Sintomi della malattia della tiroide. Ghiandola tiroidea Ormoni tiroidei contenenti iodio

Le funzioni degli ormoni contenenti iodio sono numerose. T 3 e T 4 aumentano l'intensità dei processi metabolici, accelerano il catabolismo di proteine, grassi e carboidrati, sono necessari per il normale sviluppo del sistema nervoso centrale, aumentano la frequenza cardiaca e gittata cardiaca. Gli effetti estremamente diversi degli ormoni contenenti iodio sulle cellule bersaglio (sono praticamente tutte le cellule del corpo) sono spiegati dall'aumento della sintesi proteica e del consumo di ossigeno.

 Sintesiproteine aumenta come risultato dell'attivazione della trascrizione nelle cellule bersaglio, compreso il gene dell'ormone della crescita. Le iodotironine sono considerate agenti sinergici dell'ormone della crescita. Con una carenza di T 3, le cellule pituitarie perdono la capacità di sintetizzare GH.

 Consumoossigeno aumenta come risultato di un aumento dell'attività della Na + ,K + -ATPasi.

 Fegato. Le iodtironine accelerano la glicolisi, la sintesi del colesterolo e la sintesi degli acidi biliari. Nel fegato e nel tessuto adiposo, la T3 aumenta la sensibilità delle cellule agli effetti dell'adrenalina (stimolazione della lipolisi nel tessuto adiposo e mobilizzazione del glicogeno nel fegato).

 muscoli. T3 aumenta l'assorbimento del glucosio, stimola la sintesi proteica e aumenta la massa muscolare, aumenta la sensibilità all'azione dell'adrenalina.

 Produzione di calore. La iodtironina è coinvolta nella formazione della risposta del corpo al raffreddamento aumentando la produzione di calore, aumentando la sensibilità del sistema nervoso simpatico alla norepinefrina e stimolando la secrezione di norepinefrina.

 Iperiodotironinemia. Concentrazioni molto elevate di iodotironine inibiscono la sintesi proteica e stimolano i processi catabolici, che portano allo sviluppo di un bilancio azotato negativo.

 Gradofunzionitiroideghiandole

 Radioimmunologicoanalisi permette di misurare direttamente il contenuto di T 3 , T 4 , ormone stimolante la tiroide(TTG).

 Assorbimentoormoni resine - metodo indiretto determinazione delle proteine ​​leganti gli ormoni.

 Indicegratuitotiroxina- valutazione della T4 libera.

 TeststimolazioneTSHtireoliberina determina la secrezione di tireotropina nel sangue in risposta a somministrazione endovenosa tireoliberina.

 TestidentificandosiAArecettoriTSH identificare un gruppo eterogeneo di Ig che si legano ai recettori del TSH delle cellule endocrine della tiroide e ne modificano l'attività funzionale.

 Scansione tiroide con l'aiuto degli isotopi del tecnezio ( 99m Ts) consente di individuare aree di ridotto accumulo di radionuclidi ( Freddo nodi), per rilevare focolai ectopici della ghiandola tiroidea o un difetto nel parenchima dell'organo. 99m Tc si accumula solo nella ghiandola tiroidea, l'emivita è di sole 6 ore.

 Studioacquisizioniradioattivoiodio utilizzando iodio-123 (123 I) e iodio-131 (131 I).

 cibosale. In Russia è vietato produrre sale commestibile non iodato.

 tiroidestato determina la funzione endocrina della ghiandola tiroidea. Eutiroidismo- nessuna deviazione. La malattia della tiroide può essere sospettata quando compaiono sintomi di insufficienza endocrina ( ipotiroidismo), effetti in eccesso degli ormoni tiroidei ( ipertiroidismo) o con ingrossamento focale o diffuso della tiroide ( gozzo).

 Eccessosecrezionetiroideormoni(Tabella 18-4).

 Aumenta il metabolismo basale del 60–100% e riduce il peso corporeo.

 Accelera il consumo di glucosio da parte delle cellule, migliora la glicolisi e la gluconeogenesi, aumenta il tasso di assorbimento dei carboidrati dall'intestino e stimola il rilascio di insulina.

 Abbassa la concentrazione di colesterolo, fosfolipidi e trigliceridi nel plasma, aumenta la concentrazione di acidi grassi liberi.

 Aumenta il metabolismo dei tessuti, accelera il consumo di O 2 e il rilascio di prodotti metabolici, aumentando significativamente il flusso sanguigno. All’aumentare del flusso sanguigno, la gittata cardiaca aumenta.

 Aumenta significativamente l'eccitabilità e aumenta la frequenza cardiaca, ma sopprime la forza delle contrazioni cardiache a causa dell'aumento della disgregazione proteica e dell'espressione delle catene pesanti con più attività elevata ATPasi della miosina.

 Aumenta il consumo di O 2 e la produzione di CO 2. Questi effetti attivano tutti i meccanismi che aumentano la frequenza e la profondità della respirazione.

 Stimola la secrezione dei succhi gastrici e la motilità gastrointestinale.

 Aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, aumenta la reattività delle sinapsi nel midollo spinale, che si manifesta con un leggero tremore della punta delle dita con una frequenza di 10-15 al secondo. Aumenta la sensibilità dei recettori adrenergici alla norepinefrina.

 Aumenta la secrezione delle ghiandole endocrine e aumenta il fabbisogno di ormoni nei tessuti. Pertanto, un aumento della secrezione di T 4 migliora il metabolismo del glucosio in tutti i tessuti del corpo e di conseguenza aumenta la necessità di insulina.

 Stimola l'osteogenesi.

 Aumenta il tasso di inattivazione dei glucocorticoidi nel fegato, che - attraverso il meccanismo feedback- stimola la secrezione di ACTH nella ghiandola pituitaria anteriore e di glucocorticoidi nella corteccia surrenale.

Tavolo 18–4 . metabolico effetti contenente iodio ormoni tiroide ghiandole

	Ipotiroidismo		ipertiroidismo
Di basescambio
Pesocorpo
Scambiocarboidrati		Gluconeogenesi Glicogenolisi Glucosio plasmatico
Scambioscoiattolo		Proteolisi
Scambiolipidi		Lipogenesi colesterolo nel sangue
Termogenesi
comprensivonervososistema		Catecolamine Recettori -adrenergici

 Insufficientesecrezionetiroideormoni(Tabella 18-4).

 Riduce il metabolismo basale del 50%, aumenta il peso corporeo.

 Aumenta la concentrazione plasmatica di colesterolo, fosfolipidi e trigliceridi.

 Riduce la gittata cardiaca.

 Provoca sonnolenza.

 Negli uomini porta alla perdita della libido. Nelle donne, la regolarità del ciclo mestruale è disturbata, è possibile un sanguinamento mestruale intenso e frequente.

Gli ormoni tiroidei si dividono in due classi distinte: le ioditironine (tiroxina, triiodotironina) e la calcitonina. Di queste due classi di ormoni tiroidei, la tiroxina e la triiodotironina regolano il metabolismo basale dell'organismo (il livello di consumo energetico necessario per mantenere le funzioni vitali dell'organismo in uno stato di completo riposo) e la calcitonina è coinvolta nella regolazione del metabolismo del calcio e sviluppo del tessuto osseo.

Gli ormoni tiroidei sono prodotti in strutture sferiche chiamate follicoli. Le cellule follicolari (le cosiddette cellule A della tiroide) producono tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), che sono i principali ormoni tiroidei. Questi ormoni tiroidei sono chimicamente molto simili: differiscono solo per il numero di atomi di iodio nella molecola. La molecola di tiroxina contiene 4 atomi di iodio e la molecola di triiodotironina contiene 3 atomi (da cui le abbreviazioni T4 e T3). Gli ormoni tiroidei si trovano nel sangue sia in forma libera che associati a particolari proteine ​​trasportatrici. Solo le forme libere degli ormoni tiroidei mostrano attività (sono abbreviate in FT4 e FT3, da T4 libero - la frazione libera dell'ormone T4).

La ghiandola tiroidea necessita di iodio e dell'aminoacido tirosina per la sintesi dei due principali ormoni tiroidei. Durante la sintesi, prima di tutto, si forma una proteina specifica: la tireoglobulina, che si accumula nella cavità del follicolo della ghiandola tiroidea e funge da sorta di "riserva" per la rapida sintesi degli ormoni. Dopo il rilascio nel sangue, gli ormoni tiroidei si legano alle proteine ​​trasportatrici: globulina legante la tiroxina e albumina. In forma libera nel sangue non è presente più dello 0,5% di tiroxina e triiodotironina.

Solo lo iodio puro ("elementare") può partecipare alla sintesi degli ormoni tiroidei. Lo iodio che entra nella ghiandola tiroidea è solitamente sotto forma di ioduro, che viene poi ossidato e convertito in iodio elementare. Successivamente, lo iodio viene incluso nella molecola dell'aminoacido tirosina. L'attaccamento di un atomo di iodio alla molecola di tirosina porta alla formazione di monoiodotirosina, due atomi - diiodotirosina. Questi composti non possiedono ancora le proprietà degli ormoni tiroidei. Quando due molecole di diiodotirosina si fondono, si forma la tetraiodtirosina (tiroxina, T4), un ormone tiroideo contenente quattro atomi di iodio. Se avviene la fusione delle molecole di monoiodotirosina e diiodotirosina, si forma la triiodotirosina (T3).

Nei follicoli della ghiandola tiroidea si accumula una proteina specifica: la tireoglobulina. La tireoglobulina è una sorta di riserva di ormoni tiroidei. La tireoglobulina è una glicoproteina con un peso molecolare di circa 600.000 dalton, le cui dimensioni sono così grandi che è quasi impossibile che entri nel sangue dalla ghiandola tiroidea nella sua interezza. Solo nelle malattie della tiroide, accompagnate dalla distruzione delle sue cellule (ad esempio, con lo sviluppo della tiroidite - infiammazione della tiroide), la tireoglobulina entra nel sangue.

La calcitonina è prodotta dalle cellule parafollicolari (cellule C) della ghiandola tiroidea, che appartengono al sistema endocrino diffuso. La calcitonina è coinvolta nella regolazione del metabolismo del fosforo-calcio, migliora l'attività degli osteoblasti, cellule che creano nuovo tessuto osseo. La calcitonina, a differenza di altri ormoni tiroidei, ha una struttura polipeptidica. È composto da 32 aminoacidi.

La regolazione della sintesi e del rilascio nel sangue degli ormoni tiroidei contenenti iodio viene effettuata dalla ghiandola pituitaria, che sintetizza l'ormone stimolante la tiroide (tireotropina, TSH). Il TSH favorisce la sintesi degli ormoni T4 e T3 e il loro rilascio nel sangue. Il secondo effetto importante del TSH è quello di aumentare la crescita della ghiandola tiroidea. L'intensità del rilascio di TSH nel sangue è determinata dalla funzione dell'ipotalamo, che sintetizza l'ormone di rilascio della tireotropina (TRH). Pertanto, la produzione di ormoni tiroidei avviene in base alle esigenze del corpo ed è regolata da un complesso meccanismo a più livelli.

La produzione degli ormoni tiroidei dipende dall'ora del giorno (il cosiddetto ritmo circadiano). L'ormone di rilascio della tireotropina viene prodotto dall'ipotalamo al mattino in concentrazioni più elevate. La concentrazione di TSH, l'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria, è massima la sera e la notte. Il livello degli ormoni tiroidei è massimo al mattino e la sera è al minimo.

Ci sono anche fluttuazioni stagionali nel livello di TSH e degli ormoni tiroidei. La concentrazione di triiodotironina aumenta in inverno. Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione dell'ormone stimolante la tiroide. Il livello di T4 - tiroxina non cambia in modo significativo durante l'anno. Dopo essere stati rilasciati nel sangue, gli ormoni tiroidei vengono trasportati nei tessuti del corpo dove è necessaria la loro azione (le cosiddette cellule bersaglio). Nelle cellule bersaglio, un atomo di iodio “si stacca” dall’ormone tiroideo T4 (questo processo è chiamato deiodinazione), determinando una quantità significativamente maggiore di iodio. ormone attivo- triiodotironina, che ha l'effetto principale. I recettori per gli ormoni tiroidei sono presenti in quasi tutte le cellule del corpo umano.

La regolazione della sintesi con la partecipazione della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo garantisce l'assunzione quantità ottimali ormoni tiroidei nel sangue. Quando la produzione di ormoni tiroidei diminuisce, la ghiandola pituitaria secerne una maggiore quantità di TSH nel sangue, a seguito della quale aumenta la funzione della ghiandola tiroidea e aumenta la quantità di ormoni da essa secreti. Se la ghiandola tiroidea secerne troppo ormone, la ghiandola pituitaria inizia a produrre meno TSH, causando una minore attività della ghiandola tiroidea.

La funzione degli ormoni tiroidei è aumentare la sintesi proteica, aumentare attività respiratoria cellule, stimolando la crescita ossea e lo sviluppo del cervello. Di particolare importanza sono gli ormoni tiroidei nei primi 3 mesi di gravidanza, quando sotto la loro influenza si verifica la formazione attiva della corteccia cerebrale del feto. Questo è il motivo per cui a molte donne incinte si consiglia di determinare il livello degli ormoni tiroidei e del TSH per determinare la sufficienza della loro sintesi. Una diminuzione prolungata e pronunciata del livello degli ormoni tiroidei durante la gravidanza riduce significativamente il QI del neonato e aumenta anche la probabilità di complicazioni della gravidanza e di interruzione prematura. La ridotta funzionalità tiroidea in un adulto è chiamata ipotiroidismo. Il motivo principale della diminuzione della produzione di ormoni tiroidei è il danno alle cellule della tiroide da parte del sistema immunitario del paziente. Come risultato dello sviluppo di una tale condizione autoimmune, il numero di cellule funzionanti attivamente viene significativamente ridotto, a seguito del quale la ghiandola tiroidea perde la capacità di sintetizzare gli ormoni nella quantità richiesta. I sintomi di una mancanza di ormoni tiroidei sono lo sviluppo di edema, pelle secca, perdita attiva di capelli, diminuzione della temperatura corporea, rallentamento dell'attività mentale e sviluppo della depressione. Con una diminuzione del livello degli ormoni tiroidei, l'afflusso di sangue e il consumo di ossigeno da parte del cervello diminuiscono, la crescita e la formazione rallentano. tessuto nervoso, così come l'ossificazione dello scheletro. Il trattamento di questa condizione viene spesso effettuato assumendo ormoni tiroidei sintetizzati, che possono eliminare in modo sicuro ed efficace i sintomi dell'ipotiroidismo.

Un aumento della funzione tiroidea si verifica con lo sviluppo di nodi funzionanti autonomamente nel tessuto tiroideo che producono ormoni in eccesso. Allo stesso tempo, l'effetto catabolico degli ormoni tiroidei inizia a predominare: il metabolismo aumenta, le riserve di sostanze ricche di energia (glicogeno, grasso) vengono bruciate attivamente, il che porta ad un'eccessiva generazione di calore e ad un aumento della temperatura corporea, sudorazione e anche come aumento della frequenza cardiaca (tachicardia). Questa condizione è chiamata tireotossicosi (avvelenamento da ormone tiroideo). Con la tireotossicosi, di solito si nota una diminuzione del peso corporeo del paziente, tuttavia, non si dovrebbero assumere preparati a base di ormoni tiroidei allo scopo di perdere peso: il numero di effetti collaterali di tale "trattamento" supererà significativamente l'effetto positivo. La determinazione dei livelli di ormone tiroideo viene attualmente effettuata da molti laboratori, tuttavia i metodi utilizzati dai laboratori possono variare in modo significativo tra loro. Il modo migliore per calcolare la quantità di ormoni tiroidei nel sangue è l'immunochemiluminescenza (il cosiddetto metodo di terza generazione). Probabilità errore di laboratorio quando si utilizza il metodo immunochemiluminescente, è minimo e la velocità di analisi, al contrario, è massima. Allo stesso tempo, il costo del test rimane basso.

• Tireotossicosi

  La tireotossicosi (dal latino "glandula tireoidea" - ghiandola tiroidea e "tossicosi" - avvelenamento) è una sindrome associata ad un eccessivo apporto di ormoni tiroidei nel sangue.

• Gozzo tossico nodulare

  nodale gozzo tossico- una malattia accompagnata dalla comparsa di uno o più noduli tiroidei dotati di autonomia funzionale, cioè capace di produrre intensamente ormoni, indipendentemente dai reali bisogni del corpo. In presenza di più nodi si parla solitamente di gozzo tossico multinodulare.

• Tiroidite subacuta (tiroidite di de Quervain)

  La tiroidite subacuta lo è malattia infiammatoria tiroide che si verifica dopo un'infezione virale e procede con la distruzione delle cellule tiroidee. Molto spesso, la tiroidite subacuta si verifica nelle donne. gli uomini si ammalano tiroidite subacuta molto meno spesso delle donne - circa 5 volte.

• Groppo in gola

  Quali malattie possono causare tali sensazioni? Un nodo alla gola si manifesta con un ingrossamento diffuso della tiroide, comparsa di noduli tiroidei, tumori della tiroide, infiammazione della tiroide (tiroidite), tumori della superficie anteriore del collo, tumori dell'esofago, ascessi del collo, osteocondrosi, nevrosi Quali malattie possono causare tali sensazioni? Un nodo alla gola si manifesta con un ingrossamento diffuso della tiroide, comparsa di noduli tiroidei, tumori della tiroide, infiammazione della tiroide (tiroidite), tumori della superficie anteriore del collo, tumori dell'esofago, ascessi al collo, osteocondrosi, nevrosi.

• Morbo di Basedow (morbo di Graves, gozzo tossico diffuso)

  La causa della malattia di Basedow risiede nel malfunzionamento il sistema immunitario umano, che inizia a produrre anticorpi speciali, anti-recettore del TSH, diretti contro la ghiandola tiroidea del paziente

• Quando è necessaria l’ecografia della tiroide?

  Discussione delle indicazioni per l'ecografia della tiroide in termini di ragionevole sufficienza e ricerca ottimale del rapporto "prezzo-qualità".

• Ormone T3

  L'ormone T3 (triiodotironina) è uno dei due principali ormoni tiroidei e il più attivo di essi. L'articolo racconta la struttura della molecola dell'ormone T3, un esame del sangue per l'ormone T3 indicatori di laboratorio(gratuito e ormone comune T3), interpretazione dei risultati dei test e dove è meglio donare gli ormoni tiroidei

• tireoglobulina

  La tireoglobulina è la proteina più importante presente nel tessuto tiroideo, da cui vengono prodotti gli ormoni tiroidei T3 e T4. Il livello di tireoglobulina viene utilizzato come principale indicatore di recidiva cancro differenziato tiroide (follicolare e papillare). Allo stesso tempo, la tireoglobulina viene spesso somministrata senza indicazioni, il che aumenta i costi per i pazienti. L'articolo è dedicato al significato della tireoglobulina, alle indicazioni per eseguire un'analisi per la tireoglobulina e valutare i risultati.

• Ormone T4

  Ormone T4 (tiroxina, tetraiodotironina) - tutte le informazioni su dove viene prodotto l'ormone T4, quale effetto ha, quali esami del sangue vengono eseguiti per determinare il livello dell'ormone T4, quali sintomi si verificano quando il livello dell'ormone T4 diminuisce e aumenta

• Se la risposta alla biopsia è "adenoma follicolare della tiroide"...

  Se, in base ai risultati di una biopsia con ago sottile, ti è stata diagnosticata una diagnosi citologica di "adenoma follicolare della tiroide", dovresti sapere che la diagnosi è stata posta in modo SBAGLIATO per te. Perché è impossibile stabilire la diagnosi di adenoma follicolare con una biopsia con ago sottile del nodulo tiroideo è descritto in dettaglio in questo articolo.

• Rimozione della tiroide

  Informazioni sulla rimozione della ghiandola tiroidea nel Centro di Endocrinologia Nord-Ovest (indicazioni, caratteristiche della procedura, conseguenze, come iscriversi all'operazione)

• Gozzo eutiroideo diffuso

  Il gozzo eutiroideo diffuso è un ingrossamento generale e diffuso della ghiandola tiroidea, visibile ad occhio nudo o rilevabile alla palpazione, caratterizzato dalla conservazione della sua funzione.

• Tiroidite autoimmune (AIT, tiroidite di Hashimoto)

  La tiroidite autoimmune (AIT) è un'infiammazione del tessuto tiroideo causata da cause autoimmuni, molto comune in Russia. Questa malattia fu scoperta esattamente 100 anni fa da uno scienziato giapponese di nome Hashimoto, e da allora porta il suo nome (tiroidite di Hashimoto). Nel 2012, la comunità endocrinologica globale ha ampiamente celebrato l’anniversario della scoperta questa malattia, perché da quel momento in poi gli endocrinologi hanno avuto l'opportunità di aiutare efficacemente milioni di pazienti in tutto il pianeta.

• Ipotiroidismo

  L’ipotiroidismo è una condizione caratterizzata da una carenza di ormoni tiroidei. Con una prolungata esistenza di ipotiroidismo non trattato, è possibile lo sviluppo di mixedema ("edema mucoso"), in cui il gonfiore dei tessuti del paziente si sviluppa in combinazione con i principali segni di carenza di ormone tiroideo.

• Un esame del sangue per gli ormoni tiroidei è uno dei più importanti nella pratica del Centro di Endocrinologia Nord-Ovest. Nell'articolo troverai tutte le informazioni che devi leggere ai pazienti che doneranno il sangue per gli ormoni tiroidei

• Scleroterapia con etanolo dei noduli tiroidei

  La scleroterapia con etanolo è altrimenti chiamata distruzione dell'etanolo o degradazione dell'alcol. La scleroterapia con etanolo è il trattamento minimamente invasivo più studiato per i noduli tiroidei. Questo metodo è stato utilizzato dalla fine degli anni '80. XX secolo. Per la prima volta il metodo è stato applicato in Italia a Livorno e Pisa. Attualmente, il metodo della scleroterapia con etanolo è stato riconosciuto dall'American Association of Clinical Endocrinologists come il metodo migliore per il trattamento dei noduli tiroidei cistici trasformati, cioè. nodi contenenti fluido

• Operazioni sulla tiroide

  Centro Nord Ovest endocrinologia - agenzia capofila chirurgia endocrina in Russia. Attualmente, ogni anno presso il centro vengono eseguiti più di 5.000 interventi sulla ghiandola tiroidea, sulle ghiandole paratiroidi e sulle ghiandole surrenali. In termini di numero di interventi, il Centro di Endocrinologia Nordoccidentale è costantemente al primo posto in Russia ed è una delle tre principali cliniche europee di chirurgia endocrina

• Consultazione dell'endocrinologo

  Gli specialisti del Centro endocrinologico nordoccidentale diagnosticano e curano le malattie degli organi sistema endocrino. Gli endocrinologi del centro nel loro lavoro si basano sulle raccomandazioni dell'Associazione europea degli endocrinologi e dell'Associazione americana degli endocrinologi clinici. Diagnostica moderna e tecnologie mediche fornire risultati ottimali del trattamento.

• Ecografia esperta della tiroide

  L'ecografia della tiroide è il metodo principale per valutare la struttura di questo organo. Grazie alla sua posizione superficiale, la ghiandola tiroidea è facilmente accessibile per gli ultrasuoni. Moderno dispositivi ad ultrasuoni consentono di esaminare tutte le parti della ghiandola tiroidea, ad eccezione di quelle situate dietro lo sterno o la trachea.

• Ablazione con radiofrequenza dei noduli tiroidei

  La distruzione con radiofrequenza è il metodo più giovane di trattamento minimamente invasivo dei noduli tiroidei. Inizialmente il metodo è stato inventato per il trattamento dei tumori al fegato, ma nel 2004 è stato applicato con successo in Italia per ridurre le dimensioni dei noduli tiroidei senza intervento chirurgico. Nella clinica del Centro di Endocrinologia Nord-Occidentale, l'ablazione con radiofrequenza ha iniziato ad essere utilizzata nel 2006. Fino ad ora, il Centro di Endocrinologia Nordoccidentale in Russia è l'unica istituzione che produce questa specie trattamento

Designazioni:

Å - effetto stimolante, y - effetto inibitorio. La tiroliberina dell'ipotalamo stimola il rilascio di tireotropina (TSH) dalla ghiandola pituitaria e la somatostatina, la dopamina e i glucocorticoidi (GCS) lo sopprimono. Il TSH stimola l'endocitosi di un colloide contenente tireoglobulina con T 3 e T 4 (1:5) nei tireociti. Nel citoplasma delle cellule follicolari, le gocce colloidali si fondono con i lisosomi, la tireoglobulina viene scissa e la triiodotironina (T 3 - 20% è sintetizzata nella ghiandola tiroidea e l'80% nei tessuti periferici da T 4) e la tiroxina (T 4) vengono rilasciate nel sangue. T3 e T4 inibiscono la sintesi e il rilascio di tiroliberina e TSH. I - (ioduri) in no grandi quantità necessario per la sintesi di T 3 e T 4: anioni I - vengono assorbiti dai tirociti, ossidati dalle perossidasi a iodio atomico (I 0). I 0 iodati tireoglobulina contiene tirosina, mono- e diiodotirosina) con la formazione di T 3 e T 4: I - (ioduri) in grandi quantità inibiscono la produzione e il rilascio di T 3 e T 4.

Il meccanismo d'azione e gli effetti dei preparati ormonali contenenti iodio e loro analoghi sintetici

Preparativi	Indicazioni	Complicazioni
Ormonale: liotironina (triiodotironina, T 3). T½=2 giorni. Tiroxina (T4). T½=7 giorni. Tyrereoidin (liotrix - contiene t 3: t 4 \ u003d 1: 4) “thyreocomb” (levotiroxina 70mcg + liothyronina 10mcg + potassio iodide 150mcg) “thyrotom” (levotiroxina 120mcg + liotironina 40mcg) non -o -e -e -e -o -e -e -o -o -o -o -o -o -o -o -o -o -o -o -hormmonal ) Iodad (conservante nella farina e nel pane) Una soluzione di olio di semi di papavero iodato.	In/in T 3 e T 4: per la terapia sostitutiva in una situazione acuta (coma mixedematoso), per la soppressione affidabile della produzione di TSH (studio sulla tiroide). All'interno di T 4 e farmaci combinati: ipotiroidismo - cretinismo (ritardo nello sviluppo mentale e fisico dei bambini), mixedema (letargia, apatia, soppressione prestazione fisica, memoria, generazione di calore, edema tissutale). Gozzo endomico eutiroideo (ingrossamento della ghiandola tiroidea sotto l'azione del TSH senza aumento della secrezione di T 3 e T 4). Tiroidite di Hashimoto (danno autoimmune alla ghiandola tiroidea).	Ipertiroidismo indotto da farmaci (T3 crea rapidamente una concentrazione elevata e disomogenea nel sangue): aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale, tremore, tachicardia, sudorazione. Aiuto: sedativi, b-bloccanti. Prevenzione: aumentare gradualmente la dose.

Farmaci antitiroidei

Gruppo di farmaci: Preparativi	Meccanismo di azione	Indicazioni	Effetti collaterali
1. Tioammidi: - Tiamazolo (Metimazolo, Mercazolil). - Carbimazolo. - Propiltiouracile (Propicil)	Interferiscono con l’assorbimento dello iodio da parte della ghiandola tiroidea. Blocca la catalasi (perossidasi) della iodurazione della tirosina, la sintesi di T 3 e T 4 nella ghiandola tiroidea. Si trasforma in tiamazolo nel corpo. Viola la deiodinazione di T 4 in T 3 nei tessuti periferici. Effetto dopo 3-4 settimane.	La tireotossicosi è una malattia di base (aumento del metabolismo basale, aritmie, ipertensione, tachicardia, ipertermia, eccitabilità nervosa, tremore, sudorazione, aumento dell'appetito, esoftalmo). Malattia di Graves (una malattia autoimmune - gozzo tireotossico diffuso). Preparazione per una tiroidectomia.	Leucopenia. Anemia. Agranulocitosi. Febbre. Dispepsia. Sensibilizzazione, allergia. Eruzione cutanea. Danno al fegato. Artralgia. Mal di gola. Effetto “gozzo” (il tiamazolo aumenta la produzione di TSH. Prevenzione: preparati di iodio e diiodotirosina). Penetra attraverso la placenta e nel latte durante l'allattamento.
2. Inibitori anionici: - Perclorato (ClO 4), - Pertecneato (TcO 4), - Tiocianato (SCN -). - Perclorato di potassio (clorogeno).	Blocca in modo competitivo il trasporto di iodio alla ghiandola tiroidea.	Gravità lieve e moderata dell'ipertiroidismo (raramente, con intolleranza ad altri farmaci).	Altamente tossico: leucopenia, agranulocitosi, anemia aplastica fatale.
3. Ioduri: - Ioduro di potassio (Antistrumin) - Soluzione di Lugol (5% soluzione acquosa I con 10% KI) - Diiodotirosina (Dithrin).	Sopprimono la produzione di tiroliberina e TSH, la sintesi e il rilascio di T 3 e T 4 (proteolisi delle tireoglobuline). Riducono il volume e la vascolarizzazione della tiroide iperplastica (sensibilità alle influenze operative). Effetto dopo 2 - 7 giorni.	Corsi brevi di 2-3 settimane (poiché l'attività diminuisce) in terapia complessa. Preparazione alla tiroidectomia (a dosi elevate). Sollievo dalla crisi tireotossica (febbre, tachicardia e fibrillazione, sudorazione, vampate, nausea, vomito, diarrea, agitazione, ittero, delirio, coma) - insieme a propranololo e idrocortisone. Come espettorante.	Un aumento della deposizione di I - nella ghiandola tiroidea - una diminuzione dell'efficacia della terapia con tioamide e radioisotopi. Ipo- o ipertiroidismo (con maggiore sensibilità). Penetra attraverso la barriera placentare. Iodismo (eruzione cutanea, aumento ghiandole salivari, ipersalivazione, rinite, congiuntivite, febbre, gusto metallico bocca, diarrea, ulcerazione delle mucose della bocca).
4. Radioisotopi: - I 131 - I 132	Sotto l'azione dei raggi B provoca la distruzione delle cellule tiroidee in 1 - 3 - 4 mesi.	Scansione della ghiandola tiroidea. Tireotossicosi (alcune forme) per le persone di età superiore ai 45 anni. Cancro alla tiroide.	Penetra attraverso la placenta e nel latte. Mixedema (è necessaria la tiroxina).
5. Antiadrenergici: - Propranololo (Anaprilina). - Reserpina. 6. Antagonisti del Ca++: - Diltiazem	Sopprime il rilascio di T 3 e T 4 . Ridurre la frequenza cardiaca, le aritmie, la pressione sistolica, ecc.	Terapia complessa tireotossicosi. Preparazione per una tiroidectomia.	Insufficienza congestizia della circolazione sanguigna. Depressione. Ipotensione.

È costituito da due lobi e un istmo e si trova davanti alla laringe. La massa della ghiandola tiroidea è di 30 g.

La principale unità strutturale e funzionale della ghiandola sono i follicoli: cavità arrotondate, la cui parete è formata da una fila di cellule epiteliali cuboidali. I follicoli sono pieni di colloide e contengono ormoni tiroxina E triiodotironina associato alla proteina tireoglobulina. Nello spazio interfollicolare ci sono le cellule C che producono l'ormone tirocalcitonina. La ghiandola è ricca di vasi sanguigni e linfatici. La quantità che scorre attraverso la ghiandola tiroidea in 1 minuto è 3-7 volte superiore alla massa della ghiandola stessa.

Biosintesi della tiroxina e della triiodotironina Viene effettuato a causa della iodio dell'amminoacido tirosina, pertanto l'assorbimento attivo dello iodio avviene nella ghiandola tiroidea. Il contenuto di iodio nei follicoli è 30 volte superiore alla sua concentrazione nel sangue e con l'iperfunzione della ghiandola tiroidea questo rapporto diventa ancora maggiore. L'assorbimento dello iodio viene effettuato grazie al trasporto attivo. Dopo la combinazione della tirosina, che fa parte della tireoglobulina, con lo iodio atomico, si formano monoiodotirosina e diiodotirosina. Per effetto della combinazione di due molecole di diiodotirosina si forma la tetraiodotironina, o tiroxina; la condensazione di mono- e diiodotirosina porta alla formazione di triiodotironina. Successivamente, come risultato dell'azione delle proteasi che scompongono la tireoglobulina, gli ormoni attivi vengono rilasciati nel sangue.

L'attività della tiroxina è molte volte inferiore a quella della triiodotironina, ma il contenuto di tiroxina nel sangue è circa 20 volte maggiore di quello della triiodotironina. La tiroxina può essere deiodinata in triiodotironina. Sulla base di questi fatti, si presume che il principale ormone tiroideo sia la triiodotironina e che la tiroxina funzioni come suo precursore.

La sintesi degli ormoni è indissolubilmente legata all'assunzione di iodio nel corpo. Se nella regione di residenza vi è carenza di iodio nell'acqua e nel suolo, esso scarseggia anche nei prodotti alimentari di origine vegetale e animale. In questo caso, per garantire una sintesi sufficiente dell'ormone, la ghiandola tiroidea dei bambini e degli adulti aumenta di dimensioni, a volte in modo molto significativo, ad es. si verifica il gozzo. Un aumento può essere non solo compensativo, ma anche patologico, come si dice gozzo endemico. La mancanza di iodio nella dieta è meglio compensata cavolo di mare e altri frutti di mare, sale iodato, mensa acqua minerale contenenti iodio, prodotti da forno con additivi di iodio. Tuttavia, un'assunzione eccessiva di iodio nel corpo crea un carico sulla ghiandola tiroidea e può portare a gravi conseguenze.

Ormoni tiroidei

Effetti della tiroxina e della triiodotironina

Di base:

• attivare l'apparato genetico della cellula, stimolare il metabolismo, il consumo di ossigeno e l'intensità dei processi ossidativi

Metabolico:

• metabolismo proteico: stimola la sintesi proteica, ma nel caso in cui il livello degli ormoni supera la norma, prevale il catabolismo;
• metabolismo dei grassi: stimola la lipolisi;
• metabolismo dei carboidrati: durante l'iperproduzione viene stimolata la glicogenolisi, il livello di glucosio nel sangue aumenta, viene attivato il suo ingresso nelle cellule e viene attivata l'insulinasi epatica

Funzionale:

• provvedere allo sviluppo e alla differenziazione dei tessuti, soprattutto nervosi;
• potenziare gli effetti del sistema nervoso simpatico aumentando il numero di adrenorecettori e inibendo la monoaminossidasi;
• gli effetti prosimpatici si manifestano con un aumento della frequenza cardiaca, del volume sistolico, della pressione sanguigna, della frequenza respiratoria, della motilità intestinale, dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale, dell'aumento della temperatura corporea

Manifestazioni di cambiamenti nella produzione di tiroxina e triiodotironina

Caratteristiche comparative di produzione insufficiente di somatotropina e tiroxina

L'effetto degli ormoni tiroidei sulle funzioni del corpo

L'azione caratteristica degli ormoni tiroidei (tiroxina e triiodotironina) è l'aumento del metabolismo energetico. L'introduzione è sempre accompagnata da un aumento del consumo di ossigeno e la rimozione della ghiandola tiroidea è accompagnata dalla sua diminuzione. Con l'introduzione dell'ormone, il metabolismo aumenta, la quantità di energia rilasciata aumenta e la temperatura corporea aumenta.

La tiroxina aumenta la spesa. Si verifica perdita di peso e consumo intensivo di glucosio dal sangue da parte dei tessuti. La diminuzione del glucosio nel sangue è compensata dal suo rifornimento dovuto alla maggiore degradazione del glicogeno nel fegato e nei muscoli. Le riserve di lipidi nel fegato diminuiscono, la quantità di colesterolo nel sangue diminuisce. Aumenta l'escrezione di acqua, calcio e fosforo dal corpo.

Gli ormoni tiroidei causano maggiore eccitabilità, irritabilità, insonnia, squilibrio emotivo.

La tiroxina aumenta il volume minuto del sangue e la frequenza cardiaca. L'ormone tiroideo è necessario per l'ovulazione, aiuta a mantenere la gravidanza, regola la funzione delle ghiandole mammarie.

La crescita e lo sviluppo del corpo sono regolati anche dalla ghiandola tiroidea: una diminuzione della sua funzione provoca l'arresto della crescita. L'ormone tiroideo stimola l'ematopoiesi, aumenta la secrezione dello stomaco, dell'intestino e la secrezione del latte.

Oltre agli ormoni contenenti iodio, produce la ghiandola tiroidea tirocalcitonina, riducendo la quantità di calcio nel sangue. La tirocalcitonina è un antagonista dell'ormone paratiroideo. La tirocalcitonina agisce sul tessuto osseo, migliora l'attività degli osteoblasti e il processo di mineralizzazione. Nei reni e nell'intestino, l'ormone inibisce il riassorbimento del calcio e stimola il riassorbimento del fosfato. L'implementazione di questi effetti porta a ipocalcemia.

Iper e ipofunzione della ghiandola

iperfunzione (ipertiroidismo) provoca una malattia chiamata Morbo di Graves. I principali sintomi della malattia: gozzo, occhi sporgenti, aumento del metabolismo, frequenza cardiaca, aumento della sudorazione, attività motoria (pignolo), irritabilità (capricciosità, cambio veloce umore, instabilità emotiva) affaticabilità veloce. Il gozzo si forma a causa dell'ingrossamento diffuso della ghiandola tiroidea. Ora i metodi di trattamento sono così efficaci che i casi gravi della malattia sono piuttosto rari.

Ipofunzione (ipotiroidismo) ghiandola tiroidea, che si verifica in gioventù, fino a 3-4 anni, provoca lo sviluppo di sintomi cretinismo. I bambini che soffrono di cretinismo sono in ritardo nello sviluppo fisico e mentale. Sintomi della malattia: crescita nana e violazione delle proporzioni del corpo, un ponte del naso ampio e profondamente infossato, occhi distanziati, una bocca aperta e una lingua costantemente sporgente, poiché non entra in bocca, breve e arti curvi, un'espressione opaca. L'aspettativa di vita di queste persone di solito non supera i 30-40 anni. Nei primi 2-3 mesi di vita è possibile raggiungere la successiva normalità sviluppo mentale. Se il trattamento inizia all'età di un anno, il 40% dei bambini che hanno subito questa malattia rimane a un livello molto basso di sviluppo mentale.

L'ipotiroidismo negli adulti porta a una malattia chiamata mixedema, O edema mucoso. Con questa malattia, l'intensità dei processi metabolici diminuisce (del 15-40%), la temperatura corporea, il polso diventa meno frequente, la pressione sanguigna diminuisce, appare gonfiore, i capelli cadono, le unghie si rompono, il viso diventa pallido, senza vita, maschera- Piace. I pazienti sono caratterizzati da lentezza, sonnolenza, scarsa memoria. Il mixedema è una malattia lentamente progressiva che, se non trattata, porta alla completa disabilità.

Regolazione della funzione tiroidea

Il regolatore specifico dell'attività della tiroide è lo iodio, l'ormone tiroideo stesso e il TSH (ormone stimolante la tiroide). Lo iodio a piccole dosi aumenta la secrezione di TSH e in grandi dosi la opprime. La ghiandola tiroidea è sotto il controllo del sistema nervoso centrale. Alimenti come cavoli, rape e rape deprimono la funzione tiroidea. La produzione di tiroxina e triiodotironina aumenta notevolmente in condizioni prolungate eccitazione emotiva. Si nota inoltre che la secrezione di questi ormoni accelera con la diminuzione della temperatura corporea.

Manifestazioni di disturbi della funzione endocrina della tiroide

Con un aumento attività funzionale tiroide e produzione eccessiva di ormoni tiroidei, si verifica una condizione ipertiroidismo (ipertiroidismo)), caratterizzato da un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. Le manifestazioni di questa condizione sono spiegate dagli effetti degli ormoni tiroidei in concentrazioni elevate. Quindi, a causa di un aumento del metabolismo basale (ipermetabolismo), i pazienti sperimentano lieve aumento temperatura corporea (ipertermia). Diminuzione del peso corporeo nonostante il salvataggio o aumento dell'appetito. Questa condizione si manifesta con un aumento della richiesta di ossigeno, tachicardia, un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della pressione arteriosa sistolica e un aumento della ventilazione polmonare. L'attività dell'ATP aumenta, aumenta il numero di recettori p-adrenergici, si sviluppa sudorazione, intolleranza al calore. Possono verificarsi aumento di eccitabilità e labilità emotiva, tremore degli arti e altri cambiamenti nel corpo.

L'aumento della formazione e della secrezione degli ormoni tiroidei può causare una serie di fattori, la cui corretta identificazione determina la scelta di un metodo per correggere la funzione tiroidea. Tra questi ci sono fattori che causano l'iperfunzione delle cellule follicolari della tiroide (tumori della ghiandola, mutazione delle proteine ​​G) e un aumento della formazione e della secrezione degli ormoni tiroidei. L'iperfunzione dei tireociti si osserva con un'eccessiva stimolazione dei recettori della tireotropina da parte di un aumento del contenuto di TSH, ad esempio nei tumori ipofisari, o con una ridotta sensibilità dei recettori dell'ormone tiroideo nei tireotrofi dell'adenoipofisi. Una causa comune di iperfunzione dei tireociti, un aumento delle dimensioni della ghiandola, è la stimolazione dei recettori del TSH da parte degli anticorpi prodotti contro di essi durante malattia autoimmune, chiamata malattia di Graves - Basedow (Fig. 1). Un aumento temporaneo del livello degli ormoni tiroidei nel sangue può svilupparsi con la distruzione dei tirociti a causa di processi infiammatori nella ghiandola (tiroidite tossica di Hashimoto), assumendo una quantità eccessiva di ormoni tiroidei e preparati di iodio.

Possono verificarsi livelli elevati di ormoni tiroidei tireotossicosi; in questo caso si parla di ipertiroidismo con tireotossicosi. Ma la tireotossicosi può svilupparsi quando una quantità eccessiva di ormoni tiroidei viene introdotta nel corpo, in assenza di ipertiroidismo. È stato descritto lo sviluppo di tireotossicosi dovuto all'aumentata sensibilità dei recettori cellulari agli ormoni tiroidei. Ci sono anche casi opposti in cui la sensibilità delle cellule agli ormoni tiroidei diminuisce e si sviluppa uno stato di resistenza agli ormoni tiroidei.

La ridotta formazione e secrezione degli ormoni tiroidei può essere causata da molte ragioni, alcune delle quali sono il risultato di una violazione dei meccanismi di regolazione della funzione tiroidea. COSÌ, ipotiroidismo (ipotiroidismo) può svilupparsi con una diminuzione della formazione di TRH nell'ipotalamo (tumori, cisti, radiazioni, encefalite nell'ipotalamo, ecc.). Questo ipotiroidismo è chiamato terziario. L'ipotiroidismo secondario si sviluppa a causa della produzione insufficiente di THG da parte della ghiandola pituitaria (tumori, cisti, radiazioni, asportazione chirurgica parti della ghiandola pituitaria, encefalite, ecc.). Ipotiroidismo primario può svilupparsi a causa di un'infiammazione autoimmune della ghiandola, con carenza di iodio, selenio, assunzione eccessiva di prodotti gozzogeni - goitrogeni (alcune varietà di cavolo), dopo l'irradiazione della ghiandola, uso a lungo termine una serie di farmaci (iodio, litio, farmaci antitiroidei), ecc.

Riso. 1. Ingrandimento diffuso della ghiandola tiroidea in una ragazza di 12 anni con tiroidite autoimmune(T.Foley, 2002)

Una produzione insufficiente di ormoni tiroidei porta ad una diminuzione dell'intensità del metabolismo, del consumo di ossigeno, della ventilazione, della contrattilità miocardica e del volume minuto del sangue. Nell'ipotiroidismo grave, una condizione chiamata mixedema- edema delle mucose. Si sviluppa a causa dell'accumulo (forse sotto l'influenza di livello avanzato TSH) mucopolisaccaridi e acqua negli strati basali della pelle, con conseguente gonfiore del viso e pelle pastosa, nonché aumento di peso, nonostante la diminuzione dell'appetito. I pazienti con mixedema possono sviluppare ritardo mentale e motorio, sonnolenza, freddezza, diminuzione dell'intelligenza, tono della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo e altri cambiamenti.

In corso processi complessi La formazione degli ormoni tiroidei coinvolge pompe ioniche che forniscono l'apporto di iodio, una serie di enzimi di natura proteica, tra i quali la tiroperossidasi gioca un ruolo chiave. In alcuni casi, una persona può avere un difetto genetico che porta a una violazione della sua struttura e funzione, che è accompagnata da una violazione della sintesi degli ormoni tiroidei. Può essere osservato difetti genetici strutture della tireoglobulina. Gli autoanticorpi vengono spesso prodotti contro la tiroperossidasi e la tireoglobulina, che è anche accompagnata da una violazione della sintesi degli ormoni tiroidei. L'attività dei processi di cattura dello iodio e la sua incorporazione nella tireoglobulina può essere influenzata da numerosi fattori agenti farmacologici regolando la sintesi ormonale. La loro sintesi può essere influenzata dall'assunzione di preparati di iodio.

Lo sviluppo dell'ipotiroidismo nel feto e nel neonato può portare alla comparsa cretinismo - sottosviluppo fisico (bassa statura, violazione delle proporzioni corporee), sessuale e mentale. Questi cambiamenti possono essere prevenuti con un’adeguata terapia sostitutiva dell’ormone tiroideo nei primi mesi dopo la nascita di un bambino.

La struttura della ghiandola tiroidea

È il più grande organo endocrino in termini di massa e dimensioni. Di solito è costituito da due lobi collegati da un istmo e si trova sulla superficie anteriore del collo, essendo fissato alle superfici anteriore e laterale della trachea e della laringe. tessuto connettivo. Il peso medio di una ghiandola tiroidea normale negli adulti varia da 15 a 30 g, ma le sue dimensioni, forma e topografia della sede variano ampiamente.

Una ghiandola tiroidea funzionalmente attiva è la prima ghiandole endocrine compare durante l'embriogenesi. La posa della ghiandola tiroidea nel feto umano si forma nel 16-17 ° giorno dello sviluppo intrauterino sotto forma di accumulo di cellule endodermiche alla radice della lingua.

Nelle prime fasi di sviluppo (6-8 settimane), il rudimento della ghiandola è uno strato di cellule epiteliali a proliferazione intensiva. Durante questo periodo c'è crescita rapida ghiandole, ma in essa non si sono ancora formati gli ormoni. I primi segni della loro secrezione vengono rilevati a 10-11 settimane (nei feti di circa 7 cm di dimensione), quando le cellule della ghiandola sono già in grado di assorbire lo iodio, formare un colloide e sintetizzare la tiroxina.

Sotto la capsula compaiono singoli follicoli in cui si formano le cellule follicolari.

Le cellule parafollicolari (quasi follicolari) o C crescono nel rudimento della tiroide dal quinto paio di tasche branchiali. Entro la 12a-14a settimana di sviluppo fetale, l'intero lobo destro la ghiandola tiroidea acquisisce una struttura follicolare e quella sinistra due settimane dopo. Entro la 16-17a settimana, la ghiandola tiroidea del feto è già completamente differenziata. Le ghiandole tiroidee dei feti di 21-32 settimane di età sono caratterizzate da un'elevata attività funzionale, che continua a crescere fino a 33-35 settimane.

Nel parenchima della ghiandola si distinguono tre tipi di cellule: A, B e C. La maggior parte delle cellule del parenchima sono tirociti (cellule follicolari o A). Rivestino la parete dei follicoli, nelle cavità di cui si trova il colloide. Ogni follicolo è circondato da una fitta rete di capillari, nel lume dei quali vengono assorbite la tiroxina e la triiodotironina secrete dalla ghiandola tiroidea.

Nella ghiandola tiroidea invariata, i follicoli sono distribuiti uniformemente in tutto il parenchima. Con una bassa attività funzionale della ghiandola, i tirociti sono generalmente piatti, con una alta sono cilindrici (l'altezza delle cellule è proporzionale al grado di attività dei processi svolti in esse). Il colloide che riempie gli spazi vuoti dei follicoli è un liquido viscoso omogeneo. La maggior parte del colloide è la tireoglobulina secreta dai tireociti nel lume del follicolo.

Le cellule B (cellule Ashkenazi-Gurtl) sono più grandi dei tirociti, hanno un citoplasma eosinofilo e un nucleo arrotondato situato al centro. Nel citoplasma di queste cellule sono state trovate ammine biogene, inclusa la serotonina. Per la prima volta le cellule B compaiono all'età di 14-16 anni. IN in gran numero si verificano nelle persone di età compresa tra 50 e 60 anni.

Le cellule parafollicolari, o cellule C (nella trascrizione russa delle cellule K), differiscono dai tirociti per la loro mancanza di capacità di assorbire lo iodio. Forniscono la sintesi della calcitonina, un ormone coinvolto nella regolazione del metabolismo del calcio nel corpo. Le cellule C sono più grandi dei tireociti e si trovano, di regola, singolarmente nella composizione dei follicoli. La loro morfologia è tipica delle cellule che sintetizzano proteine ​​per l'esportazione (c'è una struttura ruvida reticolo endoplasmatico, Complesso del Golgi, granuli secretori, mitocondri). Nelle preparazioni istologiche, il citoplasma delle cellule C appare più chiaro del citoplasma dei tireociti, da qui il loro nome: cellule leggere.

Se attivo livello dei tessuti la principale unità strutturale e funzionale della ghiandola tiroidea sono i follicoli circondati da membrane basali, quindi una delle unità di organi proposte della ghiandola tiroidea possono essere i microlobuli, che includono follicoli, cellule C, emocapillari, basofili tissutali. La composizione del microlobulo comprende 4-6 follicoli circondati da una membrana di fibroblasti.

Al momento della nascita, la ghiandola tiroidea è funzionalmente attiva e strutturalmente completamente differenziata. Nei neonati i follicoli sono piccoli (60-70 micron di diametro), man mano che il corpo del bambino si sviluppa, le loro dimensioni aumentano e negli adulti raggiungono i 250 micron. Nelle prime due settimane dopo la nascita, i follicoli si sviluppano intensamente, entro 6 mesi sono ben sviluppati in tutta la ghiandola e entro l'anno raggiungono un diametro di 100 micron. Durante la pubertà, si osserva un aumento della crescita del parenchima e dello stroma della ghiandola, un aumento della sua attività funzionale, manifestato da un aumento dell'altezza dei tireociti, un aumento dell'attività degli enzimi in essi contenuti.

Nell'adulto, la ghiandola tiroidea è adiacente alla laringe e alla parte superiore della trachea in modo tale che l'istmo si trova a livello dei semianelli tracheali II-IV.

La massa e le dimensioni della ghiandola tiroidea cambiano nel corso della vita. A neonato sano la massa della ghiandola varia da 1,5 a 2 g Entro la fine del primo anno di vita la massa raddoppia e aumenta lentamente nel periodo della pubertà fino a 10-14 g L'aumento di massa è particolarmente evidente all'età di 5–7 anni. La massa della ghiandola tiroidea all'età di 20-60 anni varia da 17 a 40 g.

La ghiandola tiroidea ha un apporto di sangue eccezionalmente abbondante rispetto ad altri organi. La velocità volumetrica del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea è di circa 5 ml/g al minuto.

La ghiandola tiroidea è rifornita di sangue dalle arterie tiroidee superiore e inferiore. A volte lo spaiato, la maggior parte arteria inferiore(UN. tiroideaio sono un).

deflusso sangue venoso dalla tiroide viene effettuato attraverso le vene che formano plessi nella circonferenza dei lobi laterali e dell'istmo. La ghiandola tiroidea è dotata di un'estesa rete di vasi linfatici, attraverso i quali la linfa si prende cura dei linfonodi cervicali profondi, quindi dei linfonodi profondi sopraclaveari e cervicali laterali. Vasi linfatici efferenti della regione cervicale laterale profonda linfonodi formano un tronco giugulare su ciascun lato del collo, che sfocia nel dotto toracico a sinistra e a destra nel dotto linfatico destro.

La ghiandola tiroidea è innervata dalle fibre postgangliari del sistema nervoso simpatico provenienti dalla parte superiore, media (principalmente) e inferiore linfonodi cervicali tronco simpatico. nervi tiroidei formano plessi attorno ai vasi adatti alla ghiandola. Si ritiene che questi nervi svolgano una funzione vasomotoria. Coinvolto anche nell'innervazione della ghiandola tiroidea nervo vago, che trasporta le fibre parasimpatiche alla ghiandola come parte dei nervi laringei superiori e inferiori. La sintesi degli ormoni tiroidei contenenti iodio T 3 e T 4 viene effettuata dalle cellule A follicolari - tirociti. Gli ormoni T 3 e T 4 sono iodati.

Gli ormoni T4 e T3 sono derivati ​​iodurati dell'aminoacido L-tirosina. Lo iodio, che fa parte della loro struttura, costituisce il 59-65% della massa della molecola dell'ormone. La necessità di iodio per la normale sintesi degli ormoni tiroidei è presentata nella tabella. 1. La sequenza dei processi di sintesi è semplificata come segue. Lo iodio sotto forma di ioduro viene prelevato dal sangue con l'aiuto di una pompa ionica, si accumula nei tirociti, viene ossidato e incluso nell'anello fenolico della tirosina come parte della tireoglobulina (organizzazione dello iodio). La iodurazione della tireoglobulina con la formazione di mono- e diiodotirosine avviene al confine tra tirocito e colloide. Successivamente si realizza la connessione (condensazione) di due molecole di diiodotirosina con formazione di T 4 oppure diiodotirosina e monoiodotirosina con formazione di T 3 . Parte della tiroxina subisce deiodinazione nella ghiandola tiroidea con formazione di triiodotironina.

Tabella 1. Norme sul consumo di iodio (OMS, 2005. di I. Dedov et al. 2007)

La tireoglobulina iodata, insieme alla T4 e alla T3 ad essa collegate, viene accumulata e immagazzinata nei follicoli come colloide, agendo come ormone tiroideo deposito. Il rilascio di ormoni avviene a seguito della pinocitosi del colloide follicolare e della successiva idrolisi della tireoglobulina nei fagolisosomi. La T4 e la T3 rilasciate vengono secrete nel sangue.

La secrezione basale giornaliera da parte della tiroide è di circa 80 µg T 4 e 4 µg T 3 l'unica fonte formazione di T4 endogena. A differenza della T4, la T3 si forma nei tireociti una piccola quantità, e la formazione principale di questa forma attiva dell'ormone viene effettuata nelle cellule di tutti i tessuti del corpo mediante deiodinazione di circa l'80% di T 4 .

Pertanto, oltre al deposito ghiandolare degli ormoni tiroidei nel corpo, esiste un secondo deposito extraghiandolare degli ormoni tiroidei, rappresentato dagli ormoni associati a proteine ​​di trasporto sangue. Il ruolo di questi depositi è quello di prevenire una rapida diminuzione del livello degli ormoni tiroidei nel corpo, che potrebbe verificarsi con una diminuzione a breve termine della loro sintesi, ad esempio con una diminuzione a breve termine dell'assunzione di iodio. Una forma legata di ormoni nel sangue li previene rapida eliminazione dal corpo attraverso i reni, protegge le cellule dall'ingresso incontrollato di ormoni al loro interno. Gli ormoni liberi entrano nelle cellule in quantità commisurate alle loro esigenze funzionali.

La tiroxina che entra nelle cellule subisce deiodinazione sotto l'azione degli enzimi deiodinasi e quando un atomo di iodio viene scisso, da esso si forma un ormone più attivo, la triiodotironina. In questo caso, a seconda delle vie di deiodinazione, dalla T 4 si possono formare sia la T 3 attiva che la T 3 inversa inattiva (3,3,5 "-triiodio-L-tironina - pT 3). Questi ormoni vengono convertiti mediante successiva deiodinazione nei metaboliti T 2 , poi T 1 e T 0 , che vengono coniugati con l'acido glucuronico o solfato nel fegato ed escreti dal corpo nella bile e attraverso i reni. Non solo la T3, ma anche altri metaboliti della tiroxina possono mostrare attività biologica.

Il meccanismo d'azione degli ormoni tiroidei è dovuto principalmente alla loro interazione con i recettori nucleari, che sono proteine ​​non istoniche situate direttamente nel nucleo cellulare. Esistono tre sottotipi principali di recettori degli ormoni tiroidei: TPβ-2, TPβ-1 e TPa-1. Come risultato dell'interazione con T3, il recettore viene attivato, il complesso ormone-recettore interagisce con la regione del DNA sensibile agli ormoni e regola l'attività trascrizionale dei geni.

Sono stati rivelati numerosi effetti non genomici degli ormoni tiroidei nei mitocondri, la membrana plasmatica delle cellule. In particolare, gli ormoni tiroidei possono modificare la permeabilità delle membrane mitocondriali per i protoni di idrogeno e, disaccoppiando i processi di respirazione e fosforilazione, riducono la sintesi di ATP e aumentano la generazione di calore nel corpo. Cambiano la permeabilità delle membrane plasmatiche per gli ioni Ca 2+ e influenzano molti processi intracellulari effettuati con la partecipazione del calcio.

Principali effetti e ruolo degli ormoni tiroidei

Il normale funzionamento di tutti gli organi e tessuti del corpo senza eccezioni è possibile con un livello normale di ormoni tiroidei, poiché influenzano la crescita e la maturazione dei tessuti, il metabolismo energetico e il metabolismo di proteine, lipidi, carboidrati, acidi nucleici, vitamine e altre sostanze. Assegnare effetti metabolici e altri fisiologici degli ormoni tiroidei.

Effetti metabolici:

• attivazione dei processi ossidativi e aumento del metabolismo basale, aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, aumento della generazione di calore e della temperatura corporea;
• stimolazione della sintesi proteica (azione anabolica) in concentrazioni fisiologiche;
• aumento dell'ossidazione degli acidi grassi e diminuzione del loro livello nel sangue;
• iperglicemia dovuta all'attivazione della glicogenolisi nel fegato.

Effetti fisiologici:

• garantire i normali processi di crescita, sviluppo, differenziazione di cellule, tessuti e organi, compreso il sistema nervoso centrale (mielinizzazione delle fibre nervose, differenziazione dei neuroni), nonché processi rigenerazione fisiologica tessuti;
• rafforzare gli effetti del SNS attraverso una maggiore sensibilità dei recettori adrenergici all'azione di Adr e NA;
• aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso centrale e attivazione dei processi mentali;
• partecipazione alla fornitura funzione riproduttiva(contribuire alla sintesi di GH, FSH, LH e all'implementazione degli effetti del fattore di crescita simile all'insulina - IGF);
• partecipazione alla formazione di reazioni adattative del corpo a effetti collaterali, in particolare, freddo;
• partecipazione allo sviluppo sistema muscolare, aumentano la forza e la velocità delle contrazioni muscolari.

La formazione, la secrezione e la trasformazione degli ormoni tiroidei sono regolate da complessi meccanismi ormonali, nervosi e di altro tipo. La loro conoscenza consente di diagnosticare le cause di una diminuzione o di un aumento della secrezione degli ormoni tiroidei.

Gli ormoni dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide svolgono un ruolo chiave nella regolazione della secrezione degli ormoni tiroidei (Fig. 2). Secrezione basale gli ormoni tiroidei e i suoi cambiamenti sotto vari influssi sono regolati dal livello di TRH dell'ipotalamo e TSH ipofisario. Il TRH stimola la produzione di TSH, che ha un effetto stimolante su quasi tutti i processi della tiroide e sulla secrezione di T 4 e T 3 . In condizioni fisiologiche normali, la formazione di TRH e TSH è controllata dal livello di T4 libera e T nel sangue in base a meccanismi di feedback negativo. Allo stesso tempo, la secrezione di TRH e TSH è inibita da un alto livello di ormoni tiroidei nel sangue e alla loro bassa concentrazione aumenta.

Riso. 2. Rappresentazione schematica regolazione della formazione e secrezione di ormoni nell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide

Di grande importanza nei meccanismi di regolazione degli ormoni dell'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide è lo stato di sensibilità dei recettori all'azione degli ormoni a vari livelli dell'asse. I cambiamenti nella struttura di questi recettori o la loro stimolazione da parte degli autoanticorpi possono essere la causa di una ridotta produzione di ormoni tiroidei.

La formazione di ormoni nella ghiandola stessa dipende dal ricevimento di una quantità sufficiente di ioduro dal sangue - 1-2 microgrammi per 1 kg di peso corporeo (vedi Fig. 2).

A apporto insufficiente iodio nell'organismo, sviluppa processi di adattamento finalizzati all'utilizzo più attento ed efficiente dello iodio in esso presente. Consistono in un aumento del flusso sanguigno attraverso la ghiandola, una cattura più efficiente di iodio dal sangue da parte della ghiandola tiroidea, cambiamenti nei processi di sintesi ormonale e secrezione di Tu. Le reazioni adattative sono innescate e regolate dalla tireotropina, il cui livello aumenta con carenza di iodio. Se l'assunzione giornaliera di iodio nel corpo è inferiore a 20 microgrammi per un lungo periodo, la stimolazione prolungata delle cellule tiroidee porta alla crescita del suo tessuto e allo sviluppo del gozzo.

I meccanismi di autoregolazione della ghiandola in condizioni di carenza di iodio garantiscono la sua maggiore cattura da parte dei tirociti ad un livello inferiore di iodio nel sangue e un riciclaggio più efficiente. Se al corpo vengono forniti circa 50 mcg di iodio al giorno, aumentando la velocità del suo assorbimento da parte dei tireociti dal sangue (iodio di origine alimentare e iodio riutilizzabile proveniente da prodotti metabolici), circa 100 mcg di iodio al giorno entrano nella tiroide ghiandola.

Ricevuta da tratto gastrointestinale 50 microgrammi di iodio al giorno sono la soglia alla quale la capacità a lungo termine della ghiandola tiroidea di accumularlo (compreso lo iodio riutilizzato) è ancora preservata in quantità quando il contenuto di iodio inorganico nella ghiandola rimane al limite inferiore della norma ( circa 10 mg). Al di sotto di questa soglia di assunzione giornaliera di iodio nel corpo, diminuisce l'efficacia maggiore velocità la cattura dello iodio da parte della ghiandola tiroidea è insufficiente, l'assorbimento dello iodio e il suo contenuto nella ghiandola sono ridotti. In questi casi, lo sviluppo di disfunzioni tiroidee diventa più probabile.

Contemporaneamente all'inclusione dei meccanismi adattativi della tiroide nella carenza di iodio, si osserva una diminuzione della sua escrezione dal corpo con l'urina. Di conseguenza, i meccanismi escretori adattivi assicurano l'escrezione di iodio dal corpo ogni giorno in quantità equivalenti al suo livello inferiore. assunzione giornaliera dal tratto gastrointestinale.

L'assunzione di concentrazioni di iodio sottosoglia (meno di 50 mcg al giorno) porta ad un aumento della secrezione di TSH e del suo effetto stimolante sulla tiroide. Ciò è accompagnato da un'accelerazione della iodurazione dei residui tirosilici della tireoglobulina, un aumento del contenuto di monoiodotirosine (MIT) e una diminuzione delle diiodotirosine (DIT). Il rapporto MIT/DIT aumenta e, di conseguenza, la sintesi di T4 diminuisce e quella di T3 aumenta. Il rapporto T 3 /T 4 aumenta nella ghiandola e nel sangue.

Con grave carenza di iodio, si osserva una diminuzione dei livelli sierici di T4, un aumento dei livelli di TSH e un contenuto di T3 normale o elevato. I meccanismi di questi cambiamenti non sono chiaramente compresi, ma molto probabilmente questo è il risultato di un aumento della velocità di formazione e secrezione di T 3 , un aumento del rapporto tra T 3 T 4 e un aumento della conversione di T 4 a T 3 nei tessuti periferici.

Un aumento della formazione di T 3 in condizioni di carenza di iodio è giustificato dal punto di vista del raggiungimento dei maggiori effetti metabolici finali dei TG con la minima della loro capacità "iodio". È noto che l'effetto sul metabolismo di T 3 è circa 3-8 volte più forte di T 4, ma poiché T 3 contiene solo 3 atomi di iodio nella sua struttura (e non 4 come T 4), quindi per la sintesi di uno La molecola T 3 richiede solo il 75% del costo dello iodio, rispetto alla sintesi di T 4 .

Con una carenza di iodio molto significativa e una diminuzione della funzione tiroidea sullo sfondo di alto livello TSH, i livelli di T4 e T3 sono ridotti. Nel siero del sangue appare più tireoglobulina, il cui livello è correlato al livello di TSH.

La carenza di iodio nei bambini ha un effetto più forte che negli adulti sui processi metabolici nei tirociti della tiroide. Nelle aree di residenza carenti di iodio, la disfunzione tiroidea nei neonati e nei bambini è molto più comune e più pronunciata che negli adulti.

Quando un piccolo eccesso di iodio entra nel corpo umano, aumenta il grado di organizzazione dello iodio, la sintesi dei trigliceridi e la loro secrezione. C'è un aumento del livello di TSH, una leggera diminuzione del livello di T 4 libera nel siero, mentre aumenta il contenuto di tireoglobulina in esso. Un’assunzione eccessiva e prolungata di iodio può bloccare la sintesi dei TG inibendo l’attività degli enzimi coinvolti nei processi biosintetici. Entro la fine del primo mese si nota un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea. Con l'assunzione eccessiva cronica di iodio in eccesso nel corpo, può svilupparsi ipotiroidismo, ma se l'assunzione di iodio nel corpo è tornata alla normalità, le dimensioni e la funzione della ghiandola tiroidea possono tornare ai suoi valori originali.

Le fonti di iodio che possono causare un’assunzione eccessiva di iodio sono spesso sale iodato, preparati multivitaminici complessi contenenti integratori minerali, alimenti e alcuni farmaci contenenti iodio.

La ghiandola tiroidea ha un meccanismo di regolazione interna che consente di far fronte efficacemente all'eccessivo apporto di iodio. Sebbene l’apporto di iodio nell’organismo possa variare, la concentrazione di TG e TSH nel siero del sangue può rimanere invariata.

Si crede che importo massimo lo iodio, che, una volta introdotto nell'organismo, non provoca ancora un cambiamento nella funzione tiroidea, è di circa 500 mcg al giorno per gli adulti, ma si osserva un aumento del livello di secrezione di TSH in risposta all'azione di rilascio della tireotropina ormone.

L'assunzione di iodio in quantità pari a 1,5-4,5 mg al giorno porta ad una significativa diminuzione dei livelli sierici, sia di T 4 totale che libera, ad un aumento del livello di TSH (il livello di T 3 rimane invariato).

L'effetto di soppressione della funzione tiroidea da parte di iodio in eccesso si verifica anche nella tireotossicosi, quando assumendo una quantità eccessiva di iodio (rispetto al naturale fabbisogno giornaliero), si eliminano i sintomi della tireotossicosi e si abbassa il livello sierico dei trigliceridi. Tuttavia, con l'assunzione prolungata di iodio in eccesso nel corpo, le manifestazioni della tireotossicosi ritornano. Si ritiene che una diminuzione temporanea del livello di TG nel sangue con un'assunzione eccessiva di iodio sia dovuta principalmente all'inibizione della secrezione ormonale.

L'immissione di piccole quantità in eccesso di iodio nell'organismo porta ad un proporzionale aumento del suo assorbimento da parte della tiroide, fino ad un certo valore saturante di iodio assorbito. Quando viene raggiunto questo valore, l'assorbimento di iodio da parte delle ghiandole può diminuire nonostante il suo apporto nell'organismo in grandi quantità. In queste condizioni, sotto l’influenza del TSH ipofisario, l’attività della ghiandola tiroidea può variare notevolmente.

Poiché il livello di TSH aumenta quando l'eccesso di iodio entra nel corpo, non ci si aspetterebbe una soppressione iniziale, ma un'attivazione della funzione tiroidea. Tuttavia, è stato stabilito che lo iodio inibisce l'aumento dell'attività dell'adenilato ciclasi, inibisce la sintesi della tiroperossidasi, inibisce la formazione di perossido di idrogeno in risposta all'azione del TSH, sebbene il legame del TSH al recettore della membrana cellulare dei tireociti sia non disturbato.

È già stato notato che la soppressione della funzione tiroidea dovuta all'eccesso di iodio è temporanea e la funzione viene presto ripristinata nonostante l'assunzione continua di quantità eccessive di iodio nel corpo. Si verifica un adattamento o una fuga della tiroide dall'influenza dello iodio. Uno dei principali meccanismi di questo adattamento è una diminuzione dell’efficienza dell’assorbimento e del trasporto dello iodio nei tireociti. Poiché si ritiene che il trasporto di iodio attraverso la membrana basale dei tireociti sia associato alla funzione dell'ATPasi Na+/K+, ci si può aspettare che un eccesso di iodio possa influenzarne le proprietà.

Nonostante esistano meccanismi per l'adattamento della ghiandola tiroidea all'assunzione insufficiente o eccessiva di iodio, l'equilibrio dello iodio deve essere mantenuto nel corpo per mantenere la sua normale funzione. Con un livello normale di iodio nel suolo e nell'acqua al giorno, fino a 500 μg di iodio sotto forma di ioduro o iodato, che vengono convertiti in ioduri nello stomaco, possono entrare nel corpo umano con alimenti vegetali e, in misura minore , con acqua. Gli ioduri vengono rapidamente assorbiti dal tratto gastrointestinale e distribuiti nel fluido extracellulare del corpo. La concentrazione di ioduro negli spazi extracellulari rimane bassa, poiché una parte dello ioduro viene rapidamente catturata dal fluido extracellulare dalla ghiandola tiroidea e il resto viene espulso dal corpo durante la notte. La velocità di assorbimento dello iodio da parte della ghiandola tiroidea è inversamente proporzionale alla velocità della sua escrezione da parte dei reni. Lo iodio può essere escreto dalle ghiandole salivari e da altre ghiandole del tratto digestivo, ma viene poi riassorbito dall'intestino nel sangue. Circa l'1-2% dello iodio viene escreto ghiandole sudoripare e con una maggiore sudorazione, la percentuale di iodio escreta con iodio può raggiungere il 10%.

Dei 500 μg di iodio assorbiti dall'intestino superiore nel sangue, circa 115 μg vengono assorbiti dalla ghiandola tiroidea e circa 75 μg di iodio vengono utilizzati al giorno per la sintesi dei trigliceridi, 40 μg vengono restituiti al liquido extracellulare . La T 4 e la T 3 sintetizzate vengono successivamente distrutte nel fegato e in altri tessuti, lo iodio rilasciato in una quantità di 60 μg entra nel sangue e nel liquido extracellulare e circa 15 μg di iodio coniugato nel fegato con glucuronidi o solfati vengono escreti in la bile.

Nel volume totale, il sangue è un fluido extracellulare, che in un adulto costituisce circa il 35% del peso corporeo (ovvero circa 25 litri), in cui sono disciolti circa 150 microgrammi di iodio. Lo iodio viene liberamente filtrato nei glomeruli e circa il 70% viene riassorbito passivamente nei tubuli. Durante il giorno, circa 485 microgrammi di iodio vengono escreti dal corpo con le urine e circa 15 microgrammi con le feci. Concentrazione media lo iodio nel plasma sanguigno è mantenuto a un livello di circa 0,3 μg / l.

Con una diminuzione dell'assunzione di iodio nel corpo, la sua quantità nei liquidi corporei diminuisce, l'escrezione nelle urine diminuisce e la ghiandola tiroidea può aumentare il suo assorbimento dell'80-90%. La ghiandola tiroidea è in grado di immagazzinare iodio sotto forma di iodotironine e tirosina iodata in quantità vicine al fabbisogno di 100 giorni dell'organismo. Grazie a questi meccanismi di risparmio dello iodio e allo iodio depositato, la sintesi dei TG in condizioni di carenza di iodio nel corpo può rimanere indisturbata fino a due mesi. Una carenza di iodio più lunga nel corpo porta ad una diminuzione della sintesi dei trigliceridi nonostante il suo massimo assorbimento da parte della ghiandola dal sangue. Un aumento dell’apporto di iodio nel corpo può accelerare la sintesi dei trigliceridi. Tuttavia, se l’assunzione giornaliera di iodio supera i 2000 mcg, l’accumulo di iodio nella ghiandola tiroidea raggiunge un livello tale per cui l’assorbimento di iodio e la biosintesi degli ormoni vengono inibiti. L'intossicazione cronica da iodio si verifica quando il suo apporto giornaliero nel corpo è superiore a 20 volte il fabbisogno giornaliero.

Lo iodio che entra nel corpo viene escreto da esso principalmente con l'urina, quindi il suo contenuto totale nel volume di urina giornaliera è l'indicatore più accurato dell'assunzione di iodio e può essere utilizzato per valutare l'equilibrio dello iodio nell'intero organismo.

Pertanto, per la sintesi dei trigliceridi è necessario un apporto sufficiente di iodio esogeno in quantità adeguate alle esigenze dell'organismo. Allo stesso tempo, la normale realizzazione degli effetti dei TG dipende dall'efficacia del loro legame con i recettori nucleari delle cellule, che includono lo zinco. Pertanto, l'assunzione di una quantità sufficiente di questo microelemento (15 mg/giorno) è importante anche per la manifestazione degli effetti del TH a livello del nucleo cellulare.

La formazione di forme attive di TH dalla tiroxina nei tessuti periferici avviene sotto l'azione delle deiodinasi, la presenza di selenio è necessaria per la manifestazione della loro attività. È stato accertato che l'apporto di selenio nell'organismo di un adulto in quantità pari a 55-70 mcg al giorno è condizione necessaria per la formazione nei tessuti periferici di una quantità sufficiente di T v

I meccanismi nervosi di regolazione della funzione tiroidea si svolgono attraverso l'influenza dei neurotrasmettitori ATP e PSNS. Il SNS innerva i vasi della ghiandola e del tessuto ghiandolare con le sue fibre postgangliari. La norepinefrina aumenta il livello di cAMP nei tireociti, migliora il loro assorbimento di iodio, la sintesi e la secrezione degli ormoni tiroidei. Le fibre PSNS sono adatte anche per i follicoli e i vasi della tiroide. Un aumento del tono del PSNS (o l'introduzione di acetilcolina) è accompagnato da un aumento del livello di cGMP nei tirociti e da una diminuzione della secrezione degli ormoni tiroidei.

Sotto il controllo del sistema nervoso centrale c'è la formazione e la secrezione di TRH da parte dei neuroni a piccole cellule dell'ipotalamo e, di conseguenza, la secrezione di TSH e degli ormoni tiroidei.

Il livello degli ormoni tiroidei nelle cellule dei tessuti, la loro conversione in forme attive e metaboliti è regolato da un sistema di deiodinasi - enzimi la cui attività dipende dalla presenza di selenocisteina nelle cellule e dall'assunzione di selenio. Esistono tre tipi di deiodinasi (D1, D2, DZ), che sono diversamente distribuite nei vari tessuti dell'organismo e determinano le vie per la conversione della tiroxina in T 3 attiva o pT 3 inattiva e altri metaboliti.

Funzione endocrina delle cellule K parafollicolari della tiroide

Queste cellule sintetizzano e secernono l'ormone calcitonina.

Calcitonip (tirocalcitoina)- un peptide costituito da 32 residui aminoacidici, il contenuto nel sangue è 5-28 pmol / l, agisce sulle cellule bersaglio, stimolando i recettori della membrana T-TMS e aumentando il livello di cAMP e IGF in esse. Può essere sintetizzato nel timo, nei polmoni, nel sistema nervoso centrale e in altri organi. Il ruolo della calcitonina extratiroidea non è noto.

Il ruolo fisiologico della calcitonina è la regolazione del livello di calcio (Ca 2+) e fosfati (PO 3 4 -) nel sangue. La funzione è implementata attraverso diversi meccanismi:

• inibizione dell'attività funzionale degli osteoclasti e soppressione del riassorbimento osseo. Ciò riduce l'escrezione di ioni Ca 2+ e PO 3 4 - dal tessuto osseo nel sangue;
• riducendo il riassorbimento degli ioni Ca 2+ e PO 3 4 - dall'urina primaria nei tubuli renali.

A causa di questi effetti, un aumento del livello di calcitonina porta ad una diminuzione del contenuto di ioni Ca 2 e PO 3 4 nel sangue.

Regolazione della secrezione di calcitonina effettuato con la partecipazione diretta di Ca 2 nel sangue, la cui concentrazione è normalmente 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Un aumento del livello di calcio nel sangue (ipscalcismia) provoca una secrezione attiva di calcitonina. Una diminuzione dei livelli di calcio porta ad una diminuzione della secrezione ormonale. Stimolare la secrezione di calcitonina, catecolamine, glucagone, gastrina e colecistochinina.

Un aumento del livello di calcitonina (50-5000 volte superiore al normale) si osserva in una delle forme di cancro della tiroide (carcinoma midollare), che si sviluppa dalle cellule parafollicolari. Allo stesso tempo, la determinazione di un elevato livello di calcitonina nel sangue è uno dei marcatori di questa malattia.

Un aumento del livello di calcitonina nel sangue, così come la quasi completa assenza di calcitonina dopo la rimozione della ghiandola tiroidea, potrebbero non essere accompagnati da una violazione del metabolismo del calcio e della condizione sistema scheletrico. Questi osservazioni cliniche indicano che il ruolo fisiologico della calcitonina nella regolazione dei livelli di calcio non è completamente compreso.

Questo gruppo di medicinali comprende:

Il farmaco naturale per la tiroide è la tiroidina, ottenuta dalle ghiandole tiroidee essiccate e sgrassate degli animali da macello. Contiene due ormoni: tiroxina (tetraiodotironina) e triiodotironina.

Farmaci sintetici per la tiroide (triiodotironina = liotironina, tiroxina = levotiroxina = eutiroks). Allo stesso tempo, alcuni di essi contengono sia triiodotironina (T3) che tiroxina (T4): lyotrix (il rapporto T4 / T3 è 4: 1), tireotomo (T4 / T3 è 3: 1), tireocomb (T4 / T3 è 7 : 1 Inoltre, questo medicinale contiene ioduro di potassio).

Farmacodinamica. I preparati ormonali contenenti iodio penetrano nelle cellule principalmente per diffusione.

L'interazione dei farmaci ormonali con i recettori nucleari porta all'attivazione della RNA polimerasi e della trascrizione del DNA e questo, a sua volta, ad un aumento della sintesi di mRNA e proteine ​​(enzimi).

Aumenta l'interazione dei preparati ormonali con i recettori mitocondriali metabolismo energetico dovuto all'attivazione delle deidrogenasi coinvolte nel trasporto dell'idrogeno nella catena respiratoria.

Inoltre, è nota la capacità dei preparati di ormoni tiroidei di stimolare direttamente la Na", K" ATPasi di membrana, un enzima che regola il trasporto degli ioni di larghezza alle cellule e del potassio alla cellula.

In conformità con l'attività biologica degli ormoni, l'affinità dei recettori per la triiodotironina è quasi 10 volte superiore a quella della tiroxina.

Effetti farmacologici. I preparati ormonali contenenti iodio della ghiandola tiroidea promuovono la differenziazione dei tessuti, la crescita dell'osso endocondrale, la formazione dello scheletro e lo sviluppo del tessuto nervoso. Aumentano anche la risposta dei tessuti alle catecolamine, che è associata ad un aumento del numero di recettori beta-adrenergici e (o) ad un aumento della loro reattività; inibire le reazioni dei radicali liberi; contribuiscono alla sintesi del tensioattivo nei polmoni.

L'effetto di questi farmaci si nota già dopo 2-3 giorni di trattamento, l'effetto finale si osserva più tardi - dopo 3-4 settimane.

Va sottolineato che l'effetto dei preparati a base di ormoni tiroidei può variare a seconda della dose. Pertanto, piccole dosi di tiroxina hanno un effetto anabolico, mentre dosi elevate portano ad un aumento della disgregazione proteica. A dosi elevate, gli ormoni tiroidei inibiscono l’attività stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria.

Farmacocinetica. I farmaci sintetici vengono somministrati per via parenterale (preferibilmente per via endovenosa) o somministrati per via orale. Il preparato naturale tiroina viene utilizzato solo per via orale nella prima metà della giornata dopo i pasti. Il loro assorbimento avviene nel duodeno e nel digiuno. In questo caso, l'assorbimento della tiroxina è in media dell'80% e della triiodotironina superiore al 95%. L'assorbimento dipende dalla natura dell'alimento e dalla contemporanea assunzione di farmaci adeguati. Pertanto, l'assorbimento dei farmaci diminuisce con un alto contenuto proteico nei prodotti o con ricezione simultanea antiacidi contenenti alluminio, preparati di ferro, ecc. Inoltre, i processi di assorbimento sono generalmente compromessi nell'ipotiroidismo.

Il legame con la globulina legante la tiroxina è superiore al 99%. Inoltre, la triiodotironina si lega leggermente meno alle proteine ​​plasmatiche (0,4%) e quindi penetra attraverso le membrane cellulari più velocemente della tiroxina.

Il periodo di latenza dell'azione della triiodotironina è di 4-8 ore e della tiroxina è di 24-48 ore.

La via principale della biotrasformazione della tiroxina nei tessuti periferici è la deiodinazione (85%). Inoltre, il processo di deiodinazione può avvenire per monodeiodinazione dell'anello esterno della molecola di tiroxina, quindi si forma triiodotironina (30-35%), che è 3-5 volte più attiva della tiroxina stessa, oppure per monodeiodinazione dell'anello interno squillo; di conseguenza, la tiroxina viene convertita in triiodotironina inversa metabolicamente inattiva (45-50%). Un'ulteriore deiodinazione, che avviene principalmente nel fegato, è accompagnata da una perdita di attività dell'ormone tiroideo. L'emivita di eliminazione della tiroxina è di 7 giorni, della triiodotironina - 2 giorni, quindi l'effetto del primo dopo una singola iniezione dura 2-3 settimane e del secondo - circa 1 settimana.

Interazione. La biotrasformazione dei preparati ormonali contenenti iodio aumenta con la somministrazione simultanea di induttori dell'ossidazione microsomiale (ad esempio fenobarbital, difenina, carbamazenina, zixorina, rifampicina, ecc.). A proposito, gli stessi farmaci tiroidei sono autoinduttori e accelerano la biotrasformazione di altri farmaci.

Il livello della frazione libera di tiroxina e triiodotironina nel sangue aumenta significativamente quando vengono combinati con farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci sulfamidici, così come con corticosteroidi, androgeni, ecc. Al contrario, la concentrazione di ormoni contenenti iodio circolanti diminuisce quando sono combinati con estrogeni, che aumentano la produzione di globulina legante la tiroxina nel fegato.

Con l'uso combinato di preparati di ormoni tiroidei con agenti diabetogeni (glucocorticoidi, tiazidici e diuretici "dell'ansa", somatotropina, ecc.), aumenta il rischio di provocazione del diabete. Come già accennato, i preparati a base di ormoni tiroidei non possono essere somministrati per via orale contemporaneamente ad antiacidi contenenti alluminio e preparati a base di ferro, poiché ciò riduce l'assorbimento dei primi.

Effetti indesiderati

Aggravamento malattia coronarica insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale. È particolarmente pericoloso prescrivere preparati a base di ormoni tiroidei a pazienti con aterosclerosi coronarica e altre malattie cardiache. Tali pazienti devono iniziare il trattamento con dosi più basse.

Reazioni allergiche (più spesso quando si utilizza la tiroidina).

Deterioramento del flusso diabete, provocazione del prediabete.

In caso di sovradosaggio si verificano fenomeni caratteristici dell'ipertiroidismo: aumento della frequenza cardiaca, soffio sistolico all'apice, modifiche dell'ECG (aumento delle onde P e T, aumento della tensione dell'onda R, spostamento Intervallo ST sotto l’asse isoelettrico), aritmie, ipereccitabilità sistema nervoso centrale, sudorazione, debolezza e affaticamento muscolare, aumento dei riflessi tendinei profondi, poliuria moderata, aumento dell'appetito, perdita di peso, diarrea, osteoporosi, ecc., ad eccezione dell'esoftalmo.

Indicazioni per l'uso

Ipotiroidismo, mixedema: pelle fredda e gonfia, capelli fragili e unghie, aumento di peso, palpebre cadenti, edema periorbitale, lingua ingrossata, diminuzione della pressione sanguigna, bradicardia, alterazioni dell'ECG (diminuzione del voltaggio di tutti i denti, diminuzione dell'intervallo S-T al di sotto della linea isoelettrica e allungamento Intervallo P-Q), sordità dei suoni cardiaci, letargia neuropsichica, sonnolenza, diminuzione dell'intelligenza, compromissione della funzione riproduttiva, ecc. I bambini bevono un grave ritardo della crescita e un ritardo mentale irreversibile (cretinismo).

Questa patologia può essere la conseguenza della tiroidite cronica di Hashimoto (un disturbo immunologico che colpisce individui geneticamente predisposti); patologia congenita della tiroide (cretinismo); morte del tessuto tiroideo a causa di radiazioni o sua rimozione modo operativo; gozzo endemico, sporadico o cancro della tiroide (con ipofunzione); gli effetti dei farmaci (ad esempio ioduri, litio, composti del cobalto, PAS, mercazolil, propiltiouracile, carbimazolo, amiodarone, ecc.); malattie dell'ipofisi o dell'ipotalamo. In due casi recenti, di norma, il trattamento consiste nell'abolizione dei farmaci che deprimono la funzione tiroidea o nella nomina dell'ormone stimolante la tiroide. In tutti gli altri casi, i preparati a base di ormoni tiroidei vengono utilizzati per tutta la vita.

La levotiroxina è considerata il farmaco di scelta, poiché non contiene proteine ​​allergeniche estranee e ha una lunga emivita di eliminazione (7 giorni), che ne consente la prescrizione una volta al giorno. Inoltre, la levotiroxina viene convertita nel corpo in triiodotironina, quindi la sua somministrazione consente di ottenere entrambi gli ormoni. Va sottolineato che la dose media del farmaco per i bambini fino a 6 mesi dovrebbe essere 8-9 volte superiore a quella degli adulti. Da evitare nei bambini affetti da cretinismo difetto irreversibile sviluppo mentale, il trattamento dovrebbe essere iniziato il più presto possibile e continuato per tutta la vita. In alcuni casi vengono utilizzati preparati complessi contenenti entrambi gli ormoni (ad esempio lyotriks, tireotomo, tireocomb). La prescrizione della tiroidina è stata ormai praticamente abbandonata nei paesi economicamente prosperi, poiché i problemi associati all’antigenicità delle proteine, all’instabilità e alla variabilità delle concentrazioni ormonali e alla difficoltà del monitoraggio di laboratorio superano il vantaggio del basso costo.

Nell’ipotiroidismo dovuto a panipopituitarismo, terapia sostitutiva non solo gli ormoni tiroidei, ma anche i corticosteroidi.

Coma mixedematoso. In questo caso, si dovrebbe dare la preferenza a un farmaco più attivo: la triiodotironina (liotironina). È possibile utilizzare la somministrazione endovenosa di levotiroxina.

I pazienti non trattati muoiono di ipotiroidismo e, se lo fanno, anche terapia intensiva la morte in coma avviene per collasso cardiovascolare dovuto all'aumento del metabolismo.

Eccessiva funzione tireotropica della ghiandola pituitaria.

La funzione ipofisi-tiroide è valutata dalla concentrazione di triiodotironina, tiroxina e tireotropina (normalmente la concentrazione di TSH nel sangue è 0,3-5,0 μU / ml), nonché dalla capacità della ghiandola pituitaria di rispondere alla somministrazione di ormone di rilascio, che stimola la secrezione di TSH (normalmente il livello di TSH nel siero del sangue 30-45 minuti dopo l'iniezione di TRH aumenta di oltre 6 mcU / ml; nelle persone di età superiore ai 40 anni, la risposta del TSH è attenuata -meno di 2 mcU/ml). I risultati di queste determinazioni sono considerati più informativi rispetto alle misurazioni dell'assorbanza. iodio radioattivo tiroide (normalmente la cattura di iodio 123 in 24 ore è del 5-35%), poiché quest'ultimo processo è interessato medicinali contenente iodio, nonché salicilati e pirazoloni.

Gozzo tossico diffuso. I preparati di ormoni tiroidei sono prescritti in combinazione con farmaci antitiroidei.

Sindrome disturbi respiratori nei neonati prematuri.

Ipervitaminosi A.