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Biochimica dell'acidosi metabolica. Acidosi metabolica e cure mediche di emergenza. Speziato acidosi metabolica

A seconda della presenza o dell'assenza di anioni non misurati nel plasma, si distingue l'acidosi metabolica con un gap anionico ampio e normale. Le cause dell'acidosi metabolica comprendono l'accumulo di corpi chetonici, l'insufficienza renale o il consumo di farmaci o tossine (ampio gap anionico) e la perdita di HCO 3 attraverso il tratto gastrointestinale o i reni (gap anionico normale).

Lo scopo di questa attività è descrivere la diagnosi e il trattamento dell'acidosi metabolica. Al termine di questa attività, i partecipanti saranno in grado di. Differenze nelle cause dell'acidosi metabolica associata ad un aumento della scissione anionica. Per informazioni riguardanti l'applicabilità e l'accettazione del credito su formazione continua Per questa attività, consulta il tuo comitato delle licenze professionali. Tale attività si intende completata entro il tempo indicato nel frontespizio; i medici dovrebbero richiedere solo quei crediti che riflettono il tempo effettivamente dedicato all'attività. Per ottenere con successo crediti, i partecipanti devono completare il lavoro online entro il periodo di credito valido indicato sul frontespizio. Per ricevere il certificato, devi ricevere il voto minimo indicato nella parte superiore del test.

• Descrivere la fisiopatologia dell'acidosi metabolica.
• Diagnosticare efficacemente la causa dell'acidosi metabolica.
• Trattare efficacemente l'acidosi metabolica.

È possibile stampare il certificato, ma non è possibile modificarlo.

Questa condizione si verifica quando l'organismo produce acidi in eccesso o quando i reni non li eliminano a sufficienza.

Cause dell'acidosi metabolica

Ampio gap anionico:

Gap anionico normale (acidosi ipercloremica):

L'acidosi metabolica è l'accumulo di acidi dovuto all'aumento della produzione o del consumo, alla diminuzione dell'escrezione dal corpo o alla perdita di HCO 3 attraverso il tratto gastrointestinale o i reni. Quando il carico acido supera la capacità di compenso respiratorio, si sviluppa acidemia. Le cause dell'acidosi metabolica sono classificate in base al loro effetto sul gap anionico.

Effetti collaterali dell'acidosi metabolica

Acidosi metabolica: fisiopatologia, diagnosi e trattamento: effetti collaterali dell'acidosi metabolica. Effetti collaterali L'acidosi metabolica si divide in quelle associate principalmente ad acidosi metabolica acuta e quelle associate principalmente ad acidosi metabolica cronica.

Sebbene l’acidosi metabolica acuta possa colpire numerosi sistemi di organi, gli studi sugli animali suggeriscono che colpisce più gravemente il sistema cardiovascolare. La contrattilità cardiaca e la gittata cardiaca diminuiscono e si sviluppa una vasodilatazione arteriosa, che contribuisce allo sviluppo dell'ipotensione. La disfunzione cardiovascolare che si verifica varia con il pH. Quando il pH del sangue diminuisce da 4 a 2, la gittata cardiaca può aumentare a causa dell’aumento dei livelli di catecolamine.

Acidosi con ampio gap anionico. Le cause più comuni di acidosi con gap anionico elevato sono:

• chetoacidosi;
• acidosi lattica;
• insufficienza renale;
• avvelenamento da tossine.

La chetoacidosi è una complicanza comune del diabete di tipo 1, ma si sviluppa anche con l’alcolismo cronico, la malnutrizione e (meno comunemente) la fame. In queste condizioni, il corpo utilizza gli acidi grassi liberi (FFA) al posto del glucosio. Nel fegato, gli FFA vengono convertiti in chetoacidi: acetoacetico e β-idrossibutirrico (anioni non misurabili). La chetoacidosi è talvolta osservata nell'acidemia isovalerica e matilmalonica congenita.

Tuttavia, quando il livello del pH del sangue scende al di sotto di 1-2, è inevitabile una diminuzione della gittata cardiaca. Esiste anche resistenza agli effetti inotropi e vasocostrittori delle catecolamine infuse con grave acidemia. La predisposizione alle aritmie ventricolari è comune nei modelli animali di acidosi metabolica. Anomalie simili nella funzione cardiovascolare possono essere previste nell'uomo, poiché i pazienti con acidosi metabolica grave sono spesso ipotesi. Tuttavia, i limitati studi controllati condotti fino ad oggi su persone con grave acidosi lattica e chetoacidosi non sono riusciti a dimostrare compromissioni della funzione cardiovascolare direttamente correlate all’acidosi metabolica.

L’acidosi lattica è la causa più comune di acidosi metabolica nei pazienti ospedalizzati. Il lattato si accumula a causa dell'aumento della produzione combinato con un ridotto utilizzo. La produzione eccessiva di lattato si verifica durante il metabolismo anaerobico. Le forme più gravi di acidosi lattica si osservano con vari tipi di shock. Il ridotto utilizzo del lattato è caratteristico della disfunzione epatica dovuta a una diminuzione locale della sua perfusione o a causa di shock generalizzato.

Per eliminare questa discrepanza è necessario ulteriore ricerca. Confusione mentale e letargia si osservano spesso nei pazienti con acidosi metabolica acuta, nonostante lievi alterazioni del pH cerebrospinale e cerebrale. Si osserva immediatamente una diminuzione pH-dipendente dell'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno. Entro 8 ore diminuisce la produzione di 2,3-difosfoglicerato, che aumenta l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno. Dato che le variazioni tempo-dipendenti del pH e del 2,3-difosfoglicerato hanno effetti diversi sull’affinità per l’ossigeno dell’emoglobina, l’effetto finale sull’affinità per l’ossigeno dell’emoglobina dipenderà dalla durata dell’acidosi.

L'insufficienza renale contribuisce allo sviluppo di un'acidosi con ampio gap anionico dovuta alla ridotta escrezione acida e al ridotto riassorbimento di HCO 3 -. L’ampio gap anionico è dovuto all’accumulo di solfati, fosfati, urato e ippurato.

Le tossine possono essere metabolizzate per formare cibi acidi o indurre acidosi lattica. Una rara causa di acidosi metabolica è la rabdomiolisi; Si ritiene che i muscoli rilascino direttamente protoni e anioni.

L’acidosi metabolica acuta stimola la produzione di interleuchine da parte dei macrofagi e sopprime la funzione dei linfociti, portando ad un aumento dell’infiammazione e ad una ridotta risposta immunitaria. Le proprietà chemiotattiche e la capacità battericida dei leucociti vengono idratate, rendendo i pazienti con acidosi metabolica acuta più suscettibili alle infezioni. Inoltre, la risposta cellulare all’insulina è compromessa, in parte a causa di una diminuzione, dipendente dal pH, del legame dell’insulina al suo recettore.

Produzione energia cellulare può essere compromessa dall’acidosi metabolica perché l’attività della 6-fosfofruttochinasi, un enzima critico nella glicolisi, dipende dal pH. L'apoptosi è stimolata dall'acidosi metabolica, che predispone alla morte cellulare.

Acidosi con gap anionico normale. Le cause più comuni di acidosi con gap anionico normale sono:

• perdita di HCO3- attraverso il tratto gastrointestinale o i reni;
• alterata escrezione renale di acido.

L'acidosi metabolica con un gap anionico normale è anche chiamata acidosi ipercloremica, poiché nei reni viene riassorbito Cl- invece di HCO 3-.

Anche la stimolazione generalizzata dell’infiammazione sembra contribuire agli effetti avversi dell’acidosi metabolica cronica. Queste anomalie sono più frequenti e gravi con gradi maggiori di acidosi metabolica, ma anche un'acidosi metabolica lieve può contribuire allo sviluppo di malattie ossee e alla degradazione muscolare, con importanti implicazioni per il trattamento.

Lattato rispetto ad acidosi metabolica non lattica: una valutazione retrospettiva dei risultati in pazienti critici. Acidosi tubulare renale. Trasporto acido-base nel tubulo prossimale renale. Basi molecolari dell'acidosi tubulare renale prossimale. Meccanismi molecolari del trasporto renale dell'ammoniaca. Meccanismi di acidosi tubulare renale iperkalimica. Nuova classificazione difetti renali dovuti al rilascio di acido puro. Approccio ai pazienti con disturbi acido-base. Risposta ventilatoria al deficit acuto di basi nell'uomo: decorso temporale durante lo sviluppo e correzione dell'acidosi metabolica. Acidosi metabolica acuta: caratteristiche e diagnosi della malattia e risposta del potassio plasmatico. Spostamento quantitativo dell'acido equilibrio alcalino con acidosi metabolica. Andamento temporale per lo sviluppo del compenso respiratorio nell'acidosi metabolica. Gap anionico nel siero: suo uso e limiti nella medicina clinica. Interpretazione del gap anionico: vecchio e nuovo. Riduzione del gap anionico associato alla gammopatia monoclonale e pseudoclonale. Diminuzione del gap anionico nel siero. Arcipelago Effetto dell'ipoalbuminemia o dell'iperalbuminemia sul gap anionico sierico. Acidosi metabolica con estremo aumento del gap anionico: revisione di casi e revisione della letteratura. Cambiamenti nel gap anionico plasmatico nei disturbi metabolici cronici della base acida. Ipocloremia come conseguenza dell'acidosi metabolica del gap anionico. Significato clinico escrezione frazionata di anioni nell'acidosi metabolica. Significato diagnostico dell’aumento del gap anionico nel siero. Aumento del gap osmolare nella chetoacidosi alcolica e nell’acidosi lattica. Consumo di alcol tossico: caratteristiche cliniche, diagnosi e gestione. Avvelenamento da metanolo e glicole etilenico: meccanismo di tossicità, decorso clinico, diagnosi e trattamento. 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Molte secrezioni gastrointestinali (ad esempio la bile, il succo pancreatico e il fluido intestinale) contengono grandi quantità di HCO 3 -. La perdita di questo ione dovuta a diarrea, drenaggio gastrico o presenza di fistole può causare acidosi. Con l'ureterosigmoidostomia (impianto di ureteri nel sigma a causa della loro ostruzione o rimozione della vescica), l'intestino secerne e perde T3 - in cambio di Cl presente nelle urine - e assorbe dall'urina l'ammonio, che si dissocia in ammoniaca. In rari casi, la perdita di HCO 3 - è causata dall'uso di resine a scambio ionico che legano questo anione.

In diversi tipi di acidosi tubulare renale, la secrezione di H + 3 - (tipi 1 e 4) o l'assorbimento di HCO 3 - (tipo 2) sono compromessi. Una compromissione dell'escrezione acida e un normale gap anionico sono stati segnalati anche negli stadi iniziali dell'insufficienza renale, della nefrite tubulointerstiziale e dell'uso di inibitori dell'anidrasi carbonica (ad es. acetazolamide).

Sintomi e segni di acidosi metabolica

I sintomi e i segni sono dovuti principalmente alla causa dell’acidosi metabolica. L'acidemia lieve di per sé è asintomatica. Con l'acidemia più grave possono verificarsi nausea, vomito e malessere generale.

L’acidemia acuta grave è un fattore predisponente alla disfunzione cardiaca con calo della pressione arteriosa e sviluppo di shock, aritmia ventricolare e coma.

I sintomi sono generalmente aspecifici e, pertanto, la diagnosi differenziale di questa condizione è necessaria nei pazienti sottoposti a plastica intestinale del tratto urinario. I sintomi si sviluppano per un lungo periodo di tempo e possono includere anoressia, perdita di peso, polidipsia, letargia e affaticamento. Si possono notare anche dolore toracico, battito cardiaco accelerato e accelerato, mal di testa, alterazioni dello stato mentale come ansia grave (dovuta all'ipossia), alterazioni dell'appetito, debolezza muscolare e dolore osseo.

Diagnosi di acidosi metabolica

• Determinazione del GAK e degli elettroliti sierici.
• Calcolo del gap anionico e del suo delta.
• Applicazione della formula di Winter per calcolare le variazioni compensative.
• Scoprirne il motivo.

La determinazione della causa dell’acidosi metabolica inizia con il calcolo del gap anionico.

La ragione dell’ampio gap anionico può essere ovvia; in caso contrario, è necessario un esame del sangue per determinare il glucosio, l'azoto ureico, la creatinina, il lattato e le possibili tossine. La maggior parte dei laboratori misura i salicilati, ma non il metanolo o il glicole etilenico. La presenza di quest'ultimo è indicata dal gap osmolare. L'osmolarità sierica stimata viene sottratta dall'osmolarità misurata. Sebbene il gap osmolare e una lieve acidosi possano derivare dall'ingestione di etanolo, l'etanolo non causa mai un'acidosi metabolica significativa.

Se il gap anionico è normale e non vi è alcuna causa evidente di acidosi (ad esempio diarrea), vengono determinati gli elettroliti nelle urine e viene calcolato il gap anionico nelle urine: + [K] - . Normalmente (compresi i pazienti con perdite gastrointestinali), il gap anionico delle urine è di 30-50 mEq/L. Il suo aumento indica la perdita renale di HCO 3 -. Inoltre, in caso di acidosi metabolica, viene calcolato il delta del gap anionico per identificare una concomitante alcalosi metabolica e, utilizzando la formula di Winter, si determina se il compenso respiratorio è adeguato o riflette un secondo disturbo dell'equilibrio acido-base.

Quando viene utilizzato un segmento dell'intestino tenue o crasso, si può sviluppare acidosi metabolica ipercloremica. Se viene utilizzata una parte dello stomaco, può svilupparsi acidosi metabolica ipocloremica.

La diagnosi viene fatta in base alla composizione del gas del sangue arterioso e il pH sarà basso (

Trattamento dell'acidosi metabolica

• Eliminando la causa.
• In rari casi è indicata l'introduzione di NaHCO 3 .

L'uso di NaHCO 3 - nel trattamento dell'acidemia è indicato solo in alcune circostanze, mentre in altre può essere pericoloso. Quando l'acidosi metabolica è dovuta alla perdita di HCO 3 - o all'accumulo di acidi organici, l'introduzione di HCO 3 -, di norma, è sicura e adeguata. Tuttavia, quando l'acidosi è dovuta all'accumulo di acidi organici, non vi è alcuna prova chiara che vi sia una riduzione della mortalità con la somministrazione di HCO 3 -, che comporta molti rischi. Quando si tratta la malattia di base, il lattato e i chetoacidi vengono riconvertiti in HCO 3 -. Pertanto l’introduzione di HCO 3 esogeno può causare “sovrapposizioni”, ovvero sviluppo di alcalosi metabolica. In molte condizioni, la somministrazione di HCO 3 - può causare anche sovraccarico di Na e di volume, ipokaliemia e (a causa dell'inibizione dell'attività del centro respiratorio) ipercapnia. Inoltre, poiché l'HCO 3 - non si diffonde attraverso le membrane cellulari, la sua somministrazione non porta alla correzione dell'acidosi intracellulare e, inoltre, può paradossalmente peggiorare la condizione, poiché parte dell'HCO 3 - somministrato viene convertito in anidride carbonica, che penetra nelle cellule e viene idrolizzato con formazione di H+ e HCO 3 - .

Nonostante questi e altri rischi, la maggior parte degli esperti raccomanda ancora l'HCO3 IV per l'acidosi metabolica grave con l'obiettivo di raggiungere un pH di 7,20.

Questo trattamento richiede due calcoli preliminari. Il primo è determinare l'importo al quale il livello di HCO 3 dovrebbe essere aumentato; il calcolo viene effettuato secondo l'equazione di Cassirer-Bleich, prendendo il valore di H+ a pH 7,2 pari a 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - ovvero il livello desiderato di HCO 3 - = 0,38xPCO 2 La quantità di NaHCO 3 - da inserire per raggiungere questo livello viene calcolato come segue:

La quantità di NaHCO 3 - (meke) = (richiesto - misurato) x 0,4 x peso corporeo (kg).

Questa quantità di NaHCO 3 viene somministrata nell'arco di diverse ore. Ogni 30 minuti - 1 ora, è necessario determinare il pH e il livello di NaHCO 3 - nel siero, lasciando il tempo per l'equilibratura con l'HCO 3 - extravascolare.

Invece di NaHCO 3, puoi usare:

• la trometamina è un aminoalcol che neutralizza gli acidi formati durante l'acidosi sia metabolica (H+) che respiratoria;
• carbicarb - una miscela equimolare di NaHCO 3 - e carbonato (quest'ultimo lega la CO 2 per formare HCO 3 -);
• dicloroacetato, che migliora l'ossidazione del lattato.

Tutti questi composti hanno benefici non provati e hanno i loro effetti negativi.

I livelli sierici di K+ devono essere misurati frequentemente per rilevare tempestivamente la diminuzione che tipicamente si verifica nell'acidosi metabolica e somministrare KCl per via orale o parenterale secondo necessità.

A condizione che il paziente possa essere trattato in regime ambulatoriale, l'acidosi viene corretta con una compressa di bicarbonato di sodio.

Se il valore del pH è inferiore a 7,1 è indicata l'infusione endovenosa soluzione ipertonica bicarbonato di sodio [due fiale da 50 ml di NaHCO 3 all'8,4% (50 mEq)] con controllo rigoroso della composizione dei gas nel sangue arterioso. Questa terapia dovrebbe essere effettuato sotto la supervisione di un nefrologo e di un rianimatore. Per l'ipokaliemia è necessario aggiungere citrato di potassio.

Acidosi lattica

L'acidosi lattica si sviluppa quando vi è una sovrapproduzione di lattato, una diminuzione del suo metabolismo o entrambi.

Il lattato è un normale sottoprodotto del metabolismo del glucosio e degli aminoacidi. La forma più grave di acidosi lattica, di tipo A, si sviluppa con una sovrapproduzione di lattato, necessario per la formazione di ATP nei tessuti ischemici (carenza di 02). Nei casi tipici, si forma un eccesso di lattato a causa di un'insufficiente perfusione tissutale dovuta a ipovolemia, cardiaca o shock settico e aumenta ulteriormente a causa del metabolismo più lento del lattato nel fegato, che è scarsamente rifornito di sangue. L'acidosi lattica si osserva anche nell'ipossia primaria dovuta a patologia polmonare e in vari tipi di emoglobinopatia.

L'acidosi lattica di tipo B si sviluppa in condizioni di normale perfusione tissutale generale ed è una condizione meno pericolosa. La ragione dell'aumento della produzione di lattato può essere l'ipossia relativa locale dei muscoli durante il lavoro intenso (ad esempio durante lo sforzo fisico, crampi, tremori al freddo), tumori maligni e l'uso di alcune sostanze medicinali o tossiche. Queste sostanze includono gli inibitori della trascrittasi inversa e le biguanidi: fenformina e metformina. Sebbene la fenformina sia stata ritirata dal mercato nella maggior parte dei paesi, è ancora utilizzata in Cina.

Una forma insolita di acidosi lattica è l'acidosi D-lattica, causata dall'assorbimento dell'acido D-lattico (un prodotto metabolismo dei carboidrati batteri) nel colon di pazienti con anastomosi digiunoileale o dopo resezione intestinale. Questa sostanza viene trattenuta nel sangue perché la lattato deidrogenasi umana scompone solo il lattato.

La diagnosi e il trattamento dell'acidosi lattica di tipo A e B sono simili a quelli degli altri tipi di acidosi metabolica. Nell'acidosi D-lattica il gap anionico è inferiore a quanto previsto per la diminuzione esistente del livello di HCO 3 -; nelle urine può comparire un gap osmolare (la differenza tra l'osmolarità delle urine calcolata e misurata). Il trattamento consiste nella reintegrazione dei liquidi, nella restrizione dei carboidrati e (a volte) negli antibiotici (p. es., metronidazolo).

I fattori causali dell'acidosi metabolica possono essere suddivisi in due gruppi principali: fattori associati ad un aumento della produzione di acidi organici nell'organismo; fattori associati alla perdita di bicarbonato o all’aggiunta di cloruro. Le cause più comuni di aumento della produzione di acido organico e di aumento del gap anionico nell'acidosi metabolica sono l'acidosi lattica, la chetoacidosi, l'uremia e l'intossicazione da farmaci (in particolare etanolo, metanolo, glicole etilenico e salicilati). La chetoacidosi può essere di origine diabetica o associata al digiuno o al consumo di alcol (non diabetici).

Le cause più comuni di perdita di bicarbonato che porta (con un gap anionico normale) ad acidosi metabolica ipercloremica sono diarrea grave, fistole pancreatiche, acidosi glomerulare renale, insufficienza surrenalica e trattamento con acetazolamide (Diamox), cloruro di ammonio, arginina cloridrato o aminoacidi cloridrati (come in totale nutrizione parenterale). I fattori causali dell'acidosi metabolica con gap anionico normale possono essere suddivisi in due sottogruppi: fattori associati alla normale o alto contenuto potassio nel sangue; Fattori associati all’ipokaliemia.

La causa più comune di acidosi organica nei pazienti critici o traumatizzati (specialmente quelli con scarso flusso sanguigno o sepsi) è l'acidosi lattica. I fattori causali dell'acidosi lattica possono a loro volta essere suddivisi in quelli associati (tipo A) e non associati (tipo B) a scarsa ossigenazione dei tessuti.

Patogenesi e fisiopatologia

L'acido piruvico è un metabolita intermedio che agisce nei momenti critici nella regolazione biochimica della cellula. Questo acido tricarbossilico può essere trasformato in grassi o amminoacidi o trasportato nei mitocondri, dove entra nel ciclo di Krebs dopo l'ossidazione in acetil coenzima A. Questa via metabolica favorisce la formazione di ATP quando le riserve energetiche della cellula sono basse e la disponibilità di ossigeno è scarsa. Inoltre, il fegato e la corteccia renale contengono enzimi che possono catalizzare la riconversione del piruvato in glucosio (gluconeogenesi).

L'acido lattico (in completo contrasto con il suo immediato predecessore, l'acido piruvico) è un prodotto finale invariato del metabolismo. La sua unica via di trasformazione metabolica avviene attraverso la partecipazione a una reazione con la lattato deidrogenasi (LDH), che rigenera il piruvato e riduce il nucleotide piridinico ossidato (NAD+).

Quando l'apporto di ossigeno è insufficiente per il normale metabolismo cellulare aerobico, si formano ioni idrogeno. L'acidosi che ne risulta distrugge rapidamente la cellula e blocca ogni metabolismo a meno che non compaiano alcuni ioni idrogeno durante la conversione del piruvato in lattato e quindi in acido lattico. Pertanto, sebbene l’eccesso di acido lattico sia considerato dannoso, esso rappresenta un importante meccanismo compensatorio nella prevenzione del danno cellulare dovuto all’acidosi.

Acidosi tubulare renale

Le manifestazioni cliniche dell'acidosi tubulare renale (RTA) sono associate ad acidosi sistemica o lesione locale che colpisce anche i reni cambiamenti chimici causata dalla sua malattia. Esistono tre tipi principali di PTA: PTA-I (ipokaliemia); PTA-II (diminuzione del bicarbonato); PTA-IV (iperkaliemia).

Cambiamenti compensativi

Qualsiasi aumento della quantità di ioni idrogeno nel flusso sanguigno provoca quasi immediatamente un aumento della ventilazione alveolare. Secondo regola generale, una diminuzione dei livelli di bicarbonato di 1 mEq/L provoca una diminuzione di PCOl di 1,0-1,4 mmHg. Pertanto, se il livello di bicarbonato nel sangue scende a 14 mEq/L, è previsto un calo a 26-30 mmHg. Se, quando il bicarbonato diminuisce di 1 mEq/L, la PCO diminuisce di meno di 1,0 mmHg, ciò indica che la compensazione respiratoria è inadeguata o anormale. Nei giorni successivi il compenso è assicurato da un aumento dell’escrezione renale di acido.

Funzione muscolare

Tipicamente, un'acidosi da lieve a moderata può aumentare la forza di contrazione muscolare (come nel fenomeno della scala, dove la stimolazione rapida e ripetuta di un muscolo ne aumenta la contrazione, almeno temporaneamente). Tuttavia, a valori di pH inferiori a 7,10-7,15 è possibile un deterioramento della funzione muscolare e cardiovascolare. Inoltre, se il livello di bicarbonato è inferiore a 5,0 mEq/L, qualsiasi ulteriore diminuzione può ridurre significativamente il pH.

Catecolamine e reattività vascolare

L'acidosi aumenta la secrezione di catecolamine, ma nell'acidosi molto grave la risposta degli organi terminali alle catecolamine è ridotta. L’acidosi grave tende a causare la dilatazione delle arterie e la costrizione delle vene, favorendo così la stasi capillare. Inoltre, l’acidosi grave porta spesso alla vasocostrizione polmonare con aumento del carico di lavoro sul cuore destro. Allo stesso tempo, l’acidosi sposta la curva di dissociazione dell’ossigeno verso destra, rilasciando più ossigeno nei tessuti.

Fornitura di ossigeno ai tessuti

Gli effetti dell'acidosi metabolica cronica e acuta sull'apporto di ossigeno ai tessuti sono diversi. Nell'acidosi acuta, la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina si sposta verso destra; di conseguenza diminuisce l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e viene facilitato l'afflusso di ossigeno nei tessuti. Tuttavia, l'acidosi che dura più di 12-36 ore peggiora la glicolisi negli eritrociti, riducendo la concentrazione intraeritrocitaria dell'acido 2,3-difosfoglicerico.

Diagnosi

La diagnosi di acidosi metabolica si basa solitamente sul riscontro di un pH ematico ridotto con bassi livelli di bicarbonato. Il calcolo del gap anionico può aiutare a chiarire la causa dell’acidosi metabolica. Nell'acidosi grave inspiegabile può essere necessario lo screening per varie tossine. I tipi di acidosi tubulare renale possono talvolta essere differenziati mediante radiografie delle ossa e dei reni. Le manifestazioni più comuni di acidosi metabolica pronunciata sono elencate nella tabella. 1.

Tabella 1. Manifestazioni di acidosi metabolica grave

Metabolismo degli elettroliti

Effetti metabolici Perdita di proteine Cambiamenti nella sintesi degli acidi organici La secrezione delle catecolamine aumenta, ma il loro effetto si indebolisce Stimolazione dell'aldosterone Stimolazione dell'ormone paratiroideo Inibizione della sintesi della 1,25-diidrossi-vitamina D

Effetti polmonari Il respiro di Kussmaul Vasocostrizione polmonare

Effetti renali Perdita di sodio e potassio Ritardo acido urico

Effetti gastrointestinali Vomito Rallentamento del trasporto del contenuto gastrointestinale

Effetti cardiovascolari Violazione della contrattilità miocardica Disturbo della conduzione Dilatazione arteriolare periferica Venocostrizione

Trattamento

Il trattamento dell'acidosi metabolica dovrebbe essere mirato principalmente a correggere i precedenti fattori causali. Pertanto, in caso di shock, è necessario un miglioramento della perfusione tissutale e in caso di diabete mellito è necessario l'uso di insulina. Se l’acidosi persiste dopo questi sforzi, soprattutto se il pH è inferiore a 7,1, si dovrebbe prendere in considerazione la somministrazione di bicarbonato di sodio per aumentare il pH almeno fino a 7,25. Probabilmente dovrebbe essere prescritto anche quando i livelli di bicarbonato arterioso rimangono al di sotto di 5 mEq/L, poiché ulteriori diminuzioni causeranno un calo accelerato del pH.

La quantità di bicarbonato somministrata probabilmente non dovrebbe superare 1 mEq/kg per somministrazione per evitare un possibile sovraccarico alcalino. Per ogni aumento di 0,1 del pH, la disponibilità di ossigeno nei tessuti diminuisce di circa il 10% a causa di uno spostamento della curva di dissociazione dell’ossigeno. L'uso del bicarbonato in pazienti con ipossiemia associata a uno shunt destro-sinistro (come nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto) può ridurre rapidamente il ratto a livelli pericolosi.

Quando si calcola la carenza di bicarbonato, solitamente il 30-50% del peso corporeo viene utilizzato come spazio di bicarbonato nel corpo. Nei pazienti con deficit acuto ma moderato di bicarbonato (meno di 10 mEq/L), i calcoli utilizzando il 30% di spazio di bicarbonato sembrano essere adeguati per fornire la correzione. Con un deficit moderato di bicarbonato pari a 10-15 mEq/L, il 40% del peso corporeo del paziente può essere utilizzato come spazio di bicarbonato. Tuttavia, nei pazienti con acidosi grave con deficit di basi superiore a 15 mEq/L, lo spazio del bicarbonato comprende quasi tutto acqua generale corpo, quindi è da considerarsi pari al 50% del peso corporeo.

Ad esempio, in un paziente acuto con un peso corporeo di 80 kg e una concentrazione di bicarbonato di 10 mEq/L (cioè un deficit di 14 mEq/L), lo spazio di bicarbonato è considerato pari al 40%, ovvero 32 L. Pertanto, per questo paziente, il deficit totale di bicarbonato sarà (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mEq. Tuttavia, prescriveremo solo circa 1 mEq/kg (80 mEq) per somministrazione (nell'arco di 15-30 minuti). Se il paziente fosse emodinamicamente instabile, potremmo somministrare il bicarbonato un po' più velocemente.

Se il bicarbonato viene somministrato troppo rapidamente può causare un'acidosi cerebrale paradossa. Il fatto è che la CO2, la cui formazione a partire dal bicarbonato aumenta, supera facilmente la barriera ematoencefalica, mentre il bicarbonato la supera molto lentamente. Un aumento del contenuto di CO2 nel liquido cerebrospinale favorisce la formazione di anidride carbonica, che porta all'acidosi del liquido cerebrospinale, nonostante l'aumento dell'alcalemia nel sangue.

Acidosiè un certo stato del corpo, che è caratterizzato da una violazione equilibrio acido-base. Con l'acidosi si forma un eccesso assoluto o relativo di acidi che donano protoni rispetto alle basi che li uniscono. Sviluppo questa violazione nel corpo è favorito dalla rimozione insufficiente di acidi organici da esso, nonché dalla loro ossidazione. Quindi, malattie febbrili disturbi intestinali, il digiuno provoca un ritardo nel corpo di questi acidi. Di conseguenza, nelle urine si formano acetone e acido acetoacetico, cioè acetonuria, e in casi molto gravi si sviluppa un coma.

Di regola, l'acidosi è caratterizzata da diversi tipi. Tra questi, questa condizione è classificata in base agli indicatori dell'idrogeno: acidosi di tipo compensato (a pH 7,35 con aumento della frequenza cardiaca, respirazione e pressione sanguigna), tipo subcompensato (pH - 7,34–7,25; aritmie cardiache, difficoltà respiratorie, vomito con diarrea ), tipo non compensato (a pH inferiore a 7,24; il funzionamento del sistema nervoso centrale, S.S.S., tratto gastrointestinale, ecc. è interrotto). Inoltre, l'acidosi si distingue per l'origine eziologica. Può essere gassoso (respiratorio o respiratorio) a causa della scarsa ventilazione dei polmoni o dell'inalazione di alti livelli di anidride carbonica, e non gassoso, che si divide in metabolico, escretore, esogeno, misto.

Con l’acidosi metabolica, i prodotti acidi si accumulano nei tessuti che non sono sufficientemente legati o scomposti nel corpo. L'acidosi escretoria è caratterizzata da difficoltà nell'eliminazione degli acidi non volatili da parte dei reni o da un aumento della perdita di basi gastrointestinali. Nei casi in cui una grande quantità di sostanze o acidi entrano nel corpo, che formano acidi durante determinati processi metabolici, si sviluppa una forma esogena di acidosi. Ma come risultato della combinazione di diverse acidosi, si nota contemporaneamente la formazione di un tipo misto.

Il metodo principale per trattare questa condizione patologica è eliminare il fattore eziologico che ha causato lo sviluppo dell'acidosi e prescrivere una terapia sintomatica sotto forma di ingestione di bicarbonato di sodio e consumo di molti liquidi.

Acidosi metabolica

Una violazione dell'equilibrio acido e alcalino nel corpo sotto forma di pH basso e livelli quantitativi di bicarbonato nel sangue è chiamata acidosi metabolica. È considerato il più comune tra tutti i tipi di questo disturbo patologico.

L'acidosi di origine metabolica si sviluppa nei casi in cui il corpo produce molti prodotti metabolici di origine acida o quando i reni non sono in grado di eliminarli dal corpo.

Esistono diversi tipi di acidosi metabolica. In primo luogo, questa è una forma diabetica del disturbo CKB, cioè la chetoacidosi diabetica, che si sviluppa sullo sfondo del diabete incontrollato con un eccesso di corpi chetonici nel corpo, che sono acidi deboli. carattere organico. In secondo luogo, si tratta di acidosi di origine ipercloremica, formata, ad esempio, a causa di perdite significative di bicarbonato di sodio. In terzo luogo, si tratta dell'acidosi lattica, in cui l'acido lattico si accumula nel corpo, che può essere associato all'abuso di alcol; neoplasie maligne; attività fisica intensa per un lungo periodo di tempo. E anche sullo sfondo di una funzionalità epatica insufficiente; ipoglicemia; quando ne prendi un po' farmaci, come i salicilati; sindrome convulsiva; mancanza di ossigeno in caso di anemia grave, insufficienza cardiaca e shock.

A volte l'acidosi metabolica può essere causata dall'acidosi renale conseguente a una malattia renale; avvelenamento con metanolo, glicole etilenico e aspirina; grave disidratazione.

I sintomi dell'acidosi metabolica sono dovuti alla patologia o condizione sottostante che contribuisce alla sua insorgenza. Di norma, con l'acidosi metabolica, il paziente inizia a respirare rapidamente, è in uno stato stordito, stuporoso o inibito. Una forma grave di questa condizione patologica può causare shock e infine la morte. Ma a volte l’acidosi metabolica si manifesta in una forma cronica relativamente lieve.

Per diagnosticare questa malattia, vengono eseguiti alcuni test, ovvero il sangue viene prelevato dall'arteria per la presenza di composizione del gas, elettroliti nel siero del sangue e un test delle urine per il pH. Gli esami del sangue consentono di determinare l'acidosi nel corpo, che si forma a causa di un funzionamento insufficiente della respirazione o si tratta davvero di acidosi pura di origine metabolica. E per scoprire la causa della sua comparsa, potrebbero essere necessari altri metodi di ricerca.

Tutta la terapia per l’acidosi metabolica consiste nel trattare la malattia di base. Per migliorare la condizione dei disturbi del metabolismo acido e alcalino, è prescritto somministrazione endovenosa Bicarbonato di sodio o sotto forma di ingestione di soluzione di bicarbonato di sodio.

Una possibile complicazione dell'acidosi metabolica può essere lo shock e la morte, quindi tutte le malattie che possono portare a questa condizione patologica dovrebbero essere monitorate da professionisti medici. Pertanto, un attento monitoraggio e trattamento tempestivo il tipo 1 può prevenire la chetoacidosi diabetica, un tipo di acidosi metabolica.

Cause dell'acidosi

L'acidosi è considerata oggi un fenomeno diffuso mondo moderno. Ma per funzionamento normale il nostro corpo ha bisogno di mantenerlo ambiente interno e acidità in assoluta costanza. Poiché l'acidità normale è un valore di pH compreso tra 7,35 e 7,45, l'acidosi è una condizione patologica in cui l'acidità scende al di sotto di pH 7,35.

Le cause dell'acidificazione del corpo sono alcuni fattori, come l'inquinamento ambiente; uno stile di vita in cui c'è pochissimo movimento e, ovviamente, una dieta povera. Questa è tutta la ragione Pessima qualità vita sotto forma di mal di testa e stanchezza.

Sfortunatamente, l'uomo moderno oggi mangia cibi che portano alla formazione di acidosi. Inoltre, è un errore pensare che i cibi acidi causino acidificazione o acidosi nel corpo. In generale, gli acidi sono una conseguenza del processo metabolico nel corpo durante la scomposizione e la lavorazione di prodotti alimentari che contengono grassi, idrocarburi, fosfati, aminoacidi contenenti zolfo. Come risultato del processo di degradazione di tutte queste sostanze, si formano acidi di origine organica, che possono essere neutralizzati dagli anioni di frutta e verdura fresca che entrano nel corpo, e anche grazie a sostanze alcaline, che si formano a seguito del metabolismo.

Per mantenere l'equilibrio acido e alcalino sono necessari i sistemi tampone del sangue, così come i polmoni e i reni. I polmoni rimuovono gli acidi volatili dal corpo e i reni rimuovono quelli non volatili. Inoltre, l’acidità del corpo può essere influenzata dalla dieta, dallo stato mentale e persino dall’ora del giorno di una persona. Di norma, la seconda metà della notte è caratterizzata da un grande rilascio di prodotti metabolici acidi nelle urine, che può essere determinato in una quantità dell'1% utilizzando la cartina di tornasole. E il 99% degli acidi vengono escreti nelle urine stato vincolato. Indicatori normali Il pH delle urine corrisponde a valori da 6,2 a 6,9. E se questi valori vengono ridotti da 4,5 a 6,0, ciò indica che una quantità significativa di prodotti entra nel corpo, causando la formazione di acidi nel corpo.

Inoltre, gravi patologie polmonari, renali o disturbi metabolici generali possono causare lo sviluppo di acidosi. Qui ci sono molte forme malattie croniche può portare ad acidosi latente, che avrà effetti negativi a lungo termine sul corpo. Esistono inoltre diverse malattie che causano stati patologici di natura reumatica, neoplasie maligne, carie, reazioni allergiche, infiammazioni croniche dei tessuti, ecc.

Sintomi di acidosi

Quasi tutti i segni e sintomi di acidosi lieve o moderata sono associati a una malattia di base esistente. Ma il quadro sintomatico di questa condizione patologica dipende dal grado di presenza di acidi nel sangue.

Di norma, i principali segni di acidosi sono nascosti sotto i sintomi della malattia principale e sono piuttosto difficili da distinguere. Per esempio, forma leggera l'acidosi è praticamente asintomatica o talvolta si notano stanchezza, nausea e vomito. Ma con grave acidosi metabolica appare l'iperpnea, che è prima caratterizzata dalla profondità della respirazione e poi dalla frequenza (sindrome di Kussmaul). In alcuni casi, si notano segni di riduzione del volume del liquido extracellulare e di perdita di alcali attraverso il tratto gastrointestinale. Inoltre, l'acidosi grave provoca lo sviluppo di shock circolatorio a causa di alterazioni delle contrazioni cardiache e della reazione dei vasi sanguigni periferici alle catecolamine e provoca anche stupore.

I sintomi di acidosi sullo sfondo di un'adeguata forma di compenso respiratorio e di una debole presenza di acidi nel sangue (acidemia) sono espressi piuttosto debolmente rispetto all'acidosi metabolica e respiratoria in combinazione. In questo caso, il funzionamento del sistema di conduzione cardiaca viene interrotto quando il pH del sangue è inferiore a 7,2. Il rischio di aritmie aumenta notevolmente con patologie cardiache esistenti o altri disturbi metabolismo degli elettroliti. A causa dell'acidemia diminuisce la risposta dei vasi sanguigni e del cuore alle catecolamine e ciò provoca un ulteriore calo della pressione sanguigna in presenza di ipovolemia o shock.

Con l'acidosi, la respirazione aumenta, si sviluppa la resistenza all'insulina, la disgregazione proteica accelera e rallenta. Sintesi dell'ATP. Nelle forme gravi di questa condizione patologica, i processi metabolici nel cervello vengono interrotti, causando costante sonnolenza e coma.

La forma acuta di acidosi metabolica si manifesta con diarrea o insufficiente apporto di sangue ai tessuti. È tipicamente caratterizzata da acidosi lattica, facilmente rilevabile mediante esame fisico. Un flusso sanguigno ridotto suggerisce disidratazione, perdita di sangue acuta, shock o. Un sintomo caratteristico dell'acidosi metabolica cronica in un bambino, in combinazione con funzione insufficiente reni, il suo sviluppo può essere ritardato. E la poliuria ad insorgenza spontanea indica la presenza di chetoacidosi diabetica e diabete mellito precedentemente non diagnosticato. La patologia congenita dei processi metabolici si manifesta con convulsioni o ritardo generale.

L'epatomegalia con acidosi metabolica si osserva sullo sfondo di insufficienza epatica, difetti cardiaci acquisiti e sepsi.

I sintomi di laboratorio consistono in cambiamenti negli elettroliti, nel glucosio, nell'azoto ureico nel sangue e nelle urine.

Con il digiuno o una cattiva alimentazione si sviluppano chetosi e gastroenterite. Inoltre, nell'insufficienza renale, si combinano un gap anionico elevato e normale.

Acidosi e alcalosi

La maggior parte dei processi patologici che si verificano nel corpo possono influenzare l'equilibrio degli acidi e delle basi nel suo ambiente interno, causando acidosi (acidificazione) e alcalosi (alcalinizzazione).

Con acidosi e alcalosi compensate, la quantità assoluta di acido carbonico e bicarbonato di sodio cambia, ma il loro rapporto rimane normale 1:20.

L'acidosi e l'alcalosi scompensate sono condizioni in cui si verificano cambiamenti non solo nella quantità totale di acidi e alcali, ma anche in uno spostamento di questi rapporti verso gli acidi o verso le basi.

Segni disturbi respiratori A differenza di quelli non respiratori, sono tensione nel sangue di anidride carbonica e basi in eccesso.

La forma non respiratoria dell'acidosi si sviluppa abbastanza spesso nel corpo a causa dell'accumulo di vari prodotti metabolici che non hanno subito ossidazione. Questi includono acido lattico, acetoacetico e acido idrossibutirrico. Una quantità significativa di corpi chetonici si verifica quando il contenuto di glicogeno nel fegato è ridotto a causa dell'intensa scomposizione dei grassi, sullo sfondo carenza di ossigeno, funzionamento interrotto del ciclo dell'acido tricarbossilico. Inoltre, varie condizioni patologiche contribuiscono solo più volte ad aumentare la concentrazione dei corpi chetonici, sebbene una quantità significativa di essi venga escreta dai reni sotto forma di sali di sodio e potassio. E questo diventa il risultato della perdita grande quantità alcali e lo sviluppo di acidosi scompensata.

Una forma di acidosi a breve termine si verifica a seguito di un'intensa attività fisica come conseguenza della formazione di acido lattico. Ciò può manifestarsi nelle malattie del cuore e dei polmoni sullo sfondo della carenza di ossigeno. Ma se i reni espellono ammine di origine organica, solfati e fosfati sono compromessi, può formarsi acidosi metabolica o acidosi escretoria. Di regola, la maggioranza patologie renali accompagnato da sindromi simili.

Con la diarrea si verifica la perdita di una quantità significativa di alcali con il successivo sviluppo di acidosi metabolica, oppure il succo intestinale alcalino viene rilasciato attraverso l'enterostomia. Come risultato di questa acidosi si attivano meccanismi compensatori e adattativi che cercano di mantenere l’omeostasi acida e alcalina.

Per compensare le variazioni del pH del sangue che si verificano nel corpo, i meccanismi sono caratterizzati dalla rapida entrata in azione di meccanismi coinvolti nella diluizione di quantità in eccesso di acidi con fluidi situati all'esterno delle cellule. Allo stesso tempo interagiscono con gli alcali nei sistemi tampone delle cellule e dei liquidi al loro esterno. Di conseguenza, l’alcalosi diminuisce e l’acidosi aumenta.

L’iperkaliemia è considerata un importante segno di acidosi. La quantità in eccesso di ioni idrogeno viene parzialmente distribuita nelle ossa, dove vengono scambiati con cationi della parte mineralizzata dello scheletro. Successivamente, sodio e calcio entrano nel sangue dalle ossa e, quindi, sullo sfondo di un'acidosi metabolica grave e prolungata, si osserva un ammorbidimento, cioè una decalcificazione del tessuto osseo. Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione di cationi di calcio, sodio e potassio nel plasma sanguigno.

Inoltre, l'acidosi metabolica è caratterizzata dall'ingresso nei capillari e nelle vene di una quantità significativa di acidi e da una diminuzione dell'anidride carbonica. Tuttavia, un potente sistema tampone di carbonato aiuta a ridurre la formazione di acido carbonico dagli acidi. È molto instabile e da esso si formano rapidamente acqua e anidride carbonica. Pertanto, il sistema “sangue-polmoni” inizia a funzionare. Di conseguenza, la respirazione è eccitata, si sviluppa iperventilazione nei polmoni e una quantità significativa di anidride carbonica viene rilasciata dal sangue fino a quando non viene ripristinato l'equilibrio tra acido carbonico e bicarbonato di sodio. Allo stesso tempo, permangono ipercloremia e ipernatriemia.

Se la ventilazione dei polmoni viene interrotta, l'anidride carbonica si accumula nel corpo e l'acidosi diventa una forma non compensata.

I reni svolgono un ruolo minore nel processo di compensazione dell'acidosi, poiché in essi si forma e filtra una piccola quantità di bicarbonati e quelli che sono stati filtrati vengono riassorbiti. Ma allo stesso tempo, l'acidità nelle urine aumenta a causa del contenuto significativo di acidi titolabili in essa contenuti. La maggior parte di essi sono acidi organici liberi.

Possono causare acidosi e alcalosi vari disturbi attività corporea. Ciò si manifesta con un tipo di respirazione periodica, un profondo calo del tono vascolare, una violazione della capacità del letto vascolare in relazione a pressione sanguigna, una diminuzione della gittata cardiaca e della pressione sanguigna. Di conseguenza, la circolazione sanguigna nei reni diminuisce e i processi di filtrazione e riassorbimento vengono interrotti. Di norma, queste condizioni patologiche causano cambiamenti nel funzionamento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

Come risultato di processi prolungati di acidosi e alcalosi, le ossa diventano morbide e avviene la decalcificazione. Allo stesso tempo, dentro tessuto muscolare miocardio, la quantità di potassio diminuisce e il contenuto di cationi nel plasma aumenta. Tutti questi processi diventano le cause dello sviluppo di patologie cardiache. Di conseguenza, il miocardio sviluppa una sensibilità perversa all’adrenalina, che può portare alla fibrillazione. Formati anche in varie forme di aritmia, gli indicatori ECG cambiano e diminuiscono funzione contrattile muscolo cardiaco. Ma uno squilibrio degli elettroliti porta all'inibizione dell'eccitabilità di nervi e muscoli. Inoltre, l’aumento della concentrazione osmotica del fluido all’esterno delle cellule porta al rigonfiamento dei tessuti e alla disidratazione cellulare.

Con l'acidosi gassosa, l'anidride carbonica si accumula nel sangue a causa della ridotta pervietà vie respiratorie, polmonite, ipoventilazione, trauma cranico, ipertensione endocranica, emorragia, alto contenuto di anidride carbonica nell'ambiente in cui si trova la persona.

Acidosi lattica

Questa è una condizione patologica in cui una quantità significativa di acido lattico si accumula nel sangue. L'acidosi lattica è caratterizzata da due forme principali: tipo (A) e tipo (B). Con il primo tipo si verifica un'ovvia anossia tissutale e con il tipo (B) queste manifestazioni non si osservano.

Forma caratteristica Acidosi D-lattica osservato in coloro che presentano un accorciamento anatomico o funzionale dell'intestino tenue. Poiché i batteri producono enzimi, si forma acido lattico, che provoca un aumento dello sviluppo di acidosi associato a carenza di anioni, nonché coma o stupore. Allo stesso tempo, il lattato rimane normale.

L'acidosi lattica di tipo (A) è più comune delle altre, come conseguenza di vari tipi di shock. La base della patogenesi dell'acidosi lattica è la perfusione tissutale, la successiva anossia e l'accumulo di ioni idrogeno e lattato. La velocità di pulizia del fegato dal lattato diminuisce a causa della ridotta perfusione nelle arterie celiache ed epatiche e si sviluppa un'ischemia di origine epatocellulare. Quando il pH è basso o pari a 7,0, i reni e il fegato possono produrre lattato. Il trattamento di un paziente con acidosi lattica consiste nel correggere i fattori causali dello shock, poiché esiste una stretta relazione tra livelli elevati di lattato nel sangue e mortalità.

Inoltre, l'ipossia acuta e grave può causare la formazione di acidosi lattica di questo tipo che si manifesta con asfissia, edema polmonare, condizione asmatica, una pronunciata esacerbazione della patologia polmonare cronica e lo spostamento dell'ossigeno da parte della carbossiemoglobina, della metaemoglobina e della sulfemoglobina.

L'acidosi lattica di tipo (B) si sviluppa improvvisamente, nell'arco di diverse ore. I fattori che possono causare lo sviluppo di questa condizione patologica non sono completamente compresi. Si presuppone che la formazione di acidosi lattica di questo tipo sia influenzata da processi di compromissione regionale subclinica della perfusione tissutale. Molto spesso, una forma grave di questa condizione porta ad insufficienza circolatoria, il che rende difficile la diagnosi e la distinzione dal tipo (A). Inoltre, l'acidosi lattica di tipo (B) è caratterizzata da tre sottotipi.

Nel primo caso, questa forma di acidosi si verifica a causa di diabete, malattie renali ed epatiche, infezioni, convulsioni e neoplasie. La disfunzione epatica in combinazione con l'acidosi lattica porta a necrosi massiccia e cirrosi. Inoltre, molto spesso, l'insufficienza renale nelle forme acute e croniche è accompagnata da questa acidosi, sebbene non esista tra loro un particolare rapporto di causa-effetto. Inoltre, batteriemia generalizzata, mieloma, epilessia possono scatenare l'insorgenza di acidosi lattica.

Il secondo sottotipo è caratterizzato dalla sua comparsa a seguito dell'esposizione a tossine, pesticidi e farmaci. Allo stesso tempo, il livello di lattato nel sangue aumenta notevolmente.

La terza forma di acidosi lattica è piuttosto rara ed è causata dalla glicogenosi del primo tipo e dal deficit di fruttosio bifosfatasi epatica.

Trattamento dell'acidosi

Con l'acidosi, non vi è alcun quadro sintomatico particolarmente pronunciato. La necessità della sua correzione risiede nella possibilità che di conseguenza si formino patologie ossee ritardo costante ioni idrogeno e lo sviluppo di iperkaliemia.

Con acidosi moderata, limitare il consumo di alimenti proteici, che aiutano a ridurre l'acidosi. Terapia farmacologica include l'uso del bicarbonato di sodio per via orale e quando forme acute condizione: la sua somministrazione endovenosa. Nei casi in cui è necessario limitare la concentrazione di sodio e sullo sfondo dell'ipocalcemia, viene prescritto il carbonato di calcio.

Ma fondamentalmente, la terapia per l'acidosi consiste in trattamento complesso, compresa l'eliminazione fattori eziologici, anemia, ipoproteinemia, correzione dei processi respiratori, disturbi elettrolitici, ipovolemia, processi di ossidazione nei tessuti, ecc. Successivamente, vengono utilizzate soluzioni alcaline allo scopo.

Per il trattamento dell'acidosi metabolica di origine subcompensata, Cocarbossilasi, Bicarbonato di sodio, Acido glutammico, Acido nicotinico e mononucleotide riboflavina. Per le forme acute di patologie gastrointestinali si utilizza per via orale il sale di reidratazione, che contiene bicarbonato di sodio. Inoltre, per correggere questa condizione patologica, viene utilizzato il Dimefosfone, che viene utilizzato in presenza di patologie acute e croniche dei bronchi e dei polmoni, rachitismo e diabete mellito. Tuttavia, questo farmaco può causare disturbi dispeptici.

Nel trattamento dell'acidosi metabolica grave di origine non compensata, la terapia alcalinizzante per infusione viene utilizzata sotto forma di soluzione di bicarbonato di sodio, determinata secondo la formula Astrup. E per limitare l'apporto di sodio nell'organismo viene prescritto Trisamin, considerato un buon diuretico con forte effetto alcalinizzante, riducendo la pCO2. Tipicamente, viene utilizzato a un pH del sangue di 7,0. Ma è consigliabile non utilizzarlo per il trattamento dei neonati e dei prematuri, poiché provoca depressione respiratoria, accumulo di alcali nelle cellule e provoca ipokaliemia.

Per il trattamento dell'acidosi lattica è ampiamente utilizzato il farmaco Dicloroacetato, che attiva un complesso di enzimi, nonché carnitina e acido lipoico.

Quando si somministrano farmaci antiacidotici, è necessario monitorare l'equilibrio tra acidi e alcali e allo stesso tempo determinare lo ionogramma.
Inoltre, per trattare l'acidosi, il paziente deve mantenere una dieta equilibrata e corretta. Inoltre, è consigliabile evitare di bere bevande alcoliche e caffè, che possono essere sostituite succhi naturali, composte, decotti di frutta e bacche. E la pasta pane bianco, bilanciare i grassi animali con bacche, frutta, verdure fresche, grassi origine vegetale. A volte, per prevenire lo sviluppo di acidosi, viene preso un decotto di riso, che rimuove le tossine, i rifiuti e altre sostanze nocive dal corpo.

L'acidosi metabolica è caratterizzata dall'accumulo nel corpo di una quantità eccessiva di acidi persistenti (non volatili) a causa di disturbi metabolici.

Le principali cause dello sviluppo dell'acidosi metabolica.

Maggiore formazione di acidi:

• chetoacidi per diabete mellito, digiuno prolungato e intossicazione da alcol;
• acido lattico per shock e ipossia tissutale;
• acido solforico con aumento del catabolismo (periodo postoperatorio, digiuno prolungato);
• aumento dell'assorbimento dei cloruri nei pazienti con anastomosi intestinale ureterale.

Alterata escrezione acida (acidosi uremica):

• glomerulonefrite cronica;
• rene rugoso primario o secondario;
• rene da shock.

Perdita eccessiva di bicarbonato:

• fistola duodenale o intestino tenue, cistifellea;
• diarrea;
• colite ulcerosa.

Somministrazione eccessiva di cloruro di sodio:

• Disturbo iatrogeno associato all'infusione eccessiva di un numero di soluzioni.

La diagnosi di acidosi metabolica si basa sullo studio degli indicatori dello stato acido-base. Solo nei casi avanzati, soprattutto nei pazienti affetti da chetoacidosi, si manifesta una significativa diminuzione del pH con mancanza di respiro (respiro di Kussmaul), che ha lo scopo di ridurre la concentrazione di anidride carbonica, e si può fare la diagnosi di disturbi acido-base” ad una distanza." Quando si studiano i parametri dello stato acido-base, l'acidosi metabolica è indicata da una diminuzione dell'BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

In caso di acidosi metabolica compensata, qualsiasi speciale misure terapeutiche non richiesto. In caso di scompenso, per aumentare il pH plasmatico, è necessario somministrare soluzioni alcaline. Il bicarbonato di sodio è prescritto per aumentare la capacità del tampone bicarbonato plasmatico. Dose richiesta Una soluzione 1 mol (8,4%) viene calcolata utilizzando la formula:

BE x peso corporeo x 0,3

Va ricordato che l'introduzione del bicarbonato di sodio è accompagnata da istruzione avanzata anidride carbonica, per eliminare la quale, se il paziente è sottoposto a ventilazione meccanica, è necessario correggerne i parametri. Quantità eccessive di bicarbonato di sodio possono portare allo sviluppo di alcalosi iatrogena.

Il trometamolo viene utilizzato anche per correggere l'acidosi metabolica. La somministrazione di questo farmaco lega gli ioni idrogeno e li rimuove attraverso i reni. Parte del farmaco penetra membrana cellulare nelle cellule, il che consente la terapia dell'acidosi intracellulare. La prescrizione di questo farmaco è possibile solo con la normale funzionalità renale. Oltre alla somministrazione di bicarbonato di sodio e trometamolo, la terapia per l'acidosi metabolica dovrebbe includere la correzione della sindrome da basso CO, l'ottimizzazione dell'apporto di ossigeno agli organi e ai tessuti, la correzione dei disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, del metabolismo dei carboidrati, del miglioramento della microcircolazione e di un'adeguata terapia infusionale.

Saveliev V.S.

Malattie chirurgiche

Caratteristiche della malattia

L'acidosi metabolica è caratterizzata da una condizione in cui, a causa dell'accumulo di prodotti acidi nei tessuti, il sangue diventa acido. Quando il pH (livello di idrogeno) nel sangue diminuisce, il corpo cerca di eliminare l’acido in eccesso riducendo la quantità di anidride carbonica, il che porta una persona a respirare più frequentemente e profondamente. I reni si sforzano anche di eliminare l’acidosi metabolica espellendo grandi quantità di acido nelle urine. Tuttavia, se aumento della produzione l'acido continua, le azioni del corpo stesso non sono sufficienti: il processo patologico sfocia fase severa e alla fine può portare al coma.

Acidosi metabolica: cause

La quantità di acido nel corpo può aumentare a causa dell'assunzione degli acidi stessi o di sostanze che formano acidi durante le trasformazioni chimiche. Queste sostanze sono tossiche: includono glicole etilenico (antigelo) e metanolo (alcol metilico). Ma l'acidosi metabolica può svilupparsi anche a seguito di un sovradosaggio di aspirina regolare (acido acetilsalicilico). Inoltre, l'acido nel corpo può accumularsi durante il metabolismo. Pertanto, in alcune malattie, in particolare nel diabete mellito (insulino-dipendente), può verificarsi un aumento della produzione di acido. Quando i livelli di zucchero nel sangue non vengono controllati, i grassi vengono scomposti intensamente e si formano corpi chetonici (acidi). Un altro motivo per cui può verificarsi l’acidosi metabolica è l’incapacità dei reni di eliminare l’acido dal corpo. Pertanto, se i reni non funzionano bene, il processo patologico può iniziare anche quando si forma acido in quantità normale. Questa condizione è chiamata acidosi tubulare distale (tipo 1) o prossimale (tipo 2).

Acidosi metabolica: sintomi

Nelle prime fasi del processo patologico possono verificarsi affaticamento, nausea e vomito (anche se potrebbero non esserci sintomi). Come già accennato, la respirazione diventa più veloce e profonda, ma di solito le persone non se ne accorgono nemmeno. Man mano che l'acidosi metabolica progredisce, la nausea di una persona aumenta e sonnolenza costante, debolezza, a volte si verifica confusione. In assenza di trattamento, la patologia peggiora ulteriormente fase avanzata La pressione sanguigna può scendere bruscamente, il che può portare a shock, coma e persino alla morte.

Diagnosi di acidosi metabolica

Per diagnosticare la patologia, viene misurato il pH del sangue prelevato dall'arteria radiale (nella zona del polso). Per identificare la causa dell'acidosi, viene inoltre misurato il contenuto di anidride carbonica nel sangue. Altri esami possono essere eseguiti, ad esempio, misurando il pH delle urine e controllando la presenza di sostanze tossiche nel sangue.

Acidosi metabolica: trattamento

Il trattamento dipenderà dalla causa dell’acidosi. Pertanto, se l'eccesso di acido è associato al diabete, viene prescritta l'insulina. Se si verifica un avvelenamento, le tossine vengono rimosse dal sangue. In caso di acidosi metabolica grave, viene prescritta inoltre la somministrazione endovenosa.

Acidosi: cause, forme, manifestazioni, diagnosi, come trattare, quando pericolosa

L'acidosi è una delle forme di squilibrio acido-base, in cui si verifica l'acidificazione dell'ambiente interno a causa dell'accumulo di prodotti acidi e ioni idrogeno. Normalmente, questi prodotti vengono rapidamente rimossi a causa del lavoro dei sistemi tampone e degli organi escretori, ma in una serie di condizioni patologiche, gravidanza, ecc. i cibi acidi si accumulano, entrano nelle urine e possono portare al coma.

Gli acidi in eccesso compaiono quando c'è una produzione eccessiva o una mancanza di escrezione, portando ad una diminuzione del pH e allo sviluppo di acidosi, che non è malattia indipendente, ma riflette solo lo sviluppo di un'altra patologia ed è considerata una delle possibili complicanze.

Normalmente sono le 7.35-7.38. Le deviazioni da questo valore sono irte di gravi disturbi dell'omeostasi, del funzionamento degli organi vitali e possono persino mettere a rischio la vita, pertanto l'indicatore viene monitorato con molta attenzione in caso di patologia grave organi interni, nei pazienti dei reparti di terapia intensiva, nei malati di cancro e nelle donne in gravidanza predisposte a questo tipo di disturbo.

L'eccesso di alimenti acidi può essere assoluto o relativo, compensato o non compensato. Le fluttuazioni a breve termine del pH sono normali e riflettono un metabolismo intenso, l'esposizione a fattori di stress, ecc., Tuttavia l'equilibrio acido-base ritorna rapidamente alla normalità grazie al lavoro coordinato dei sistemi tampone, dei reni e dei polmoni. Tale acidosi non ha il tempo di produrre sintomi e quindi si inserisce nel quadro di un meccanismo di adattamento fisiologico.

L'acidificazione dell'ambiente interno può verificarsi in modo cronico a causa di errori nutrizionali, ai quali sono inclini molte persone, sia giovani che mature. Questo tipo di acidosi può durare tutta la vita, senza causare sintomi pronunciati o interruzione della vita. Oltre alla nutrizione, anche l'acidità dell'ambiente interno è influenzata dalla qualità bevendo acqua, livello di attività fisica, stato psico-emotivo, ipossia dovuta alla mancanza di aria fresca.

La determinazione del livello di pH nel sangue non è uno dei parametri vitali obbligatori. Viene chiarito quando compaiono i sintomi dei disturbi dell'equilibrio acido-base, il più delle volte nei pazienti ricoverati nelle unità di terapia intensiva e nei reparti terapia intensiva. L'acidosi deve essere trattata immediatamente, poiché una diminuzione del pH può portare a disturbi gravi attività cerebrale, coma e morte del paziente.

Cause e tipi di acidosi

È importante ricordare che l'acidosi è solo uno dei sintomi per i quali occorre fare chiarezza il vero motivo le violazioni rappresentano un compito primario per gli specialisti.

Le cause dell’acidosi possono essere:

• Malattie che si verificano con l'aumento della temperatura corporea;
• Patologia renale;
• Diarrea prolungata;
• Dieta a digiuno o sbilanciata;
• Stato di gravidanza;
• Ventilazione polmonare compromessa con processi infiammatori, patologia cardiaca;
• Disturbi metabolici endocrini (diabete mellito, tireotossicosi).

Un aumento della temperatura corporea che accompagna varie patologie sia infettivo che natura non infettiva, è accompagnato da un'intensificazione del metabolismo e dalla produzione di speciali proteine ​​protettive: le immunoglobuline. Se la temperatura supera i 38,5 gradi, il metabolismo cambia verso il catabolismo, quando aumenta la scomposizione di proteine, grassi e carboidrati, con conseguente acidificazione dell'ambiente interno.

Gravidanza - condizione speciale il corpo della futura mamma, molti dei cui organi sono costretti a lavorare in modalità intensiva. Fornire al feto sostanze nutritive e ossigeno richiede un aumento del livello del metabolismo, mentre i prodotti di decomposizione aumentano non solo a causa di quelli della madre, ma anche a causa di quelli secreti dal feto che cresce nell'utero.

Apporto nutriente inadeguato- Un altro fattore importante, causando acidosi. Durante il digiuno, il corpo si sforza di rifornirsi di energia dalle riserve esistenti: tessuto adiposo, glicogeno del fegato e dei muscoli, ecc. La degradazione di queste sostanze porta ad un disturbo dell'equilibrio acido-base con uno spostamento del pH verso l'acidificazione a causa di un eccesso di formazione di prodotti acidi da parte dell'organismo stesso.

Tuttavia, non solo la mancanza di cibo, ma anche la sua composizione errata contribuisce all'aumento dell'acidosi cronica. Si ritiene che i grassi animali, il sale, i carboidrati, i cibi raffinati con una contemporanea mancanza di fibre e microelementi contribuiscano allo sviluppo dell'acidosi.

Può verificarsi uno spostamento significativo nell’equilibrio acido-base per disturbi respiratori. Quando il volume della ventilazione polmonare diminuisce, nel sangue si accumula una quantità eccessiva di anidride carbonica, che porterà inevitabilmente all'acidosi. Questo fenomeno può essere osservato con edema polmonare, grave insufficienza respiratoria sullo sfondo di enfisema o asma, polmonite - acidosi respiratoria.

A seconda del meccanismo patogenetico dello sviluppo dell'acidosi e del grado di disfunzione d'organo, ce ne sono diversi varietà acidosi. A seconda del valore del pH può essere:

• Compensato - quando l'acidità non va oltre il limite estremo inferiore della norma, pari a 7,35, mentre i sintomi sono generalmente assenti;
• Sottocompensato: il pH diminuisce ancora di più, raggiungendo 7,25, sono possibili segni di processi dismetabolici nel miocardio sotto forma di aritmia, nonché mancanza di respiro, vomito e diarrea;
• Scompensato: l'indicatore di acidità scende al di sotto di 7,24, i disturbi del cuore, dell'apparato digerente, del cervello sono chiaramente espressi, fino alla perdita di coscienza.

Secondo il fattore causale, si distinguono:

1. Acidosi gassosa- le sue ragioni potrebbero costituire una violazione scambio gassoso polmonare(patologia dell'apparato respiratorio) e poi verrà chiamato respiratorio (respiratorio), nonché cambiamenti nella composizione dell'aria con eccesso di anidride carbonica, ipoventilazione dovuta a lesioni al torace, ecc.;
2. Non gas;
3. Acidosi metabolica- si sviluppa quando i processi metabolici vengono interrotti, l'incapacità di legare o distruggere i componenti acidi del sangue (diabete mellito, ecc.);
4. Escretore (escretore)- se i reni non sono in grado di eliminare dal corpo gli acidi disciolti nel sangue (renali), o una quantità di alcali superiore al normale viene persa dall'intestino e dallo stomaco - varietà gastrointestinale;
5. Esogeno- quando arrivano dall'esterno una grande quantità di acidi o sostanze che possono essere convertite in acidi durante le reazioni biochimiche nel corpo;
6. Opzione mista acidificazione dell'ambiente interno, in cui esiste una combinazione di diversi meccanismi per lo sviluppo della patologia. Ad esempio, malattie del cuore e dei polmoni, dei polmoni e dei reni, diabete e danni simultanei a reni, polmoni, intestino, ecc.

Acidosi metabolica

Una delle forme più comuni è l'acidosi metabolica, in cui aumenta la concentrazione di acido lattico, acetoacetico e β-idrossibutirrico nel sangue. È più grave di altre varietà ed è accompagnata da una diminuzione dell'emoperfusione nei reni e nel sangue.

acidosi metabolica

L'acidosi non respiratoria è causata dal diabete mellito, dalla tireotossicosi, dal digiuno, dall'abuso di alcol e da altri motivi e, a seconda del tipo di acido che si accumula prevalentemente nel corpo, si verifica l'acidosi lattica (acidosi lattica) e la chetoacidosi, caratteristica del diabete mellito.

Con l'acidosi lattica aumentano i livelli ematici; con la chetoacidosi aumentano i prodotti metabolici dell'acido acetoacetico. Entrambe le varietà possono avere corso severo nel diabete e portare al coma, richiedendo assistenza qualificata immediata. Raramente, l'acidosi lattica si sviluppa in modo eccessivo attività fisica, soprattutto nelle persone che non fanno attività fisica regolarmente. L'acido lattico si accumula nei muscoli, provocando indolenzimento, e nel sangue, acidificandolo.

Manifestazioni di acidosi

I sintomi dell'acidosi dipendono dal grado di spostamento del pH verso il lato acido. Nel caso delle forme compensate di patologia, i sintomi lievi non si verificano o sono pochi e appena percettibili, tuttavia, con un aumento della quantità di cibi acidi, appariranno debolezza, affaticamento, la respirazione cambierà, sono possibili shock e coma.

I sintomi dell'acidosi possono essere mascherati da manifestazioni della patologia sottostante o molto simili ad essa, il che rende difficile la diagnosi. L'acidosi lieve è spesso asintomatica, l'acidosi grave dà sempre sintomi di respirazione alterata, è possibile una diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco e la reazione del letto vascolare periferico all'adrenalina, che comporta shock cardiogenico e a chi.

Acidosi metabolicaè accompagnato da un disturbo respiratorio di tipo Kussmaul molto caratteristico, che mira a ripristinare l'equilibrio acido-base aumentando la profondità dei movimenti respiratori, durante i quali viene rilasciato un volume maggiore di anidride carbonica nell'aria circostante.

Con acidosi respiratoria (respiratoria)., a causa della diminuzione dello scambio di gas alveolare, la respirazione diventerà superficiale, forse anche rapida, ma non si approfondirà, poiché gli alveoli non sono in grado di fornire un maggiore livello di ventilazione e scambio di gas.

acidosi respiratoria

Le informazioni più accurate sulla concentrazione di anidride carbonica nel sangue del paziente che un medico può ottenere senza coinvolgere metodi aggiuntivi esame, fornisce una valutazione del tipo di respirazione. Una volta accertato che il paziente soffre effettivamente di acidosi, gli specialisti dovranno scoprirne la causa.

Le difficoltà diagnostiche minori si presentano con l'acidosi respiratoria, le cui cause sono generalmente riconoscibili abbastanza facilmente. Molto spesso, enfisema ostruttivo, polmonite, edema interstiziale polmoni. Sono in corso numerosi studi aggiuntivi per determinare le cause dell'acidosi metabolica.

L'acidosi compensata moderatamente espressa si verifica senza alcun sintomo e la diagnosi consiste nello studio dei sistemi tampone di sangue, urina, ecc. Con l'aumentare della gravità della patologia, il tipo di respirazione cambia.

Con lo scompenso dell'acidosi, si verificano disturbi nel cervello, nel cuore, nei vasi sanguigni e nel tratto digestivo associati a processi ischemico-distrofici sullo sfondo dell'ipossia e dell'accumulo di acidi in eccesso. Un aumento della concentrazione degli ormoni della midollare surrenale (adrenalina, norepinefrina) contribuisce alla tachicardia e all'ipertensione.

Con un aumento della formazione di catecolamine, il paziente avverte palpitazioni, lamenta un aumento della frequenza cardiaca e fluttuazioni della pressione sanguigna. Con il peggioramento dell’acidosi, possono verificarsi aritmia, spesso si sviluppa broncospasmo e aumenta la secrezione delle ghiandole digestive, quindi i sintomi possono includere vomito e diarrea.

L'effetto dell'acidificazione dell'ambiente interno sull'attività cerebrale provoca sonnolenza, affaticamento, ritardo mentale, apatia e mal di testa. IN casi gravi la compromissione della coscienza si manifesta con il coma (nel diabete mellito, ad esempio), quando il paziente non risponde agli stimoli esterni, le pupille sono dilatate, la respirazione è rara e superficiale, il tono muscolare e i riflessi sono ridotti.

Con l’acidosi respiratoria, l’aspetto del paziente cambia: la pelle cambia colore da cianotico a rosato, si ricopre di sudore appiccicoso e appare un viso gonfio. Nelle prime fasi dell'acidosi respiratoria il paziente può essere eccitato, euforico, loquace, ma man mano che i prodotti acidi si accumulano nel sangue, il comportamento cambia verso l'apatia e la sonnolenza. L'acidosi respiratoria scompensata si manifesta con stupore e coma.

Un aumento della profondità dell'acidosi nelle patologie dell'apparato respiratorio è accompagnato da ipossia nei tessuti, diminuzione della loro sensibilità all'anidride carbonica e depressione del centro respiratorio in midollo allungato, mentre lo scambio gassoso nel parenchima polmonare diminuisce progressivamente.

Al meccanismo respiratorio si aggiunge il meccanismo metabolico dello squilibrio acido-base. La tachicardia del paziente aumenta, aumenta il rischio di disturbi del ritmo cardiaco e se il trattamento non viene avviato si verificherà un coma con un alto rischio di morte.

Se l'acidosi è causata dall'uremia sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica, tra i segni possono esserci convulsioni associate a un calo della concentrazione. Se si verifica un aumento o una carenza del livello ematico, la respirazione diventerà rumorosa e apparirà un caratteristico odore di ammoniaca.

Diagnosi e trattamento dell'acidosi

La diagnosi di acidosi si basa su studi di laboratorio sulla composizione del sangue e delle urine, sulla determinazione del pH del sangue e sulla valutazione dell'efficienza dei sistemi tampone. Non esistono sintomi affidabili che possano giudicare in modo affidabile e accurato la presenza di acidosi.

Oltre a ridurre il pH del sangue a 7,35 e inferiore, sono caratteristici anche:

• Aumento della pressione dell'anidride carbonica (con acidosi respiratoria);
• Livelli ridotti di bicarbonato e basi standard (con una variante metabolica di squilibrio acido-base).

La correzione delle forme lievi di acidosi si effettua prescrivendo abbondanti liquidi e liquidi alcalini e si escludono dalla dieta alimenti che favoriscono la formazione di metaboliti acidi. È necessario un esame completo per determinare la causa dello spostamento del pH.

Recentemente si sono diffuse teorie secondo le quali una varietà di processi patologici associato all’acidificazione dell’ambiente interno. Seguaci medicina alternativa incoraggiare l'uso regolare bicarbonato di sodio Come medicina universale da tutte le malattie. Tuttavia, devi prima capire se la normale soda è così utile e davvero innocua per una persona che è malata di qualcosa?

In caso di tumori maligni, senza dubbio, il trattamento con soda non avrà l'effetto desiderato e sarà addirittura dannoso; in caso di gastrite, aggraverà i disturbi secretori esistenti e, eventualmente, provocherà processi atrofici nella mucosa; e in caso di alcalosi, contribuirà alla normalizzazione dell'equilibrio acido-base, ma solo con una dose adeguata, un regime e un costante monitoraggio di laboratorio del pH del sangue, delle basi e dei livelli di bicarbonato.

Il trattamento patogenetico dell'acidosi consiste nell'eliminare la principale patologia che ha causato uno spostamento del pH verso il lato acido: insufficienza respiratoria, edema polmonare, diabete mellito, uremia, ecc. A questo scopo vengono prescritti broncodilatatori (agonisti beta-adrenergici - salbutamolo, salmeterolo , isoprenalina, teofillina), mucolitici ed espettoranti (acetilcisteina, ambroxolo), farmaci antipertensivi (enalapril, captopril), la dose di insulina è adattata al diabete. Oltre al supporto farmacologico, vengono effettuate le operazioni igienico-sanitarie delle vie respiratorie e il drenaggio posizionale dei bronchi per ripristinarne la pervietà.

La terapia sintomatica per normalizzare l'equilibrio acido-base consiste nell'utilizzare soda e bere molti liquidi. Nei casi di acidosi scompensata e coma, una soluzione sterile di bicarbonato di sodio viene somministrata per via endovenosa sotto costante monitoraggio dell'equilibrio acido-base del sangue e in condizioni di terapia intensiva.

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