Mononucleosi infettiva- Questa è una delle infezioni virali più comuni sulla terra: secondo le statistiche, l'80-90% degli adulti ha anticorpi contro l'agente patogeno nel sangue. È il virus Epstein-Barr, dal nome dei virologi che lo scoprirono nel 1964. I bambini, gli adolescenti e i giovani adulti sono i più suscettibili alla mononucleosi. Nelle persone di età superiore ai 40 anni, si sviluppa molto raramente, poiché prima di questa età si forma una forte immunità a seguito di un'infezione.

Il virus è particolarmente pericoloso per le persone di età superiore ai 25 anni e per le donne incinte (soggetti a infezione primaria), poiché provoca corso severo malattia, adesione infezione batterica può causare aborto spontaneo o feto morto. Diagnosi tempestiva e trattamento competente ridurre significativamente il rischio di sviluppare tali conseguenze.

Agente patogeno e vie di trasmissione

La causa della mononucleosi è un grande virus contenente DNA, un rappresentante del 4o tipo della famiglia degli herpesvirus. Ha un tropismo per i linfociti B umani, cioè è in grado di penetrarvi grazie a speciali recettori sulla superficie delle cellule. Il virus inserisce il suo DNA nella cellula informazioni genetiche, che lo distorce e aumenta il rischio di mutazioni con lo sviluppo successivo tumore maligno sistema linfatico. Il suo ruolo nello sviluppo del linfoma di Burkitt, del linfoma di Hodskin, del carcinoma nasofaringeo, del carcinoma del fegato, ghiandole salivari, timo, organi dell'apparato respiratorio e digestivo.

Un virus è un filamento di DNA avvolto in un rivestimento proteico chiamato capside. All'esterno la struttura è circondata guscio esterno formato dalla membrana della cellula in cui è stata assemblata la particella virale. Tutte queste strutture sono antigeni specifici, poiché in risposta alla loro introduzione il corpo sintetizza anticorpi immunitari. L'individuazione di quest'ultimo viene utilizzata per diagnosticare l'infezione, il suo stadio e controllarne la guarigione. In totale, il virus Epstein-Barr contiene 4 antigeni significativi:

EBNA (antigene nucleare di Epstein-Barr) - contenuto nel nucleo del virus, lo è parte integrale le sue informazioni genetiche;
EA (antigene precoce) – antigene precoce, proteine della matrice virale;
VCA (antigene del capside virale) – proteine del capside virale;
LMP (proteina di membrana latente) – proteine della membrana virale.

La fonte dell'agente patogeno è una persona con qualsiasi forma di mononucleosi infettiva. Il virus è debolmente contagioso, quindi per la trasmissione è necessario un contatto stretto e a lungo termine. Predominante nei bambini percorso aereo trasmissione, è anche possibile attuare un percorso di contatto - attraverso giocattoli e articoli per la casa abbondantemente salini. Negli adolescenti e negli anziani, il virus viene spesso trasmesso durante i baci con la saliva, durante i rapporti sessuali. La suscettibilità all'agente patogeno è elevata, ovvero la maggior parte delle persone infette per la prima volta sviluppa la mononucleosi infettiva. Tuttavia, le forme asintomatiche e cancellate della malattia rappresentano oltre il 50%, quindi spesso una persona non è a conoscenza dell'infezione.

Il virus Epstein-Barr è instabile durante ambiente esterno: muore quando essiccato, esposto a i raggi del sole ed eventuali disinfettanti. Nel corpo umano è in grado di persistere per tutta la vita, essendosi integrato nel DNA dei linfociti B. A questo proposito, esiste un altro modo di trasmissione: il contatto sanguigno, l'infezione è possibile attraverso trasfusioni di sangue, trapianto di organi, uso di farmaci per iniezione. Il virus provoca la formazione di un'immunità stabile per tutta la vita, pertanto gli attacchi ripetuti della malattia sono una riattivazione di un agente patogeno dormiente nel corpo e non una nuova infezione.

Il meccanismo dello sviluppo della malattia

Il virus Epstein-Barr entra con la saliva o le sue goccioline sulla mucosa cavità orale ed è fissato sulle sue cellule: gli epiteliociti. Da lì, le particelle virali entrano nel ghiandole salivari, le cellule immunitarie - linfociti, macrofagi, neutrofili e iniziano a moltiplicarsi attivamente. C'è un graduale accumulo dell'agente patogeno e dell'infezione di tutte le nuove cellule. Quando la massa delle particelle virali raggiunge un certo valore, la loro presenza nell'organismo attiva i meccanismi della risposta immunitaria. tipo speciale le cellule immunitarie - T-killer - distruggono i linfociti infetti e quindi una grande quantità di cellule biologiche sostanze attive e particelle virali. La loro circolazione nel sangue porta ad un aumento della temperatura corporea e danno tossico fegato: in questo momento compaiono i primi segni della malattia.

Una caratteristica del virus Epstein-Barr è la sua capacità di accelerare la crescita e la riproduzione dei linfociti B: proliferano con successiva trasformazione in plasmacellule. Questi ultimi sintetizzano e secernono attivamente proteine immunoglobuliniche nel sangue, che a loro volta provocano l'attivazione di un'altra serie di cellule immunitarie: i soppressori T. Producono sostanze progettate per sopprimere l'eccessiva proliferazione dei linfociti B. Il processo di maturazione e transizione verso forme mature viene interrotto, in relazione al quale il numero di cellule mononucleari nel sangue aumenta notevolmente: cellule mononucleate con un bordo stretto del citoplasma. In realtà, sono linfociti B immaturi e servono di più segno affidabile mononucleosi infettiva.

Il processo patologico porta ad un aumento delle dimensioni dei linfonodi, poiché è in essi che avviene la sintesi e l'ulteriore crescita dei linfociti. Una potente reazione infiammatoria si sviluppa nelle tonsille palatine, esteriormente indistinguibili da. A seconda della profondità della lesione della mucosa, i suoi cambiamenti variano dalla friabilità alle ulcere profonde e alla placca. Il virus Epstein-Barr inibisce la risposta immunitaria grazie ad alcune proteine, la cui sintesi avviene sotto l'influenza del suo DNA. D'altra parte, le cellule epiteliali della mucosa infette secernono attivamente sostanze che avviano una risposta infiammatoria. A questo proposito, il numero di anticorpi contro il virus e una specifica sostanza antivirale, l'interferone, stanno gradualmente aumentando.

La maggior parte delle particelle virali vengono escrete dal corpo, tuttavia, i linfociti B con DNA virale incorporato rimangono nel corpo umano per tutta la vita e lo trasmettono alle cellule figlie. L'agente eziologico modifica la quantità di immunoglobuline sintetizzate dai linfociti, pertanto può portare a complicazioni sotto forma di processi autoimmuni e reazioni atopiche. La mononucleosi cronica con decorso recidivante si forma a causa di una risposta immunitaria insufficiente fase acuta, grazie al quale il virus sfugge all'aggressione e persiste Abbastanza per le riacutizzazioni della malattia.

Quadro clinico

La mononucleosi procede ciclicamente e nel suo sviluppo si possono chiaramente distinguere alcune fasi. Il periodo di incubazione dura dal momento dell'infezione fino ai primi segni della malattia e dura in media dalle 20 alle 50 settimane. In questo momento, il virus si moltiplica e si accumula in quantità sufficienti per un’espansione massiccia. I primi segni della malattia si verificano durante il periodo prodromico. Una persona avverte debolezza, affaticamento, irritabilità, dolore muscolare. Il prodromo continua per 1-2 settimane, dopodiché inizia il picco della malattia. Di solito una persona si ammala acutamente con un aumento nel corpo a 38-39 gradi C, un aumento dei linfonodi.

Sintomi della mononucleosi

I linfonodi del collo, del collo, dei gomiti e dell'intestino sono più spesso colpiti. La loro dimensione varia da 1,5 a 5 cm; alla palpazione una persona avverte un leggero dolore. La pelle sopra i linfonodi non viene modificata, non sono saldati ai tessuti sottostanti, consistenza mobile ed elastica. Aumento pronunciato linfonodi l'intestino porta a dolori all'addome, alla parte bassa della schiena e all'indigestione. Significativamente, fino alla rottura, la milza si ingrandisce, per quanto riguarda gli organi sistema immunitario e contiene un gran numero di follicoli linfatici. Questo processo si manifesta con un forte dolore nell'ipocondrio sinistro, che aumenta con il movimento e attività fisica. Lo sviluppo inverso dei linfonodi avviene lentamente, entro 3-4 settimane dal recupero. In alcuni casi, la poliadenopatia persiste a lungo, da diversi mesi fino a cambiamenti che durano tutta la vita.

La temperatura nella mononucleosi è una delle più sintomi comuni mononucleosi. La febbre dura da alcuni giorni a 4 settimane e può cambiare ripetutamente durante la malattia. In media, inizia a 37-38 gradi C, aumentando gradualmente fino a 39-40 gradi C. Nonostante la durata e la gravità della febbre, le condizioni generali dei pazienti soffrono poco. Fondamentalmente rimangono attivi, c'è solo una diminuzione dell'appetito e fatica. In alcuni casi, i pazienti sperimentano un effetto così pronunciato debolezza muscolare che non possono reggersi in piedi. Questa condizione raramente dura più di 3-4 giorni.

Un altro segno costante mononucleosi: cambiamenti simili all'angina nell'orofaringe. Le tonsille palatine aumentano di dimensioni tanto da poter ostruire completamente il lume della faringe. Sulla loro superficie si forma spesso una placca bianco-grigia sotto forma di isole o strisce. Appare dal 3 al 7 giorno di malattia ed è combinato con mal di gola e forte aumento della temperatura. Aumenta anche la tonsilla nasofaringea, che è associata a difficoltà nella respirazione nasale e russamento durante il sonno. La parete posteriore della faringe diventa granulare, la sua mucosa è iperemica, edematosa. Se il gonfiore scende nella laringe e colpisce corde vocali, quindi il paziente sviluppa raucedine.

Il danno epatico nella mononucleosi può essere asintomatico e con grave ittero. Il fegato aumenta di dimensioni, sporge da sotto l'arco costale di 2,5-3 cm, denso, sensibile alla palpazione. Il dolore nell'ipocondrio destro non è associato all'assunzione di cibo, aggravato dall'attività fisica, dal camminare. Il paziente può notare un leggero ingiallimento della sclera, un cambiamento nel tono della pelle in giallo limone. I cambiamenti non durano a lungo e passano senza lasciare traccia in pochi giorni.

Mononucleosi infettiva nelle donne in gravidanza- si tratta solitamente della riattivazione del virus Epstein-Barr associata ad una diminuzione fisiologica protezione immunitaria. L'incidenza aumenta verso la fine della gravidanza e rappresenta circa il 35% del totale delle future mamme. La malattia si manifesta con febbre, ingrossamento del fegato, tonsillite e reazione dei linfonodi. Il virus può attraversare la placenta e infettare il feto, cosa che si verifica quando alta concentrazione lui nel sangue. Nonostante ciò, l'infezione nel feto si sviluppa raramente e di solito è rappresentata da patologie degli occhi, del cuore e del sistema nervoso.

L'eruzione cutanea con mononucleosi compare mediamente al 5-10° giorno di malattia e nell'80% dei casi è associata all'assunzione farmaco antibatterico- ampicillina. Ha un carattere maculopapulare, elementi del suo colore rosso vivo si trovano sulla pelle del viso, del tronco e delle estremità. L'eruzione cutanea persiste sulla pelle per circa una settimana, dopo di che diventa pallida e scompare senza lasciare traccia.

Mononucleosi nei bambini spesso asintomatico o con un quadro clinico cancellato nella forma. La malattia è pericolosa per i bambini con immunodeficienza congenita o reazioni atopiche. Nel primo caso, il virus aggrava la mancanza di difese immunitarie e contribuisce all'attaccamento di un'infezione batterica. Nel secondo, migliora le manifestazioni della diatesi, avvia la formazione di anticorpi autoimmuni e può diventare un fattore provocante per lo sviluppo di tumori del sistema immunitario.

Classificazione

La mononucleosi infettiva in base alla gravità del decorso è divisa in:

Secondo il tipo di mononucleosi infettiva è divisa in:

Tipico- caratterizzato da un decorso ciclico, cambiamenti simili all'angina, linfonodi ingrossati, danni al fegato e cambiamenti caratteristici nel quadro sanguigno.
Atipico- combina il decorso asintomatico della malattia, la sua forma cancellata, solitamente presa per ARVI, e la forma più grave - viscerale. Quest'ultimo procede con il coinvolgimento di molti organi interni e porta a gravi complicazioni.

A seconda della durata del corso, la mononucleosi infettiva può essere:

acuto- le manifestazioni della malattia durano non più di 3 mesi;
persistente– i cambiamenti persistono da 3 a 6 mesi;
Cronico- dura più di sei mesi. La stessa forma della malattia comprende febbre ripetuta, malessere generale, linfonodi ingrossati entro 6 mesi dal recupero.

La recidiva della mononucleosi infettiva è ri-sviluppo i suoi sintomi un mese dopo il recupero.

Diagnostica

La diagnosi e il trattamento della mononucleosi infettiva vengono effettuati da uno specialista in malattie infettive.È basato su:

lamentele caratteristiche – febbre prolungata, cambiamenti simili all'angina nell'orofaringe, linfonodi ingrossati;
Epidanamnesi- Contatto domestico o sessuale con una persona che ha a lungo ha avuto febbre, trasfusione di sangue o trapianto di organi 6 mesi prima della malattia;
Dati di ispezione- iperemia della faringe, incursioni sulle tonsille, ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza;
risultati test di laboratorio - il sintomo principale della sconfitta del virus Epstein-Barr è la comparsa nel sistema venoso o sangue capillare un gran numero (più del 10% del numero totale di leucociti) di cellule mononucleate. Fu per lui che la malattia prese il nome: mononucleosi e, prima dell'avvento dei metodi per rilevare l'agente patogeno, era il suo principale criterio diagnostico.

Ad oggi, più di modi esatti diagnostica, consentendo di stabilire una diagnosi anche se il quadro clinico non è caratteristico della sconfitta del virus Epstein-Barr. Questi includono:

Dal rapporto tra anticorpi e varie proteine del virus, il medico può determinare il periodo della malattia, determinare se si è verificato un incontro primario con l'agente patogeno, recidiva o riattivazione dell'infezione:

Il periodo acuto della mononucleosi è caratterizzato da la comparsa di IgM verso VCA (dai primi giorni di clinica, persistono per 4-6 settimane), IgG verso EA (dai primi giorni di malattia, persistono per tutta la vita in una piccola quantità), IgG verso VCA (compaiono dopo IgMVCA, persistono per tutta la vita).
Il recupero è caratterizzato l'assenza di IgM contro VCA, la comparsa di IgG contro EBNA, graduale declino livelli di IgG verso EA e di IgG verso VCA.

Anche un'elevata avidità (affinità) delle IgG per il virus Epstein-Barr (oltre il 60%) è un segno affidabile di un'infezione acuta o di una riattivazione.

Nell'esame del sangue generale, si osserva leucocitosi con un aumento della proporzione di linfociti e monociti fino all'80-90% del numero totale di leucociti, un'accelerazione della VES. I cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue indicano danni alle cellule del fegato: il livello di ALT, AST, GGTP e fosfatasi alcalina aumenta, la concentrazione può essere aumentata bilirubina indiretta con ittero. Un aumento della concentrazione delle proteine plasmatiche totali è associato alla produzione eccessiva di un numero di immunoglobuline da parte delle cellule mononucleate.

Vari metodi di imaging (ecografia, TC, risonanza magnetica, raggi X) consentono di valutare le condizioni dei linfonodi cavità addominale, fegato, milza.

Trattamento

Il trattamento della mononucleosi viene effettuato in regime ambulatoriale con corso facile malattie, i pazienti con forme moderate e gravi sono ricoverati in un ospedale di malattie infettive. Il ricovero viene effettuato anche secondo le indicazioni epidemiologiche, indipendentemente dalla gravità della malattia. Questi includono la vita in condizioni di affollamento: un ostello, una caserma, un orfanotrofio e collegi. Ad oggi, non esistono farmaci che possano influenzare direttamente la causa della malattia - il virus Epstein-Barr e rimuoverlo dal corpo, quindi la terapia mira ad alleviare le condizioni del paziente, mantenendo forze difensive organismo e prevenire conseguenze negative.

Durante il periodo acuto della mononucleosi, vengono mostrati i pazienti riposo, riposo a letto, abbondante bevanda calda sotto forma di bevanda alla frutta, tè leggero, composta, dieta facilmente digeribile. Per prevenire complicazioni batteriche, è necessario sciacquare la gola 3-4 volte al giorno con soluzioni antisettiche.- decotto di clorexidina, furacillina, camomilla. I metodi di fisioterapia: l'irradiazione ultravioletta, la magnetoterapia, l'UHF non vengono eseguiti, poiché causano un'ulteriore attivazione del collegamento cellulare dell'immunità. Possono essere utilizzati dopo aver normalizzato la dimensione dei linfonodi.

Tra i farmaci prescritti:

Il trattamento delle donne in gravidanza ha lo scopo di eliminare i sintomi e viene effettuato con farmaci sicuri per il feto:

Interferone umano sotto forma di supposte rettali;
Acido folico;
Vitamine E, gruppo B;
Capsule di troxevasina;
Preparati di calcio: orotato di calcio, pantotenato di calcio.

In media, la durata del trattamento è di 15-30 giorni. Dopo aver sofferto di mononucleosi infettiva, una persona dovrebbe essere attiva osservazione del dispensario presso il terapista locale per 12 mesi. Ogni 3 mesi viene effettuato il controllo di laboratorio, che comprende generale e analisi biochimiche sangue, se necessario - la determinazione degli anticorpi contro il virus Epstein-Barr nel sangue.

Complicazioni della malattia

Si sviluppano raramente, ma possono essere estremamente gravi:

Anemia emolitica autoimmune;
Meningoencefalite;
Sindrome di Guillain Barre;
Psicosi;
Danni al sistema nervoso periferico: polineurite, paralisi dei nervi cranici, paresi dei muscoli facciali;
Miocardite;
Rottura della milza (di solito si verifica in un bambino).

Non è stata pertanto sviluppata una profilassi specifica (vaccinazione) per prevenire l’infezione, attività riparative: indurimento, cammina aria fresca e ventilazione, vario e nutrizione appropriata. È importante trattare tempestivamente e completamente infezione acuta, poiché ciò ridurrà il rischio di cronicità del processo e lo sviluppo di gravi complicanze.

Video: mononucleosi infettiva, dottor Komarovsky

Mononucleosi infettiva - malattia benigna tessuto linfoide umano, causato dal virus Epstein-Barr (virus dell'herpes umano di tipo 4), trasmesso da goccioline trasportate dall'aria.

La patogenesi della malattia è associata all'introduzione del virus nei linfociti B, seguita dalla loro proliferazione, iperplasia del tessuto linfoide e reticolare.

Le manifestazioni cliniche della malattia sono: febbre, intossicazione, tonsillite, ingrossamento dei linfonodi prevalentemente del gruppo cervicale, epato- e splenomegalia.
Complicanze rare ma gravi della mononucleosi infettiva sono la rottura della milza e i sintomi neurologici.

La mononucleosi infettiva viene diagnosticata sulla base dei sintomi clinici, dei cambiamenti analisi clinica sangue e rilevamento di anticorpi specifici nel sangue.

Il trattamento della malattia è sintomatico.

Epidemiologia La fonte del virus sono i pazienti con forme della malattia clinicamente espresse o cancellate, nonché i portatori sani del virus. Dai pazienti, il virus viene isolato durante il periodo di incubazione, l'intero periodo delle manifestazioni cliniche e dalla 4a alla 24a settimana durante il periodo di convalescenza.
Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è l'aerosol. La via di trasmissione è aerea. Si realizza con il contatto diretto (con un bacio, attraverso le mani, i giocattoli e gli oggetti domestici). Sono possibili vie di trasmissione sessuale e transplacentare.
La suscettibilità naturale al virus della mononucleosi infettiva è elevata.
La malattia è diffusa ovunque.
La maggior parte dei malati sono bambini, adolescenti, giovani dai 14 ai 29 anni. I maschi sono più comunemente colpiti. Quando viene infettato nella prima infanzia, l'infezione primaria si verifica nella forma malattia respiratoria, in età avanzata - asintomatico. All'età di 30-35 anni, la maggior parte delle persone ha anticorpi contro il virus della mononucleosi infettiva nel sangue, quindi le forme clinicamente pronunciate tra gli adulti sono rare.
L'incidenza è sporadica durante tutto l'anno con due moderati aumenti in primavera e autunno.

Classificazione Non esiste una classificazione generalmente accettata. In base alla gravità si distingue la mononucleosi infettiva:
- Grado lieve gravità.
- Gravità media.
- Corrente forte.

Codice ICD 10 B27 - Mononucleosi infettiva.

Trattamento

Finalità del trattamento
- Sollievo dai sintomi della malattia.
- Prevenzione delle complicanze batteriche.

Il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale.

Indicazioni cliniche al ricovero
- Intossicazione pronunciata.
- Febbre alta (sopra 39,5°C).
- Minaccia di asfissia.
- sviluppo di complicanze.

Metodi di trattamento
- Metodi non farmacologici trattamento
  - Modalità. Riposo a letto osservato con grave intossicazione.
  - Dieta. Con manifestazioni di epatite, viene prescritta la tabella numero 5.
- Metodi medici di trattamento La terapia è patogenetica e sintomatica.
  - Lavaggio locale dell'orofaringe con una soluzione di furacilina, bere soda, camomilla , salvia .
  - Desensibilizzanti.
    - Mebidrolina (diazolina) 1 compressa 3 volte al giorno; O
    - Clemastina (tavegil) all'interno per adulti e bambini sopra i 12 anni, 1 compressa o 10 ml di sciroppo al mattino e alla sera, per bambini dai 6 ai 12 anni, ½ compressa o 5-10 ml di sciroppo prima di colazione e la sera , sciroppato per bambini da 3 a 6 anni, 5 ml, da 1 anno a 3 anni, 2-2,5 ml prima di colazione e la sera; O

MONONUCLEOSI INFETTIVA

Realizzato da uno studente della Facoltà di Medicina

Specialità

"Medicinale"

Portata: 508 p/g

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalchik

Mononucleosi infettiva (mononucleosi infettiva, malattia di Filatov, tonsillite monocitica, linfoblastosi benigna)- una malattia virale acuta, caratterizzata da febbre, lesioni della faringe, linfonodi, fegato, milza e peculiari alterazioni nella composizione del sangue.

Storia

La natura infettiva di questa malattia fu sottolineata da N. F. Filatov nel 1887, che per primo attirò l'attenzione su una malattia febbrile con aumento dei linfonodi e la chiamò infiammazione idiopatica delle ghiandole linfatiche. La malattia descritta per molti anni portava il suo nome: la malattia di Filatov. Nel 1889, lo scienziato tedesco Emil Pfeiffer descrisse un fenomeno simile quadro clinico malattia e la definì febbre ghiandolare con lesioni della faringe e del sistema linfatico. Con l'introduzione della ricerca ematologica nella pratica, sono stati studiati i cambiamenti caratteristici nella composizione del sangue in questa malattia, in accordo con la quale gli scienziati americani T. Sprant e F. Evans chiamavano la malattia mononucleosi infettiva. Nel 1964, M. A. Epstein e I. Barr isolarono un virus simile all'herpes dalle cellule del linfoma di Burkitt, da loro chiamato virus Epstein-Barr, che in seguito fu trovato con grande costanza nella mononucleosi infettiva.

Epidemiologia

Il quadro epidemiologico della mononucleosi infettiva è il seguente: la malattia è fissa ovunque e, di regola, si tratta di casi episodici o singoli focolai di infezione. L'eterogeneità delle manifestazioni cliniche e spesso i problemi con la diagnosi suggeriscono che i dati ufficiali sull'incidenza non corrispondono al quadro reale della diffusione della mononucleosi infettiva. Molto spesso, gli adolescenti soffrono di questa malattia e le ragazze si ammalano prima - a 14-16 anni, i ragazzi più tardi - a 16-18. È per questo motivo che si è diffuso un altro nome per la malattia: "malattia degli studenti". Le persone che hanno superato il traguardo dei quarant'anni non si ammalano spesso, ma i portatori dell'infezione da HIV corrono il rischio di attivare un'infezione dormiente per tutta la vita. Se una persona viene infettata dalla mononucleosi infettiva in tenera età, la malattia assomiglia a un'infezione respiratoria, ma più il paziente è anziano, più è probabile che non si manifestino sintomi clinici. Dopo trent'anni, quasi tutte le persone hanno anticorpi contro l'agente eziologico della mononucleosi infettiva, da qui la rarità delle forme evidenti della malattia tra gli adulti. L'incidenza non dipende quasi dal periodo dell'anno, in estate si registrano leggermente meno casi. Fattori che aumentano il rischio di contagio sono l’affollamento, l’uso di oggetti domestici comuni, il disordine domestico.

Epidemiologia

fonte di infezioneè una persona malata e portatrice di virus.

Trasmissione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. A causa del fatto che l'infezione viene trasmessa principalmente attraverso la saliva (baciando), viene chiamata la malattia "malattia del bacio". Meccanismo di trasferimento infezioni - aerosol. È possibile la trasmissione dell'infezione attraverso la trasfusione di sangue. L'affollamento di persone malate e sane costituisce un gruppo a rischio in luoghi di residenza come ostelli, collegi, asili nido, campi, ecc.

L'incidenza massima di IM nelle ragazze si osserva all'età di 14-16 anni, nei ragazzi di 17-18 anni. Di norma, all'età di 25-35 anni, nella maggior parte delle persone, durante l'esame vengono rilevati anticorpi contro il virus MI nel sangue. Vale la pena notare che nelle persone infette da HIV la ripresa dell'attività del virus può verificarsi a qualsiasi età.

Eziologia.

L'agente eziologico dell'infezione è il virus Epstein-Barr contenente DNA. Questo virus è in grado di replicarsi nei linfociti B e, a differenza di altri virus dell'herpes, attiva la proliferazione cellulare.

I virioni del virus Epstein-Barr includono antigeni specifici (AG):

Capside AG (VCA)

Ipertensione nucleare (EBNA)

AH precoce (EA)

Membrana AG (MA)

Nel sangue dei pazienti affetti da mononucleosi infettiva compaiono per la prima volta gli anticorpi contro l'antigene capside (VCA). Gli anticorpi negli antigeni di membrana (MA) e precoci (EA) vengono prodotti successivamente. L'agente eziologico dell'infezione non è resistente all'ambiente esterno e muore rapidamente una volta essiccato, sotto l'influenza di alte temperature e disinfettanti. Il virus Epstein-Barr può anche causare il linfoma di Burkitt e il carcinoma nasofaringeo.

Patogenesi.

La penetrazione del virus nel tratto respiratorio superiore porta al danneggiamento dell'epitelio e del tessuto linfoide dell'orofaringe e del rinofaringe. Si noti il gonfiore della mucosa, un aumento delle tonsille e dei linfonodi regionali. Con la successiva viremia, l'agente patogeno invade i linfociti B; essendo nel loro citoplasma, si diffonde in tutto il corpo. La diffusione del virus porta all'iperplasia sistemica dei tessuti linfoidi e reticolari, in relazione alla quale compaiono cellule mononucleari atipiche nel sangue periferico. Si sviluppano linfoadenopatia, edema della mucosa dei turbinati e dell'orofaringe, aumento del fegato e della milza. Iperplasia istologicamente rivelata del tessuto linforeticolare in tutti gli organi, infiltrazione periportale linfocitaria del fegato con lievi alterazioni distrofiche negli epatociti.

La replicazione del virus nei linfociti B stimola la loro proliferazione attiva e la differenziazione in plasmacellule. Questi ultimi secernono immunoglobuline di bassa specificità. Allo stesso tempo, nel periodo acuto della malattia, aumenta il numero e l'attività dei linfociti T. I soppressori T inibiscono la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B. I linfociti T citotossici distruggono le cellule infettate dal virus riconoscendo gli antigeni indotti dal virus di membrana. Tuttavia, il virus rimane nell'organismo e vi persiste per tutta la vita successiva, causando un decorso cronico della malattia con riattivazione dell'infezione con diminuzione dell'immunità.

La gravità delle reazioni immunologiche nella mononucleosi infettiva ci consente di considerarla una malattia del sistema immunitario, quindi si riferisce al gruppo di malattie del complesso associato all'AIDS.

Clinica.

Periodo di incubazione varia da 5 giorni a 1,5 mesi. È possibile un periodo prodromico senza sintomi specifici. In questi casi la malattia si sviluppa gradualmente: nel giro di pochi giorni temperatura corporea subfebbrile, malessere, debolezza, affaticamento, fenomeni catarrali alle alte vie respiratorie- congestione nasale, iperemia della mucosa dell'orofaringe, ingrossamento e iperemia delle tonsille. Con un esordio acuto della malattia la temperatura corporea sale rapidamente a numeri elevati. I pazienti lamentano mal di testa, mal di gola durante la deglutizione, brividi, aumento della sudorazione, dolori muscolari. In futuro la curva della temperatura potrebbe essere diversa; la durata della febbre varia da diversi giorni a 1 mese o più. Entro la fine della prima settimana di malattia si sviluppa un periodo di altezza della malattia. Caratteristico è l'aspetto di tutte le principali sindromi cliniche: effetti tossici generali, tonsillite, linfoadenopatia, sindrome epatolienale. Lo stato di salute del paziente peggiora, si notano elevata temperatura corporea, brividi, mal di testa e dolori muscolari. Congestione nasale con difficoltà nella respirazione nasale, può comparire voce nasale. Le lesioni della gola si manifestano con un aumento del mal di gola, sviluppo dell'angina in forma catarrale, ulcerativo-necrotica, follicolare o membranosa. L'iperemia della mucosa non è pronunciata, sulle tonsille compaiono placche giallastre e facilmente rimovibili. In alcuni casi, le incursioni possono assomigliare alla difterite. Sulla mucosa del palato molle possono comparire elementi emorragici, la parete faringea posteriore è fortemente iperemica, allentata, granulare, con follicoli iperplastici. In via di sviluppo fin dai primi giorni linfoadenopatia. I linfonodi ingrossati si possono trovare in tutte le aree accessibili alla palpazione; caratteristica è la simmetria delle loro lesioni. Molto spesso, con la mononucleosi, i linfonodi occipitali, sottomandibolari e soprattutto cervicali posteriori aumentano su entrambi i lati lungo i muscoli sternocleidomastoidei. I linfonodi sono compatti, mobili, indolori o leggermente dolorosi alla palpazione. Le loro dimensioni variano da un pisello a una noce. Il tessuto sottocutaneo attorno ai linfonodi in alcuni casi può essere edematoso. Nella maggior parte dei pazienti, durante il culmine della malattia, si nota un aumento del fegato e della milza. In alcuni casi si sviluppa la sindrome itterica: la dispepsia (diminuzione dell'appetito, nausea) si intensifica, l'urina si scurisce, appare l'ittero della sclera e della pelle, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue aumenta e l'attività delle aminotransferasi aumenta. A volte è presente un esantema maculopapulare. Non ha una localizzazione specifica, non è accompagnata da prurito e scompare rapidamente senza trattamento, senza lasciare alterazioni sulla pelle. Successivamente arriva il periodo di culmine della malattia, che dura in media 2-3 settimane periodo di convalescenza. Lo stato di salute del paziente migliora, la temperatura corporea si normalizza, la tonsillite e la sindrome epatolienale scompaiono gradualmente. In futuro, la dimensione dei linfonodi sarà normalizzata. La durata del periodo di convalescenza è individuale, a volte la temperatura corporea subfebbrile e la linfoadenopatia persistono per diverse settimane. La malattia può durare a lungo, con periodi alternati di esacerbazioni e remissioni, per cui la sua durata totale può essere ritardata fino a 1,5 anni. Le manifestazioni cliniche della mononucleosi infettiva nei pazienti adulti differiscono in una serie di caratteristiche. La malattia spesso inizia con uno sviluppo graduale di fenomeni prodromici, la febbre spesso persiste per più di 2 settimane, la gravità della linfoadenopatia e dell'iperplasia delle tonsille è inferiore a quella dei bambini. Allo stesso tempo, negli adulti, si osservano più spesso manifestazioni della malattia associate al coinvolgimento nel processo del fegato e allo sviluppo della sindrome itterica. Complicazioni.

La complicazione più comune è l'aggiunta di infezioni batteriche causate da Staphylococcus aureus, streptococchi, ecc. Sono possibili anche meningoencefalite e ostruzione. divisioni superiori vie respiratorie con tonsille ingrossate. In rari casi si osserva infiltrazione interstiziale bilaterale dei polmoni con grave ipossia, grave epatite (nei bambini), trombocitopenia e rotture spleniche. Nella maggior parte dei casi, la prognosi della malattia è favorevole.

Diagnostica.

La mononucleosi infettiva deve essere distinta dalla linfogranulomatosi e dalla leucemia linfocitica, dall'angina coccica e di altro tipo, dalla difterite orofaringea, nonché dall'epatite virale, dalla pseudotubercolosi, dalla rosolia, dalla toxoplasmosi, dalla polmonite da clamidia e dall'ornitosi, alcune forme infezione da adenovirus, infezione da CMV, manifestazioni primarie dell'infezione da HIV. La mononucleosi infettiva si distingue per una combinazione delle cinque principali sindromi cliniche: fenomeni tossici generali, tonsillite bilaterale, poliadenopatie (soprattutto con danno ai linfonodi lungo i muscoli sternocleidomastoidei su entrambi i lati), sindrome epatolienale, alterazioni specifiche dell'emogramma. In alcuni casi possono verificarsi ittero e (o) esantema maculopapulare. Diagnostica di laboratorio

Maggior parte caratteristica- cambiamenti nella composizione cellulare del sangue. L'emogramma rivela leucocitosi moderata, neutropenia relativa con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento significativo del numero di linfociti e monociti (oltre il 60% in totale). Nel sangue ci sono cellule mononucleate atipiche - cellule con un ampio citoplasma basofilo, di forma diversa. La loro presenza nel sangue è determinata nome moderno malattia. Di valore diagnostico è l'aumento del numero di cellule mononucleate atipiche con citoplasma ampio di almeno il 10-12%, sebbene il numero di queste cellule possa raggiungere l'80-90%. Va notato che l'assenza di cellule mononucleate atipiche con manifestazioni cliniche caratteristiche della malattia non contraddice la diagnosi proposta, poiché la loro comparsa nel sangue periferico può essere ritardata fino alla fine della 2-3a settimana di malattia. Durante il periodo di convalescenza, il numero di neutrofili, linfociti e monociti si normalizza gradualmente, ma molto spesso le cellule mononucleate atipiche persistono a lungo. Nella pratica non vengono utilizzati metodi diagnostici virologici (isolamento del virus dall'orofaringe). La PCR può rilevare il DNA virale nel sangue intero e nel siero. Sono stati sviluppati metodi sierologici per la determinazione degli anticorpi di varie classi contro gli antigeni del capside (VCA). Gli antigeni IgM anti-VCA nel siero possono essere rilevati già durante il periodo di incubazione; in futuro verranno rilevati in tutti i pazienti (questo serve come conferma affidabile della diagnosi). Gli antigeni IgM-VCA scompaiono solo 2-3 mesi dopo il recupero. Dopo la malattia, gli antigeni da IgG a VCA vengono conservati per tutta la vita. In assenza della possibilità di determinare le IgM anti-VCA, vengono ancora utilizzati metodi sierologici per la rilevazione degli anticorpi eterofili. Si formano come risultato dell'attivazione policlonale dei linfociti B. Le più popolari sono la reazione di Paul-Bunnel con eritrociti di montone (titolo diagnostico 1:32) e la reazione di Hoff-Bauer più sensibile con eritrociti di cavallo. La specificità insufficiente delle reazioni riduce il loro valore diagnostico. Tutti i pazienti con mononucleosi infettiva o se sospettata dovrebbero essere somministrati 3 volte (nel periodo acuto, poi dopo 3 e 6 mesi) esame di laboratorio per gli anticorpi contro gli antigeni dell'HIV, poiché una sindrome simile alla mononucleosi è possibile anche nella fase delle manifestazioni primarie dell'infezione da HIV.

diagnosi differenziale.

Con un decorso tipico della mononucleosi infettiva, la sua diagnosi non causa grandi difficoltà e si basa su un esame clinico e sui risultati dell'analisi, tenendo conto dei dati epidemiologici e dei risultati di uno studio sierologico. Spesso è necessario distinguerlo dalle malattie in cui sono presenti danni alle tonsille, linfoadenite, febbre.

Abbastanza spesso all'inizio della malattia con mononucleosi infettiva viene stabilita una diagnosi di angina. Ciò è causato da un'esordio acuto con febbre e reazione dei linfonodi. Ma a differenza della mononucleosi infettiva nei pazienti con angina, il disturbo principale è il mal di gola, i cambiamenti infiammatori nelle tonsille palatine sono pronunciati dal 1 ° giorno, si sviluppa linfoadenite regionale e non una linfoadenopatia diffusa. I dubbi diagnostici vengono risolti dalla leucocitosi neutrofila rilevabile.

La difterite faringea può essere erroneamente sospettata in caso di mononucleosi infettiva. Gravi conseguenze si verificano quando la difterite della faringe viene presa per la mononucleosi infettiva e, pertanto, non viene effettuato un trattamento appropriato. La combinazione di angina con intossicazione generale, febbre e linfoadenite è caratteristica di entrambe le infezioni. Ma con la difterite della faringe, entro la fine del 1 ° giorno, sulle tonsille ingrossate, moderatamente iperemiche, si trova una placca fibrinosa grigio-bianca o grigio sporco che sporge sopra la superficie della mucosa. Quando provi a rimuoverlo, si verifica un sanguinamento. La temperatura è subfebbrile o alta, intossicazione generale, in aumento, con il passaggio da una forma localizzata a una diffusa o espressa fin dall'inizio con difterite tossica. I linfonodi regionali sono leggermente ingrossati, dolorosi, sono circondati da un gonfiore morbido e indolore del tessuto sottocutaneo. Nei pazienti con mononucleosi infettiva nei primi giorni della malattia si notano solo un leggero arrossamento e gonfiore delle tonsille e della mucosa della faringe che le circonda. La tonsillite si sviluppa in tempi diversi, ma più spesso in tempi successivi la placca può diffondersi anche oltre le tonsille, ma viene facilmente rimossa e il suo colore è giallastro. Aumentano non solo i linfonodi regionali, ma anche quelli più distanti, spesso si riscontrano linfoadenite generalizzata, epato e splenomegalia. L'intossicazione generale è moderata. Nel sangue predominano linfociti e monociti e aumenta il numero di cellule mononucleate. La VES è normale a differenza di quella accelerata nella difterite.

Di grande importanza per la diagnosi finale sono i risultati di uno studio batteriologico dei film per la presenza dell'agente eziologico della difterite, i dati della reazione di Paul-Bunnel e lo studio della situazione epidemiologica.

L'infezione da adenovirus, che si verifica con la sindrome da tonsillite, è per molti versi simile alla mononucleosi infettiva. In entrambe le forme nosologiche sono possibili poliadenite, sindrome epatolienale, lieve intossicazione, febbre prolungata e segni di danno alle vie respiratorie. Questi ultimi sono più accentuati nell'infezione adenovirale, significativa la componente essudativa, nei tamponi provenienti dalla parte nasale della faringe l'antigene adenovirale viene rilevato mediante immunofluorescenza. A volte una tipica combinazione di sintomi e dati epidemiologici sull'anamnesi sulla diffusione dell'infezione in un gruppo di bambini o giovani con un numero significativo di congiuntiviti tra i pazienti aiuta a stabilire una diagnosi. Nei pazienti con infezione da adenovirus analisi generale sangue senza cambiamenti significativi, in contrasto con il quadro tipico dell'emogramma nella mononucleosi infettiva;

La rosolia può essere confusa con la mononucleosi infettiva con grave linfoadenopatia e scarso esantema. In questi casi, si dovrebbe tener conto dell'aumento predominante dei linfonodi cervicali occipitali e posteriori, un leggero aumento della temperatura, l'assenza di alterazioni patologiche nella faringe, la breve durata della malattia, la presenza di leucopenia, linfocitosi, plasmociti, così come contraccolpo Paul - Bunnel - Davidson.

A parotite, solitamente accompagnato da una reazione termica, fenomeni intossicazione generale e deformazione nelle regioni parotidee e sottomandibolari, a volte all'inizio è necessaria una diagnosi differenziale con la mononucleosi infettiva. Importanti caratteristiche distintive sono la localizzazione, la natura dei cambiamenti locali e reazione generale. Il segno manifesto della parotite è la sconfitta delle ghiandole salivari, principalmente parotidi, talvolta sottomandibolari e sublinguali con una tipica deformità tra il lobo dell'orecchio e il ramo ascendente della mascella inferiore, più spesso da due, meno spesso da un lato. Allo stesso tempo si nota sempre edema della base sottocutanea circostante, i suoi confini sono indistinti, la consistenza è pastosa, è doloroso alla palpazione. Quando si apre la bocca, si parla e si mastica, il dolore si manifesta con l'irradiazione all'orecchio, combinato con la secchezza delle fauci. I linfonodi in quest'area sono insignificanti o leggermente ingranditi. L'intossicazione si esprime fin dai primi giorni, spesso viene determinata la sindrome meningea. sintomi positivi Filatov (dolore dietro il lobo dell'orecchio) e Murson (infiltrazione e iperemia del dotto parotideo). Con mononucleosi infettiva; si determinano linfonodi ingrossati, principalmente linfoadenopatia generalizzata. Il dolore durante la deglutizione non è combinato con la secchezza delle fauci, il sintomo di Murson è negativo. La presenza di cambiamenti atipici per la mononucleosi infettiva nell'emocromo dei leucociti e nei dati epidemiologici risolve i dubbi diagnostici.

La malattia da siero si manifesta con alcuni sintomi clinici che si osservano anche nella mononucleosi infettiva: eruzione cutanea, febbre, poliadenite, leucocitosi o leucopenia con linfomonocitosi. Importanti per risolvere il problema sono le informazioni sulla somministrazione dei preparati sierici al paziente; l'eruzione cutanea è spesso orticaria, prurito, spesso c'è dolore e gonfiore alle articolazioni, eosinofilia in assenza di cellule mononucleate nel sangue. Poiché nella malattia da siero, come nella mononucleosi infettiva, la reazione di Paul-Bunnel può rilevare anticorpi eterofili, ai fini della diagnosi differenziale si dovrebbe utilizzare la reazione di Paul-Bunnel-Davidson.

A volte diventa necessario distinguere tra linfogranulomatosi nel periodo iniziale e mononucleosi infettiva, soprattutto nel caso della localizzazione primaria del processo nel collo. A differenza della mononucleosi infettiva nella linfogranulomatosi, i linfonodi raggiungono grandi dimensioni, sono inizialmente indolori, elastici, successivamente diventano densi, si fondono tra loro, formando conglomerati simili a tumori che non sono saldati alla pelle. Nel corso del tempo, tutti i nuovi linfonodi sono coinvolti nel processo. Ci sono cambiamenti in organi interni. La sconfitta dei linfonodi sullo sfondo della febbre si combina con un aumento della sudorazione e del prurito cutaneo, costituendo la triade di sintomi caratteristici della malattia di Hodgkin. Nel sangue, più spesso sullo sfondo della leucocitosi, in contrasto con la mononucleosi infettiva, si determinano linfopenia e uno spostamento. formula dei leucociti a sinistra per infilzare i granulociti neutrofili; a volte giovani e mielociti. Nella fase iniziale e durante l'esacerbazione, viene spesso determinata l'eosinofilia. Un segno ematologico caratteristico della linfogranulomatosi è un aumento significativo della VES, in contrasto con il moderato nella mononucleosi infettiva; Nei casi difficili, la diagnosi definitiva viene decisa tenendo conto dei dati sierologici e dei risultati di un esame istologico dei linfonodi o dei punti puntiformi.

La linfocitosi infettiva debolmente sintomatica è una malattia rara e poco conosciuta. A differenza della mononucleosi infettiva, viene rilevata nei bambini, meno spesso negli adulti durante gli esami preventivi, è caratterizzata da un leggero cambiamento nel benessere, dall'assenza di ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza, non è accompagnata da febbre, breve La condizione subfebbrile a termine è raramente osservata. I dubbi diagnostici vengono risolti da un'immagine del sangue. Nella linfocitosi infettiva viene determinato un aumento del numero di linfociti con una composizione monomorfica in combinazione con iperleucocitosi ed eosinofilia. Il contenuto dei linfociti piccoli e medi raggiunge 0,8-0,95, mentre nella mononucleosi infettiva; il polimorfismo cellulare viene alla ribalta, si registra un aumento del contenuto di tutti i tipi di cellule mononucleate, il numero di piccoli linfociti diminuisce.

Il decorso grave della mononucleosi infettiva talvolta assomiglia clinicamente alla leucemia. La somiglianza sta nella presenza di tonsillite, febbre, leucocitosi, linfonodi e milza ingrossati. Le cellule mononucleate leucemiche possono essere confuse con quelle atipiche. Mancanza di ciclicità nello sviluppo della malattia, progressivo peggioramento condizione generale, pallore delle mucose e della pelle, moderata reazione febbrile, emorragie indicano leucemia. Allo stesso tempo, l'aumento dei linfonodi non prevale nel quadro clinico della malattia. La leucocitosi, di regola, è significativa (fino a 100 * 109 / lo più), si notano anemia e trombocitopenia. I dati di una puntura sternale risolvono la questione della diagnosi.

Con le forme viscerali di mononucleosi infettiva sorgono spesso difficoltà diagnostiche. Forme respiratorie della malattia che si manifestano come l'influenza o sotto forma di polmonite, solo sulla base dell'anamnesi e dei dati oggettivi è difficile distinguere dall'influenza, da altre infezioni respiratorie acute e complicate polmonite acuta forme. Con mononucleosi infettiva; con lo sviluppo di sindromi di eado-, mio- o pericardite, forme digestive (mesoadenite, sindrome appendicolare, pancreatite, ecc.), come nei casi con una lesione predominante del sistema nervoso (meningite, meningoencefalite, ecc.), manifestazioni cliniche sono identiche alle sindromi citate di altra eziologia. Le forme epatiche, manifestate da ittero, possono essere difficili da distinguere dall'epatite virale.

Una caratteristica importante nel riconoscimento clinico delle forme viscerali di mononucleosi infettiva è la linfoadenopatia generalizzata, che non è caratteristica delle sindromi elencate di diversa eziologia, in particolare la sua combinazione con danno alle tonsille. Ma l'importanza decisiva in questo caso appartiene ai parametri ematologici caratteristici (un aumento del numero di elementi cellulari mononucleari) e ai risultati degli studi sierologici. È importante ricordare che nei pazienti con epatite virale, come nella mononucleosi infettiva, è possibile rilevare anticorpi eterofili nel siero del sangue. Pertanto, nei casi difficili per la diagnosi differenziale, dalle reazioni sierologiche dovrebbe essere utilizzata la reazione di Paul-Bunnel-Davidson, che consente di chiarire l'origine degli anticorpi eterofili rilevati.

Trattamento.

Ad oggi non esiste un trattamento specifico per la mononucleosi infettiva nei bambini, non esiste un unico regime terapeutico e non esiste un farmaco antivirale in grado di sopprimere efficacemente l’attività del virus. Di solito la malattia viene curata in ospedale, nei casi più gravi si consiglia solo il riposo a letto. Esistono diverse direzioni per il trattamento della mononucleosi nei bambini:

La terapia è principalmente mirata ad alleviare i sintomi della mononucleosi infettiva.

Terapia patogenetica sotto forma di antipiretici per bambini (Ibuprofene, Paracetamolo sciroppato)

I preparati antisettici locali per il sollievo dell'angina, così come l'immunoterapia locale non specifica, sono prescritti con i farmaci Imudon e IRS 19.

Agenti desensibilizzanti

Terapia rinforzante generale - terapia vitaminica, comprese le vitamine dei gruppi B, C e P.

Se vengono rilevati cambiamenti nella funzionalità epatica, vengono prescritti una dieta speciale, farmaci coleretici, epatoprotettori

Gli immunomodulatori insieme ai farmaci antivirali hanno l'effetto maggiore. Possono essere prescritti Imudon, Anaferon per bambini, Viferon e Cycloferon alla dose di 6-10 mg / kg. A volte il metronidazolo (Trichopolum, Flagyl) ha un effetto positivo.

Poiché la flora microbica secondaria si unisce spesso, sono indicati gli antibiotici, che vengono prescritti solo in caso di complicanze e di un intenso processo infiammatorio nell'orofaringe (ad eccezione degli antibiotici della serie delle penicilline, che causano gravi reazioni allergiche nel 70% dei casi con mononucleosi infettiva )

Con la terapia antibiotica vengono prescritti contemporaneamente anche i probiotici (Acipol, Narine, Primadophilus for Children, ecc. vedi l'elenco completo dei preparati probiotici con prezzi e composizione)

Nel decorso ipertossico grave è indicato un ciclo a breve termine di prednisolone (20-60 mg al giorno per 5-7 giorni), viene utilizzato a rischio di asfissia

L'installazione di una tracheostomia e il trasferimento alla ventilazione artificiale dei polmoni viene effettuata in caso di grave gonfiore della laringe e con difficoltà respiratorie nei bambini

Se la milza è a rischio di rottura, viene eseguita una splenectomia d'urgenza.

Prevenzione.

Non esiste un’immunoprofilassi specifica contro la mononucleosi infettiva (vaccinazione). Poiché la via di infezione è per via aerea, tutte le misure preventive sono simili alle misure preventive per le malattie respiratorie acute. È importante ricordare che il virus non sarà in grado di "prosperare" nel corpo forte immunità, pertanto, le loro forze devono essere dirette a rafforzare le forze protettive. È necessario osservare le regole dell'igiene personale, evitare di entrare in rapporti sessuali occasionali.

Dopo il contatto del bambino con il paziente, è necessario effettuare la profilassi di emergenza sotto forma di prescrizione di immunoglobuline. Dove sono presenti pazienti viene effettuata una costante pulizia con acqua e disinfezione degli effetti personali del paziente.

Classificazione della mononucleosi infettiva

I. Revisione della classificazione statistica internazionale delle malattie X (ICD X)

B 27 - mononucleosi infettiva;

B 27.0 - mononucleosi causata dal virus gamma erpetico;

B 27.1 - mononucleosi da citomegalovirus;

B 27.8 - altra mononucleosi infettiva;

B 27.9 - mononucleosi infettiva, non specificata.

II. Classificazione clinica LORO.

1. Tipico.
2. Atipico (asintomatico, cancellato, viscerale).

Per gravità:

1. Leggero.
2. Medio.
3. Pesante.

Dalla natura del flusso:

1. Liscio.
2. Non liscio: con complicanze, con stratificazione di infezione secondaria, con esacerbazione malattie croniche, con ricadute.

In base alla durata del flusso:

1. Acuto (fino a 3 mesi).
2. Protratto (3-6 mesi).
3. Cronico (più di 6 mesi).

Caratteristiche cliniche della mononucleosi infettiva

Manifestazioni cliniche L'IM è estremamente diversificato, a seconda dell'età dei pazienti e del fattore eziologico, che lo rende difficile diagnosi tempestiva malattie. L'esordio della malattia può essere acuto (60-70%) o graduale. Il virus rimane nell'organismo dopo un infarto miocardico latente o manifesto per tutta la vita. A questo proposito, in alcuni casi, l'IM può assumere un decorso cronico recidivante e trasformarsi anche in uno stato di immunodeficienza.

La combinazione di tonsillite, linfoadenopatia, ingrossamento del fegato, milza e alterazioni dei globuli bianchi sotto forma di linfocitosi e cellule mononucleate atipiche sullo sfondo della febbre è un classico complesso della mononucleosi ed è caratteristico dell'infarto miocardico. Il periodo di incubazione della mononucleosi varia da 20 a 50 giorni. Di solito la malattia inizia con sintomi prodromici: debolezza, mialgia, mal di testa, brividi, perdita di appetito, nausea. Questa condizione può durare da diversi giorni a 2 settimane e può essere interpretata come una sindrome simile alla mononucleosi. Si verifica con infezione da adenovirus, tonsillite, pseudotubercolosi, clamidia, infezione da HIV, malattie linfoproliferative. L'IM può assumere la forma di leucemia acuta.

Il criterio diagnostico differenziale più importante per l’IM è l’identificazione di sei sintomi clinici principali:

1) Febbre e intossicazione generale (general sindrome da intossicazione).
2) Poliadenite con aumento predominante linfonodi cervicali(sindrome linfoadenopatica.
3) Angina (sindrome angina: tonsillite, adenoidite).
4) Ingrossamento del fegato, della milza (sindrome epatolienale).
5) Congestione nasale e voce nasale (sindrome respiratoria: "nasofaringite secca).

Le forme più comuni di mononucleosi infettiva con un caratteristico complesso di sintomi si sviluppano nella malattia indotta da EBV.

La linfoadenopatia non è solo la principale sindrome caratteristica con MI, ma anche il più duraturo, durata media ovvero 20 giorni. I pazienti lamentano più spesso dolore al collo che alla gola, a cui, a quanto pare, è associato forte aumento linfonodi del collo. La linfoadenite cervicale si nota più spesso lungo l'intera lunghezza del collo, dai linfonodi sottomandibolari a quelli cervicali inferiori. I linfonodi di altri gruppi (succlavia, ascellare, inguinale) aumentano in modo meno significativo.

La tonsillite può essere catarrale, lacunare o ulcerativa-necrotica con formazione di film fibrinosi, che richiede una diagnosi differenziale con la difterite orofaringea. Sullo sfondo di moderata iperemia della faringe, si osserva un aumento delle tonsille dovuto alla loro pastosità, edema e infiltrazione con presenza di colore bianco, bianco-giallo o incursioni grigiastre, proveniente prevalentemente da lacune. Le placche sulle tonsille persistono molto più a lungo rispetto alla tonsillite batterica. Nella metà dei pazienti si rilevano LN di dimensioni superiori a 2 cm: chiaramente sagomati, elastici, indolori o leggermente dolorosi, mobili, multipli, talvolta sotto forma di “pacchetti”, “catene”. I linfonodi cervicali sono principalmente ingrossati. Rivestimento cutaneo su di loro non è cambiato. Non c'è gonfiore del tessuto sottocutaneo attorno ad essi, ma la pastosità è determinata nel 23% dei bambini. Di conseguenza linfoadenopatia cervicale si può osservare linfostasi, che porta a gonfiore del viso, pastosità delle palpebre. In 2/3 dei bambini, insieme all'inoculazione dell'uno o dell'altro microrganismo, si osserva anche un aumento dei titoli anticorpali verso di esso, il che indica senza dubbio il ruolo eziologico dei microbi isolati. Evento frequente tonsillite acuta nell'IM può essere spiegato dal tropismo dell'EBV per il tessuto linfoide, una diminuzione della reattività immunologica locale delle tonsille coinvolte nella produzione di anticorpi. Esistono anche prove della capacità dell'EBV di bloccare immunoglobuline specifiche sulla superficie delle tonsille, il che porta all'adsorbimento multiplo di microrganismi sulle cellule epiteliali e alla massiccia colonizzazione batterica delle tonsille palatine.

Adenoidite

L'adenoidite si manifesta con congestione nasale, difficoltà nella respirazione nasale in assenza di secrezione nasale, russamento respiratorio, soprattutto durante il sonno. Il viso del paziente acquisisce un aspetto "adenoide" (gonfiore del viso, pastosità delle palpebre, ponte del naso, respirazione a bocca aperta, labbra secche). Con la rinofaringoscopia, aumento e incursioni tonsilla faringea, gonfiore della conca nasale inferiore e della mucosa nasofaringea. I sintomi dell'adenoidite di solito persistono per 5-10 giorni.

La congestione nasale, la voce nasale, di regola, non sono accompagnate da fenomeni catarrali. Succede la tonsillite vari gradi gravità, da catarrale ad aumento significativo delle tonsille con presenza di strati sciolti grigio-giallastri negli spazi vuoti. Se viene diagnosticata una tonsillite e i linfonodi non sono ingranditi, non si tratta di infarto miocardico.

L'epatomegalia è graduale, caratterizzata da una leggera citolisi. L'ittero viene rilevato nel 5-7% dei pazienti. La sindrome epatolienale è più pronunciata entro il decimo giorno dall'esordio della malattia. Il danno epatico si nota come nell'infarto del miocardio, quindi può verificarsi una forma isolata di epatite da EBV con sindrome da colestasi.

Splenomegalia: la milza è spesso ingrossata (nel 50% dei pazienti), ma non sempre è possibile palparla. La milza è densa, elastica, indolore. Con un aumento significativo, si avverte una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio sinistro. La palpazione approssimativa può portare alla sua rottura. La rottura della milza è una delle complicanze più gravi dell’IM.

Un rash maculopapulare si verifica nel 3-5% dei pazienti con infarto miocardico. L'esantema è spesso causato dall'assunzione di ampicillina o dei suoi analoghi nella fase preospedaliera, che è associata ad un'eccessiva sintesi di anticorpi di specificità eterogenea, principalmente classe IgM. La ragione per la formazione di un'eruzione cutanea è l'adsorbimento del ciclico risultante complessi immunitari(CEC) sulle pareti delle piccole arteriole. Attualmente esistono lavori che dimostrano l'assenza di un'associazione tra antibiotici e lo sviluppo di un'eruzione cutanea in pazienti con infarto miocardico. Molto spesso, l'eruzione cutanea è di natura essudativa, meno spesso emorragica, con localizzazione sul viso, sul corpo, sugli arti, compresi i palmi delle mani e le piante dei piedi. L'eruzione cutanea non ha alcuna localizzazione preferita. L'esantema compare nel 5-10 giorno della malattia, a volte in una data precedente - nel 1-2 giorno. La durata dell'eruzione cutanea è solitamente di circa una settimana, a volte di più poco tempo. Lo sviluppo inverso avviene gradualmente, è possibile il peeling. In alcuni pazienti si osservano eruzioni cutanee ripetute, accompagnate da eosinofilia e altri cambiamenti ematologici non associati alla malattia di base.

Le manifestazioni cliniche dell'IM hanno alcune caratteristiche che dipendono dall'età dei pazienti. Nei bambini sotto i 3 anni, la malattia si verifica con la diagnosi di infezioni virali respiratorie acute, senza tonsillite, la rinite non è espressa, non si verificano "pacchetti" di linfonodi fino a 1,5 anni, la durata della sindrome epatolienale non si verifica superare una settimana.

La diagnosi viene fatta sulla base cambiamenti caratteristici nel sangue (linfomonocitosi, presenza di cellule mononucleate atipiche).

Da parte del sangue, il sintomo più caratteristico dell'IM è la presenza di cellule mononucleate atipiche (AM). Nella maggior parte dei casi, si riscontrano nei primi giorni della malattia, soprattutto nel suo culmine. Nel 40%, l'AM rimane nel sangue fino a un mese o più. I primi AM sono linfociti B immortalati dal virus. Nelle fasi successive delle manifestazioni cliniche, queste sono cellule T. Sono responsabili della lisi dei linfociti B infetti. La quantità di AM nel sangue dei pazienti varia ampiamente dal 5-10 al 50% e oltre.

La mononucleosi da citomegalovirus si manifesta con lo stesso complesso di sintomi dell'infarto miocardico causato dall'EBV. La frequenza di registrazione della mononucleosi da CMV è del 10-33% di tutti i casi di mononucleosi infettiva. La mononucleosi da CMV è caratterizzata da febbre alta fino a 39-40°C per più di 2 settimane, segni di intossicazione generale, mialgia. La tonsillite è caratterizzata dall'assenza di placca, la linfoadenopatia è meno spesso generalizzata, l'ingrossamento del fegato è accompagnato da lieve aumento l'attività delle transaminasi, la linfocitosi con AM nel CMVI è meno pronunciata. La mononucleosi da citomegalovirus solitamente inizia più improvvisamente rispetto alla mononucleosi da virus Epstein-Barr e si risolve più lentamente. È stato dimostrato che fino al 30% delle epatiti ad eziologia sconosciuta sono causate da danni al fegato HBV, principalmente da citomegalovirus e virus herpes simplex. L’epatite da CMV è grave attività elevata e sintomi di colestasi. Le complicanze della mononucleosi da citomegalovirus sono relativamente rare e possono manifestarsi come polmonite interstiziale o segmentale, pleurite, miocardite, artrite, encefalite, sindrome di Guillain-Barré, accompagnate da epatosplenomegalia e pancitopenia. La riattivazione del CMVI porta allo sviluppo di scialoadenite, epatite con componente colestatica, polmonite interstiziale, esofagite, enterocolite, compresa quella necrotica ulcerativa.

Più recentemente, è stata prestata un'attenzione attiva allo studio caratteristiche cliniche Infezione da HHV-6 che i bambini possono presentare esantema improvviso, otite media, diarrea, encefalite, epatite, sindrome da stanchezza cronica, mononucleosi infettiva. La mononucleosi infettiva causata da HHV di tipo VI ha un quadro clinico simile alla mononucleosi indotta da EBV e CMV. Tuttavia, la febbre è di breve durata, con una sindrome da intossicazione moderatamente pronunciata. La tonsillite viene rilevata in tutti i pazienti, mentre solo nel 50% dei casi con sovrapposizioni. In quasi tutti i casi viene determinata la linfoadenopatia sotto forma di piccoli LN multipli di tutti i gruppi. La metà dei bambini ha fegato e milza ingrossati, in ogni terzo caso viene rilevato un esantema.

L'infezione causata da HSV-1 e HSV-2 è caratterizzata da un pronunciato polimorfismo clinico. I virus infettano il centro e la periferia sistema nervoso, pelle e mucose, occhi, organi sistema genito-urinario. Con la generalizzazione del processo, si verificano violazioni della funzione del fegato, dei reni, può verificarsi un effetto cancerogeno (cancro cervicale). Molto spesso si sviluppano lesioni erpetiche della mucosa orale nei bambini infezione primaria e procede sotto forma di stomatite. In alcuni casi, esiste una lesione erpetica indipendente o combinata con stomatite della mucosa dell'orofaringe - faringite erpetica, manifestata da febbre, intossicazione, mal di gola e aumento dei linfonodi cervicali anteriori superiori. Le manifestazioni di infezione erpetica sono linfoadenopatia, sindrome da intossicazione, ittero, epatomegalia, splenomegalia, epatite, meningoencefalite, esantema (nel 35%). Nonostante le manifestazioni cliniche comuni con le infezioni da EBV e CMV, nella struttura fattori eziologici la mononucleosi infettiva dei tipi HSV I, II è considerata estremamente rara.

La mononucleosi infettiva nei bambini è una malattia polietiologica causata da virus della famiglia Herpesviridae, che si manifesta con febbre, mal di gola, poliadenite, ingrossamento del fegato e della milza e comparsa di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico.

Codice ICD-10

B27 Mononucleosi causata dal virus gamma erpetico.
B27.1 Mononucleosi da citomegalovirus.
B27.8 Mononucleosi infettiva di altre eziologie.
B27.9 Mononucleosi infettiva non specificata

Nella metà di tutti i pazienti ricoverati in clinica con una diagnosi di mononucleosi infettiva, la malattia è associata all'infezione da virus Epstein-Barr, nei restanti casi a citomegalovirus e herpesvirus di tipo 6. Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dall'eziologia.

Codice ICD-10

B27 Mononucleosi infettiva

Epidemiologia

La fonte dell'infezione sono i pazienti con forme asintomatiche e manifeste (cancellate e tipiche) della malattia, nonché gli escretori di virus; Il 70-90% di coloro che hanno avuto la mononucleosi infettiva secernono periodicamente virus con secrezioni orofaringee. Dai tamponi nasofaringei, il virus viene isolato entro 2-16 mesi dalla comparsa della malattia. La principale via di trasmissione dell'agente patogeno è per via aerea, spesso l'infezione avviene attraverso la saliva infetta, in relazione alla quale la mononucleosi infettiva veniva chiamata "malattia del bacio". I bambini spesso vengono infettati attraverso giocattoli contaminati dalla saliva di un bambino malato o portatore del virus. Possibile trasfusione di sangue (con sangue donato) e trasmissione sessuale.

La patogenesi della mononucleosi infettiva

Le porte d'ingresso sono le formazioni linfoidi dell'orofaringe. Qui avviene la riproduzione primaria e l'accumulo del materiale virale, da lì il virus entra per via ematogena (eventualmente anche linfogena) in altri organi e principalmente nei linfonodi periferici, il fegato. Linfociti B e T, milza. Il processo patologico in questi organi inizia quasi contemporaneamente. Nell'orofaringe si verificano cambiamenti infiammatori con iperemia ed edema della mucosa, iperplasia di tutte le formazioni linfoidi, che portano ad un forte aumento delle tonsille palatine e nasofaringee, nonché di tutti gli accumuli linfoidi sul retro della faringe ("granulare" faringite). Cambiamenti simili si verificano in tutti gli organi contenenti tessuto linfoide-reticolare, ma sono particolarmente colpiti i linfonodi, così come il fegato, la milza e i linfociti B.

Sintomi della mononucleosi infettiva nei bambini

La malattia nella maggior parte dei casi inizia in modo acuto, con aumento della temperatura corporea, congestione nasale, mal di gola, gonfiore dei linfonodi cervicali, ingrossamento del fegato e della milza, nel sangue compaiono cellule mononucleate atipiche.

La poliadenopatia è il sintomo più importante della mononucleosi infettiva, conseguenza dell'iperplasia del tessuto linfoide in risposta alla generalizzazione del virus.

Molto spesso (fino all'85%) con mononucleosi infettiva compaiono le tonsille palatine e nasofaringee varie sovrapposizioni sotto forma di isole e strisce; ricoprono completamente le tonsille palatine. Le coperture sono biancastre-giallastre o grigio sporco, sciolte, irregolari, ruvide, facilmente rimovibili, il tessuto tonsillare di solito non sanguina dopo aver rimosso la placca.

Nel sangue si osserva una leucocitosi moderata (fino a 15-30 10 9 /l), il numero degli elementi mononucleari del sangue è aumentato, la VES è moderatamente aumentata (fino a 20-30 mm/h).

Il segno più caratteristico della mononucleosi infettiva sono le cellule mononucleate atipiche nel sangue - elementi di una forma arrotondata o forma ovale, di dimensioni variabili da un linfocita medio a un grande monocito. Nuclei di cellule di struttura spugnosa con resti di nucleolo. Il citoplasma è ampio, con una fascia leggera attorno al nucleo e una significativa basofilia alla periferia; nel citoplasma si trovano vacuoli. In connessione con le peculiarità della struttura, le cellule mononucleate atipiche sono chiamate "linfociti a plasma largo" o "monolinfociti".

Classificazione della mononucleosi infettiva

La mononucleosi infettiva è divisa per tipo, gravità e decorso.

I casi tipici includono casi della malattia, accompagnati dai sintomi principali (linfonodi ingrossati, fegato, milza, tonsillite, cellule mononucleari atipiche). Forme tipiche in base alla gravità si dividono in leggeri, medi e pesanti.
Le forme atipiche includono forme cancellate, asintomatiche e viscerali della malattia. Forme atipiche sono sempre considerati leggeri e viscerali pesanti.

Il decorso della mononucleosi infettiva può essere regolare, semplice, complicato e prolungato.

Diagnosi della mononucleosi infettiva nei bambini

Nei casi tipici, la diagnosi non è difficile. Il rilevamento del DNA del virus corrispondente è importante per la conferma di laboratorio Metodo PCR nel sangue, tamponi nasofaringei, urina, liquido cerebrospinale. La base diagnosi sierologica Si suppone che la mononucleosi di Epstein-Barr rilevi nel siero dei pazienti anticorpi eterofili in relazione ai globuli rossi di vari animali (globuli rossi di pecora, toro, cavallo, ecc.). Gli anticorpi eterofili sono IgM. Per rilevare gli anticorpi eterofili, vengono utilizzati la reazione Paul-Bunnell o il test LAIM, la reazione Tomczyk o la reazione Gough-Baur, ecc. Inoltre, gli anticorpi specifici delle classi IgM e IgG contro i virus vengono determinati mediante ELISA.

Trattamento della mononucleosi infettiva nei bambini

Non esiste un trattamento specifico per la mononucleosi infettiva nei bambini. Assegnare una terapia sintomatica e patogenetica sotto forma di agenti antipiretici, desensibilizzanti, antisettici per fermare il processo locale, terapia vitaminica, con cambiamenti funzionali fegato - farmaci coleretici.

La terapia antibatterica è prescritta per gravi sovrapposizioni nell'orofaringe e per complicazioni. Quando si sceglie un farmaco antibatterico, è necessario ricordarlo serie di penicilline e soprattutto l'ampicillina sono controindicati nella mononucleosi infettiva, poiché nel 70% dei casi il suo utilizzo è accompagnato da gravi reazioni allergiche(rash, angioedema, stato tossico-allergico). Sono stati segnalati effetti positivi di imudon, arbidol, anaferon per bambini, metronidazolo (flagyl, trichopolum). Ha senso usare Wobenzym, che ha un effetto immunomodulatore e antinfiammatorio. La letteratura conferma e mostra l'effetto dell'uso del cicloferone (meglumina acridone acetato) alla dose di 6-10 mg/kg. La combinazione più efficace di farmaci antivirali e immunomodulatori. Ai fini dell'immunoterapia locale non specifica, soprattutto nei casi gravi processo infiammatorio nell'orofaringe, prescrivere farmaci dal gruppo di lisati batterici topici - imudon e IRS 19.

IN casi gravi prescrivere glucocorticoidi (prednisolone, desametasone) alla velocità di 2-2,5 mg / kg, in un breve ciclo (non più di 5-7 giorni), nonché probiotici (acipol, bifidumbacterin, ecc.), la dose di cicloferone può essere aumentato a 15 mg/kg di peso corporeo.