Encefalopatia epatica (epatoencefalopatia). Encefalopatia epatica nel gatto e nel cane (eziologia e patogenesi)

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L'encefalopatia epatica è un disturbo neurofisiologico che si verifica a causa di insufficienza epatica, nonché con una perdita della funzionalità epatica del 65-70% o con shunt portosistemici (anomalie vascolari in cui il sangue entra nella circolazione sistemica senza bypassare il fegato).
IN stato fisiologico il fegato svolge il ruolo di barriera protettiva nei confronti delle neurotossine provenienti dal tratto gastrointestinale.
L'85% dell'ammoniaca proveniente dal tratto gastrointestinale viene neutralizzata durante il ciclo di Krebs nelle cellule del fegato. Quando la funzione barriera del fegato è compromessa, le neurotossine entrano nel sistema centrale e periferico sistema nervoso.
La patogenesi dell’encefalopatia epatica è complessa e alquanto controversa. Diversi fattori sono coinvolti nello sviluppo della malattia. Fattore primarioè l'ammoniaca; Altri fattori che possono svolgere un ruolo in associazione con l’ammoniaca sono la ridotta attività dell’ATP sodio-potassio, la ridotta attività degli enzimi del ciclo dell’urea, neurotrasmettitori alterati e livelli aumentati di sostanze e neurotrasmettitori simili alle benzodiazepine.
Il 75% dell'ammoniaca intestinale viene prodotto nell'intestino con la partecipazione delle ureasi batteriche, enzimi che convertono l'urea in ammoniaca. La maggior parte dell'urea presente apparato digerente diffonde dal sangue nel lume intestinale. Pertanto, il metodo principale per gestire l’encefalopatia epatica è controllare la produzione di urea e ammoniaca dall’urea nell’intestino. La creazione di un ambiente acido nell'intestino riduce la funzione dell'ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi e l'assorbimento dell'ammoniaca convertendola in ioni ammonio (NH4+).
Poiché l'ammoniaca è liposolubile e penetra facilmente nelle cellule attraverso le membrane, viene facilmente assorbita nel sistema digestivo. Tuttavia, gli ioni ammonio sono molto più difficili da dissolvere nel grasso e difficilmente vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale. Pertanto, nell'ambiente acido dell'intestino la maggior parte l'ammoniaca viene convertita in NH4+ ed escreta nelle feci.
Un altro è la dieta (modifica delle fonti e delle concentrazioni di proteine ​​per ridurre l’attività dell’ureasi). fattore importante, contribuendo a ridurre la produzione di ammoniaca. A seconda dei cambiamenti nella microflora gastrointestinale attraverso i cambiamenti del pH e della dieta, il numero di batteri produttori di ureasi può essere regolato con l'aiuto di antibiotici per ridurre la sintesi di ammoniaca.
La regolazione dell'encefalopatia epatica prevede l'uso di piccole quantità farmaci terapeutici a basse dosi. Se la causa principale dell'encefalopatia epatica sono gli shunt protosistemici, la chirurgia aiuterà ad alleviare la manifestazione clinica della malattia. Spesso l'encefalopatia epatica è completamente reversibile, a condizione che la malattia di base venga identificata e trattata.
PRESPOSIZIONE DEGLI ANIMALI ALL'ENCEFALOPATIA EPATICA
Shunt portosistemici (anomalia congenita): cani giovani. Razze predisposte: Yorkshire Terrier, Maltese, Levriero Irlandese, Bassotto, Schnauzer nano, Pastore australiano.
Malattia epatica acquisita e, di conseguenza, shunt portosistemici acquisiti o insufficienza epatica: cani e gatti adulti.
Ipertensione portale non cirrotica: Doberman Pinscher.
Epatite cronica nel cane: West Highland White Terrier, Cocker Spaniel, Doberman Pinscher.
Difetti del metabolismo del rame nel fegato (malattie da accumulo): Bedlington Terrier.
SEGNI CLINICI DI ENCEFALOPATIA EPATICA
Dipende da patologia primaria, la malattia può manifestarsi in forma acuta o forma cronica, il decorso può essere progressivo o episodico.
I segni clinici dell'encefalopatia epatica acuta sono dovuti all'edema cerebrale e sono il risultato di un aumento della pressione intracranica o di un'ernia cerebrale. I sintomi dell'encefalopatia epatica cronica si basano sui cambiamenti nel fabbisogno energetico del cervello e sulla velocità della reazione nervosa.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI CLINICAMENTE (DAL PROPRIETARIO DELL'ANIMALE):
— Cambiamenti nel comportamento (l'animale interagisce in modo inappropriato con gli altri: non gioca, vaga senza meta, si nasconde in un angolo, è depresso). Questi cambiamenti sono episodici e possono essere correlati nel tempo all'alimentazione con mangimi ad alto contenuto proteico. Possono aumentare e diminuire nel corso di giorni, mesi o anni.
- Letargia;
- Convulsioni;
— Poliuria/polidipsia
- Vomito;
- Diarrea;
- Anoressia.
SEGNI DI ENCEFALOPATIA EPATICA OSSERVATI DAL MEDICO DURANTE L'ESAME:
Primi sintomi
— Cambiamenti comportamentali associati a disfunzioni diffuse del cervello (risposta inadeguata agli stimoli esterni, apatia, diminuzione delle capacità mentali, cambiamenti di personalità, stupore, movimenti di fermentazione o di maneggio, convulsioni o atassia, depressione).
— Poliuria/polidipsia;
— Itericità
— Salivazione
- Disidratazione.
Sintomi successivi
- Cecità cerebrocorticale (centrale) (l'animale non vede con una normale reazione delle pupille alla luce);
— Crollo e/o debolezza;
- Tremore dei muscoli della testa e del corpo;
- Sbavare (meno frequente nei cani, più spesso nei gatti);
- Coma;
- Crisi epilettiformi (meno frequenti nei cani, più frequenti nei gatti).
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
L'elenco minimo degli studi comprende un esame del sangue clinico e biochimico generale e un esame delle urine.
In questo caso, si osserva un aumento degli acidi biliari nel siero del sangue dopo i pasti con livelli normali o aumentati prima dei pasti; spesso si può osservare ipoalbuminemia.
Durante il digiuno, le concentrazioni di ammoniaca possono aumentare.
Negli animali con shunt portosistemici, la microcitosi eritrocitaria viene osservata in un esame del sangue clinico. La poichilocitosi si verifica nei gatti con malattia epatica. Gli aumenti dell'ALT e della fosfatasi alcalina non sono specifici (possono essere normali nella cirrosi allo stadio terminale o nello shunt portosistemico).
A causa dell’interruzione del ciclo dell’urea nel fegato, il livello di azoto ureico nel sangue diminuisce. A causa del declino massa muscolare e insufficienza epatica, diminuzione dei livelli di creatinina. Di conseguenza può verificarsi ipokaliemia anomalia vascolare, grave insufficienza epatica o cirrosi allo stadio terminale. Anche i livelli di colesterolo nel sangue diminuiscono. Nelle urine compaiono cristalli di biurato di ammonio.
ALTRI METODI DIAGNOSTICI
- La radiografia addominale può rivelare un fegato piccolo negli animali con cirrosi allo stadio terminale o shunt portosistemici;
- L'ecografia addominale identifica vasi anomali, fistole artero-venose intraepatiche o fenomeni associati a malattie epatiche; microepatia.
— la portografia consente di individuare vasi anomali;
- l'angiografia dell'arteria epatica può evidenziare una fistola artero-venosa intraepatica;
- la scintigrafia colorettale rileva sanguinamento nella zona del fegato;
— La risonanza magnetica dei vasi epatici consente di identificare gli shunt portosistemici;
- La biopsia epatica aiuta a identificare la malattia epatica primaria.
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
L'encefalopatia epatica deve essere distinta dalle altre encefalopatie metaboliche (ipoglicemia, ipossia, diabete mellito iperosmotico, uremia dovuta a insufficienza renale, acidosi, alcalosi, squilibrio elettrolitico, difetto degli enzimi del ciclo dell'urea, encefalopatia mitocondriale, disturbi endocrini), fistola artero-venosa intraepatica, ipertensione portale non cirrotica, encefalopatia tossica (intossicazione da glicole etilenico, piombo, rame), lesioni intracraniche (neoplasie, infezioni , infiammazioni, meningoencefalite granulomatosa, vascolare, traumatica), malattie congenite del sistema nervoso centrale, carenza di tiamina.
TRATTAMENTO
Trattamento iniziale
Il trattamento iniziale ha lo scopo di ripristinare l'equilibrio dei liquidi corporei, regolare gli squilibri elettrolitici e acido-base e ridurre la formazione e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale.
La scelta della terapia iniziale si basa sulla causa alla base della malattia. In caso di anomalia vascolare, l'intervento chirurgico è indicato dopo la stabilizzazione preliminare del farmaco. Se si sospetta una disfunzione epatica è necessario ridurre al minimo la somministrazione dei farmaci che vengono processati dal fegato.
In una crisi acuta, è indicata una dieta da fame. L'ulteriore alimentazione dovrebbe essere effettuata a brevi intervalli e in piccole porzioni. Le fonti proteiche dovrebbero essere principalmente latticini (formaggio di campagna, yogurt, tofu) e alimenti vegetali. È necessario aumentare la quantità di fibre idrosolubili nella dieta (metamucile, psillio), che aiutano a raggiungere la normale consistenza e frequenza delle feci. L’aumento del contenuto di carboidrati al 50-60% riduce la gluconeogenesi periferica, che promuove l’anabolismo proteico piuttosto che il catabolismo. La quantità di proteine ​​negli alimenti deve essere limitata: nei cani 1,3-1,5 g/kg/giorno, nei gatti 3,3-3,5 g/kg/giorno. Se i livelli di albumina sierica sono troppo bassi, viene prescritta una dieta ricca di proteine. In questo caso la quantità di proteine ​​viene aumentata di 0,5 mg/kg/giorno e il livello proteico viene ricontrollato ogni 14 giorni. Saranno forniti integratori vitaminici (privi di metionina). livello normale tiamina.
Trattamento farmacologico di base
- Antibiotici (in combinazione con carboidrati fermentati non assorbibili). Utilizzato per sopprimere la microflora anaerobica gram-negativa che produce ureasi. Questi includono neomicina, metronidazolo, amoxicillina, ampicillina.
— Carboidrati fermentati non assorbibili (sintetici). Sono resistenti agli enzimi del tratto digestivo dei mammiferi, vengono utilizzati dai batteri e convertiti in acetati ed altri acidi organici. Questi farmaci includono il lattulosio (lactusan, duphalac). Il lattulosio riduce l'attività delle ureasi, la popolazione di batteri produttori di ureasi, aumenta la conversione dell'ammoniaca in ioni ammonio. Inoltre, il lattulosio riduce il tempo di contatto delle masse alimentari con ureasi e ammoniaca con l'epitelio del tratto gastrointestinale, aumenta la fissazione batterica dell'ammoniaca.
- Clisteri. Iniziare con clisteri purificanti (si possono usare soluzioni elettrolitiche isotoniche calde) per rimuovere feci, quindi proseguire con clisteri di ritenzione (carboidrati fermentati non assorbibili, neomicina, metronidazolo). Se necessario, i clisteri possono essere ripetuti fino a 3 volte al giorno.
Farmaci per controllare il sanguinamento gastrointestinale
I pazienti con encefalopatia epatica hanno spesso ulcere nel tratto digerente. Il sangue funge da fonte di grandi quantità di proteine, che portano ad una maggiore sintesi di ammoniaca. I farmaci che agiscono sulle ulcere gastrointestinali sono omeprazolo, sucralfato, bloccanti H2 (famotidina, ranitidina).
Farmaci per il trattamento del vomito (antiemetici) - metoclopramide, ondansetron.
Anticonvulsivanti
Diazepam, propofol, bromuro di potassio e fenobarbital sono usati come anticonvulsivanti di prima scelta.
Farmaci per ridurre la pressione intracranica: mannitolo, furosemide.
Trattamento alternativo (facoltativo).
- microrganismi lattobacilli;
- fermenti lattici vivi;
— Enterococcus faucium;
— Clisteri rinforzanti;
- Addominocentesi (con ascite);
- Flumazenil (antagonista dei recettori delle benzodiazepine);
- aumento del metabolismo dell'ammoniaca (benzoato di sodio, aspartato di ornitina);
— Eliminazione della carenza di zinco (poiché 3 enzimi su 5 responsabili della conversione dell'ammoniaca in urea sono zinco-dipendenti);
Trattamento di mantenimento
Un'adeguata rianimazione con liquidi è importante per prevenire la disidratazione, che può peggiorare l'encefalopatia epatica. La disidratazione porta ad un aumento dell'azoto ureico nel sangue e l'urea sistemica in eccesso migra nell'intestino e viene convertita in ammoniaca. Per verificare l'efficacia della terapia infusionale è necessario pesare l'animale 1-2 volte al giorno, misurare la circonferenza addominale e la pressione venosa centrale, la pressione arteriosa e i parametri ematici.
— Soluzioni di cristalloidi (cloruro di sodio allo 0,9% con destrosio al 2,5-5,0%). L'introduzione di queste soluzioni favorisce l'assorbimento da parte dei reni degli ioni cloruro e sodio invece degli ioni HCO3-, il che aiuta ad eliminare l'acidosi metabolica. In caso di ascite si consiglia l'introduzione di soluzioni con una minore concentrazione di sodio e cloro per prevenire l'ipertensione portale (0,45% cloruro di sodio e 2,5% destrosio).
— Soluzioni colloidali. Quando i livelli di albumina sono inferiori a 1,5 g/dl, si consiglia l'uso del plasma sanguigno.
— Integratori di potassio (per animali con ipokaliemia). Il loro utilizzo può portare ad alcalosi metabolica, che promuove la sintesi di ammoniaca anziché di NH4+; ad una maggiore perdita di H+ nei reni e conseguente alcalosi, un aumento del riassorbimento dell'ammoniaca nei reni, una diminuzione della concentrazione renale e un conseguente aumento della diuresi e potenziale disidratazione.
VERIFICARE L'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO
- modifica dell'albumina per prevenire l'ipoalbuminemia;
- cambiamenti nei livelli di glucosio nel sangue;
- misurare il livello degli elettroliti, in particolare del potassio, perché l'ipokaliemia aumenta il livello di ammoniaca nel sangue;
— misurazione dei gas nel sangue;
- test per le infezioni del tratto urinario;
- controllo della defecazione;
— ricerca e trattamento del sanguinamento nel tratto gastrointestinale;
- pH delle feci (normale fino a 6,0);
- misurazione della temperatura corporea dell'animale (la febbre può essere indicatore di endotossiemia o setticemia);
CONTROLLO DEGLI ANIMALI DOMESTICI
Il monitoraggio domiciliare dell'animale comprende il monitoraggio di eventuali cambiamenti nel comportamento, nella consistenza delle feci, nella dieta.
PREVISIONE
La prognosi dipende dalla gravità della malattia iniziale. Se la malattia del fegato può essere curata, i sintomi dell’encefalopatia epatica sono generalmente reversibili. La prognosi può anche essere influenzata dalla presenza simultanea di un'altra malattia, infezione, uremia (aumento dei livelli di azoto ureico e tossine nel sangue), ascite e cirrosi epatica allo stadio terminale. Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Università Aristotele, Salonicco, Grecia

Zoya Polizopoulo, ricercatrice e Tim Rallis Professore assistente di Medicina interna, Dipartimento di Medicina interna veterinaria. Facoltà di Medicina Veterinaria, Università Aristotele, Salonicco, Grecia.

disposizioni fondamentali

• L’epatoencefalopatia è una sindrome ad eziologia multifattoriale.
• L'epatoencefalopatia è caratterizzata da una condizione neurologica anormale in pazienti con anastomosi portosistemica o grave insufficienza epatica.
• I sintomi si sviluppano a causa dell'effetto delle tossine intestinali, non inattivate dal fegato, sulla corteccia cerebrale
• La diagnosi è difficile perché non è possibile escludere alcune diagnosi differenziali.
• Non esiste un trattamento specifico a meno che la malattia di base non venga trattata con un intervento chirurgico o farmaci.

eziologia e patogenesi

L'epatoencefalopatia (HE) è spesso causata dai seguenti fattori: shunt portosistemico congenito (PSS), malattia epatocellulare cronica grave o cirrosi con PSS intra ed extraepatico acquisito o disfunzione epatica acquisita inclusa infiammazione del fegato ultima fase nei cani e lipidosi epatica nei gatti. La malattia epatica acuta non può essere una causa comune di HE perché è rara in entrambe le specie. Altri, anche se di più cause rare NON includono deficit congenito degli enzimi del ciclo dell'urea, acidosi organica, ostruzione tratto urinario e infezione da microrganismi che scompongono l'urea.

Nonostante l’ampio lavoro clinico e sperimentale svolto per chiarire l’esatto meccanismo della disfunzione neurologica, la patogenesi dei segni di malattia nel sistema nervoso centrale rimane completamente poco chiara. Ciò può essere spiegato dall'accumulo di encefalotossine, dai cambiamenti nella composizione degli aminoacidi nel plasma e dall'aumentata sensibilità del cervello a vari danni dovuti a cambiamenti nei neurotrasmettitori e nei corrispondenti recettori. Le sostanze "tossiche" coinvolte in questo processo da sole o in combinazione con altre sostanze includono acido gamma-amminobutirrico(GABA), agenti GABA-simili, acidi grassi a catena corta, mercaptani (metantioli), neurotrasmettitori esca (tiramina, octopamina, triptofano) e ligandi endogeni dei recettori delle benzodiazepine.

Il contenuto pericoloso del sangue portale viene solitamente neutralizzato da un fegato sano durante la normale circolazione portale. La presenza di un collegamento diretto tra il portale e le circolazioni sistemiche, nonché un forte calo la funzione delle cellule epatiche consente a queste sostanze nocive di penetrare la barriera ematoencefalica ed entrare nel sistema nervoso centrale (SNC), il che porta all'interruzione del normale metabolismo cerebrale. La concentrazione di urea nel sangue è un fattore significativo, ma non l'unico, nella patogenesi dell'HE nei piccoli animali. Ad esempio, esistono numerosi inibitori dei neurotrasmettitori privi di azoto che causano depressione del sistema nervoso centrale, ma la concentrazione di urea nel sangue rimane entro limiti normali. Possibile meccanismo Gli effetti tossici dell'ammoniaca comprendono l'interazione con la cascata Na.K-ATPasi della membrana neuronale, l'alterazione della normale funzione della barriera ematoencefalica, i cambiamenti nella trasmissione degli aminoacidi attraverso la barriera ematoencefalica, l'interruzione del metabolismo energetico nell'organismo. cervello e, infine, interruzione dei processi di rimozione del cloruro dai neuroni. Gli acidi grassi a catena corta e i mercaptani possono agire di concerto con l’ammoniaca per promuovere l’HE. Il GABA è un inibitore dei neurotrasmettitori nel cervello dei piccoli animali.

segni e sintomi

I segni e i sintomi NON dipendono dalla malattia epatica sottostante. Se NON è causata da PSS congenita, la diagnosi viene posta nei piccoli animali gioventù, solitamente fino a 7 mesi. La PSS acquisita, che è una conseguenza di una grave malattia epatica (cirrosi o, ad esempio, un grave processo infiammatorio), compare nei cani e nei gatti in età avanzata. Predisposizione degli animali all'HE che si verifica dopo malattie del fegato associate a epatite cronica, non ha nulla a che fare con la razza o l'età. A volte accade che nei Doberman Pinscher o Bedlington Terrier NON si verifichi in seguito all'accumulo di rame negli epatociti e all'insufficienza epatica cronica.

Nei piccoli animali affetti da HE, l'anamnesi solitamente comprende malattie croniche, intermittenti e ricorrenti sintomi neurologici. Sindromi cliniche NOT può essere classificata in sindromi che rappresentano casi acuti e sindromi caratterizzate da caratteristiche croniche o subcliniche. Il primo gruppo è caratterizzato da gravi disfunzioni neurologiche, il secondo da sintomi subdoli e non specifici. Alcuni eventi possono innescare un meccanismo di violazione improvvisa condizione neurologica in un animale precedentemente normale. Eccesso di azoto da alimentazione o estensiva sanguinamento dello stomaco porta alla produzione di grandi quantità di encefalotossine intestinali. Tali effetti possono essere accelerati da farmaci che causano biotrasformazione epatica, azotemia e squilibrio metabolico. Quasi tutti i sintomi della sindrome cerebrale possono essere osservati durante l'HE. Casi acuti caratterizzato da caratteristiche quali demenza, convulsioni motorie generalizzate, coma e rigidità decerebrale. Complicanze come l'ernia cerebrale dovuta all'aumento della pressione intracranica e l'edema cerebrale sono rare. Le forme croniche o subcliniche di encefalopatia epatica sono associate a segni clinici aspecifici quali anoressia, depressione, letargia, stupore, disturbi gastrointestinali (ptialismo, vomito, diarrea), ittero, ascite (soprattutto nei cani), alterazioni comportamentali (aggressività, isteria), atassia, girare in cerchio in un posto, camminare senza meta, premere la testa, convulsioni motorie generalizzate e disturbi visivi(anevrosi). Nei gatti, i cambiamenti comportamentali e lo ptialismo sono i più comuni. Questi segni compaiono episodicamente, intervallati da lunghi periodi di normale comportamento animale.

diagnosi

La presenza di epatoencefalopatia negli animali giovani dovrebbe essere presa in considerazione quando i segni sono simmetrici disturbo cerebrale, e queste anomalie saranno compatibili con segni di PSS congenito come cattive condizioni corporee, mantello opaco e con scarsa crescita; Per quanto riguarda gli animali adulti, è necessario tenere conto dell'anamnesi medica, compresi i segni disfunzione cronica cellule del fegato, come anoressia, vomito, diarrea, ittero o ascite.

valutazione di laboratorio dell'he nei cani e nei gatti (Tabella 1).

Tabella 1 Valutazione di laboratorio dell'HE nei cani e nei gatti

	Congenito	PSS acquisito o insufficienza epatica
Ematologia
Ematocrito	normale o	normale o
globuli bianchi		normale o
Piastrine		normale o
Residuo secco
Striscio di sangue
Ets a forma di bersaglio
Microcitosi
Biochimica
	Normale o	Normale o
	Normale o	normale o
	normale o	Normale o
Bilirubina totale (diretta)		normale o
Albume
Azoto ureico nel sangue
Test di tolleranza all'ammoniaca*
Acidi biliari durante il digiuno	Normale o
Acidi biliari 2 ore dopo il pasto**
Analisi delle urine
Bilirubina***
Cristalli di biurato di ammonio
Cristalli di coleritrina

SALE - alanina aminotraisferasi sierica
SAST - aspartato aminotransferasi sierica
SALP - fosfatasi alcalina sierica

Aumento; - aumento moderato; - elevato ingrandimento;

Diminuire; - moderato calo; - una forte diminuzione;

* - alto valore diagnostico per i cani
** - valore diagnostico per cani e gatti
*** - la presenza nei gatti non è normale. Nei cani ha valore diagnostico se peso specifico urina inferiore a 1.015
- assente; + presente; ++ è presente in grandi quantità +++ è presente in eccesso

Gli indicatori biochimici ed ematologici ottenuti a seguito di test di routine consentono solo di ipotizzare la presenza di HE, ma non di diagnosticare altro diagnosi accurata; A questo proposito sono più utili un test dell’ammoniaca nel sangue, un test di tolleranza all’ammoniaca e un test degli acidi biliari nel siero.

I risultati ematologici negli animali con HE non sono specifici e possono includere lieve anemia, poichilocitosi, microcitosi e cellule bersaglio (vedere Figura 1).

Figura 1 Striscio di sangue prelevato da un cane con PSS intraepatico congenito. Notare la presenza di globuli rossi (freccia), schistociti (doppia freccia), dacriociti e corpi Hovell-Jolly.

Allo stesso modo, le variazioni delle concentrazioni sieriche dei parametri biochimici associati alla malattia epatica (ALT, AST, albumina, bilirubina, glucosio e potassio) solitamente non sono specifiche e le concentrazioni di azoto ureico nel sangue sono generalmente molto basse (meno di 6 mg/100 ml). Gli animali affetti da HE mostrano alcalosi respiratoria e metabolica. L'alcalosi respiratoria è secondaria all'iperventilazione, mentre l'alcalosi metabolica deriva dall'ipokaliemia e dal vomito grave.

Le concentrazioni di ammoniaca nel sangue vengono solitamente valutate in campioni di sangue prelevati da un'arteria e il siero deve essere separato dalle cellule entro 30 minuti. Va sottolineato che la gravità dei segni neurologici non è sempre correlata al grado di iperammonizzazione. Alcuni animali encefalopatici hanno concentrazioni di ammoniaca nel sangue normali, mentre altri animali con compromissione neurologica minima hanno concentrazioni di ammoniaca significativamente elevate. Se maggiore concentrazione Successivamente verrà rilevata l'ammoniaca (più di 120 mcg/100 ml per i cani). almeno 6 ore dopo aver mangiato, questo avrà Grande importanza per la diagnosi.

Per il controllo tolleranza all'ammoniaca misurare la differenza tra la concentrazione di ammoniaca per os prima della somministrazione e 30 minuti dopo la somministrazione di NH 4 Cl alla dose di 100 mg/kg. A causa del rischio di causare epatoencefalopatia, questo test deve essere eseguito con cautela e solo su cani in cui il danno neurologico è minimo e le concentrazioni di ammoniaca sono normali e stabili. Per i cani, è possibile eseguire anche il test di tolleranza all'azoto somministrazione rettale 5% NH4Cl.

Concentrazione ammoniaca nel sangue non è indicatore diagnostico HE nei gatti perché questi animali non hanno la capacità di sintetizzare l'arginina, che è coinvolta nella disintossicazione dall'ammoniaca nel ciclo epatico di Krebs-Geselstein. Inoltre, i gatti con anoressia a lungo termine talvolta presentano elevate concentrazioni di ammoniaca nel sangue. Somministrazione forzata di ammoniaca per os, effettuata su un gatto con persistente alta concentrazione l'ammoniaca nel sangue può causare epatoencefalopatia nell'animale, coma e può anche portare alla morte dell'animale.

Concentrazione acidi biliari sierici, misurato a digiuno e 2 ore dopo il pasto, è considerato un test sicuro e altrettanto valido per valutare la funzionalità delle cellule epatiche (vedere Tabella 2). Inoltre non è necessaria alcuna lavorazione speciale dei campioni poiché essi stessi sono relativamente stabili. Le concentrazioni di acidi biliari nel sangue sono un indicatore molto utile per diagnosticare l'HE nei gatti.

Tabella 2 Acidi biliari totali nel siero (valori normali per cani e gatti in µmol/l)

Le malattie epatiche non possono essere differenziate in base alla concentrazione degli acidi biliari nel siero, tuttavia, se la loro concentrazione aumenta notevolmente dopo il pasto (più di 150 mmol/l), allora si può presumere la presenza di cirrosi o PSS. La maggior parte dei laboratori utilizza un metodo enzimatico per determinare la concentrazione degli acidi biliari nel sangue, che misura contenuto generale acidi biliari 3alfa-idrossilati sierici o un test radioimmunologico (RIA), che misura i residui specifici di acidi biliari.

radiografia

Per tutti i casi HE è necessario ottenere raggi X cavità addominale. Il fegato nei gatti e nei cani con HE congenita è solitamente di piccole dimensioni, mentre negli stessi animali con avvelenamento acquisito o insufficienza epatica, il fegato può essere piccolo, ingrossato o addirittura normale. Test come la splenoportografia, la portografia della vena digiunale e la portografia dell'arteria mesenterica craniale possono essere utilizzati per identificare sia all'interno che all'esterno del PSS epatico. Il metodo preferito è la portografia attraverso vena mesenterica eseguita durante qualsiasi operazione eseguita ai sensi di anestesia generale. Dopo un'incisione ventrale lungo linea mediana Vengono posizionate due legature attorno all'ansa della vena digiunale, il catetere viene inserito nel vaso e fissato. L'incisione addominale è temporaneamente chiusa. Nel catetere viene iniettato un opportuno mezzo di contrasto, dopodiché viene eseguita la fluoroscopia in direzione laterale e ventrodorsale.

ecografia ad ultrasuoni

L'esame ecografico viene utilizzato per identificare la PSS intraepatica e per studiare il sistema del fegato e della colecisti, nonché per studiare i reni (vedere Figura 2). In alcuni casi di PSS intraepatica nei cani, il fegato è piccolo, le vene epatiche sono molto piccole o indistinguibili e la pelvi renale è ingrossata.

Figura 2 Ecografia ecografica del fegato in un cane. Anastomosi intraepatica tra la vena porta (P) e la vena cava caudale (C) e la vena epatica (H).

La scintigrafia epatica nucleare è una tecnica non invasiva utile per diagnosticare la PSS, ma viene utilizzata raramente nella pratica di routine.

biopsia epatica

I risultati istopatologici ottenuti dalla biopsia epatica nei casi di HE possono essere indeterminati. In alcuni casi, nella PSS congenita, si osserva l'assenza di un ramo della vena porta nella regione della triade.

È necessario eseguire una biopsia epatica per valutare altre manifestazioni di epatopatia, come atrofia epatica, infiltrazione grassa diffusa, cirrosi o pre-cirrosi, colangioepatite e lipidosi idiopatica nei gatti (vedere Figure 3 e 4).

Figura 3 Epatomegalia in un maschio bastardo di 4 anni con sintomi di HE. L'esame istopatologico del fegato ha rivelato un'evidente cirrosi nodulare fine.

Figura 4 Cirrosi nodulare fine in un cane con sintomi di HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

diagnosi differenziali

Nei cani giovani, sintomi simili all'HE possono verificarsi in caso di epilessia idiopatica e cimurro. Per quanto riguarda i cani anziani, condizioni come encefalite, ipoglicemia, alcune tossicosi, metaboliche e malattie endocrine. Per escludere diagnosi differenziali e determinare la natura dei disturbi che causano l'HE, potrebbe essere necessario utilizzare una combinazione di tutti i metodi di ricerca sopra descritti.

trattamento

Scopo trattamento farmacologico HE è la completa esclusione dei segni neurologici, che richiede l'eliminazione dei fattori predisponenti evitando la formazione di encefalotossine. Inoltre, se possibile, dovrebbero essere adottate misure terapeutiche di supporto volte a ripristinare i liquidi e equilibrio elettrolitico; deve essere utilizzato anche trattamento eziologico(quelli. correzione chirurgica anastomosi portosistemica).

sindrome acuta

HE acuto, il cui sviluppo è facilitato da epatopatia cronica irrisolta o Malattia acuta il fegato è considerato una malattia grave. Il trattamento, che dovrebbe essere aggressivo, si basa sulla restrizione alimentare, sulla fluidoterapia per via endovenosa e sull'uso di clisteri acqua calda, che aiuta a rimuovere le “tossine” intestinali e quindi impedisce l’ulteriore assorbimento delle tossine del sistema nervoso centrale. Più efficaci sono i clisteri che contengono lattulosio (3 parti) e acqua (7 parti) e vengono somministrati alla dose di 20 ml/kg. Questa miscela viene introdotta nel colon e mantenuta lì per almeno 20 minuti. Questa procedura dovrebbe essere ripetuto ogni 6 ore. Le circostanze che limitano l’uso più o meno frequente di clisteri di lattulosio comprendono la disidratazione e l’ipernatriemia, che possono essere evitate mediante l’uso concomitante di clisteri di lattulosio. terapia infusionale e monitorare le condizioni del paziente. I liquidi vengono somministrati per via endovenosa per aumentare il volume intracellulare e correggere gli squilibri elettrolitici e acido-base; il liquido non deve contenere acido lattico, che viene convertito in bicarbonato. La composizione della soluzione è stata selezionata sperimentalmente (0,45% NaCl in una soluzione di destrosio al 2,5%; Na può essere aggiunto alla soluzione secondo necessità).

I segni di aumento della pressione intracranica e di edema cerebrale dovrebbero essere riconosciuti e trattati il ​​più rapidamente possibile. Se le condizioni dell'animale non migliorano o addirittura peggiorano, è necessario adottare ulteriori misure mediante terapia antiedematosa per evitare la formazione di un'ernia cerebrale. Tale trattamento può comprendere la somministrazione di una soluzione di mannitolo al 20% per via endovenosa alla dose di 1 g/kg in 30 minuti, da ripetere ogni 4 ore; inoltre viene somministrata furosemide (1-2 mg/kg per via endovenosa). L'uso di corticosteroidi per controllare l'edema non ha prodotto risultati favorevoli in queste condizioni.

caso cronico

Il trattamento farmacologico dell'HE cronica è progettato per risolvere gli stessi problemi che si presentano nel trattamento della sindrome acuta, ma non è necessario che questo trattamento venga effettuato in modo altrettanto attivo. L'approccio standard al trattamento del caso cronico prevede la restrizione proteica nella dieta, la somministrazione di agenti che riducono l'assorbimento di ammoniaca nel tratto intestinale e la somministrazione di agenti antimicrobici orali per ridurre la microflora produttrice di ammoniaca.

Il trattamento NON deve essere effettuato nell'ambito di una dieta a base di carboidrati (come fonte dell'energia necessaria) con l'aggiunta di proteine ​​ad alto contenuto di valore biologico, che sono facili da digerire. La dieta dovrebbe includere vitamine (A, B, C, D, E e K), minerali (Ca, Zn e K) e, in particolare, gli aminoacidi taurina e arginina, quest'ultimo essenziale per i gatti. Inoltre, la dieta dovrebbe essere povera di aminoacidi aromatici e la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata dovrebbe essere elevata. Consigliato anche livello medio fibra nei mangimi. È molto importante che il cibo offerto sia appetibile, poiché gli animali con malattie del fegato e HE hanno scarso appetito. Questi criteri possono essere soddisfatti dal PEDIGREE Canine Hepatic Support di WALTHAM; Il proprietario stesso può produrre il cibo richiesto.

L'acidificazione del contenuto intestinale ha lo scopo di intrappolare l'ammoniaca (sotto forma di NH 4+) e di accelerarne l'eliminazione dall'intestino. Ciò si ottiene somministrando lattulosio, che può essere utilizzato anche come fonte energetica priva di proteine ​​per i microrganismi intestinali, riducendo così l'ulteriore produzione di ammoniaca. La dose standard è di 2,5-5 ml per i gatti e di 2,5-15 ml per i cani per via orale 3 volte al giorno. Recentemente, una sostanza correlata al lattulosio, il lattitolo, assunto sotto forma di polvere, ha mostrato risultati promettenti nel controllo dell’HE.

Nei casi in cui il trattamento è inefficace con cambiamenti nella dieta e con il solo lattulosio, al regime terapeutico vengono aggiunti agenti antimicrobici. Sono utilizzati per ridurre il numero di microrganismi anaerobici e gram-negativi che scompongono l'urea. Gli agenti antimicrobici comunemente usati comprendono il metronidazolo (10 mg/kg per i gatti e 30-50 mg/kg per i cani), l'ampicillina (22 mg/kg) e la neomicina solfato (20 mg/kg) per via orale.

WALTHAM FOCUS VOLUME 7 N. 3 1997

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L'encefalopatia epatica nei cani si verifica quando si perde più del 70% della funzione di questo organo. Nei cani, le deviazioni dalla norma vengono raramente diagnosticate, perché la funzionalità del fegato è piuttosto elevata. Le conseguenze di questa malattia sono molto pericolose. La malattia può portare a gonfiore e persino a ernia del cervello.

IN pratica veterinaria A volte i medici devono dare ai cani una diagnosi deludente: encefalopatia epatica. Spesso i proprietari di animali domestici non sospettano nemmeno che la causa della cattiva salute sia una malattia del fegato.

I cani sono predisposti a un gran numero di malattie diverse che richiedono un trattamento a lungo termine. Il fegato ha la capacità di rigenerarsi. La durata della vita del tuo cane dipende in gran parte dalle condizioni del suo fegato.

In un animale domestico sano, il fegato è una sorta di filtro, il cui compito è neutralizzare gli elementi tossici di origine biologica che si formano nel lume intestinale e quindi entrano nel sangue. Quando questo organo interno è malato, le neurotossine presenti nel sangue entrano nelle strutture del sistema nervoso e colpiscono la corteccia cerebrale. Il coma epatico o lo shunt portacavale sono sinonimi della stessa malattia nei cani.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

La malattia è rara, ma il suo esito nella maggior parte dei casi è triste. Pertanto, si dovrebbe prendere molto sul serio la salute dei cani. Al minimo sospetto che il tuo animale domestico non si senta bene, dovresti contattare clinica veterinaria, dove dentro al massimo effettuerà misure diagnostiche.

La definizione scientifica è nel seguente modo – disordine metabolico, che si sviluppa a causa di un disturbo nel fegato e influenza l'attività del sistema nervoso.

Apparati corporei del cane colpiti dalla malattia:

• Nervoso: c'è una diminuzione generale della funzione neuronale, convulsioni;
• Digestione – vomito, nausea, diarrea;
• Urinario – formazione di urato di ammonio.

Fattore genetico

Le anomalie vascolari addominali (shunt portosistemici) vengono solitamente diagnosticate nei cani giovani. Negli adulti, la malattia viene riconosciuta se presente malattie collaterali fegato. Molto spesso, le seguenti razze di cani soffrono di questa malattia: bassotto, pastore australiano, schnauzer nano.

• Ai Doberman Pinscher viene diagnosticata l'ipertensione portale non cirrotica.
• L'epatite cronica è comune tra i cocker spaniel e i terrier.
• Patologie del metabolismo del rame nel fegato sono registrate nei Bedlington Terrier.

Cause di malattie nei cani

• Un cambiamento congenito nella circolazione sanguigna è un singolo vaso extrarenale o un grande vaso intrarenale.
• Shunt portosistemico di tipo acquisito: si verifica in malattie che provocano lo sviluppo dell'ipertensione portale.
• Insufficienza epatica acuta - causa malattie infettive, Disponibilità sostanze tossiche, in caso di uso incontrollato di farmaci.

Manifestazioni cliniche

La malattia può essere episodica o progressiva. Varie malattie Il fegato nei cani è molto insidioso. Ciò è dovuto al fatto che il malessere, nella maggior parte dei casi, si manifesta solo nelle fasi successive, quando la terapia può rivelarsi inefficace.

Sintomi dell'encefalopatia epatica nei cani:

• Depressione, stato triste;
• Mangiare oggetti non commestibili, escrementi propri e altrui;
• Aumento della sete e minzione frequente;
• Vomito ripetuto;
• Diarrea incessante;
• Rifiuto totale del cibo, scarso appetito;

Se la malattia è grave (in caso di manifestazioni cliniche precoci e prolungate), i sintomi appariranno così:

• Perdita parziale della vista (le pupille reagiranno bene alla luce);
• Prostrazione;
• Salivazione eccessiva;
• C'è un deficit di coscienza attiva. A volte il cane può entrare in coma;
• Forma grave di epilessia.

La malattia è caratterizzata da segni neurologici. Ci sono cambiamenti nel comportamento abituale del cane: reagisce a tutto in modo inadeguato, non vuole giocare, scappa dal proprietario, vaga senza meta per la casa. Molte persone notano che il cane sembra depresso o potrebbe addirittura cadere in uno stato di torpore. Molto spesso questi segni sono episodici. Di solito si osservano diverse ore dopo aver consumato cibi ad alto contenuto proteico. Queste caratteristiche progrediscono gradualmente nel corso di mesi o anni.

Effettuare un esame dell'animale

Se il medico sospetta la comparsa di encefalopatia, dovrebbe prescrivere un minimo aggiuntivo di test. Il test per la presenza di acidi biliari deve essere eseguito due volte: il primo campione viene prelevato prima dei pasti, il secondo due ore dopo i pasti (in questo caso il test viene prelevato da una vena).

L'encefalopatia è caratterizzata da una presenza standard o leggermente superiore al normale di acidi biliari in un campione prelevato al mattino prima dei pasti e fino a 10 volte superiore alla misura stabilita del loro indicatore dopo i pasti.

Un metodo diagnostico di laboratorio, in base al quale si possono trarre conclusioni sul funzionamento del fegato, mostra spesso un basso livello di albumina. Utilizzando l'analisi biochimica, viene rilevato un elevato grado di urea con livelli di creatinina normali o ridotti. Occasionalmente osservato basso tasso di potassio e colesterolo basso nel sangue.

Nei cani con shunt epatici, si sperimentano tessuti e organi carenza di ossigeno(anemia microcitica). Nelle urine è presente biurato di ammonio e possono formarsi calcoli di grandi dimensioni. Utilizzando ulteriori tecniche di analisi, è possibile determinare i cambiamenti caratteristici:

• Le radiografie degli animali domestici affetti da cirrosi rivelano una significativa diminuzione del volume del fegato;
• Applicazione degli ultrasuoni. In questo modo si rileva una diminuzione delle dimensioni di un organo interno. In alcuni casi, è possibile identificare la patologia vascolare. La dopplerografia rileva un altro vaso, ma questa tecnologia non è considerata un metodo esperto;
• Grazie alla portografia si individuano i vasi anomali;
• Gli shunt portosistemici possono essere rilevati mediante RM del fegato;
• Biopsia;
• Le manifestazioni caratteristiche dell'encefalopatia epatica sono dovute a varie patologie, cosa è necessario escludere quando si redige la relazione di un veterinario.

Fornire assistenza medica

Per ridurre gli effetti clinici, i livelli di ammoniaca devono essere controllati. L'area acida della zona intestinale sopprime il lavoro degli enzimi che scompongono l'urea in anidride carbonica e un composto di azoto con idrogeno, sconvolge la microflora che produce questo enzima e riduce l'assorbimento di ammoniaca: la parte del leone è trasformato in ammonio, quindi escreto negli escrementi.

Per ridurre la sintesi dell'ammoniaca, devi somministrare al tuo cane cibo dietetico. I medicinali devono essere usati a piccole dosi.

Terapia iniziale

Il trattamento della malattia è un compito molto difficile ed è necessario iniziare eliminando le cause di questa condizione.

Inizialmente, devi concentrarti su processo di restauro equilibrio acido-base, e dirige anche tutte le azioni per inibire la sintesi e l'assorbimento delle tossine gastriche.

Nella prima fase, i farmaci vengono prescritti a seconda della fonte della patologia.

Se la causa della malattia è uno shunt portosistemico, molto probabilmente sarà necessario un intervento chirurgico. Prima dell’intervento chirurgico, la condizione deve essere stabilizzata con i farmaci.

Se c'è una crisi acuta, il cane deve essere messo a dieta. È necessario monitorare attentamente la quantità di calorie, deve essere adeguata. La quantità di proteine ​​dovrebbe essere limitata. IN cane successivo Vale la pena nutrirlo spesso ma in piccole porzioni. I latticini sono inclusi nella dieta normale. Per pulire bene l'intestino, è necessario aggiungere alla dieta molte fibre, che si dissolvono facilmente in acqua.

Nel metodo di trattamento utilizzare:

• A eziologia virale vengono prescritti antibiotici: sono necessari per distruggere microrganismi dannosi nell'intestino;
• lattulosio;
• Per migliorare la funzione intestinale, al cane viene somministrato un clistere detergente con una soluzione poliionica calda;
• Per prevenire il sanguinamento nel tratto gastrointestinale, speciale medicinali. È necessario esaminare gli escrementi dell'animale per la presenza di vermi. Se lo sono, è necessario utilizzare farmaci antielmintici;
• Per controllare il vomito, utilizzare metoclopramide o ondansetron;
• Per la localizzazione convulsioni i veterinari raccomandano l'uso di farmaci speciali. Tutti i farmaci devono essere utilizzati sotto il controllo di un veterinario;
• Non puoi fare a meno dei farmaci progettati per ridurre la pressione all'interno del cranio.

I farmaci che vengono metabolizzati dal fegato dovrebbero essere evitati.

Azioni terapeutiche di supporto

Supportare Bilancio idrico, prescrivere la terapia infusionale. Se non c'è abbastanza liquido nel corpo dell'animale, ciò porterà ad un aumento della densità dell'urea e ciò può causare un deterioramento delle condizioni del cane.

Se i livelli di albumina sono bassi, si consiglia la trasfusione di plasma sanguigno. Quando disponibile anomalie congenite Solo un chirurgo può aiutare il sangue. Qui trattamento conservativo non darà risultati. Altrimenti, la terapia darà solo un piccolo miglioramento alla salute del cane.

Il successo del trattamento dipende da diversi fattori, ma la prognosi è generalmente favorevole. Alto tasso di sopravvivenza nei casi in cui la malattia è progredita sullo sfondo di insufficienza epatica cronica.

Misure preventive per le malattie del fegato

Il principio fondamentale della prevenzione è la cura del cane.

Devi essere estremamente attento alla salute del cane e monitorare i minimi cambiamenti nel comportamento.

Si consiglia di monitorare al meglio eventuali cambiamenti nel comportamento dell'animale. È necessario eseguire vaccinazione tempestiva, si esibiscono regolarmente sanificazione habitat animale domestico, effettuare trattamento repellente per insetti, effettuare misure preventive sulla sverminazione.

Misure previste volte a identificare e prevenire lo sviluppo di vari malattie pericolose. Devi stare attento a cosa mangia il tuo cane. La sua dieta dovrebbe essere equilibrata e in nessun caso il cane dovrebbe mangiare cibo a caso.

Non è consentito nutrire l'animale con cibo economico di classe economica. Il proprietario deve rispettare le condizioni di terapia tempestiva e intensiva. La diagnosi tardiva porterà a cure inefficaci cure veterinarie, e quindi molto probabilmente non sarà possibile salvare l'animale.

L'encefalopatia epatica è una patologia che si manifesta come danno al sistema nervoso dovuto a grave insufficienza epatica, con una perdita della funzionalità epatica superiore al 60% o con un'anomalia dello sviluppo come uno shunt portosistemico.

In un animale sano, il fegato funge da filtro protettivo che neutralizza le neurotossine che si formano nel lume intestinale e poi assorbite nel sangue. Nella patologia epatica, le neurotossine vengono trasportate attraverso il flusso sanguigno alle strutture del sistema nervoso e causano danni alle cellule della corteccia cerebrale.

Il fattore principale che colpisce il sistema nervoso è l'ammoniaca, che non viene completamente metabolizzata.

Predisposizione

Gli shunt portosistemici vengono solitamente diagnosticati nei cani giovani; negli adulti vengono diagnosticati in presenza di una concomitante malattia epatica. La malattia è più comune tra i rappresentanti delle seguenti razze: Yorkshire terrier, maltese, levriero irlandese, bassotto, schnauzer nano, pastore australiano.

L'ipertensione portale non cirrotica si verifica nei Doberman Pinscher.

L'epatite cronica è comune tra i cani delle razze West Highland White Terrier, Cocker Spaniel e Doberman Pinscher.

Nei Bedlington Terrier sono state osservate anomalie nel metabolismo del rame nel fegato.

Segni clinici

L'encefalopatia epatica può manifestarsi in forma acuta o cronica, a seconda della malattia primaria che ha portato a questa patologia. Il decorso della malattia può essere progressivo (con gravità dei sintomi gradualmente crescente) o episodico.

Sintomi:

• Cambiamenti nel comportamento abituale: l'animale smette di rispondere adeguatamente a ciò che accade intorno a lui: rifiuta di giocare, si nasconde, cammina senza scopo. Spesso si notano una diminuzione delle capacità mentali, cambiamenti della personalità, oppressione e stupore. Questi segni si verificano sporadicamente e sono solitamente associati al consumo di cibo alto contenuto proteine ​​(appare 1-3 ore dopo aver mangiato). A volte questi segni aumentano gradualmente, nel corso di diversi giorni, mesi o addirittura anni.
• letargia;
• Convulsioni (di solito anche dopo aver mangiato);
• Poliuria/polidipsia (aumento della minzione e della sete);
• Vomito periodico;
• Diarrea cronica;
• Rifiuto di nutrirsi, appetito lento
• Salivazione.

Con più corso severo malattie (di regola, con sintomi clinici precoci a lungo termine), si possono osservare manifestazioni più gravi:

• cecità cerebrocorticale (perdita della vista in cui le pupille di un animale cieco reagiscono normalmente alla luce);
• debolezza generale;
• tremore (brividi);
• sbavatura prolungata (rara nei cani, più comune nei gatti);
• depressione della coscienza, fino al coma;
• multiplo grave crisi epilettiche(raro nei cani, più comune nei gatti).

Diagnostica

Il minimo richiesto di studi per sospetta encefalopatia epatica: clinica generale e test biochimici sangue, test degli acidi biliari, test delle urine.

Il test degli acidi biliari viene eseguito due volte: il primo test viene effettuato a stomaco vuoto; secondo test 2 ore dopo l'alimentazione (esame del sangue da una vena).

L'epatoencefalopatia è caratterizzata da un contenuto normale o aumentato di acidi biliari in un campione a digiuno e da un aumento significativo (6-10 volte superiore al normale) del loro livello nel siero sanguigno prelevato dopo il pasto.

Un esame del sangue biochimico spesso mostra ipoalbuminemia (albumina bassa); l'urea può essere moderatamente aumentata con livelli di creatinina normali o diminuiti (con perdita di massa muscolare). Talvolta si osserva ipokaliemia (bassi livelli di potassio). Può essere rilevato livello ridotto colesterolo nel sangue.

L'anemia microcitica è abbastanza comune negli animali con shunt epatici.

Nelle urine si possono osservare cristalli di biurato di ammonio o si possono formare calcoli più grandi. I calcoli di questo tipo (urati) si trovano più spesso negli shunt portosistemici.

Ulteriori metodi diagnostici possono rivelare cambiamenti caratteristici della patologia:

• Radiografia negli animali con shunt epatici o fase terminale la cirrosi può rivelare una significativa diminuzione delle dimensioni del fegato;
• L'esame ecografico può anche rivelare una diminuzione delle dimensioni del fegato, inoltre, in alcuni casi, gli ultrasuoni identificano vasi anomali. L’ecografia Doppler può rilevare un flusso sanguigno anomalo, ma non può essere considerato un metodo esperto.
• La portografia può evidenziare la presenza di vasi anomali;
• La RM del fegato può anche mostrare shunt portosistemici;
• Una biopsia del tessuto epatico determinerà la malattia epatica primaria.

I sintomi caratteristici dell'encefalopatia epatica possono essere causati da una serie di altre patologie che devono essere escluse quando si effettua una diagnosi.

Trattamento

Uno dei modi principali per trattare l'encefalopatia (ridurre le manifestazioni cliniche) è controllare il livello di urea e la formazione di ammoniaca da essa nell'intestino. Un basso livello di pH (ambiente acido) nell'intestino inibisce il lavoro dell'ureasi (un enzima che scompone i metaboliti in prodotti tossici), riduce la microflora che produce questo enzima e riduce l'assorbimento dell'ammoniaca: la maggior parte di essa viene convertita in ammonio ed escreto con le feci.

Il prossimo fattore importante per ridurre la sintesi dell’ammoniaca è la dieta: cambiare le fonti e la quantità di proteine ​​aiuta a sopprimere il lavoro delle ureasi.

Utilizzato nel trattamento della patologia una piccola quantità di farmaci a basse dosi.

Trattamento iniziale

Inizialmente, il trattamento dovrebbe mirare a ripristinare l'equilibrio idrico-elettrolitico e acido-base e, cosa estremamente importante, a sopprimere la sintesi e l'assorbimento delle tossine nel tratto gastrointestinale. Scelta dei fondi per stato iniziale Il trattamento dipende dalla causa principale della patologia. Se l'encefalopatia è associata alla presenza di uno shunt portosistemico, allora chirurgia. Prima del trattamento chirurgico, l'animale deve essere stabilizzato dal punto di vista medico. In una crisi acuta, è indicata una dieta da fame. In futuro, l'animale dovrà essere nutrito a poco a poco. I latticini e i vegetali dovrebbero essere utilizzati come fonti proteiche. Per i normali movimenti intestinali, è necessario aggiungere alla dieta la fibra idrosolubile.

Encefalopatia epatica del cane e del gatto (caratteristica distintiva insufficienza epatica fulminante) è una sindrome neuropsichiatrica che causa una serie di anomalie neurologiche. La patogenesi dell'encefalopatia epatica non è completamente compresa sia in medicina veterinaria che umana. L'encefalopatia animale nella malattia epatica si verifica quando si perde più del 70% della funzionalità epatica. Numerosi aspetti del metabolismo del sistema nervoso centrale sono stati implicati nella fisiopatologia dell’encefalopatia epatica nei cani e nei gatti e più di 20 composti diversi possono essere riscontrati in concentrazioni circolanti aumentate quando la funzionalità epatica è ridotta.

L’insufficienza epatica acuta può provocare encefalopatia epatica nei cani e nei gatti, che può portare a edema cerebrale, aumento della pressione intracranica, possibile ernia del cervello. L'edema è presente fino all'80% delle persone con insufficienza epatica acuta e il 33% di questi pazienti sviluppa un'ernia con fatale. In teoria, negli animali e nell’uomo affetti da insufficienza epatica si verificano una combinazione di eventi sinergici e un complesso di disturbi metabolici che sono responsabili di varie manifestazioni neurologiche. Fattori correlati includono tossine sistemiche, disturbi metabolici (ipoglicemia, disidratazione, azotemia, ipokaliemia, iponatriemia, alcalemia), ingestione di una dieta ricca di proteine, ulcera gastrointestinale, occlusione dopo trasfusione di eritrociti e terapia farmacologica(sedativi, analgesici, benzodiazepine, antistaminici). Questi fattori, oltre ad alterare la permeabilità della BBB, riducono la funzione cerebrale in vari modi.

Tossine che provocano encefalopatia epatica nei piccoli animali domestici e meccanismo della patologia proposto nella letteratura scientifica

1. Ammoniaca:

• Aumento dei livelli di triptofano e glutammina nel cervello
• Gonfiore cerebrale
• Diminuzione della disponibilità di ATP
• Maggiore eccitabilità
• Aumento della glicolisi

2. Diminuzione dell'a-chetoglutarato:

• Deviazione del ciclo di Krebs per neutralizzare l'ammoniaca
• Diminuzione della disponibilità ATP

3. Glutammina:

4. Glutammina:

• Cambiamenti nel trasporto degli aminoacidi attraverso la BEE

5. Amminoacidi aromatici:

• Diminuzione della sintesi dei neurotrasmettitori dopa
• Cambiamenti nei neurorecettori
• Aumento della produzione di falsi neurotrasmettitori

6. Acidi grassi a catena corta:

• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi nel cervello
• Disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa
• Deterioramento dell'utilizzo dell'ossigeno
• Spostamento del triptofano dall'albumina, aumento del triptofano libero

7. Falsi neurotrasmettitori (tirosina-octopamina, fenilalanina-feniletilamina, metionina-mercaptani):

• Compromette l'attività della norepinefrina
• Sinergico con ammoniaca e catene corte acidi grassi
• Diminuzione della clearance dell'ammoniaca nel ciclo dell'urea nel cervello
• Anomalie gastrointestinali (puzza di fegato (odore di alito nell'EP)
• Diminuzione della Na microsomiale, K –ATPasi

8. Triptofano:

• Direttamente neurotossico
• Aumento della serotonina
• Neuroinibizione

9. Fenolo (da fenilalanina e tirosina):

• Sinergico con altre tossine
• Riduce gli enzimi cellulari
• Neurotossico ed epatotossico

10. Acidi biliari:

• Effetto di distruzione della membrana dopo la permeabilità della membrana cellulare
• La BEE è più permeabile alle altre tossine epatoencefalopatiche
• Diminuzione del metabolismo cellulare a causa della citotossicità

11. GABA:

• Aumento della permeabilità della BBB per il GABA

12. Benzodiazepine endogene:

• Inibizione neurale: iperpolarizzazione delle membrane neuronali