La Lewisite ha un odore. Trattamento antidoto per le lesioni lewisite

La lewisite è β-clorovinildicloroarsina (Cl-CH=CH-As=Cl 2) è una sostanza tossica azione vescicolare.

Caratteristica

Lewisitaè un liquido oleoso incolore con odore di geranio. Peso specifico a 0° - 1,92, a 20° - 1,88. A t=40° la concentrazione saturante dei vapori di lewisite è di 15,6 mg per 1 litro. La Lewisite è stata proposta da Lewis (Winford Lee Lewis) nel 1918 negli Stati Uniti e non è stata ancora testata sul fronte; giudicare la sua azione in questo modo è possibile solo sulla base di esperimenti di laboratorio.

La Lewisite è facilmente solubile nei grassi, nel benzene, nel cloroformio, nell'alcool, subisce rapidamente l'idrolisi e perde le sue proprietà. proprietà velenose cioè non è durevole. Quando arriva sulla superficie della pelle, la lewisite viene assorbita e provoca un avvelenamento generale e sono sufficienti piccoli schizzi della sostanza. Pertanto, gli americani chiamavano lewisite " rugiada della morte».

Clinica ed effetto tossico

Nell'azione della lewisite sulla pelle ci sono molte somiglianze con l'azione del gas mostarda. C'è anche un periodo di latenza dopo l'esposizione, più breve che con il gas mostarda. Più intensa è l'esposizione, più breve è il periodo di latenza. Come con l'iprite, inizialmente si forma l'eritema, poi le vesciche, che però, a differenza dell'iprite, sono circondate da un rullo di tessuto sottocutaneo fortemente edematoso. La comparsa di vesciche è accompagnata da una sensazione di bruciore. In futuro, l'area interessata diventa necrotica e la necrosi diventa più profonda rispetto all'iprite e tende a sfumare. Attorno al centro della necrosi è presente una caratteristica asta leucocitaria, forte gonfiore e iperemia (Muller). L'edema cattura insolitamente profondamente le cavità sierose sottostanti, le articolazioni, le guaine tendinee. Allo stesso tempo si verificano anche fenomeni di avvelenamento generale: secondo Vedder, 0,02 cm 3 di lewisite per 1 kg di peso animale se applicati su 1 cm 2 di pelle sono fatali, cioè per una persona la dose letale è 1,4- 1,6 cm3 di lewisite.

Grandi dosi uccidono gli animali dopo poche ore. I porcellini d'India, secondo Provida, morivano dopo 5 ore (0,01 lewisite per pelle). Nelle autopsie degli animali, le lesioni dei polmoni vengono determinate principalmente: le aree enfisematose sono intervallate da atelettasia (" marmorizzazione dei polmoni"), edema. Espansione del cuore, emorragia subendocardica, iperemia del fegato e dei reni. L'arsenico è determinato nei tessuti e nelle urine. L'inalazione di Lewisite provoca aree necrotiche nelle prime vie respiratorie, gonfiore della trachea e dei tessuti circostanti. La congiuntivite appare davanti agli occhi, simile al gas mostarda.

Pronto soccorso, antidoti

Antidoti

Alla fine del XX secolo furono sviluppati antidoti come BAL e unithiol per trattare le lesioni lewisite.

Primo soccorso

L'aiuto per l'avvelenamento da lewisite viene fornito sulla base degli stessi principi del gas mostarda, ovvero il compito principale è rimuovere la lewisite. Tuttavia, data la facilità dell'avvelenamento mortale attraverso la pelle, sono necessarie le misure più vigorose.

Detersione della pelle con soda caustica

Vedder consiglia di trattare l'area cutanea interessata con una soluzione di idrossido di sodio al 5% per alcuni minuti. Naturalmente, a seguito di tale trattamento, si verifica una profonda distruzione della pelle, che però non può essere presa in considerazione, tenendo presente il pericolo di avvelenamento. Invece di distruggere la pelle con soda caustica, lo stesso autore consiglia l'escissione della pelle, che, secondo E.R. Hesse è allo stesso tempo più corretto e più razionale. Tale operazione, eseguita 12, anche 24 ore dopo l'avvelenamento, può prevenire la morte.

Detersione della pelle con pasta anti-Lewisity

Per il contatto con la pelle con piccole quantità, Vedder consiglia di utilizzare una pasta colloidale di ossido di ferro idrato prodotta da nel seguente modo: una soluzione forte di ammoniaca viene aggiunta ad una soluzione acquosa quasi satura di sesquicloruro di ferro fino ad ottenere un odore persistente. Il precipitato color cioccolato viene lavato con acqua fino a scomparsa della reazione ai cloruri con nitrato d'argento. Il processo di lavaggio è molto lungo (6-8 giorni). Successivamente il precipitato, cioè ossido di ferro idrato, viene essiccato sul filtro, miscelato con glicerina nella proporzione: glicerolo 1:6, ossido di ferro idrato. La pasta viene conservata in una confezione sigillata. La pasta viene applicata sulla zona interessata e ricoperta con un panno oliato o impermeabile; cambio della benda dopo 12 ore. La pasta applicata direttamente dopo la lewisite protegge dallo sviluppo di lesioni anche locali.

Chirurgia

La ferita inflitta da un frammento di proiettile avvelenato, a quanto pare, dovrebbe essere completamente asportata, poiché solo la completa rimozione della lewisite con qualsiasi contenuto significativo di essa può proteggere i feriti dalla morte.

Il successivo trattamento delle lesioni lewisite viene effettuato in modo simile al gas mostarda. Il trattamento dei fenomeni generali di avvelenamento è sintomatico. Nel corso del trattamento possono sorgere indicazioni alla trasfusione di sangue, solitamente sotto forma di trasfusioni ripetute in piccole porzioni (200-300 g) (Elansky).

La ferita avvelenata dalla lewisite dopo l'escissione deve essere lasciata aperta per osservare possibili focolai di necrosi. Vengono mostrate tutte le misure per proteggere la ferita dalle infezioni. Quando il pericolo scompare avvelenamento generale e dopo aver pulito la ferita, i suoi bordi possono essere sottoposti ad un secondo approccio.

Chimicamente la lewisite è un derivato dell'arsenico trivalente, i cui composti sono altamente tossici.

La lewisite chimicamente pura è un liquido oleoso incolore pesante (la lewisite tecnica ha un colore marrone scuro) con odore di geranio. Si dissolve bene solventi organici, in molte sostanze tossiche (gas mostarda, ecc.), peggio ancora - nell'acqua. Ad una temperatura di 20 °C la concentrazione massima di vapori di lewisite è di 2,3 mg/l. I vapori sono più pesanti dell'aria e vengono ben assorbiti dal carbone attivo. In acqua, la lewisite si idrolizza, i prodotti dell'idrolisi sono tossici. L'idrolisi viene accelerata mediante riscaldamento e in un ambiente alcalino. Viene rapidamente neutralizzato da candeggina, clorammine, iodio, solfuri. Lewisite è in grado di infettare l'area in estate fino a 12 ore, in inverno - per diversi giorni. Si riferisce all'OV persistente.

Concentrazioni massime consentite. La concentrazione letale dei vapori di lewisite in caso di danno da inalazione è di 0,9 mg/l con un'esposizione di 2 minuti, 0,4 mg/l con un'esposizione di 15 minuti. La dose letale di lewisite liquida quando entra in contatto con la pelle è di 1,4 mg/kg.

Ingresso e distribuzione nel corpo. Le vie di penetrazione di questo agente sono la pelle, gli organi respiratori, la congiuntiva e gli organi digestivi. La trasformazione e i prodotti finali della decomposizione, nella forma in cui il corpo viene rilasciato dalla lewisite, non sono ben compresi.

Quadro clinico

Nella clinica della sconfitta da lewisite, i fenomeni locali sono combinati con i fenomeni di intossicazione da lewisite. Nei luoghi di penetrazione (sulla pelle e sulle mucose) si sviluppa un'infiammazione, che presenta una serie di caratteristiche che la distinguono dalla reazione infiammatoria causata da altri agenti irritanti. Penetrando attraverso la pelle, la lewisite nei punti di contatto provoca una caratteristica lesione locale - la dermatite, che, come nel caso del gas mostarda, può essere di tre forme, a seconda dello stato di aggregazione e della dose di OS: eritematosa, eritematoso- bolloso e necrotico.

Le ultime due forme sono caratteristiche dell'azione degli agenti liquidi-goccia.

A differenza del gas mostarda, il contatto con la pelle della lewisite è accompagnato da una reazione dolorosa quasi immediata. Dopo alcuni minuti si nota il rossore, la cui intensità e area di distribuzione stanno rapidamente aumentando. Iperemia di colore scarlatto, cioè è arterioso. L'edema della pelle e dei tessuti sottostanti si sviluppa rapidamente e la pelle si gonfia non solo nella zona di contatto diretto con l'OM, ​​ma anche in un'ampia area al confine con la zona di contatto. Contemporaneamente al gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo si formano vescicole che, a differenza del gas mostarda, si formano rapidamente, non tendono a fondersi, sono solitarie, molto tese, circondate da un alone rosso vivo di iperemia, e spesso si aprono da sole. La Lewisite è inoltre caratterizzata dalla capacità di provocare necrosi dei tessuti profondi, non solo della pelle, ma anche del tessuto sottocutaneo sottostante, dei muscoli e perfino del periostio (o delle membrane viscerali in caso di contatto con la pelle dell'addome, del torace) .

Le masse necrotiche vengono rapidamente respinte e lavate con abbondante essudato: si forma un'ulcera succosa profonda, simile a un cratere, che guarisce 2-3 volte più velocemente di un'ulcera senape superficiale. La guarigione delle ulcere termina con la formazione di cicatrici ruvide che interrompono la funzione dell'organo.

Nella dermatite eritematosa e bollosa della lewisite, l'esito è l'epitelizzazione senza l'iperpigmentazione caratteristica del gas mostarda.

Pertanto, a differenza del gas mostarda, la dermatite da lewisite presenta una serie di caratteristiche: una reazione dolorosa pronunciata al momento del contatto, un breve periodo di azione latente, un rapido sviluppo dell'infiammazione con edema abbondante, necrosi profonda della pelle e dei tessuti sottostanti, la formazione di ulcere profonde e succose simili a crateri, guarigione relativamente rapida con formazione di cicatrici ruvide (forma grave), assenza di iperpigmentazione cutanea nell'esito della lesione.

L'ingresso del vapore di lewisite negli organi respiratori, a seconda della dose, provoca lo sviluppo di rinofaringite catarrale ( lieve avvelenamento), rinofaringite pseudodifteritica (avvelenamento moderare), rinofaringobronchite pseudo-difteritica, edema polmonare, ustioni chimiche dei polmoni (avvelenamento grave).

In caso di gravi danni agli organi respiratori, se la persona colpita non muore il giorno successivo per edema polmonare, si unisce la polmonite necrotica. In caso di danni agli organi respiratori, di norma, soffrono contemporaneamente anche gli organi visivi. I vapori di Lewisite causano congiuntivite e cheratocongiuntivite. Gli agenti liquidi in gocce necrotizzano la congiuntiva e la cornea. In questo caso si nota una grave cheratite, che talvolta è accompagnata da perforazione della cornea, prolasso del cristallino e del corpo vitreo, ad es. perdita completa dell'occhio. Una volta nello stomaco con acqua o cibo contaminati, la lewisite può causare danni (a dosi sufficientemente elevate - ulcerativi) alla faringe, all'esofago, allo stomaco, divisioni superiori intestino tenue.

Pertanto, sotto l'azione della lewisite sulla congiuntiva, la mucosa degli organi respiratori e digestivi, dolore bruciante, rapido sviluppo dell'infiammazione con edema abbondante, frequente formazione di ulcere, disturbo grave funzioni dell'organo interessato.

Le manifestazioni locali di una lesione da lewisite sono sempre accompagnate da segni di intossicazione da lewisite, che sono tanto più gravi quanto maggiore è la quantità di OM che è entrata nel corpo. Nel caso di una lesione grave, i fenomeni di intossicazione da lewisite iniziano con mal di testa, nausea, vomito e debolezza. Il paziente è letargico, letargico. Il polso è frequente, la riempitura debole. La pressione sanguigna scende. Il sangue si addensa (aumento dell'ematocrito). La persona colpita è preoccupata per la tosse: dapprima secca, poi con espettorazione, spesso secrezione sana. Allo stesso tempo compaiono e aumentano la mancanza di respiro e la cianosi.

Con percussioni Petto c'è un aumento del bordo dell'ottusità epatica verso l'alto (si determina un versamento nelle cavità pleuriche), ottusità in varie parti del polmone.

All'auscultazione si sentono rantoli umidi crepitanti, gorgoglianti finemente e grossolanamente. Nei casi avanzati, la respirazione è rumorosa, gorgogliante. Nei pazienti gravemente colpiti, il versamento viene determinato nella cavità addominale, nel pericardio e nelle articolazioni. La morte avviene per insufficienza cardiaca polmonare o polmonare, a volte nei primi 1-3 giorni dopo l'avvelenamento.

Complicazioni e conseguenze

A seguito di gravi lesioni cutanee con lewisite, si sviluppano cicatrici che possono subire una degenerazione cheloide. È stato menzionato sopra che quando la lewisite penetra nel sacco congiuntivale, la cornea viene spesso perforata ed è possibile perdita totale visione dovuta al prolasso del cristallino e del vitreo. La cecità può verificarsi anche mantenendo l'integrità della cornea a causa del suo opacizzazione, così come il distacco e l'atrofia della retina. nervo ottico. Le complicazioni immediate del danno lewisite attraverso il sistema respiratorio sono edema laringeo (stenosi laringea), infarto polmonare, broncopolmonite, cancrena polmonare, ascesso polmonare. Le conseguenze a lungo termine della lesione sono la tracheobronchite cronica, la pneumosclerosi, che procede in base al tipo di bronchiectasie. Una complicazione frequente della grave intossicazione da lewisite è un attacco cardiaco del rene e del muscolo cardiaco, nonché un ictus.

Diagnostica

La diagnosi viene fatta in presenza di manifestazioni caratteristiche nei siti di penetrazione (sulla pelle, sulle mucose) e fenomeni di intossicazione da lewisite. Le lesioni lewisite della pelle e delle mucose sono caratterizzate da dolore al momento del contatto, rapido aumento dell'infiammazione con abbondante edema tissutale, necrosi profonda dei tessuti nel sito di contatto con gli agenti, rapido rigetto delle masse necrotiche, guarigione relativamente rapida, e l'assenza di iperpigmentazione cutanea nel risultato. Una caratteristica della clinica dell'intossicazione da lewisite è la combinazione della depressione della funzione del sistema nervoso centrale con il rapido sviluppo di disturbi cardiovascolari, edema polmonare e versamento nelle cavità sierose.

Patogenesi

La lewisite è una sostanza velenosa altamente solubile nei grassi e nelle sostanze grasse, il che può spiegare il suo rapido assorbimento attraverso la pelle intatta e la sua particolare sensibilità ai veleni del sistema nervoso, ricco di lipidi. Penetrando nel corpo, la lewisite si lega a una serie di enzimi vitali, tra cui lo zolfo (gruppi sulfidrilici - SH). Questi enzimi includono deidrogenasi, carbossilasi, coenzima di acilazione e numerosi altri. Tutti questi enzimi sono coinvolti nella respirazione dei tessuti, un processo che avviene costantemente nelle cellule, il cui risultato è fornire loro energia. Quando la funzione di questi enzimi viene inibita, le cellule soffrono e muoiono per carenza di energia. Nel corso del movimento della lewisite al momento del suo assorbimento, le cellule della pelle, i muscoli sottostanti muoiono e soffrono anche le cellule di quegli organi in cui la lewisite viene trasportata dal flusso sanguigno.

sono feriti vasi sanguigni: la loro fragilità aumenta, aumenta la permeabilità, c'è la tendenza a formare coaguli di sangue (infarto del polmone, dei reni, del muscolo cardiaco). Un aumento della permeabilità vascolare è accompagnato da edema tissutale all'ingresso, accumulo di liquidi nelle cavità sierose ed edema polmonare.

L'accumulo di liquido nel tessuto polmonare, nelle cavità sierose porta alla cosiddetta essiccazione del sangue, ad es. aumento della viscosità, che contribuisce anche alla formazione di coaguli di sangue ed emboli nei vasi. La lewisite entra con il sangue in tutti gli organi: muscolo cardiaco, reni, fegato, tessuto cerebrale, ecc., Dove, interrompendo la respirazione dei tessuti, provoca necrosi e interrompe la funzione di questi organi. La micronecrosi nel miocardio indebolisce l'attività cardiaca.

A causa del danno miocardico e dell'inibizione del centro vasomotore, il pressione arteriosa. Il disturbo dell'attività cardiovascolare è aggravato dall'aumento della viscosità del sangue e dal ristagno (dovuto all'edema polmonare) nella circolazione polmonare. versamento nella cavità pleurica e edema polmonare portare ad una diminuzione della ventilazione polmonare e carenza di ossigeno organismo. La morte può verificarsi per insufficienza polmonare e cardiovascolare.

Trattamento

Per neutralizzare la lewisite sulla pelle, viene utilizzato un degasatore IPP, una soluzione acquosa-alcolica al 10-15% di cloramina B (come nel trattamento delle lesioni con gas mostarda) e lubrificazione con tintura di iodio.

Se la lewisite viene a contatto con gli occhi, si consiglia di lavare il sacco congiuntivale con una soluzione al 5% di unitiolo o con una soluzione al 2% bere soda o soluzione Permanganato di Potassio(1: 1000) o soluzione di cloramina allo 0,25%. In caso di avvelenamento attraverso il tratto gastrointestinale, viene eseguita un'abbondante lavanda gastrica tubeless (5-8 l) con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, seguita dalla nomina di carbone attivo (10-15 g per 3/4 tazza di una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio) e lassativo salino (30 g solfato di magnesio per bicchiere d'acqua).

In caso di esposizione inalatoria ai vapori di lewisite o ad aerosol, si consiglia l'inalazione della cosiddetta miscela antifumo per ridurre l'irritazione delle mucose delle vie respiratorie. È costituito da cloroformio, etere anestetico, alcool di vino e poche gocce di ammoniaca; Disponibile in fiale da 1 ml. Se indossata sulla maschera antigas interessata, la fiala schiacciata viene posta sotto la maschera. In altri casi, il contenuto della fiala viene inumidito con un batuffolo di cotone, dal quale viene inalata la miscela.

Il riassorbimento della lewisite viene fermato prescrivendo un antidoto alla lewisite - unithiolo, che è anche un antidoto per altri veleni di arsenico e sali di metalli pesanti, in particolare il mercurio. L'effetto antidoto dell'uniolo si basa sul fatto che la sua struttura comprende gruppi sulfidrilici, grazie ai quali lega la lewisite. Unithiol viene somministrato sotto forma di 5% soluzione acquosa i / ma in ragione di 0,1 ml di una soluzione al 5% per 1 kg di peso del paziente 3-4 volte al giorno per 3-7 giorni. L'azione dell'unithiolo come antidoto si basa sulla capacità del farmaco di legare la lewisite (e altri composti dell'arsenico) con la formazione di sostanze non tossiche o poco tossiche.

Inoltre, la terapia complessa dei disturbi cardiovascolari e dei disturbi dell'apparato respiratorio (edema polmonare) è indicata secondo lo schema fornito nella descrizione delle lesioni degli agenti soffocanti.

Il trattamento di dermatite, cheratocongiuntivite, rinolaringite, bronchite, gastroenterite causata dalla lewisite all'ingresso non differisce significativamente dal trattamento di queste malattie di un'altra eziologia.

Prevenzione

In caso di pericolo di infezione da lewisite, è necessario indossare una maschera antigas e una protezione per la pelle. In caso di infezione da lewisite, le aree esposte della pelle, le aree infette delle uniformi e dei dispositivi di protezione devono essere trattate abbondantemente con un degasatore IPP e, in assenza di un IPP, con tintura di iodio al 5% o soluzione acquosa-alcolica al 10-15% soluzione di cloramina B. La congiuntiva viene neutralizzata al 5% - una soluzione di unithiolo o una soluzione acquosa allo 0,25% di cloramina o una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio.

L'assorbimento dallo stomaco viene interrotto da un abbondante lavaggio tubeless con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, seguito dalla nomina di 10-15 g di carbone attivo, una soluzione di soda al 2% e 30 g di solfato di magnesio.

Dopo l'uso dei degasatori è necessario lavarsi con acqua e sapone il prima possibile, cambiare biancheria intima e uniformi.

Primo soccorso. Indossare una maschera antigas, pulire le aree aperte del corpo e le aree visibili di contaminazione delle uniformi con un degasatore IPP, schiacciare una fiala con una miscela antifumo e posizionarla sotto la maschera.

Primo soccorso. Trattare nuovamente le aree esposte del corpo con un degasatore PPI o sacche di agenti anti-chimici (PCS). Applicare una benda con una soluzione al 20% di cloramina sulle aree interessate della pelle. Sciacquare la bocca, il naso, il sacco congiuntivale con una soluzione al 5% di unitiolo o una soluzione allo 0,25% di permanganato di potassio.

In caso di avvelenamento attraverso il tratto gastrointestinale, effettuare una lavanda gastrica senza tubo con una soluzione al 2% di bicarbonato di sodio (5-8 l), seguita dalla nomina di 10-15 g di carbone attivo per bicchiere di una soluzione di bicarbonato al 2% bibita.

Introdurre per via intramuscolare 5 ml di una soluzione al 5% di unitiol a tutti i soggetti affetti, in caso di disturbi cardiovascolari - soluzione intramuscolare al 10% di caffeina-benzoato di sodio (1 ml), per via sottocutanea olio di canfora al 20% (1-3 ml ). A insufficienza polmonare dare ossigeno. Nella stagione fredda, la persona colpita deve essere avvolta calorosamente e ricoperta con piastre riscaldanti.

VI. Guerra chimica non dichiarata: lo Stato

Considera il ruolo dello Stato sull'esempio del suo atteggiamento nei confronti delle persone e della natura coinvolte nella produzione di armi chimiche.

VI.1. Agenti persistenti

Dal punto di vista degli interessi statali, le armi chimiche e i preparativi per la guerra chimica erano compiti prioritari e particolarmente importanti. VHC, cioè un clan di rappresentanti dell'industria, dell'esercito e della medicina, ha trattato questo di conseguenza.

Inizialmente, i giovani migliori e più sani - stakhanoviti, lavoratori avanzati delle fabbriche, comunisti selezionati e membri di Komsomol - furono inviati alla produzione di agenti persistenti di azione violenta. Sono diventati le prime vittime della loro attività sociale. Durante gli anni della guerra si unirono a loro la gente comune, l'intero settore della società.

L'atteggiamento nei confronti di una persona in un luogo di lavoro così pericoloso per la salute e la vita, come la produzione di gas mostarda e lewisite, praticamente non differiva dal resto. Ciò è facilmente riscontrabile dall’episodio successivo, che si è rivelato tutt’altro che un incidente. Nel marzo 1943, il Consiglio dei commissari del popolo dell'URSS approvò un elenco aggiuntivo di industrie e professioni con condizioni di lavoro particolarmente dannose nell'industria chimica, che hanno diritto a ricevere pasti speciali. Qui entrò anche la produzione di gas mostarda e lewisite, nonché la produzione di munizioni da parte loro. Tuttavia venivano forniti pasti speciali solo nei giorni lavorativi . La disumanità era così evidente (i centenari in queste industrie non potevano esistere in linea di principio, e gli operai si ammalavano più spesso di quanto lavorassero), che già nel maggio 1943, lo stesso Consiglio dei commissari del popolo dell'URSS autorizzò l'alimentazione speciale stabilita per i lavoratori con verranno liberate anche le condizioni di lavoro dannose nelle imprese nei giorni di malattia e vacanze.

Qualche parola sulle caratteristiche del gas mostarda e della lewisite, dalle quali una persona non era protetta dal suo stato.

I medici, che all'inizio della guerra iniziarono a osservare la patologia associata ad agenti persistenti su centinaia di loro concittadini, non notarono esattamente con cosa i loro leader politici e militari volessero colpire un potenziale nemico (ricordiamo che ad alte concentrazioni di combattimento e il contatto della pelle con gas mostarda e lewisite ha principalmente un effetto vescicante, la morte per concentrazioni di combattimento di lewisite si è verificata immediatamente e per gas mostarda - entro un giorno). Gli operai che producevano gas mostarda e lewisite a Chapaevsk e Dzerzhinsk, Stalingrado e Berezniki, non in un combattimento, ma in un ambiente di produzione, hanno osservato innanzitutto cambiamenti che si sviluppavano lentamente nei polmoni. tessuto connettivo si è sviluppato nei polmoni, causando progressiva mancanza di respiro, tosse con vomito abbondante, emottisi e cambiamenti secondari dal cuore, così come dal sistema nervoso, dalla psiche e da altri organi.

I cambiamenti nel corpo erano irreversibili. Si sono evoluti nel tempo anche in assenza di contatto con OM. Anche le condizioni di vita insoddisfacenti, anche i raffreddori, li provocavano. Spesso è stata osservata tubercolosi polmonare. La morte di solito avviene da polmonite secondaria sullo sfondo di una crescente insufficienza polmonare.

Il sistema delle misure riabilitative in relazione ai pazienti professionali e agli invalidi professionali è stato ridotto a riposo, nutrizione potenziata e cure ricostituenti. Non esisteva un trattamento specifico . Potrebbe essere solo climatico, e lo ottennero solo coloro che sopravvissero fino al 1947. Tuttavia, sotto l'influenza del trattamento, nella migliore delle ipotesi, è stato possibile stabilizzare il processo per un po ', ma non eliminare le conseguenze dell'avvelenamento.

Il punto di vista dei lavoratori colpiti da agenti persistenti è piuttosto eloquente.

Dai ricordi:

IB Kotlyar:
"Quando si parla di vittime umane nella produzione di gas mostarda, è necessario tenere conto delle caratteristiche di questa sostanza che la distinguono dalla lewisite e da altri agenti militari. L'insidiosità del gas mostarda è che non possiede odore pungente, a differenza della lewisite, il cui odore è insopportabile anche a concentrazioni molte volte inferiori a quelle che hanno un effetto dannoso. Era possibile, senza maschera antigas, trovarsi accanto a una pozza di gas mostarda versato e discutere a lungo e con calma del lavoro per eliminare l'incidente. Allo stesso tempo, c'era un odore stucchevole non molto acuto. Le conseguenze si facevano sentire dopo poche ore o un giorno: arrossamento degli occhi, danni alle corde vocali, tosse. Dopo alcuni giorni di riposo e cura, tutti questi sintomi sono scomparsi e poi tutto si è ripetuto ancora e ancora. L'impatto del gas mostarda si è accumulato e, in media, dopo pochi mesi è comparsa la bronchite cronica, seguita da enfisema, etasie bronchiali, tendenza a frequenti polmoniti, una malattia professionale incurabile e invalidità. Ecco perché coloro che lavorarono nell'officina lewisita dopo la fine della guerra erano praticamente persone sane, e le conseguenze di questo combattimento OV si manifestarono solo decenni dopo. Coloro che lavoravano nel negozio di gas mostarda e nel negozio di attrezzature, senza eccezione, si ammalarono o divennero disabili sul lavoro."

M.A. Plotushchihina:
“Per quanto riguarda le conseguenze a lungo termine del contatto con i vapori di gas mostarda, si dovrebbe notare la persistente fotofobia, annebbiamento della cornea e disturbi della vista, che finora colpiscono tutti i lavoratori che hanno avuto contatto con il gas mostarda durante la Grande Guerra Patriottica. C'era chi alla fine perso la vista. Fin dalla giovane età, tutti hanno sofferto di diminuzione e perdita dell'udito a causa della sconfitta del rinofaringe con i vapori di gas mostarda " 87 .

Dopo la guerra, le persone che mettevano la loro salute nella produzione di gas mostarda e lewisite furono praticamente abbandonate. E solo nel 1947 finalmente lo ricevettero status giuridico. Fu determinato da una risoluzione del Consiglio dei ministri dell'URSS del 1 luglio 1947. Nel documento furono prese numerose decisioni " al fine di migliorare l'assistenza medica e i prodotti alimentari per le persone disabili dei gruppi 1, 2 e 3, che hanno ricevuto disabilità in relazione al lavoro nei negozi per la produzione di agenti persistenti e per l'equipaggiamento di munizioni chimiche presso le imprese MHP, nonché per le persone che parzialmente hanno perso la capacità di lavorare mentre lavoravano in questi negozi". Il Ministero della Sanità dell'URSS e l'MHP dell'URSS furono infine incaricati di trovarli tutti, ovunque lavorassero, e di registrarli, fornendo " controllo medico sistematico degli stessi e trattamento appropriato". Per coloro che sono stati trasferiti a causa di una malattia professionale per disabilità o per un altro lavoro, è stato conservato il cibo speciale che avevano ricevuto in precedenza in laboratori speciali. Nel 1947, fu organizzato un ospedale presso l'Istituto di ricerca sulla salute sul lavoro e sulle malattie professionali di Gorky per il trattamento di forme gravi di malattie professionali (con aumento della nutrizione).Nel 1948, all'MHP fu ordinato di organizzare uno speciale sanatorio "Green City" per 100 letti sulla base di una casa di riposo. costa sud Crimea, un sanatorio specializzato con 100 posti letto per il trattamento gratuito di lavoratori e disabili di produzione speciale (il sanatorio "Karasan" divenne questo). Finalmente è stata risolta la questione delle pensioni.

Lo stesso documento cominciò ad affrontare la questione delle pensioni. In una modifica alla risoluzione della STO del 2 ottobre 1936 N 365-88, per 1500 persone che lavoravano e lavoravano nei negozi di agenti persistenti e attrezzature di munizioni e che erano diventate invalide a causa di malattie professionali, è stato stabilito che le pensioni sono assegnato indipendentemente dall'esperienza lavorativa con disabilità completa (gruppi 1 e 2 di disabilità) per l'importo dei guadagni effettivi, ma non più di 600 rubli al mese, con disabilità parziale (gruppo 3 di disabilità) per l'importo dei guadagni effettivi, ma non più di 300 rubli al mese mese.

Questa decisione è stata presa, ovviamente, dalle persone. Non tutti quelli rimasti in vita a quel punto furono trovati, non tutti i disabili dei gruppi 1 e 2 furono trattenuti, alcuni medici del VTEC restituirono lo status di disabile del gruppo 3 e la necessità di lavorare. E semplicemente non si ricordavano dei pazienti professionali. Tra i medici c'erano anche dei maniaci della morale. Nel 1948, uno dei medici dell'Istituto Obukh, che venne al sanatorio per un esame, disse in una riunione dei pazienti che se il costo del cibo nel sanatorio fosse aumentato a 40 rubli, i pazienti avrebbero potuto scoppiare.

Dagli anni '40 agli anni '60. Il Ministero della Sanità dell’URSS, ora Ministero della Sanità e dell’Industria Medica della Federazione Russa (Minzdravmedprom della Russia), era impegnato nel trattamento e nella protezione sanitaria generale dei produttori di armi chimiche. Il suo dipartimento sanitario ed epidemiologico era responsabile dell'organizzazione diretta della tutela della salute dei lavoratori nella produzione di OV - passata e presente. Nello specifico, queste problematiche sono state trattate dagli istituti igienico-sanitari.

Nei 10 anni trascorsi dal decreto del 1947, nel Paese si sono verificati dei cambiamenti. Durante il periodo del "disgelo" cominciò finalmente ad essere istituito il sistema pensionistico, ma i dipendenti degli impianti di produzione SOV ne furono scomunicati. Con una decisione del 24 settembre 1957, il Consiglio dei ministri dell'URSS ha rivisto le pensioni per i lavoratori professionali della produzione speciale, tuttavia, a causa della loro elevata segretezza, è stato deciso che la commissione per la determinazione delle pensioni avrebbe lavorato in modo indipendente a l'associazione mineraria e chimica, senza la partecipazione degli enti previdenziali . E fino ad oggi, gli eredi di quegli stessi organismi: il ministero protezione sociale e il Dipartimento del Lavoro non prendono parte alla sorte di quei circa 250 lavoratori delle industrie della senape e del lewisite che riuscirono a sopravvivere fino agli anni '90. 122.217.

È utile confrontare come si è concluso l'accordo tra lo stato e le persone, usando come esempio l'esperienza straniera: negli Stati Uniti, i risultati di uno studio dettagliato sull'impatto del gas mostarda e della lewisite sulla salute dei veterani di molti paesi che nel passato in qualche modo ha partecipato ad operazioni con queste armi chimiche 337 sono state pubblicate:

residenti negli Stati Uniti, che negli anni prebellici producevano gas mostarda presso l'Arsenale di Edgewood, residenti in Giappone che lavoravano in un impianto di gas mostarda nel 1929-1945, residenti in Gran Bretagna che lavorarono alla produzione di gas mostarda nel 1939-1945.

Dalle memorie di N.M.Godzhello:
“Alla fine di ogni mese, il negozio n. 5 (Chapaevsk, stabilimento n. 102 - L.F.) era febbrile nel realizzare il piano per tutti i tipi di prodotti. Non c'erano abbastanza braccianti e dai dipartimenti della direzione dello stabilimento furono formate brigate che furono inviate in officina. Alla fine di aprile del 1942 fui nominato capo di una brigata formata da contabili. L'officina ha ricevuto il compito di preparare per la verniciatura e la marcatura di bombe aeronautiche del peso di 25 kg, riempite con una miscela di gas mostarda e lewisite. Erano accatastati nel reparto pulizie. Alcuni prodotti perdevano, c'era Odore forte"Prodotto". L'ho segnalato al capo dell'officina, ma lui mi ha suggerito di non fare chiacchiere vuote, ma di mettermi al lavoro. Ho informato l'ingegnere capo della situazione, ma lui ha suggerito di indossare maschere antigas, grembiuli e guanti di gomma e di degasare nuovamente i prodotti rifiutando i prodotti che perdono. Non potevo non evadere l'ordine, anche se capivo che tutto il personale contabile era condannato. Passando da una macchina all'altra, esortavo le donne a non togliersi le maschere antigas, ma loro, non avendo le capacità, continuavano a togliersele - “per prendere una boccata d'aria”. Ho dovuto anche togliermi la maschera perché non potevano sentirmi. A metà del turno, rendendosi conto dell'inutilità dell'idea, il capo del negozio ci lasciò andare a casa. Era troppo tardi: tutti avevano già subito danni agli occhi, alle corde vocali e ai bronchi. Al mattino tutti hanno ricevuto un congedo per malattia, io ho rifiutato e difficilmente potevo andare a lavorare. L'atto di distruzione di massa non è stato redatto. Non sorprende che tra i dipendenti dello stabilimento apparissero pazienti professionali che non lavoravano in officine speciali”.

Non esiste una generalizzazione di dati simili relativi all'Unione Sovietica. Molti residenti hanno sofferto nelle città in cui negli anni '20 e '50. Fu effettuata la produzione pilota e su vasta scala della prima generazione di OV, equipaggiati con varie munizioni: a Chapaevsk, Stalingrado (Volgograd), Dzerzhinsk, Berezniki, Kineshma (Zavolzhsk), Mosca, Novomoskovsk, Kirovo-Chepetsk e altri. Tuttavia, persone che non sprofondarono nell'oblio, ma sopravvissero miracolosamente dopo la produzione di gas mostarda e lewisite durante la guerra, dagli anni '60. sono stati dimenticati 205 . Le cifre ad essi relative sono approssimative, la precisione americano-inglese-giapponese nel calcolarne il numero è quasi impossibile. Tra i veterani di Chapaevsk nell'autunno del 1994 c'erano 120-130 persone (15 fuori Chapaevsk e 109 nella stessa Chapaevsk, entro il nuovo anno l'elenco fu ridotto di 3 nomi, M.A. Plotushchichina morì in agosto), a Berezniki - circa 25 , a Dzerzhinsk - Circa 100 persone.

Dalla corrispondenza dell'autunno 1994 con i ministri.

A.Yablokov - Ministri del Lavoro e della Protezione Sociale:
“Mi sembra giusto che i lavoratori di produzioni speciali chimiche che hanno ricevuto disabilità e malattie professionali a seguito dell'esposizione ad agenti persistenti - gas mostarda e lewisite, saranno equiparati nello status ai disabili e ai veterani di guerra. Sfortunatamente, delle molte decine di migliaia di persone che lavorarono nelle condizioni più difficili immaginabili, ne rimasero solo circa 300. Credo che soddisfare la richiesta di queste persone non sarebbe oneroso per il bilancio dello Stato”.

Vice Ministro del Lavoro V. Yanvarev - ad A. Yablokov:
"Il Ministero del Lavoro russo, dopo aver esaminato la tua lettera sull'equiparazione dello status dei lavoratori della produzione speciale chimica con disabilità e veterani di guerra che hanno ricevuto disabilità e malattie professionali a seguito dell'esposizione ad agenti persistenti - gas mostarda e lewisite, riferisce quanto segue . Domande sull'equiparazione di questi lavoratori a coloro che sono stati feriti, prendendo parte diretta alle ostilità per difendere la Patria, provocare una reazione pubblica”.

“Vice Ministro del Ministero della protezione sociale S. Kiselev - ad A. Yablokov:
“La proposta di estendere ai lavoratori e agli impiegati che hanno lavorato durante la Grande Guerra Patriottica presso imprese produttrici di armi chimiche e che hanno subito malattie professionali e invalidità, tutti i benefici stabiliti per i disabili durante la Guerra Patriottica, non può essere sostenuta. Accettarlo sarebbe socialmente ingiusto nei confronti dei partecipanti alla guerra che hanno preso parte diretta alle ostilità. Distribuzione dei benefici causerà contraccolpo da lavoratori e dipendenti di altre industrie”.

I funzionari governativi del Ministero del Lavoro e del Ministero della Protezione Sociale della Federazione Russa, a quanto pare, sono già professionalmente scioccati se riescono a vedere la differenza per una determinata persona tra due tipi di effetti di combattimento: ferimento e avvelenamento, riferendosi al pubblico mitico. Per una manciata di profittatori senape-lewisiti, la guerra finì dove era iniziata: bevvero un sorso di armi chimiche segrete non dal nemico, ma dalla loro Patria in connessione con i preparativi per combattere il nemico, e non nelle trincee, ma a luogo di lavoro.

Dalla corrispondenza dell'inizio del 1995 con il dipartimento della sanità.

A. Yablokov - Ministro della sanità e dell'industria medica E. Nechaev:
“Purtroppo i 300 lavoratori professionali che durante gli anni della guerra partecipavano alla produzione di gas mostarda e lewisite non ricevono sufficiente attenzione e assistenza da parte delle autorità sanitarie. Forse il Ministero della Salute e dell'Industria Medica russo troverà la possibilità di tenere un incontro speciale su questo tema con la partecipazione del Ministero del Lavoro russo e del Ministero della Protezione Sociale russo con il coinvolgimento obbligatorio delle organizzazioni che uniscono le vittime di questa produzione per considerare la possibilità di classificare i profinvalidi e i partecipanti alla produzione di gas mostarda e lewisite durante la Grande Guerra Patriottica (Seconda Guerra Mondiale) come disabili e partecipanti alla Grande Guerra Patriottica?

Il Vice Ministro V. Agapov ad A. Yablokov (28 marzo 1995):
«Informazioni complete su questa categoria di persone, il Ministero Non dispone e la questione non è di sua competenza”

La risposta del signor V. Agapov non necessita di commenti. A meno che non sia utile conoscere due citazioni sullo scrittore stesso.

Stampa su V. Agapov.

"Notizie russe", 8 febbraio 1995:
"Vice Il Ministro della Sanità della Federazione Russa preferisce farsi curare a Parigi, anche se costa 32.300 dollari e operazioni simili vengono eseguite con successo a Mosca”423 .

Izvestia, 1 luglio 1995:
“Il capo del dipartimento responsabile della sanità pubblica non si fida dei suoi chirurghi e delle sue cliniche, anche se avrebbero sicuramente trovato il meglio per lui. La decisione di farsi curare in Francia, presso la clinica Brousset, è stata presa all'inizio dell'anno. Le regole accettate per tutti sono state aggirate quando il denaro per le cure è stato trasferito dal Ministero della Sanità a un ospedale francese, senza attendere l'approvazione del Ministero delle Finanze, data retroattivamente, un mese dopo. Sarebbe interessante avere una risposta alla domanda: è legale determinare gli aiuti umanitari inviati ai malati stessi? trattamento costoso apparato dei funzionari? 424

Nel complesso, i francesi non sono riusciti a curare il cuore del signor V. Agapov, né quella malattia. Quindi, chiunque attribuiscano alla protezione della salute, noi lo sopportiamo. È importante, tuttavia, tenere presente che è il funzionario statale V. Agapov ad essere personalmente responsabile del rifiuto da parte del Ministero della Sanità e dell'Industria Medica di declassificare i documenti GARF relativi alla salute del discusso gruppo di invalidi finanziari (sezione VIII.9). Anche dopo la riparazione del cuore, "non ha ancora informazioni", non ha ancora padroneggiato i suoi obblighi derivanti dalla legge sui segreti di stato, nonché la responsabilità per il suo fallimento (vedi Codice penale russo, ecc.).

Dalle risoluzioni dell'inverno 1994-1995.

"Risoluzione della conferenza pubblica "DAYS OF VOLGA-94" sul problema delle armi chimiche (15 ottobre 1994):
“II.4. A causa del fatto che durante la seconda guerra mondiale furono utilizzate tecnologie disumane per produrre gas mostarda e lewisite e dotarle di munizioni, i partecipanti a questi lavori, che divennero invalido professionale, dovrebbe ricevere immediatamente il meritato status e diritti degli invalidi di guerra” 338 .

DECISIONE della Commissione interdipartimentale per la sicurezza ecologica del Consiglio di Sicurezza della Federazione Russa (24 gennaio 1995):
“7. Il Ministero della Salute e dell'Industria Medica della Russia, il Ministero del Lavoro della Russia e il Ministero della Protezione Sociale della Russia stanno valutando la possibilità di classificare i professionisti e i partecipanti alla produzione di gas mostarda e lewisite durante la Grande Guerra Patriottica (Seconda Guerra Mondiale) ai disabili e ai partecipanti alla Grande Guerra Patriottica”.

Il ferreo stato russo risparmiò tuttavia denaro e non si degnò di riconoscere una manciata di pro-finval senape-lewisiti come invalidi della Grande Guerra Patriottica, anche in occasione del cinquantesimo anniversario della Vittoria 111 .

L’attuale Comitato statale per la vigilanza sanitaria ed epidemiologica della Federazione Russa (Goskomsanepidnadzor della Russia) è stato restituito alla responsabilità vigilanza sanitaria l’ambiente attorno agli impianti di produzione di armi chimiche, nonché attorno alle installazioni militari, passate e/o attualmente associate ad operazioni di armi chimiche. Tuttavia, anche oggi il Comitato statale per la vigilanza sanitaria ed epidemiologica non è ancora arrivato al livello di responsabilità nei confronti delle persone colpite, soprattutto nella sua parte retrospettiva, relativa alla presa in considerazione dei danni ambientali e medici degli anni passati.

Ciò è facile constatare dai documenti emessi dalle autorità, in particolare dal Decreto del Presidente della Federazione Russa n. 314 del 24 marzo 1995. Esso fissa ciò che il Primo Ministro ha già “decretato” (Decreti n. 1470 del 30 dicembre 1994 e n. 289 del 22 marzo 1995) - servizio medico i dipendenti di oggetti di stoccaggio passato e presente e di futura distruzione di gas mostarda, lewisite e loro miscele non sono affidati al Comitato statale per la vigilanza sanitaria ed epidemiologica, le cui istituzioni hanno almeno alcune informazioni sul lavoro con persone colpite da agenti persistenti, ma affidati alle istituzioni governo federale problemi biomedici ed estremi ( ex Terzo Direzione Principale) sotto il Ministero della Salute e dell'Industria Medica della Federazione Russa.

Il grande segreto di questi istituti di medicina segreta è che non si occupavano di gas mostarda e lewisite.

Generale A. Kuntsevich:
"Il gas mostarda e la lewisite non sono affatto armi oggi. Non è affatto pericoloso. Siamo pronti (intendendo gli americani - L.F.) ad escluderli dal controllo" 143 .

Dottore in Scienze Mediche Yu.Musiychuk
(Terza Direzione Principale):
"Negli ultimi anni... abbiamo lasciato la lewisite e il gas mostarda come poco promettenti. E nessuno si è impegnato né nei mezzi di protezione né nei moderni metodi di terapia. Quest'area è sprofondata nell'oblio ed è stata abbandonata. Oggi, tutto questo deve essere ripreso" 143 .

Adesso studia. Sulle persone viventi - residenti malati presenti e futuri di Kambarka e Gorny (il decreto imperiale non prevede i residenti già malati di Chapaevsk, Dzerzhinsk, Volgograd, Berezniki, Kirovo-Chepetsk e Mosca). Inoltre, non solo studieranno, ma svilupperanno anche documenti su “ trattamento delle lesioni acute e croniche " dal gas mostarda e dalla lewisite (è una tale assurdità quella definita dal decreto del presidente della Federazione Russa). partecipazione attiva non sono previsti controllori stranieri: il nostro gas mostarda e la nostra lewisite non minacciano la loro sicurezza nazionale, e quindi questi agenti non sono di loro interesse.

Per completare il quadro va detto che le condizioni del mercato hanno spinto il Comitato statale per la vigilanza sanitaria ed epidemiologica a pensare all'implementazione delle conoscenze e dell'esperienza dei propri specialisti, che vengono spazzati via dalla concorrenza statale.

Goskomsanepidnadzor della Federazione Russa - al Consiglio di Stato della Ciuvascia (3.2.1995):
“Può essere fornita assistenza altamente qualificata per condurre un esame sanitario e igienico dello stato dell'ambiente nella zona di influenza di JSC Khimprom e studiare l'impatto dei suoi fattori sull'incidenza della popolazione ( su base contrattuale) L'Istituto di ricerca sulla salute e patologia occupazionale di Nizhny Novgorod (direttore Yu.P.Tikhomirov), i cui specialisti conoscono le specificità delle emissioni dell'azienda, dispongono di un metodo per identificare la dipendenza dello stato di salute dai fattori ambientali”.

Per quanto riguarda la conoscenza delle specifiche delle emissioni del ChPO “Khimprom”, l'autore della lettera, forse, si è emozionato. Dal 1967, l'Istituto di ricerca di Nizhny Novgorod non aveva nulla a che fare con gli agenti al fosforo, quindi l'epopea con il rilascio di gas V in Chuvashia andava oltre la sua esperienza e persino la sua conoscenza. Questa era l'attività del NIIGP di San Pietroburgo, la cui affiliazione Non Il Comitato statale per la vigilanza sanitaria ed epidemiologica è ben noto e i cui esami sanitari e igienici (su base contrattuale) non suscitano ancora una risposta favorevole in Ciuvascia. Tuttavia, questo aspetto sarà trattato nella sezione successiva.

Gli agenti di azione vescicante includono veleni, una caratteristica dei quali è la loro capacità di causare cambiamenti infiammatori-necrotici locali nella pelle e nelle mucose, esercitando un pronunciato effetto di riassorbimento. Questi includono rappresentanti di vari composti chimici: senape distillata, senape azotata (triclorotrietilammina), senape ossigenata, lewisite, diossina e così via. L'agente chimico standard dell'esercito americano è il gas mostarda distillato, che chimicamente è diclorodietil solfuro.

La mostarda di zolfo è conosciuta fin dall'inizio del XIX secolo, ma era ottenuta come sostanza chimicamente pura e fu studiata dettagliatamente nel 1886 in Germania nel laboratorio di V. Meyer insieme all'accademico N.D. Zelinsky. A proposito, durante lo studio, il diclorodietil solfuro è caduto sulle mani e sui piedi di N.D. Zelinsky e causò la loro sconfitta, a seguito della quale lo sperimentatore non poté completare lo sviluppo del suo metodo per la sintesi di questo composto e V. Meyer completò il lavoro.

Il gas mostarda fu utilizzato per la prima volta come agente dall'esercito tedesco contro le truppe britanniche il 12-13 luglio 1917, vicino alla città belga di Ypres. Nonostante la presenza di buone maschere antigas, nella prima battaglia gli inglesi persero 6.000 persone e furono usate ripetutamente contro le truppe francesi. Allo stesso tempo, a causa della versatilità dell'azione del gas mostarda, la protezione contro di esso era molto difficile.

Poi nel 1936 l’Italia usò il gas mostarda contro l’Abissinia, e nel 1943 il Giappone usò il gas mostarda in Cina.

Nel 1935 apparve sulla stampa una pubblicazione americana sulla sintesi della triclorotrietilammina, che porta tutte le proprietà tossiche del gas mostarda. Su questa base è stato creato un gruppo di mostarde azotate. Non sono stati utilizzati come OV, ma hanno dato impulso allo sviluppo di farmaci antitumorali.

La lewisite (un derivato dell'arsenico) fu sintetizzata nel 1917 dal chimico americano Lewis e dal chimico tedesco Wieland. I composti dell'arsenico sono ampiamente utilizzati per il controllo dei parassiti (anidride di arsenico, verdure parigine, ecc.) per il trattamento della spirochetosi (novarsenolo, miarsenolo, osarsol), e alcuni sono stati usati come agenti (difenilclorarsina, adamsite, ecc.)

Decine e centinaia di tonnellate della miscela di Zaikov sono immagazzinate nelle basi per immagazzinare sostanze speciali come BOV di riserva. Questa umidità relativa è costituita per il 50% da diclorodietil solfuro e da una quantità simile di clorovinildicloroarsina. Durante la condotta delle ostilità, la miscela Zaikov non fu utilizzata. La formulazione è stata testata su animali da laboratorio, ha proprietà tossiche inerenti sia al gas mostarda che alla lewisite.

Nel 1961-1969. Gli Stati Uniti hanno utilizzato erbicidi militari nel Vietnam del Sud. Più del 40% della giungla e dei terreni coltivabili (15,5 mila km²) sono stati trattati fino al livello di saturazione con le cosiddette ricette arancioni, blu e bianche. La composizione dell'agente arancione comprendeva diossina in concentrazioni dallo 0,1 al 2,4%. Essendo la più tossica tra tutte le MTC conosciute, la diossina ha proprietà vescicanti e mutagene. Le 44.388 tonnellate di formulazione di arancia utilizzata in Vietnam contenevano 110 kg di diossina, creando una densità di contaminazione di 70 mg per ettaro. Ciò è bastato per infettare circa 2 milioni di vietnamiti, le conseguenze della sconfitta sono legate soprattutto alla diossina.

Dopo il Vietnam, il Laos, la Kampuchea, la società americana Dow Chemical ha continuato i suoi barbari esperimenti con la diossina Sud Africa e Brasile. Di conseguenza, solo in uno stato brasiliano del Pará nel 1981-1984. Morirono 7.000 persone.

1. Caratteristiche generali delle lesioni con gas mostarda, sostanze chimiche pericolose con proprietà alchilanti e perdite sanitarie in esse contenute.

S‑(CH2‑CH2‑Cl) 2 - zolfo o gas mostarda distillato (diclorodietil solfuro), t bp = 217,0 ° C, t pl = 14,0 ° C. Solubilità in olio 38,0; in acqua - 0,08; volatilità \u003d 0,6 mg / l. Tossicità per inalazione LCt=4,5 mg/min/l; al riassorbimento Ld=50‑70 mg/kg.

Gas mostarda distillatoè un diclorodietil solfuro chimicamente puro, un liquido oleoso incolore. La volatilità è insignificante, ma già 3 minuti dopo l'inalazione dei vapori di gas mostarda in condizioni di massima saturazione, una toxodose letale entra nel corpo. Ha odore di senape o di aglio (contiene il 17-18% di zolfo). gas mostarda liquido si dissolve poco in acqua e si deposita sul fondo del serbatoio (peso specifico = 1,3), ma rimane una pellicola sulla superficie dell'acqua. La buona solubilità dei grassi garantisce un'elevata permeabilità attraverso la pelle. Il vapore di gas senape è 5,5 volte più pesante dell'aria. Le miscele di gas mostarda con dicloroetano, sarin, soman congelano a temperature inferiori a -20°C, quindi possono essere utilizzate in inverno.

Le proprietà chimiche del gas mostarda sono dovute alla presenza nella sua molecola di zolfo insaturo bivalente, che può essere ossidato in quattro alchili esavalenti e due alogenuri. L'uso di induttori di ossidazione microsomiale come il benzonale nella fase tossicogena dell'avvelenamento da gas mostarda attiva lo zolfo in esavalente, che ne aumenta la tossicità del 50-60%.

Per il degasaggio del gas mostarda vengono utilizzati dicloramina, DTS‑GK, esacloromelammina: la clorazione priva il gas mostarda delle proprietà tossiche. Per CSO vengono utilizzate soluzioni idroalcoliche polidegasanti IPP-8, 10, 11 e 10% di cloramina.

Le munizioni dell'esercito americano contenenti gas mostarda distillato sono proiettili di artiglieria, mine, bombe aeree e mine terrestri di tipo trincea.

La PMI che avanza può essere colpita da due colpi delle mine terrestri di senape del nemico, risultando in un focus di 60 ettari, la profondità di diffusione dell'aria contaminata raggiunge i 5-7 km. I vapori di gas senape persistono fino a 18 ore a 20°C, in inverno - per molti giorni. Le perdite per impiego improvviso nelle aziende raggiungono il 60% del personale.

Le strutture posteriori possono essere esposte a raid di artiglieria con proiettili di gas mostarda, con epidemie fino a 20 ettari e perdite sanitarie pari al 45-50% del personale.

Tenendo conto delle proprietà fisico-chimiche e tossiche del gas mostarda, la clinica delle lesioni in via di sviluppo a lungo termine, si può concludere che durante l'uso in combattimento del gas mostarda si forma un focus di agenti persistenti ad azione lenta. La presenza di un periodo di latenza influisce favorevolmente sul tempo delle cure mediche.

Tuttavia, l'elevata resistenza del gas mostarda (18 ore in estate, diversi giorni in inverno) costringe il personale a rimanere a lungo in dispositivi di protezione, il che porta all'esaurimento e alla perdita di capacità di combattimento e capacità di lavorare. È necessario il controllo del servizio medico sul regime termico, poiché è possibile un sovraccarico termico. Le perdite sanitarie si formeranno a seconda della durata del periodo nascosto.

Durante la prima guerra mondiale la struttura delle persone colpite dal gas mostarda era così distribuita: persone colpite con perdita di capacità di combattimento fino a 4 settimane - 75%, fino a 6 settimane - 15%, fino a 4 mesi o più - 10%. IN condizioni moderne previsto in aumento peso specifico lesioni moderate e gravi: forma grave - 30%, moderata - 40%, lieve - 30%. Forma della pelle le lesioni predomineranno sull'inalazione.

senape azotata(triclorotrietilammina) provoca lo stesso lesioni cliniche, tuttavia, ha una serie di funzionalità. È irritante per gli occhi, gli organi respiratori e, in misura minore, per la pelle. È caratterizzato da un pronunciato effetto tossico generale, caratterizzato da una violenta sindrome convulsiva con disturbi respiratori e circolatori, cachessia e bruschi cambiamenti ematologici (leucopenia con linfopenia). Le lesioni cutanee sono meno pronunciate, la dermatite si manifesta con follicolite ed eritema papulare e piccole vescicole. I vapori non funzionano sulla pelle. Il decorso delle ulcere è più agevole (2-3 settimane). Per i danni al sistema respiratorio e agli occhi, sono caratteristici un decorso più lieve e una rapida guarigione. L'uso di induttori dell'ossidazione microsomiale come il benzonale nel periodo tossicogeno dell'avvelenamento accelera l'idrolisi della triclorotrietilammina in trietilammina poco tossica. In questo caso, la tossicità dell'OM diminuirà al 70%.

Al gruppo diossine includono policlorodibenzodiossine (PCDD) e policlorodibenzofurani (PCDF), che hanno 75 isomeri, la cui tossicità varia con il numero di atomi di cloro e la loro posizione nello scheletro carbonioso della molecola. Il più tossico è il 2,3,7,8 PCDD. Questi composti sono altamente stabili: non sono suscettibili all'idrolisi, all'ossidazione, resistenti alle alte temperature, agli acidi, agli alcali, non infiammabili, praticamente insolubili in acqua, fissati nel terreno per lungo tempo, non evaporano dalla superficie del suolo, la sua emivita è superiore a 10 anni. È noto che la tossicità di una sostanza persiste per almeno cinque emivite. Il focus dell’infezione è un’azione persistente e molto lenta.

2. Il meccanismo di insorgenza e sviluppo delle lesioni da senape.

Clinica di avvelenamento.

Il meccanismo d'azione e la patogenesi delle lesioni da senape è molto complesso e, nonostante gli sforzi degli scienziati, soprattutto nel periodo dal 1918 al 1940, quando il gas mostarda era considerato il "re dei gas", e anche negli ultimi anni, non è stato completamente divulgata, la patogenesi non è stata completamente studiata.

Le principali caratteristiche patogenetiche dell'azione del gas mostarda sul corpo sono le seguenti :

1. Assenza di sensazione di dolore al momento del contatto dei tessuti con l'OS. Solo a concentrazioni molto elevate di veleno al momento del contatto per inalazione, la vittima può avere il bisogno di starnutire. La presenza di un periodo di latenza dopo la cessazione dell'azione del veleno o del suo assorbimento.

2. Il verificarsi di infiammazione, necrosi in qualsiasi tessuto affetto da gas mostarda.

3. Letargia estrema dei processi di rigenerazione e recupero dei tessuti, sviluppo di cachessia, depressione.

4. Un forte indebolimento delle reazioni immunologiche protettive del corpo, l'aggiunta di un'infezione secondaria.

5. Attivazione dei processi di perossido nei tessuti, danno alle proteine ​​- il cosiddetto effetto "radiomimetico", cioè ricorda i danni causati dalle radiazioni ionizzanti.

6. Effetti mutageni e teratogeni a lungo termine.

7. Sensibilizzazione del corpo al contatto ripetuto con il veleno.

Il danno tissutale più pronunciato si nota nel sito del loro contatto primario con il gas mostarda, sotto l'azione del veleno in grandi quantità, la necrosi tissutale può svilupparsi abbastanza rapidamente. Insieme a questo, con tutte le forme di applicazione del veleno, si osserva il suo pronunciato effetto di riassorbimento, che si manifesta in danni al sistema nervoso (distrofia), al sistema ematopoietico e al sistema immunitario. Una caratteristica delle distrofie è il lento recupero dello stato normale degli elementi tissutali.

Meccanismo di azione il gas mostarda sulla base di dati moderni e delle caratteristiche studiate della patogenesi è il seguente:

1. A causa dell'elevata solubilità nei lipidi, il gas mostarda penetra nelle cellule entro 20-30 minuti. Possedendo un'elevata attività, a livello intracellulare subisce rapidamente la dissociazione idrolitica, cioè neutralizzato, ma ciò non impedisce lo sviluppo di danni al corpo e necrosi dei tessuti nel sito di contatto con il veleno dopo un periodo di latenza (10 minuti dopo la penetrazione nel sangue, il 90% del gas mostarda scompare dal flusso sanguigno). Nel processo di dissociazione idrolitica, nel punto di contatto si forma acido cloridrico, che sposta il pH verso il lato acido e si sviluppa un danno primario alle strutture cellulari.

2. Come risultato della rapida decomposizione del gas mostarda, si formano composti tossici intermedi. Durante il metabolismo della senape solforata si forma un catione solfonio, catione azotato - ammonio. I composti dell'onio causano la ionizzazione dell'acqua e dei lipidi che, reagendo con i gruppi tiolici delle proteine, ne interrompono la struttura. L'azione cosiddetta “radiomimetica” sviluppa:

a) i linfociti e i leucociti responsabili della difesa immunitaria dell'organismo sono tra i primi a essere danneggiati;

b) si sviluppa un'azione polienzimatica, mentre vengono danneggiati circa 40 enzimi diversi, tra cui la deammina ossidasi, che inattiva l'istamina. Allo stesso tempo, l’istamina si accumula in alte concentrazioni e attiva i processi infiammatori. In generale, i più colpiti sono i tessuti e gli organi in cui vi è una maggiore riproduzione delle cellule: midollo osseo rosso, mucosa intestinale, cellule delle ghiandole endocrine.

3. Agendo come una molecola intera e attraverso i composti dell'onio, il gas mostarda interagisce con i gruppi sulfidrilici degli amminoacidi che compongono il DNA e l'RNA. L'amminoacido guanina ha la più alta sensibilità al gas mostarda. Come risultato dell'interazione del veleno con la guanina, quest'ultima viene alchilata. Allo stesso tempo, il danno agli acidi nucleici si sviluppa in base al tipo di rottura e di reticolazione delle loro molecole.

4. Bloccando l'esochinasi, il gas mostarda agisce selettivamente sulla glicolisi anaerobica, che porta all'interruzione della fosforilazione primaria del glucosio e i processi trofici nei tessuti vengono inibiti.

5. Con la distruzione del gas mostarda nel fegato, si verifica la formazione di apteni, che portano alla sensibilizzazione del corpo.

Come abbiamo detto prima, l'induzione dell'ossidazione microsomiale del gas mostarda porta ad un aumento significativo della tossicità dell'iprite solforosa e ad una diminuzione delle proprietà tossiche dell'iprite azotata.

3. Clinica di avvelenamento da gas di senape.

A seconda della via di penetrazione, il gas mostarda colpisce la pelle, gli organi respiratori, gli organi visivi, la digestione e provoca intossicazione generale.

Nell'uso in combattimento, le lesioni oculari sono le più comuni, gli organi respiratori sono un po' meno comuni e le lesioni cutanee sono solo al terzo posto in termini di frequenza. La natura del veleno determina una serie di comuni modelli clinici: contatto "silente", presenza di un periodo di latenza, tendenza alle infezioni, letargia dei processi riparativi, sensibilizzazione all'esposizione ripetuta.

Le lesioni cutanee sono tipicamente causate dal gas mostarda liquido gocciolante, i vapori causano lesioni più lievi. Si distinguono tre stadi successivi: eritematoso, bolloso, ulcerativo necrotico. A seconda della dose, il processo può essere limitato a una qualsiasi delle fasi. Pertanto, le lesioni cutanee lievi sono caratterizzate dallo sviluppo di dermatite eritematosa, dermatite eritematosa bollosa di moderata gravità, dermatite necrotica ulcerosa grave.

Lesioni lievi sono chiamati gas mostarda vaporoso(C=0,002 mg/l ed esposizione 3 ore) e liquido (densità 0,01 mg/cm²). Dopo un periodo di latenza (circa 12 ore), appare l'eritema, il 4-5° giorno viene sostituito dalla pigmentazione, seguita dalla desquamazione della pelle, il 7-10° giorno tutti i fenomeni scompaiono e al posto dell'eritema rimane una pigmentazione pronunciata per molto tempo.

Forme di danno medie gas mostarda con una concentrazione di senape vapore di 0,15 mg/l e gas mostarda liquido con una densità di infezione di 0,1 mg/cm². Il periodo nascosto dura 2-4 ore. Quindi, sullo sfondo dell'eritema da senape, dopo 8-12 ore compaiono piccole vescicole: una "collana di perle", che aumenta di dimensioni e si attenua dopo il 4 ° giorno, esponendo la superficie erosiva, che si epitelizza dopo 2-3 settimane.

Con una ferita profonda pelle dopo il danneggiamento della membrana vescicale, viene esposta una superficie ulcerosa con bordi indeboliti. Si unisce un'infezione secondaria, che porta allo sviluppo di una dermatite necrotica ulcerosa, che guarisce lentamente (3-4 mesi) con l'esito di una cicatrice bianca circondata da una zona di pigmentazione.

Le caratteristiche delle lesioni cutanee del viso sono: guarigione più rapida senza cicatrici pronunciate; scroto: superficie erosiva continua e anuria riflessa, guarigione lenta; piedi e terzo inferiore delle gambe: un lungo decorso recidivante, "ulcere trofiche".

Gli occhi sono più sensibili al gas mostarda, le loro lesioni si verificano sotto l'azione dei vapori ad una concentrazione di 0,005 mg / l. Dopo un periodo di latenza di 0,5-3 ore si avverte una sensazione di bruciore e di sabbia negli occhi, fotofobia, lacrimazione e gonfiore della mucosa degli occhi - ad es. un quadro di congiuntivite semplice (lieve grado di danno), che scompare senza lasciare traccia dopo 1-2 settimane. Tuttavia, nella fase acuta, la capacità di combattimento viene persa.

Ad una maggiore concentrazione di vapori si verifica una lesione moderatamente grave (congiuntivite complicata). I sintomi della congiuntivite sono più pronunciati, si diffondono alla pelle delle palpebre, iperemia congiuntivale, cresta edematosa attorno alla cornea (chemosi). La durata del corso è di 20-30 giorni. L'esito è favorevole.

Gravi danni agli occhi si verificano se esposti al gas mostarda liquido gocciolante.

Dopo un breve periodo di latenza si sviluppa la congiuntivite, il 2 ° giorno si osserva un'escoriazione della cornea sullo sfondo del suo opacità, a seguito della quale compaiono necrosi e rigetto della cornea, quindi ulcere e opacità. Si sviluppa un'immagine della cheratocongiuntivite. Si unisce un'infezione secondaria, è possibile la perforazione della cornea, il pus penetra nella camera anteriore dell'occhio (ipopion), si unisce l'iridociclite. Quando l'infezione si diffonde ai tessuti profondi dell'occhio, si verifica la panoftalmite e la morte dell'occhio. C'è sempre deformità delle palpebre.

Effetti a lungo termine: fotofobia, annebbiamento della cornea. Lesioni gravi si verificano nel 10%.

L'inalazione dei vapori di gas mostarda provoca danni alle vie respiratorie di varia gravità (lieve, moderata e grave).

Per lesioni lievi dopo un periodo di latenza superiore a 12 ore compaiono segni di danno alle vie respiratorie sotto forma di rinite, faringite, laringite, ad es. il processo è limitato al quadro della rinofaringolaringite acuta, che scompare completamente dopo 1,5 settimane.

Danno medio la gravità è caratterizzata da una comparsa precoce (dopo 6 ore) dei sintomi della faringolaringite, il 2o giorno si sviluppa un quadro clinico di tracheobronchite da senape, che è caratterizzato da un decorso prolungato ed è necrotico (di natura pseudomembranosa). La mucosa morta della trachea e dei bronchi può essere strappata via e causare atelettasia, polmonite e processi suppurativi. Effetti a lungo termine: bronchite cronica.

Con una laurea severa le lesioni compaiono dopo 2 ore e raggiungono una gravità significativa il 2° giorno, sintomi di infiammazione delle vie respiratorie. Il 3o giorno si sviluppa la polmonite da senape, caratterizzata da sintomi gravi riassorbimento (febbre, insufficienza respiratoria, leucocitosi neutrofila con linfopenia e aneosinofilia). La polmonite si verifica a causa dell'effetto tossico del veleno sulle vie respiratorie, dell'aggiunta di infezione sullo sfondo di una diminuzione della reattività immunobiologica e di una diminuzione dell'attività fagocitaria dei leucociti. Possibile diffusione broncogena dell'infezione. La lesione è discendente: il 1o giorno - rinofaringolaringite, il 2o giorno - tracheobronchite, il 3o giorno - polmonite. Il decorso della polmonite è prolungato. Complicazioni: ascesso polmonare, cachessia, atelettasia polmonare. Effetti a lungo termine: enfisema cronico bronchite asmatica, bronchiectasie, cirrosi diffusa dei polmoni.

Con l'inalazione di concentrazioni molto elevate o l'aspirazione di gas mostarda liquido in gocce, si sviluppa una polmonite necrotica, i cui segni compaiono il primo giorno: emottisi, insufficienza respiratoria, leucopenia. La condizione è estremamente grave, la prognosi è infausta. Complicazioni: cancrena polmonare. La morte viene dal riassorbimento.

La penetrazione del gas di senape all'interno insieme al cibo e all'acqua porta allo sviluppo di stomatite da senape, esofagite flemmonosa-necrotica, gastrite emorragica. I cambiamenti morfologici nell'intestino non sono caratteristici, poiché il gas mostarda è fissato nella parete dello stomaco, da lì viene assorbito nel sangue.

L'effetto tossico generale si manifesta con un aumento della temperatura corporea, comparsa di debolezza, nausea, vomito, diarrea, bradicardia - tachicardia, insufficienza cardiovascolare acuta, cachessia, sfasamenti nel quadro sanguigno, nefropatia tossica.

A seconda della gravità della lesione, si distinguono tre forme principali dell'azione di riassorbimento generale del gas mostarda.

La forma più grave è lo shock., è dovuto all'effetto pronunciato sul corpo di dosi significative di veleno e dei suoi prodotti metabolici, perossido, idroperossido e altre tossine di proteine ​​e natura non proteica. La morte in questa forma si sviluppa nelle prime 18 ore - 3 giorni.

La seconda forma, leucopenica o gastrointestinale, si sviluppa dal 6 al 9 giorno. Nel sangue si nota inizialmente leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra (fase neutrofila), poi leucopenia con linfo- e neutropenia con relativa monocitosi.

Nei casi più gravi si sviluppa un'infezione secondaria debolezza generale, febbre, disturbi gastrointestinali. La morte può verificarsi entro 1-2 settimane.

Con un decorso favorevole della malattia, il recupero inizia con un aumento del numero di linfociti: lo stadio linfocitario.

Dopo 24-40 giorni, con un decorso della malattia relativamente soddisfacente, si sviluppa una forma cachettica. Mortalità per cachessia, anemia, infezione secondaria

In generale, nel quadro clinico dell'azione generale di riassorbimento del gas mostarda, si distinguono i seguenti periodi: latente, tossiemia, periodo di leucopenia con danno al tratto gastrointestinale, periodo di cachessia e anemia.

4. Prevenzione e fornitura di cure mediche per le lesioni da gas mostarda.

A differenza del FOV, quando la sconfitta di tutti i sistemi si manifesta nei primi minuti, le lesioni da gas mostarda possono comparire solo poche ore dopo. Il processo di ammissione delle persone colpite nell’EME sarà prolungato nel tempo, a seconda della gravità. I sintomi di avvelenamento, nelle prime ore, permetteranno alle persone colpite di abbandonare l'attenzione. Approssimativamente, solo il 30% non sarà in grado di lasciare da solo il sito dell'infezione.

Prevenzione delle lesioni da senape.

Poiché il gas iprite entra nel corpo attraverso il sistema respiratorio, attraverso le mucose e la pelle, l'uso di maschere antigas e tute protettive è una misura preventiva obbligatoria.

Per rimuovere l'iprite dalla pelle è necessario eseguire immediatamente una sanificazione parziale (PSS) utilizzando IPP‑8,10,11 liquido. Il liquido IPP neutralizza le gocce di gas mostarda situate sulla superficie della pelle, così come negli strati superficiali dell'epidermide. Il liquido ha anche un effetto antisettico, prevenendo l'infezione del sito della lesione. Per trattare la pelle con gas mostarda, viene utilizzata anche una soluzione idroalcolica al 10-15% di cloramina e la senape azotata viene degasata con una soluzione al 5% di permanganato di potassio al 5% acido acetico. Se l'OM viene ingerito con acqua o cibo contaminati, è necessario sciacquare lo stomaco con abbondante acqua o con una soluzione di permanganato di potassio allo 0,02%.

Principi generali per il trattamento delle lesioni con gas mostarda:

Evitare l'uso non sistematico di mezzi diversi, soprattutto quelli che agiscono secondo lo stesso principio, fin dall'azione medicinali, con la sconfitta del gas mostarda, non appare immediatamente.

Va tenuto presente che il processo di danno da gas mostarda procede attraverso una serie di periodi consecutivi di azione di riassorbimento generale (nascosto, tossiemia, leucopenia, cachessia) e fasi di danno cutaneo (essudazione, disidratazione e rigetto delle masse necrotiche, rigenerazione) , pertanto, i vari agenti terapeutici dovrebbero essere utilizzati in stretta conformità con lo stato della persona colpita momento presente. Questo principio deve essere rispettato anche nel trattamento varie forme azione di riassorbimento generale e lesioni cutanee.

Trattamento con azione riassorbente del gas mostarda come per le stesse forme e periodi del decorso della malattia, viene preso in considerazione un fattore eziopatogenetico, che in generale è dello stesso tipo. La differenza sta nel fatto che, ad esempio, nella forma più grave di shock, l'intossicazione nel periodo di tossiemia sarà molto più pronunciata che nella forma cachettica, e quindi la terapia generale di disintossicazione nel primo caso dovrebbe essere più intensiva.

Durante il periodo di tossiemia viene effettuata una terapia disintossicante intensiva, volta a neutralizzare e rimuovere dall'organismo sia le esotossine che le tossine di origine endogena: hemodez (400 ml), soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (400 ml), soluzione di glucosio al 40% ( 40 ml) con acido ascorbico al 5% (10 mg) e insulina (8 U); furosemide (80 mg). In caso di danni, in particolare senape azotata, è indicata la somministrazione endovenosa di una soluzione al 30% di tiosolfato di sodio (20-30 ml). Il trattamento è con antistaminici.

Alla vigilia dello sviluppo periodo di leucopenia a scopo di prevenzione complicanze infettive utilizzando antibiotici battericidi un'ampia gamma azioni (oxacillina, ampicillina 2 g al giorno). In caso di infezione secondaria si aumentano le dosi di antibiotici (oxacillina fino a 8-12 g al giorno, ampicillina fino a 3-6 g al giorno).

Con lo sviluppo in questo periodo in pazienti di gravi disturbi gastrointestinali, a causa del danneggiamento dell'epitelio intestinale interno, per la sterilizzazione intestinale vengono prescritti antibiotici poco assorbiti come la kanamicina (3-4 g al giorno).

Per stimolare l'emopoiesi e la leucopoiesi, migliorare il funzionamento coordinato del sistema immunitario e aumentare la risposta immunitaria dell'organismo, vengono eseguite trasfusioni della frazione nucleare del midollo osseo, vitamina B 12, ATP, acido ascorbico e folico e acido nucleico di sodio vengono somministrati.

Tra i farmaci di nuova generazione per stimolare la leuco-trombopoiesi, accelerare la proliferazione del midollo osseo, 15 ml di soluzione di deossinato allo 0,5% vengono somministrati una volta per via intramuscolare o s / c.

Per stimolare l'immunità cellulare e accelerare la fagocitosi, la timalina viene prescritta per via intramuscolare profonda alla dose di 0,01-0,03 g in sostanza, per 20 giorni; levamisolo (decaris) - per via orale, 0,15 g al giorno a giorni alterni, per una settimana.

Durante cachessia e anemia eritrociti lavati e scongelati, una massa eritrocitaria di 250-300 ml viene somministrata 2-3 volte a settimana.

Per stimolare il metabolismo - diucifon soluzione al 5% 4-5 ml 1 volta al giorno o per via orale 0,2 g 3 volte al giorno, da due a tre cicli di cinque giorni.

Per stimolare i processi riparativi, la soluzione di etadene all'1% viene iniettata per via intramuscolare in 10 ml 2 volte al giorno.

Per correggere la malnutrizione, somministrazione parenterale idrolizzati proteici (aminopeptide, aminocrovina, idrolisi, ecc.), soluzioni bilanciate di aminoacidi (poliammina, amexina). I preparati vengono somministrati in 400-800 ml al giorno.

Durante l'intera malattia, ai fini della terapia sintomatica, vengono utilizzati vari farmaci secondo le indicazioni: glicosidi cardiaci, anticonvulsivanti, amine pressorie, ormoni, edema polmonare, edema cerebrale e terapia antibiotica.

Il trattamento più comune ed efficace per le lesioni cutanee di senape include:

Nella fase di essudazione - l'imposizione di medicazioni ad asciugatura umida con una soluzione al 2% di cloramina (nei primi 2-3 giorni);

Nella fase del decorso erosivo e ulcerativo e della disidratazione, vengono prescritti antibiotici. Nella fase vescicale, la vescica viene svuotata con un ago sterile, la superficie della vescica viene trattata soluzione disinfettante. Quindi, il metodo per creare un film di coagulazione sulla superficie interessata viene applicato localmente utilizzando una soluzione acquosa al 5% di permanganato di potassio o una soluzione di nitrato d'argento allo 0,5%, una soluzione di collargol all'1-2%, una soluzione di tannino al 5%. Il film protegge la superficie interessata dalla penetrazione di un'infezione secondaria, limita l'assorbimento di prodotti tossici.

Per prevenire la suppurazione delle lesioni, soprattutto quando si infettano e necrosi umida, fusione putrefattiva dei tessuti, viene mostrata l'applicazione di bende con una soluzione all'1% di iodopirone.

IN fasi di rigenerazione sulle superfici interessate, per stimolare i processi riparativi, si applica una volta al giorno un aerosol di leossazolo. Allo stesso tempo, migliora la circolazione sanguigna nei tessuti. Effettuare la fisioterapia: radiazioni lampada al quarzo, solux, bagni con aria secca.

Il trattamento di lesioni estese deve essere effettuato sotto un telaio protettivo sterile.

5. Fornitura di assistenza medica nei centri di contaminazione chimica con gas mostarda e su EME.

Quando si effettua la selezione medica delle persone colpite dal gas mostarda, è necessario tenere conto dei seguenti fattori che determinano una serie di caratteristiche della sua organizzazione. In primo luogo, le persone interessate saranno ammesse all'EME in vari termini, che è dovuto alla lunghezza del periodo di latenza. In secondo luogo, le persone colpite in stato di shock, collasso, convulsioni, con grave irritazione degli occhi e delle vie respiratorie dovranno adottare misure urgenti per indicazioni vitali. In terzo luogo, alcune delle persone colpite avranno bisogno di un trattamento speciale parziale e completo. In quarto luogo, coloro che sono leggermente feriti, nei quali, dopo la fornitura di cure mediche qualificate, i sintomi sono completamente scomparsi in buona salute, possono essere rimessi in servizio. In quinto luogo, il trattamento dei malati sarà effettuato negli ospedali multidisciplinari dell'ospedale, in base alla lesione principale di un particolare sistema.

Primo soccorso comprende l'uso di una maschera antigas dopo il pretrattamento degli occhi con acqua da una fiaschetta e del viso con il contenuto dell'IPP, la sanificazione parziale, l'induzione del vomito se l'agente entra nello stomaco (al di fuori dell'area interessata). Innanzitutto vengono evacuate le persone colpite da gravi sintomi di danni agli occhi e alle vie respiratorie, dopo aver prescritto l'inalazione di ficillina.

Primo soccorso(OPM, VG) comprende FSO ripetuto con l'aiuto del PPI. Se gli occhi sono colpiti, vengono lavati con una soluzione al 2% di soda o allo 0,02% di permanganato di potassio, negli occhi viene posto un unguento alla sintomicina. In caso di danni agli organi respiratori, la cavità orale e il rinofaringe vengono lavati con una soluzione di soda al 2%. Quando l'OM entra nello stomaco, viene eseguita la lavanda gastrica, l'assorbente è all'interno. Secondo le indicazioni vengono effettuate l'inalazione di ossigeno e l'introduzione di agenti cardiovascolari. Innanzitutto, i pazienti con cheratocongiuntivite, tracheobronchite, dermatite eritematosa bollosa e vomito avranno bisogno di primo soccorso.

Il primo soccorso medico (OPM) comprende CSO, applicazione di una medicazione umida con una soluzione di monocloramina all'1-2% o un'emulsione antiustione sulle aree cutanee interessate, risciacquo degli occhi con una soluzione di monocloramina (0,25-0,5%). ) o soda (2%), posa sotto le palpebre con unguento sintomicina al 5%, lavanda gastrica con nomina di assorbenti, secondo indicazioni, nomina di ossigeno e agenti cardiovascolari, introduzione di antibiotici,

inalazioni alcaline, uso di occhiali e visiera. Lo smistamento si basa sul principio della necessità di una PSF con la sostituzione delle divise per i feriti gravi, della necessità di primo soccorso medico.

In futuro, le persone colpite vengono evacuate al VG, dove vengono sottoposte a una completa sanificazione e ricevono cure mediche qualificate. Pazienti con lesioni locali rimanere nel gruppo di convalescenza o tornare in servizio. Facilmente colpite dal gas mostarda vaporoso con sintomi di rinofaringolaringite, la congiuntivite viene definita VPGLR. Nel VPHG e nell'Ospedale Dermatovenerologico vengono curati pazienti con forme eritemato-bollose e ulcerativo-necrotiche, lesioni oculari gravi nel VPHG per feriti alla testa e al collo, lesioni da inalazione e orali nel VPTG.

6. Caratteristiche tossicologiche della lewisite.

Lewisita(clorvinildicloroarsina) è un liquido oleoso con un peso specifico di 1,9, chimicamente puro - incolore, tecnico - marrone scuro con una tonalità viola, ha un odore di geranio. Punto di ebollizione - 190 ° C, densità di vapore 7,2, volatilità 4,4 mg / l. La solubilità in acqua è bassa - 0,5 g/l, in solventi organici - alta.

Le proprietà chimiche della lewisite sono determinate dalla facile mobilità di due atomi di cloro con arsenico, che possono essere sostituiti da altri atomi e radicali, nonché dalla possibilità di ossidare l'arsenico trivalente in pentavalente.

L'idrolisi della lewisite avviene con la sostituzione degli atomi di cloro. L'ossido di lewisite risultante non è inferiore in termini di tossicità alla lewisite.

La lewisite è ossidata da molte sostanze (acqua ossigenata, iodio, monocloramina), quindi il suo degasaggio sulla pelle umana può essere effettuato con tintura di iodio.

Gli alcali reagiscono bene anche con la lewisite, che viene utilizzata nel suo degasaggio.

L'interazione della lewisite con composti sulfidrilici con la formazione di prodotti non tossici ha permesso di creare antidoti altamente efficaci: BAL, unithiolo.

In termini di tossicità, la lewisite è superiore al gas mostarda: la concentrazione media invalidante (Ict50) è di 0,03 mg/l/min, la dose letale media (LD50) è di 2,5 mg/kg.

La lewisite penetra nel corpo in vari modi rapidamente, anche attraverso la pelle intatta entro 5 minuti. Non esiste un periodo nascosto.

I focolai creati dall'uso della lewisite sono persistenti e ad azione rapida.

Meccanismo d'azione della Lewisite realizzato grazie agli atomi di cloro e arsenico trivalente. La tossicità da riassorbimento della lewisite è generalmente dovuta all'azione dell'arsenico.

Una volta assorbita, la lewisite si idrolizza piuttosto rapidamente nei tessuti e si forma un metabolita molto stabile: ossido di clorovinile e acido cloridrico Quest'ultimo porta ad uno spostamento del pH verso il lato acido, con conseguente necrosi dei tessuti nel sito di applicazione del veleno.

La stessa Lewisite e il suo ossido interagiscono con i gruppi sulfidrilici degli enzimi e li legano a spese dell'arsenico. Le arsine interagiscono con più di cento enzimi diversi contenenti gruppi tio e la loro attività è compromessa. Di conseguenza, si sviluppano aumenti della permeabilità vascolare, paresi capillare, edema tissutale, compreso edema polmonare.

Quando l'arsina interagisce con gli enzimi monotiolici (colinesterasi, lipasi, MAO, glutatione, ecc.), il corpo può ripristinare autonomamente l'attività dei sistemi enzimatici. Nel caso dell'interazione dell'arsina con l'enzima ditiolo - acido lipoico, che è un componente del sistema piruvato ossidasi, si verifica un potente legame dell'enzima, a seguito del quale viene disturbata l'ossidazione nei mitocondri, i processi trofici ed energetici in i tessuti sono disturbati, i processi infiammatori-necrotici vengono attivati ​​non solo nel sito di contatto con il veleno, ma anche in altri organi e tessuti.

L'inibizione del piruvato nel rene, l'organo principale che secerne l'arsenico trivalente, spiega l'effetto nefrotossico del veleno.

La sconfitta della lewisite allo stato di vapore appare quasi immediatamente. C'è una forte irritazione delle mucose degli occhi, delle vie respiratorie - lacrimazione, naso che cola, starnuti, mal di gola, salivazione abbondante, la clinica ricorda l'effetto degli agenti irritanti. Con una grande toxodosi di veleno, si uniscono dolore dietro lo sterno, ansia, nausea, vomito, depressione e adinamia. Se la vittima non muore a causa del collasso in corso, dopo alcune ore a edema tossico polmoni e accumulo di liquidi nelle cavità (ascite, idrotorace, gonfiore della pelle e delle mucose). L'intossicazione in generale assomiglia alla sconfitta degli agenti soffocanti. L'ispessimento del sangue, l'insufficienza respiratoria e l'ipotensione portano alla carenza di ossigeno nel corpo.

Se la morte non si verifica e il corpo sopporta la fase acuta dell'avvelenamento, si sviluppa una broncopolmonite necrotica con estesa rottura dei tessuti. La morte può verificarsi a causa di un ascesso o di una cancrena polmonare con sintomi di insufficienza cardiovascolare acuta.

Quando il veleno entra nello stomaco con acqua o cibo contaminati, si verifica immediatamente il vomito, tuttavia, parte dell'OM ha il tempo di agire localmente e di essere assorbita. Si sviluppano estese lesioni dell'esofago e dello stomaco, un pronunciato effetto di riassorbimento del veleno. Se dosi significative di lewisite entrano nello stomaco, la morte può verificarsi in poche ore a causa di collasso o edema polmonare.

Sotto l'azione della lewisite sulla pelle, si sviluppa immediatamente dolore, bruciore nel punto di contatto con il veleno, dopo 30 minuti appare un eritema rosso vivo, che si diffonde rapidamente su un'ampia superficie, si pronuncia edema tissutale. Dopo 8-12 ore si formano grandi vesciche singole. L'infiammazione massima si sviluppa entro la fine del secondo giorno. Le bolle si aprono, si forma un'ulcera rosso vivo con molteplici emorragie sul fondo.

La guarigione, a differenza delle lesioni da senape, avviene in tempi relativamente brevi in ​​2-3 settimane. La pigmentazione è assente, l'infezione secondaria è rara.

Con lesioni di Lewisite per un anno o più, la maggior parte dei pazienti presenta cambiamenti clinici nel proprio stato di salute sotto forma di: distonia vegetativa-vascolare, gastroduodenite cronica, eritema cronico delle aree cutanee colpite, ecc.

Il trattamento delle persone colpite dalla lewisite, a differenza delle lesioni con gas mostarda, è più efficace grazie alla possibilità di utilizzare antidoti. Gli antidoti contenenti zolfo BAL ("anti-lewisite britannico" - dimercaptopropanolo) e unithiolo domestico (dimercaptopropano solfato di sodio) interagiscono sia con la lewisite libera e il suo ossido, sia con il veleno associato all'enzima, che ripristina l'attività di quest'ultimo. Unithiol è più efficace del BAL, tk. è altamente solubile in acqua e può quindi essere somministrato per via endovenosa nei casi più gravi. Il BAL è a base di olio e non viene utilizzato IV. L'ampiezza terapeutica dell'unithiolo è significativamente superiore a quella del BAL, rispettivamente 1:20 e 1:4.

Il complesso arsina-unitiolo ha una bassa tossicità, è altamente solubile in acqua e viene facilmente escreto dal corpo con l'urina.

Unithiol è disponibile come soluzione al 5% in fiale da 5 ml. Il farmaco viene somministrato s / c o / m secondo lo schema: il 1o giorno - 3-4 volte con un intervallo di 6-8 ore, il 2o giorno - 2-3 volte, il 3o - 5o giorno 1 -2 volte, se necessario per 6 -10 giorni il farmaco viene somministrato 1 volta al giorno.

Per il trattamento delle lesioni oculari e cutanee, i ditioni vengono utilizzati sotto forma di unguenti: unguento con unithiolo al 30% su lanolina.

Diversamente, in caso di lesioni lewisite, si utilizzano le metodiche tipiche del trattamento delle lesioni con gas mostarda.

7. Caratteristiche tossicologiche della diossina.

Lesione clinica da diossina.

Nel processo di studio dell'effetto delle diossine sul corpo, è stata rivelata la loro speciale insidiosità, che si manifesta anche nell'avvelenamento acuto, i sintomi di intossicazione si sviluppano settimane e mesi dopo l'esposizione al veleno.

Le manifestazioni cliniche di avvelenamento sono caratterizzate dallo sviluppo di una grave immunodeficienza, in relazione alla quale le sindromi sono molto diverse e non specifiche, il che complica notevolmente la diagnosi in caso di danno di massa.

La sindrome tossica che si sviluppa con l'avvelenamento da TCDD comprende ipercheratosi, dermatite, perdita di capelli, effetti epatotossici (ingrossamento, necrosi degli epatociti, dolore), ipoplasia del tessuto linfocitario, edema (idropericardite, ascite), bruschi cambiamenti nel metabolismo con attivazione dei sistemi enzimatici.

Caratteristico nel lungo periodo è lo sviluppo di effetti teratogeni, cancerogeni, citogenetici e citotossici, che sono stati studiati in persone esposte alla diossina con il metodo dell'analisi cromosomica dei linfociti del sangue periferico.

La 2, 3, 7, 8-tetraclorodibenzo-paradiossina è una sostanza incolore, polvere cristallina, inodore, insolubile in acqua (0,001%), scarsamente solubile in solventi organici, chimicamente inerte. Ha un effetto elevato stabilità termica e molto resistente all'idrolisi. Punto di fusione 320 - 323 C. La sostanza ha un effetto tossico sotto forma di polvere o aerosol, quando iniettata nello stomaco e quando applicata sulla pelle. Dosi che producono lo stesso effetto a diversi modi i ricavi sono più o meno gli stessi. Le fonti di inquinamento ambientale sono i sottoprodotti dell'industria della pasta e della carta, i rifiuti dell'industria metallurgica, i gas di scarico dei motori a combustione interna, gli erbicidi e i sottoprodotti della loro produzione. La diossina nel corpo si accumula nel fegato, nel tessuto adiposo, nella ghiandola tiroidea e tessuto polmonare . Maggior parte bassi livelli le diossine si trovano nel cervello e nei testicoli. Viene escreto dal corpo molto lentamente. Nel suolo, l'emivita è di 6-12 mesi.

Il meccanismo dell'azione tossica della diossina non è completamente compreso. Dal punto di vista istochimico si rileva una completa soppressione dell'attività ATPasi degli epatociti, il che indica che il "bersaglio" del veleno è principalmente la membrana plasmatica delle cellule epatiche. La diossina è il più potente induttore degli enzimi microsomiali, che aumenta notevolmente la richiesta di ossigeno dei tessuti . La diossina può essere intrecciata nella struttura del DNA in luoghi corrispondenti alla posizione solo di determinati geni. Già sono stati identificati sei di questi "geni della diossina". Uno di questi è stato studiato più da vicino: il gene corrispondente all'enzima da citocromi P-450. Il compito di questo enzima è proteggere le cellule dagli effetti tossici. Tuttavia, i biochimici non hanno riscontrato alcun danno nella struttura del DNA colpito dalla diossina. Si piega solo un po', diventa più flessibile, più accessibile ad altre proteine. Da qui il presupposto che la diossina di per sé non causa malattie, ma solo contribuisce ad esse. In particolare, la diossina stimola senza dubbio lo sviluppo del cancro, ma solo in presenza di un agente cancerogeno nella cellula e di condizioni ambientali avverse: non è un iniziatore, ma piuttosto un provocatore della crescita del tumore.

È stato stabilito il fatto dell'effetto teratogeno della diossina. È noto che causa sindrome da esaurimento, manifestato da grave ipofagia, diminuzione del contenuto di grassi nel corpo e cambiamenti nel metabolismo intermedio e provoca una violazione della produzione di carboidrati. Tuttavia, i meccanismi di questi cambiamenti non sono ancora chiari.

Una volta nel corpo umano, la diossina può causare clinicamente sia acuti che avvelenamento cronico. Una caratteristica del suo effetto tossico è la presenza di un lungo periodo di latenza e il lento sviluppo di segni di intossicazione.

Per avvelenamento acuto diossina- è caratteristico un periodo di latenza, che dura 5-7 giorni dopo che il veleno è entrato nel corpo. In questo momento possono comparire sintomi di intossicazione dovuti all'azione di sostanze legate alla diossina: solventi organici, erbicidi, ecc.

Diossina - veleno politropico sull'azione, colpisce quasi tutti gli organi e sistemi. I sintomi più costantemente espressi sono danni alla pelle, al fegato e al sistema nervoso.

Le manifestazioni cutanee di intossicazione sono caratterizzate dallo sviluppo di cloracne, meibomite e successivamente porfiria cutanea.

La cloracne è l'unico segno specifico di avvelenamento da diossina, ma esistono individui geneticamente resistenti a sviluppare la cloracne.

Cloracne- Eruzione cutanea simile all'acne localizzata palpebre superiori e sotto gli occhi, sulla pelle della parte zigomatica delle guance, dietro le orecchie, sulla pelle del naso. Può diffondersi alla pelle delle ascelle e regione inguinale, petto, schiena, glutei, cosce, genitali esterni. La comparsa della cloracne è preceduta da edema ed eritema della pelle. Le eruzioni cutanee sono accompagnate da prurito, che si attiva quando esposto alla radiazione solare. L'infezione può unirsi, portando allo sviluppo di piodermite, follicoli superficiali, fino alla formazione di ascessi. Successivamente si possono formare cicatrici ruvide e ipercheratosi.

meibomiti - processo infiammatorio situato nelle ghiandole di Meibomio delle palpebre superiori.

porfiria cutanea tardiva caratterizzato dalla triade: pigmentazione, vescicole, ipertricosi. La pigmentazione di solito si verifica su aree aperte della pelle - sul viso, sul collo, sulla parte superiore del torace, sul dorso delle mani ed è di natura diffusa. Colore della pelle: dal grigio terroso al rossastro-bluastro, con una sfumatura bronzo. Le bolle si trovano più spesso sulla superficie posteriore delle mani e del viso, di dimensioni variabili dal miglio ai fagioli. La pelle è altamente sensibile ai traumi meccanici, alle radiazioni solari. L'ipertricosi si manifesta principalmente sul viso, nella regione temporo-zigomatica, sulla schiena, attorno all'ombelico.

L'urina nei pazienti con porfiria cutanea tardiva è scura, di colore marrone-arancio a causa dell'aumentata escrezione di porfirine, in particolare uroporfirina, è contenuta coproporfirina, ma in quantità molto minori.

La porfiria cutanea tardiva, di regola, è accompagnata da un ingrossamento del fegato, una violazione del suo stato funzionale. Il danno epatico può essere espresso in vari gradi: da un breve aumento senza disturbi funzionali pronunciati, a gravi violazioni funzioni e strutture, fino alla necrosi. In connessione con l'effetto inducente della diossina sulla biosintesi degli enzimi epatici nel siero del sangue, il loro contenuto può aumentare.

Con intossicazione, cambiamenti nel grasso e metabolismo dei carboidrati, che sono accompagnati da trigliceridemia, ipercolesterolemia, aumento del contenuto di lipidi totali nel siero del sangue.

Spesso si sviluppa patologia del sistema nervoso: dalla neurite subclinica alle polineuropati e alla polineurite. Potrebbe verificarsi una diminuzione della sensibilità uditiva, olfattiva e gustativa. Potrebbero esserci deviazioni nella sfera mentale con lo sviluppo della sindrome astenica o depressiva.

Le manifestazioni cliniche del sistema respiratorio possono essere espresse nello sviluppo della bronchite.

La sconfitta del tratto gastrointestinale si manifesta con gastrite e colite cronica.

In alcuni casi, potrebbe esserci dolore muscolare, gonfiore delle estremità, sviluppo di borsite nell'area delle grandi articolazioni.

Le alterazioni ematologiche dovute all'intossicazione sono insolite, ma nei casi gravi si possono sviluppare anemia e persino pancitopenia.

Impatto dosi letali la diossina può portare alla progressiva perdita di peso e alla soppressione dell’immunità cellulare. Il processo patologico coinvolge i sistemi cardiovascolare, urinario ed endocrino.

Lesioni leggere da diossina - caratterizzate da disturbi di mal di testa, debolezza, lacrimazione entro pochi giorni dall'esposizione al veleno, oppure non ci sono reclami. Oggettivamente: la comparsa della cloracne in 10-14 giorni dopo l'esposizione o successivamente. La prognosi per lesioni lievi è favorevole, si verifica un recupero completo.

Lesioni moderate - caratterizzate da disturbi di mal di testa, nausea, vomito, irritazione agli occhi, lacrimazione, anoressia, dolore nell'ipocondrio destro, parestesie. Oggettivamente: comparsa di cloracne più grave e diffusa, ingrossamento del fegato, segni funzionali di epatite tossica, neurite subclinica, polineurite. Previsione a trattamento attivo relativamente favorevole, ma i sintomi di intossicazione possono persistere a lungo, per diversi anni.

Le lesioni gravi sono caratterizzate da disturbi (diversi da quelli sopra elencati) di debolezza muscolare, dolore ai muscoli, alle articolazioni, depressione. Oggettivamente (a parte quanto già detto) - progressivo calo ponderale, perdita di capelli e ciglia, astenia, segni di epatite tossica, pancreatite, anemia e pancitopenia, insufficienza respiratoria, renale e cardiovascolare. La prognosi è sfavorevole. La morte può verificarsi già dopo 14-30 giorni di intossicazione.

Fluire intossicazione cronica sintomi prolungati, irregolari e scarsi nel periodo iniziale non costituiscono ancora la base prognosi favorevole, poiché i cambiamenti patologici possono verificarsi dopo diversi mesi o addirittura anni.

espressività sintomi clinici e la prevalenza di alcune sindromi patologiche è molto varia e dipende dalla dose e dalla durata dell'esposizione al veleno, dalla sensibilità individuale dell'organismo. I fattori provocatori nello sviluppo di alcune manifestazioni di intossicazione possono essere situazioni stressanti o uno sforzo fisico intenso.

Il primo soccorso in caso di contatto con farmaci contenenti diossina sulla pelle è rimuoverli con un tampone (senza strofinare), quindi acqua corrente lavare le aree della pelle e sciacquare ripetutamente gli occhi. Dopo il lavaggio, gocciolare alcune gocce di una soluzione al 2-3% di novocaina con adrenalina.

Se entra nello stomaco, indurre il vomito, se possibile, sciacquare immediatamente lo stomaco con abbondante acqua (10-15 l), somministrare un adsorbente ( Carbone attivo, caolino, bentonite, 20,0 - 30,0 per bicchiere d'acqua), poi lassativo salino.

In caso di esposizione sotto forma di aerosol: allontanare la vittima dalla zona di infezione, effettuare una sanificazione completa con cambio di vestiti e scarpe.

Il trattamento antidoto per l’avvelenamento da diossina non è stato sviluppato. Il trattamento viene effettuato con l'aiuto di agenti sintomatici e alcuni agenti patogenetici, sindromici, tenendo conto dei principali complessi di sintomi.

Assegnare carbolen 1.0 da 3 a 5 volte al giorno per 15-20 giorni; agenti coleretici. Se entro 3-7 giorni le condizioni della vittima rimangono buone, può essere dimesso dall'ospedale. Per tali pazienti viene istituita l'osservazione del dispensario. Si consiglia di evitare il sovraccarico fisico, l'insolazione. Dieta con limitazione di grassi, cibi fritti e piccanti. Sono mostrati i prodotti contenenti sostanze pectiniche (marmellate, gelatine, ecc.)

La cloracne richiede un trattamento a lungo termine. Prescrivere farmaci antinfiammatori, antibiotici e terapia vitaminica. Applicare localmente unguenti a base di simpon o emulsionante T-2. Ittiolo, catrame, naftalan, borico e acido salicilico o le loro combinazioni. Gli elementi papulo-pustolosi possono essere trattati con soluzioni alcoliche all'1-2% di coloranti all'anilina. Con forme ascessiche e flemmone di cloracne che scorrono torpidemente, sono indicate creme allo 0,05% di clotripsina o all'1% di mefenamica. È meglio introdurli con l'aiuto della ionoforesi 30 - 40 minuti dopo il trattamento delle lesioni con una soluzione al 40 - 50% di dimexide. Gli unguenti dovrebbero essere evitati ormoni steroidei e antibiotici per escludere una possibile sensibilizzazione cutanea.

Per il trattamento delle forme moderate e gravi di cloracne viene utilizzata la terapia antibiotica (gruppi di tetracicline). Il corso del trattamento può essere continuato da 5 - 14 giorni a 6 mesi. Anche la rondomicina e la rifampicina sono efficaci. Si consiglia l'uso di derivati ​​della vitamina A per 30 giorni. Sono prescritte altre vitamine: B 1, B 6, B 12, C, P, E. Con le forme flemmonose e ascessiste dell'eruzione cutanea, l'uso di indometacina 25 mg 3 volte al giorno dopo i pasti dà un certo effetto.

Per attivare le difese dell'organismo, plasma, siero sanguigno, gammaglobulina. Per il trattamento delle cicatrici cheloidi fresche - corpo vitreo, estratto di aloe.

Con i fenomeni di ipercheratosi e la presenza di aree pigmentate della pelle vengono utilizzati acidi salicilico, benzoico, lattico, resorcinolo.

È difficile trattare la porfiria cutanea tardiva. Il più efficace attualmente è l'uso di preparati di chinolina a piccole dosi: delagil (Chingamine) secondo lo schema di 0,125 (1/2 compressa) 2 volte al giorno per 2 settimane, quindi 0,125 a giorni alterni per 2 settimane. Con una buona tolleranza, vengono successivamente prescritti 0,125 1 volta al giorno per un mese, poi 0,125 2 volte al giorno per un mese, seguiti da 0,25 2 volte al giorno per tre mesi. Delagil è controindicato in lesioni gravi cuore, danno renale diffuso e una forte violazione della funzionalità epatica. Una combinazione di delagil con riboxin dà un buon effetto; questi ultimi nominano 0,2 3-4 volte al giorno per 2-3 mesi.

I complexones possono essere utilizzati per rimuovere le porfirine dal corpo, ma sono meno efficaci del delagil. Si può ricorrere al salasso: ogni 10 giorni vengono prelevati dal paziente 500 ml di sangue. Nelle forme gravi di porfiria è indicato il trattamento dell'emosorbimento e dell'emodialisi.

La terapia di base del danno epatico dovrebbe mirare a migliorare i processi metabolici nel fegato, stimolando la rigenerazione degli epatociti. Per questo vengono utilizzati cocarbossilasi, aminoacidi e idrolizzato proteico. Oltre alle vitamine sopra indicate, viene utilizzato anche l'acido folico, 5 mg 3 volte al giorno per un mese.

Nel periodo acuto, con grave intossicazione, sono indicate misure di disintossicazione: somministrazione endovenosa di Alvezin, Gemodez, albumina sierica, glucosio; con lo sviluppo della sindrome da insufficienza epatica acuta, i glucocorticosteroidi vengono prescritti ad alte dosi, inibitori della proteasi (kontrykal, acido epsilon-aminocaproico), soluzioni colloidali e cristalloidi. È indicata una exsanguinotrasfusione parziale.

Per stimolare la resistenza generale dell'organismo si prescrive il metiluracile alla dose di 3,0 al giorno, per 5 giorni, e il nucleinato di sodio, 1 compressa 5 volte al giorno, per 10-12 giorni. Con grave inibizione del legame cellulare dell'immunità (diminuzione dei linfociti T del 30% o più), vengono utilizzati immunomodulatori: levamisolo 150 mg per 3 giorni al giorno, quindi una pausa di 3 giorni e una ripetizione del ciclo di 3 giorni, poi 1 giorno di pausa e assunzione per 4 giorni alla dose giornaliera di 37,5 mg di prodigiozam, pirogeno.

Il trattamento sintomatico viene effettuato con l'aiuto di farmaci sostitutivi (allohol, cholenzym, festal), agenti desensibilizzanti (diazolin, suprastin, tavegil).

Bisogna prestare molta attenzione dieta malato. L'alcol è assolutamente escluso. La dieta deve essere energeticamente completa (3000 - 3500 kcal), ma con un apporto limitato di sostanze estrattive e ricche di colesterolo (carni e pesce grassi, snack piccanti e cibi fritti, prodotti salati e affumicati, margarina, agnello, maiale, grasso d'oca); è escluso l'uso di cibo in scatola con l'aggiunta di vari conservanti chimici. La preferenza è data ai latticini e ai prodotti vegetali, alle varietà a basso contenuto di grassi di carne e pesce, al burro, ai grassi vegetali.

Le persone esposte alla diossina sono soggette ad esposizione prolungata osservazione del dispensario e, se necessario, cicli ripetuti di trattamento.

La lewisite è una sostanza velenosa con effetto generale velenoso, irritante e vescicante.

P-clorovinide dicloroarsina. La lewisite chimicamente pura è un liquido incolore. La lewisite tecnica è un liquido oleoso pesante di colore marrone scuro con un forte odore sgradevole. A basse concentrazioni, i vapori di lewisite hanno un odore che ricorda le foglie di geranio. Densità del vapore rispetto all'aria 7.2. Punto di ebollizione 119 °C. Il punto di fusione è 18°C, quindi d'inverno, senza solventi, si usa solo a temperature superiori a 18°C. È insolubile in acqua, solubile in solventi organici. Viene utilizzato sotto forma di goccia liquida (vapore o nebbia).

Concentrazione intollerabile, irritante per le vie respiratorie superiori - 0,02 mg/l, concentrazione letale quando si agisce attraverso le vie respiratorie -
0,25 mg/l (15 min), in caso di contatto con la pelle - 25 mg/kg.

La Lewisite è un veleno da contatto praticamente senza periodo di azione latente. Al contatto con la pelle, la vittima avverte immediatamente una sensazione di bruciore, la pelle diventa rossa, si gonfia. Dopo 10-12 ore, compaiono vesciche nel sito della lesione. Anche l'azione dei vapori inizia immediatamente. Il dolore appare agli occhi e al naso, accompagnato da lacrimazione e irritazione alla gola. Dopo 2-3 ore, si sviluppa edema polmonare se la lewisite entra nel organi respiratori. Comporta l'inalazione di aria contenente vapori in una quantità di 0,4 mg / l per 5 minuti morte. Il danno da nebbia è più grave del danno da vapore lewisite.

Acqua e prodotti alimentari, infettati da lewisite, non sono adatti al consumo anche dopo il degasaggio. La lewisite contribuisce anche alla comparsa della ruggine e il liquido gocciolante provoca la distruzione delle leghe di alluminio.

A terra e nell'aria si trova la lewisite segni esteriori e con l'aiuto di tubi indicatori inclusi nei dispositivi di ricognizione chimica. Nell'acqua, nei prodotti e nei materiali viene determinato con il metodo di laboratorio.

Per proteggersi dal lewisite utilizzare una maschera antigas e fondi individuali protezione della pelle. Per il degasaggio (neutralizzazione) vengono utilizzati composti clorattivi.
La lewisite come sostanza velenosa fu proposta alla fine della prima guerra mondiale (1917) dal chimico americano W. L. Lewis, ma non trovò uso in combattimento.