Caratteristiche della rosolia congenita. Segni e trattamento della rosolia nei bambini

Rosolia congenita

V.V. Zverev, R.G. Desyatskova
Istituto di ricerca farmaci virali loro. O.G. Andzhaparidze RAMS Mosca

La rosolia, conosciuta da più di 200 anni, è stata considerata per molti decenni una malattia lieve nei bambini. L’atteggiamento nei confronti di questa malattia è cambiato radicalmente da quando, nel 1941, l’oftalmologo australiano N. Gregg stabilì per primo la connessione eziologica tra la rosolia nelle donne prime date gravidanza e molteplici difetti dello sviluppo (cataratta congenita, difetti cardiaci, sordità - la classica triade di Gregg) nei bambini nati da queste madri. (Gregg N.M., 1941, 1956). Il messaggio di N. Gregg ha segnato l'inizio della ricerca sul ruolo teratogeno della rosolia nella patologia umana e la ricerca dell'agente eziologico di questa infezione.

Il virus della rosolia fu isolato nel 1962 contemporaneamente da due gruppi di ricercatori americani: T. Weller, F. Neva (Boston) e P. Parkman, E. Busher, M. Artemstein (Washington). Il significato sociale del problema della rosolia divenne evidente durante la pandemia del 1963-1965. L'epidemia negli Stati Uniti nel 1964-1965 fu particolarmente grave nelle sue conseguenze, associata alla nascita di circa 30mila bambini con sindrome da rosolia congenita (CRS). Come risultato di studi clinici, epidemiologici e virologici intensivi, la classica sindrome di Gregg è stata integrata con una descrizione di altre manifestazioni dell'infezione intrauterina da rosolia e informazioni sull'effetto della rosolia sul decorso della gravidanza nel suo complesso. La sindrome della rosolia congenita può comprendere anomalie congenite degli organi visivi (cataratta, glaucoma, retinopatia, corioretinite, microftalmo), difetti del sistema cardiovascolare (dotto pervio, stenosi ostiale arteria polmonare, difetti dei setti interventricolari e interatriali, miocardite), difetti dell'udito, epatosplenomegalia, polmonite, lesioni del sistema centrale sistema nervoso(microcefalia, encefalite, idrocefalo, ritardo mentale), digestivo e sistemi genito-urinari, lesioni delle ossa tubolari lunghe. Altre manifestazioni includono trombocitopenia, anemia, malnutrizione e ritardo nello sviluppo fisico.

La CRS è caratterizzata da una molteplicità di lesioni. Pertanto, nel 75% dei casi di CRS, si verifica una combinazione di due o più difetti dello sviluppo.

L'infezione intrauterina spesso porta ad aborti spontanei e nati morti (fino al 40% in caso di infezione nelle prime 8 settimane di gravidanza). La frequenza della CRS nei bambini le cui madri hanno avuto la rosolia nei primi mesi di gravidanza varia, secondo i diversi autori, dal 15,9% al 59%. In media, la CRS viene rilevata nel 20-25% di questi neonati. Osservando i bambini infetti nel primo trimestre del loro sviluppo intrauterino durante i primi due anni di vita, nell'85% di essi sono state identificate patologie di vario tipo.

È stato stabilito che con la rosolia congenita possono verificarsi complicazioni tardive come panencefalite, diabete mellito e tiroidite. L'SVK rappresenta circa il 10% del totale anomalie congenite. La rosolia congenita si verifica a seguito dell'infezione primaria da rosolia nelle donne in gravidanza. L'infezione inapparente rappresenta per le donne incinte lo stesso pericolo teratogeno dell'infezione manifesta.

Nella patogenesi della rosolia congenita, la viremia della madre e l'infezione della placenta, che portano a cambiamenti necrotici nella placenta, che facilitano la penetrazione del virus nel feto, sono di primaria importanza. L'ampia diffusione del virus si esprime nelle prime fasi della gravidanza. La rosolia congenita è caratterizzata da una forma cronica di infezione, accompagnata dalla persistenza a lungo termine del virus. In questo caso, il virus viene isolato con alta frequenza da vari organi feto Tra i bambini affetti da rosolia congenita di età inferiore a un mese, il virus viene isolato dalle secrezioni del rinofaringe, della congiuntiva, nonché dell'intestino, dell'urina e del liquido cerebrospinale nell'84% dei soggetti esaminati, entro la fine del primo anni di vita 11%.

L'effetto diretto del virus della rosolia è associato alla sua attività citolitica in alcuni tessuti, alla sua capacità di danneggiare i cromosomi e di inibire l'attività mitotica delle cellule infette. Inoltre, quando un embrione o un feto vengono infettati, il virus della rosolia ha un effetto immunosoppressore, portando all’inibizione della produzione di interferone e all’inibizione dell’immunità cellulare.

La rosolia congenita si manifesta con frequenza variabile a seconda della fase della gravidanza in cui la donna si ammala. maggior pericolo rappresenta la rosolia nei primi tre mesi di gravidanza. Particolarmente alta frequenza lesioni sono state osservate durante l'infezione nelle prime 4 settimane di gravidanza, rappresentando il 60,9% dei casi di CRS, nel secondo mese - 26,4% e nel terzo - 7,9%. Determinazione di alcuni difetti dello sviluppo che si verificano con la rosolia date diverse la gravidanza, dipende dal periodo di sviluppo dell'embrione: il cervello - a 3-11 settimane, gli organi della vista e il cuore - a 4-7 settimane, l'organo dell'udito - a 7-13 settimane, il palato - a 10 -12 settimane.

Con l'infezione intrauterina in una fase successiva: tra 13 e 17 settimane, la retinopatia e la sordità possono verificarsi nel 15-17%. Nella rosolia, che complica la gravidanza dopo la 16a settimana, i difetti dello sviluppo sono rari, ma possono verificarsi danni agli organi di senso e simili gravi complicazioni dal sistema nervoso, come la meningoencefalite.

La risposta immunitaria alla rosolia congenita ha una serie di modelli caratteristici. Se la madre ha avuto la rosolia durante la gravidanza, ma il feto non è stato infetto, gli anticorpi IgG materni vengono trasmessi al feto dalla 12 alla 16a settimana, mentre gli anticorpi IgM materni di solito non passano attraverso la placenta. Gli anticorpi IgG passivi scompaiono nel bambino entro 6-10 mesi dalla nascita. Nei casi in cui si è verificata un'infezione intrauterina, il feto infetto, insieme alla comparsa di anticorpi IgG materni, inizia a produrre i propri anticorpi IgM virus-specifici a 16-24 settimane di sviluppo, che possono persistere in un bambino affetto da rosolia congenita per un molto tempo dopo la nascita - fino a 6 mesi e in alcuni casi fino a un anno o più. Dalla seconda metà del primo anno di vita, i bambini affetti da rosolia congenita iniziano a produrre IgG specifiche anticorpi. È significativo che sia stata dimostrata la bassa avidità di questi anticorpi.

Il problema della rosolia e il suo pericolo teratogeno sono rilevanti in Russia, come in molti paesi del mondo.

Durante gli studi sieroepidemiologici effettuati in Federazione Russa dal 1964 sono stati ottenuti dati attendibili sulla diffusione capillare dell'infezione in diversi paesi gruppi di età, sulle popolazioni sensibili, in particolare tra le donne età fertile. L'ho deciso la maggior parte della popolazione soffre di rosolia in età prescolare (60-80%). Il numero di donne in età fertile che non hanno anticorpi contro il virus della rosolia nelle diverse regioni varia dall’1% al 31% e si attesta in media all’11%. Inoltre, la diffusione dell'infezione da rosolia tra le donne incinte in forme manifeste e inapparenti è stata stabilita in un rapporto di 2,36:1. Tra i bambini, questo rapporto era 1:1,4. Nelle aree con infezione confermata sierologicamente, la frequenza della rosolia tra le donne incinte predisposte era del 34,6%.

I tassi di incidenza annuale nella Federazione Russa, registrati dal 1978, variavano fino al 2003, variando da 98,2 a 407,1 per 100mila abitanti. Aumenti periodici dell'incidenza sono stati notati ogni 4-5 anni. Per il periodo 1997-2001. i tassi di incidenza sono raddoppiati rispetto ai 5 anni precedenti. È noto che durante le epidemie la minaccia di infezione tra le donne incinte aumenta più di 20 volte. Sulla base dei dati dell’OMS, secondo i quali il numero di casi di CRS è pari allo 0,13% del numero totale delle malattie, si può calcolare che ogni anno in un Paese dove si registrano da 150mila a 500mila pazienti affetti da rosolia, fino a 450 i bambini nascono con malformazioni dell'eziologia della rosolia.

Sono state ottenute prove dirette dell'effetto teratogeno del virus della rosolia che circola tra la popolazione del paese. Studi prospettici hanno rivelato difetti dello sviluppo (cataratta, fusione palpebrale, assenza di un emisfero cerebrale) in 6 (38%) dei 16 bambini esaminati da madri affette da rosolia. Durante l'esame di altri 18 bambini, a 6 (33,3%) è stata diagnosticata la cataratta.

Tra i bambini con difetti congeniti, il tasso di rilevamento della CRS è stato dell'8,1%. I bambini nei quali è stata confermata sierologicamente la rosolia intrauterina presentavano difetti cardiaci congeniti, cataratta, epatosplenomegalia, lesioni del sistema nervoso centrale, microcefalia, calcificazioni talamiche, malnutrizione, sordità e disturbi dello sviluppo psicomotorio. Inoltre, il 34,1% dei bambini con rosolia congenita confermata presentava una combinazione di diversi difetti dello sviluppo.

Secondo i dati disponibili, l'incidenza della rosolia congenita tra i bambini con patologia congenita può arrivare di più alte prestazioni-15-35% Nei bambini con rosolia congenita, le lesioni del sistema nervoso centrale sono state riscontrate più spesso (82,3%).

La diagnosi finale di rosolia congenita viene effettuata sulla base dell'analisi clinica, epidemiologica e ricerca di laboratorio. In presenza di segni clinici di rosolia intrauterina, la conferma di laboratorio di questa infezione è nella prima metà della vita del bambino l'isolamento del virus della rosolia, il rilevamento di alti livelli di anticorpi contro il virus e il rilevamento di IgM specifiche; nella seconda metà dell'anno - rilevamento di alti livelli di anticorpi specifici del virus e anticorpi IgG a bassa avidità contro il virus della rosolia. In assenza di conferma di laboratorio della diagnosi diagnosi clinica La CRS si basa sull'identificazione di due sintomi principali (cataratta o glaucoma congenito, cardiopatie congenite, sordità, retinopatia pigmentaria) o una combinazione di uno di questi sintomi principali e uno dei sintomi aggiuntivi (porpora, splenomegalia, ittero, microcefalia, meningoencefalite, alterazioni ossee e ritardo nella sviluppo mentale) .

Il trattamento dei bambini affetti da rosolia congenita deve essere effettuato in ospedale. A seconda dell'attività dell'infezione in corso, il trattamento viene effettuato con farmaci interferone ricombinante e interferonogeni. Il trattamento dei difetti dello sviluppo viene effettuato in ospedali specializzati, dove vengono eseguite le misure di correzione e riabilitazione.

I danni economici causati dalla rosolia nella Federazione Russa ammontavano solo nel 2001 a 1,3 miliardi di rubli.

Secondo i ricercatori americani, i costi per il mantenimento e l’educazione dei bambini con disabilità cataratta congenita, sordità, disabilità mentali e fisiche ammontano a più di 200mila dollari per bambino nel corso della sua vita.

Verso le misure prevenzione non specifica la rosolia e le sue conseguenze teratogene includono l'esclusione tempestiva e tempestiva dei contatti di donne incinte con pazienti affetti da rosolia diagnosi accurata rosolia in donne incinte malate con sospetta rosolia, decifrando l'eziologia dei focolai di malattie da esantema in cui finivano le donne incinte, definizione stato immunitario, sorveglianza sierologica di individui non immuni (sensibili).

Maggior parte in modo efficiente la protezione contro la rosolia acquisita e congenita è riconosciuta mediante l’immunizzazione della popolazione con vaccini vivi attenuati contro la rosolia.

Nella Federazione Russa è stata introdotta l'immunizzazione contro la rosolia Calendario nazionale vaccinazioni obbligatorie con ordinanza del Ministero della Sanità della Federazione Russa n. 375 del 18 dicembre 1997. Il calendario vaccinale, approvato con ordinanza del Ministero della Sanità della Federazione Russa n. 229 del 27 giugno 2001, è entrato in vigore a gennaio 1, 2002. Secondo il calendario, i bambini di entrambi i sessi vengono vaccinati. La prima vaccinazione viene effettuata all'età di 12 mesi, la seconda - rivaccinazione - all'età di 6 anni. Inoltre, vengono vaccinate le ragazze di 13 anni che non sono state vaccinate prima o che hanno ricevuto una sola vaccinazione.

Alla 48a sessione dell’Ufficio Regionale per l’Europa dell’OMS nel 1998, la rosolia è stata inclusa nell’elenco delle infezioni che saranno controllate secondo gli obiettivi del programma “Salute per tutti nel 21° secolo”. L'Ufficio Europeo dell'OMS ha dichiarato che uno degli obiettivi del programma sanitario è quello di ridurre l'incidenza della CRS al di sotto dello 0,01 per 1000 nati vivi entro il 2010 o prima.

Letteratura

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© V.V. Zverev, R.G. Desjatskova, 2004

Con la rosolia congenita, l'infezione del feto avviene attraverso la via ematogeno-placentare. La fonte dell'infezione è la madre del bambino che si è ammalato di rosolia durante la gravidanza in forma evidente, cancellata o asintomatica. Quest'ultimo può essere ipotizzato se una donna incinta ha contatti con pazienti affetti da rosolia. L'infezione della madre nel primo trimestre di gravidanza può provocare un feto morto o lo sviluppo della sindrome della rosolia congenita. Un esito favorevole dell'infezione da rosolia in queste fasi della gestazione è estremamente raro.

Nel 1941, l'oftalmologo Norman Gregg riferì in una riunione della Ophthalmological Society of Australia su 44 bambini che avevano difetti cardiaci congeniti e cataratta e 34 bambini che avevano solo cataratta congenita. Durante l'epidemia di rosolia del 1940, le madri di questi bambini soffrirono di questa infezione nei primi 3 mesi di gravidanza. N. Gregg è giunto alla conclusione sulla relazione tra l'infezione da rosolia materna durante questo periodo di gravidanza e il danno al feto.

Il messaggio di N. Gregg è stato lo stimolo per studiare la connessione tra la malattia materna da rosolia e altre infezioni virali nei primi 3 mesi di gravidanza e danni al feto. Nel 1941 A. Franceschetti, F. Bamatteri e J. Burkin proposero il termine “embriopatia rubeolare” e nel 1948 J. Burkin chiarì i problemi della patogenesi delle embriopatie virali in termini di vulnerabilità legata all’età degli organi fetali all’influenza effetti dannosi del virus.

La probabilità di sviluppare l'embriopatia, inclusa la rosolia, dipende dalla durata dell'infezione. Il pericolo maggiore per il feto è l'infezione primaria della madre con la rosolia nel primo trimestre di gravidanza, soprattutto nelle prime 4-8 settimane, quando il rischio di danni al feto è di circa il 90%. La relativa stabilità della placenta rispetto alla trasmissione del virus della rosolia si nota tra la 14a e la 26a settimana; la possibilità di infezione durante questi periodi è di circa il 25%, dopodiché il rischio di infezione del feto aumenta al 53% e raggiunge 100% dentro lo scorso mese gravidanza.

L'infezione con conseguente danno al feto e lo sviluppo della rosolia congenita è possibile anche da madri che hanno precedentemente avuto la rosolia se:

• l'infezione da rosolia si è verificata 3-4 mesi prima della gravidanza vera e propria e la madre rimane viremica dopo la guarigione clinica;
• la rosolia si è verificata molto tempo prima vera gravidanza, ma nei primi 4 mesi dall'esordio la madre ha avuto contatti stretti con tali pazienti, che si sono rivelati capaci di provocarle viremia o di portare a reinfezione clinica.

Questi dati dimostrano l’importanza di vaccinare donne e bambini contro la rosolia, ed è meglio farlo secondo un programma durante l’infanzia. Un calendario più dettagliato può essere visualizzato sul sito web del TEDDI-Club, dove oltre al calendario delle vaccinazioni stesso si trovano anche raccomandazioni per la loro attuazione.

Sintomi

Le manifestazioni della rosolia congenita sono molto diverse, poiché colpiscono tutti i periodi dello sviluppo fetale dall'embrione alla fine del feto e includono:

• fenomeni residui primo periodo gravidanza - embriopatia rubeolare o embriofetopatia;
• fenomeni residui del periodo fetale;
• manifestazioni cliniche periodo acuto malattia o stadio di sviluppo inverso.

Come è noto, i danni al feto nelle prime fasi della gravidanza portano a diverse malformazioni, tra cui cataratta, difetti cardiaci, orecchio interno, difetti nello sviluppo dei denti primari.

L'embriopatia rubeolare si sviluppa quando il feto viene colpito nelle prime 8 settimane di gravidanza. Le sue manifestazioni classiche nella rosolia congenita sono la cataratta, le cardiopatie congenite e la sordità. Questi sintomi possono essere combinati tra loro o essere isolati.

I danni agli occhi includono anche la microftalmia, che N. Gregg ha scoperto in 2/3 dei bambini con cataratta unilaterale.

La compromissione dell'udito con rosolia congenita sotto forma di sordità neurosensoriale è causata da danni all'orecchio interno e si verifica in 3/4 dei pazienti con questa sindrome. Inoltre, la massima incidenza di sordità è associata a danno fetale nella 6a settimana e nel 2o mese di gravidanza.

Altre manifestazioni dell'embriopatia rubeolare comprendono la microcefalia, la cui frequenza è dell'11,2%, nonché stimmi multipli della disembriogenesi.

Man mano che la rosolia progredisce e gli anticorpi specifici aumentano nel sangue della madre, il processo di danno al feto si interrompe e può interrompersi completamente nella fase dell'embriopatia o continuare ulteriormente con la formazione dell'embriofetopatia.

Il periodo fetale della rosolia congenita è caratterizzato da danni al cervello e da una serie di organi interni con lo sviluppo di un processo infiammatorio in essi. Questi disturbi possono provocare un aborto tardivo o persistere come fenomeni residui. Se il feto è infetto nel tardo periodo fetale, a 26 settimane di gestazione e più bambino può nascere con manifestazioni del periodo acuto della malattia o nella fase di sviluppo inverso.

I fenomeni residui del periodo fetale riflettono principalmente lesioni cerebrali: idrocefalo, ventricolomegalia, cisti o calcificazioni in varie parti del cervello e vengono rilevati durante l'esame neurosonografico.

Inoltre, la rosolia congenita è caratterizzata da ipotrofia intrauterina. La forma manifesta del periodo fetale e postnatale può esprimersi alla nascita del bambino o comparire successivamente, entro 14-23 giorni - la durata del periodo di incubazione - tenendo conto dell'infezione immediatamente prima della nascita. Inoltre, la comparsa di sintomi individuali nel tempo è dovuta alla persistenza dell'infezione.

Di quadro clinico Si possono identificare diverse sindromi o sintomi che riflettono tipicamente le caratteristiche della rosolia congenita. Questi includono danni alla pelle, al cervello, agli organi interni, nonché trombocitopenia, emolisi e altri segni elencati di seguito. Queste manifestazioni possono manifestarsi isolatamente, in combinazione o essere del tutto assenti.

I principali segni di rosolia congenita

Sindrome di infezione generalizzata intrauterina.

Il danno alla pelle si manifesta:

• Eruzione maculare o maculopapulare, rossastra Colore rosa;
• eruzione emorragica;
• macchie colore blu nella zona della testa, del collo o del busto - "torta di mirtilli", come dicono i neonatologi americani - che rappresentano focolai di emopoiesi extramidollare.

Danno cerebrale sotto forma di meningite sierosa, meningoencefalite, encefalite focale, emorragie subependimali e intraventricolari e cisti periventricolari.

Danni al fegato sotto forma di epatite, epatomegalia o ittero prolungato dei neonati.

Splenomegalia - isolata o in combinazione con epatomegalia. Polmonite interstiziale.

Corioretinite pigmentata sotto forma di sintomo "sale e pepe", che significa piccole inclusioni di pigmento che ricordano il pepe nero macinato, e "sale" significa focolai di depigmentazione.

Una delle localizzazioni caratteristiche dell'encefalite focale è l'area del talamo, i cui cambiamenti durante l'esame neurosonografico si rivelano sotto forma di aree iperecogene di diverse dimensioni situate lungo i vasi.

Le manifestazioni emorragiche sulla pelle e nel cervello sono causate dalla necrosi dell'endotelio vascolare e, in misura minore, dalla presenza di trombocitopenia.

In alcuni bambini possono essere combinate manifestazioni del periodo fetale della rosolia congenita sintomi individuali embriopatia rubeolare.

Una delle caratteristiche del decorso della rosolia congenita con manifestazioni clinicamente pronunciate della malattia con il rilascio del virus della rosolia dal liquido cerebrospinale o da altri mezzi sono:

• la presenza di tolleranza immunologica, che in alcuni bambini può manifestarsi con l'assenza di sostanze specifiche nel siero del sangue quando il loro contenuto è elevato nel siero della madre; questi dati ampliano le nostre capacità nella diagnosi della rosolia congenita nei bambini nati da madri “sane” che sono state in contatto con pazienti affetti da rosolia durante la gravidanza;
• preservazione del rilascio del virus della rosolia con un alto titolo di anticorpi anti-rosolia nel siero del sangue del bambino.

La forma asintomatica della rosolia congenita si riferisce al periodo neonatale e ai primi mesi di vita ed è caratterizzata dall'assenza di manifestazioni tipiche della malattia durante questo periodo. Successivamente, questi pazienti possono presentare varie anomalie nello sviluppo mentale.

Caratteristiche epidemiologiche della rosolia congenita

La rosolia intrauterina è una malattia persistente caratterizzata dalla persistenza a lungo termine del virus nel sangue, nel liquido cerebrospinale, negli occhi colpiti e in altri tessuti del corpo, da diversi mesi a un anno o più, e dal suo rilascio all'esterno con secrezioni nasofaringee, urina e feci, che rappresentano un pericolo per i neonati circostanti le cui madri non hanno avuto la rosolia e non sono state vaccinate contro la rosolia durante l'infanzia.

Di conseguenza, i bambini affetti da rosolia congenita che si trovano negli ospedali pediatrici dovrebbero essere isolati e collocati in box separati.

L'articolo è stato preparato e curato da: chirurgo

Rosolia – acuta malattia virale, trasmesso da una persona malata tramite goccioline trasportate dall'aria, accompagnato dall'evento eruzione cutanea localizzata, danno ai linfonodi cervicali e occipitali posteriori, con decorso benigno.

Una malattia virale relativamente lieve per gli adulti, che rappresenta minaccia seria il verificarsi di gravi anomalie dello sviluppo fetale.

Eziologia

L'agente eziologico della malattia è un virus della rosolia contenente RNA appartenente alla famiglia dei togavirus, genere Rubivirus. IN ambienteÈ instabile, muore subito dopo la bollitura, ma a temperatura ambiente può rimanere vitale per diverse ore. Quando il virus viene congelato, le sue proprietà infettive permangono per diversi anni.

Epidemiologia

La fonte dei virus sono le persone malate con sintomi Malattia acuta o avere un'infezione asintomatica.

Nella popolazione adulta i portatori asintomatici del virus sono sei volte più comuni di quelli con manifestazioni cliniche. Un ruolo epidemiologico significativo spetta ai bambini affetti da rosolia congenita, poiché mantengono la capacità di isolare il virus per oltre un anno e mezzo.

Il paziente diventa contagioso a partire dal 7°-8° giorno del periodo di incubazione e continua ad esserlo per 1-4 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea.

Il principale meccanismo di diffusione dei virus è l'aerosol, la modalità di trasmissione sono le goccioline trasportate dall'aria e quelle transplacentari. Il rilascio più massiccio di virus dal corpo del paziente con secrezioni dalla mucosa del tratto respiratorio superiore viene rilevato un giorno prima della manifestazione della malattia.

La malattia rappresenta un pericolo particolare per le donne incinte a causa della possibilità di infezione del feto. L'infezione del feto è possibile nel primo trimestre di gravidanza. La suscettibilità alla rosolia è molto elevata; i bambini di età compresa tra 3 e 6 anni sono più spesso colpiti.

Nei paesi in cui non esiste una vaccinazione di routine, l’aumento dell’incidenza avviene con una periodicità decennale.

La più alta incidenza della rosolia si registra nel periodo aprile-maggio. Dopo malattia passata si sviluppa un'immunità duratura e permanente, ma sono stati segnalati episodi ripetuti della malattia nel 3-10% dei casi.

Patogenesi

Nel caso della rosolia acquisita, l'infezione penetra nelle mucose delle prime vie respiratorie. Il luogo in cui avviene la replicazione primaria del virus non è stabilito, ma già nel periodo di incubazione si verifica la viremia e il virus inizia a essere rilasciato in ambiente esterno con secrezioni delle vie respiratorie, feci e urina. L'isolamento del virus dalle feci e dalle urine serve come prova della natura generalizzata dell'infezione da rosolia. Successivamente, la sua riproduzione avviene nei linfonodi, nell'epitelio e il virus può penetrare nella barriera ematoencefalica.

Con la comparsa di un'eruzione cutanea, nella maggior parte dei casi termina la viremia, che è associata alla formazione di anticorpi neutralizzanti nel sangue.

La persistenza prolungata del virus nel corpo è la ragione per cui l'infettività dei neonati affetti da rosolia congenita può durare fino al 31° mese; esiste la possibilità di infezione del feto nelle donne che hanno avuto la rosolia 6 mesi prima della gravidanza e, Se gravidanza ripetuta, entro un anno. Se hanno avuto la rosolia durante una gravidanza precedente, può verificarsi una lenta infezione del sistema nervoso centrale (panencefalite progressiva della rosolia) diversi anni dopo la malattia.

La causa del danno agli organi e ai tessuti nella rosolia congenita è la penetrazione intrauterina dei virus e la formazione su questa base della persistenza a lungo termine del virus della rosolia nel feto. Il virus entra nel feto attraverso vasi sanguigni placenta durante il periodo di viremia, che si sviluppa in una donna incinta infetta circa una settimana prima della comparsa dell'eruzione cutanea e per diversi giorni dopo.

Si ritiene che il virus della rosolia infetti le coperture epiteliali dei villi coriali e l'endotelio dei capillari della placenta, quindi sotto forma di emboli microscopici penetra nel flusso sanguigno del feto e si diffonde nei tessuti.

La formazione di anomalie dello sviluppo fetale si basa sulla capacità del virus di inibire la divisione cellulare e (in misura minima) sull'effetto citopatico diretto del virus. I segni più caratteristici della rosolia congenita sono difetti cardiaci congeniti, danni agli occhi, microcefalia, ritardo mentale e sordità.

Sono possibili altre manifestazioni: porpora trombocitopenica, epatosplenomegalia, ritardo della crescita intrauterina, miocardite, danno osseo nella metafisi.

Nei bambini morti, il virus si trova nel cuore, nel cervello, nei reni, nel fegato, nei polmoni, ghiandola tiroidea, timo e milza.

Quadro clinico

La durata approssimativa del periodo di incubazione è di 11–24 giorni.

Il periodo prodromico dura 1-3 giorni. La malattia inizia con i polmoni fenomeni catarrali: tosse secca, mal di gola, congestione nasale. Gli enantemi appaiono sotto forma di macchie rosse (macchie di Forchheimer) sul palato molle. Si notano lievi congiuntiviti e poliadenopatie, che evolvono fino a fenomeni catarrali. Particolarmente caratterizzato da ingrossamento e dolore nella zona occipitale e cervicale posteriore linfonodi e, in misura minore, altri gruppi. Possibile ingrossamento della milza.

La temperatura corporea sale dal subfebbrile a 39º C, la febbre dura fino a 4 giorni ed è accompagnata da lievi sintomi generali di intossicazione.

Il periodo dell'eruzione cutanea dura 2-3 giorni, i primi elementi dell'eruzione cutanea si trovano dietro le orecchie, sul viso e sul cuoio capelluto. Entro 12-36 ore, l’eruzione cutanea si diffonde al tronco e agli arti, dove è più grave.

L'eruzione cutanea si localizza sulla pelle chiara, più abbondante e luminosa sul dorso, sui glutei e sulle superfici estensori degli arti. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono macchie rosa, rotonde, di 2-5 mm di diametro, situate a livello della pelle; A volte gli elementi dell'eruzione cutanea possono fondersi tra loro ed essere accompagnati da un lieve prurito.

L'eruzione cutanea scompare entro 2-4 giorni, senza lasciare pigmentazione. La poliadenopatia persiste durante il periodo di convalescenza, durante il quale sono possibili complicanze rare, ma tipiche della rosolia.

Il decorso atipico (senza rash) e il decorso inapparente (asintomatico) dell'infezione sono presumibilmente più comuni delle forme clinicamente pronunciate. Tali forme della malattia vengono rilevate solo sulla base del rilevamento di anticorpi IgM contro il virus della rosolia nel sangue.

Negli adolescenti e negli adulti, la rosolia è caratterizzata da febbre più prolungata e grave, un'eruzione cutanea abbondante simile al morbillo, aumento frequente milza, alto tasso di complicanze.

Rosolia congenita

Il pericolo maggiore per il feto è il contatto di una donna incinta non immune con infezione da rosolia nel primo trimestre di gravidanza (il danno fetale si sviluppa nel 75-80% dei casi), ma la possibilità di infezione del feto in qualsiasi fase della gravidanza non può essere escluso.

L'infezione da rosolia all'inizio della gravidanza può causare un aborto spontaneo nel 10-40% dei casi e un feto morto nel 20%; Il 10-25% dei bambini nati vivi muore nel periodo neonatale.

I danni al feto causati dal virus della rosolia sono diversi. La triade classica della rosolia congenita comprende cataratta, difetti cardiaci e sordità.

La sordità non viene riconosciuta alla nascita e viene scoperta più tardi nella vita.

La cataratta può essere unilaterale o bilaterale, spesso complicata dal sottosviluppo bulbo oculare. La cataratta può essere diagnosticata alla nascita o svilupparsi gradualmente nel periodo postnatale.

Difetti cardiaci con rosolia congenita: mancata chiusura del dotto arterioso, possibili difetti del canale interventricolare e setto interatriale, restringimento dell'arteria polmonare, danno valvolare e coartazione dell'aorta.

Il danno al sistema nervoso non viene sempre rilevato alla nascita e può manifestarsi dopo qualche tempo sotto forma di convulsioni, paresi, ritardo mentale - da lieve a idiozia.

La porpora trombocitopenica viene rilevata immediatamente alla nascita e può persistere da due settimane a tre mesi vita.

Possibile sviluppo anemia emolitica, epatosplenomegalia ed epatite, manifestate da grave ittero, mancata fusione della fontanella anteriore, polmonite interstiziale; gastroenterite accompagnata da diarrea. Spesso vengono rilevati cambiamenti sistema endocrino a vari livelli.

Formazione vari difetti Lo sviluppo fetale dipende dal momento dell'introduzione del virus della rosolia. Quando una donna contrae la rosolia nelle prime 2-6 settimane di gravidanza, è più probabile che si verifichino malformazioni degli organi visivi; quando si contatta un'infezione alla 5-7 settimana di gravidanza, si osservano lesioni del sistema cardiovascolare; a 5-12 settimane – disturbi dell'udito; a 8-9 settimane – malformazioni dei denti da latte.

Complicazioni

La poliartrite è la complicanza più comune della rosolia, soprattutto negli adulti. Si sviluppa 4-7 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea. Sono interessate prevalentemente le articolazioni metacarpofalangee e interfalangee prossimali; relativamente raramente sono colpite le articolazioni del ginocchio e del gomito.

Il decorso della poliartrite è benigno; dopo 5-15 giorni tutti i segni di infiammazione regrediscono. La porpora trombocitopenica si sviluppa raramente.

L'encefalite da rosolia è una delle più complicazioni pericolose, è accompagnato da un'elevata mortalità e di solito si sviluppa dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea. La temperatura corporea torna a salire, mal di testa con un rapido aumento dei sintomi cerebrali (convulsioni generalizzate, alterazioni tono muscolare, ipercinesia, comparsa di pleiocitosi linfocitaria nel liquido cerebrospinale e importo aumentato scoiattolo).

L'insorgenza dell'encefalite è spesso accompagnata dalla formazione di un'eruzione petecchiale sul viso e sul busto.

Diagnostica

La diagnosi di rosolia si basa su sintomi clinici, mancanza di informazioni sulla rosolia o sulla vaccinazione contro la rosolia; in alcuni casi, la giustificazione per fare una diagnosi è l'informazione sul contatto con un paziente affetto da rosolia.

I metodi sierologici vengono utilizzati per esaminare le donne incinte che si sospetta abbiano avuto contatti con un paziente affetto da rosolia. Lo studio viene effettuato il prima possibile dopo il contatto e dopo 28 giorni. Rilevazione di anticorpi IgM o rilevazione degli stessi in ristudiare indica l'infezione da virus della rosolia.

Diagnosi differenziale

È necessario differenziare la malattia da altre malattie infettive e altro condizioni dolorose: morbillo, scarlattina, enterovirus e infezioni da adenovirus, mononucleosi infettiva, yersiniosi, dermatite indotta da farmaci.

Trattamento

Un paziente con sviluppo semplice della rosolia non necessita di ricovero in ospedale e trattamento specifico. Si consiglia di restare a casa e bere abbondanti bevande calde. In caso di poliartrite vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei.

A sintomi inizialiè necessario un danno al sistema nervoso centrale del paziente urgentemente ricoverato in un reparto specializzato in neuroinfettive. Inoltre, vengono utilizzati farmaci ormonali e anticonvulsivanti.

Previsione

La prognosi per la rosolia acquisita non complicata è favorevole. Con l'encefalite, il tasso di mortalità può raggiungere il 20-50%. Con la rosolia congenita, la prognosi è grave.

Prevenzione

Profilassi aspecifica: estremamente importante rilevamento precoce e isolamento dei pazienti. Un bambino che è stato in contatto con una persona affetta da rosolia non deve visitare il gruppo bambini prima di 21 giorni dal momento del contatto. Il paziente deve essere isolato fino al tre settimane e con rosolia congenita - fino a un anno.

Prevenzione specifica: l'immunizzazione antirosolia viene effettuata secondo il calendario vaccinale.

Si raccomanda che le donne in età fertile, che non siano state precedentemente vaccinate e che non abbiano avuto la rosolia, si sottopongano a vaccinazione una tantum quando pianificano una gravidanza. Dopo l'immunizzazione, si raccomanda alla donna di proteggersi dalla gravidanza per tre mesi. Dato il rischio teorico di trasmissione del virus vaccino vivo, ai pazienti non viene somministrata la vaccinazione contro la rosolia durante la gravidanza.

Prima consultazione a clinica prenatale inizia con un avvertimento sui pericoli di alcune malattie infettive. La rosolia congenita è prenatale (intrauterina) infezione virale feto La malattia può portare alla morte intrauterina o alla nascita di un bambino con una patologia congenita, come conseguenza di un'ulteriore disabilità.

Un po' di storia

L’umanità conosce questa malattia da più di 200 anni. Tuttavia, per la prima volta nel 1940, l'oftalmologo austriaco Norman Gregg lo descrisse forma congenita patologia, caratterizzata da: malattie cardiache, danni all'organo della vista sotto forma di cataratta, danni all'organo dell'udito o sordità. Ha descritto 500 casi di varie patologie in bambini nati da madri infettate dal virus della rosolia durante la gravidanza. Questa scoperta venne successivamente denominata sindrome della rosolia congenita (CRS).

Riferimento
Secondo le statistiche dell'OMS, al 90% dei bambini nati da madri infette dal virus nel primo trimestre di gravidanza vengono diagnosticate malformazioni del cuore, dell'udito e della vista. Maggior parte alto livello la rosolia congenita è osservata nei paesi con basso livello la copertura vaccinale riguarda i paesi asiatici, l’Africa. Nell’aprile 2015, una delle regioni americane è stata designata dall’OMS come zona in cui la trasmissione endemica della malattia era cessata.

Come nasce

La malattia è causata da un virus genomico a RNA del genere Rubivirus, famiglia Togaviridae. L'infezione del feto con la rosolia avviene, di regola, attraverso la via transplacentare, quando l'infezione circola nel sangue della madre e penetra nella barriera placentare, colpendo il feto e la placenta.

Particolarmente pericoloso è il primo trimestre di gravidanza, durante questo periodo avviene la formazione di tutti gli organi e sistemi del nascituro. Ad esempio, con un periodo di gestazione ostetrica fino a sette settimane, l'infezione del feto può causare: morte intrauterina, aborto spontaneo, danni visivi (cataratta, microoftalmia, glaucoma, ecc.). Quando una donna incinta si ammala durante il periodo 5-12 settimane di gestazione, il feto sviluppa malformazioni del cuore, degli organi uditivi, ulteriore sviluppo anormale dei denti nei primi anni di vita del bambino, ecc.

Come riconoscere la malattia

La rosolia congenita si manifesta a seconda della forma della malattia e può essere asintomatica o estremamente corso severo. Se la donna ha una storia di infezione o esposizione, il bambino deve essere monitorato. Con assenza manifestazioni cliniche, i danni agli organi e ai sistemi interni possono essere rilevati successivamente.

La rosolia congenita è caratterizzata dalla triade di Gregg: danno cardiaco (difetto), danno uditivo (sordità), danno visivo (cecità).

Tuttavia, oltre alle manifestazioni di cui sopra, la CRS è caratterizzata da danni ad altri organi interni. Di norma, dipendono esattamente da quando si è verificata l'infezione intrauterina.

Rosolia congenita a seconda del periodo di infezione

Fino a 2 settimane

Se la malattia di una donna incinta si sviluppa durante il periodo del concepimento fino a 2 settimane, la lesione persiste livello cellulare, vale a dire i blastociti, porta a blastopatie. È caratterizzato da una serie di patologie (morte dell'embrione, aborto spontaneo, formazione di anomalie identiche alle patologie genetiche), senza focolai infiammatori.

Da 2 settimane al secondo trimestre

L'infezione entro 15-75 giorni porta ad embriopatie, cioè danni anomali a livello cellulare o di organo. Le prime fetopatie si sviluppano quando una donna incinta si ammala nel periodo compreso tra 76 e 180 giorni. Ciò avviene, di regola, sullo sfondo di reazioni infiammatorie generalizzate di natura essudativa. In questa fase è salvato alto rischio interruzione della gravidanza.

Alla fine della gravidanza

Nel periodo compreso tra 181 e 280 giorni, un'infezione virale diventa causa di fetopatie tardive, con reazioni infiammatorie manifeste e danni agli organi interni del feto (meningite, encefalite, polmonite, epatite, trombocitopenia, ecc.).

I segni dello sviluppo della CRS possono essere suddivisi in tre tipi: disturbi transitori, permanenti e dello sviluppo. I segni transitori sono caratterizzati da basso peso alla nascita, epatosplenomegalia, trombocitopenia, epatite, polmonite e lesioni ossee radiolucenti. Segni costanti manifestato da sordità, cataratta, glaucoma, difetti cardiaci congeniti (dotto arterioso pervio, stenosi polmonare, stenosi aortica, difetti del setto ventricolare). Disturbi dello sviluppo - sviluppo psicomotorio ritardato, disturbi comportamentali (autismo), attività endocrina (sviluppo del diabete mellito e altre patologie).

Come identificare la malattia

La diagnosi durante la gravidanza comprende un test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), che rileva gli anticorpi IgG e IgM. Il materiale per lo studio è l'urina di una donna incinta. Test positivo per Anticorpi IgM determina il rischio di infezione fetale e la differenziazione dell'infezione primaria da quella secondaria (reinfezione).

I risultati degli studi diagnostici ci consentono di determinare con precisione ulteriore azione. Nel caso in cui una donna incinta abbia avuto contatti con un paziente infetto, i risultati indicatori negativi IgG e IgM, che indicano l'assenza di infezione, devono essere ripetuti 21 giorni dopo l'esposizione o 7 giorni dopo la presenza di un'eruzione cutanea. La donna incinta deve essere informata sulle possibili complicanze e si consiglia la vaccinazione dopo il parto.

Se il risultato di un test sierologico mostra la presenza di IgG, ciò indica infezione primaria e ad alto rischio per il feto. A una donna viene offerto l'aborto per ragioni mediche quando la sua gravidanza è inferiore a 12 settimane.

La presenza di IgG e IgM indica un'infezione primaria o secondaria, per chiarimenti è necessario prova aggiuntiva affinità per le IgG. L’infezione secondaria rappresenta un basso rischio per il feto. Se sono presenti solo IgM, possiamo parlare di immunità e dell'assenza di una minaccia per il feto.

Per confermare la diagnosi in pediatria, virologica o studio sierologico. La raccolta del materiale è costituita dal faringe, dalla membrana congiuntivale, dal liquido cerebrospinale e dalle urine.

La presenza di patologia in un neonato è indicata da un livello costantemente elevato di IgG. Un aumento del titolo IgM indica un'infezione intrauterina nel bambino, che conferma la diagnosi di CRS.

In aggiunta a metodi diagnostici gli studi applicano l'esame radiologico ossa lunghe, dove è presente una lesione nelle regioni metafisarie. L'esame ematologico nel LES indica trombocitopenia, accompagnata da un'eruzione cutanea sotto forma di macchie viola.

Le malformazioni degli organi possono essere determinate clinicamente e diagnosticamente: ecografia del cuore e degli organi interni, ecocardiorrafia con dopplerografia dei vasi cardiaci, oftalmoscopia, ecografia del bulbo oculare, ecc.

Trattamento della rosolia congenita

Se viene rilevata un'infezione in una donna incinta prima delle 12 settimane, si consiglia di interrompere la gravidanza per motivi medici. Mezzi specifici Non esiste la chemioterapia per la rosolia.

I bambini con una diagnosi sospetta o confermata di CRS devono essere ricoverati in istituti medici specializzati, dove sono presenti reparti, box appositamente attrezzati, per la successiva terapia (conservativa o chirurgica) e ulteriore osservazione. Il trattamento è sintomatico a seconda delle manifestazioni cliniche e delle condizioni del bambino.

Come puoi evitare

La prognosi della malattia è generalmente sfavorevole. Nelle prime fasi della gravidanza, l’infezione porta a mancata gravidanza, aborto spontaneo, sviluppo anomalo organi e sistemi.

Riferimento
La mortalità postnatale nei primi 18 mesi di vita raggiunge circa il 15%. Asintomatico la rosolia congenita nei neonati si osserva nell'85% dei casi, il che complica la diagnosi precoce.

Il decorso cronico della CRS in un bambino è caratterizzato dalla presenza del virus per un lungo periodo di tempo. Questo fattore è epidemiologicamente pericoloso per le persone circostanti che sono sensibili al virus e non sono state vaccinate.

Poiché la malattia è contagiosa, viene data la sua prevenzione il ruolo principale. La vaccinazione dei bambini nel primo anno di vita viene effettuata con un vaccino attenuato, che riduce significativamente il rischio di epidemie. I bambini con diagnosi di infezione congenita dovrebbero essere seguiti per 7 anni i seguenti specialisti: pediatra, oculista, infettivologo, neurologo, otorinolaringoiatra, cardiologo.

Informare le donne incinte sulla minaccia dell'infezione intrauterina e sull'effetto teratogeno del virus aiuta a evitare la tragedia. L’introduzione di misure di quarantena previene lo scoppio di epidemie.

Fonti:

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Rosolia dentro Bambino possono essere congeniti o acquisiti. Un bambino può essere infettato da una persona malata attraverso il contatto diretto. Il virus viene trasmesso attraverso goccioline trasportate dall'aria e attraverso il contatto domestico. Il virus della rosolia si trova nelle mucose del tratto respiratorio superiore e nella pelle. L'infezione si moltiplica e si accumula nei linfonodi e si diffonde anche attraverso il flusso sanguigno. Ma bambini infanzia meno suscettibile a contrarre la rosolia da un'altra persona. Se una madre allatta il suo bambino e aveva questa malattia prima della gravidanza, il bambino riceve gli anticorpi necessari attraverso il latte. La causa più comune di questa malattia in un neonato è infezione intrauterina. Se una madre viene infettata da questo virus durante la gravidanza, c'è un'alta probabilità che il bambino sviluppi la rosolia.

Sintomi

Se un bambino nasce con la presenza di questo virus nel corpo, appariranno i seguenti sintomi:

• Sordità;
• Stato letargico del bambino;
• Pupilla bianca o cornea opaca;
• Ritardo dello sviluppo;
• Basso peso corporeo;
• Attacchi di epilessia e aumento dell'eccitabilità nervosa;
• Piccole dimensioni della testa e, di conseguenza, del cervello;
• Eruzione cutanea.

Se un neonato viene infettato dalla rosolia dopo la nascita, i segni della malattia saranno diversi. Il sintomo più pronunciato di un'infezione nel corpo è un'eruzione cutanea sulla superficie. Inizialmente, le macchie compaiono sul viso, ma col tempo il corpo si ricopre di un'eruzione cutanea. La dimensione delle macchie non supera i 5 mm e hanno una forma arrotondata e non si fondono come le eruzioni cutanee del morbillo. L'eruzione cutanea non è diffusa e può comparire qualche rossore su alcune aree del corpo e del viso. Oltre all'eruzione cutanea rossa, il bambino presenta altri segni:

• Aumento della temperatura corporea a 38 gradi. Ma di solito la temperatura oscilla tra 37,3-37,6 gradi durante l'intero periodo della malattia.
• I linfonodi si ingrandiscono fino alle dimensioni di un pisello e possono essere facilmente palpati. Continuano a rimanere in questo stato dopo il recupero e la scomparsa dell'eruzione cutanea per qualche tempo.
• La mucosa si infiamma cavità orale, le tonsille si allentano. Sulla mucosa palato fine si formano piccole macchie rosa pallido.
• C'è naso che cola e tosse secca, ma sono minori. Naso che cola e tosse possono comparire 1-2 giorni prima della comparsa dell'eruzione cutanea.
• Comparsa di congiuntivite e aumento della lacrimazione. La congiuntivite è lieve, senza comparsa di secrezione purulenta;
• Il bambino non si sente bene, mangia e dorme male.

Diagnosi di rosolia in un neonato

La rosolia può essere diagnosticata attraverso test ed esame del bambino. Viene prelevato un esame del sangue da un bambino con sospetta rosolia congenita e acquisita. In presenza di un virus nel sangue, si verifica una diminuzione dei leucociti e la comparsa di plasmacellule. Oltre ai test, la rosolia può essere determinata da segni esterni e sintomi generali. Pertanto, il medico può facilmente riconoscere la presenza di un’infezione nel corpo del bambino e formulare una diagnosi.

Complicazioni

La rosolia congenita è pericolosa a causa di molte gravi conseguenze sullo sviluppo corpo del bambino. Il virus provoca un’interruzione dello sviluppo di molti organi, compresi il sistema nervoso centrale e quello cardiovascolare. Le complicazioni sono molto rare nei neonati che contraggono la rosolia dopo la nascita. Come complicazione può verificarsi l'encefalite da rosolia, un'infiammazione del cervello. Il fenomeno più raro è la porpora trombocitopenica. Si tratta di un aumento del sanguinamento nel corpo a causa della diminuzione del numero di piastrine.

Trattamento

Cosa sai fare

Il primo soccorso che una madre può fornire se il suo neonato sospetta di essere infetto dalla rosolia è chiamare un medico. Ma se la temperatura supera i 38-38,5 gradi, è necessario somministrare al bambino un antipiretico. Il trattamento principale viene prescritto dal medico dopo l'esame e il ricevimento dei risultati del test. Se la malattia è lieve, non è necessario il ricovero ospedaliero del bambino. Per un neonato infetto da un virus è necessario un apporto sufficiente di liquidi al corpo, che deve essere fornito dalla madre. Durante l'allattamento, il latte sostituisce bene l'acqua, quindi la madre può allattare il bambino più spesso del solito.

Cosa fa un dottore

Il trattamento principale per la rosolia congenita attualmente non è completamente sviluppato. I medici prescrivono la terapia utilizzando farmaci contenenti interferone ricombinante. Inoltre, i medici utilizzano vari farmaci per ripristinare il funzionamento degli organi interessati del bambino. Per i bambini che sono stati infettati dalla rosolia nell'utero, sono necessari esami regolari da parte di medici di varie specialità. Per i bambini che vengono infettati dalla rosolia dopo la nascita, viene prescritto un trattamento completo per eliminare i sintomi. Vengono prescritti antistaminici e antipiretici. Per ridurre le dimensioni dei linfonodi, il bambino deve sottoporsi a un ciclo di terapia UHF. Se necessario, il medico può prescrivere complessi vitaminici.

Prevenzione

Per prevenire la rosolia congenita in un bambino, alla futura mammaÈ necessario vaccinarsi prima della gravidanza. Se la vaccinazione non è stata effettuata, è necessario rimanere il meno possibile in luoghi affollati e lavarsi le mani più spesso. Un neonato sano deve essere protetto dalle infezioni allo stesso modo. Poiché la vaccinazione contro la rosolia viene effettuata dopo 1 anno, fino a quel momento è necessario monitorare l'ambiente del bambino. Se qualcuno in famiglia è stato infettato dal virus, è necessario proteggere il bambino dalla comunicazione con questa persona finché non si sarà completamente ripreso. UN articoli casalinghi, attraverso il quale un bambino può essere infettato, è consigliabile trattarlo con perossido di idrogeno.