إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة في 10-20٪ من الحالات تكون مصحوبة بتطور غيبوبة. ستتعرف من هذه المقالة على كيفية ظهور الغيبوبة بعد إصابة الدماغ المؤلمة، وكذلك كيفية علاج الأطفال الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة.
أسباب إصابات الدماغ المؤلمة
معظم سبب شائعتشمل الإصابات الشديدة في الجمجمة والدماغ عند الأطفال إصابات النقل، وكذلك السقوط من ارتفاع، والضربات على الرأس بأشياء صلبة.
في كثير من الأحيان، يحدث اضطراب في الوعي بعد فترة "واضحة"، يمكن خلالها أن يكون هناك ذهول أو نعاس أو إثارة حركية نفسية. تشير الفجوة "الخفيفة" إلى الضغط التدريجي للدماغ عن طريق ورم دموي داخل الجمجمة أو ترتبط بزيادة الوذمة الدماغية. مع كدمات شديدة في أقسام الجذع القاعدية، يمكن أن تستمر الغيبوبة لمدة تصل إلى عدة أسابيع.
أعراض الغيبوبة مع إصابات الدماغ المؤلمة
علامات إصابة الدماغ المؤلمة
عندما تحدث الغيبوبة بعد إصابة الدماغ الرضحية لدى الأطفال، تسود العلامات والأعراض الدماغية العامة التالية:
القيء - أعراض إلزاميةفي حالة الإصابة الشديدة. يحدث على الفور أو بعد 1-2 ساعات من الإصابة. يتم تحديد تقبض الحدقة أو توسع الحدقة، والذي في حالة عدم وجود تفاعل ضوئي يكون بمثابة علامة إنذار غير مواتية. يظهر على المرضى تدلي الجفون والحول والحركات العائمة والمحاذاة غير المتساوية لمقل العيون. لا توجد ردود فعل القرنية، رأرأة أفقية عفوية. زيادة ثنائية في قوة العضلات في الأطراف. يمكن أن يكون الشلل الجزئي والشلل من طبيعة الخزل الرباعي والأحادي. تظهر المنعكسات المرضية لبابنسكي وأوبنهايم والآلية الفموية وكيرنيج وبرودزينسكي وتصلب الرقبة.
الأشكال المرضية للتنفس مثل Cheyne-Stokes، وBiota، والنهاية مع الأنفاس الفردية وانقطاع التنفس اللاحق.
عند حدوث شفط الدم أو محتويات المعدة، يكون التنفس متكررًا وصاخبًا وشخيرًا بمشاركة العضلات المساعدة.
يمكن أن يرتفع أو ينخفض ضغط الدم. يتغير معدل ضربات القلب. الأكثر شيوعًا هو عدم انتظام دقات القلب، ولكن بطء القلب ممكن أيضًا. ارتفاع الحرارة - في الساعات الأولى، وأحيانًا بعد يوم أو يومين من الإصابة.
العامل الأكثر أهمية، الذي يحدد مسار المرض في إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة، هو متلازمة الضغط الدماغي، والتي يتطلب وجودها فورًا تدخل جراحي. تتجلى متلازمة الضغط من خلال تعميق الغيبوبة وزيادة الأعراض السحائية والمظهر النوبات، أحادي وشلل نصفي. السبب الأكثر شيوعًا لمتلازمة الحيز هو الأورام الدموية فوق الجافية وتحت الجافية.
مع الأورام الدموية داخل البطينات، تحدث اضطرابات اللاإرادية. يتطور ضغط الدماغ مع خلعه وضغط أقسام الجذع. يحدث اضطراب في الوظائف الحيوية بسرعة.
يتميز كسر قاعدة الجمجمة بالنزيف حول العينين ("النظارات"). ويلاحظ أيضًا النزيف والسيلان من الأنف والقناة السمعية الخارجية وتلف الأعصاب القحفية.
تشخيص الغيبوبة بعد إصابة الدماغ المؤلمة
كيف يتم دراسة الغيبوبة بعد إصابة الدماغ المؤلمة عند الأطفال؟
يتم إجراء البزل القطني على مريض في حالة غيبوبة ضحلة. في الغيبوبة العميقة بعد إصابة الدماغ المؤلمة والورم الدموي داخل الجمجمة، يُمنع استخدام البزل القطني.
قد يعاني الطفل إما من زيادة في ضغط السائل النخاعي أو انخفاض فيه. يكون تكوين السائل النخاعي لدى المرضى الذين لا يعانون من نزيف تحت العنكبوتية طبيعيًا في الأيام الأولى بعد الإصابة، ولكن يتم ملاحظة بعض التخلل الخلوي وزيادة في محتوى البروتين لاحقًا.
مع نزيف تحت العنكبوتية، يتم الكشف عن خليط من الدم.
ECHO-EG هي دراسة قيمة تساعد على إثبات وجود نزيف داخل الجمجمة أو رفضه بدرجة عالية من الاحتمال. قد يعاني الأطفال الذين أصيبوا بغيبوبة بعد إصابة الدماغ المؤلمة من اختفاء أو ضعف حاد في إشارات الصدى النابضة. يُظهر مخطط كهربية الدماغ انتهاكًا للإيقاع المنتظم وعدم التناسق بين نصفي الكرة الأرضية مع كدمات أو ورم دموي.
من المفيد جدًا تشخيص إصابات الدماغ المؤلمة عند الأطفال طرق بحث النظائر المشعة والموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي والرنين المغناطيسي النووي للدماغ.
الرعاية الطبية لإصابات الدماغ المؤلمة
يجب أن يبدأ علاج الأطفال الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة بتصحيح ضعف الحيوية وظائف مهمة. هذا هو في المقام الأول استعادة التنفس والحفاظ على ديناميكا الدم. توفير القدرة عبر البلاد الجهاز التنفسي، إجراء العلاج بالأكسجين، إذا لزم الأمر - تهوية صناعيةرئتين.
علاج إصابات الدماغ المؤلمة
- يتكون تصحيح اضطرابات الدورة الدموية في المقام الأول من تجديد حجم الدم المنتشر على خلفية تناول أدوية مقويات القلب - الدوبامين والدوبوتركس.
- المكون المطلوب علاج مكثفهو الجفاف. ولهذا الغرض، يتم استخدام لازيكس بجرعة 4-5 مجم/كجم من وزن الجسم يوميًا و/أو مانيتول عن طريق الوريد بجرعة 1 جم/كجم من وزن الجسم.
- في حالة الوذمة الدماغية الشديدة، يوصف ديكساميثازون 0.5-1 ملغم/كغم من وزن الجسم يوميًا. يتم إعطاء مخاليط تحللية تحتوي على مضادات الهيستامين وأدوية الشلل العصبي وأدوية حصر العقدة: سوبراستين وخليط الجلوكوز-نوفوكائين (0.25٪ محلول نوفوكائين مع كمية مساوية من 5٪ جلوكوز).
- لتخفيف ارتفاع الحرارة، استخدم محلول أنالجين 25-50٪، الطرق الفيزيائيةتبريد. لتحسين ديناميكا الدم الدماغية، يتم تضمين أمينوفيلين، ترينتال، والدقات في العلاج.
- يتم استخدام أدوية مرقئ - فيكاسول، كلوريد الكالسيوم، ديسينون، مثبطات الأنزيم البروتيني - كونتريكال، جوردوكس. توصف المضادات الحيوية واسعة الطيف. يتم تخفيف المتلازمة المتشنجة عن طريق إعطاء البنزوديازيبينات. خلال اليومين الأولين، يتم توفير التغذية الوريدية فقط. عند استعادة البلع، يتم استخدام التغذية المعوية الأنبوبية.
فيديو عن الغيبوبة بعد إصابة الدماغ المؤلمة
غيبوبة من اليونانية القديمة تعني النوم العميق والنعاس. يتميز بنقص الوعي والنشاط الحركي وردود الفعل والاكتئاب الحيوي عمليات مهمةالتنفس ونبض القلب. يُحرم المريض في حالة الغيبوبة من الاستجابة الكافية للمحفزات الخارجية، على سبيل المثال، اللمس أو الصوت أو الألم.
لماذا يحدث اضطراب الوعي؟
الأداء الطبيعي للمركزية الجهاز العصبييتم ضمان (الجهاز العصبي المركزي) عن طريق موازنة الإثارة والتثبيط. في حالة حالة اللاوعي، يسود التأثير المثبط لهياكل الدماغ الفردية على القشرة. تحدث الغيبوبة دائمًا نتيجة لتلف شديد في أنسجة المخ.
أسباب فقدان الوعي متنوعة للغاية. يمكن أن تحدث غيبوبة الدماغ عندما:
- التهابات الجهاز العصبي والتهاب السحايا ذات الطبيعة الفيروسية والبكتيرية.
- إصابات في الرأس والدماغ.
- السكتات الدماغية أو نتيجة لنزيف في الدماغ.
- الأضرار السامة للجهاز العصبي الناجم عن الجرعة الزائدة الأدويةوالكحول أيضًا تحت تأثير المخدرات والمواد السامة.
- ضعف التمثيل الغذائي (غيبوبة السكري مع ارتفاع أو انخفاض مستويات السكر في الدم، خلل في الغدة الكظرية مع عدم التوازن الهرمونيتراكم النفايات الأيضية مع انخفاض وظائف الكبد والكلى).
أعراض
عندما تتطور الغيبوبة، تظهر اضطرابات الوعي دائمًا في المقدمة.
هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الغيبوبة اعتمادا على شدة المريض:
- سطحي؛
- غيبوبة فعلية؛
- عميق.
في شكل سطحييشبه المريض شخصًا نائمًا بعمق. ويصاحب المناشدة اللفظية له فتح العينين، وأحيانًا القدرة على الإجابة على الأسئلة. اضطرابات النطقتظهر في خطاب بطيء وغير متماسك. يتم الحفاظ على الحد الأدنى من الحركات في الأطراف.
أثناء وجود الشخص في حالة الغيبوبة العادية، قد يصدر أصواتًا ويفتح عينيه فجأة ويصبح مضطربًا. في بعض الأحيان يضطر الأطباء إلى علاج هؤلاء المرضى بوسائل خاصةحتى لا يتسببوا في أذى جسدي لأنفسهم.
تتميز الغيبوبة العميقة بالغياب التام للحركات وردود الفعل. في هذه الحالة لا يبلع المريض اللعاب ولا يتنفس. هناك غياب كامل للتفاعل مع الألم، ويتفاعل التلاميذ بشكل سيء مع الضوء.
.jpg)
بشكل منفصل عن جميع الأنواع، تتميز الغيبوبة الاصطناعية. هذا هو التخدير الذي تم إنشاؤه عمدا من قبل الأطباء باستخدام الأدوية. إقامة المريض في نوم عميقكما يتضمن استبدال وظائف التنفس بجهاز تهوية اصطناعية والحفاظ على حركة الدم عبر الأوعية بمساعدة الأدوية. يضمن هذا التثبيط الوقائي لقشرة المخ شفاءها السريع. غالبًا ما تُستخدم الغيبوبة الخاضعة للرقابة في النوبات المستمرة في حالات الصرع والنزيف الشديد والسكتة الدماغية التسمم الشديدالمواد السامة. على عكس الغيبوبة غير العلاجية، يمكن إيقاف الغيبوبة المستحثة في أي وقت.
التشخيص
معظم خدعة بسيطةمن الناحية الفنية، فإنه ينطوي على أخذ السائل النخاعي باستخدام إبرة رقيقة خاصة - البزل القطني. هذه الطريقة بسيطة ولا تحتاج إلى معدات متخصصة وتسمح في بعض الحالات بتحديد سبب الغيبوبة.
أقارب المرضى الذين كانوا في غيبوبة مذكرة التحولات المتكررةالحالة المزاجية والعدوان والاكتئاب لأحبائهم.
موت الدماغ هو مظهر متطرف للغيبوبة. الغياب التامردود الفعل على أي محفزات، تشير جميع ردود الفعل والنشاط الحركي ضرر بليغ لا يمكن استرداده الى ما قبل الضررفي الجهاز العصبي.
يتم الحفاظ على التنفس ونشاط القلب للمرضى المتوفين دماغياً فقط في وحدة العناية المركزة. في كثير من الأحيان، يحدث موت الدماغ مع نزيف واسع النطاق أو السكتات الدماغية النزفية.
يحتل مفهوم "الحالة الخضرية" موقعًا وسطًا بين النتائج القصوى للغيبوبة. يؤدي البقاء لفترة طويلة في غيبوبة في الحالات الشديدة إلى حقيقة أن وجود المريض يتم دعمه حصريًا بمساعدة معدات خاصة. غالبًا ما يموت المرضى بسبب أمراض مصاحبة أو مضاعفات في شكل التهاب رئوي أو تجلط متكرر أو عدوى.
بخصوص الغيبوبة المستحثة، فإن المرضى الذين عانوا من هذه الحالة يلاحظون الهلوسة والكوابيس بشكل متكرر. في بعض الحالات كان هناك المضاعفات المعديةفي شكل التهاب المثانة والالتهاب الرئوي ، الأنسجة تحت الجلدوالأوعية التي يتم من خلالها إعطاء مخدرات على مدى فترة طويلة من الزمن.
في إعادة تأهيل المرضى الذين كانوا منذ وقت طويلفاقدًا للوعي، يشارك فريق كامل من المتخصصين. من خلال القيام بذلك بانتظام تمرين جسدي، استعادة عمل عضلات الوجه، فيتعلم المصاب من جديد المشي والعناية بنفسه. بالإضافة إلى أخصائيي العلاج الطبيعي والتدليك وأطباء الأعصاب، يشارك معالجو النطق في استعادة وظائف النطق. علماء النفس والأطباء النفسيين تطبيع العاطفي و الحالة العقليةالمريض، والمساهمة في مزيد من التكيف للشخص في المجتمع.
إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة في 10-20٪ من الحالات تكون مصحوبة بتطور غيبوبة. السبب الأكثر شيوعًا للإصابات الشديدة في الجمجمة والدماغ هو إصابات النقل، وكذلك السقوط من ارتفاع، والضربات على الرأس بأشياء صلبة.
في كثير من الأحيان، يحدث اضطراب في الوعي بعد فترة "واضحة"، يمكن خلالها أن يكون هناك ذهول أو نعاس أو إثارة حركية نفسية. تشير الفجوة "الخفيفة" إلى الضغط التدريجي للدماغ عن طريق ورم دموي داخل الجمجمة أو ترتبط بزيادة الوذمة الدماغية. مع كدمات شديدة في أقسام الجذع القاعدية، يمكن أن تستمر الغيبوبة لمدة تصل إلى عدة أسابيع.
في المرضى الذين يعانون من غيبوبة، تسود الأعراض الدماغية.
القيء هو عرض إلزامي في الصدمة الشديدة. يحدث على الفور أو بعد 1-2 ساعات من الإصابة. يتم تحديد تقبض الحدقة أو توسع الحدقة، والذي في حالة عدم وجود تفاعل ضوئي يكون بمثابة علامة إنذار غير مواتية. يظهر على المرضى تدلي الجفون والحول والحركات العائمة والمحاذاة غير المتساوية لمقل العيون. لا توجد ردود فعل القرنية، رأرأة أفقية عفوية. زيادة ثنائية في قوة العضلات في الأطراف. يمكن أن يكون الشلل الجزئي والشلل من طبيعة الخزل الرباعي والأحادي. تظهر المنعكسات المرضية لبابنسكي وأوبنهايم والآلية الفموية وكيرنيج وبرودزينسكي وتصلب الرقبة.
الأشكال المرضية للتنفس مثل Cheyne-Stokes، وBiota، والنهاية مع الأنفاس الفردية وانقطاع التنفس اللاحق.
عند حدوث شفط الدم أو محتويات المعدة، يكون التنفس متكررًا وصاخبًا وشخيرًا بمشاركة العضلات المساعدة.
يمكن أن يرتفع أو ينخفض ضغط الدم. يتغير معدل ضربات القلب. الأكثر شيوعًا هو عدم انتظام دقات القلب، ولكن بطء القلب ممكن أيضًا. ارتفاع الحرارة - في الساعات الأولى، وأحيانًا بعد يوم أو يومين من الإصابة.
إن العامل الأكثر أهمية الذي يحدد مسار المرض في إصابات الدماغ المؤلمة الشديدة هو متلازمة الضغط الدماغي، والتي يتطلب وجودها التدخل الجراحي الفوري. تتجلى متلازمة الضغط من خلال تعميق الغيبوبة، وزيادة الأعراض السحائية، وظهور النوبات المتشنجة، والأحادية والشلل النصفي. السبب الأكثر شيوعًا لمتلازمة الحيز هو الأورام الدموية فوق الجافية وتحت الجافية.
مع الأورام الدموية داخل البطينات، تحدث اضطرابات اللاإرادية. يتطور ضغط الدماغ مع خلعه وضغط أقسام الجذع. يحدث اضطراب في الوظائف الحيوية بسرعة.
يتميز كسر قاعدة الجمجمة بالنزيف حول العينين ("النظارات"). ويلاحظ أيضًا النزيف والسيلان من الأنف والقناة السمعية الخارجية وتلف الأعصاب القحفية.
طرق البحث الخاصة
يتم إجراء البزل القطني على مريض في حالة غيبوبة ضحلة. في الغيبوبة العميقة والورم الدموي داخل الجمجمة، يُمنع استخدام البزل القطني.
مع إصابة الدماغ المؤلمة، يمكن أن يكون هناك زيادة في ضغط السائل النخاعي أو انخفاض فيه. يكون تكوين السائل النخاعي لدى المرضى الذين لا يعانون من نزيف تحت العنكبوتية طبيعيًا في الأيام الأولى بعد الإصابة، ولكن يتم ملاحظة بعض التخلخل الخلوي وزيادة في محتوى البروتين لاحقًا.
مع نزيف تحت العنكبوتية، يتم الكشف عن خليط من الدم.
ECHO-EG هي دراسة قيمة تساعد على إثبات وجود نزيف داخل الجمجمة أو رفضه بدرجة عالية من الاحتمال. عند الأطفال في حالة غيبوبة عميقة، قد يلاحظ اختفاء أو ضعف حاد في نبض إشارات الصدى. يُظهر مخطط كهربية الدماغ (EEG) مع إصابة الدماغ المؤلمة انتهاكًا للإيقاع المنتظم وعدم التناسق بين نصفي الكرة الأرضية مع كدمات أو ورم دموي.
من المفيد جدًا تشخيص إصابات الدماغ المؤلمة عند الأطفال طرق بحث النظائر المشعة والموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي والرنين المغناطيسي النووي للدماغ.
العناية المركزة لحالات الغيبوبة المرتبطة بإصابات الدماغ المؤلمة
يجب أن يبدأ علاج الأطفال الذين يعانون من إصابات الدماغ المؤلمة بتصحيح ضعف الوظائف الحيوية. هذا هو في المقام الأول استعادة التنفس والحفاظ على ديناميكا الدم. ضمان سلامة مجرى الهواء، وإدارة العلاج بالأكسجين، وإذا لزم الأمر، توفير التهوية الاصطناعية.
يتكون تصحيح اضطرابات الدورة الدموية في المقام الأول من تجديد حجم الدم المنتشر على خلفية تناول أدوية مقويات القلب - الدوبامين والدوبوتركس.
أحد العناصر الإلزامية للعلاج المكثف هو الجفاف. ولهذا الغرض، يتم استخدام لازيكس بجرعة 4-5 مجم/كجم من وزن الجسم يوميًا و/أو مانيتول عن طريق الوريد بجرعة 1 جم/كجم من وزن الجسم.
في حالة الوذمة الدماغية الشديدة، يوصف ديكساميثازون 0.5-1 ملغم/كغم من وزن الجسم يوميًا. يتم إعطاء مخاليط تحللية تحتوي على مضادات الهيستامين وأدوية الشلل العصبي وأدوية حصر العقدة: سوبراستين وخليط الجلوكوز-نوفوكائين (0.25٪ محلول نوفوكائين مع كمية مساوية من 5٪ جلوكوز).
لتخفيف ارتفاع الحرارة، يتم استخدام محلول أنالجين بنسبة 25-50٪ وطرق التبريد الفيزيائية. لتحسين ديناميكا الدم الدماغية، يتم تضمين أمينوفيلين، ترينتال، والدقات.
يتم استخدام أدوية مرقئ - فيكاسول، كلوريد الكالسيوم، ديسينون، مثبطات الأنزيم البروتيني - كونتريكال، جوردوكس. توصف المضادات الحيوية واسعة الطيف. يتم تخفيف المتلازمة المتشنجة عن طريق إعطاء البنزوديازيبينات. خلال اليومين الأولين، يتم توفير التغذية الوريدية فقط. عند استعادة البلع، يتم استخدام التغذية المعوية الأنبوبية.
غيبوبة يوريميه
الغيبوبة اليوريميه - المرحلة الأخيرةتلف الكلى الحاد في الحالات الحادة الفشل الكلوي(AKI) ومع تغييرات لا رجعة فيها في الفشل الكلوي المزمن. يحدث الحمى الروماتيزمية الحادة مع الصدمة، وفقدان الدم بشكل كبير (الشكل قبل الكلوي)، والتسمم بالسموم السامة للكلى - حمض الأسيتيك، والفطر، والأدوية، والسموم ذات المنشأ الداخلي (الشكل الكلوي)، مع انسداد ميكانيكي. المسالك البولية– الأورام والحصوات في حوض الكلى والحالب (شكل خلف الكلى). في الغيبوبة البولية، تضعف وظائف المسالك البولية، ويعتمد تطورها على تراكم منتجات استقلاب النيتروجين في الدم وما يرتبط بها من زيادة التسمم.
في الفشل الكلوي الحاد، يحدث فرط آزوت الدم ليس فقط بسبب ضعف وظيفة إفراز الكلى، ولكن أيضًا بسبب زيادة تقويض البروتينات في الجسم. وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في مستوى البوتاسيوم والمغنيسيوم في الدم، وانخفاض في الصوديوم والكالسيوم.
يؤدي فرط حجم الدم والتأثير النشط الأسموزي لليوريا إلى تطور فرط الجفاف خارج الخلية والجفاف الخلوي.
في الكلى، يتم تعطيل إفراز أيونات الهيدروجين والأحماض العضوية، مما يؤدي إلى الحماض الأيضي. اضطرابات المياه الشديدة استقلاب المنحل بالكهرباءويؤدي التوازن الحمضي القاعدي إلى تطور فشل القلب والجهاز التنفسي والوذمة الرئوية والدماغية.
في الفشل الكلوي المزمن، تتطور حالات الغيبوبة المرحلة النهائيةعندما تتطور قلة البول، فرط آزوت الدم الشديد، الحماض الأيضي، المعاوضة القلبية، الوذمة وتورم الدماغ.
عيادة
تتطور الغيبوبة اليوريميه تدريجيًا. ويلاحظ فترة ما قبل الغيبوبة. يصبح الطفل خاملاً، ويعاني من الصداع، حكة في الجلد، العطش، الغثيان، القيء. متلازمة النزفية: نزيف في الأنف، قيء مثل “القهوة” برائحة اليوريا، براز رخوممزوجة بالدم طفح نزفيعلى الجلد. الجلد جاف، رمادي شاحب، التهاب الفم. الهواء الذي تزفره تنبعث منه رائحة البول. يتطور فقر الدم بسرعة، وتتطور قلة البول، ثم انقطاع البول. يزداد اكتئاب الوعي ونوبات الإثارة الحركية النفسية والتشنجات والهلوسة السمعية والبصرية. تدريجيا يتم فقدان الوعي تماما. على هذه الخلفية، قد تكون هناك تشنجات، الأشكال المرضيةعمليه التنفس. يوجد على الجلد ترسب بلورات اليوريا على شكل مسحوق.
غالبًا ما يكتشف التسمع ضجيج الاحتكاك في غشاء الجنب و (أو) التامور. يتم زيادة ضغط الدم.
تقبض الحدقة، وتورم الحلمة العصب البصري. في البحوث المختبريةيتم تحديد فقر الدم في الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء، نقص الصفيحات، مستويات عالية من اليوريا والكرياتينين والأمونيا والفوسفات والكبريتات والبوتاسيوم والمغنيسيوم. انخفاض مستويات الصوديوم والكالسيوم، والحماض الاستقلابي. بول منخفض الكثافة، بيلة زلالية، بيلة دموية، بيلة أسطواني.
علاج
علاج غيبوبة يوريمييتكون من علاج إزالة السموم ومكافحة الجفاف والتصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباءوCBS، علاج الأعراض.
لغرض إزالة السموم، يتم حقن بدائل الدم ذات الوزن الجزيئي المنخفض ومحلول الجلوكوز 10-20٪ عن طريق الوريد، ويتم غسل المعدة بمحلول بيكربونات الصوديوم الدافئ (36-37 درجة مئوية) 2٪، ويتم تطهير الأمعاء باستخدام السيفون. الحقن الشرجية والملينات المالحة. يمكن استخدام غسيل الكلى في الحالات التالية: تركيزات البوتاسيوم في البلازما أعلى من 7 مليمول / لتر والكرياتينين أعلى من 800 ميكرومول / لتر، وأوسمولية الدم أعلى من 500 ملي أوسمول / لتر، ونقص صوديوم الدم أقل من 130 مليمول / لتر، ودرجة الحموضة في الدم أقل من 7.2، وأعراض الجفاف. يمكن استخدام طرق أخرى لتطهير الجسم: غسيل الكلى البريتوني، وتصريف الصدر القناة اللمفاويةتليها الامتصاص اللمفاوي، وراتنجات التبادل الأيوني، وغسيل الكلى داخل الأمعاء، وتروية الدم من خلال الكربون المنشط.
في حالة انخفاض إدرار البول وبيلة الهيموجلوبين، يوصف محلول 10٪ من مانيتول بجرعة 0.5-1 جم / كجم من وزن الجسم، فوروسيميد - 2-4 مجم / كجم من وزن الجسم، أمينوفيلين - 3-5 مجم / كجم من وزن الجسم. في حالة فقر الدم، يتم إعادة نقل خلايا الدم الحمراء.
يتم تصحيح فرط بوتاسيوم الدم عن طريق التسريب في الوريد لمحلول جلوكوز 20-40% (1.5-2 جم/كجم من وزن الجسم) مع الأنسولين (وحدة واحدة لكل 3-4 جم من الجلوكوز)، ومحلول جلوكونات الكالسيوم 10% (0.5 مل/كجم من وزن الجسم). ) ، محلول بيكربونات الصوديوم 4٪ (يتم تحديد الجرعة بواسطة مؤشرات CBS، إذا كان من المستحيل تحديدها - 3-5 مل / كجم / وزن). في حالة نقص كلس الدم وفرط مغنيزيوم الدم، يوصى بإعطاء محلول 10٪ من غلوكونات الكالسيوم أو كلوريد الكالسيوم عن طريق الوريد.
في حالة فشل القلب، يتم استخدام أدوية مؤثرة في التقلص العضلي، والعلاج بالأكسجين، والفيتامينات.
ويتم تعويض فقدان أيونات الصوديوم والكلوريد بإدخال محلول كلوريد الصوديوم 10%، مع مراقبة مستوى الصوديوم في الدم والبول.
نفذ بحذر العلاج المضاد للبكتيريامع مراعاة السمية الكلوية للمضادات الحيوية بنصف الجرعة.
غيبوبة كبدية
الغيبوبة الكبدية هي متلازمة سريرية واستقلابية تحدث في المرحلة النهائية من فشل الكبد الحاد أو المزمن.
المسببات
أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفشل الكبد هو التهاب الكبد الفيروسي. ويحدث أيضًا مع تليف الكبد والتسمم بالفطر ورباعي كلورو الإيثان والزرنيخ والفوسفور والفلوروتان وبعض المضادات الحيوية وأدوية السلفوناميد.
في الأطفال حديثي الولادة والرضع، قد يترافق مع التهاب الكبد الجنيني، رتق القناة الصفراوية، والإنتان.
طريقة تطور المرض
تعتبر التسبب في الغيبوبة الكبدية بمثابة تأثير على الدماغ الدماغي المواد السامة، تتراكم في الجسم.
هناك نوعان من الغيبوبة الكبدية:
1. الخلايا الكبدية - داخلية، تحدث على خلفية تثبيط حاد لوظيفة تحييد الكبد وزيادة تكوين المنتجات السامة الداخلية نتيجة للنخر الهائل لحمة الكبد.
2. التحويلة – خارجية، ترتبط بالتأثيرات السامة للمواد التي تدخل الوريد الأجوف السفلي من خلال مفاغرة بورتو أجوفية، متجاوزة الكبد.
كقاعدة عامة، تشارك العوامل الخارجية والداخلية في تطور كلا النوعين من الغيبوبة.
آليات تطوير محددة اعتلال الدماغ الكبديوحالة الغيبوبة لم يتم تحديدها بشكل نهائي بعد. ويعتقد أن الأمونيا والفينولات تلعب دورا رئيسيا في تلف الدماغ. تتشكل الأخيرة بشكل رئيسي في الأمعاء.
عندما تضعف وظائف الكبد، تدخل الأمونيا والفينولات إلى الدم. جنبا إلى جنب مع الأمونيا، تحدث ظاهرة اعتلال الدماغ بسبب التراكم المفرط للأيضات السامة مثل المركابتان. وذمة دماغية مع أعراض الكلى المصاحبة ، القصور الرئوينقص حجم الدم هو السبب المباشر للوفاة في الغيبوبة الكبدية.
عيادة
يمكن أن يكون تطور الغيبوبة سريعًا جدًا أو حادًا أو تحت الحاد.
مع التطور الخاطف للغيبوبة، تظهر بالفعل في بداية المرض علامات تلف الجهاز العصبي المركزي ومتلازمات اليرقان والنزف وارتفاع الحرارة.
التطور الحادتتميز بتطور غيبوبة في الأيام 4-6 من فترة اليرقان.
مع التطور البطيء، تتطور الغيبوبة الكبدية عادةً خلال 3-4 أسابيع من المرض.
الوعي غائب تماما. عند الأطفال، قد يلاحظ تصلب عضلات الرقبة والأطراف، ويرمع القدمين، وردود الفعل المرضية (بابينسكي، جوردون، وما إلى ذلك) التشنجات الرمعية المعممة.
التنفس المرضينوع Kussmaul أو Cheyne-Stokes. رائحة الكبد من الفم الناتجة عن زيادة تراكم ميثيل مركابتان في الجسم.
أصوات القلب مكتومة، وانخفاض ضغط الدم. يتناقص حجم الكبد بسرعة. الديناميكية الكاملة، المنعكسات. التلاميذ واسعة. يختفي رد فعل حدقة العين للضوء، يليه قمع ردود الفعل القرنية وتوقف التنفس.
عند فحص الدم لوحظ فقر الدم الناقص الصباغ; كثرة الكريات البيضاء أو نقص الكريات البيض. العدلات مع التحول إلى اليسار. زيادة المباشرة و البيليروبين غير المباشر; الحد من البروثرومبين وغيرها من عوامل نظام تخثر الدم. انخفاض مستويات الألبومين والكوليسترول والسكر والبوتاسيوم. زيادة تركيز الأحماض الأمينية العطرية والكبريتية والأمونيا.
يزداد نشاط الترانساميناسات في بداية المرض، وينخفض خلال فترة الغيبوبة (تفكك إنزيم البيليروبين).
ويلاحظ كل من الحماض الاستقلابي اللا تعويضي والقلاء الاستقلابي المرتبط بنقص بوتاسيوم الدم الشديد.
العلاج المكثف
يتكون العلاج المكثف في علاج الغيبوبة الكبدية من إزالة السموم، والعلاج الموجه للسبب، ووصف المضادات الحيوية.
لاستعادة عمليات الطاقة، يتم ضخ الجلوكوز بجرعة يومية قدرها 4-6 جم / كجم في شكل محلول 10-20٪.
لإزالة المواد السامة، يتم إعطاء كمية كبيرة (1-2 لتر يوميًا) من السوائل عن طريق الوريد: محاليل رينجر، محلول جلوكوز 5٪ مع محلول حمض الجلوتاميك 1٪ (1 مل / سنة من الحياة يوميًا) لربط و يذوى الأمونيا. يبلغ إجمالي حجم السائل المنقوع في المتوسط 100-150 مل/كجم من وزن الجسم يوميًا. يتم إجراء العلاج بالتسريب تحت سيطرة إدرار البول، وغالبًا ما يتم بالاشتراك مع مدرات البول والأمينوفيلين.
للحد من التسمم بسبب فرط أمونيا الدم، يتم استخدام الهيباستريل A (حمض الأرجيرين الماليك) عن طريق الوريد - 1000-1500 مل بمعدل 1.7 مل / كجم في الساعة. يمنع استخدام عقار هيباستيل A في حالات الفشل الكلوي.
يتم تحقيق تطبيع استقلاب الأحماض الأمينية عن طريق إدخال أدوية لا تحتوي على مكونات النيتروجين - الهيباريل ب.
لتصحيح نقص بروتينات الدم ونقص ألبومين الدم المرتبط به، يتم استخدام محاليل الألبومين والبلازما الطازجة المجمدة.
يمكن الحد من تكوين الأمونيا والفينولات في الأمعاء عن طريق إزالة منتجات البروتين من الجهاز الهضمي (غسل المعدة، تنظيف الحقن الشرجية، استخدام المسهلات)، وكذلك قمعها. البكتيريا المعوية، وتشكيل المنتجات السامة المذكورة، عن طريق وصف المضادات الحيوية داخليا. في الوقت نفسه، لمنع عملية الصرف الصحي، يتم وصف 1 أو 2 من المضادات الحيوية التي تثبط مسببات الأمراض ذات الأهمية السريرية.
ينبغي إجراء تصحيح استقلاب المنحل بالكهرباء وحالة القاعدة الحمضية تحت السيطرة المناسبة المعلمات البيوكيميائية، لأنه في الغيبوبة الكبدية يمكن تحديد نقص ونقص بوتاسيوم الدم الطبيعي والحماض والقلويات.
لتحقيق الاستقرار في أغشية خلايا خلايا الكبد، يتم وصف الجلايكورتيكويدات - الهيدروكورتيزون (10-15 مجم / كجم يوميًا) والبريدنيزولون (2-4 مجم / كجم يوميًا).
يشمل علاج الأعراض وصف المهدئات ومضادات الاختلاج وأدوية القلب والأوعية الدموية وغيرها من الأدوية وفقًا للمؤشرات. إذا كانت هناك علامات على متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، يتم استخدام الهيبارين بمعدل 100-200 وحدة / كجم من وزن الجسم تحت مراقبة مخطط التخثر.
لمنع عمليات التحلل البروتيني، يوصى بتعيين Contrical، Gordox.
إذا لم يكن هناك أي تأثير العلاج المحافظيستخدمون طرق إزالة السموم النشطة - امتصاص الدم، امتصاص الليمفاوية، فصادة البلازما، غسيل الكلى. يمكن استخدام غسيل الكلى البريتوني أو غسيل الكلى داخل الأمعاء.
الفصل 12. الوذمة الدماغية
الوذمة الدماغية (CED) هي رد فعل غير محدد لتأثيرات العوامل الضارة المختلفة (الصدمة، ونقص الأكسجة، والتسمم، وما إلى ذلك)، والتي يتم التعبير عنها في التراكم المفرط للسوائل في أنسجة المخ وزيادة الضغط داخل الجمجمة. نظرًا لكونه رد فعل دفاعي في الأساس، فإن AGM، إذا تم تشخيصه وعلاجه في وقت غير مناسب، يمكن أن يصبح السبب الرئيسي في تحديد مدى خطورة حالة المريض وحتى الوفاة.
المسببات.
تحدث الوذمة الدماغية في إصابات الدماغ المؤلمة (TBI)، نزيف داخل الجمجمة، الانصمام الأوعية الدماغية، أورام الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، هناك أمراض وحالات مرضية مختلفة تؤدي إلى نقص الأكسجة الدماغية والحماض والاضطرابات تدفق الدم إلى المخوديناميكيات السائل، والتغيرات في الضغط الغروي الأسموزي والهيدروستاتيكي وحالة القاعدة الحمضية يمكن أن تؤدي أيضًا إلى تطوير مقياس الدعم الكلي.
طريقة تطور المرض.
في التسبب في الوذمة الدماغية، هناك 4 آليات رئيسية:
1) السامة للخلايا. وهو نتيجة لتأثير السموم على خلايا الدماغ، مما يؤدي إلى اضطراب في عملية التمثيل الغذائي الخلوي وتعطيل نقل الأيونات من خلال أغشية الخلايا. يتم التعبير عن هذه العملية في فقدان الخلية للبوتاسيوم بشكل رئيسي واستبداله بالصوديوم من الفضاء خارج الخلية. في ظل ظروف نقص الأكسجين، يتم تقليل حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك، مما يسبب تعطيل أنظمة الإنزيم المسؤولة عن إزالة الصوديوم من الخلية - ويتطور الحصار على مضخات الصوديوم. تبدأ خلية الدماغ التي تحتوي على كمية متزايدة من الصوديوم في تجميع الماء بشكل مكثف. يشير محتوى اللاكتات الذي يزيد عن 6-8 مليمول/لتر في الدم المتدفق من الدماغ إلى وذمة الدماغ. دائمًا ما يكون شكل الوذمة السام للخلايا معممًا، وينتشر إلى جميع الأجزاء، بما في ذلك الجذع، لذلك قد تتطور علامات الفتق بسرعة كبيرة (خلال عدة ساعات). يحدث في حالات التسمم والتسمم ونقص التروية.
2) وعائي المنشأ. يتطور نتيجة تلف أنسجة المخ مع تعطيل حاجز الدم في الدماغ (BBB). تعتمد هذه الآلية لتطوير الوذمة الدماغية على الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية: زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. زيادة في الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. تراكم السوائل في الفضاء الخلالي. تحدث التغيرات في نفاذية الشعيرات الدموية في الدماغ نتيجة لتلف أغشية الخلايا البطانية. يكون انتهاك سلامة البطانة أوليًا بسبب الإصابة المباشرة، أو ثانويًا بسبب عمل المواد النشطة بيولوجيًا، مثل البراديكينين والهستامين ومشتقاته. حمض الأراكيدونيك، جذور الهيدروكسيل التي تحتوي على الأكسجين الحر. عندما يتضرر جدار الوعاء الدموي، تنتقل بلازما الدم، جنبًا إلى جنب مع الشوارد والبروتينات التي تحتوي عليها، من قاع الأوعية الدموية إلى المناطق المحيطة بالأوعية الدموية في الدماغ. يساعد Plasmorrhagia، الذي يزيد من الضغط الجرمي خارج الوعاء، على زيادة محبة الدماغ للماء. غالبًا ما يتم ملاحظتها مع إصابة في الرأس ونزيف داخل الجمجمة وما إلى ذلك.
3) الهيدروستاتيكي. يتجلى عندما يتغير حجم أنسجة المخ وتضطرب نسبة تدفق الدم إلى الخارج. بسبب الصعوبة التدفق الوريدييرتفع الضغط الهيدروليكيعلى مستوى الركبة الوريدية للجهاز الوعائي. في معظم الحالات، يكون السبب هو ضغط الجذوع الوريدية الكبيرة بسبب الورم النامي.
4) التناضحي. يتشكل عندما يكون هناك اضطراب في التدرج الأسموزي الصغير الموجود عادة بين أسمولية أنسجة المخ (وهو أعلى) وأسمولية الدم. يتطور نتيجة للتسمم المائي في الجهاز العصبي المركزي بسبب فرط الأسمولية في أنسجة المخ. يحدث في اعتلال الدماغ الأيضي (الفشل الكلوي والكبد، ارتفاع السكر في الدم، وما إلى ذلك).
عيادة.
يمكن تحديد عدة مجموعات من الأطفال الذين لديهم درجة عالية من خطر الإصابة بـ AMS. هؤلاء هم، أولا وقبل كل شيء، أطفال صغار من 6 أشهر إلى سنتين، خاصة مع علم الأمراض العصبية. تعد التفاعلات الرأسية والوذمة الدماغية أكثر شيوعًا أيضًا عند الأطفال الذين لديهم استعداد للحساسية.
في معظم الحالات يكون من الصعب للغاية التمييز علامات طبيهالوذمة الدماغية وأعراض العملية المرضية الأساسية. يمكن افتراض الوذمة الدماغية الأولية إذا كان هناك ثقة في أن الآفة الأولية لا تتقدم، وأن المريض يتطور ويزيد من الأعراض العصبية السلبية (ظهور حالة متشنجة، وعلى هذه الخلفية، انخفاض الوعي حتى الغيبوبة).
يمكن تقسيم جميع أعراض AMS إلى 3 مجموعات:
1) الأعراض المميزة لزيادة الضغط داخل الجمجمة (ICP)؛
2) نمو منتشر الأعراض العصبية;
3) خلع هياكل الدماغ.
الصورة السريرية، والناجمة عن زيادة في برنامج المقارنات الدولية، وقد مظاهر مختلفةحسب معدل الزيادة. عادةً ما تكون الزيادة في برنامج المقارنات الدولية مصحوبة بالأعراض التالية: صداعوالغثيان و/أو القيء، والنعاس، وتظهر التشنجات في وقت لاحق. عادةً ما تكون النوبات التي تحدث لأول مرة ذات طبيعة رمعية أو توترية رمعية؛ وتتميز بمدة قصيرة نسبيا ونتائج إيجابية تماما. في طويل الأمدالتشنجات أو تكرارها، يزيد المكون المنشط ويتفاقم فقدان الوعي. الأعراض الموضوعية المبكرة زيادة برنامج المقارنات الدوليةهو احتقان الأوردة وتورم الأقراص البصرية. في نفس الوقت أو بعد ذلك بقليل، تظهر العلامات الإشعاعية لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة: زيادة نمط الانطباعات الرقمية، وترقق عظام القبو.
مع زيادة سريعة في برنامج المقارنات الدولية، ينفجر الصداع بطبيعته، ولا يجلب القيء الراحة. تظهر أعراض السحايا، وتزداد المنعكسات الوترية، الاضطرابات الحركية للعين، زيادة في محيط الرأس (حتى السنة الثانية من العمر)، وتنقل العظام عند ملامسة الجمجمة بسبب اختلاف الغرز، عند الرضع - فتح اليافوخ الكبير المغلق مسبقًا، والتشنجات.
تعكس متلازمة الزيادة المنتشرة في الأعراض العصبية التورط التدريجي في عملية مرضيةأولاً الهياكل القشرية، ثم الهياكل تحت القشرية، وفي النهاية جذع الدماغ. عندما ينتفخ نصفي الكرة المخية، يضعف الوعي ويتعمم، وتظهر التشنجات الرمعية. ويرافق تورط الهياكل تحت القشرية والعميقة التحريض النفسي، فرط الحركة، ظهور استيعاب و ردود الفعل الواقية، زيادة في المرحلة منشط من نوبات الصرع.
يترافق خلع هياكل الدماغ مع ظهور علامات الفتق: الجزء العلوي من الدماغ المتوسط إلى درجة خيمة المخيخ والجزء السفلي - مع قرص في الثقبة العظمى ( متلازمة البصلية). الأعراض الرئيسية لأضرار الدماغ المتوسط: فقدان الوعي، والتغيرات من جانب واحد في التلميذ، وتوسيع حدقة العين، والحول، والشلل النصفي التشنجي، وغالبا ما تكون التشنجات من جانب واحد في العضلات الباسطة. تشير متلازمة البصلة الحادة إلى زيادة مبكرة في الضغط داخل الجمجمة، مصحوبة بانخفاض في ضغط الدم، وانخفاض معدل ضربات القلبوانخفاض في درجة حرارة الجسم، ونقص التوتر العضلي، والمنعكسات، وتمدد حدقة العين دون رد فعل للضوء، والتنفس الفقاعي المتقطع ثم توقفه تمامًا.
التشخيص.
وفقا لدرجة الدقة، يمكن تقسيم طرق تشخيص AMS إلى موثوقة ومساعدة. تشمل الطرق الموثوقة: التصوير المقطعي المحوسب (CT)، والتصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي النووي (NMR)، والتصوير العصبي عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة.
معظم طريقة مهمةالتشخيص هو الأشعة المقطعية، والتي بالإضافة إلى تحديد الأورام الدموية داخل الجمجمةوبؤر الكدمات تسمح لك بتصور توطين الوذمة الدماغية وانتشارها وشدتها وخلعها وكذلك تقييم تأثير التدابير العلاجية الدراسات المتكررة. يكمل التصوير بالرنين المغناطيسي النووي التصوير المقطعي المحوسب، خاصة في تصوير الأجسام الصغيرة التغييرات الهيكليةمع أضرار منتشرة. يتيح التصوير بالرنين المغناطيسي النووي أيضًا التمييز بين الأنواع المختلفة من الوذمة الدماغية، وبالتالي بناء أساليب العلاج بشكل صحيح.
الأساليب المساعدةتشمل: تخطيط كهربية الدماغ (EEG)، تخطيط صدى الدماغ (Echo-EG)، تنظير العين العصبي، تصوير الأوعية الدماغية، مسح الدماغ باستخدام النظائر المشعةوتصوير الرئة والدماغ والفحص بالأشعة السينية.
يجب أن يخضع المريض الذي يشتبه في إصابته بـ AGM فحص عصبى، بناءً على تقييم ردود الفعل السلوكية واللفظية الصوتية والألم وبعض الاستجابات المحددة الأخرى، بما في ذلك ردود أفعال العين والحدقة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن إجراء اختبارات أكثر دقة، على سبيل المثال، الاختبارات الدهليزية.
في فحص العيونزيادة تورم الملتحمة ضغط العينوذمة حليمة العصب البصري. يتم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للجمجمة الأشعة السينيةفي إسقاطين؛ التشخيص الموضعي للاشتباه في وجود عملية ضخمة داخل الجمجمة، وتخطيط كهربية الدماغ، والتصوير المقطعي المحوسب للرأس. يعد تخطيط كهربية الدماغ (EEG) مفيدًا في الكشف عن النوبات لدى المرضى الذين يعانون من الوذمة الدماغية، حيث يظهر نشاط النوبات عند مستوى تحت الإكلينيكي أو يتم قمعه بواسطة عمل مرخيات العضلات.
تشخيص متباينيتم تنفيذ OGM مع الحالات المرضية، مصحوبة متلازمة متشنجةوالغيبوبة. وتشمل هذه: إصابات الدماغ المؤلمة، والجلطات الدموية الدماغية، واضطرابات التمثيل الغذائي، والعدوى وحالة الصرع.
علاج.
التدابير العلاجيةعند دخول الضحية إلى المستشفى، تتكون من الأكثر اكتمالا و انتعاش سريعالوظائف الحيوية الأساسية. هذا، أولاً وقبل كل شيء، تطبيع ضغط الدم (BP) وحجم الدم المنتشر (CBV)، ومؤشرات التنفس الخارجي وتبادل الغازات، لأن انخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص الأكسجة، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي عوامل ضارة ثانوية تؤدي إلى تفاقم التدمير الابتدائيمخ.
المبادئ العامةالعناية المركزة لمرضى ارتفاع ضغط الدم الحاد:
1. التهوية الميكانيكية. من المستحسن الحفاظ على PaO 2 عند مستوى 100-120 ملم زئبق. مع نقص ثنائي أكسيد الكربون المعتدل (PaCO 2 - 25-30 ملم زئبق)، أي. إجراء تهوية ميكانيكية في وضع فرط التنفس المعتدل. يمنع فرط التنفس تطور الحماض، ويقلل من ضغط الدم داخل الجمجمة ويساعد على تقليل حجم الدم داخل الجمجمة. إذا لزم الأمر، يتم استخدام جرعات صغيرة من مرخيات العضلات التي لا تسبب الاسترخاء التام حتى تتمكن من ملاحظة استعادة الوعي أو ظهور النوبات أو الأعراض العصبية البؤرية.
2. مدر للبولتستخدم لتحفيز إدرار البول عن طريق زيادة الأسمولية البلازما، ونتيجة لذلك يمر السائل من الفضاء داخل الخلايا والفراغ الخلالي إلى سرير الأوعية الدموية. لهذا الغرض، يتم استخدام مانيتول، السوربيتول والجلسرين. يعد المانيتول حاليًا أحد أكثر الأدوية فعالية وشائعة في علاج الوذمة الدماغية. حلول مانيتول (10 و 15 و 20٪) لها تأثير مدر للبول واضح، وغير سامة، ولا تدخل في عمليات التمثيل الغذائي، وعمليا لا تخترق BBB وأغشية الخلايا الأخرى. موانع إعطاء المانيتول هي النخر الأنبوبي الحاد، ونقص BCC، وتعويض القلب الشديد. يعتبر المانيتول فعالاً للغاية في تقليل برنامج المقارنات الدولية على المدى القصير. مع الإدارة المفرطة، قد تحدث وذمة دماغية متكررة، واضطراب في توازن الماء والكهارل وتطور حالة فرط الأسمولية، لذلك يلزم مراقبة مستمرة للبارامترات التناضحية لبلازما الدم. يتطلب استخدام المانيتول مراقبة متزامنة وتجديد حجم الدم إلى مستوى نورموفوليميا. عند التعامل مع مانيتول، يجب عليك الالتزام بالتوصيات التالية: أ) استخدام الأصغر جرعات فعالة; ب) إدارة الدواء لا يزيد عن كل 6-8 ساعات؛ ج) الحفاظ على الأسمولية المصلية أقل من 320 ملي أوسمول/لتر.
الجرعة اليومية من مانيتول للرضع هي 5-15 جرام. أصغر سنا- 15-30 جم، كبار السن - 30-75 جم يتم التعبير عن تأثير مدر للبول بشكل جيد للغاية، ولكنه يعتمد على معدل التسريب، لذلك يجب إعطاء الجرعة المحسوبة من الدواء خلال 10-20 دقيقة. جرعة يومية(0.5-1.5 جم مادة جافة/كجم) يجب أن تقسم على 2-3 جرعات.
السوربيتول (محلول 40٪) له تأثير قصير المدى نسبيًا، وتأثير مدر للبول ليس واضحًا مثل تأثير المانيتول. على عكس المانيتول، يتم استقلاب السوربيتول في الجسم لإنتاج طاقة تعادل الجلوكوز. الجرعات هي نفسها بالنسبة للمانيتول.
يزيد الجلسرين، وهو كحول ثلاثي الهيدريك، من أوسمولية البلازما وبالتالي يوفر تأثير الجفاف. الجلسرين غير سام، ولا يخترق الحاجز الدموي الدماغي وبالتالي لا يسبب ظاهرة الارتداد. يتم استخدام الحقن الوريدي بنسبة 10٪ من الجلسرين في محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر أو تناوله عن طريق الفم (في حالة عدم وجود أمراض الجهاز الهضمي). الجرعة الأولية 0.25 جم/كجم؛ التوصيات الأخرى هي نفسها بالنسبة للمانيتول.
بعد التوقف عن تناول مدرات البول، غالبًا ما يتم ملاحظة ظاهرة "الارتداد" (بسبب قدرة مدرات البول على اختراق الفضاء بين الخلايا في الدماغ وجذب الماء) مع زيادة في ضغط السائل النخاعي فوق المستوى الأولي. إلى حد ما، يمكن منع تطور هذه المضاعفات عن طريق ضخ الألبومين (10-20%) بجرعة 5-10 مل/كجم/يوم.
3. سالوريتيكشله تأثير تجفيف عن طريق تثبيط إعادة امتصاص الصوديوم والكلور في الأنابيب الكلوية. ميزتها هي بداية العمل السريعة، وتشمل الآثار الجانبية تركيز الدم، نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم. يستخدم فوروسيميد بجرعات 1-3 (في الحالات الشديدةما يصل إلى 10) ملغم / كغم عدة مرات في اليوم لاستكمال تأثير المانيتول. حاليا، هناك أدلة مقنعة لصالح التآزر الواضح بين فوروسيميد ومانيتول.
4. الكورتيكوستيرويدات. آلية العمل ليست مفهومة تماما، وربما يتم منع تطور الوذمة بسبب تأثير استقرار الغشاء، فضلا عن استعادة تدفق الدم الإقليمي في منطقة الوذمة. يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ويستمر لمدة أسبوع على الأقل. تحت تأثير الكورتيكوستيرويدات، يتم تطبيع زيادة نفاذية الأوعية الدماغية.
يوصف ديكساميثازون وفقًا للنظام التالي: الجرعة الأولية 2 مجم / كجم، بعد ساعتين - 1 مجم / كجم، ثم كل 6 ساعات خلال اليوم - 2 مجم / كجم؛ مزيد من 1 ملغم / كغم / يوم لمدة أسبوع. وهو أكثر فعالية للوذمة الدماغية الوعائية وغير فعال للوذمة السامة للخلايا.
5. الباربيتوراتتقليل شدة الوذمة الدماغية، وقمع النشاط المتشنج وبالتالي زيادة فرص البقاء على قيد الحياة. لا ينبغي أن تستخدم في انخفاض ضغط الدم الشرياني وحجم الدم غير المتجدد. آثار جانبيةهي انخفاض حرارة الجسم و انخفاض ضغط الدم الشريانيبسبب انخفاض إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، والذي يمكن الوقاية منه عن طريق إعطاء الدوبامين. انخفاض برنامج المقارنات الدولية نتيجة لبطء السرعة العمليات الأيضيةفي الدماغ يعتمد بشكل مباشر على جرعة الدواء. ينعكس الانخفاض التدريجي في عملية التمثيل الغذائي في البيض في شكل انخفاض في سعة وتواتر الإمكانات الحيوية. وبالتالي، يتم تسهيل اختيار جرعة الباربيتورات في الظروف مخطط كهربية الدماغ المستمر- يراقب. الجرعات الأولية الموصى بها هي 20-30 ملغم/كغم؛ العلاج الصيانة - 5-10 ملغم / كغم / يوم. خلال الوريد جرعات كبيرةالباربيتورات، يجب أن يكون المرضى تحت مراقبة مستمرة ودقيقة. في المستقبل، قد يعاني الطفل من أعراض إدمان المخدرات (متلازمة الانسحاب)، والتي يتم التعبير عنها عن طريق الإفراط في الإثارة والهلوسة. عادة لا تدوم أكثر من 2-3 أيام. ويمكن وصف جرعات صغيرة لتقليل هذه الأعراض. المهدئات(ديازيبام - 0.2 ملغم/كغم، فينوباربيتال - 10 ملغم/كغم).
6. انخفاض حرارة الجسميقلل من معدل عمليات التمثيل الغذائي في أنسجة المخ، وله تأثير وقائي أثناء نقص تروية الدماغ وتأثير مثبت على أنظمة الإنزيمات والأغشية. انخفاض حرارة الجسم لا يحسن تدفق الدم بل قد يقلل منه عن طريق زيادة لزوجة الدم. بالإضافة إلى ذلك، فهو يزيد من قابلية الإصابة بالعدوى البكتيرية.
ل الاستخدام الآمنيجب أن يتم حظر انخفاض حرارة الجسم ردود الفعل الدفاعيةالجسم ليبرد. ولذلك، يجب أن يتم التبريد في ظل ظروف الاسترخاء التام باستخدام الأدوية، منع ظهور الهزات، وتطوير فرط التمثيل الغذائي، وتضيق الأوعية الدموية واضطرابات ضربات القلب. يمكن تحقيق ذلك عن طريق إعطاء مضادات الذهان ببطء عن طريق الوريد، على سبيل المثال أمينازين بجرعة 0.5-1.0 ملغم/كغم.
لإحداث انخفاض حرارة الجسم، يتم تغطية الرأس (الجمجمي الدماغي) أو الجسم (انخفاض حرارة الجسم العام) بأكياس ثلج وملفوفة بأغطية رطبة. يعد التبريد بالمراوح أو باستخدام أجهزة خاصة أكثر فعالية.
بالإضافة إلى العلاج المحدد أعلاه، ينبغي اتخاذ تدابير تهدف إلى الحفاظ على التروية الدماغية الكافية، وديناميكيات الدم الجهازية، وCBS، وتوازن الماء والكهارل. يُنصح بالحفاظ على الرقم الهيدروجيني عند 7.3-7.6 و RaO 2 عند 100-120 ملم زئبق.
في بعض الحالات في العلاج المعقديتم استخدام الأدوية التي تعمل على تطبيع نغمة الأوعية الدموية وتحسينها خصائص الانسيابيةالدم (كافينتون، ترينتال)، مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين (كونتريكال، جوردوكس)، الأدوية التي تثبت أغشية الخلايا والأوعية الدموية (ديسينون، تروكسيفاسين، أسكوروتين).
من أجل تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا العصبية في الدماغ، يتم استخدام منشط الذهن - نوتروبيل، بيراسيتام، أمينالون، سيريبروليسين، بانتوجام.
الدورة والنتيجةيعتمد إلى حد كبير على مدى كفاية العلاج بالتسريب. إن تطور الوذمة الدماغية يشكل دائمًا تهديدًا لحياة المريض. يعد تورم أو ضغط المراكز الحيوية في الجذع هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة. يعد ضغط جذع الدماغ أكثر شيوعًا عند الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين، وذلك لأن في المزيد عمر مبكرهناك شروط لتخفيف الضغط الطبيعي بسبب زيادة سعة الفضاء تحت العنكبوتية، وامتثال الغرز واليافوخ. إحدى النتائج المحتملة للوذمة هي تطور اعتلال الدماغ التالي لنقص التأكسج مع التقشير أو متلازمة تدهور الدماغ. ل إنذارات ضعيفة أو تشخيص طبي ضعيفيشير إلى اختفاء النشاط التلقائي في مخطط كهربية الدماغ (EEG). في العيادة - التشنجات منشطنوع من الصلابة الدماغية، منعكس التلقائية الفموية مع التوسع المنطقة الانعكاسية، ظهور ردود الفعل المطفأة مع تقدم العمر عند الأطفال حديثي الولادة.
هناك تهديد أكبر يتمثل في مضاعفات معدية محددة - التهاب السحايا، والتهاب الدماغ، والتهاب السحايا والدماغ، مما يؤدي إلى تفاقم التشخيص بشكل حاد.
إصابات الدماغ المؤلمة هي من بين الأكثر خطورة في الممارسة الطبية. لأن هناك مخالفة عظام الجمجمة، مخ:- أوعية؛
- الأعصاب الدماغية؛
- سحايا المخ.
- مغلق؛
- يفتح.
- تلف في الرأس والأنسجة الرخوة في الدماغ.
- الالتهابات التي تدخل الجهاز العصبي.
- الأضرار السامة التي تلحق بالجهاز العصبي نتيجة لجرعة زائدة من المخدرات.
- التهاب السحايا.
- السكتة الدماغية مع نزيف في المخ.
- أورام الجهاز العصبي المركزي؛
- فشل التمثيل الغذائي في غيبوبة السكري مع انخفاض نسبة السكر في الدم.
كيفية تحديد ما إذا كانت غيبوبة بعد إصابة في الرأس؟
من يسمى آخر حالة غيبوبة. بعدالجمجمة إصابة في الرأس بالغيبوبةيمكن أن تستمر لمدة تصل إلى ثلاثة أيام. يعد العلاج الفوري في المستشفى والإيداع في وحدة العناية المركزة للضحية أمرًا إلزاميًا. كيف تتعرف على أن الشخص في غيبوبة؟أعراض الحالة الخضرية:
زيادة الوقت الذي يقضيه في الغيبوبة يقلل من فرص تعافي المريض.
عواقب إصابة الرأس
لماذا من المهم جدًا مدة بقاء المريض في غيبوبة؟ وبناء على أنه كلما طالت مدة بقائه في هذه الحالة، قلت فرص إعادته إلى الحياة الطبيعية بعد استيقاظ وعيه. صعوبات في استعادة دعم الحياة. ما هي النتيجة بعد إصابة في الرأس؟ هناك عدة أنواع من مضاعفات إصابات الدماغ:- ركز
ويظهر نتيجة تأثير ميكانيكي ويسبب إصابات موضعية في القشرة الدماغية وينتج عن نزيف داخلي. - محور عصبي منتشر
الغيبوبة في هذه الحالة موجودة دائمًا. يحدث الضرر الخلايا العصبيةمخ. - نقص الأكسجة الثانوي
تظهر بسبب نقص الأكسجين. وقد يدخل المريض في غيبوبة فجأة دون ظهور أي علامات سابقة.
