prof. Kruglov Sergey Vladimirovich (a sinistra), Kryuchkova Oksana Aleksandrovna (a destra)
Editor della pagina: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna – traumatologa-ortopedico
Sidorenko Yuri Sergeevich
Sidorenko Yuri Sergeevich, accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche, prof, Medico Scienze mediche, Direttore dell'RNIOI, Capo del dipartimento ginecologico dell'RNIOI, Scienziato onorato della Federazione Russa, Inventore onorato della Russia, Vincitore del Premio di Stato della Federazione Russa
Rymashevskij Aleksandr Nikolaevič
Rymashevskij Aleksandr Nikolaevič
Professore, Dottore in Scienze Mediche, Capo del Dipartimento di Ostetricia e Ginecologia n. 1 Università medica statale di Rostov
Spitsky Alexander Yurievich
Spitsky Alexander Yurievich Candidato in Scienze Mediche, Dottore ginecologo-oncologo della più alta categoria
La sepsi dopo il parto o l'aborto si manifesta clinicamente come setticemia o setticopiemia. Può essere velocissimo o avere un percorso lungo.
Negli ultimi anni, la sepsi si presenta più spesso come un tipo di setticopiemia. La condizione, che in precedenza era considerata sepsi fulminante, ora viene trattata come shock settico. Successivamente, lo streptococco è stato sostituito dallo stafilococco (principalmente aureo) e poi dalla microflora opportunistica gram-negativa. Attualmente tali casi si verificano sporadicamente, ma attirano comunque l'attenzione degli ostetrici a causa della mancanza di vigilanza "streptococcica". A volte l'infezione da streptococco negli ospedali ostetrici può assumere il carattere di "mini-epidemie".
Così, Ogden e Amstry (1977) descrissero 5 casi di sepsi puerperale; tutti sono stati identificati nell'arco di 9 giorni presso la stessa clinica. Caratteristico era l'esordio precoce della malattia (il 2-4° giorno dopo la nascita) con un forte aumento della temperatura corporea. La colorazione di Gram degli strisci di lochia ha rivelato prevalentemente cocchi gram-positivi, che sono stati successivamente identificati come streptococchi β-emolitici di gruppo A.
Trattamento grandi dosi la benzilpenicillina si è rivelata molto efficace.
Sul significato dello streptococco emolitico di gruppo B in patologia infettiva le donne e i neonati dopo il parto sono riportati da Bobitt (1977), Green et al. (1978), Embil et al. (1978), Vigorita e Parmley (1979). Filker e Monif (1978) riportano un caso di endometrite e setticemia postpartum causata da streptococco P-emolitico di gruppo G.
Sepsi postpartum: in tutti i pazienti con sepsi è necessario utilizzare antibiotici antifungini in una terapia complessa.
Dato che i principi di base dell'uso degli antibiotici nelle malattie settiche purulente in ostetricia sono stati delineati nel capitolo II, ci consentiremo di integrare queste informazioni solo in relazione alla sepsi.
Quando si effettua la terapia antibiotica per la sepsi, così come per altre gravi manifestazioni di infezione batterica, è necessario tenere conto della crescente frequenza di isolamento di ceppi di agenti patogeni resistenti agli antibiotici. Tenendo conto del coefficiente di efficienza (frequenza media di isolamento dei ceppi sensibili in percentuale), attualmente i farmaci possono essere suddivisi in due gruppi: 1) antibiotici di prima generazione (benzilpenicillina, streptomicina, cloramfenicolo, tetracicline naturali), il significato terapeutico di che nella cura delle infezioni purulento-settiche è diminuito; 2) antibiotici di seconda generazione (penicilline semisintetiche e cefalosporine, nuovi aminoglicosidi, nuovi antibiotici di riserva antistafilococcici - fusidina, lincomicina, ecc.), che sono altamente efficaci contro le malattie causate da microrganismi multiresistenti.
Il tasso di efficacia degli antibiotici di prima generazione è 2-3 volte inferiore a quello degli antibiotici di seconda generazione.
La scelta degli antibiotici viene effettuata tenendo conto delle manifestazioni cliniche e dell'agente eziologico più probabile della sepsi in ciascun caso specifico. La terapia inizia immediatamente, prima che venga stabilita la diagnosi batteriologica. Alcune indicazioni possono essere lo studio degli strisci colorati con Gram (lochia, pus, essudato, ecc.). Nella tabella La tabella 21 mostra gli antibiotici raccomandati per la sepsi a seconda dell'agente eziologico della malattia.
Tabella 21 Antibiotici utilizzati nel trattamento della sepsi con un patogeno isolato
Delle combinazioni di antibiotici utilizzate secondo rigorose indicazioni,
le più razionali sono l'ampicillina con oxacillina (ampiox), la gentamicina o la kanamicina con penicilline; gentamicina con lincomicina.
Uso inappropriato combinazioni tradizionali antibiotici come benzilpenicillina con streptomicina; tetracicline con macrolidi (tetraoleano, oletetrina, sigmamicina). Nelle condizioni moderne non sono sufficientemente efficaci.
Se si sospetta (o si dimostra con studi batteriologici) un'infezione anaerobica causata da anaerobi non sporigeni, in particolare bacteroides, nel trattamento di un paziente affetto da sepsi è necessario utilizzare uno dei seguenti antibiotici: lincomicina, cloramfenicolo, eritromicina , rifampicina o un farmaco usato per trattare la tricomoniasi - metronidazolo.
I farmaci sulfamidici per il trattamento dei pazienti con sepsi non hanno alcun significato indipendente e possono essere prescritti quando reazione allergica per antibiotici penicillinici in combinazione con antibiotici batteriostatici (tetracicline, macrolidi, cloramfenicolo, fusidina).
La terapia di disintossicazione nei pazienti con sepsi è progettata per aiutare a migliorare i processi metabolici;
un ruolo speciale spetta al ripristino di un'adeguata perfusione tissutale e al miglioramento della microcircolazione, che si ottiene mediante la terapia infusionale. Come mezzi di infusione vengono utilizzati destrani a basso peso molecolare (reopolyglucin, hemodez), soluzioni di glucosio, elettroliti e bicarbonato di sodio. La terapia infusionale dovrebbe aiutare a ripristinare l'equilibrio acido-base compromesso e equilibrio elettrolitico, ricostituire il livello mancante di proteine del corpo. A questo proposito, nel processo di terapia per infusione, vengono utilizzate soluzioni di aminoacidi e plasma e il sangue del donatore appena citrato viene periodicamente trasfuso. La terapia infusionale viene effettuata sotto il controllo della funzionalità renale. È particolarmente importante preservare la funzione escretoria dei reni. La terapia infusionale intensiva è particolarmente necessaria all'inizio della malattia, quando è possibile prevenire la progressione della malattia e lo sviluppo di focolai purulenti negli organi interni.
La terapia riparativa generale è composta da molti elementi: buona cura, nutrizione nutriente e ipercalorica con un alto contenuto di vitamine, uso di ormoni steroidei anabolizzanti, terapia vitaminica aggiuntiva, nutrizione parenterale.
Anabolico farmaci steroidei(Nerobol, Nerobolil) è prescritto per 1-N/g al mese. La terapia vitaminica prevede principalmente la somministrazione aggiuntiva di acido ascorbico e vitamine del gruppo B.
Nei pazienti con setticopiemia, di regola, è necessario un trattamento con ormoni corticosteroidi. Il prednisolone o l'idrocortisone sono utilizzati al meglio sotto la supervisione della diagnostica ormonale. Puoi però fare affidamento anche sui dati clinici; La cosa più importante a questo proposito è il livello di pressione sanguigna. Se c'è una tendenza all'ipotensione, la somministrazione di ormoni corticosteroidi è particolarmente importante per la prevenzione dello shock batterico.
La nutrizione parenterale viene effettuata con soluzioni di glucosio e aminoacidi.
Il trattamento rappresenta una sfida seria insufficienza cardiopolmonare. Azione benefica fornire sessioni ossigenoterapia iperbarica in una camera a pressione terapeutica, ventilazione ausiliaria periodica, ossigenoterapia e, se necessario, ventilazione artificiale a causa della crescente insufficienza polmonare. È indicato l'uso di glucosidi cardiaci e diuretici.
Il trattamento complesso deve includere la desensibilizzazione antistaminici come suprastina, difenidramina, diprazina. Loro. l'appuntamento aiuta a prevenire lo sviluppo di collasso circolatorio, shock batterico e anafilattico. L'uso di sedativi - valeriana, erba madre e altri farmaci - è indicato anche per i pazienti con sepsi. Non dobbiamo dimenticare la terapia sintomatica, in particolare la prescrizione di antidolorifici e antispastici.
La terapia della sepsi richiede individualizzazione, attenzione controllo medico. In caso di empiema polmonare o pleurico, carbonchio renale, ascesso epatico, meningoencefalite purulenta, endocardite settica i pazienti hanno bisogno assistenza specializzata. Il trattamento in questi casi viene effettuato secondo i principi della chirurgia purulenta generale, cioè con drenaggio degli ascessi sullo sfondo trattamento generale. Il trattamento dell'endocardite settica dovrebbe essere effettuato in collaborazione con un terapista e della meningoencefalite con uno specialista in malattie infettive e un neurologo. Il trattamento dei pazienti con sepsi viene effettuato al meglio in un reparto specializzato di un ospedale multidisciplinare, dove è possibile la partecipazione di specialisti di discipline mediche correlate.
32. Malattie settiche purulente postpartum: corioamnionite, ulcera postpartum, endometrite postpartum, mastite postpartum, sepsi, shock tossico-infettivo, peritonite ostetrica.
Corioamnionite.
Corioamnionite- infiammazione combinata del corion e dell'amnio, che molto spesso si verifica con la rottura prematura del liquido amniotico. La presenza di colpite e cervicite, alcuni metodi invasivi per diagnosticare la condizione del feto (amnioscopia, amniocentesi, ecc.), insufficienza istmico-cervicale, prolungamento del travaglio, numerosi esami vaginali.
Eziologia: microrganismi che vivono nelle parti inferiori del tratto riproduttivo - Escherichia coli, enterococchi, streptococchi di gruppo B, anaerobi non sporigeni.
Clinica. Con un'infezione intrauterina in una donna incinta o partoriente, spesso, sullo sfondo di un periodo anidro relativamente lungo, si osserva un deterioramento delle condizioni generali, aumento della temperatura corporea, tachicardia nella madre (più di 100 battiti/min) e nel feto (più di 160 battiti/min), dolorabilità dell'utero alla palpazione, odore specifico del liquido amniotico, secrezione purulenta dal tratto genitale, comparsa di leucocitosi.
Complicazioni: transizione all'endometrite postpartum, altre malattie settiche purulente postpartum, shock tossico-infettivo.
Trattamento.
1. Antibiotici che agiscono sulla microflora aerobica e anaerobica: ampicillina con gentamicina e metronidazolo, cefalosporine con aminoglicosidi e clindamicina, cefalosporine o aminoglicosidi con metronidazolo.
2. Farmaci antipiastrinici: reopoliglucina, neorondex, trental o complamin.
3. Per accelerare il parto, l'ossitocina viene somministrata per via endovenosa in combinazione con le prostaglandine. In caso di una seconda fase del travaglio prolungata, vengono utilizzate una pinza ostetrica o l'estrazione con vuoto del feto. In caso di persistente debolezza del travaglio, è consentito il parto cesareo.
3. Se si sviluppa un quadro di grave infezione con grave danno all'utero, possono sorgere indicazioni per l'isterectomia.
Dopo il parto o un intervento chirurgico, la terapia intensiva viene continuata finché la temperatura corporea non si stabilizza e le condizioni generali del paziente migliorano.
Ulcera postpartum.
Si forma a seguito dell'infezione delle ferite verificatesi durante il parto nell'area delle rotture del perineo, della vulva, della vagina e della cervice. Superficie della ferita ricoperto da uno strato grigio sporco o grigio-giallo difficile da rimuovere dal tessuto sottostante; il tessuto granulato lento sanguina facilmente. C'è iperemia infiammatoria e gonfiore attorno alla ferita.
Clinica. Le condizioni generali della donna dopo il parto sono generalmente soddisfacenti. Potrebbe esserci una leggera febbre e talvolta si avvertono dolore e sensazione di bruciore nell'area della ferita. La fase febbrile dura 4-5 giorni, la placca viene gradualmente rigettata e la ferita viene detersa. L'epitelizzazione termina entro il 10-12° giorno.
Trattamento. Se è presente un infiltrato infiammatorio nell'area della ferita, è necessario aprirlo e garantire il libero deflusso delle secrezioni. In caso di suppurazione, le cavità purulente vengono drenate e lavate accuratamente con liquidi antisettici. In caso di impregnazione purulenta e necrosi dei tessuti, quest'ultimo deve essere asportato. Per pulire la ferita e formare granulazioni a tutti gli effetti, si consiglia di applicare garze inumidite con una soluzione ipertonica di cloruro di sodio in combinazione con chimopsina o trypsin. L'uso di enzimi proteolitici riduce il tempo di guarigione delle ulcere postpartum e consente di posizionare prima le suture secondarie ritardate sulla ferita.
La probabilità di generalizzazione del processo infettivo è insignificante. Tuttavia, con la febbre in corso e lo sviluppo di intossicazione del corpo, è indicata la terapia antibatterica e per infusione.
Mastite postpartum (allattamento).
Mastite- infiammazione della ghiandola mammaria.
Eziopatogenesi. Il principale agente eziologico è lo Staphylococcus aureus patogeno. La porta d'ingresso è costituita dai capezzoli screpolati, quindi l'agente infettivo si diffonde attraverso la via linfogena al parenchima della ghiandola, provocando lo sviluppo di un processo infiammatorio in essa. Meno comunemente, l'agente infettivo entra nella ghiandola attraverso i dotti lattiferi, una via galattogena di infezione. Le infezioni al capezzolo si verificano solitamente durante l'allattamento al seno. La lattostasi patologica gioca un ruolo speciale nello sviluppo della mastite.
Classificazione della mastite postpartum (allattamento).:
1. Siero (inizio)
2. Infiltrativo
3. Purulento: a) infiltrativo-purulento: diffuso, nodulare; b) ascesso: foruncolosi dell'areola, ascesso dell'areola, ascesso nello spessore della ghiandola, ascesso dietro la ghiandola (retromammario); c) flemmonoso (purulento-necrotico); d) cancrenoso.
Clinica. Inizia forte.
1. Forma sierosa. La temperatura corporea sale a 38,5-39°C, uno stato febbrile è accompagnato da brividi o brividi, si notano debolezza e mal di testa. Il dolore appare nella ghiandola mammaria, la pelle nella zona interessata è iperemica e la ghiandola aumenta leggermente di volume. Alla palpazione si determinano aree compattate nello spessore della ghiandola. La forma sierosa della mastite, con trattamento insufficiente o infruttuoso, diventa infiltrativa entro 1-3 giorni.
2. Enfiltrativomodulo. La febbre continua, il sonno e l'appetito sono disturbati. I cambiamenti nella ghiandola mammaria sono più pronunciati: l'iperemia è limitata a uno dei suoi quadranti, sotto l'area modificata della pelle si palpa un infiltrato denso e sedentario e talvolta si osserva un aumento dei linfonodi ascellari regionali. La transizione allo stadio purulento della mastite si osserva dopo 5-10 giorni. Spesso c'è una dinamica più rapida del processo: la suppurazione avviene dopo 4-5 giorni.
3. Forma purulenta. La fase di suppurazione è caratterizzata da un quadro clinico più grave: febbre alta (39°C e oltre), brividi ripetuti, perdita di appetito, sonno scarso, linfonodi ascellari ingrossati e dolorosi. Quando si forma un ascesso si osserva inizialmente un moderato aumento dell'infiltrato e un aumento del dolore; sulla superficie dell'infiltrato può formarsi una depressione a forma di fessura (divergenza delle fibre del tessuto connettivo). Successivamente, l'infiltrato aumenta rapidamente, si ammorbidisce e appare la fluttuazione; la pelle è iperemica e gonfia. Con la formazione della mastite retromammaria, il dolore è determinato in profondità, si intensifica quando la ghiandola viene spostata di lato, la ghiandola mammaria acquisisce una forma arrotondata e sembra sollevarsi.
La mastite flemmonosa e gangrenosa è rara, ma è possibile una generalizzazione dell'infezione che porta alla sepsi.
Insieme al decorso tipico della mastite da allattamento, negli ultimi anni sono state osservate forme cancellate e atipiche della malattia, caratterizzate da sintomi clinici relativamente lievi con cambiamenti anatomici pronunciati. La mastite infiltrativa può manifestarsi con febbre lieve, senza brividi, che complica la diagnosi e determina l'insufficienza delle misure terapeutiche.
Tattiche per la mastite da allattamento. Se soffri di mastite, l'allattamento al seno deve essere temporaneamente interrotto. Nei casi più gravi, a volte si ricorre alla soppressione, meno spesso all'inibizione dell'allattamento.
Indicazioni per la soppressione dell'allattamento:
un processo in rapida progressione - il passaggio dallo stadio sieroso allo stadio infiltrativo entro 1-3 giorni, nonostante il trattamento complesso attivo;
mastite purulenta con tendenza a formare nuove lesioni dopo l'intervento chirurgico;
mastite purulenta lenta e resistente al trattamento (dopo il trattamento chirurgico);
mastite flemmonosa e gangrenosa;
mastite dovuta a malattie infettive di altri organi.
Parlodel è usato per sopprimere l'allattamento.
Trattamento.
1. Terapia antibiotica combinata. con batteriofago stafilococcico polivalente (nei primi 3-4 giorni la dose di batteriofago è di 20-60 ml, poi viene ridotta; in media sono necessari 150-300 ml di batteriofago per ciclo di trattamento).
2. Farmaci che aumentano la reattività immunitaria specifica e la difesa non specifica dell'organismo:
a) gammaglobuline antistafilococciche 5 ml (100 UI) a giorni alterni IM, per un ciclo di 3-5 iniezioni;
b) plasma antistafilococco (100-200 ml IV);
c) tossoide stafilococcico adsorbito (1 ml ad intervalli di 3-4 giorni, 3 iniezioni per ciclo);
d) trasfusione di plasma di 150-300 ml;
e) gammaglobulina o poliglobulina 3 ml IM a giorni alterni, per un ciclo di 4-6 iniezioni.
3. Tutti i pazienti con mastite infiltrativa e purulenta e con mastite sierosa in caso di intossicazione, vengono sottoposti a terapia di idratazione:
a) soluzioni a base di destrano - reopoliglucina, reomacrodex, polyfer;
b) soluzioni colloidali sintetiche - emodesi, polidesi;
c) preparati proteici – albumina, aminopeptide, idrolisina, gelatinolo;
d) vengono utilizzate anche soluzioni di glucosio, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di cloruro di calcio al 4%, soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5%.
4. Antistaminici: suprastina, diprazina, difenidramina.
5. Terapia vitaminica.
6. Terapia antinfiammatoria.
7. Steroidi anabolizzanti: nerobol, retabolil.
8. Se c'è una tendenza all'ipotensione e allo shock settico, sono indicati i glucocorticoidi - prednisolone, idrocortisone - contemporaneamente ad AB.
9. I metodi fisici dovrebbero essere usati in modo differenziale. Per la mastite sierosa vengono utilizzate microonde nella gamma decimale o centimetrica, ultrasuoni e raggi UV. Con infiltrativo – stessi fattori fisici ma con aumento del carico termico. Per la mastite purulenta (dopo l'intervento chirurgico), utilizzare prima un campo elettrico UHF a bassa dose termica, poi i raggi UV a una dose suberitemica, quindi a una dose bassa eritemale. Per le mastiti sierose e infiltrative è consigliabile l'utilizzo di impacchi olio-pomata
10. Per la mastite purulenta è indicato il trattamento chirurgico (apertura dell'ascesso).
Endomatrite postpartum.
Endometrite postpartum– infiammazione della mucosa uterina. Quando la superficie interna dell'utero è infetta, il processo infiammatorio coinvolge frammenti della membrana cadente, le restanti estremità delle ghiandole endometriali e lo strato adiacente del miometrio.
Eziologia: Escherichia coli, enterococco, stafilococco patogeno e flora microbica anaerobica.
Clinica.
1. Forma leggera. Caratterizzato da un'esordio relativamente tardivo (5-12 giorni dopo la nascita), un aumento della temperatura corporea a 38-38,5 ° C; aumento della VES a 30-35 mm/h; leucocitosi entro 9-12×10 9 /l; lieve spostamento dei neutrofili nella conta ematica dei leucociti. Il contenuto di proteine totali del sangue e di azoto residuo è normale. Le condizioni generali non cambiano in modo significativo, il sonno e l'appetito sono buoni, non c'è mal di testa. L'utero è leggermente ingrandito, i lochi rimangono sanguinanti per lungo tempo.
2. Endometrite grave. Inizia il 2-3° giorno dopo la nascita. L'utero diventa dolorante, i lochi diventano purulenti e acquisiscono un cattivo odore. La temperatura corporea è di 38-39°C, si notano tachicardia, brividi e debolezza. L'emogramma viene modificato: l'emoglobina diminuisce, si nota leucocitosi o leucopenia, il numero dei leucociti a banda aumenta.
L’endometrite dopo il taglio cesareo è spesso grave. Il paziente viene infastidito mal di testa, debolezza, disturbi del sonno, appetito, dolore al basso ventre. Tachicardia superiore a 100 battiti/min, aumento della temperatura corporea, brividi. Leucocitosi entro 14-30×10 9 /l; Tutti i pazienti presentano uno spostamento dei neutrofili nella conta leucocitaria. L'anemia si sviluppa in un paziente su tre. L'involuzione dell'utero è rallentata.
Trattamento.
1. Aspirazione sotto vuoto del contenuto e lavaggio della cavità uterina con soluzioni di antisettici e antibiotici.
2. Somministrazione precoce di antibiotici ad ampio spettro, di solito almeno due al giorno dosi massime tenendo conto della sensibilità della microflora: a) benzilpenicillina 1-2 milioni di unità fino a 6 volte al giorno IM o IV; b) ampicillina 1 g 4-6 volte/die IM; c) carbenicillina 1-2 g 4-6 volte/die EV o IM (fino a 12 g/die); d) oxacillina 0,5-1 g 4-6 volte/die IM (fino a 6 g/die); e) claforan 1 g 2 volte/die IM o IV (fino a 4 g/die); f) kefzol 0,5-1 g 3-4 volte al giorno IM o IV (fino a 6 g/die); g) amikacina 0,5 g ogni 8 ore IM o IV (fino a 1,5 g/die); h) gentamicina 80 mg ogni 8-12 ore IM o IV (fino a 240 mg/die); i) clindamicina (dalacina C, cleocina) 300 mg 2-3 volte al giorno IM o IV (dose giornaliera 600-900 mg, la dose può essere aumentata a 2400 mg/die).
Insieme all'AB vengono prescritti farmaci sulfamidici, nitrofurani (furadonina, furazolidone 0,4 g 2 volte al giorno), metronidazolo 0,25 g 2 volte al giorno. Per prevenire la candidosi, la nistatina o la levorina sono incluse nel regime di trattamento.
3. Farmaci immunitari. Il plasma antimicrobico iperimmune viene trasfuso quotidianamente o a giorni alterni, 250 ml (ciclo di 4-5 dosi); La gamma globulina o immunoglobulina antistafilococcica viene somministrata per via intramuscolare o endovenosa in dosi da 5 ml (ciclo di 4-5 dosi). Una sospensione di leucociti da un donatore sano viene trasfusa per via endovenosa a giorni alterni, 300-400 ml (un ciclo di 2-3 dosi).
Tra gli immunomodulatori, puoi usare Decaris 150 mg ogni 2 giorni per 10 giorni.
4. Terapia idratante multicomponente. Il rapporto tra soluzioni colloidali e cristalloidi è 1:1. Il volume totale di infusione al giorno è di ml (400 ml di reopoliglgine, 200 ml di plasma sanguigno, 400 ml di soluzione di glucosio al 10%, 250 ml di soluzione di Ringer).
5. Terapia vitaminica.
Sepsi.
Sepsi- una grave malattia infettiva dell'uomo e degli animali causata dall'ingresso di microrganismi piogeni e dei loro prodotti metabolici - tossine - nel sangue e nei tessuti.
Classificazione della sepsi(Kostyuchenko B.M., Svetukhin A.P.):
1. Dalla presenza di un focus: primario e secondario (in presenza di un focus primario)
2. Secondo la localizzazione dell'obiettivo primario: chirurgico, ostetrico-ginecologico, urologico, otogeno, ecc.
3. Per tipo di agente patogeno: a) causato da flora anaerobica: gram+ (stafilococco, streptococco), gram (–) colibacillare, pseudomonas, protozoi; b) causati da flora anaerobica: clostridiali e non clostridiali
4. Per fasi di sviluppo: fase iniziale della sepsi, setticemia, setticopiemia
5. Di decorso clinico: shock fulminante, acuto, subacuto, cronico, settico.
La sepsi, di regola, si verifica in presenza di un focolaio purulento e si sviluppa a seguito dell'esaurimento dell'immunità antinfettiva.
La sepsi ostetrica si verifica più spesso a causa di un'infezione nell'utero durante il parto o nel periodo postpartum. La sepsi può essere causata dall’infezione dei residui di tessuto placentare e dai coaguli di sangue. La diffusione dell'infezione avviene attraverso vie ematogene e linfogene. Ciò è facilitato dalla presenza di malattie infiammatorie croniche o acute durante la gravidanza e il parto, infezioni durante il travaglio (travaglio prolungato, lungo periodo anidro, trauma alla nascita, ritenzione di parti della placenta nell'utero).
Il decorso della sepsi dipende non solo dalla reazione del macroorganismo, ma anche dalla natura dell'agente patogeno:
la predominanza dello stafilococco ha portato ad un decorso più torpido del processo patologico con tendenza a danneggiare molti organi interni e resistenza alla terapia antibatterica;
la sepsi causata dalla flora gram-negativa è spesso complicata da shock tossico-infettivo;
anaerobi facoltativi e batterioidi colpiscono più spesso il sistema epatobiliare, i reni e causano emolisi;
la sepsi adenovirale è caratterizzata dal blocco sistema immunitario donne, che porta ad un decorso rapido, all'assenza di una reazione infiammatoria protettiva nei tessuti e al danno agli organi interni.
La diagnosi si basa su tre segni: la presenza di un focolaio purulento primario; febbre alta; rilevamento dell'agente patogeno nel sangue.
Clinica e diagnostica. La sepsi dopo il parto e l'aborto si manifesta clinicamente con setticemia o setticopiemia.
1. Setticemia- la presenza nel flusso sanguigno e in tutto il corpo di batteri e delle loro tossine, che per lungo tempo periodicamente (a ondate) entrano nel flusso sanguigno generale sia da una ferita che da zone disturbate della microcircolazione dove il flusso sanguigno viene bruscamente rallentato.
1. Quando forma tipica osservato: temperatura corporea elevata (fino a 40-41ºС); brividi ripetuti; intossicazione in rapido aumento, che causa disturbi della coscienza; pelle pallida con una tinta itterica; cianosi delle labbra e delle unghie; spesso c'è un'eruzione petecchiale sulla congiuntiva degli occhi, sulla pelle dell'addome e della schiena; feci molli frequenti; tachicardia grave; tachipnea; ipotensione arteriosa; oliguria; proteinuria; aumento della pressione venosa centrale; L'ECG mostra segni di sovraccarico del cuore destro; leucocitosi e VES elevate, spostamento dei neutrofili nell'emocromo, aumento dell'anemia; Raramente si osserva leucopenia, che di solito indica un decorso grave della malattia; iponatriemia, ipo- e disproteinemia; ipoglicemia moderata (la risposta al carico di glucosio rimane entro limiti normali, la forma della curva glicemica non viene modificata).
2. Quando forma atipica si osserva setticemia: un graduale aumento della temperatura corporea; attacchi isolati di brividi; cambiamenti significativi della temperatura corporea durante il giorno.
Per i pazienti con setticemia, relativamente rapido declino temperatura corporea e miglioramento delle condizioni generali sullo sfondo di una terapia complessa intensiva e opportunamente selezionata. L'eccezione sono i pazienti con sepsi fulminante, che si presenta come uno shock tossico-infettivo.
2. Setticopiemia. Molto spesso inizia dal 6 al 9 giorno dopo la nascita.
IN quadro clinico si verifica un aumento della temperatura corporea fino a 40°C; brividi ripetuti; le condizioni generali del paziente sono gravi: adinamia, debolezza, stato inibito o eccitato; pelle pallida; cianosi delle mucose visibili; dolore ai muscoli e alle articolazioni; tachicardia (120-130 battiti/min); tachipnea (26-30 respiri al minuto); ottusità dei suoni cardiaci; La pressione sanguigna diminuisce; leucocitosi moderata (10-16×10 9 /l); una forte diminuzione dei livelli proteici, una diminuzione del contenuto di albumina e un aumento del contenuto di globulina, ipoglicemia; diminuzione della funzione glucocorticoide della corteccia surrenale; insieme all'intossicazione generale, c'è una sindrome da insufficienza multiorgano e multisistemica (utero, polmoni, reni, fegato).
La comparsa di focolai purulenti secondari è accompagnata da aumento della febbre e intossicazione. Molto spesso si formano focolai purulenti secondari nei polmoni, nei reni, nel fegato, nelle meningi e nel cervello. La presenza di metastasi purulente rappresenta un livello critico di contaminazione.
Trattamento della sepsi.
Nella sepsi ostetrica, la sede primaria è prevalentemente l'utero (endometrite); Possono esserci processi purulenti nelle ghiandole mammarie, nei reni, negli ascessi perineali, negli ascessi post-iniezione.
Principi del trattamento della sepsi:
1. Se il focus principale è nell'utero:
a) se vengono rilevati resti della placenta o accumulo di coaguli organizzati nella cavità uterina, è indicata la loro rimozione con una curette;
b) in assenza di contenuto nella cavità uterina, deve essere lavato con una soluzione antisettica raffreddata utilizzando un catetere a doppio lume;
c) l'isterectomia è indicata nelle peritoniti dopo taglio cesareo, nello shock tossico-infettivo e nella sepsi con insufficienza renale-epatica in caso di terapia conservativa inefficace, nelle endometriti necrotiche;
2. Se l'obiettivo primario è un processo purulento nelle ghiandole mammarie (mastite), un ascesso perineale o un ascesso post-iniezione, sono indicati l'intervento chirurgico e l'evacuazione del pus e l'escissione del tessuto necrotico; per mastiti gravi ricorrenti con intossicazione, mancanza di efficacia terapia intensiva L'allattamento deve essere interrotto prescrivendo Parlodel.
3. Contemporaneamente all'impatto sulla fonte dell'infezione, è necessario effettuare: terapia antibatterica complessa; terapia infusionale-trasfusionale; terapia riparativa; terapia desensibilizzante; terapia immunocorrettiva; terapia sintomatica; terapia ormonale.
a) terapia antibatterica. Quando si effettua la terapia antibatterica, è necessario determinare la sensibilità dei microrganismi agli antibiotici. Tuttavia, in assenza di condizioni per identificare l'agente patogeno e determinarne la sensibilità all'AB, il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile e prescrivere farmaci ad ampio spettro. Il trattamento dell'AB per la sepsi continua per 14-20 giorni. Il loro utilizzo può essere interrotto 2-3 giorni dopo la normalizzazione della temperatura corporea.
Nella prima fase del trattamento viene utilizzata una combinazione di 2-3 farmaci: cefalosporine di terza e quarta generazione (cefmetasone, fortum, longocef) o combinazioni di penicilline semisintetiche (ampicillina) o cefalosporine di prima e seconda generazione (kefzol, cefamandolo, ecc.). ) con gentamicina e altri possono essere utilizzati aminoglicosidi e metronidazolo per uso parenterale o clindamicina.
Nella seconda fase del trattamento, dopo aver isolato l'agente patogeno e aver determinato la sua sensibilità all'AB, la terapia antibiotica viene modificata, se necessario.
Per aumentare l'efficacia della terapia AB e sopprimere la resistenza dei microrganismi, in particolare con resistenza crociata, vengono combinati con sulfamidici e farmaci antisettici della serie nitrofurano (furazolidone, solafur, furazolina).
b) terapia infusionale-trasfusionale. Mirato a mantenere il volume del sangue, eliminare l'anemia, l'ipoproteinemia e correggere i disturbi dello stato idroelettrolitico e acido-base. Vengono utilizzati plasma sanguigno, albumina e preparati proteici; per aumentare la pressione colloido-osmotica vengono prescritte soluzioni di poliglucina, reopoliglucina, emodez e gelatinolo.
c) terapia riparativa - consiste di molti elementi: buona cura, completa dieta ipercalorica con un alto contenuto di vitamine, terapia vitaminica aggiuntiva, nutrizione parenterale.
d) la terapia desensibilizzante con antistaminici - suprastina, diprazina, ecc., aiuta a prevenire lo sviluppo di shock anafilattico.
e) terapia immunocorrettiva. Consiste nella trasfusione di plasma antistafilococcico iperimmune fin dai primi giorni di trattamento nella dose di 100 ml ogni 2 giorni; Le gammaglobuline antistafilococciche vengono prescritte per via intramuscolare 5 mesi al giorno (per un ciclo da 6 a 10 dosi). Ai fini dell'immunoterapia non specifica, viene trasfuso plasma fresco congelato e vengono prescritti stimolanti biogenici (levamisolo).
f) la terapia sintomatica consiste nella prescrizione di antidolorifici e antispastici, sedativi (valeriana, erba madre).
g) la terapia ormonale è indicata in relazione alla comparsa di reazioni allergiche. Il prednisolone o l'idrocortisone sono utilizzati al meglio sotto il controllo dei livelli ormonali. Se c'è una tendenza all'ipotensione arteriosa, la somministrazione di corticosteroidi è particolarmente importante per prevenire lo sviluppo di shock tossico-infettivo.
Il complesso trattamento dei pazienti comprende anche la terapia con eparina (fino a 20.000 unità al giorno), agenti antipiastrinici (trental, xantinolo nicotinato), inibitori della proteasi (Gordox), saluretici e antipiretici. Per la polmonite, seguire i principi generali del trattamento insufficienza respiratoria.
h) linfo- ed emosorbimento, plasmaferesi, somministrazione endolinfatica di AB, ultrafiltrazione.
Shock infettivo-tossico.
Shock infettivo-tossico– insorgenza improvvisa e progressiva disfunzione delle funzioni vitali sistemi importanti(principalmente la fornitura e il consumo di ossigeno), la cui causa è l'effetto patogeno di eventuali microrganismi (batteri, virus, funghi, ecc.).
Eziologia: microrganismi gram-negativi – Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa; flora gram-positiva - stafilococchi, streptococchi, enterococchi; anaerobi, clostridi, batterioidi, virus.
Clinica: ipertermia fino a 39-40°C, brividi; polso frequente ma ritmico fin dalle prime ore; respiro sibilante secco e talvolta umido nei polmoni; in un periodo successivo progredisce l'insufficienza polmonare, accompagnata dallo sviluppo dell'edema polmonare; parestesia, grave dolore muscolare; eccitazione, ansia, poi indifferenza; nelle prime ore di shock, il colore rosso violaceo della pelle contrasta nettamente con il colore bluastro delle labbra, del letto ungueale e dei polpastrelli; dopo 6-12 ore possono comparire eruzioni cutanee emorragiche e ipertensive; La pressione sanguigna è bassa.
C'è una violazione o perdita completa funzioni vitali organi importanti: inizialmente possono essere i confini del fegato e della milza non ingrandito; con l'aumentare della gravità dello shock compaiono dolori crampiformi all'addome; dopo 6-8 ore, frequenti feci abbondanti con il personaggio di melena; l'urina è sanguinolenta, con un alto contenuto di proteine e globuli rossi distrutti; successivamente diventa marrone, e nei giorni successivi il suo colore ritorna normale; Si sviluppano oligo-anuria e insufficienza renale acuta.
Il quadro clinico dello shock è in gran parte determinato dai disturbi microcircolatori causati dalla DIC: pallore, acrocianosi, oliguria e compromissione della funzionalità epatica, insufficienza respiratoria, alterazione della coscienza, emolisi clinicamente pronunciata e diatesi emorragica, che si manifesta con sanguinamento gastrointestinale, emorragie sottocutanee, sangue dal naso, emorragie nella sclera degli occhi e metrorragia.
Esistono 3 fasi di sviluppo degli ITS:
1. La fase ipotensiva precoce, o “calda”, è caratterizzata da un aumento della temperatura corporea fino a 38,4-40°C. Il viso è rosso, brividi, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna (80-90 mm Hg), diuresi oraria 30 mm/h. La durata di questa fase è di diverse ore e dipende dalla gravità dell’infezione.
2. La fase ipotensiva tardiva, o “fredda”, è caratterizzata da temperatura corporea normale ed emorragie. La pelle risulta fredda, umida e la sensibilità cutanea è compromessa; La pressione sanguigna scende a 70 mm Hg. Art., cianosi del letto ungueale, polso filiforme veloce, oliguria.
3. Shock irreversibile (fase finale): calo della pressione sanguigna, anuria, sindrome da distress respiratorio e coma. Si osservano grave acidosi metabolica e un rapido aumento dei livelli di acido lattico.
Diagnostica. Per chiarire la diagnosi e selezionare la terapia è necessario:
controllo della pressione sanguigna e della pressione venosa centrale, frequenza respiratoria ogni 30 minuti;
misurazione Temperatura rettale almeno 4 volte al giorno, soprattutto dopo un brivido, da confrontare con i dati della temperatura corporea sotto l'ascella;
analisi del sangue generale ( formula dei leucociti, emoglobina, ematocrito, conta piastrinica);
esame batteriologico del sangue, soprattutto durante i brividi, determinazione della sensibilità della microflora all'AB;
monitoraggio orario della diuresi, esame batteriologico delle urine, determinazione della sensibilità della microflora all'AB;
determinazione della concentrazione di elettroliti nel siero, urea, creatinina, pH;
monitor permanente Monitoraggio dell'ECG, frequenza cardiaca;
Ricerca sulla logica R Petto, cavità addominale con il paziente in posizione eretta per rilevare il gas libero sotto il diaframma, nonché per escludere un corpo estraneo all'interno cavità addominale;
studio dei parametri della coagulazione del sangue: conta piastrinica, fibrinogeno, antitrombina, aggregazione piastrinica, ecc.
Trattamento:
1. Rimozione completa e anticipata del focolaio settico o drenaggio dell'ascesso. Revisione strumentale o svuotamento dell'utero mediante curettage. L'asportazione dell'utero con provette è indicata in assenza di effetto dell'evacuazione strumentale e del lavaggio dell'utero, terapia intensiva per 4-6 ore, con scarso raschiamento, presenza di pus nell'utero, sanguinamento uterino, formazioni purulente nell'area delle appendici uterine, grandi dimensioni dell'utero (per le quali il curettage è pericoloso), rilevamento di formazioni patologiche nella cavità addominale mediante ultrasuoni.
2. Terapia antibatterica (vedi sepsi).
3. Rifornimento del volume del sangue nella modalità di emodiluizione moderata utilizzando farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue.
4. Correzione dell'insufficienza respiratoria, ossigenoterapia, maschera di ossigeno, tracheostomia se indicata. La ventilazione deve essere eseguita in modalità pressione espiratoria positiva.
5. Somministrazione di sieri immunitari, batteriofagi, altri tipi di immunoterapia (immunoglobuline)
6. Correzione dei disturbi nell'equilibrio elettrolitico in ingresso e nel CBS in base ai parametri di laboratorio
7. Uso di farmaci antitrombotici: agenti antipiastrinici (curantil, complamin), anticoagulanti (eparina 20.000-60.000 unità/die) sotto il controllo dei parametri della coagulazione del sangue.È indicata la trasfusione di plasma nativo o fresco congelato a 250-400 ml/die.
8. Emofiltrazione, emo- o plasmaassorbimento. Indicazioni per l'emodialisi: aumento del livello di K+ a 7 mmol/l; aumento dell'urea a 49,8 mmol/l e oltre; aumento del livello di creatinina a 1,7 mmol/l; pH inferiore a 7,28 BE – 12 mmol/l; iperidratazione con sintomi di edema polmonare e cerebrale.
Peritonite ostetrica.
Fonti: corioamnionite durante il parto, endometrite postpartum, fallimento delle suture sull'utero dopo taglio cesareo, esacerbazione dell'infiammazione delle appendici uterine, acuta e cronica malattie infettive durante la gravidanza, lungo periodo anidro, esami vaginali multipli, ICN, appendicite acuta e così via.
Seleziona 3 possibili meccanismi infezioni della cavità addominale in pazienti sottoposti a taglio cesareo:
1. La peritonite si verifica a causa dell'infezione del peritoneo durante il taglio cesareo (con corioamnionite concomitante, un lungo periodo anidro). La fonte dell'infezione è il contenuto dell'utero che entra nella cavità addominale durante l'intervento chirurgico (peritonite “precoce”).
2. La fonte di infezione della cavità addominale dopo il taglio cesareo può essere l'aumento (a causa della paresi) della permeabilità della parete intestinale alle tossine e ai batteri.
3. Molto spesso, la peritonite è causata da un'infezione della cavità addominale dovuta al fallimento delle suture sull'utero.
Quadro clinico. La peritonite è un processo che complica le lesioni infiammatorie e traumatiche degli organi addominali e porta a varie e gravi disfunzioni degli organi e dei sistemi del corpo. Durante la peritonite si distinguono tre stadi: reattivo, tossico e terminale.
1. Stadio reattivo, caratterizzato dallo sviluppo di una reazione prevalentemente locale. I sintomi della malattia compaiono presto: verso la fine del primo o l'inizio del secondo giorno. Nella cavità addominale si forma l'essudato, prima sieroso-fibrinoso, poi fibrinoso-purulento o purulento-emorragico. Si verificano disturbi della microcircolazione: prima si osserva uno spasmo dei vasi peritoneali, quindi la loro espansione, il trabocco del sangue e lo sviluppo della congestione. Aumenta l'essudazione di liquido nella cavità addominale. La fibrina caduta dall'essudato impedisce l'assorbimento del liquido da parte del peritoneo, aderendo strettamente alle superfici sierose e incollandole insieme. Si verifica una grave ipovolemia. La perdita di ioni sodio e potassio è accompagnata da atonia intestinale. La gravità della condizione è indicata da temperatura corporea elevata, tachicardia e gonfiore. Dolore addominale, tensione protettiva nei muscoli anteriori parete addominale e il sintomo di Shchetkin-Blumberg sono moderatamente espressi. La condizione generale è relativamente soddisfacente, i pazienti sono un po’ euforici ed eccitati. Si nota una paresi intestinale moderata. Nel sangue compaiono leucocitosi, uno spostamento moderato della formula a sinistra e leucociti a banda. La fase reattiva a breve termine si trasforma rapidamente in tossica. Le condizioni del paziente stanno progressivamente peggiorando, nonostante la terapia conservativa. Questa variante del decorso della peritonite si osserva nei casi in cui il taglio cesareo è stato eseguito sullo sfondo di corioamnionite o endometrite.
2. Nella fase tossica si sviluppano disturbi emodinamici pronunciati, disturbi della microcircolazione, funzionalità renale ed epatica, ipossia progressiva e disturbi di tutti i tipi di metabolismo. I disturbi emodinamici portano ad una forte dilatazione dei vasi sanguigni e alla deposizione di un volume significativo di sangue in essi. Si sviluppa una paresi intestinale completa. Il vomito continuo aumenta la disidratazione. Come risultato della crescente intossicazione e dei disturbi della microcircolazione, si sviluppano processi degenerativi negli organi parenchimali. L'acidosi e l'ipossia tissutale progrediscono. La presenza di grave intossicazione è caratterizzata dalla prevalenza delle manifestazioni generali della malattia rispetto alle reazioni locali. Il quadro clinico è dominato dalla paresi intestinale, i segni dell'endometrite postpartum sfumano sullo sfondo. Le condizioni del paziente peggiorano bruscamente e febbre alta, tachicardia, ipotensione, diarrea. Nello stomaco si accumula una grande quantità di contenuto stagnante. Con l'infiammazione del peritoneo si verifica una situazione in cui una reazione infiammatoria pronunciata non garantisce l'autoguarigione del corpo. Al contrario, l’aumento dell’intossicazione porta alla soppressione dei suoi sistemi di difesa. Il processo infiammatorio crea le condizioni per un rapido aumento della tossiemia, poiché il peritoneo è una vasta area che supera l'area della pelle. L'elevata tossiemia è causata sia dai prodotti di degradazione dei tessuti che dalle eso- ed endotossine dei batteri, che sono abbondantemente presenti nella peritonite purulenta diffusa. Dopo aver raggiunto un valore critico della concentrazione di microbi (di solito il 2-3o giorno di peritonite), inizia la fase terminale del processo, si sviluppa shock tossico-infettivo o settico.
3. Lo stadio terminale è caratterizzato da profonda intossicazione, adinamia, prostrazione, significativa disfunzione respiratoria e cardiovascolare, vomito abbondante con odore fecale, calo della temperatura corporea sullo sfondo di un forte cambiamento purulento-tossico nell'emocromo. Le manifestazioni locali comprendono una completa assenza di peristalsi, flatulenza significativa e dolore diffuso in tutto l'addome. L'attività cardiaca compromessa sullo sfondo dello shock tossico-infettivo sviluppato porta alla morte.
Diagnosi.
1. Decorso clinico.
2. Ultrasuoni: consente di identificare anse intestinali gonfie piene di contenuto ipoecogeno, iperecogenicità pronunciata della parete intestinale, peristalsi ridotta o assente; liquido libero nella cavità addominale; suture difettose sull'utero.
3. Esame logico degli organi addominali.
Trattamento. Il trattamento viene effettuato in 3 fasi: preparazione preoperatoria, trattamento chirurgico, terapia intensiva nel periodo postoperatorio.
1. Preparazione preoperatoria dura 2 ore, durante le quali lo stomaco viene decompresso attraverso un sondino nasogastrico. La terapia infusionale viene effettuata allo scopo di eliminare l'ipovolemia e l'acidosi metabolica, correggere l'equilibrio idrico, elettrolitico e proteico e disintossicare l'organismo. Vengono somministrati farmaci cardiaci e viene fornita l'ossigenazione. Gli antibiotici ad ampio spettro vengono somministrati per via endovenosa.
2. Lo scopo dell'intervento chirurgico dovrebbe garantire la completa rimozione della fonte dell'infezione: l'utero e le tube di Falloppio vengono estirpate e la cavità addominale viene disinfettata. Il drenaggio della cavità addominale è obbligatorio.
3. Nel periodo postoperatorio, la terapia intensiva continua a lungo. Il principale metodo di trattamento è la terapia infusionale-trasfusionale, perseguendo i seguenti obiettivi:
1) eliminazione dell'ipovolemia e miglioramento delle proprietà reologiche del sangue;
2) correzione dell'acidosi;
3) fornire i bisogni energetici del corpo;
4) terapia antienzimatica e anticoagulante (somministrazione combinata di eparina e contrico);
5) garantire la diuresi forzata;
6) lotta alle infezioni (antibiotici ad ampio spettro);
7) prevenzione e trattamento del fallimento funzionale del sistema cardiovascolare;
8) prevenzione o eliminazione dell'ipovitaminosi.
Uno dei punti centrali nel trattamento della peritonite è il ripristino della funzione motoria di evacuazione dello stomaco e dell'intestino (cerucale, bloccanti gangliari con proserina). Per migliorare l'efficacia della terapia, ultravioletti e irradiazione laser sangue autologo, plasmaferesi, emodialisi, splenoperfusione e ossigenazione iperbarica.
Prevenzione delle malattie infiammatorie purulente nel periodo postpartum.
1. La prevenzione primaria della GVZ postpartum comprende un sistema di misure sociali, mediche, igieniche ed educative volte a prevenire lo sviluppo della GVZ eliminando le cause della loro insorgenza - prevenzione, rilevamento tempestivo e trattamento delle malattie extragenitali e genitali nelle donne in gravidanza, donne nel travaglio e nel postpartum; complicazioni della gravidanza, del parto e del periodo postpartum.
2. La prevenzione secondaria del mal di testa postpartum è la prevenzione dell'attivazione e della progressione del mal di testa postpartum esistente - diagnosi precoce dei tratti gastrointestinali; prevenzione del loro sviluppo; prevenzione di complicanze, ricadute, forme croniche di malattie e delle loro conseguenze attraverso la terapia complessa attiva precoce.
GINECOLOGIA
La peritonite dopo taglio cesareo si verifica nel 4,6 - 7% dei casi. La mortalità per peritonite e sepsi dopo taglio cesareo è del 26-45%. Lo sviluppo della peritonite è causato dall'infezione della cavità addominale (da complicazioni del taglio cesareo - corioamnionite, endometrite, suppurazione della sutura, processi infiammatori acuti nelle appendici, infezioni penetrate per via ematogena o linfogena - con ascesso paratonsillare, con abbronzatura morbida ascesso, pielonefrite).
I fattori di rischio per lo sviluppo di sepsi e peritonite sono simili nelle caratteristiche cliniche e nelle tattiche di gestione:
Malattie infettive acute durante la gravidanza
· malattie infettive croniche e focolai esistenti di infezione cronica.
· Tutte le vaginosi (non specifiche) e la colpite specifica.
· Età: sotto i 16 anni e sopra i 35 anni.
· Lungo periodo senz'acqua (più di 12 ore), ovvero taglio cesareo prematuro.
· Frequenti esami vaginali (più di 4).
· Peritonite dopo corioamnionite o endometrite durante il parto.
CLASSIFICAZIONE DELLA PERITONITE.
Secondo la natura dell'essudato: fibrinoso, purulento, sieroso.
Per prevalenza: peritonite locale limitata e diffusa (totale).
Per fasi: reattivo (formazione di essudato), tossico (soppressione di tutte le proprietà protettive del corpo, compromissione emodinamica), terminale (insufficienza multiorgano).
Secondo Serov, ci sono tre varianti del decorso della peritonite dopo il taglio cesareo:
1. l'infezione del peritoneo si verifica durante un intervento chirurgico (mnionite corionica, intervallo anidro prolungato, contaminazione con liquido amniotico).
2. Paresi intestinale (attraverso la sua parete si verifica una massiccia penetrazione di microrganismi nella cavità addominale e la sua infezione). Serov: se la paresi aumenta, allora E. coli attraversa facilmente le barriere.
3. Nel 90% dei casi, la peritonite si sviluppa a causa dell'incompetenza delle suture sull'utero. Le ragioni sono vari agenti patogeni - spesso associazioni di flora piogena con batterioidi, ecc.
PATOGENESI. Nelle prime 30-40 ore dall'esordio della malattia si sviluppa l'infiammazione del peritoneo: edema, infiltrazione leucocitaria, desquamazione dell'epitelio, alterata circolazione periferica, accumulo di istamina, serotonina, prodotti sottoossidati, che porta all'acidosi, aumento della permeabilità, ma non sempre si formano disturbi vascolari. L'essudato è di natura infiammatoria, la sua formazione è facilitata dalla reazione patologica del peritoneo e dai disturbi del flusso sanguigno, che portano ad un aumento della formazione di trasudato e all'accumulo di liquido negli organi cavi. La disidratazione si sviluppa nei tessuti, poiché tutto il liquido penetra negli organi cavi e nel peritoneo. La trasudazione prevale sull'assorbimento. In 48-72 ore. I tessuti sono coinvolti più profondamente nel processo (atrofia, distrofia), nella disgregazione di proteine, enzimi, metaboliti, vitamine, che porta ad una forte diminuzione del tono tessuto muscolare, che porta alla paresi intestinale. Si sviluppa un'ostruzione intestinale paralitica.
Il complesso dei sintomi dell'intossicazione si intensifica, il sistema microcircolatorio soffre (il rilascio di corticosteroidi aumenta e riduce l'infiammazione). Un aumento del tono vascolare porta all'apertura di shunt artero-venosi, che porta ad una diminuzione dell'ossigenazione e della perfusione di tutti gli organi, ipossia e necrosi dei tessuti.
La sindrome da intossicazione e le capacità motorie compromesse sono importanti. Forme cliniche:
1. peritonite precoce: l'infezione penetra attraverso la ferita dall'utero (osservata nel 30%) a causa della corioamnionite. Le manifestazioni di peritonite si osservano 1-2 giorni dopo l'intervento chirurgico. Sindrome da intossicazione grave, ipertermia, tachicardia grave, condizioni gravi. Può esserci encefalopatia dovuta ad edema cerebrale, che si manifesta con adinamia, letargia o euforia. Si osserva anche paresi intestinale (gonfiore, mancanza di peristalsi, ma sintomi assenti o lievi di irritazione peritoneale). Peggiorando stato generale, i sintomi della paresi intestinale compaiono nei giorni 4-5: vomito, lingua secca, tachicardia, ipovolemia, rapido sviluppo di shock settico.
2. Si verifica nel 15%. La malattia inizia il 3-4o giorno. Il sintomo principale è la paresi intestinale, che si trasforma in ostruzione paralitica; febbre di basso grado, tachicardia moderata, sete periodica, gonfiore, scarso scarico di gas, ecc. la donna può camminare, ma aumenta la paresi, aumentano anche la debolezza, la mancanza di respiro, l'anemia e possono esserci feci molli (diarrea settica). Entro 7-9 giorni appare l'ostruzione paralitica. Inoltre sintomi di peritonite.
3. Peritonite tardiva. Nei giorni 4-9 a causa del fallimento delle suture sull'utero. Tutto può andare bene fino a 4 giorni dopo l’intervento, ma potrebbe persistere. temperatura elevata, tachicardia, dolorabilità uterina (specialmente nel segmento inferiore), sintomo di Shchetkin-Blumberg nell'area della cicatrice e del segmento inferiore e tensione dei muscoli addominali non sono espressi. Questa situazione dura diversi giorni ed è diffusa peritonite diffusa, che è accompagnato da sintomi di intossicazione e paresi intestinale.
Utero: il canale cervicale deve essere sempre riempito per il deflusso durante l'intervento poiché vi è una profonda infiltrazione di leucociti nel segmento inferiore e nella cervice. Nei primi giorni non c'è tendenza a ridurre il canale cervicale (è aperto di 1,5-2 dita oppure passiamo oltre l'osso interno, oltre gola interna c'è un cuscino - un sigillo, potrebbero essere rilevate cuciture deboli). Con la peritonite si osserva una secrezione rossa, brillante e duratura; entro il 9 ° giorno può verificarsi il rigetto dei fili di catgut. La peritonite dopo taglio cesareo si verifica nel 90% delle donne che hanno avuto corioamnionite o endometrite. Rottura delle suture: in primo luogo si notano fenomeni di peritonite locale, poiché la plica vescico-uterina ricopre la sutura sull'utero.
Metodi diagnostici (eccetto sintomi clinici).
1. Ultrasuoni (controllare le condizioni delle pareti uterine, è possibile rilevare un accumulo di coaguli di sangue nell'utero, lochi, un canale cervicale spasmodico, moderata infiltrazione nell'area di sutura. È possibile trovare un lochiometro, un ematometro).
2. Osservazione dinamica del paziente (osservazione oraria).
3. ECG (malnutrizione miocardica, tachicardia, extrasistole)
4. esame del sangue clinico dettagliato. L'anemia tossica aumenta ogni giorno con una diminuzione dell'emoglobina, dei globuli rossi, la comparsa di aniso e poichilocitosi, l'indice di colore diminuisce, un'elevata leucocitosi non è tipica, ma è caratteristico un aumento delle cellule a banda, dei linfociti, della granularità tossica dei neutrofili, VES elevata(55-70 mm/h).
5. Urina - sindrome renale, poiché a causa dell'intossicazione, la funzionalità renale è compromessa - una diminuzione della diuresi oraria (normalmente 50-60 ml), una diminuzione peso specifico, aspetto elementi sagomati sangue nelle urine: leucociti - 10-15, globuli rossi, cilindri, muco, microbi. Poiché la peritonite è spesso associata alla gestosi, è necessario confrontare e interpretare abilmente i risultati.
6. Analisi del sangue biochimica: ipoproteinemia (fino a 40 g/l), diminuzione dell'albumina, depressione dell'equilibrio elettrolitico: ipokaliemia, iponatriemia, diminuzione degli ioni cloruro, calcio, depressione della funzionalità epatica: aumento di AST, ALT, urea, creatinina . Anche il pancreas è interessato.
PROGRAMMA DI TERAPIA.
La diagnosi è sempre tardiva, così come il trattamento. Tattiche sviluppate di trattamento chirurgico (con rimozione dell'utero, poiché questa è la fonte primaria di peritonite). L'operazione viene eseguita più spesso nei giorni 9-15; le operazioni vengono raramente eseguite nei giorni 4-6. La gravità dovrebbe essere valutata in base alla progressione dei sintomi.
TRATTAMENTO.
1. Intervento chirurgico. Prima inizia chirurgia Una volta fatta la diagnosi di peritonite, si osserveranno meno disturbi d'organo dopo l'intervento chirurgico. L'asportazione di un organo fonte di infezione (utero con peritonite dopo taglio cesareo) è mirata eziologicamente. L'utero e le tube vengono rimossi, l'ovaio viene solitamente lasciato se non sono presenti fenomeni infiammatori. L'isterectomia viene eseguita più spesso dell'amputazione. Il segmento inferiore è vicino alla cervice, pertanto viene eseguita l'isterectomia sopravaginale con rimozione delle tube di Falloppio e revisione degli organi addominali.
2. Terapia antibiotica: cefalosporine e antibiotici che agiscono su microrganismi gram-negativi - gentamicina alle dosi massime, preferibilmente per via endovenosa. Farmaci metronidazolo - metragil per via endovenosa (agisce sulla flora gram-negativa, sulla flora fungina). È necessario definire lo spettro di sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.
3. Trattamento e sollievo sindrome da intossicazione. Terapia infusionale con farmaci che hanno proprietà disintossicanti: reopoliglucina, lattasolo, soluzioni colloidali. La somministrazione di soluzioni migliora le condizioni del paziente. Vengono prescritti anche farmaci che aumentano la pressione oncotica del sangue: plasma, aminocrovina, preparati proteici, soluzioni di aminoacidi. La quantità di liquido è di 4-5 litri. La terapia viene effettuata sotto il controllo della diuresi.
4. Ripristino della motilità intestinale: tutta la terapia infusionale con soluzioni di cristalloidi e antibiotici migliora la motilità. Usano anche farmaci che stimolano la motilità intestinale (pulizia, clisteri ipertensivi), antiemetici, prozerina per via sottocutanea, per via endovenosa; ossibaroterapia). I primi 3 giorni dovrebbero essere una costante attivazione della motilità intestinale.
5. Terapia antianemica: trasfusioni di sangue frazionato (preferibilmente sangue caldo di donatore), farmaci antianemici.
6. Stimolazione dell'immunità - uso di immunomodulatori - timolina, complesso, vitamine, irradiazione ultravioletta del sangue, irradiazione laser del sangue.
7. La cura e la lotta alla sedentarietà sono importanti, nutrizione parenterale, quindi nutrizione enterale completa - albicocche secche ad alto contenuto calorico, fortificate, ricotta, uvetta, latticini. La lotta all’inattività fisica comporta esercizi di respirazione, girarsi presto nel letto, massaggio.
SEPSI DOPO PARTO E DOPO CESAREO.
La sepsi può essere di due tipi: setticopiemia, setticemia (senza metastasi).
Setticemia: processo fibrillare con brividi, alternato a debolezza generale, sudorazioni abbondanti, tachicardia, febbre, mancanza di respiro, deterioramento della salute generale. I sintomi intestinali sono positivi. Il dolore appare nelle articolazioni e nei muscoli. La fonte della sepsi è l'utero. Potrebbe esserci shock settico - generale (vasospasmo generalizzato), compromissione della perfusione negli organi bersaglio (polmoni, reni, cuore, ecc.). fino al 90% dei pazienti muore.
Setticopiemia: sepsi che si verifica con infezione metastatica. Questa è come la seconda fase del processo. Pertanto, la setticopiemia non può esistere senza setticemia. Le colonie di agenti patogeni metastatizzano attraverso vie ematogene. Si formano dei fuochi tessuti soffici, reni (carbonchio, ascesso renale, ascesso epatico, ecc.). Aderisce tutta la clinica delle patologie generali d'organo.
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La sepsi (avvelenamento del sangue infettivo) è una condizione patologica grave, descritta come la presenza di un agente patogeno (microbo o funghi) nel sangue.
Lo sviluppo di un processo settico è una condizione pericolosa per la vita e, se non trattata tempestivamente, può portare alla morte.
Cause
Gli agenti causali possono essere microbi o funghi patogeni. I principali agenti microbici sono:
- Pseudomonas aeruginosa, ceppi patogeni stafilococco,
- ceppi patogeni di Escherichia coli,
- pneumococco, meningococco, klebsiella,
- micobatterio tubercolare,
- In rari casi può verificarsi sepsi causata da Candida o altri tipi di funghi.
Il processo si sviluppa in caso di diminuzione della resistenza complessiva del corpo alle infezioni, depauperamento del sistema immunitario dovuto a processi infettivi cronici o presenza di focolai purulenti, in caso di diminuzione funzione protettiva barriere naturali: pelle, intestino, polmoni.
Di conseguenza, il corpo non può localizzare e distruggere i microbi, penetrano liberamente nel sangue, mentre nel sangue, a causa dell'immunità compromessa, il numero di componenti battericidi e di cellule immunitarie diminuisce.
In ciascun caso specifico, i focolai dell'infezione primaria possono essere diversi: dai denti e dalle tonsille cariati, agli ascessi nella cavità addominale e ferite purulente pelle.
Di solito si verifica la sepsi
- per il diabete,
- per le malattie oncologiche,
- con rachitismo o immunodeficienze (congenite o acquisite),
- in caso di ferite gravi o ustioni,
- A uso a lungo termine immunosoppressori o in caso di radiografie e chemioterapia a lungo termine.
Tipi
Esistono diversi tipi di sepsi, che differiscono nel meccanismo di sviluppo e nei tipi di agenti patogeni:
- Sepsi cutanea: i focolai di infezione si verificano principalmente sulla pelle (ustioni, ferite, processi purulenti).
- Sepsi orale (orale): le lesioni primarie si trovano nella cavità orale o nella faringe ( cavità cariate, pulpite. osteomielite della mandibola, tonsille, ascessi retrofaringei).
- Ostetrico (ginecologico) con lesioni primarie nell'utero o nell'area genitale dopo il parto, con processi infiammatori della piccola pelvi.
- Sepsi otogena, con focus primario all'interno o in prossimità dell'orecchio medio.
- Chirurgico (diagnostico) - si verifica dopo interventi chirurgici con infezione o dopo procedure diagnostiche.
- Criptogenico, con un sito primario di infezione sconosciuto o poco chiaro.
- La sepsi nosocomiale è una condizione speciale caratterizzata dall'infezione da ceppi pericolosi di microbi resistenti alla terapia.
È estremamente importante fare chiarezza cancello d'ingresso"o il focus principale della sepsi, poiché ciò fornisce indizi sulle cause dell'infezione e elenco campioni possibili agenti patogeni, il che significa che consente di scegliere la terapia più efficace.
Caratteristiche del processo settico
A differenza delle infezioni ordinarie, la sepsi presenta condizioni speciali. È caratterizzato da:
- La presenza di un focus primario è obbligatoria, anche se poco chiara, ma è sempre presente. Inoltre, questo focus deve essere strettamente connesso con le vie circolatorie o linfatiche.
- Nella sepsi, l'agente patogeno deve entrare ripetutamente nel flusso sanguigno (questa condizione è chiamata setticemia).
- Caratteristica è la formazione di focolai infettivi secondari in cui l'agente patogeno si moltiplica e rientra nel sangue (setticopiemia).
- Il corpo non è in grado di fornire la risposta immunitaria adeguata alle infezioni e di attivarsi reazioni difensive cellule e tessuti contro gli agenti patogeni.
Solo quando tutte queste condizioni sono presenti viene posta la diagnosi di sepsi.
Manifestazioni di sepsi
I segni di sepsi dipendono in gran parte dall'obiettivo primario e dal tipo di agente patogeno, ma il processo settico è caratterizzato da diversi sintomi clinici tipici:
- brividi forti,
- aumento della temperatura corporea (costante o ondulatorio, associato all'ingresso di una nuova porzione dell'agente patogeno nel sangue),
- forte sudorazione con cambio di diversi set di biancheria intima al giorno.
Questi sono i tre principali sintomi della sepsi, sono le manifestazioni più costanti del processo. Oltre a loro possono esserci:
- pelle e mucose pallide, carnagione cerosa,
- stanchezza e indifferenza del paziente, cambiamenti nella psiche dall'euforia a grave apatia e stupore,
- guance infossate con un rossore pronunciato sulle guance su uno sfondo di pallore generale,
- sanguinamento sulla pelle sotto forma di macchie o strisce, soprattutto su braccia e gambe,
- eruzioni cutanee simili a herpes sulle labbra, sanguinamento delle mucose,
- problemi respiratori, diminuzione della pressione sanguigna,
- grumi o pustole sulla pelle,
- diminuzione del volume delle urine.
Corso di sepsi
Il processo può svilupparsi secondo i seguenti scenari:
- velocissimo – si sviluppa in 1-3 giorni,
- acuto - si sviluppa 4-60 giorni dopo la formazione della lesione primaria,
- subacuto: il corso dura da due a sei mesi,
- cronico - dura più di sei mesi,
- ricorrenti: periodi di sviluppo della sepsi si alternano a periodi di completa salute.
Diagnostica
La diagnosi è istituita in presenza di un quadro tipico di sepsi confermato da dati di laboratorio.
Il sangue e le secrezioni provenienti dai siti infiammati vengono coltivati. L'esecuzione delle colture per rilevare l'agente patogeno deve essere ripetuta, poiché gli agenti patogeni lo hanno fatto cicli vitali e la terapia può modificare in modo significativo l'immagine del sangue e il livello del microbo in esso contenuto.
Se vengono rilevati microbi simili nel sangue e nel contenuto della lesione primaria, la diagnosi è confermata.
Per chiarire il trattamento, viene determinata anche la sensibilità dei microbi agli antibiotici.
Inoltre, viene eseguito un esame del sangue generale per identificare il modello infiammatorio, analisi biochimiche sangue con identificazione di alterazioni infiammatorie, composizione del gas, composizione elettrolitica e sua coagulabilità.
Vengono eseguite una radiografia del torace e un'ecografia organi interni con la ricerca dei focolai primari di infezione.
Trattamento della sepsi
La sepsi viene curata solo in un ospedale per malattie infettive o terapeutico, nell'unità di terapia intensiva.
I principi del trattamento sono simili al trattamento di altri focolai di infezione, ma vengono presi in considerazione la condizione generale grave e il rischio esito fatale.
- antibiotici alle dosi massime, tenendo conto della sensibilità, per via endovenosa.
- condurre una lotta attiva contro la tossicosi,
- attivare il proprio sistema immunitario, correggere i processi vitali interrotti.
È necessario creare riposo e isolamento, viene prescritta una dieta speciale e, in caso di condizioni gravi, la nutrizione endovenosa artificiale.
È importante rimuovere l’infezione dal focolaio primario e utilizzare due o più antibiotici, talvolta in combinazione con ormoni.
Se necessario, i pazienti ricevono un'infusione di plasma sanguigno, gamma globulina e glucosio.
Quando si formano focolai purulenti secondari, è necessario il loro trattamento chirurgico: apertura di ascessi, rimozione di pus e lavaggio delle ferite, escissione delle aree colpite.
Previsione
Nonostante tutte le misure, la prognosi per la sepsi è grave: la mortalità raggiunge il 60%, anche la disabilità dopo la sepsi è piuttosto elevata.
La sepsi dopo il parto non può essere considerata il risultato di un effetto diretto di un microrganismo su un macroorganismo; è una conseguenza di importanti disturbi del sistema immunitario, che attraversano fasi del loro sviluppo da uno stato di eccessiva attivazione (“fase di iperinfiammazione”) ad uno stato di immunodeficienza (“fase di paralisi immunitaria”). Il sistema immunitario del corpo lo è partecipante attivo processo autodistruttivo. Molto spesso la setticemia (presenza di microbi nel sangue) è assente. L'American Association of Anesthesiologists nel 1992 ha proposto la seguente classificazione delle condizioni settiche, riconosciuta dalla maggior parte degli scienziati.
La sindrome da risposta infiammatoria sistemica si manifesta con due o più segni:
- temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;
- Frequenza cardiaca superiore a 90 al minuto;
- la frequenza respiratoria è superiore a 20 per 1 minuto, la PaCO 2 è inferiore a 32 mm Hg. Arte.;
- il numero dei leucociti è superiore a 12x10 9 /l o inferiore a 4x10 9 /l, le forme immature sono superiori al 10%.
La sepsi dopo il parto è una risposta sistemica a un'infezione identificata in modo affidabile in assenza di altre possibili ragioni per cambiamenti simili caratteristici della SIRS. Si manifesta con gli stessi segni clinici della SIRS.
La sepsi grave è la sepsi dopo il parto, caratterizzata da compromissione della funzionalità degli organi, ipoperfusione dei tessuti, ipotensione arteriosa. Sono possibili acidosi, oliguria e disturbi della coscienza. Con lo sviluppo della sepsi grave, vengono aggiunti i seguenti segni:
- trombocitopenia inferiore a 100 mila l, che non può essere spiegata da altri motivi;
- aumento del livello di procalcitonina superiore a 6 ng/ml (A);
- emocoltura positiva per rilevare microrganismi circolanti (A);
- test positivo per l'endotossina (B).
Lo shock settico è definito come sepsi grave con ipotensione che si sviluppa nonostante un'adeguata terapia infusionale. La diagnosi viene stabilita se a quanto sopra si aggiungono i seguenti indicatori clinici e di laboratorio:
- ipotensione arteriosa (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg o diminuzione superiore a 40 mm Hg rispetto al livello iniziale); -
- disturbo della coscienza;
- oliguria (diuresi inferiore a 30 ml/h);
- ipossiemia (PaO 2 inferiore a 75 mm Hg quando si respira aria atmosferica);
- SaO2 inferiore al 90%;
- aumento del livello di lattato superiore a 1,6 mmol/l;
- eruzione petecchiale, necrosi dell'area cutanea.
La sindrome da insufficienza multiorgano è la presenza di disfunzione acuta di organi e sistemi.
Diagnosi di sepsi dopo il parto
Per la diagnostica forme cliniche sepsi, è necessario attuare le seguenti misure nelle donne dopo il parto con qualsiasi forma di infezione postpartum:
- monitoraggio: pressione sanguigna, frequenza cardiaca, pressione venosa centrale, leucociti ed emocromo;
- contare la frequenza respiratoria, valutare il livello dei gas nel sangue, SaO 2;
- monitoraggio orario della diuresi,
- misurare la temperatura corporea rettale almeno 4 volte al giorno per confrontarla con la temperatura corporea nelle zone ascellari;
- colture di urina, sangue, secrezione dal canale cervicale;
- determinazione dello stato acido-base del sangue e della saturazione di ossigeno dei tessuti;
- contare il numero di piastrine e determinare il livello di fibrinogeno e monomeri di fibrina;
- ECG, ecografia degli organi addominali ed esame radiografico degli organi del torace.
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Trattamento della sepsi dopo il parto
Principi di base delle misure terapeutiche:
- Ricovero in terapia intensiva.
- Correzione dei disturbi emodinamici mediante terapia inotropa e adeguato supporto infusionale.
Valutando la pressione sanguigna, la pressione sanguigna del polso, la pressione venosa centrale, la frequenza cardiaca, la diuresi, viene determinato il volume della terapia infusionale. La determinazione della pressione venosa centrale nel tempo consente di controllare l'infusione di soluzioni colloidali e cristalloidi con una valutazione dei volumi di fluidi ed emoderivati iniettati e persi.
Per l'infusione, i derivati idrossietil dell'amido (refortan, voluven, stabizol) e i cristalloidi (soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di Ringer) vengono utilizzati in un rapporto di 1:2. Per correggere l'ipoproteinemia viene prescritta solo una soluzione di albumina al 20-25%. L'uso di albumina al 5% in malattie critiche aumenta il rischio di morte (A).
La terapia infusionale deve comprendere 600 - 1000 ml di plasma fresco congelato a causa della presenza di antitrombina (B) in esso.
L'uso del glucosio è inappropriato (B), poiché la sua somministrazione in pazienti in condizioni critiche aumenta la produzione di lattato e CO2. aumenta il danno ischemico al cervello e ad altri tessuti. L'infusione di glucosio viene utilizzata solo nei casi di ipoglicemia e ipernatriemia,
- Il supporto inotropo viene utilizzato se la pressione venosa centrale rimane bassa. La dopamina viene somministrata a una dose di 5-10 mcg/(kg-min) (massimo fino a 20 mcg/(kg-min)) o la dobutamina 5-20 mcg/(kg/min). In assenza di un aumento persistente della pressione sanguigna, viene somministrata norepinefrina idrotartrato 0,1-0,5 mg/(kg-min), riducendo contemporaneamente la dose di dopamina a 2-4 mcg/(kg-min) (A). È giustificata la somministrazione simultanea di naloxone fino a 2 mg, che provoca un aumento della pressione sanguigna (A). In caso di terapia emodinamica complessa inefficace, è possibile utilizzare glucocorticosteroidi (idrocortisone 2000 mg/die) (C) insieme agli anti-H2 (ranitidina, famotidina) (B).
- Supportare un'adeguata ventilazione e scambio di gas. Le indicazioni per la ventilazione meccanica sono: PaO 2. meno di 60 mm. rt. Arte. PaCO2 superiore a 50 mm. rt. Arte. o inferiore a 25 mm. rt. Arte. la paO2 è inferiore all'85%, la frequenza respiratoria è superiore a 40 al minuto.
- Normalizzazione della funzione intestinale e nutrizione enterale precoce.
- Correzione tempestiva del metabolismo sotto costante monitoraggio di laboratorio.
Trattamento antibatterico della sepsi postpartum
Il fattore decisivo è la scelta razionale agenti antimicrobici, in particolare antibiotici. Purtroppo è possibile una terapia antibatterica mirata scenario migliore, non prima di 48 ore.In attesa dell’identificazione, viene utilizzata una terapia antibiotica empirica, tenendo conto della natura della fonte primaria dell’infezione, dello stato funzionale del fegato, dei reni e del sistema immunitario del paziente.
Le tendenze attuali nella terapia antibatterica per le infezioni settiche purulente consistono nell'uso di antibiotici battericidi anziché batteriostatici, nell'uso di analoghi meno tossici (ad esempio, nuove generazioni di aminoglicosidi o la loro sostituzione con fluorochinoloni), nella sostituzione della terapia antibiotica combinata con terapia monoantibiotica altrettanto efficace, la sostituzione degli antibiotici immunosoppressori con quelli immunostimolanti, l’utilizzo di dosi e modalità di somministrazione adeguate.
Sulla base della necessità di inibire la crescita dell'intero spettro atteso di agenti patogeni dell'infezione ostetrica (aerobi e anaerobi gram-negativi e gram-positivi), la terapia antimicrobica empirica utilizza regimi terapeutici antimicrobici combinati tripli (ad esempio, penicilline semisintetiche, cefalosiorine + aminoglicosidi + imidazolina), duplice terapia antibiotica (ad esempio clindamicina + aminoglicosidi), terapia monoantibiotica (cefalosporine di III generazione, carbapenemi, ureidopenicilline, aminopenicilline, ecc.).
Sebbene la tripla terapia antimicrobica sia attiva contro una serie di agenti patogeni, l’uso di un gran numero di farmaci sottopone ad ulteriore stress organi e sistemi e, con l’aumento del numero di farmaci utilizzati effetti collaterali Aumentano i trattamenti antibiotici. Tale terapia comporta la frequente prescrizione di antibiotici del gruppo delle penicilline lolus-sintetiche (ampicillina, oxacillina) o cefalosporine I-II generazioni(cefazolina, cefalexina, cefuroxima), che sono più efficaci contro i patogeni aerobi gram-positivi (stafilococchi), sono meno efficaci contro i patogeni aerobi gram-negativi e non agiscono sugli pseudomonas (pseudomonas aeruginosa) e sugli anaerobi. L'efficacia di un tale complesso è aumentata dalla somministrazione di aminoglicosidi (gentamicina, tobramicina, amikacina, netromicina), che sono altamente efficaci contro i batteri aerobi gram-negativi (enterobatteri, Pseudomonas aeruginosa). Alta efficienza In relazione agli anaerobi, compresi i batterioidi, sono caratterizzati i farmaci del gruppo imidazolico (metronidazolo, ornidazolo, tinidazolo). In relazione a quanto sopra, un popolare regime antibiotico triplo per le forme gravi malattie purulento-settiche non può essere considerato razionale.
La doppia terapia antibiotica comporta molto spesso la prescrizione di farmaci del gruppo dei lincosamidi (clindamicina), che hanno un ampio spettro contro i batteri anaerobici e gli aerobi gram-positivi, e vengono inoltre prescritti aminoglicosidi per influenzare la microflora gram-negativa. Sono state proposte anche combinazioni di cefalosporine di terza generazione con imidazoli e antibiotici beta-lattamici con aminoglicosidi.
La terapia monoantibiotica può essere effettuata con farmaci il cui spettro d'azione copre aerobi e anaerobi gram-negativi e gram-positivi: cefalosporine di terza generazione (è necessario ricordare l'ampio rilascio di endotossine), carbapenemi. Nei casi gravi di sepsi, i farmaci più accettabili sono il gruppo dei carbapenemi (imipenem + sodio cilastina, meropsnem).
Considerando ultime realizzazioni scienza nel campo dello studio della patogenesi della sepsi e della SIRS. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata al significato clinico del rilascio di endotossine (LPS) indotto dagli antibiotici. La formazione di endotossine indotta dagli antibiotici aumenta nel seguente ordine: carbapenemi - meno; aminoglicosidi, fluorochinoloni, cefalosporine - soprattutto.
I farmaci anti-candidosi sono obbligatori come parte della terapia antimicrobica.
- Valutazione delle alterazioni fisiopatologiche e patobiochimiche, suddivisibili nelle seguenti sindromi: renale, epatica, varie tipologie di insufficienza cardiovascolare e respiratoria, sindrome DIC, disturbi microcircolatori, disfunzioni tratto digerente con fenomeni di traslocazione della flora batterica nel sistema linfatico, e poi nel circolo sanguigno sistemico con lo sviluppo della sindrome da insufficienza multiorgano. Le deregolamentazioni patobiochimiche si manifestano con disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e dello stato acido-base, ecc. Ciascuna delle sindromi richiede il proprio approccio, l'applicazione individuale di determinati metodi e mezzi che coprono tutte le sezioni della terapia intensiva.
- Miglioramento della microcircolazione (uso di pentossifillina o dipiridamolo). L'uso della pentossifillina (trental) migliora la microcircolazione e le proprietà reologiche del sangue, ha effetto vasodilatatore e migliora l'apporto di ossigeno ai tessuti, che è importante nella prevenzione della coagulazione intravascolare disseminata e dell'insufficienza multiorgano.
- Terapia antimediatrice. Considerando il ruolo decisivo nello sviluppo della SIRS del massiccio rilascio di mediatori dell'infiammazione (citochine) nel letto vascolare, l'uso della terapia antimediatrice è razionale. Questi metodi sono allo stadio di sviluppo del timo, sebbene alcuni siano raccomandati per uso clinico: antiossidanti (vitamina E, N-acetilcisteina, glutatione), corticosteroidi (desametasone), lisofilina, inibitori della fosfodiegerasi (amrinone, milrinone, pentossifillina) e adenosina deamilasi ( dipiridamolo), adenosina e α-bloccanti. Negli ultimi anni ha acquisito particolare importanza il farmaco Drotrecogin alfa, una proteina C attivata umana ricombinante.
Si tratta di un nuovo farmaco destinato esclusivamente al trattamento di forme gravi di sepsi e insufficienza multiorgano. La proteina C attivata è una proteina endogena che supporta la fibrinolisi, inibisce la trombosi e ha anche proprietà antinfiammatorie. Lo standard di cura, utilizzato nel Regno Unito dal 2004, è la dose di drotrecotin alfa 24 mcg/kg nell'arco di 96 ore.
Trattamento chirurgico della sepsi dopo il parto con rimozione della fonte dell'infezione
Le indicazioni per la laparotomia e l'asportazione dell'utero e delle tube di Falloppio sono:
- mancanza di effetto della terapia intensiva (24 ore);
- endomiometrite, che non risponde al trattamento conservativo (24-48 ore);
- sanguinamento uterino che non può essere trattato con altri metodi e pericoloso per la vita pazienti di sesso femminile;
- formazioni purulente nelle appendici uterine con lo sviluppo della SIRS;
- sviluppo di SIRS causato dalla presenza di resti placentari nell'utero (confermato dall'ecografia).
La purificazione extracorporea del sangue (disintossicazione) è una direzione promettente nella correzione dei disturbi dell'omeostasi in casi gravi. A tale scopo vengono utilizzati: emodialisi, ultrafiltrazione, emofiltrazione, emodiafiltrazione, plasmaferesi.
EPIDEMIOLOGIA
Non ci sono dati oggettivi sull'incidenza della sepsi in Russia. Si ritiene che tra tutte le forme di complicanze infettive in ostetricia, la prevalenza della sepsi sia dello 0,2-0,3%. Nella stragrande maggioranza dei casi, la sepsi postpartum si verifica sullo sfondo dell'endomiometrite (>90%), molto meno spesso - sullo sfondo della mastite, della pielonefrite e dell'infezione della ferita.
CLASSIFICAZIONE DELLA SEPSI
IN pratica clinica Il termine sepsi si riferisce a una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che si sviluppa a seguito dell’esposizione a un agente infettivo identificato microbiologicamente.
Il decorso della sepsi può essere accompagnato dallo sviluppo di insufficienza d'organo e di sistema o da shock infettivo-tossico, caratterizzato da fallimento della regolazione del sistema cardiovascolare.
EZIOLOGIA (CAUSE) DELLA SEPSI DOPO IL PARTO
Lo spettro degli agenti patogeni nella sepsi ostetrica non è praticamente diverso da quello nell'endomiometrite. Molto spesso gli agenti patogeni sono enterobatteri, anaerobi e, talvolta, enterococchi. L’incidenza della sepsi “gram-positivi” e “gram-negativi” è approssimativamente la stessa.
PATOGENESI
La sepsi è considerata un processo patologico che complica il decorso di malattie clinicamente o batteriologicamente provate natura infettiva. Il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della sepsi è il rilascio di sostanze situate lontano dalla fonte dell'infezione).
Disturbi della circolazione sanguigna e del trasporto di ossigeno fasi iniziali la sepsi è di natura iperdinamica, successivamente inattività fisica e piccola gittata cardiaca, l'apporto e il consumo di ossigeno vengono drasticamente ridotti.
QUADRO CLINICO (SINTOMI) DELLA SEPSI POSTPARTO
Il quadro clinico della sepsi è caratterizzato dallo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica e segni di MODS in presenza di un focolaio primario di infezione. I tempi di sviluppo della malattia sono molto variabili e possono variare da diverse ore (sepsi fulminante) a 7-8 giorni dopo il parto. La coagulopatia che si sviluppa sullo sfondo della sepsi è la causa di un forte aumento dell'incidenza della flebotrombosi.
DIAGNOSTICA
Per diagnosticare la sepsi ostetrica è necessario avere una fonte primaria di infezione (endomiometrite, mastite, pielonefrite, ecc.) e almeno due segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica.
ANAMNESI
È necessario rilevare la fonte primaria di infezione nel periodo postpartum, molto spesso sarà endomiometrite, mastite o pielonefrite.
INDAGINE FISICA
La diagnosi di sepsi ostetrica si basa sull'identificazione:
focus contagioso;
sindrome infiammatoria sistemica;
segni di insufficienza organica e sistemica (segni della diffusione di una reazione infettiva-infiammatoria oltre l'obiettivo primario e coinvolgimento degli organi bersaglio nel processo).
La sindrome da risposta infiammatoria sistemica è caratterizzata da:
temperatura corporea >38 °C o tachicardia >90 al minuto;
· tachipnea · leucocitosi >12´109/l oppure<4´109/л, или >10% forme immature di leucociti.
Se sono presenti tutti e quattro i segni della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, dovrebbe essere fatta una diagnosi di sepsi.
L’applicazione pratica di questi criteri diagnostici solleva una serie di problemi. Formalmente, la stessa endomiometrite, mastite, pielonefrite può essere classificata come sepsi, ma con un trattamento efficace entro 2-3 giorni, i sintomi caratteristici della sindrome da risposta infiammatoria sistemica possono scomparire.
Il MOF nella sepsi grave si manifesta con segni di RDS, insufficienza epatica renale, coagulopatia e insufficienza circolatoria cardiogena.
Con lo shock settico si sviluppa ipotensione, che dura almeno 1 ora e caratterizzata da:
·pressione sanguigna sistolica ·diminuzione della pressione sanguigna sistolica di 40 mm Hg. e altro ancora dal livello base;
pressione arteriosa media
I criteri sopra indicati sono validi in presenza di un'infusione adeguata e in assenza di altre cause di ipotensione (farmaci, infarto miocardico, perdita di sangue, traumi, ecc.).
RICERCA DI LABORATORIO
·Esame del sangue clinico.
·Chimica del sangue.
·Emostasiogramma.
·Analisi generale delle urine.
· Esame microbiologico del sangue separato dalla fonte primaria di infezione.
RICERCA STRUMENTALE
L'obiettivo principale è verificare la fonte primaria dell'infezione e le possibili lesioni metastatiche. Per fare ciò, viene eseguita un'ecografia degli organi addominali, dell'utero, dei reni e delle ghiandole mammarie; Esame radiografico. In alcuni casi, vengono eseguite laparoscopia e TC per chiarire la diagnosi.
SELEZIONE
Tutte le donne dopo il parto dovrebbero essere sottoposte a screening per segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica e MODS.
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie infettive e somatiche generali che si verificano con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (acuta malattie chirurgiche, lesioni del midollo spinale, embolia polmonare, vasculite sistemica, ecc.).
Potrebbe essere necessario consultare un'ampia gamma di specialisti: anestesista, chirurgo, terapista, specialista in malattie infettive, ematologo, ecc.
ESEMPIO DI FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI
Quarto giorno dopo il parto vaginale canale di nascita. Endomiometrite acuta. Sepsi.
TRATTAMENTO DELLA SEPSI POSTPARTO
Il trattamento della sepsi si basa sull'igiene chirurgica della fonte dell'infezione, sull'uso di farmaci antibatterici e correzione dell'omeostasi.
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
· Eliminare l'epidemia e bloccare l'ulteriore generalizzazione dell'infezione.
·Influenzare le reazioni infiammatorie a cascata.
·Supporta in modo completo e intensivo le funzioni degli organi bersaglio.
INDICAZIONI AL RICOVERO
La sepsi è un’indicazione assoluta al ricovero ospedaliero.
TRATTAMENTO NON FARMACO
Con lo sviluppo dei MODS vengono utilizzati metodi di trattamento efferenti (ultradiafiltrazione del sangue, emosorbimento, ecc.)
emodinamica stabile e nessun segno di sanguinamento.
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
Può essere utilizzata una terapia antibiotica di riduzione dell’escalation. Implica la prescrizione di antibiotici ad ampio spettro attivi contro tutti i possibili agenti patogeni Gram-positivi e Gram-negativi. Quando i risultati di uno studio microbiologico vengono ottenuti in un periodo di tempo relativamente breve (24-72 ore), la terapia di de-escalation può essere rapidamente modificata in terapia etiotropica.
Regimi terapeutici antibatterici raccomandati:
· imipenem + cilastatina (0,5–1,0 g 3 volte al giorno per via endovenosa);
Meropenem (0,5–1,0 g 3 volte al giorno per via endovenosa);
cefepime (2 g 2 volte al giorno per via endovenosa) insieme a metronidazolo (500 mg 3 volte al giorno per via endovenosa);
cefoperazone + sulbactam (2–4 g 2 volte al giorno per via endovenosa);
piperacillina + tazobactam (4,5 g 3 volte al giorno per via endovenosa) o ticarcillina + acido clavulanico (3,2 g 3 volte al giorno per via endovenosa) insieme ad aminoglicosidi della generazione II-III [netilmicina (6 mg/kg 1 volta al giorno per via endovenosa), tobramicina (5 mg/kg 1 volta al giorno per via endovenosa) o amikacina (15 mg/kg 1 volta al giorno per via endovenosa)].
Quando si tratta empiricamente la sepsi nosocomiale, è necessario tenere conto dei dati epidemiologici locali sulla struttura dei patogeni e sulla loro sensibilità. Ad esempio, quando gli stafilococchi resistenti alla meticillina (MRSA) sono prevalenti, la vancomicina o il linezolid sono i farmaci di scelta.
La durata della terapia antibiotica è determinata individualmente, ma anche in caso di miglioramento molto rapido non dovrebbe essere inferiore a 10-14 giorni.
Immunoterapia
L'uso di immunoglobuline (immunoglobulina umana normale, intraglobina©, pentaglobina©) aumenta significativamente l'efficacia del trattamento. L'immunoglobulina A è il principale mezzo di terapia immunosostitutiva in grado di superare l'immunodeficienza di una donna dopo il parto. L'immunoglobulina umana normale (IgG+IgA+IgM) viene somministrata per via endovenosa in ragione di 3 ml per 1 kg di peso corporeo del paziente, in media 200–250 ml, di norma vengono somministrate 2–3 infusioni con un intervallo di 1– 2 giorni. L'efficace farmacocinetica dell'immunoglobulina umana normale (IgG+IgA+IgM) è stata dimostrata: il farmaco si distribuisce rapidamente tra plasma e liquido extravascolare e dopo 3-5 giorni si stabilisce un equilibrio tra il sistema vascolare ed extravascolare. I componenti inclusi nel farmaco corrispondono alle stesse caratteristiche delle immunoglobuline endogene.
CHIRURGIA
In caso di sepsi è necessario eliminare la fonte dell'infezione. L'esecuzione di qualsiasi intervento intrauterino è strettamente controindicata a causa dell'alto rischio di sviluppare shock tossico-infettivo.
Viene eseguita l'asportazione dell'utero e delle tube di Falloppio (è inaccettabile aprire la cavità uterina durante l'operazione). Dopo aver rimosso un organo, assicurati di cambiare guanti e biancheria chirurgica. Assicurati di eseguire l'ispezione, l'igiene e il drenaggio della cavità addominale. È importante completare l'intervento di isterectomia igienizzando la cavità addominale (almeno 3 litri di antisettico), introducendo 100-120 ml di soluzione di procaina allo 0,25% nel mesentere del colon piccolo e sigmoideo, ampio drenaggio della cavità pelvica su entrambi lati e attraverso il moncone vaginale secondo Braude (drenaggio del lume di almeno 0,8–1,2 cm).
INDICAZIONI PER LA CONSULENZA CON ALTRI SPECIALISTI
Molto spesso, la consultazione con un rianimatore, un chirurgo, farmacologo clinico, chirurgo gravitazionale.
DURATA APPROSSIMATIVA DELL'INABILITÀ
La sepsi è la base per la concessione del congedo postpartum di 86 giorni del calendario(ulteriori 16 giorni).
VALUTAZIONE DELL'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO
Se entro 48-72 ore dalla terapia farmacologica non si riscontra alcun effetto clinico, la terapia antibiotica deve essere modificata tenendo conto dei risultati dei test microbiologici o (se i risultati non sono ancora disponibili) dell'eventuale resistenza degli agenti patogeni. Va ricordato che il peggioramento dei sintomi durante la terapia antibiotica intensiva molto spesso non indica l'inefficacia degli antibiotici, ma una procedura chirurgica inadeguata o lo sviluppo di una complicanza non diagnosticata. In questi casi, è necessario prendere in considerazione l’esecuzione di una relaparotomia igienico-sanitaria programmata.
PREVENZIONE DELLA SEPSI POSTPARTO
La prevenzione della sepsi puerperale si basa su una diagnosi accurata e trattamento efficace manifestazioni locali di infezione - endomiometrite, mastite, pielonefrite, infezione della ferita, ecc.
PREVISIONE
La sepsi è la più pericolosa complicazione infettiva in ostetricia. Nella sepsi grave e nello shock settico, la mortalità raggiunge il 65%.
La sepsi è un processo patologico dinamico che può portare rapidamente allo stadio terminale della MODS e causare shock tossico-infettivo.
CODICE ICD-10
O85 Sepsi postpartum.
EPIDEMIOLOGIA
Non ci sono dati oggettivi sull'incidenza della sepsi in Russia. Si ritiene che tra tutte le forme di complicanze infettive in ostetricia, la prevalenza della sepsi sia dello 0,2-0,3%. Nella stragrande maggioranza dei casi, la sepsi postpartum si verifica sullo sfondo dell'endomiometrite (>90%), molto meno spesso - sullo sfondo della mastite, della pielonefrite e dell'infezione della ferita.
CLASSIFICAZIONE DELLA SEPSI
Nella pratica clinica, il termine sepsi si riferisce ad una sindrome da risposta infiammatoria sistemica che si sviluppa a seguito dell’esposizione ad un agente infettivo identificato microbiologicamente.
Il decorso della sepsi può essere accompagnato dallo sviluppo di insufficienza d'organo e di sistema o da shock tossico-infettivo, caratterizzato da un fallimento della regolazione del sistema cardiovascolare.
EZIOLOGIA (CAUSE) DELLA SEPSI DOPO IL PARTO
Lo spettro degli agenti patogeni nella sepsi ostetrica non è praticamente diverso da quello nell'endomiometrite. Molto spesso gli agenti patogeni sono enterobatteri, anaerobi e, talvolta, enterococchi. L’incidenza della sepsi “gram-positivi” e “gram-negativi” è approssimativamente la stessa.
PATOGENESI
La sepsi è considerata un processo patologico che complica il decorso di malattie di natura infettiva clinicamente o batteriologicamente provate. Il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo della sepsi è il rilascio localizzato lontano dalla fonte dell'infezione).
I disturbi della circolazione sanguigna e del trasporto di ossigeno nelle fasi iniziali della sepsi sono di natura iperdinamica, successivamente si verificano inattività fisica, sindrome da bassa gittata cardiaca e erogazione e consumo di ossigeno diminuiscono drasticamente.
QUADRO CLINICO (SINTOMI) DELLA SEPSI POSTPARTO
Il quadro clinico della sepsi è caratterizzato dallo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica e segni di MODS in presenza di un focolaio primario di infezione. I tempi di sviluppo della malattia sono molto variabili e possono variare da diverse ore (sepsi fulminante) a 7-8 giorni dopo il parto. La sepsi-coagulopatia che si sviluppa sullo sfondo della sepsi è la causa di un forte aumento dell'incidenza della flebotrombosi.
DIAGNOSTICA
Per diagnosticare la sepsi ostetrica è necessario avere una fonte primaria di infezione (endomiometrite, mastite, pielonefrite, ecc.) e almeno due segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica.
ANAMNESI
È necessario rilevare la fonte primaria di infezione nel periodo postpartum, molto spesso sarà endomiometrite, mastite o pielonefrite.
INDAGINE FISICA
La diagnosi di sepsi ostetrica si basa sull'identificazione:
focus contagioso;
sindrome infiammatoria sistemica;
segni di insufficienza organica e sistemica (segni della diffusione di una reazione infettiva-infiammatoria oltre l'obiettivo primario e coinvolgimento degli organi bersaglio nel processo).
La sindrome da risposta infiammatoria sistemica è caratterizzata da:
temperatura corporea >38 °C oppure<36 °С;
Tachicardia >90 al minuto;
tachipnea<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
leucocitosi >12´109/l o<4´109/л, или >10% forme immature di leucociti.
Se sono presenti tutti e quattro i segni della sindrome da risposta infiammatoria sistemica, dovrebbe essere fatta una diagnosi di sepsi.
L’applicazione pratica di questi criteri diagnostici solleva una serie di problemi. Formalmente, la stessa endomiometrite, mastite, pielonefrite può essere classificata come sepsi, ma con un trattamento efficace entro 2-3 giorni, i sintomi caratteristici della sindrome da risposta infiammatoria sistemica possono scomparire.
Il MOF nella sepsi grave si manifesta con segni di RDS, insufficienza epatica renale, coagulopatia e insufficienza circolatoria cardiogena.
Con lo shock settico si sviluppa ipotensione, che dura almeno 1 ora e caratterizzata da:
pressione sanguigna sistolica<90 мм рт.ст.;
·diminuzione della pressione arteriosa sistolica di 40 mm Hg. e altro ancora dal livello base;
pressione arteriosa media<60 мм рт.ст.
I criteri sopra indicati sono validi in presenza di un'infusione adeguata e in assenza di altre cause di ipotensione (farmaci, infarto miocardico, perdita di sangue, traumi, ecc.).
RICERCA DI LABORATORIO
·Esame del sangue clinico.
·Chimica del sangue.
·Emostasiogramma.
·Analisi generale delle urine.
· Esame microbiologico del sangue separato dalla fonte primaria di infezione.
RICERCA STRUMENTALE
L'obiettivo principale è verificare la fonte primaria dell'infezione e le possibili lesioni metastatiche. Per fare ciò, viene eseguita un'ecografia degli organi addominali, dell'utero, dei reni e delle ghiandole mammarie; Esame radiografico. In alcuni casi, vengono eseguite laparoscopia e TC per chiarire la diagnosi.
SELEZIONE
Tutte le donne dopo il parto dovrebbero essere sottoposte a screening per segni di sindrome da risposta infiammatoria sistemica e MODS.
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE
La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie infettive e somatiche generali che si verificano con lo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (malattie chirurgiche acute, lesioni del midollo spinale, embolia polmonare, vasculite sistemica, ecc.).
Potrebbe essere necessario consultare un'ampia gamma di specialisti: anestesista, chirurgo, terapista, specialista in malattie infettive, ematologo, ecc.
ESEMPIO DI FORMULAZIONE DELLA DIAGNOSI
Quarto giorno dopo il parto vaginale. Endomiometrite acuta. Sepsi.
TRATTAMENTO DELLA SEPSI POSTPARTO
Il trattamento della sepsi si basa sulla sanificazione chirurgica della fonte dell'infezione, sull'uso di farmaci antibatterici e sulla correzione dell'omeostasi.
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO
· Eliminare l'epidemia e bloccare l'ulteriore generalizzazione dell'infezione.
·Influenzare le reazioni infiammatorie a cascata.
·Supporta in modo completo e intensivo le funzioni degli organi bersaglio.
INDICAZIONI AL RICOVERO
La sepsi è un’indicazione assoluta al ricovero ospedaliero.
TRATTAMENTO NON FARMACO
Con lo sviluppo dei MODS vengono utilizzati metodi di trattamento efferenti (ultradiafiltrazione del sangue, emosorbimento, ecc.)
emodinamica stabile e nessun segno di sanguinamento.
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
Può essere utilizzata una terapia antibiotica di riduzione dell’escalation. Implica la prescrizione di antibiotici ad ampio spettro attivi contro tutti i possibili agenti patogeni Gram-positivi e Gram-negativi. Quando i risultati di uno studio microbiologico vengono ottenuti in un periodo di tempo relativamente breve (24-72 ore), la terapia di de-escalation può essere rapidamente modificata in terapia etiotropica.
Regimi terapeutici antibatterici raccomandati:
· imipenem + cilastatina (0,5–1,0 g 3 volte al giorno per via endovenosa);
Meropenem (0,5–1,0 g 3 volte al giorno per via endovenosa);
cefepime (2 g 2 volte al giorno per via endovenosa) insieme a metronidazolo (500 mg 3 volte al giorno per via endovenosa);
cefoperazone + sulbactam (2–4 g 2 volte al giorno per via endovenosa);
piperacillina + tazobactam (4,5 g 3 volte al giorno per via endovenosa) o ticarcillina + acido clavulanico (3,2 g 3 volte al giorno per via endovenosa) insieme con aminoglicosidi della generazione II-III [netilmicina (6 mg/kg 1 volta ogni 24 ore per via endovenosa), tobramicina (5 mg/kg una volta al giorno per via endovenosa) o amikacina (15 mg/kg una volta al giorno per via endovenosa)].
Quando si tratta empiricamente la sepsi nosocomiale, è necessario tenere conto dei dati epidemiologici locali sulla struttura dei patogeni e sulla loro sensibilità. Ad esempio, quando gli stafilococchi resistenti alla meticillina (MRSA) sono prevalenti, la vancomicina o il linezolid sono i farmaci di scelta.
La durata della terapia antibiotica è determinata individualmente, ma anche con un miglioramento molto rapido della condizione non dovrebbe essere inferiore a 10-14 giorni.
Immunoterapia
L'uso di immunoglobuline (immunoglobulina umana normale, intraglobina©, pentaglobina©) aumenta significativamente l'efficacia del trattamento. L'immunoglobulina A è il principale mezzo di terapia immunosostitutiva in grado di superare l'immunodeficienza di una donna dopo il parto. L'immunoglobulina umana normale (IgG+IgA+IgM) viene somministrata per via endovenosa in ragione di 3 ml per 1 kg di peso corporeo del paziente, in media 200–250 ml, di norma vengono somministrate 2–3 infusioni a intervalli di 1–2 giorni. L'efficace farmacocinetica dell'immunoglobulina umana normale (IgG + IgA + IgM) è stata dimostrata: il farmaco si distribuisce rapidamente tra plasma e liquido extravascolare e dopo 3-5 giorni si stabilisce un equilibrio tra il sistema vascolare ed extravascolare. I componenti inclusi nel farmaco corrispondono alle stesse caratteristiche delle immunoglobuline endogene.
CHIRURGIA
In caso di sepsi è necessario eliminare la fonte dell'infezione. L'esecuzione di qualsiasi intervento intrauterino è strettamente controindicata a causa dell'alto rischio di sviluppare shock tossico-infettivo.
Viene eseguita l'asportazione dell'utero e delle tube di Falloppio (è inaccettabile aprire la cavità uterina durante l'operazione). Dopo aver rimosso un organo, assicurati di cambiare guanti e biancheria chirurgica. Assicurati di eseguire l'ispezione, l'igiene e il drenaggio della cavità addominale. È importante completare l'intervento di isterectomia igienizzando la cavità addominale (almeno 3 litri di antisettico), introducendo 100-120 ml di soluzione di procaina allo 0,25% nel mesentere del colon piccolo e sigmoideo, ampio drenaggio della cavità pelvica su entrambi lati e attraverso il moncone vaginale secondo Braude (il lume di drenaggio non è inferiore a 0,8–1,2 cm).
INDICAZIONI PER LA CONSULENZA CON ALTRI SPECIALISTI
Molto spesso è necessaria la consultazione con un rianimatore, un chirurgo, un farmacologo clinico o un chirurgo gravitazionale.
DURATA APPROSSIMATIVA DELL'INABILITÀ
La sepsi costituisce la base per concedere un congedo postpartum di 86 giorni di calendario (ulteriori 16 giorni).
VALUTAZIONE DELL'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO
Se entro 48-72 ore dalla terapia farmacologica non si riscontra alcun effetto clinico, la terapia antibiotica deve essere modificata tenendo conto dei risultati di uno studio microbiologico o (se non ci sono ancora risultati) della possibile resistenza degli agenti patogeni. Va ricordato che il peggioramento dei sintomi durante la terapia antibiotica intensiva molto spesso non indica l'inefficacia degli antibiotici, ma un trattamento chirurgico inadeguato o lo sviluppo di una complicanza non diagnosticata. In questi casi, è necessario prendere in considerazione l’esecuzione di una relaparotomia igienico-sanitaria programmata.
PREVENZIONE DELLA SEPSI POSTPARTO
La prevenzione della sepsi postpartum si basa su una diagnosi accurata e un trattamento efficace delle manifestazioni locali dell'infezione: endomiometrite, mastite, pielonefrite, infezione della ferita, ecc.
PREVISIONE
La sepsi è la complicanza infettiva più grave in ostetricia. Nella sepsi grave e nello shock settico, il tasso di mortalità raggiunge il 65%.
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