati americani T. Sprant e F. Evans chiamavano la malattia mononucleosi infettiva. Nel 1964, M. A. Epstein e I. Barr isolarono un virus simile all'herpes dalle cellule del linfoma di Burkitt, da loro chiamato virus Epstein-Barr, che in seguito fu trovato con grande costanza nella mononucleosi infettiva.
Epidemiologia
Il quadro epidemiologico della mononucleosi infettiva è il seguente: la malattia è fissa ovunque e, di regola, si tratta di casi episodici o singoli focolai di infezione. L'eterogeneità delle manifestazioni cliniche e spesso i problemi con la diagnosi suggeriscono che i dati ufficiali sull'incidenza non corrispondono al quadro reale della diffusione della mononucleosi infettiva. Molto spesso, gli adolescenti soffrono di questa malattia e le ragazze si ammalano prima - a 14-16 anni, i ragazzi più tardi - a 16-18. È per questo motivo che si è diffuso un altro nome per la malattia: "malattia degli studenti". Le persone che hanno superato il traguardo dei quarant'anni non si ammalano spesso, ma i portatori dell'infezione da HIV corrono il rischio di attivare un'infezione dormiente per tutta la vita. Se una persona viene infettata dalla mononucleosi infettiva in tenera età, la malattia assomiglia a un'infezione respiratoria, ma più il paziente è anziano, più è probabile che non si manifestino sintomi clinici. Dopo trent'anni, quasi tutte le persone hanno anticorpi contro l'agente eziologico della mononucleosi infettiva, da qui la rarità delle forme evidenti della malattia tra gli adulti. L'incidenza non dipende quasi dal periodo dell'anno, in estate si registrano leggermente meno casi. Fattori che aumentano il rischio di contagio sono l’affollamento, l’uso di oggetti domestici comuni, il disordine domestico.
Epidemiologia
fonte di infezioneè una persona malata e portatrice di virus.
Trasmissione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. A causa del fatto che l'infezione viene trasmessa principalmente attraverso la saliva (baciando), viene chiamata la malattia "malattia del bacio". Meccanismo di trasferimento infezioni - aerosol. È possibile la trasmissione dell'infezione attraverso la trasfusione di sangue. L'affollamento di persone malate e sane costituisce un gruppo a rischio in luoghi di residenza come ostelli, collegi, asili nido, campi, ecc.
L'incidenza massima di IM nelle ragazze si osserva all'età di 14-16 anni, nei ragazzi di 17-18 anni. Di norma, all'età di 25-35 anni, nella maggior parte delle persone, durante l'esame vengono rilevati anticorpi contro il virus MI nel sangue. Vale la pena notare che nelle persone infette da HIV la ripresa dell'attività del virus può verificarsi a qualsiasi età.
Eziologia.
L'agente eziologico dell'infezione è il virus Epstein-Barr contenente DNA. Questo virus è in grado di replicarsi nei linfociti B e, a differenza di altri virus dell'herpes, attiva la proliferazione cellulare.
I virioni del virus Epstein-Barr includono antigeni specifici (AG):
Capside AG (VCA)
Ipertensione nucleare (EBNA)
AH precoce (EA)
Membrana AG (MA)
Nel sangue dei pazienti affetti da mononucleosi infettiva compaiono per la prima volta gli anticorpi contro l'antigene capside (VCA). Gli anticorpi negli antigeni di membrana (MA) e precoci (EA) vengono prodotti successivamente. L'agente eziologico dell'infezione non è resistente all'ambiente esterno e muore rapidamente una volta essiccato, sotto l'influenza di alte temperature e disinfettanti. Il virus Epstein-Barr può anche causare il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo.
Patogenesi.
La penetrazione del virus nel tratto respiratorio superiore porta al danneggiamento dell'epitelio e del tessuto linfoide dell'orofaringe e del rinofaringe. Si noti il gonfiore della mucosa, un aumento delle tonsille e dei linfonodi regionali. Con la successiva viremia, l'agente patogeno invade i linfociti B; essendo nel loro citoplasma, si diffonde in tutto il corpo. La diffusione del virus porta all'iperplasia sistemica dei tessuti linfoidi e reticolari, in relazione alla quale compaiono cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico. Si sviluppano linfoadenopatia, edema della mucosa dei turbinati e dell'orofaringe, aumento del fegato e della milza. Iperplasia istologicamente rivelata del tessuto linforeticolare in tutti gli organi, infiltrazione periportale linfocitaria del fegato con lievi alterazioni distrofiche negli epatociti.
La replicazione del virus nei linfociti B stimola la loro proliferazione attiva e la differenziazione in plasmacellule. Questi ultimi secernono immunoglobuline di bassa specificità. Allo stesso tempo, nel periodo acuto della malattia, aumenta il numero e l'attività dei linfociti T. I soppressori T inibiscono la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B. I linfociti T citotossici distruggono le cellule infettate dal virus riconoscendo gli antigeni indotti dal virus di membrana. Tuttavia, il virus rimane nel corpo e persiste in esso per tutta la vita successiva, causando decorso cronico malattie con riattivazione dell'infezione con diminuzione dell'immunità.
La gravità delle reazioni immunologiche nella mononucleosi infettiva ci consente di considerarla una malattia sistema immunitario, quindi appartiene al gruppo delle malattie del complesso associato all'AIDS.
Clinica.
Periodo di incubazione varia da 5 giorni a 1,5 mesi. È possibile un periodo prodromico senza sintomi specifici. In questi casi, la malattia si sviluppa gradualmente: nel giro di pochi giorni si osservano temperatura corporea subfebbrile, malessere, debolezza, affaticamento, fenomeni catarrali nelle prime vie respiratorie - congestione nasale, iperemia della mucosa orofaringea, ingrossamento e iperemia delle tonsille. Con un esordio acuto della malattia la temperatura corporea sale rapidamente a numeri elevati. I pazienti lamentano mal di testa, mal di gola durante la deglutizione, brividi, aumento della sudorazione, dolori muscolari. In futuro la curva della temperatura potrebbe essere diversa; la durata della febbre varia da diversi giorni a 1 mese o più. Entro la fine della prima settimana di malattia si sviluppa un periodo di altezza della malattia. Caratteristico è l'aspetto di tutte le principali sindromi cliniche: effetti tossici generali, tonsillite, linfoadenopatia, sindrome epatolienale. Lo stato di salute del paziente peggiora, si notano elevata temperatura corporea, brividi, mal di testa e dolori muscolari. Congestione nasale con difficoltà nella respirazione nasale, può comparire voce nasale. Le lesioni della gola si manifestano con un aumento del mal di gola, sviluppo dell'angina in forma catarrale, ulcerativo-necrotica, follicolare o membranosa. L'iperemia della mucosa non è pronunciata, sulle tonsille compaiono placche giallastre e facilmente rimovibili. In alcuni casi, le incursioni possono assomigliare alla difterite. Sulla mucosa del palato molle possono comparire elementi emorragici, la parete faringea posteriore è fortemente iperemica, allentata, granulare, con follicoli iperplastici. In via di sviluppo fin dai primi giorni linfoadenopatia. I linfonodi ingrossati si possono trovare in tutte le aree accessibili alla palpazione; caratteristica è la simmetria delle loro lesioni. Molto spesso, con la mononucleosi, i linfonodi occipitali, sottomandibolari e soprattutto cervicali posteriori aumentano su entrambi i lati lungo i muscoli sternocleidomastoidei. I linfonodi sono compatti, mobili, indolori o leggermente dolorosi alla palpazione. Le loro dimensioni variano da un pisello a una noce. Tessuto sottocutaneo attorno ai linfonodi in alcuni casi può essere edematoso. Nella maggior parte dei pazienti, durante il culmine della malattia, si nota un aumento del fegato e della milza. In alcuni casi si sviluppa la sindrome itterica: la dispepsia (diminuzione dell'appetito, nausea) si intensifica, l'urina si scurisce, appare l'ittero della sclera e della pelle, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue aumenta e l'attività delle aminotransferasi aumenta. A volte è presente un esantema maculopapulare. Non ha una localizzazione specifica, non è accompagnata da prurito e scompare rapidamente senza trattamento, senza lasciare alterazioni sulla pelle. Successivamente arriva il periodo di culmine della malattia, che dura in media 2-3 settimane periodo di convalescenza. Lo stato di salute del paziente migliora, la temperatura corporea si normalizza, la tonsillite e la sindrome epatolienale scompaiono gradualmente. In futuro, la dimensione dei linfonodi sarà normalizzata. La durata del periodo di convalescenza è individuale, a volte la temperatura corporea subfebbrile e la linfoadenopatia persistono per diverse settimane. La malattia può durare a lungo, con periodi alternati di esacerbazioni e remissioni, per cui la sua durata totale può essere ritardata fino a 1,5 anni. Le manifestazioni cliniche della mononucleosi infettiva nei pazienti adulti differiscono in una serie di caratteristiche. La malattia spesso inizia con uno sviluppo graduale di fenomeni prodromici, la febbre spesso persiste per più di 2 settimane, la gravità della linfoadenopatia e dell'iperplasia delle tonsille è inferiore a quella dei bambini. Allo stesso tempo, negli adulti, si osservano più spesso manifestazioni della malattia associate al coinvolgimento nel processo del fegato e allo sviluppo della sindrome itterica. Complicazioni.
La complicazione più comune è l'aggiunta di infezioni batteriche causate da Staphylococcus aureus, streptococchi, ecc. Sono possibili anche meningoencefalite e ostruzione delle vie respiratorie superiori a causa delle tonsille dilatate. IN casi rari notato infiltrazione interstiziale bilaterale dei polmoni con grave ipossia, grave epatite (nei bambini), trombocitopenia, rotture della milza. Nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia è favorevole.
Diagnostica.
La mononucleosi infettiva deve essere distinta dalla linfogranulomatosi e dalla leucemia linfocitica, dall'angina coccica e di altro tipo, dalla difterite orofaringea, nonché dall'epatite virale, dalla pseudotubercolosi, dalla rosolia, dalla toxoplasmosi, dalla polmonite da clamidia e dall'ornitosi, alcune forme infezione da adenovirus, infezione da CMV, manifestazioni primarie dell'infezione da HIV. La mononucleosi infettiva si distingue per una combinazione delle cinque principali sindromi cliniche: fenomeni tossici generali, tonsillite bilaterale, poliadenopatie (soprattutto con linfonodi colpiti lungo i muscoli sternocleidomastoidei su entrambi i lati), sindrome epatolienale, alterazioni specifiche dell'emogramma. In alcuni casi possono verificarsi ittero e (o) esantema maculopapulare. Diagnostica di laboratorio
La caratteristica più caratteristica sono i cambiamenti nella composizione cellulare del sangue. L'emogramma rivela leucocitosi moderata, neutropenia relativa con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento significativo del numero di linfociti e monociti (oltre il 60% in totale). Nel sangue ci sono cellule mononucleate atipiche - cellule con un ampio citoplasma basofilo, aventi forma diversa. La loro presenza nel sangue è determinata nome moderno malattia. Di valore diagnostico è l'aumento del numero di cellule mononucleate atipiche con citoplasma ampio di almeno il 10-12%, sebbene il numero di queste cellule possa raggiungere l'80-90%. Va notato che l'assenza di cellule mononucleate atipiche con manifestazioni cliniche caratteristiche della malattia non contraddice la diagnosi proposta, poiché la loro comparsa nel sangue periferico può essere ritardata fino alla fine della 2-3a settimana di malattia. Durante il periodo di convalescenza, il numero di neutrofili, linfociti e monociti si normalizza gradualmente, ma molto spesso le cellule mononucleate atipiche persistono a lungo. Nella pratica non vengono utilizzati metodi diagnostici virologici (isolamento del virus dall'orofaringe). La PCR può rilevare il DNA virale nel sangue intero e nel siero. Sono stati sviluppati metodi sierologici per la determinazione degli anticorpi di varie classi contro gli antigeni del capside (VCA). Gli antigeni IgM anti-VCA nel siero possono essere rilevati già durante il periodo di incubazione; in futuro verranno rilevati in tutti i pazienti (questo serve come conferma affidabile della diagnosi). Gli antigeni IgM-VCA scompaiono solo 2-3 mesi dopo il recupero. Dopo la malattia, gli antigeni da IgG a VCA vengono conservati per tutta la vita. In assenza della possibilità di determinare le IgM anti-VCA, vengono ancora utilizzati metodi sierologici per la rilevazione degli anticorpi eterofili. Si formano come risultato dell'attivazione policlonale dei linfociti B. Le più popolari sono la reazione di Paul-Bunnel con eritrociti di montone (titolo diagnostico 1:32) e la reazione di Hoff-Bauer più sensibile con eritrociti di cavallo. La specificità insufficiente delle reazioni riduce il loro valore diagnostico. Tutti i pazienti con mononucleosi infettiva o sospettati di averla dovrebbero sottoporsi a 3 esami di laboratorio (nel periodo acuto, poi dopo 3 e 6 mesi) per individuare gli anticorpi contro gli antigeni dell'HIV, poiché una sindrome simile alla mononucleosi è possibile anche nella fase di manifestazioni primarie dell’infezione da HIV.
diagnosi differenziale.
Con un decorso tipico della mononucleosi infettiva, la sua diagnosi non causa grandi difficoltà e si basa su un esame clinico e sui risultati dell'analisi, tenendo conto dei dati epidemiologici e dei risultati di uno studio sierologico. Spesso è necessario distinguerlo dalle malattie in cui sono presenti danni alle tonsille, linfoadenite, febbre.
Abbastanza spesso all'inizio della malattia con mononucleosi infettiva viene stabilita una diagnosi di angina. Ciò è causato da un'esordio acuto con febbre e reazione dei linfonodi. Ma a differenza della mononucleosi infettiva nei pazienti con angina, il disturbo principale è il mal di gola, i cambiamenti infiammatori nelle tonsille palatine sono pronunciati dal 1 ° giorno, si sviluppa linfoadenite regionale e non una linfoadenopatia diffusa. I dubbi diagnostici vengono risolti dalla leucocitosi neutrofila rilevabile.
La difterite faringea può essere erroneamente sospettata in caso di mononucleosi infettiva. Gravi conseguenze si verificano quando la difterite della faringe viene presa per la mononucleosi infettiva e, pertanto, non viene effettuato un trattamento appropriato. La combinazione di angina con intossicazione generale, febbre e linfoadenite è caratteristica di entrambe le infezioni. Ma con la difterite della faringe, entro la fine del 1 ° giorno, sulle tonsille ingrossate, moderatamente iperemiche, si trova una placca fibrinosa grigio-bianca o grigio sporco che sporge sopra la superficie della mucosa. Quando provi a rimuoverlo, si verifica un sanguinamento. La temperatura è subfebbrile o alta, intossicazione generale, in aumento, con il passaggio da una forma localizzata a una diffusa o espressa fin dall'inizio con difterite tossica. I linfonodi regionali sono leggermente ingrossati, dolorosi, sono circondati da un gonfiore morbido e indolore del tessuto sottocutaneo. Nei pazienti con mononucleosi infettiva nei primi giorni della malattia si notano solo un leggero arrossamento e gonfiore delle tonsille e della mucosa della faringe che le circonda. La tonsillite si sviluppa in tempi diversi, ma più spesso in tempi successivi la placca può diffondersi anche oltre le tonsille, ma viene facilmente rimossa e il suo colore è giallastro. Aumentano non solo i linfonodi regionali, ma anche quelli più distanti, spesso si riscontrano linfoadenite generalizzata, epato e splenomegalia. L'intossicazione generale è moderata. Nel sangue predominano linfociti e monociti e aumenta il numero di cellule mononucleate. La VES è normale a differenza di quella accelerata nella difterite.
Di grande importanza per la diagnosi finale sono i risultati di uno studio batteriologico dei film per la presenza dell'agente eziologico della difterite, i dati della reazione di Paul-Bunnel e lo studio della situazione epidemiologica.
L'infezione da adenovirus, che si verifica con la sindrome da tonsillite, è per molti versi simile alla mononucleosi infettiva. In entrambe le forme nosologiche sono possibili poliadenite, sindrome epatolienale, lieve intossicazione, febbre prolungata e segni di danno alle vie respiratorie. Questi ultimi sono più accentuati nell'infezione adenovirale, significativa la componente essudativa, nei tamponi provenienti dalla parte nasale della faringe l'antigene adenovirale viene rilevato mediante immunofluorescenza. A volte una tipica combinazione di sintomi e dati epidemiologici sull'anamnesi sulla diffusione dell'infezione in un gruppo di bambini o giovani con un numero significativo di congiuntiviti tra i pazienti aiuta a stabilire una diagnosi. Nei pazienti con infezione da adenovirus, un emocromo completo senza cambiamenti significativi, in contrasto con il tipico modello emografico della mononucleosi infettiva;
La rosolia può essere confusa con la mononucleosi infettiva con grave linfoadenopatia e scarso esantema. In questi casi, si dovrebbe tener conto dell'aumento predominante dei linfonodi cervicali occipitali e posteriori, un leggero aumento della temperatura, l'assenza di alterazioni patologiche nella faringe, la breve durata della malattia, la presenza di leucopenia, linfocitosi, plasmacellule, così come la reazione negativa di Paul-Bunnel-Davidson.
Con la parotite epidemica, solitamente accompagnata da una reazione termica, sintomi di intossicazione generale e deformazione nelle regioni parotidee e sottomandibolari, a volte è necessario prima condurre una diagnosi differenziale con la mononucleosi infettiva. Importanti caratteristiche distintive sono la localizzazione, la natura dei cambiamenti locali e la reazione generale. Il segno manifesto della parotite è la sconfitta delle ghiandole salivari, principalmente parotidi, talvolta sottomandibolari e sublinguali con una tipica deformità tra il lobo dell'orecchio e il ramo ascendente della mascella inferiore, più spesso da due, meno spesso da un lato. Allo stesso tempo si nota sempre edema della base sottocutanea circostante, i suoi confini sono indistinti, la consistenza è pastosa, è doloroso alla palpazione. Quando si apre la bocca, si parla e si mastica, il dolore si manifesta con l'irradiazione all'orecchio, combinato con la secchezza delle fauci. I linfonodi in quest'area sono insignificanti o leggermente ingranditi. L'intossicazione si esprime fin dai primi giorni, spesso viene determinata la sindrome meningea. sintomi positivi Filatov (dolore dietro il lobo dell'orecchio) e Murson (infiltrazione e iperemia del dotto parotideo). Con mononucleosi infettiva; si determinano linfonodi ingrossati, principalmente linfoadenopatia generalizzata. Il dolore durante la deglutizione non è combinato con la secchezza delle fauci, il sintomo di Murson è negativo. La presenza di cambiamenti atipici per la mononucleosi infettiva nell'emocromo dei leucociti e nei dati epidemiologici risolve i dubbi diagnostici.
La malattia da siero si manifesta con alcuni sintomi clinici che si osservano anche nella mononucleosi infettiva: eruzione cutanea, febbre, poliadenite, leucocitosi o leucopenia con linfomonocitosi. Importanti per risolvere il problema sono le informazioni sulla somministrazione dei preparati sierici al paziente; l'eruzione cutanea è spesso orticaria, prurito, spesso c'è dolore e gonfiore alle articolazioni, eosinofilia in assenza di cellule mononucleate nel sangue. Poiché nella malattia da siero, come nella mononucleosi infettiva, la reazione di Paul-Bunnel può rilevare anticorpi eterofili, ai fini della diagnosi differenziale si dovrebbe utilizzare la reazione di Paul-Bunnel-Davidson.
A volte diventa necessario distinguere tra linfogranulomatosi nel periodo iniziale e mononucleosi infettiva, soprattutto nel caso della localizzazione primaria del processo nel collo. A differenza della mononucleosi infettiva nella linfogranulomatosi, i linfonodi raggiungono grandi dimensioni, sono inizialmente indolori, elastici, successivamente diventano densi, si fondono tra loro, formando conglomerati simili a tumori che non sono saldati alla pelle. Nel corso del tempo, tutti i nuovi linfonodi sono coinvolti nel processo. Ci sono cambiamenti negli organi interni. La sconfitta dei linfonodi sullo sfondo della febbre si combina con un aumento della sudorazione e del prurito cutaneo, costituendo la triade di sintomi caratteristici della malattia di Hodgkin. Nel sangue, più spesso sullo sfondo della leucocitosi, in contrasto con la mononucleosi infettiva, si determinano linfopenia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra per pugnalare i granulociti neutrofili; a volte giovani e mielociti. Nella fase iniziale e durante l'esacerbazione, viene spesso determinata l'eosinofilia. Un segno ematologico caratteristico della linfogranulomatosi è un aumento significativo della VES, in contrasto con il moderato nella mononucleosi infettiva; Nei casi difficili, la diagnosi definitiva viene decisa tenendo conto dei dati sierologici e dei risultati di un esame istologico dei linfonodi o dei punti puntiformi.
La linfocitosi infettiva debolmente sintomatica è una malattia rara e poco conosciuta. A differenza della mononucleosi infettiva, viene rilevata nei bambini, meno spesso negli adulti durante gli esami preventivi, è caratterizzata da un leggero cambiamento nel benessere, dall'assenza di ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza, non è accompagnata da febbre, breve La condizione subfebbrile a termine è raramente osservata. I dubbi diagnostici vengono risolti da un'immagine del sangue. Nella linfocitosi infettiva viene determinato un aumento del numero di linfociti con una composizione monomorfica in combinazione con iperleucocitosi ed eosinofilia. Il contenuto dei linfociti piccoli e medi raggiunge 0,8-0,95, mentre nella mononucleosi infettiva; il polimorfismo cellulare viene alla ribalta, si registra un aumento del contenuto di tutti i tipi di cellule mononucleate, il numero di piccoli linfociti diminuisce.
Il decorso grave della mononucleosi infettiva talvolta assomiglia clinicamente alla leucemia. La somiglianza sta nella presenza di tonsillite, febbre, leucocitosi, linfonodi e milza ingrossati. Le cellule mononucleate leucemiche possono essere confuse con quelle atipiche. L'assenza di ciclicità nello sviluppo della malattia, il progressivo deterioramento delle condizioni generali, il pallore delle mucose e della pelle, la moderazione della reazione febbrile e le emorragie indicano la leucemia. Allo stesso tempo, l'aumento dei linfonodi non prevale nel quadro clinico della malattia. La leucocitosi, di regola, è significativa (fino a 100 * 109 / lo più), si notano anemia e trombocitopenia. I dati di una puntura sternale risolvono la questione della diagnosi.
Con le forme viscerali di mononucleosi infettiva sorgono spesso difficoltà diagnostiche. Forme respiratorie della malattia che si manifestano come l'influenza o sotto forma di polmonite, solo sulla base dell'anamnesi e dei dati oggettivi è difficile distinguere dall'influenza, da altre infezioni respiratorie acute e dalle forme complicate da polmonite acuta. Con mononucleosi infettiva; con lo sviluppo di sindromi di eado-, mio- o pericardite, forme digestive (mesoadenite, sindrome appendicolare, pancreatite, ecc.), come nei casi con una lesione predominante del sistema nervoso (meningite, meningoencefalite, ecc.), manifestazioni cliniche sono identiche alle sindromi citate di altra eziologia. Le forme epatiche, manifestate da ittero, possono essere difficili da distinguere dall'epatite virale.
Una caratteristica importante nel riconoscimento clinico delle forme viscerali di mononucleosi infettiva è la linfoadenopatia generalizzata, che non è caratteristica delle sindromi elencate di diversa eziologia, in particolare la sua combinazione con danno alle tonsille. Ma l'importanza decisiva in questo caso appartiene ai parametri ematologici caratteristici (un aumento del numero di elementi cellulari mononucleari) e ai risultati degli studi sierologici. È importante ricordare che nei pazienti con epatite virale, come nella mononucleosi infettiva, è possibile rilevare anticorpi eterofili nel siero del sangue. Pertanto, nei casi difficili per la diagnosi differenziale, dalle reazioni sierologiche dovrebbe essere utilizzata la reazione di Paul-Bunnel-Davidson, che consente di chiarire l'origine degli anticorpi eterofili rilevati.
Trattamento.
Ad oggi non esiste un trattamento specifico per la mononucleosi infettiva nei bambini, non esiste un unico regime terapeutico e non esiste un farmaco antivirale in grado di sopprimere efficacemente l’attività del virus. Di solito la malattia viene curata in ospedale, nei casi più gravi si consiglia solo il riposo a letto. Esistono diverse direzioni per il trattamento della mononucleosi nei bambini:
La terapia è principalmente mirata ad alleviare i sintomi della mononucleosi infettiva.
Terapia patogenetica sotto forma di antipiretici per bambini (Ibuprofene, Paracetamolo sciroppato)
I preparati antisettici locali per il sollievo dell'angina, così come l'immunoterapia locale non specifica, sono prescritti con i farmaci Imudon e IRS 19.
Agenti desensibilizzanti
Terapia rinforzante generale - terapia vitaminica, comprese le vitamine dei gruppi B, C e P.
Se vengono rilevati cambiamenti nella funzionalità epatica, vengono prescritti una dieta speciale, farmaci coleretici, epatoprotettori
Gli immunomodulatori insieme ai farmaci antivirali hanno l'effetto maggiore. Possono essere prescritti Imudon, Anaferon per bambini, Viferon e Cycloferon alla dose di 6-10 mg / kg. A volte il metronidazolo (Trichopolum, Flagyl) ha un effetto positivo.
Poiché la flora microbica secondaria si unisce spesso, sono indicati gli antibiotici, che vengono prescritti solo in caso di complicanze e di un intenso processo infiammatorio nell'orofaringe (ad eccezione degli antibiotici della serie delle penicilline, che causano gravi reazioni allergiche nel 70% dei casi con mononucleosi infettiva )
Con la terapia antibiotica vengono prescritti contemporaneamente anche i probiotici (Acipol, Narine, Primadophilus for Children, ecc. vedi l'elenco completo dei preparati probiotici con prezzi e composizione)
Nel decorso ipertossico grave è indicato un ciclo a breve termine di prednisolone (20-60 mg al giorno per 5-7 giorni), viene utilizzato a rischio di asfissia
L'installazione di una tracheostomia e il trasferimento alla ventilazione artificiale dei polmoni viene effettuata in caso di grave gonfiore della laringe e con difficoltà respiratorie nei bambini
Se la milza è a rischio di rottura, viene eseguita una splenectomia d'urgenza.
Prevenzione.
Non esiste un’immunoprofilassi specifica contro la mononucleosi infettiva (vaccinazione). Poiché la via di infezione è per via aerea, tutte le misure preventive sono simili alle misure preventive per le malattie respiratorie acute. È importante ricordare che il virus non sarà in grado di “prosperare” in un organismo con una forte immunità, quindi è necessario indirizzare i propri sforzi per rafforzare le difese. È necessario osservare le regole dell'igiene personale, evitare di entrare in rapporti sessuali occasionali.
Dopo il contatto del bambino con il paziente, è necessario effettuare la profilassi di emergenza sotto forma di prescrizione di immunoglobuline. Dove sono presenti pazienti viene effettuata una costante pulizia con acqua e disinfezione degli effetti personali del paziente.
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Ministero dell'Istruzione e della Scienza della Federazione Russa
FGAOU VPO "Federale del Nord-Est
Università. MK Ammosova
istituto medico
Dipartimento di propedeutica delle malattie infantili
RIASSUNTO SULL'ARGOMENTO:
"TRATTAMENTO DELLA MONONUCLEOSI INFETTIVA".
Completato da: studente 5° anno gruppo 502/1
nella specialità "Medicina"
Anisimova Alina Ivanovna
Controllato da: assistente Marinova L.G.
Yakutsk 2015
introduzione
1. Mononucleosi infettiva
5. Trattamento
Conclusione
Riferimenti
introduzione
Uno dei problemi attuali medicina modernaè l'elevata infezione della popolazione da parte di uno dei rappresentanti degli agenti patogeni opportunisti: il virus Epstein-Barr (EBV). I medici nella loro pratica quotidiana hanno maggiori probabilità di incontrare forme clinicamente manifeste di Epstein- Infezione da virus Barr(EBVI) sotto forma di infezione respiratoria acuta, solitamente non verificata (più del 40% dei casi) o di mononucleosi infettiva (circa il 18% di tutte le malattie). Nella maggior parte dei casi, queste malattie sono benigne e terminano con la guarigione, ma con la persistenza per tutta la vita dell'EBV nel corpo della persona malata.
Tuttavia, nel 10-25% dei casi, l’infezione primaria da EBV, che è asintomatica, e l’infezione acuta da EBVI possono avere conseguenze avverse con formazione di virus linfoproliferativi e batterici. malattie oncologiche, sindrome fatica cronica, sindromi emofagocitiche associate a EBV, ecc.
Ad oggi non esistono criteri chiari per prevedere l’esito dell’infezione primaria da EBV. Il medico che visita un paziente affetto da EBVI acuto si pone sempre la domanda: cosa fare in ciascun caso specifico per ridurre al minimo il rischio di sviluppare EBVI cronico e associato a EBV condizioni patologiche Questa domanda non è inattiva ed è davvero molto difficile rispondere, perché? non esiste ancora un regime terapeutico chiaro e patogeneticamente comprovato per i pazienti e le raccomandazioni disponibili spesso si contraddicono a vicenda.
Mononucleosi infettiva virale di Epstein
1. Mononucleosi infettiva
Infettivo mononucleosi (mononucleosi infettiva, malattia di Filatov, tonsillite monocitica, linfoblastosi benigna) è una malattia infettiva virale antroponotica acuta con febbre, danni all'orofaringe, linfonodi, fegato e milza e cambiamenti specifici nell'emogramma.
storico dati. Le manifestazioni cliniche della malattia furono descritte per la prima volta da N.F. Filatov ("La malattia di Filatov", 1885) ed E. Preiffer (1889). I cambiamenti nell'emogramma sono stati studiati da molti ricercatori (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 e altri). In accordo con questi cambiamenti caratteristici, gli scienziati americani T. Sprant e F. Evans chiamarono la malattia mononucleosi infettiva. L'agente eziologico fu identificato per la prima volta dal patologo inglese M.A. Epstein e il virologo canadese I. Barr dalle cellule del linfoma di Burkitt (1964). Il virus venne successivamente denominato virus Epstein-Barr.
Eziologia.
L'agente eziologico della mononucleosi infettiva è un virus genomico a DNA del genere Lymphocryptovirus della sottofamiglia Gammaherpesvirinae della famiglia Herpesviridae. Il virus è in grado di replicarsi, anche nei linfociti B; a differenza di altri virus dell'herpes, non provoca la morte cellulare, ma, al contrario, ne attiva la proliferazione. I virioni includono antigeni specifici: antigeni del capside (VCA), nucleari (EBNA), precoci (EA) e di membrana (MA). Ciascuno di essi si forma in una determinata sequenza e induce la sintesi degli anticorpi corrispondenti. Nel sangue dei pazienti con mononucleosi infettiva compaiono prima gli anticorpi contro l'antigene del capside e successivamente vengono prodotti anticorpi contro EA e MA. L'agente causale è instabile nell'ambiente esterno e muore rapidamente una volta essiccato, sotto l'influenza di alte temperature e disinfettanti.
La mononucleosi infettiva è solo una forma di infezione da virus Epstein-Barr, che causa anche il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo. Il suo ruolo nella patogenesi di una serie di altre condizioni patologiche non è ben compreso.
Epidemiologia .
Il serbatoio e la fonte dell'infezione è una persona con una forma manifesta o cancellata della malattia, nonché un portatore dell'agente patogeno. Gli individui infetti diffondono il virus da Gli ultimi giorni incubazione e per 6-18 mesi dopo l'infezione primaria. Nei tamponi dell'orofaringe nel 15-25% dei soggetti sani sieropositivi si riscontra anche il virus. processo epidemico sostenere le persone che hanno già avuto un'infezione e che eliminano l'agente patogeno con la saliva da molto tempo.
Meccanismo trasmissione- aerosol, via di trasmissione - aereo. Molto spesso il virus viene escreto con la saliva, quindi l'infezione è possibile per contatto (con baci, contatto sessuale, attraverso le mani, giocattoli e oggetti domestici). È possibile trasmettere l'infezione durante le trasfusioni di sangue, così come durante il parto.
Naturale suscettibilità di persone è elevato, tuttavia prevalgono le forme lievi e obliterate della malattia. La presenza di immunità passiva innata può essere evidenziata dall'incidenza estremamente bassa di bambini nel primo anno di vita. Stati di immunodeficienza contribuire alla generalizzazione dell’infezione.
Principale epidemiologico segni. La malattia è onnipresente; si registrano casi per lo più sporadici, talvolta piccoli focolai. Il polimorfismo del quadro clinico e le difficoltà piuttosto frequenti nella diagnosi della malattia fanno ritenere che il livello di incidenza ufficialmente registrato in Ucraina non rifletta la reale ampiezza della diffusione dell'infezione. Gli adolescenti si ammalano più spesso, nelle ragazze l'incidenza massima è registrata a 14-16 anni, nei ragazzi a 16-18 anni. Pertanto, a volte la mononucleosi infettiva è anche chiamata la malattia degli "studenti". Le persone di età superiore ai 40 anni si ammalano raramente, ma nelle persone infette da HIV la riattivazione di un'infezione latente è possibile a qualsiasi età. Quando viene infettato nella prima infanzia, l'infezione primaria si verifica nella forma malattia respiratoria, in età avanzata - asintomatico. All'età di 30-35 anni, la maggior parte delle persone ha anticorpi contro il virus della mononucleosi infettiva nel sangue, quindi forme clinicamente pronunciate si trovano raramente tra gli adulti. Le malattie vengono registrate durante tutto l'anno, un po' meno spesso - nei mesi estivi. L'infezione è facilitata dall'affollamento, dall'uso della biancheria comune, delle stoviglie, dai contatti familiari stretti.
Immunità dopo che la mononucleosi infettiva è persistente, non si osservano malattie ricorrenti.
Mortalità Basso. Sono stati segnalati casi isolati di morte dovuti a rottura della milza, stenosi della laringe e lesioni del sistema nervoso centrale.
Patogenesi
La penetrazione del virus nel tratto respiratorio superiore porta al danneggiamento dell'epitelio e del tessuto linfoide dell'orofaringe e del rinofaringe. Si noti il gonfiore della mucosa, un aumento delle tonsille e dei linfonodi regionali. Con la successiva viremia, l'agente patogeno invade i linfociti B; essendo nel loro citoplasma, si diffonde in tutto il corpo. La diffusione del virus porta all'iperplasia sistemica dei tessuti linfoidi e reticolari, in relazione alla quale compaiono cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico. Si sviluppano linfoadenopatia, edema della mucosa dei turbinati e dell'orofaringe, aumento del fegato e della milza. Iperplasia istologicamente rivelata del tessuto linforeticolare in tutti gli organi, infiltrazione periportale linfocitaria del fegato con lievi alterazioni distrofiche negli epatociti.
La replicazione del virus nei linfociti B stimola la loro proliferazione attiva e la differenziazione in plasmacellule. Questi ultimi secernono immunoglobuline di bassa specificità. Allo stesso tempo, nel periodo acuto della malattia, aumenta il numero e l'attività dei linfociti T. I soppressori T inibiscono la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B. I linfociti T citotossici distruggono le cellule infettate dal virus riconoscendo gli antigeni indotti dal virus di membrana. Tuttavia, il virus rimane nell'organismo e vi persiste per tutta la vita successiva, causando un decorso cronico della malattia con riattivazione dell'infezione con diminuzione dell'immunità.
La gravità delle reazioni immunologiche nella mononucleosi infettiva ci consente di considerarla una malattia del sistema immunitario, quindi si riferisce al gruppo di malattie del complesso associato all'AIDS.
Patomorfologia
Nel periodo acuto della malattia, una biopsia dei linfonodi determina la proliferazione del tessuto reticolare e linfoide con formazione di grandi cellule mononucleate, disturbi circolatori. Allo stesso tempo, viene rilevata l'iperplasia delle cellule di Kupffer, in alcuni casi - necrosi focale e diffusa. Simili cambiamenti istologici si notano nelle tonsille e nel tessuto peritonsillare. Nella milza si osservano iperplasia follicolare, edema e infiltrazione della sua capsula da parte di cellule mononucleate. Nel fegato con forme gravi di mononucleosi infettiva si osserva una deposizione di pigmento biliare negli epatociti delle zone centrali dei lobuli. Il rilevamento di cellule mononucleate a plasma largo nei polmoni, nella milza, nei reni e nel sistema nervoso centrale indica che la proliferazione del tessuto linforeticolare è osservata in vari organi.
2. Classificazione della mononucleosi infettiva
Per tipo: 1. Tipico
2. Atipico
Cancellato
Asintomatico
Per gravità:
1. Leggero
2. Medio
3. Pesante
Criteri di gravità
La gravità della sindrome di intossicazione
Espressione dei cambiamenti locali
A valle (per natura):
1) Liscio
2) Non liscio
Con complicazioni
Con infezione secondaria
Con esacerbazione di malattie croniche
3. Quadro clinico della mononucleosi infettiva
Il periodo di incubazione varia da 5 giorni a 1,5 mesi. È possibile un periodo prodromico senza sintomi specifici. In questi casi, la malattia si sviluppa gradualmente: nel giro di pochi giorni si osservano temperatura corporea subfebbrile, malessere, debolezza, affaticamento, fenomeni catarrali nelle prime vie respiratorie - congestione nasale, iperemia della mucosa orofaringea, ingrossamento e iperemia delle tonsille.
Con un esordio acuto della malattia, la temperatura corporea aumenta rapidamente fino a raggiungere valori elevati. I pazienti lamentano mal di testa, mal di gola durante la deglutizione, brividi, aumento della sudorazione, dolori muscolari. In futuro la curva della temperatura potrebbe essere diversa; la durata della febbre varia da diversi giorni a 1 mese o più.
Entro la fine della prima settimana di malattia si sviluppa un periodo di altezza della malattia. Caratteristico è l'aspetto di tutte le principali sindromi cliniche: effetti tossici generali, tonsillite, linfoadenopatia, sindrome epatolienale. Lo stato di salute del paziente peggiora, si notano elevata temperatura corporea, brividi, mal di testa e dolori muscolari. Congestione nasale con difficoltà nella respirazione nasale, può comparire voce nasale. Le lesioni alla gola si manifestano con un aumento del mal di gola, lo sviluppo dell'angina in forma catarrale, ulcerativa-necrotica, follicolare o membranosa. L'iperemia della mucosa non è pronunciata, sulle tonsille compaiono placche giallastre e facilmente rimovibili. In alcuni casi, le incursioni possono assomigliare alla difterite. Sulla mucosa del palato molle possono comparire elementi emorragici, la parete faringea posteriore è fortemente iperemica, allentata, granulare, con follicoli iperplastici.
Fin dai primi giorni si sviluppa la linfoadenopatia. I linfonodi ingrossati si possono trovare in tutte le aree accessibili alla palpazione; caratteristica è la simmetria delle loro lesioni. Molto spesso, con la mononucleosi, i linfonodi occipitali, sottomandibolari e soprattutto cervicali posteriori aumentano su entrambi i lati lungo i muscoli sternocleidomastoidei. I linfonodi sono compatti, mobili, indolori o leggermente dolorosi alla palpazione. Le loro dimensioni variano da un pisello a una noce. Il tessuto sottocutaneo attorno ai linfonodi in alcuni casi può essere edematoso.
Nella maggior parte dei pazienti, durante il culmine della malattia, si nota un aumento del fegato e della milza. In alcuni casi si sviluppa la sindrome itterica: la dispepsia (diminuzione dell'appetito, nausea) si intensifica, l'urina si scurisce, appare l'ittero della sclera e della pelle, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue aumenta e l'attività delle aminotransferasi aumenta.
A volte è presente un esantema maculopapulare. Non ha una localizzazione specifica, non è accompagnata da prurito e scompare rapidamente senza trattamento, senza lasciare alterazioni sulla pelle.
Dopo il periodo di culmine della malattia, che dura in media 2-3 settimane, inizia un periodo di convalescenza. Lo stato di salute del paziente migliora, la temperatura corporea si normalizza, la tonsillite e la sindrome epatolienale scompaiono gradualmente. In futuro, la dimensione dei linfonodi sarà normalizzata. La durata del periodo di convalescenza è individuale, a volte la temperatura corporea subfebbrile e la linfoadenopatia persistono per diverse settimane.
La malattia può durare a lungo, con periodi alternati di esacerbazioni e remissioni, per cui la sua durata totale può essere ritardata fino a 1,5 anni.
Clinico manifestazioni contagioso mononucleosi A adulti malato diverso vicino caratteristiche.
La malattia spesso inizia con uno sviluppo graduale di fenomeni prodromici, la febbre spesso persiste per più di 2 settimane, la gravità della linfoadenopatia e dell'iperplasia delle tonsille è inferiore a quella dei bambini. Allo stesso tempo, negli adulti, si osservano più spesso manifestazioni della malattia associate al coinvolgimento nel processo del fegato e allo sviluppo della sindrome itterica.
Complicazioni contagioso mononucleosi
La complicazione più comune è l'aggiunta di infezioni batteriche causate da Staphylococcus aureus, streptococchi, ecc. Sono possibili anche meningoencefalite e ostruzione delle sezioni superiori. vie respiratorie tonsille ingrossate. In rari casi si osserva infiltrazione interstiziale bilaterale dei polmoni con grave ipossia, grave epatite (nei bambini), trombocitopenia e rotture spleniche. Nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia è favorevole.
differenzialediagnostica:
La mononucleosi infettiva deve essere distinta dalla linfogranulomatosi e dalla leucemia linfocitica, dall'angina coccica e di altro tipo, dalla difterite dell'orofaringe, nonché dall'epatite virale, dalla pseudotubercolosi, dalla rosolia, dalla toxoplasmosi, dalla polmonite da clamidia e dall'ornitosi, da alcune forme di infezione da adenovirus, dall'infezione da CMV, dalle manifestazioni primarie di Infezione da HIV. La mononucleosi infettiva si distingue per una combinazione delle cinque principali sindromi cliniche: fenomeni tossici generali, tonsillite bilaterale, poliadenopatie (soprattutto con linfonodi colpiti lungo i muscoli sternocleidomastoidei su entrambi i lati), sindrome epatolienale, alterazioni specifiche dell'emogramma. In alcuni casi possono verificarsi ittero e (o) esantema maculopapulare.
4. Diagnostica di laboratorio mononucleosi infettiva
La caratteristica più caratteristica sono i cambiamenti nella composizione cellulare del sangue. L'emogramma rivela leucocitosi moderata, neutropenia relativa con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento significativo del numero di linfociti e monociti (oltre il 60% in totale). Nel sangue ci sono cellule mononucleate atipiche - cellule con un ampio citoplasma basofilo, di forma diversa. La loro presenza nel sangue ha determinato il nome moderno della malattia. Di valore diagnostico è l'aumento del numero di cellule mononucleate atipiche con citoplasma ampio di almeno il 10-12%, sebbene il numero di queste cellule possa raggiungere l'80-90%. Va notato che l'assenza di cellule mononucleate atipiche con manifestazioni cliniche caratteristiche della malattia non contraddice la diagnosi proposta, poiché la loro comparsa nel sangue periferico può essere ritardata fino alla fine della 2-3a settimana di malattia.
Durante il periodo di convalescenza, il numero di neutrofili, linfociti e monociti si normalizza gradualmente, ma molto spesso le cellule mononucleate atipiche persistono a lungo.
Nella pratica non vengono utilizzati metodi diagnostici virologici (isolamento del virus dall'orofaringe). La PCR può rilevare il DNA virale nel sangue intero e nel siero.
Sono stati sviluppati metodi sierologici per la determinazione degli anticorpi di varie classi contro gli antigeni del capside (VCA). Gli antigeni IgM anti-VCA nel siero possono essere rilevati già durante il periodo di incubazione; in futuro verranno rilevati in tutti i pazienti (questo serve come conferma affidabile della diagnosi). Gli antigeni IgM-VCA scompaiono solo 2-3 mesi dopo il recupero. Dopo la malattia, gli antigeni da IgG a VCA vengono conservati per tutta la vita.
In assenza della possibilità di determinare le IgM anti-VCA, vengono ancora utilizzati metodi sierologici per la rilevazione degli anticorpi eterofili. Si formano come risultato dell'attivazione policlonale dei linfociti B. Le più popolari sono la reazione di Paul-Bunnel con eritrociti di montone (titolo diagnostico 1:32) e la reazione di Hoff-Bauer più sensibile con eritrociti di cavallo. La specificità insufficiente delle reazioni riduce il loro valore diagnostico.
Tutti i pazienti con mononucleosi infettiva o se sospettata dovrebbero essere sottoposti a 3 esami di laboratorio (nel periodo acuto, poi dopo 3 e 6 mesi) per la ricerca di anticorpi anti-antigeni dell'HIV, poiché è possibile anche una sindrome simile alla mononucleosi stadio delle manifestazioni primarie dell'infezione da HIV.
5. Trattamento
I pazienti con forme lievi e moderate di mononucleosi infettiva possono essere curati a casa
Riposo a letto per tutto il periodo acuto.
Dieta: si consigliano alimenti lattiero-vegetariani liquidi e semiliquidi ricchi di vitamine, bevande aggiuntive (succo di mirtillo rosso, tè al limone, composta) e frutta. Nei casi di malattia con manifestazioni di epatite si raccomanda una dieta (tabella n. 5).
Come terapia etiotropica per le forme moderate e gravi della malattia, vengono utilizzati preparati di interferone ricombinante (viferon) e suoi induttori (cicloferon, neovir).
Non è stata sviluppata una terapia specifica. Effettuare terapia disintossicante, desensibilizzante (claritin, pipolfen, suprastin), trattamento sintomatico e riparativo, risciacquando l'orofaringe con soluzioni antisettiche. Secondo le indicazioni vengono prescritti epatoprotettori (LIV-52, Essentiale, Karsil).
Gli antibiotici in assenza di complicanze batteriche non sono prescritti. Con un decorso ipertossico della malattia, nonché con la minaccia di asfissia dovuta a edema faringeo e un pronunciato ingrossamento delle tonsille, viene prescritto un breve ciclo di trattamento con glucocorticoidi (prednisolone per via orale alla dose giornaliera di 1-1,5 mg / kg per 3-4 giorni).
Il trattamento locale comprende l'instillazione nel naso di naftizina, galazolina, gocce di adrenalina-furacillina, protargol, sodio sulfacile.
6. Approcci moderni al trattamento Epstein Barr- infezione virale
Secondo molti ricercatori, il trattamento della mononucleosi EBVI (EBVIM) non richiede la nomina di una terapia specifica. Il trattamento dei pazienti, di regola, viene effettuato in regime ambulatoriale, non è richiesto l'isolamento del paziente. Dovrebbero essere prese in considerazione le indicazioni per il ricovero ospedaliero febbre prolungata, sindrome tonsillite grave e / o sindrome tonsillite, polilinfoadenopatia, ittero, anemia, ostruzione delle vie aeree, dolore addominale e sviluppo di complicanze (chirurgiche, neurologiche, ematologiche, del sistema cardiovascolare e respiratorio, sindrome di Reye).
Nell’IM EBV lieve e moderato, è consigliabile che i pazienti raccomandino un regime di reparto o generale con il ritorno alle normali attività ad un livello fisico ed energetico adeguato per ogni singolo paziente. Lo studio multicentrico condotto ha dimostrato che le raccomandazioni irragionevoli sono rigorose riposo a letto prolunga il periodo di recupero ed è accompagnato da una lunga sindrome astenica, che spesso richiede cure mediche.
A corso facile Il trattamento dei pazienti con MI da EBV è limitato alla terapia di mantenimento, compresa un'adeguata idratazione, risciacquo dell'orofaringe con una soluzione antisettica (con l'aggiunta di una soluzione al 2% di lidocaina (xilocaina) con grave fastidio alla gola), antinfiammatori non steroidei farmaci come il paracetamolo (acetaminofene, Tylenol). Secondo numerosi autori, la nomina di bloccanti dei recettori H2, vitamine, epatoprotettori e il trattamento locale delle tonsille con vari antisettici sono metodi di trattamento inefficaci e irragionevoli. (2006) sull'uso di megadosi di bifidobatteri nel trattamento di pazienti con mononucleosi acuta.
Le opinioni sull’opportunità di prescrivere farmaci antibatterici nel trattamento dell’EBVIM sono molto controverse. Secondo Gershburg E. (2005), la tonsillite nell'IM è spesso asettica e l'appuntamento terapia antibiotica non giustificato. Inoltre non ha senso usarlo agenti antibatterici con angina catarrale. Un'indicazione per la nomina di farmaci antibatterici è l'aggiunta di un'infezione batterica secondaria (sviluppo di tonsillite lacunare o necrotica in un paziente, complicazioni come polmonite, pleurite, ecc.), come evidenziato da pronunciati cambiamenti infiammatori nei parametri del sangue e febbre febbrile che persistono per più di tre giorni. La scelta del farmaco dipende dalla sensibilità della microflora delle tonsille del paziente agli antibiotici e dalle possibili reazioni avverse di organi e sistemi.
Nei pazienti, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus e streptococco piogenico sono più spesso isolati, meno comunemente, funghi del genere Candida], pertanto, va riconosciuto che a questi pazienti vengono prescritti farmaci dal gruppo di cefalosporine di 2-3 generazioni, lincosamidi , macrolidi e agenti antifungini (fluconazolo) in dosi terapeutiche per 5-7 giorni (meno spesso - 10 giorni). Alcuni autori in presenza di mal di gola necrotico e alito putrido, probabilmente causato da una flora anaerobica associata, consigliano l'uso di metronidazolo alla dose di 0,75 g/die, suddiviso in 3 somministrazioni, per 7-10 giorni.
Controindicato droghe dal gruppo delle aminopenicilline (ampicillina, amoxicillina (Flemoxin Solutab, Hikoncil), amoxicillina con clavulanato (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) a causa della possibilità di sviluppare reazione allergica sotto forma di esantema. La comparsa di un'eruzione cutanea sulle aminopenicilline non è una reazione IgE-dipendente, pertanto l'uso dei bloccanti dei recettori H1 dell'istamina non ha né un effetto preventivo né terapeutico.
Secondo numerosi autori, è ancora conservato un approccio empirico alla nomina dei glucocorticosteroidi nei pazienti con EBVI. I glucocorticosteroidi (prednisolone, prednisone (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (idrocortisone), desametasone) sono raccomandati per i pazienti con EBVIM grave, con ostruzione delle vie aeree, complicanze neurologiche ed ematologiche (trombocitopenia grave, anemia emolitica). Dose giornaliera Il prednisolone viene somministrato alla dose di 60-80 mg per 3-5 giorni (meno spesso 7 giorni), seguito da una rapida sospensione del farmaco. Non esiste un unico punto di vista sulla nomina dei glucocorticosteroidi in questi pazienti con sviluppo di miocardite, pericardite e lesioni del sistema nervoso centrale.
Nei casi gravi di EBVIM è indicata la terapia di disintossicazione per via endovenosa e in caso di rottura della milza è indicato il trattamento chirurgico.
La questione della prescrizione della terapia antivirale per i pazienti affetti da EBVI rimane la più controversa. Attualmente è noto un ampio elenco di farmaci che inibiscono la replicazione dell’EBV in colture cellulari.
Tutto moderno "candidati" Per trattamento EBVI Maggio Essere diviso SU due gruppi:
I. Inibizione dell'attività della DNA polimerasi dell'EBV:
Analoghi nucleosidici aciclici (aciclovir, ganciclovir, penciclovir, valaciclovir, valganciclovir, famciclovir);
Analoghi nucleotidici aciclici (cidofovir, adefovir);
Analoghi del pirofosfato (Foscarnet (foscavir), acido fosfonoacetico);
4 osso-diidrochinoline (eventualmente).
II. Vari composti che non inibiscono la DNA polimerasi virale (meccanismo in studio): maribavir, beta-L-5 uracile iododioxolano, indolocarbazolo.
Tuttavia, una meta-analisi di cinque studi randomizzati e controllati che hanno coinvolto 339 pazienti EBVIM trattati con aciclovir (Zovirax) ha dimostrato che il farmaco è inefficace.
Uno dei possibili motivi risiede nel ciclo di sviluppo dell'EBV, in cui il DNA del virus ha una struttura lineare o circolare (episomiale) e si replica nel nucleo della cellula ospite. La replicazione attiva del virus avviene durante la fase produttiva (litica) del processo infettivo (DNA lineare dell'EBV). Nell'EBVI acuto e nell'attivazione dell'EBVI cronico, si verifica un ciclo citolitico di sviluppo del virus, in cui innesca l'espressione dei propri antigeni precoci e attiva alcuni geni delle cellule dei macroorganismi, i cui prodotti sono coinvolti nella replicazione dell'EBV. Nell'EBVI latente, il DNA del virus ha la forma di un episoma (genoma superavvolto circolare) situato nel nucleo. Il genoma circolare del DNA dell'EBV è caratteristico dei linfociti CD21+, in cui, anche durante l'infezione primaria con il virus, lo stadio litico del processo infettivo non viene praticamente osservato e il DNA viene riprodotto sotto forma di episoma in sincronia con la divisione cellulare di cellule infette. La morte dei linfociti affetti da EBV non è associata alla citolisi mediata dal virus, ma all'azione dei linfociti citotossici.
Quando prescrive farmaci antivirali per l'EBVI, il medico deve ricordare che la loro efficacia clinica dipende dalla corretta interpretazione delle manifestazioni cliniche della malattia, dallo stadio del processo infettivo e dal ciclo di sviluppo del virus in questa fase. Tuttavia, non meno importante è il fatto che la maggior parte dei sintomi dell’EBVI non sono associati all’effetto citopatico diretto del virus nei tessuti infetti, ma alla risposta immunopatologica mediata dai linfociti B infetti da EBV circolanti nel sangue e localizzati nel sangue. cellule degli organi colpiti. Questo è il motivo per cui gli analoghi nucleosidici (aciclovir, ganciclovir, ecc.) e gli inibitori della polimerasi (Foscarnet), che sopprimono la replicazione dell'EBV e riducono il contenuto del virus nella saliva (ma non la disinfettano completamente), non hanno un effetto clinico sulla gravità e durata dei sintomi dell’EBVIM.
Le indicazioni per il trattamento dell'EBVIM con farmaci antivirali sono: decorso grave e complicato della malattia, necessità di prevenire la linfoproliferazione delle cellule B associata all'EBV nei pazienti immunocompromessi, leucoplachia associata all'EBV. In questo caso, si raccomanda l'uso di aciclovir ( Zovirax) per via orale alla dose di 800 mg per via orale 5 volte al giorno per 10 giorni (o 10 mg/kg ogni 8 ore per 7-10 giorni). Preferibile per disturbi del sistema nervoso modo endovenoso somministrazione del farmaco alla dose di 30 mg/kg/die 3 volte al giorno per 7-10 giorni.
Secondo Gershburg (2005), se sotto l'influenza di qualsiasi fattore (ad esempio immunomodulatori, in caso di tumori maligni associati all'EBV - l'uso di radioterapia, gemcitabina, doxorubicina, arginina butirrato, ecc.), è possibile trasferire il DNA dell'EBV dall'episoma alla forma replicativa attiva, cioè attivare il ciclo litico del virus, allora in questo caso possiamo aspettarci un effetto clinico dalla terapia antivirale.
IN l'anno scorso vengono sempre più utilizzati per trattare l’EBVI interferoni alfa ricombinanti(Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) 1 milione ME per via intramuscolare per 5-7 giorni o a giorni alterni; con EBVI attivo cronico - 3 milioni UI per via intramuscolare 3 volte a settimana, corso 12-36 settimane.
Come induttore dell'interferone nell'EBVI grave, si raccomanda l'uso di Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) per via intramuscolare, 1 volta al giorno, n. 10 (i primi due giorni al giorno, poi a giorni alterni) o secondo il schema: 250 mg/die, IM il 1°, 2°, 4°, 6°, 8°, 11°, 14°, 17°, 20°, 23°, 26° e 29° giorno in combinazione con terapia etiotropica. Per via orale, Cycloferon viene prescritto alla dose di 0,6 g / die, una dose di corso (6-12 g, ovvero 20-40 compresse).
La correzione farmacologica della sindrome astenica nell'EBVI cronica comprende la nomina di adattogeni, dosi elevate vitamine del gruppo B, farmaci nootropi, antidepressivi, psicostimolanti, farmaci ad azione procolinergica e correttori del metabolismo cellulare.
impegno trattamento di successo per un paziente con EBVI sono terapie complesse e tattiche di gestione strettamente individuali sia in ospedale che durante l'osservazione del dispensario.
Conclusione
Quindi, inclusione in terapia complessa bambini con mononucleosi infettiva da farmaci a base di interferone alfa 2b ricombinante Reaferon-EC-Liint, Viferon, Kipferon è accompagnato da cambiamenti clinici ed ematologici positivi, più pronunciati con l'uso della forma liposomiale dell'interferone alfa.Tuttavia, l'introduzione di Viferon e Kipferon nella forma supposte rettali ha portato disagio a molti bambini. Quindi più fisiologico somministrazione oraleÈ preferibile Reaferon -EC- Lipinta.
Riferimenti
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La natura infettiva della patologia fu determinata nel 1887 dal pediatra russo N.F. Filatov. Fu lui a richiamare per primo l'attenzione sui casi di linfonodi ingrossati in un contesto febbrile. In suo onore, questa malattia è stata a lungo chiamata malattia di Filatov.
Dopo che gli studi ematologici iniziarono ad essere attivamente introdotti nella pratica medica, nell'analisi del sangue dei pazienti furono identificate cellule specifiche, a causa delle quali la patologia fu chiamata mononucleosi infettiva. Il virus fu identificato solo nel 1964 dagli scienziati Epstein e Barr (Canada), da cui prese il nome il principale agente eziologico della mononucleosi.
La congestione delle persone contribuisce alla diffusione di un agente infettivo, quindi i casi di infezione in gruppi chiusi non sono rari. Episodi della malattia si registrano durante tutto l'anno, ma nei mesi estivi il loro numero si riduce.
I casi di mononucleosi infettiva sono onnipresenti. Secondo i dati statistici ottenuti, la sua dinamica è ondulata: in tutti i paesi si registra un aumento e una diminuzione periodici dell'incidenza.
CAUSE
L'agente eziologico della mononucleosi infettiva in più della metà dei casi di infezione è il virus Epstein-Barr (EBV) del quarto tipo della famiglia Nerpesviridae. In casi più rari, la malattia provoca il virus dell'herpes di tipo sei.
Il VEB è instabile nell'ambiente esterno, muore rapidamente quando bollito, sotto l'influenza dell'alta pressione, soluzioni disinfettanti e dopo l'asciugatura.
Fonte della malattia:
- una persona malata con sintomi tipici;
- portatore del virus senza segni di malattia;
- paziente sintomatico.
Il virus viene rilasciato nel periodo di latenza, durante le manifestazioni cliniche tipiche della malattia e per lungo tempo dopo la guarigione. Nelle persone che hanno avuto in precedenza la mononucleosi, il virus rimane in forma latente per tutta la vita, per questo motivo viene mantenuta la sua diffusione epidemiologica tra la popolazione.
Modi di trasmissione dell'infezione:
- aerogeno, o disperso nell'aria (principale), con la saliva a stretto contatto o durante l'uso generale di stoviglie e oggetti personali;
- trasmissibile (con trasfusioni di sangue infetto);
- durante il contatto sessuale;
- infezione in un bambino parto naturale da madre.
Patogeno entra nel corpo attraverso i tessuti del rinofaringe ed entra nei linfonodi dove sono presenti i linfociti B. Una volta all'interno di queste cellule, il virus inizia il processo di replicazione o moltiplicazione. Una caratteristica dell'EBV è la sua capacità di provocare la crescita attiva dei linfociti e di non provocarne la morte.
Man mano che le particelle virali si accumulano, migrano verso i linfonodi regionali e dopo 30-50 giorni infettano i linfociti del sangue e si diffondono agli organi costituiti da tessuto linfoide (fegato, milza). Qui inizia il processo di crescita degli elementi strutturali, a seguito del quale nel sangue compaiono cellule caratteristiche: cellule mononucleate atipiche.
CLASSIFICAZIONE
Forme di mononucleosi:
- Manifesto: i sintomi della malattia si manifestano con vari gradi di gravità, la malattia procede in modo tipico o secondo uno scenario atipico.
- Subclinico: non ci sono sintomi, la malattia può essere rilevata solo con un esame mirato di persone in contatto con persone malate o per caso.
Classificazione della mononucleosi in base alle caratteristiche del corso:
- liscio;
- complicato;
- semplice;
- protratto.
SINTOMI
Il periodo di incubazione dura da alcuni giorni a due settimane, ma molto spesso è di 4-6 giorni. Inoltre, si osservano fenomeni prodromici della mononucleosi.
Sintomi del periodo prodromico:
- debolezza;
- nausea;
- dolore muscolare;
- brividi;
- perdita di appetito.
Pochi giorni dopo si sviluppano segni tipici malattie.
Sintomi tipici della fase acuta della mononucleosi:
- Febbre. Un aumento della temperatura corporea a alte prestazioni accade all'improvviso. Questo sintomo è osservato nel 90% dei pazienti, ma i casi non sono esclusi. temperatura subfebbrile. Inoltre, la malattia può procedere senza alcun cambiamento. La febbre può durare da pochi giorni a un mese o più.
- (tipica tonsillite) inizia con congestione nasale, aumento del dolore, prurito e sensazione di secchezza alla gola. La superficie mucosa della parete faringea posteriore è arrossata ed edematosa, i follicoli ingrossati sono visibili sotto forma di faringite granulare. Sulle tonsille si trova uno strato biancastro di placca, sono ingrandite, hanno una superficie sciolta. Sullo sfondo della malattia può svilupparsi un'infezione batterica, rappresentata dalla microflora streptococcica e stafilococcica.
- LinfoadenopatiaÈ segno precoce patologia. Innanzitutto, i linfonodi del collo aumentano, successivamente viene rilevato un cambiamento nella dimensione dei linfonodi periferici e interni. Con un aumento dei gruppi mesenterici e peribronchiali interni, i sintomi possono manifestarsi sotto forma di tosse, mancanza di respiro e dolore a destra nell'addome inferiore.
- Sindrome epatolienale. L'ingrossamento del fegato è osservato nel 90% dei pazienti con esame ecografico. È possibile un lieve giallo della pelle e della sclera. L'ingrossamento della milza è accompagnato da una sensazione di pesantezza a sinistra sotto la costola.
- Eruzioni sulle mucose e la pelle vengono diagnosticati nel 10-15% dei pazienti. La natura dell'eruzione cutanea e i tempi della sua comparsa variano ampiamente.
La durata della malattia è di circa 2-4 settimane, solitamente il recupero inizia nella seconda o terza settimana.
Segnali di ripresa:
- diminuzione della gravità dell'intossicazione;
- riduzione dei linfonodi e degli organi interni;
- normalizzazione dei parametri ematici.
In alcuni pazienti l’infezione entra nella fase cronica e la malattia dura fino a 18 mesi o più.
I bambini di età inferiore a un anno non sono suscettibili alla malattia grazie all'innato immunità passiva ricevuto dalla madre. Più della metà dei pazienti aveva la mononucleosi prima dell’adolescenza. Il primo aumento dell'incidenza si osserva nei bambini dai 2 ai 10 anni. I seguenti focolai si registrano negli adolescenti, mentre le ragazze hanno maggiori probabilità di contrarre la mononucleosi a 14-16 anni e i ragazzi un po' più tardi - a 16-18 anni. Nella maggior parte delle persone mature, all'età di 35-40 anni, vengono rilevati anticorpi contro l'agente patogeno, ma nelle persone infetto da virus immunodeficienza, i segni della malattia possono comparire indipendentemente dall'età.
I bambini sotto i due anni hanno maggiori probabilità di avere la mononucleosi senza sintomi.. Il rapporto tra le forme manifeste e subcliniche della malattia negli adulti è da 1 a 3 e talvolta da 1 a 10.
La mononucleosi è caratterizzata da un quadro clinico polimorfico, pertanto i casi registrati non forniscono informazioni sull'effettiva diffusione della malattia.
DIAGNOSTICA
Metodi diagnostici di base:
- Metodi di ricerca clinica se si sospetta la mononucleosi, devono studiare il risultato di un esame del sangue generale. Un sintomo costante della mononucleosi è la linfocitosi o una diminuzione del numero di globuli bianchi. Appare dalla prima settimana della malattia e si osserva per molto tempo dopo il recupero. Anche la presenza di neutrofili da taglio può deporre a favore della diagnosi, ma il segno principale della mononucleosi è la definizione di cellule mononucleate atipiche. Il loro numero può variare a seconda della gravità del processo infettivo e varia dal 10 al 40-50%. Nei primi giorni dall'esordio della malattia, questa triade di segni può essere assente, l'evidente presenza di cellule mononucleate viene rilevata nella seconda settimana di malattia. Sullo sfondo dei cambiamenti descritti, la VES aumenta moderatamente, mentre i valori delle piastrine e del rosso cellule del sangue rimanere normale.
- Diagnosi specifica. Metodi basati su analisi sierologiche, aiutano a identificare gli antigeni e gli anticorpi del virus. Utilizzando il test immunoenzimatico, vengono determinate le IgG e le IgM contro il virus Epstein-Barr.
- Per controllare le condizioni degli organi interni viene eseguita la diagnostica ecografica del fegato e della milza.
Da allora una persona che ha avuto la mononucleosi deve essere sottoposta al test per l'HIV tre volte con un intervallo di tre mesi stato iniziale questa malattia sviluppa segni di mononucleosi.
TRATTAMENTO
Trattamento principale della mononucleosi svolto a casa, a volte con un decorso grave della malattia o con la minaccia di complicanze, è necessario il ricovero in ospedale. Terapia specifica per EBV questo momento non esiste, quindi vengono utilizzati metodi di trattamento non specifici.
Trattamenti per la mononucleosi infettiva:
- immunomodulatori;
- farmaci antivirali (l'efficacia non è stata clinicamente dimostrata);
- antisettici per l'irrigazione della gola;
- bevanda calda, inalazione, risciacquo;
- farmaci antipiretici;
- agenti desensibilizzanti;
- farmaci disintossicanti;
- glucocorticosteroidi (nei casi più gravi);
- antibiotici per sopprimere un'infezione secondaria (i preparati a base di penicillina sono controindicati);
- farmaci coleretici per cambiamenti funzionali nel fegato;
- dieta, tabella numero 5 o 5a;
- antistaminici.
Di norma, i medici scelgono tattiche terapeutiche parsimoniose a causa della tensione del sistema immunitario e della tendenza alle manifestazioni allergiche in questa malattia.
COMPLICAZIONI
Con mononucleosi infettiva le complicanze sono rare e sono caratteristici di un decorso grave della malattia o di una diminuzione dell'immunità.
Complicanze della mononucleosi:
- La conseguenza più comune della malattia è l'infiammazione del fegato con sviluppo di ittero con caratteristico scurimento delle urine e ingiallimento della pelle.
- Un paziente su mille ha la milza rotta. Questa condizione pericolosa per la vita richiede cure chirurgiche urgenti per prevenire emorragie interne e morte.
- Con la mononucleosi aumenta la predisposizione all'infezione secondaria con microflora batterica patogena. Sullo sfondo di queste infezioni possono svilupparsi meningoencefalite, polmonite e infiltrazione interstiziale nei tessuti polmonari.
PREVENZIONE
Metodi di prevenzione non specifica della mononucleosi:
- aumentare la resistenza del corpo alle malattie infettive;
- indurimento;
- pulizia a umido e disinfezione dei focolai della malattia.
Misure preventive dopo il trasferimento della mononucleosi:
- cessazione della vaccinazione nei prossimi 6-12 mesi;
- limitazione massima dei contatti nei team;
- i viaggi lunghi non sono desiderabili;
- aderenza a una dieta rigorosa;
- regime parsimonioso con tempo sufficiente per il riposo;
- esami dispensari entro 6 mesi dalla malattia;
- passeggiate regolari all'aria aperta;
- limitare l’esposizione al sole.
PROGNOSI PER IL RECUPERO
Per la mononucleosi infettiva non complicata prognosi favorevole. Una prolungata diminuzione dell'immunità sullo sfondo di una precedente malattia contribuisce alla suscettibilità a raffreddori. Gravi complicazioni la mononucleosi si sviluppa estremamente raramente e può aggravare significativamente la prognosi del suo decorso.
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