Una delle mononeuropatie degli arti inferiori, accompagnata dalla sindrome del piede cadente, è l'incapacità di dorsiflettere il piede ed estendere le dita, nonché disturbi sensoriali della pelle della regione anterolaterale della gamba e del dorso del piede. La diagnosi viene fatta sulla base dell'anamnesi, dell'esame neurologico, dell'elettromiografia o dell'elettroneurografia. Inoltre, vengono eseguiti un'ecografia del nervo e un esame dell'apparato osteoarticolare della parte inferiore della gamba e del piede. Trattamento conservativo effettuata mediante una combinazione di farmaci, metodi fisioterapici e ortopedici. Se fallisce, è indicato l'intervento chirurgico (decompressione, sutura del nervo, trasposizione del tendine, ecc.).
informazioni generali
Neuropatia nervo peroneale, o neuropatia peroneale, occupa una posizione speciale tra le mononuropatie periferiche, che comprendono anche: neuropatia del nervo tibiale, neuropatia del nervo femorale, neuropatia del nervo sciatico, ecc. Poiché il nervo peroneo è costituito da fibre nervose spesse che hanno uno strato più grande di guaina mielinica, esso È più suscettibile il danno dovuto a disordini metabolici e anossia. Questo punto è probabilmente responsabile della prevalenza abbastanza ampia della neuropatia peroneale. Secondo alcuni dati, la neuropatia del nervo peroneo è osservata nel 60% dei pazienti nei reparti di traumatologia che hanno subito un intervento chirurgico e sono trattati con stecche o gessi. Solo nel 30% dei casi è associata neuropatia in tali pazienti danno primario nervo.
Va inoltre sottolineato che spesso gli specialisti nel campo della neurologia hanno a che fare con pazienti che hanno una certa storia di neuropatia peroneale, compreso il periodo postoperatorio o il tempo di immobilizzazione. Ciò complica il trattamento, ne aumenta la durata e peggiora il risultato, poiché quanto prima si inizia la terapia, tanto più efficace è.
Anatomia del nervo peroneo
Il nervo peroneo (n. peroneo) nasce dal nervo sciatico a livello del 1/3 inferiore della coscia. È costituito prevalentemente da fibre dei nervi spinali LIV-LV e SI-SII. Dopo aver attraversato la fossa poplitea, il nervo peroneo esce alla testa dell'osso omonimo, dove il suo tronco comune si divide in rami profondi e superficiali. Il nervo peroneo profondo passa nella parte anteriore della gamba, discende, passa al dorso del piede e si divide in rami interni ed esterni. Innerva i muscoli responsabili dell'estensione (flessione dorsale) del piede e delle dita dei piedi, della pronazione (sollevamento del bordo esterno) del piede.
Il nervo peroneo superficiale corre lungo la superficie anterolaterale della gamba, dove dà un ramo motorio ai muscoli peronei, che sono responsabili della pronazione del piede con la sua simultanea flessione plantare. Nella zona del 1/3 mediale della tibia, il ramo superficiale del n. il peroneo passa sotto la pelle ed è diviso in 2 nervi cutanei dorsali: intermedio e mediale. Il primo innerva la pelle del 1/3 inferiore della gamba, il dorso del piede e gli spazi interdigitali III-IV, IV-V. Il secondo è responsabile della sensibilità del bordo mediale del piede, della parte posteriore del primo dito e dello spazio interdigitale II-III.
Le aree anatomicamente determinate di maggiore vulnerabilità del nervo peroneo sono: il luogo in cui passa nella zona della testa del perone e il luogo in cui il nervo esce dal piede.
Cause della neuropatia del nervo peroneo
Esistono diversi gruppi di fattori scatenanti che possono avviare lo sviluppo della neuropatia peroneale: lesioni dei nervi; compressione del nervo da parte delle strutture muscolo-scheletriche circostanti; disturbi vascolari portando all'ischemia nervosa; lesioni infettive e tossiche. La neuropatia del nervo peroneo di origine traumatica è possibile in caso di contusioni al ginocchio e altre lesioni dell'articolazione del ginocchio, frattura della tibia, frattura isolata del perone, lussazione, danno al tendine o distorsione dell'articolazione della caviglia, danno iatrogeno al nervo durante il riposizionamento del nervo ossa delle gambe, operazioni sull'articolazione del ginocchio o sulla caviglia.
Neuropatia compressiva (cosiddetta sindrome del tunnel) n. il peroneo si sviluppa più spesso a livello del suo passaggio alla testa del perone - sindrome del tunnel superiore. Potrebbe essere correlato a attività professionale, ad esempio, tra i raccoglitori di bacche, i lavoratori del parquet e altre persone il cui lavoro comporta lunghi periodi di accovacciamento. Tale neuropatia è possibile dopo una seduta prolungata con le gambe incrociate. Quando il nervo peroneo viene compresso nel punto in cui esce dal piede, si sviluppa la sindrome del tunnel inferiore. Potrebbe essere causato dall’uso di scarpe eccessivamente strette. Spesso la causa della neuropatia da compressione peroneale è la compressione del nervo durante l'immobilizzazione. Inoltre, la compressione n. peroneo può avere una natura vertebrogenica secondaria, cioè svilupparsi in connessione con cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico e disturbi muscolo-tonico riflessi causati da malattie e curvature della colonna vertebrale (osteocondrosi, scoliosi, spondiloartrosi). La neuropatia ischemica-compressiva iatrogena del nervo peroneo è possibile dopo la sua compressione a causa della posizione errata della gamba durante vari interventi chirurgici.
Per di più ragioni rare con neuropatia peroneale si intendono malattie sistemiche accompagnate da proliferazione del tessuto connettivo (artrosi deformante, sclerodermia, gotta, artrite reumatoide, polimiosite), disturbi metabolici(disproteinemia, diabete mellito), infezioni gravi, intossicazione (incluso alcolismo, tossicodipendenza), processi tumorali locali.
Sintomi della neuropatia del nervo peroneo
Le manifestazioni cliniche della neuropatia peroneale sono determinate dal tipo e dalla posizione della lesione. La lesione acuta del nervo è accompagnata da una comparsa acuta, quasi immediata, dei sintomi del suo danno. Lesioni croniche, disturbi dismetabolici e compressione-ischemici sono caratterizzati da un graduale aumento del quadro clinico.
Il danno al tronco comune del nervo peroneo si manifesta con un disturbo nell'estensione del piede e delle sue dita. Di conseguenza, il piede pende in una posizione di flessione plantare ed è leggermente ruotato internamente. Per questo motivo, quando si cammina, spostando la gamba in avanti, il paziente è costretto a piegarla fortemente all'altezza dell'articolazione del ginocchio per non intrappolare la punta del piede sul pavimento. Quando si abbassa la gamba sul pavimento, il paziente si alza prima sulle punte dei piedi, quindi si appoggia sul bordo plantare laterale e quindi abbassa il tallone. Questa andatura ricorda quella di un gallo o di un cavallo e ha nomi corrispondenti. Difficile o impossibile: alzare il bordo laterale della suola, stare sui talloni e camminarci sopra. I disturbi motori si combinano con disturbi sensoriali che si estendono alla superficie anterolaterale della parte inferiore della gamba e al dorso del piede. Potrebbe esserci dolore sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e del piede, che aumenta con gli squat. Nel tempo si verifica l'atrofia dei muscoli della regione anterolaterale della gamba, che è chiaramente visibile se confrontata con una gamba sana.
La neuropatia del nervo peroneo con danno al ramo profondo si manifesta con caduta del piede meno pronunciata, ridotta forza di estensione del piede e delle dita, disturbi sensoriali sul dorso del piede e nel 1° spazio interdigitale. Il lungo decorso della neuropatia è accompagnato dall'atrofia dei piccoli muscoli del dorso del piede, che si manifesta con la retrazione degli spazi interossei.
La neuropatia del nervo peroneo che coinvolge il ramo superficiale è caratterizzata da disturbi sensoriali e dolore sulla parte laterale della parte inferiore della gamba e sulla parte mediale del dorso del piede. All'esame viene rilevato un indebolimento della pronazione del piede. L'estensione delle dita delle mani e dei piedi è preservata.
Diagnosi di neuropatia del nervo peroneo
L'algoritmo diagnostico per la neuropatia peroneale si basa sulla raccolta di dati anamnestici che possono indicare la genesi della malattia, e su un esame approfondito della funzione motoria e della sfera sensoriale dei nervi periferici dell'arto colpito. Vengono eseguiti test funzionali speciali per valutare la forza muscolare di vari muscoli della parte inferiore della gamba e del piede. L'analisi della sensibilità superficiale viene eseguita utilizzando un ago speciale. Inoltre, vengono utilizzate l'elettromiografia e l'elettroneurografia, che consentono di determinare il livello del danno nervoso in base alla velocità dei potenziali d'azione. Recentemente, l'ecografia nervosa è stata utilizzata per studiare la struttura del tronco nervoso e delle strutture situate accanto ad esso.
In caso di neuropatia traumatica, è necessaria la consultazione con un traumatologo, secondo le indicazioni - ecografia o
La neurite del nervo peroneale è una malattia accompagnata da forte dolore, mobilità ridotta e sensazione di disagio. Prima di tutto questo malattia infiammatoria. Colpisce uno o più spesso più nervi periferici. La neurite può colpire qualsiasi nervo del nostro corpo. In base al numero di nervi infiammati si dividono mononeurite e polinevrite.
Neurite del nervo peroneale
Il nervo peroneo è uno dei rami del nervo sciatico e un danno ad esso influisce immediatamente sulla sensibilità e sulla mobilità della gamba di cui è responsabile. Questo nervo è costituito da fibre di diversi nervi spinali. Le sue fibre motorie sono responsabili dell'innervazione dei muscoli estensori della gamba, delle dita dei piedi e dei muscoli responsabili della rotazione esterna del piede.
Una caratteristica dei pazienti affetti da neurite del nervo peroneo è l'andatura. Il paziente non può calpestare il tallone, si muove con un'andatura strascicata, lanciando con forza il piede della gamba interessata in alto e in avanti. La sensibilità della parte inferiore della gamba e della superficie interna del piede diminuisce, il piede stesso pende con una rotazione verso l'interno. Spesso la malattia appare come una complicazione dopo un'infezione, ma molto spesso la neurite peroneale è una conseguenza di una lesione.
Oggi si sente sempre più spesso come, invece di diagnosticare la neurite, il medico parli al paziente della neuropatia. Le cause della malattia stanno cambiando. Al giorno d'oggi, la causa della neurite (neuropatia) a volte non è una lesione o un'infezione, ma l'intossicazione. Nei casi in cui non è presente alcuna componente infiammatoria, la causa può essere un processo ischemico o tossico che porta alla degenerazione delle fibre nervose.
Cause di neurite
Le ragioni per cui si manifesta questa malattia sono molteplici. Potrebbe trattarsi di una compressione traumatica del tronco nervoso, di un processo infiammatorio o di qualche tipo di infezione. Di solito questa malattia preoccupa gli atleti, poiché il tasso di infortuni è troppo alto e la neurite può essere una conseguenza dell'infortunio. Pertanto, lesioni frequenti alla parte inferiore della gamba porteranno sicuramente alla neurite del nervo peroneo.
Forse l'insorgenza della malattia sarà dovuta alle caratteristiche anatomiche dello scheletro. In questi casi, il nervo si trova quasi sulla superficie dell'osso o passa in un canale formato da elementi osteoligamentosi e muscolari. In alcuni casi, le lesioni possono verificarsi anche mentre una persona dorme profondamente e può schiacciarsi un arto nel sonno. La causa più comune di neurite è l'ipotermia.
Quindi, quali sono le cause della neurite? Il più comune:
- malattie infettive (herpes, mal di gola, influenza, tifo, difterite e altri);
- infezioni croniche (tubercolosi, malaria, sifilide);
- malattie della colonna vertebrale;
- complicazioni dopo la lesione del tronco nervoso;
- fattori esogeni quali alcol, droghe, arsenico, piombo, composti del mercurio;
- fattori endogeni (tossicosi, epatite, diabete mellito, gotta, cancro);
- mancanza acuta di tiamina e altre vitamine;
- malattia concomitante con patologia vascolare(flebiti, periarteriti, endoarteriti);
- sistema immunitario indebolito;
- ipotermia;
- processi infiammatori nelle colonne nervose.
Segni di neurite:
- oscuramento della zona della pelle fino al blu;
- mobilità ridotta del piede;
- eversione del piede e delle dita;
- non è possibile calpestare il tallone;
- dolore, successivamente perdita di sensibilità nella parte inferiore della gamba.
Quando viene esaminato nello studio del neurologo, il piede del paziente è girato verso l'interno e le sue dita sono arricciate. Non è possibile piegarli. Segno caratteristico- piede cadente. I cambiamenti nell'andatura sono evidenti. Il paziente non riesce a stare sui talloni e, quando cammina, lancia bruscamente il piede in alto e in avanti. Questa andatura era chiamata andatura del gallo. Il medico può osservare ipotrofia o addirittura completa atrofia dei muscoli dell'arto. Dipende dalla durata e dall'entità della malattia. Molto probabilmente, i muscoli peroneo e laterale anteriore sono atrofizzati.
I segni più evidenti della malattia sono visibili a prima vista sul piede e sull’andatura del paziente. A causa dei muscoli atrofizzati e dei danni ai nervi, il piede gira, pende, le dita sono arricciate. Quando cammina, il paziente inciampa costantemente, non può né stare in piedi né camminare, pestando i talloni. Per non toccare il suolo con le dita della gamba ferita mentre cammina, la solleva con attenzione. Si scopre che il paziente sembra spingere fuori la gamba o addirittura vomitarla. Questa è la particolarità dell'andatura con neurite del nervo peroneale (andatura steppage, peroneale o galletto). Poiché i muscoli sono atrofizzati o atrofizzati, l'arto si assottiglia e appare avvizzito.
Neurite del nervo tibiale
Eziologia e patogenesi di questa malattia Quasi in tutto e per tutto simili agli indicatori precedenti. Il nervo tibiale è il secondo ramo del nervo sciatico, responsabile della mobilità e della sensibilità dell'arto. Ma nella sua funzionalità, il nervo tibiale è l'opposto del nervo peroneo. È pienamente responsabile del funzionamento dei muscoli flessori. Manifestazioni, dunque di questo tipo la neurite ripete i sintomi della malattia precedente esattamente al contrario.
L'innervazione della superficie posteriore della parte inferiore della gamba, delle piante dei piedi e della superficie plantare delle dita dipende dalla funzionalità delle fibre sensoriali del nervo tibiale. Quando il nervo tibiale è danneggiato, compaiono i sintomi motori:
- incapacità di camminare sulle punte;
- non c'è modo di piegare il piede;
- impossibile piegare le dita;
- Non puoi girare il piede verso l'interno.
Sono caratteristici anche i cambiamenti dell'andatura. Il paziente, incapace di camminare sulle punte dei piedi, cammina sui talloni. Ciò è dovuto all'assenza del riflesso di Achille. Questa malattia si verifica più spesso a seguito di un infortunio, una frattura di grandi dimensioni femore. Il dolore quando il nervo tibiale è danneggiato è molto intenso.
Diagnosi e trattamento
A esame iniziale Il neurologo suggerirà al paziente di eseguire alcuni esercizi fisici. Questa è una parte importante dell'ispezione. Questi esercizi sono necessari per determinare correttamente la presenza di una malattia, cioè per confermare o escludere la malattia. Il completamento o il mancato completamento di determinati compiti del medico offrirà l'opportunità di fare una diagnosi iniziale. Quindi, ti verrà sicuramente chiesto di provare a eseguire determinati movimenti con la gamba, piegare o raddrizzare l'articolazione della caviglia, calpestare l'intero piede e accovacciarsi.
Quando si effettua una diagnosi, è necessario sottoporsi a uno studio come l'elettroneurografia, necessario per chiarire l'entità e il livello del danno nervoso.
Una volta confermata la diagnosi, il medico prescriverà il trattamento. Come trattare la neurite?
Come in altri casi, la terapia inizia con la scoperta delle ragioni per cui si è verificata questa malattia:
- la neurite di natura batterica viene trattata con antibiotici e sulfamidici;
- la neurite virale richiede la somministrazione di interferone, gamma globulina;
- la neurite ischemica viene trattata con vasodilatatori.
Durante il periodo di esacerbazione della neurite traumatica, oltre all'immobilizzazione dell'arto, è necessario l'uso di farmaci antinfiammatori, antidolorifici e farmaci per la disidratazione, diuretici, che prevengono la comparsa di gonfiore. La prescrizione delle vitamine del gruppo B è obbligatoria.
Dopo due settimane è necessario iniziare un ciclo di trattamento con farmaci appartenenti al gruppo dei farmaci anticolinesterasici. È possibile prescrivere stimolanti biogenici.
Le procedure fisioterapeutiche sono molto popolari e non meno importanti:
- correnti impulsive;
Nei casi in cui il recupero del nervo interessato è chiaramente rallentato, è necessario utilizzare procedure come applicazioni di paraffina o fango, stimolazione elettrica dei muscoli mediante correnti pulsate. È anche importante fisioterapia, il massaggio è molto importante ed efficace.
Se la malattia è all'inizio e l'entità del danno è ridotta, puoi ricorrere alle ricette tradizionali. La medicina tradizionale può aiutare ad alleviare il dolore. Il trattamento della neurite con l'aiuto di rimedi popolari prevede l'uso di piante medicinali ed erbe, che possono essere utilizzate sotto forma di impacchi, sfregamenti, lozioni e persino bagni. Applicazione corretta ricette popolari garantito per aiutare ad alleviare la tensione e lenire il dolore. Miscele di varie erbe sotto forma di infusi vengono assunte per via orale per ottenere un effetto analgesico e calmante, e le famose tinture di erba madre e radice di valeriana hanno un effetto rilassante e aiutano a evitare le convulsioni. Ogni volta è necessario preparare infusi di erbe fresche e utilizzare gli infusi preparati subito dopo la preparazione.
Quando si tratta con qualsiasi mezzo, sia popolare che medicinale, è importante ricordare che il trattamento deve essere tempestivo. Andando a forma cronica la neurite è molto difficile da trattare. E devi anche sapere che il trattamento della neurite è un processo lungo che richiederà pazienza e perseveranza da parte del medico e del paziente.
La ridotta mobilità degli arti inferiori, accompagnata da dolore, può essere un segno di neuropatia. La neurite del nervo tibiale si manifesta con un cambiamento dell'andatura dovuto alla deformazione del piede e provoca notevole disagio. La prevenzione della neuropatia è indicata per tutte le persone che immagine attiva vita.
Eziologia della neurite del nervo tibiale
La comparsa della neurite è causata da molti fattori. Colpisce gli atleti dopo infortuni o le persone che lavorano per molto tempo fuori nella stagione fredda. Inoltre, questa malattia si verifica sullo sfondo di malattie precedenti, come la tonsillite, l'herpes o la tubercolosi. Le principali cause di neurite includono:
- fratture, lussazioni, ferite;
- malattie infettive;
- malattie croniche;
- valgo, piedi piatti, artrite del piede;
- diabete;
- ipotermia;
- tumori o infiammazioni dei nervi;
- peso in eccesso.
Sintomi della malattia
La difficoltà di movimento può indicare la presenza di neurite. Non sarà difficile per un medico individuare tra la folla una persona affetta da neurite del nervo tibiale. L'andatura del paziente cambia, cerca di non calpestare le punte dei piedi, il carico è localizzato solo sul tallone. All'esame il paziente ha cambiamenti distrofici piedi, dita pizzicate che non possono essere raddrizzate. Sintomi di neurite:
- diminuzione della mobilità del piede;
- azzurro dell'arco del piede;
- convulsioni frequenti;
- rigidità delle dita dei piedi;
- intorpidimento dei muscoli della parte inferiore della gamba;
- incapacità di camminare sulle punte.
La consultazione tempestiva con un medico quando compaiono i primi segni aiuterà ad accelerare il trattamento e prevenire complicazioni.
Diagnosi di patologia
All'appuntamento, il medico determina la presenza della malattia utilizzando l'aiuto di base esercizio fisico, che determinano la forza muscolare. Mentre li esegue, il paziente commenta i suoi sentimenti, sulla base dei quali viene fatta una diagnosi preliminare. Il paziente riceverà una conferma accurata della diagnosi dopo aver subito l'elettroneurografia. Questa procedura determina l’entità della malattia e il livello del danno ai nervi. Un'altra opzione diagnostica è l'elettromiografia, che controlla l'attività delle fibre muscolari. Se necessario, il medico può ordinare una radiografia per determinare l’entità del danno osseo.
Trattamento della neurite
A seconda della causa della malattia, è prescritto vari farmaci. A seconda delle cause della patologia identificate durante la diagnosi, il trattamento può procedere diversamente. Se la causa principale fosse infezione, poi prima di tutto curano, e poi la neurite. Se la malattia neurologica è stata causata da batteri, nel trattamento vengono utilizzati antibiotici. Per la neurite ischemica vengono utilizzati vasodilatatori. Nei casi difficili, è prescritto Intervento chirurgico, durante il quale vengono rimosse le formazioni che comprimono il nervo.
Per la neurite traumatica viene inoltre prescritto l'uso di antidolorifici e farmaci antinfiammatori. I diuretici vengono utilizzati per prevenire il gonfiore. Inoltre, per migliorare l'effetto terapeutico, viene prescritto Applicazione UHF, correnti pulsate, massaggi e fisioterapia. Le vitamine B6 e B12 vengono utilizzate anche sotto forma di iniezioni per ripristinare i normali livelli di cobalamina e piridossina nel corpo.
SU fasi iniziali sviluppo della malattia, è possibile chiedere aiuto alla medicina tradizionale. Utilizzo dei fondi speciali Erbe medicinali sotto forma di bagni, lozioni o impacchi, allevia l'infiammazione e riduce il dolore. Tra le ricette popolari ci sono le tinture per la somministrazione orale. Ad esempio, una miscela di radice di valeriana ed erba madre ha un effetto calmante e previene le convulsioni.
2. Neuropatia dei nervi peroneo e tibiale. Clinica, diagnosi, trattamento.
Neuropatia del nervo tibiale: 1)lesione a livello della fossa poplitea, alta - danno a tutti i nervi: ridotta flessione del piede e delle dita, rotazione verso l'interno del piede, abduzione e adduzione delle dita, ridotta sensibilità lungo la superficie posteriore della gamba, suola, superficie plantare delle dita, superficie dorsale del distale falangi, la sensibilità articolare-muscolare è solitamente preservata. Atrofia del gruppo muscolare posteriore della gamba e del piede (arco profondo del piede, retrazione degli spazi intermetatarsici). Il piede è in una posizione di estensione, le dita assumono una posizione artigliata e un " piede calcaneare" L'andatura è difficile, l'appoggio è sul tallone, non riescono a stare in punta di piedi. I riflessi di Achille e plantari sono perduti. Cambiamenti vegetativo-vascolari pronunciati, potrebbe esserci una sindrome causalgica. 2 ) sotto l'origine dei rami ai muscoli gastrocnemio e alle lunghe dita flessori (a livello della fossa poplitea si allontana il nervo cutaneo interno della gamba, formando il nervo gastrocnemio nel terzo inferiore della gamba insieme ad un ramo del nervo peroneo) - solo piccoli muscoli del piede e disturbi sensoriali sul il piede resterà paralizzato. 3 ) lesione a livello dell'articolazione della caviglia (vcanale tarsale) - La compressione del nervo avviene nel canale tarsale osteofibroso (tarsico), le cui pareti sono formate davanti dal malleolo mediale, all'esterno dal calcagno e all'interno dalla placca fibrosa del retinacolo tendineo. Il canale tarsale è situato posteriormente e distalmente al malleolo mediale. La compressione del nervo nel canale può essere causata dal gonfiore del suo contenuto o da un ematoma al suo interno a causa di una lesione all'articolazione della caviglia. In alcuni casi la causa non è chiara (sindrome tarsale idiopatica). Primo sintomo: dolore, parestesia, intorpidimento della superficie plantare del piede e delle dita che si verifica durante la deambulazione, che si irradia dal piede lungo il nervo sciatico fino alla regione glutea. Debolezza delle dita dei piedi, paresi dei piccoli muscoli con formazione di una "zampa artigliata", diminuzione della sensibilità sulla superficie plantare del piede. Palpazione - dolore locale nel tronco nervoso corrispondente al sito di compressione, sintomo di Tinel: alla palpazione e percuotendo il nervo a livello del canale tarsale si nota indolenzimento ed irradiazione del dolore e parestesie alla pianta del piede. La pronazione del piede, associata all'estensore dell'articolazione della caviglia, aumenta il dolore a causa della tensione nel retinacolo dei tendini flessori e dell'appiattimento del canale tarsale; la supinazione del piede e la flessione dell'articolazione della caviglia riducono il dolore.
4) sul piede, sotto il legamento metatarsale trasverso profondo (Nevralgia di Morton) – compressione e neuropatia dei nervi digitali plantari comuni : deformazione del piede (indossare scarpe strette con i tacchi alti, lungo lavoro accovacciata). Dolore parossistico urente nella zona della superficie plantare delle ossa metatarsali, ipoestesia nelle falangi distali, prima mentre si cammina, poi spontaneamente, spesso di notte.
Per la differenziazione da quelle radicolari: sindromi vertebrogeniche, natura della diffusione del dolore, zone di disturbi della sensibilità. Tenere presente che è possibile una compressione simultanea della radice e del tronco nervoso (sindrome della doppia compressione assoplasmatica)
Neuropatia del nervo peroneo- 1) lesione da sindrome del tunnel superiore nervo peroneo comune (nella fossa poplitea, vicino alla testa del perone prima della divisione in superficiale e profonda) l'estensione del piede e delle dita (piede penzolante), l'abduzione e la rotazione del piede sono limitate. Il piede si abbassa e si gira verso l'interno, le dita sono piegate alle articolazioni metacarpo-falangee - "piede di cavallo", andatura di gallo, atrofia muscolare lungo la superficie esterna anteriore della parte inferiore della gamba. Perdita di sensibilità sulla superficie laterale della gamba e sul dorso del piede. La causa della lesione è il più delle volte una compressione a livello della testa e del collo del perone dovuta a lesione dell'articolazione della caviglia con piede ruotato verso l'interno e in flessione, compressione da gesso, permanenza prolungata certa posizione– accovacciati, a gambe incrociate, durante il sonno profondo, l’anestesia, il coma. Una rapida perdita di peso predispone alla compressione dei nervi. Il nervo può essere danneggiato dall'ischemia, diabete mellito, essere soggetto a compressione da parte di un ganglio o di una cisti nell'articolazione del ginocchio, lipoma, tumore del perone, nonché con sindrome del compartimento muscolare anteriore della gamba, che richiedono un trattamento chirurgico immediato.2) danno al nervo peroneo superficiale – violazione della rotazione e abduzione del piede, sensibilità – sulla parte posteriore del piede, ad eccezione di 1 spazio interdigitale. 3) danno al nervo peroneo profondo nella zona dell'articolazione della caviglia, sindrome del tunnel inferiore, sindrome del tarso anteriore a causa di un'ingessatura, scarpe strette, trauma diretto. È difficile raddrizzare il piede e le dita, supinazione del piede, sensibilità ridotta in 1 spazio interdigitale, dolore e parestesia in 1-2 dita.
EMG, radiografia.
Trattamento: fissazione del piede, prevenzione delle contratture - movimenti attivi e passivi, stimolazione elettrica, massaggio, terapia fisica, terapia fisica. terapia farmacologica (vasodilatatori e decongestionanti, vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici).In assenza di segni di recupero entro 2-3 mesi dall'infortunio, il trattamento chirurgico è indicato per un aumento dei disturbi sensomotori.
3. Disturbi cerebrali transitori circolazione sanguigna - è una sindrome clinica caratterizzata dall'improvvisa insorgenza di sintomi focali e/o cerebrali dovuti a danno cerebrale acuto flusso sanguigno con pieno ripristino delle funzioni entro 24 ore.
I PNMK costituiscono il 10-15% di tutti i casi di ictus.
Crisi cerebrale ipertensiva(HCC) è definita come una condizione associata ad un aumento acuto, solitamente significativo, della pressione sanguigna e accompagnato dalla comparsa di sintomi cerebrali generali in assenza di focale.
Disturbi neurologici transitori con sintomi focali, sviluppati a seguito di ischemia cerebrale locale a breve termine, sono designati come attacchi ischemici transitori (TIA).
CCG. Una forma speciale, la forma più grave di HCC, è l'encefalopatia ipertensiva acuta - una forma peculiare di danno al sistema nervoso nell'ipertensione arteriosa di qualsiasi eziologia, causata da malattia acuta sviluppo di edema cervello Nella letteratura nazionale, tale condizione viene definita grave crisi ipertensiva cerebrale e si riferisce a disturbi transitori della circolazione cerebrale. Il principale fattore patogenetico dell'OGE è un aumento significativo della pressione sanguigna (250-300/130-170 mm Hg). In questo caso, a causa del fallimento della reazione autoregolatoria flusso sanguigno cerebrale La BBB viene interrotta e, sullo sfondo di un aumento della pressione idrodinamica intravascolare, avviene la filtrazione di un componente plasmatico ricco di proteine nel tessuto cerebrale (edema cerebrale vasogenico). La microcircolazione è interrotta - deterioramento proprietà reologiche a causa di una diminuzione della componente plasmatica e della deformabilità degli eritrociti, un aumento dell'attività di aggregazione delle piastrine, compressione delle aree del microvascolo da parte del tessuto cerebrale edematoso, che provoca una riduzione del flusso sanguigno locale. Questi disturbi disgemici portano alla comparsa di aree di ipossia circolatoria del cervello e di ischemia. Nella grave crisi ipertensiva cerebrale si sviluppano disturbi strutturali della parete vascolare delle arteriole intracerebrali (plasmorragia, necrosi fibrinoide con formazione di aneurismi miliari, trombi parietali, ostruttivi).
Criteri per la diagnosi di encefalopatia ipertensiva acuta: 1. Criteri clinici chiave: - crescente mal di testa con nausea e vomito (sintomi membranosi); cambiamenti nella coscienza, inclusa una diminuzione del livello di veglia; - sindrome convulsiva; disturbi visivi (fotopsia, scotomi, diminuzione dell'acuità visiva, ecc.) associati ad un aumento della pressione sanguigna e che regrediscono rapidamente sullo sfondo di una diminuzione della pressione sanguigna. 2. L'esame oftalmoscopico può rivelare alterazioni congestizie del disco ottico con retinopatia. 3. Con TC e MRI (modalità T2) - cambiamenti multipli simmetrici a piccola focale o fusione di campi ischemici ipodensi nella sostanza bianca sottocorticale della localizzazione parieto-occipitale, occipitale. Terapia OGE: ricovero in terapia intensiva. a) emergenza diminuzione della pressione sanguigna(diminuzione iniziale della pressione sanguigna in pochi minuti fino a 1 ora del 20% rispetto al livello iniziale, che non va oltre l'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale), successivamente - a livelli di pressione sanguigna più alti del 10-15% rispetto al solito. In assenza di dati anamnestici è opportuno concentrarsi su un valore pressorio pari a 160/100 mm Hg. I farmaci di scelta sono gli ACE inibitori (captopril, enalapril), i calcioantagonisti (nifedipina), i vasodilatatori periferici (nitroprussiato di sodio). Non può essere esclusa la prescrizione di farmaci antipertensivi ad azione centrale (clonidina) e bloccanti gangliari (pentamina, arfonade). Per feocromocitoma - fentolamina. La scelta di questi farmaci è determinata dall'effetto ipotensivo che si manifesta rapidamente e dalle speciali proprietà farmacologiche. ACE inibitori– ottimizzare il tono dei vasi cerebrali, ripristinare la loro reattività in condizioni di vasoparesi quando i meccanismi di autoregolazione vengono interrotti. I calcioantagonisti prevengono la riduzione del flusso sanguigno cerebrale grazie al loro effetto diretto sulla parete vascolare. I vasodilatatori periferici in alcuni casi possono peggiorare il deflusso venoso e aumentare la pressione del liquido cerebrospinale (ma riducono rapidamente la pressione sanguigna, che costituisce la base delle tattiche terapeutiche e prevale sugli effetti indesiderati. b) lotta contro l'edema cerebrale(farmaco di scelta – saluretici); V) terapia anticonvulsivante; G) trattamento sintomatico: mantenimento dell'omeostasi, neuroprotezione, correzione dei parametri emoreologici ed emostasiologici alterati.
La conferma dell'OGE è una rapida regressione dei sintomi in risposta alla terapia antipertensiva e decongestionante. Se il trattamento viene iniziato tardivamente, si può sviluppare un ictus ischemico o emorragico.
I TIA sono nella maggior parte dei casi associati ad embolia cardiogena o arterio-arteriosa (TIA embolico), meno spesso a insufficienza emodinamica (TIA emodinamico, sindrome da furto), formazione di trombi, obliterazione di grossi grandi vasi, vasculite o coagulopatia. I TIA emodinamici si verificano con una diminuzione della pressione sanguigna, dell'attività fisica, dello sforzo e dell'alimentazione, mentre i sintomi neurologici focali compaiono spesso sullo sfondo di una presincope, a volte più volte al giorno. La durata dei sintomi neurologici focali durante il TIA è spesso di 5-20 minuti, ma non più di un giorno e termina con il completo ripristino delle funzioni compromesse. Significato clinico del TIA è che servono da presagio non solo di ictus, ma anche di infarto del miocardio e rappresentano segnali di pericolo che richiedono al medico di effettuare rapidamente azioni diagnostiche e terapeutiche volte a ridurre il rischio di queste malattie.Le manifestazioni del TIA dipendono dalla localizzazione del processo patologico (pool).
PNMK nel bacino dell'arteria carotide: emiparesi, emiipestesia, afasia e aprassia (con danno all'emisfero dominante), confusione e ignoranza della metà opposta dello spazio (con danno all'emisfero non dominante), cecità o visione compromessa in un occhio, paresi dell'occhio inferiore metà del viso, ecc. PNMK nel bacino dell'arteria vertebrale: vertigini, nausea, vomito, visione doppia, disartria, disfagia, atassia, tetraparesi, paresi dell'intera metà del viso, intorpidimento intorno alla bocca, perdita dell'udito, cecità corticale, amnesia globale, ecc.
Il TIA non deve essere diagnosticato nei casi in cui i sintomi sono limitati solo a una transitoria perdita di coscienza, vertigini isolate, incontinenza urinaria e fecale, oscuramento transitorio degli occhi e caduta. Tutte queste manifestazioni sono associate ad ipoperfusione cerebrale generale e più spesso si verificano con patologia cardiaca primaria. Inoltre, i TIA raramente si manifestano come visione doppia isolata, tinnito, disturbi sensoriali in un arto o parte del viso, amnesia isolata o improvvisa perdita di equilibrio.
Il TIA deve essere differenziato da altre condizioni parossistiche: crisi epilettica, svenimento, emicrania, malattia demielinizzante, sindrome da iperventilazione, ipoglicemia, isteria.
Dovresti sempre cercare di stabilire la causa del TIA: lesioni stenotiche delle arterie extracraniche o intracraniche di grandi dimensioni, patologia cardiaca, coagulopatia.
Biglietto n.23
Struttura e funzioni dell'apparato vegetativo sistema nervoso. Complesso limbico-ipotalamo-reticolare. Sintomi e sindromi di danno.
Il SN si divide in somatico (animale), che regola i rapporti con l'ambiente esterno, e vegetativo (viscerale, autonomo), che regola i processi interni.
L'ANS regola la funzione degli organi interni, delle ghiandole aperte e chiuse, dei vasi sanguigni e vasi linfatici, i muscoli lisci e striati, così come gli organi sensoriali, interagiscono gli organi interni con altri sistemi e tessuti del corpo, garantiscono l'omeostasi.
Funzioni: supporto vegetativo di varie forme di attività mentale e fisica e mantenimento dell'omeostasi (omeocinesi).
Caratteristiche e differenze tra ANS e SNS: è in misura maggiore autonomo, non controllato dalla coscienza, ma influenza il background emotivo e il benessere generale; Connessione dell'attività con i bioritmi quotidiani. La presenza dei suoi neuroni in molte parti del corpo, organi interni; localizzazione focale dei nuclei vegetativi nel sistema nervoso centrale; mancanza di segmentazione e metamerismo rigorosi, diametro minore delle fibre nervose; minore velocità di conduzione; arco riflesso più semplice a tre neuroni, un'ampia gamma di riflessi assonali (segmentale, assonale, viscerale-viscerale, viscerale-cutaneo, cutaneo-viscerale). Il sistema autonomo è composto da due parti: simpatico e parasimpatico.
Sistema nervoso parasimpatico.
Più antico in termini evolutivi. Svolge una funzione trofotropica, controlla i processi anabolici. Regola l'attività degli organi responsabili del mantenimento dell'omeostasi. Più autonomo che comprensivo. Di notte il tono aumenta. Colinergico. Nodi parasimpatici - nella parete degli organi o vicino a un organo. Le fibre pregangliari sono più lunghe delle fibre postgangliari.
Sistema simpatico: Più giovane in termini filogenetici. Funzioni ergotropiche. Controlla i processi catabolici. Regola le condizioni dell'ambiente interno e degli organi in relazione alle funzioni che svolge. Dipende dall'influenza del GM e del sistema endocrino, meno autonomo del parasimpatico. Il tono aumenta durante il giorno. Adrenergici. Nodi simpatici esterni all'organo. Le fibre pregangliari sono più corte delle fibre postgangliari.
Vagotonia: diminuzione della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna, della frequenza respiratoria, tendenza a svenire, miosi, iperidrosi, obesità, indecisione, rendimento più elevato al mattino.
Simpaticotonia: aumento della frequenza cardiaca, pressione sanguigna, frequenza respiratoria, midriasi, occhi luminosi, perdita di peso, brividi, stitichezza, ansia, aumento delle prestazioni serali, aumento dell'iniziativa. Diminuzione della concentrazione.
Amfotonia– ipertono del SVNS e del PVNS.
SVNS e PVNS non sono antagonisti al 100%; la stimolazione del 20% di PVNS corrisponde all'attivazione di SVNS.
Struttura del SNA: sezioni soprasegmentali e segmentali.
Dipartimento soprasegmentale: complesso limbicoreticolare, “cervello viscerale”.
Esistono 3 livelli di regolazione autonomica soprasegmentale: il tronco, l'ipotalamo e il sistema limbico. Sistemi limbici e partecipa alla formazione delle motivazioni, delle emozioni, regola le funzioni mnestiche, endocrine, del sonno, della veglia, ecc. Sisiema ergotropico e trofotropico. Le funzioni nel sistema limbico sono presentate globalmente e sono scarsamente differenziate topograficamente. Sistema olfattivo primario, parti basali dei lobi frontali e temporali, ippocampo, giro piriforme e cingolato, amigdala, ipotalamo, nuclei anteriori del talamo, formazione reticolare. Numerosi i collegamenti ed i circoli tra varie strutture della LRC ed altri reparti della GM.
Dipartimento segmentale:
Parasimpatico (sezione cranica– Nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal, Perlia, salivare superiore e inferiore, nucleo dorsale del nervo vago e sacrale – corna laterali S2-S4)
Comprensivo - tronco simpatico– trombe laterali C8-tutte T-L2
La lesione del dipartimento segmentale è di natura organica e quella soprasegmentale è più spesso mediata da fattori psicogeni.
Patologia:
Disturbi autonomici soprasegmentali:
Psicovegetativa e neuroendocrina
Generalizzato e locale
Primario e secondario
Permanente e parossistico.
Disturbi autonomici segmentali:
SPVN e HCV
Primario e secondario
Misto
Primario e secondario (MSA)
Le fibre che si estendono dalla catena simpatica sono costituite da due gruppi: 1) postsinaptico - inviato agli organi esecutivi, 2) presinaptico - agli organi intermedi. Dal ganglio cervicale simpatico superiore, le fibre formano il plesso simpatico sulla parte esterna ed interna arterie carotidi e le loro ramificazioni. Il nervo cardiaco superiore parte dal terzo paio di nodi simpatici cervicali, che formano il plesso simpatico nel cuore e invia impulsi esecutivi al miocardio. I rami dei 5 gangli toracici superiori forniscono fibre vasomotorie all'aorta toracica, ai polmoni e ai bronchi. Le fibre presinaptiche provenienti dai 7 nodi toracici inferiori si avvicinano ai nodi celiaci, mesenterici superiori e inferiori e ai nodi intermedi dove vengono interrotte. Gli assoni dei neuroni di questi nodi formano i plessi celiaco e ipogastrico e innervano gli organi addominali. Dai gangli lombari si avvicinano al ganglio inferiore e al plesso ipogastrico e innervano gli organi pelvici.
Il nervo facciale contiene fibre che innervano le cellule lacrimali secretrici, le ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali. Le fibre parasimpatiche dei nuclei del mesencefalo innervano il muscolo ciliare e i muscoli dell'iride dell'occhio. Le fibre dei nuclei del midollo allungato forniscono il cuore, i polmoni e il sistema digestivo. Le formazioni parasimpatiche del midollo spinale sacrale innervano gli organi genito-urinari. E il retto. La regolazione soprasegmentale delle funzioni autonome è fornita a diversi livelli. Una delle principali è la regione sottocutanea, che ha numerose connessioni con le cellule vegetative del tronco encefalico e del midollo spinale, ed è collegata anche con la corteccia cerebrale, in particolare con la regione limbica, i giri paraippocampali e orbitali (giri limbico-ipatalamo- complesso reticolare).
Polineuropatie infettive e parainfettive. Caratteristiche del decorso della polineuropatia difterica.
Le polineuropati post-infettive si verificano con parotite, morbillo, mononucleosi infettiva, influenza, infezione da HIV, neuroborreliosi).
La polineuropatia difterite si verifica in pazienti che hanno avuto la difterite. Le aree craniche sono le prime ad essere colpite nervi - paralisi palato molle (disfonia, soffocamento), ridotta sensibilità della faringe, diminuzione del riflesso faringeo appare 3-4 settimane dall'esordio della malattia. A 4-5 settimane compaiono disturbi dell'accomodazione. A 5-7 settimane, paralisi dei muscoli della faringe e della laringe. Paralisi distale flaccida e tetraparesi con conseguente coinvolgimento delle gambe prossimali, delle braccia del corpo (diaframma). I riflessi profondi diminuiscono e scompaiono. Parestesie nelle parti distali delle estremità, ipoestesia di tipo polineuritico. A volte si verificano disturbi profondi della sensibilità, che si manifestano con atassia sensibile. Disturbi autonomici - tachicardia sinusale, ipotensione arteriosa, ipercheratosi e pelle secca, a volte c'è disfunzione degli organi pelvici. Il liquido cerebrospinale può presentare un aumento del contenuto proteico e talvolta una lieve pleiocitosi linfocitaria. ENMG – segni di demielinizzazione. IN fase acuta le infezioni vengono somministrate con siero antidifterite. La base del trattamento è un'adeguata terapia di supporto e sintomatica. Durante il periodo di recupero - fisioterapia, massaggi, terapia fisica.
Ictus emorragico. Clinica, diagnosi, trattamento.
L'ictus emorragico è un fatto compiuto dell'emorragia e la sua patogenesi è in gran parte associata agli effetti secondari del sangue versato.
Emorragia alla testa cervello - clinico una forma di ictus che si verifica a seguito della rottura di un vaso intracerebrale o dell'aumento della permeabilità della sua parete e della penetrazione del sangue nel parenchima cerebrale. In pratica, l'ictus emorragico è più spesso inteso come emorragia nel cervello dovuta a ipertensione o aterosclerosi ( i cosiddetti ematomi ipertensivi). Si distinguono emorragie intracerebrali primarie e secondarie. L'ematoma derivante dall'ipertensione arteriosa è un'emorragia primaria e si osserva nel 70-90%. Con l'emorragia secondaria, si verifica un ematoma a causa di:
Coagulopatie (10-26%) (durante l'assunzione di anticoagulanti, si sviluppa nel 1o anno di trattamento, con controllo di laboratorio inadeguato della terapia e comparsa di una grave sindrome da ipocoagulazione sotto forma di diminuzione dell'indice di protrombina al 40% o aumento in INR5), con leucemia, cirrosi epatica e malattie del sangue)
* emorragie nel tumore (1-3,5%)
Rottura di malformazione artero-venosa (7%)
* vasculopatia (5%) (angiopatia amiloide, arterite settica o micotica).
Misure diagnostiche di base
KBC, OAM, gruppo sanguigno, fattore Rh, esame del sangue per HIV, esame del sangue biochimico, elettroliti, studio di screening del sistema emostatico, ECG, radiografia del torace, radiografia del cranio, consultazione con un terapista, consultazione con un oculista, profilo glicemico, consultazione con un endocrinologo, studio dei marcatori di attivazione intravascolare del sistema emostatico, valutazione dell'aggregazione piastrinica intravascolare
Misure diagnostiche per l’ictus emorragico:
1. Angiografia cerebrale
Indicazioni:
Emorragia subaracnoidea,
Localizzazione atipica dell'ematoma intracerebrale (secondo i dati TC, MRI),
Emorragia ventricolare.
Ambito dello studio: angiografia carotidea e vertebrale bilaterale.
2. Dopplerografia transcranica – per identificare e valutare la gravità del vasospasmo cerebrale, la sua dinamica durante il trattamento.
Quadro clinico
I sintomi, di regola, si sviluppano improvvisamente, di solito durante il giorno, durante il periodo di attività attiva del paziente, sebbene in casi isolati l'emorragia possa verificarsi durante un periodo di riposo o durante il sonno. I fattori provocatori più comuni sono l'aumento della pressione sanguigna, l'assunzione di alcol; un po' meno spesso: attività fisica e un bagno caldo.
Il rigonfiamento della sostanza cerebrale durante l'emorragia intracerebrale (IC) appare dopo poche ore nella corteccia ipsilaterale e controlaterale, nei gangli della base su entrambi i lati, progredisce durante le prime 24 ore, dopodiché rimane costante durante i primi 5 giorni. IN ulteriore gonfiore diminuisce gradualmente.
I disturbi cerebrali generali sono i principali nel quadro clinico della VC: forte mal di testa, nausea, vomito, crisi epilettiche generalizzate (nel 16%), agitazione psicomotoria. Entro 1 ora compaiono disturbi della coscienza dallo stupore al coma.
La sindrome meningea per la prima volta nel corso della malattia si manifesta con iperestesia (principalmente fotofobia), sintomo della spondilite anchilosante zigomatica. La rigidità dei muscoli del collo, i sintomi di Kernig e di Brudzinski di solito si sviluppano più tardi. Più di 1/3 dei pazienti anziani presenta sintomi di irritazione meningi non vengono rilevati.
Sintomi vegetativi. La pelle è rosso-violacea, la respirazione è rauca, rumorosa, stridente o di tipo Cheyne-Stokes, il polso è teso, la pressione sanguigna è elevata, si verifica rapidamente ipertermia.
Emorragie lobari, VK nei gangli della base e nella capsula interna - emiplegia controlaterale, emianestesi, emianopsia, paresi dei muscoli facciali e della lingua di tipo centrale, afasia (se è interessato l'emisfero dominante) o violazione del diagramma corporeo, autotopognostia, anosognosia (se è interessato l'emisfero sottodominante).
Emorragie nel talamo: emiaanestesia controlaterale, emiatassia, emianopsia, talvolta emiparesi transitoria. Possibile amnesia, sonnolenza, apatia.
Le emorragie nel cervelletto di solito si sviluppano entro alcune ore. Sono caratterizzati da forti capogiri, miosi, nistagmo, vomito ripetuto, dolore acuto alla parte posteriore della testa e al collo, ipotensione o atonia muscolare, atassia e rapido aumento dell'ipertensione intracranica.
Le emorragie nel tronco cerebrale si osservano più spesso nel ponte e sono accompagnate dallo sviluppo di coma profondo per diversi minuti, tetraplegia, grave rigidità decerebrata, miosi e disturbi respiratori e cardiovascolari. La morte dei pazienti avviene entro poche ore. Con una lesione di piccole dimensioni nel pneumatico del ponte, la coscienza può rimanere preservata e i sintomi clinici si manifestano con lo sviluppo di una sindrome alternante.
Una penetrazione del sangue nel sistema ventricolare si osserva nel 30-85% dei casi di emorragia intracerebrale. Molto spesso (fino all'80% dei casi), si osserva una penetrazione del sangue nel sistema ventricolare con emorragie talamiche; se il loro volume supera i 10 cm3 ed è caratterizzato da: coma profondo, grave ipertermia, scomparsa del tendine, riflessi patologici, instabilità del tono muscolare con sintomi di ormetonia, interruzione delle funzioni staminali con disfunzione respiratoria e cardiaca.
Trattamento dell'ictus emorragico
Mantenimento della pervietà delle vie aeree
Fornire ossigenazione
Correzione dell'ipotensione arteriosa: beta-bloccanti, ACE inibitori, calcio-antagonisti.
La correzione della sindrome convulsiva e dell'agitazione psicomotoria viene effettuata mediante l'uso di benzodiazepine e barbiturici (in assenza di ipotensione arteriosa).
È consigliabile il trattamento chirurgico
Emorragie emisferiche intracerebrali con un volume superiore a 40 ml (secondo la TAC della testa)
Emorragia putamenale e sottocorticale con un volume superiore a 40 cm3. (diametro dell'ematoma pari o superiore a 3 cm), accompagnato da grave deficit neurologico e/o che porta alla dislocazione del cervello (spostamento delle strutture della linea mediana superiore a 5 mm o deformazione delle cisterne del tronco encefalico);
Emorragia nel cervelletto con un volume superiore a 15 cm3, accompagnata da lussazione del quarto ventricolo e/o idrocefalo occlusivo;
Emorragia nel talamo, accompagnata da emotamponamento ventricolare e/o idrocefalo occlusivo.
Aneurismi, malformazioni artero-venose, anastomosi arteriosinusali, accompagnati da varie forme di emorragia intracranica e/o ischemia cerebrale.
Idrocefalo ostruttivo con HI.
Biglietto n.24
Sintomi e sindromi di danno alla parte periferica del sistema nervoso autonomo. Insufficienza autonomica periferica.
Il fallimento autonomo è associato a una violazione dell'innervazione degli organi interni, dei vasi sanguigni e delle ghiandole secretorie. Esistono primarie (cause: ipotensione ortostatica idiopatica, atrofia multisistemica, morbo di Parkinson, neuropatie ereditarie senso-vegetative), secondarie (per malattie del sistema nervoso periferico, in particolare polineuropatia - diabetica, amiloide, porfiria, uremica, per malattie del sistema nervoso centrale sistema nervoso - elevato danno al midollo spinale, tumori della fossa cranica posteriore, siringomielia, sclerosi multipla, idrocefalo).
Sindromi cliniche tipiche della PVN sono ipotensione ortostatica, tachicardia a riposo, polso fisso, ipertensione supina, ipoidrosi e anidrosi, impotenza, gastroparesi, stipsi, diarrea, incontinenza urinaria, diminuzione della vista al crepuscolo e sindrome di Horner, apnea notturna.
Polineuropatia alcolica. Clinica, diagnosi, trattamento.
La polineuropatia alcolica si verifica solo nei pazienti con alcolismo cronico. Il consumo regolare di 100 ml di alcol al giorno per 3 anni porta alla polineuropatia. All'inizio è asintomatico, poi compaiono lievi sintomi di polineuropatia: perdita dei muscoli delle gambe, diminuzione o perdita dei riflessi di Achille e del ginocchio, parestesia alle gambe. La debolezza si sviluppa gradualmente, la parestesia si intensifica e appare il dolore di natura bruciante (piedi brucianti). In assenza di trattamento, il processo dalle parti distali si diffonde alle parti prossimali degli arti. Ma ci sono varianti con debolezza espressa prossimalmente, così come varianti con predominanza di disturbi del movimento (“mani e piedi penzolanti”). Gli arti inferiori vengono sempre colpiti prima e in modo più grave rispetto agli arti superiori. Sono possibili l'ipoestesia caratteristica del tipo guanti e calzini, l'iperestesia, l'iperidrosi distale, i disturbi trofici (ipotensione ortostatica, ipotermia, alterazioni delle reazioni pupillari, impotenza, apnea notturna). Diagnosi: anamnesi - consumo regolare di alcol, cliniche. L'EMG mostra un danno di tipo assonale ai nervi periferici, una diminuzione dell'SPI aff. Trattamento - FANS, analgesici, anticonvulsivanti, antidepressivi triciclici, vitamine del gruppo B, terapia disintossicante, per danni al fegato - epatoprotettori, preparati di acido alfa-lipoico (tioctacide).
Emorragia subaracnoidea non traumatica. Clinica, diagnosi, trattamento.
L’emorragia non traumatica nello spazio subaracnoideo del cervello (SAH) può derivare da una serie di malattie. Le principali cause di ESA non traumatica sono:
rotture di aneurismi cerebrali (CA): 75-80%
rotture di malformazioni artero-venose cerebrali (MAV): 4-5% dei casi
vasculite sistemica,
disturbi della coagulazione,
anemia falciforme (spesso da CA concomitante con anemia falciforme),
uso di determinati farmaci
eziologia non specificata (nel 14-22% non è possibile determinare la causa specifica dell'ESA).
Quadro clinico dell'ESA. Il principale sintomo clinico dell'ESA è un mal di testa improvviso e intenso (“come un colpo alla testa”) seguito da radiazioni al collo (“diffusione di acqua bollente verso il basso”). Spesso il mal di testa è accompagnato da vomito, fotofobia, perdita di coscienza a breve o lungo termine. La pressione sanguigna è spesso elevata. Un esame neurologico rivela depressione del livello di coscienza di varia profondità, si possono notare sintomi cerebrali generali, sintomi meningei e sintomi di danno alle radici di alcuni nervi cranici.
Visita medica. Dopo che il paziente è stato ricoverato in un ospedale neurologico o non ospedaliero se è presente una clinica SAH, è necessario effettuare:
esame clinico neurologico,
valutare il livello di coscienza utilizzando la Glasgow Coma Scale (CSG) [agg. 2],
TAC del cervello per verificare l'ESA e determinare la forma anatomica dell'emorragia,
puntura lombare per verificare l'ESA, se non ci sono segni di emorragia alla TC,
Caratteristiche di classificazione della SAC (Samoilov V.I., 1990)
Per eziologia: 1) aneurismatica, 2) ipertensiva, 3) aterosclerotica, 4) traumatica, 5) tossica infettiva, 6) blastomatosa, 7) patoemica, 8) non chiara.
Secondo il ritmo di sviluppo: acuto (minuti), subacuto (ore, giorni).
Secondo la principale sindrome neurologica: 1) soporoso-comatoso; 2) ipotalamico; 3) meningeo-psicomotorio; 4) meningeo-radicolare; 5) meningeo-focale; 6) epilettico.
Sindrome soporo-comatosa - disturbi della coscienza come stupore e coma, assenza di sintomi focali, assenza di sintomi meningei durante le prime 2-6 ore (più spesso con rottura di un aneurisma dell'arteria comunicante anteriore, accompagnata da vasospasmo).
La sindrome ipotalamica si manifesta con reazioni cataboliche e vasomotorie (rottura degli aneurismi arteriosi).
La sindrome meningeo-psicomotoria si manifesta come agitazione psicomotoria in assenza di sintomi neurologici focali (di solito in giovane età).
La sindrome meningeo-radicolare è una combinazione di danni alle meningi e alle radici dei nervi cranici (solitamente oculomotore, abducente, meno spesso trocleare, 1° ramo del trigemino), principalmente dovuto alla rottura di aneurismi della parte sopraclinoidea della carotide interna arteria o arteria comunicante posteriore).
La sindrome meningeo-focale è una combinazione di sintomi meningei e sintomi focali danno cerebrale (afasia, monoparesi, anestesia, ecc.). Caratteristica delle lesioni nei bacini delle arterie cerebrali anteriore e media.
Principi di tattica terapeutica
Mantenere la pervietà e l'ossigenazione delle vie aeree
In un paziente con compromissione della coscienza secondo GCS 9-12 punti o meno (stupor - coma), deve essere eseguita l'intubazione tracheale e deve essere avviata la ventilazione ausiliaria. L'indicazione alla ventilazione meccanica non è solo l'insufficienza respiratoria, ma anche cerebrale.
Terapia infusionale
I cristalloidi isoosmolari vengono somministrati in un volume di 50-60 ml/kg al giorno secondo il principio delle “due norme di stress” - osmolalità del sangue e natremia, e delle “due norme” - glicemia e kaliemia.
Simpaticomimetici
La dose dei simpaticomimetici viene scelta in base all'effetto ipertensivo e concentrandosi sull'assenza di complicanze collaterali: tachicardia superiore a 140 battiti al minuto e aritmie cardiache sopraventricolari e ventricolari emodinamicamente significative. Le dosi iniziali di dopamina sono 5-6 mcg/kg-min, adrenalina - 0,06-0,1 mcg/kg-min, norepinefrina - 0,1-0,3 mcg/kg-min.
Trattamento dell'ipertensione endocranica
Una misura universale è quella di dare alla testa del paziente una posizione elevata (30-45°). Se c'è attività fisica del paziente e (o) resistenza del paziente al funzionamento del respiratore, vengono somministrati sedativi a breve durata d'azione in modo da non escludere a lungo la possibilità di uno studio dinamico dello stato neurologico. In presenza di attività convulsiva si utilizzano benzodiazepine e barbiturici (in assenza di ipotensione arteriosa). Se non vi è alcun effetto dalle misure adottate, vengono utilizzati farmaci iperosmolari (mannitolo, glicerina e soluzioni ipertoniche di sodio). Terapia antibatterica. Nutrizione enterale
Iniziano con la somministrazione enterale di miscele di glucosio-sale, seguite dal passaggio a miscele bilanciate di semi-elementi o a bassa concentrazione di produzione industriale.
Corticosteroidi e farmaci metabolicamente attivi
Attualmente sono stati proposti numerosi farmaci che influenzano i processi patobiochimici che si verificano durante l'ictus: corticosteroidi, antiossidanti, antiipoxanti, stabilizzatori della membrana cellulare, regolatori dell'attività colinergica e dopaminergica del cervello, agenti attivi vascolari. Sfortunatamente, attualmente non esistono prove convincenti che questi agenti migliorino l’esito dell’ESA non traumatica.
Altri eventi
La correzione della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata viene effettuata utilizzando plasma fresco congelato o crioprecipitato (secondo i dati del coagulogramma).
Per prevenire complicanze tromboemboliche si utilizzano eparine a basso peso molecolare o piccole dosi (fino a 20.000 unità/die) di eparina regolare a partire dal terzo giorno (in assenza di segni di emorragia esterna ed interna).
La prevenzione delle ulcere da stress si ottiene attraverso la nutrizione enterale precoce e un adeguato supporto volemico. Se c'è una storia di ulcere o segni di sanguinamento gastrointestinale, vengono utilizzati bloccanti H2 o inibitori della pompa protonica (omeprazolo).
Biglietto n.25
Fisiologia del controllo volontario della funzione vescicale. Principali sindromi delle lesioni centrali e periferiche. Vescica neurogena.
L'atto della minzione si compone di due fasi: la fase di riempimento della vescica, durante la quale viene inibita l'attività del muscolo vescicale che espelle l'urina (detrusore) e si contraggono gli sfinteri interno ed esterno, e la fase di svuotamento, durante la quale il detrusore si contrae e gli sfinteri si rilassano. Urinario neurogeno bolla - violazione accumulo ed evacuazione di urina a causa di danni al sistema nervoso a diversi livelli - dalla corteccia cerebrale all'apparato intramurale della vescica. Esistono due tipi di disturbi: 1) centrale - Con un danno incompleto al midollo spinale sopra il cono, sono coinvolte le fibre inibitorie (in questo caso i pazienti hanno difficoltà a trattenere l'urina, sorgono impulsi imperativi - fasi iniziali della sclerosi multipla) e percorsi che avviano l'inizio volontario della minzione (in caso di violazione del controllo volontario sulla minzione, la ritenzione urinaria si sviluppa a causa dell'attivazione di meccanismi simpatici inibitori - nelle fasi successive della compressione spinale). Dopo un'interruzione completa delle vie del midollo spinale - traumi, lesioni trasversali sopra il cono midollare - nella fase acuta - si sviluppa ritenzione urinaria, successivamente si sviluppa un'attività riflessa potenziata e lo svuotamento riflesso della vescica - sindrome della vescica iperriflessa spinale. Le manifestazioni della sindrome sono 1) stato spastico e svuotamento con volumi di urina inferiori a 250 ml, 2) piccola quantità o assenza di urina residua, 3) difficoltà nell'iniziare e urinare volontariamente, 4) provocare la minzione picchiettando in sede sovrapubica irritazione di un'area o di una striscia, 5) segni vegetativi di riempimento della vescica.
2) periferico: una rottura dell'arco riflesso sacrale porta alla ritenzione urinaria a causa dell'effetto inibitorio dei meccanismi simpatici sul riflesso minzionale. Si osserva nelle polineuropati che si verificano con danno alle fibre autonomiche.
Nella diagnosi della patologia, la cosa principale è l'analisi dei dati anamnestici e un esame neurologico, metodi ausiliari- EMG, ENG, ecografia del nervo, radiografia e TC del piede e della caviglia. Il trattamento è possibile conservativo (terapia antinfiammatoria, neurometabolica, analgesica, vasoattiva) e chirurgico (neurolisi, decompressione, rimozione del tumore nervoso).
La neuropatia del nervo tibiale fa parte di un gruppo delle cosiddette mononuropatie periferiche degli arti inferiori, che comprende la neuropatia del nervo sciatico, la neuropatia femorale, la neuropatia del nervo peroneo e la neuropatia del nervo cutaneo esterno della coscia. La somiglianza della clinica della neuropatia tibiale con i sintomi di lesioni traumatiche al sistema muscolo-scheletrico della gamba e del piede, nonché l'eziologia traumatica della maggior parte dei casi della malattia, ne fanno oggetto di studio e gestione congiunta di specialisti in campo della neurologia e traumatologia. La connessione della malattia con il sovraccarico sportivo e gli infortuni ripetuti determina la rilevanza del problema per i medici sportivi.
Il nervo tibiale (n. tibialis) è una continuazione del nervo sciatico. Partendo dalla parte superiore della fossa poplitea, il nervo la passa dall'alto verso il basso medialmente. Quindi, passando tra le teste del muscolo gastrocnemio, il nervo si trova tra il flessore lungo delle dita e il flessore lungo delle dita. In questo modo raggiunge il malleolo mediale. Circa a metà strada tra la caviglia e il tendine d'Achille si può sentire il punto di passaggio del nervo tibiale. Successivamente, il nervo entra nel canale tarsale, dove, insieme all'arteria tibiale posteriore, è fissato da un potente legamento: il retinacolo dei flessori. All'uscita dal canale n. tibiale è diviso in rami terminali.
Nella fossa poplitea e oltre, il nervo tibiale dà rami motori al muscolo tricipite, al flessore del pollice e al flessore delle dita, ai muscoli popliteo, tibiale posteriore e plantare; nervo cutaneo sensoriale interno della gamba che, insieme al nervo peroneo, innerva l'articolazione della caviglia, la superficie posterolaterale del 1/3 inferiore della gamba, il bordo laterale del piede e il tallone. Rami terminali n. tibiale - nervi plantari mediali e laterali - innervano i piccoli muscoli del piede, la pelle del bordo interno della suola, le prime 3,5 dita e il dorso delle restanti 1,5 dita. I muscoli innervati dal nervo tibiale forniscono la flessione della parte inferiore della gamba e del piede, l'elevazione del bordo interno del piede (cioè rotazione interna), la flessione, l'adduzione e l'abduzione delle dita dei piedi e l'estensione delle loro falangi distali.
Cause della neuropatia del nervo tibiale
La neuropatia femorale è possibile a seguito di lesioni nervose dovute a fratture della tibia, fratture isolate della tibia, lussazioni della caviglia, lesioni, danni ai tendini e distorsioni del piede. Il fattore eziologico può anche essere un ripetuto infortunio al piede sportivo, deformità del piede (piede piatto, alluce valgo), posizione prolungata e scomoda della gamba o del piede con compressione n. tibiale (spesso in chi soffre di alcolismo), malattie dell'articolazione del ginocchio o della caviglia ( artrite reumatoide, artrosi deformante, gotta), tumori dei nervi, disturbi metabolici (diabete mellito, amiloidosi, ipotiroidismo, disproteinemia), disturbi della vascolarizzazione dei nervi (ad esempio vasculite).
Molto spesso, la neuropatia del nervo tibiale è associata alla sua compressione nel tunnel tarsale (la cosiddetta sindrome del tunnel tarsale). La compressione del nervo a questo livello può verificarsi con alterazioni fibrose del canale nel periodo post-traumatico, tendovaginiti, ematomi, esostosi ossee o tumori nella zona del canale, nonché con disturbi neurodistrofici dell'apparato legamentoso-muscolare dell'articolazione di origine vertebrogenica.
A seconda dell'argomento della lesione n. tibiale in dentro quadro clinico Le sue neuropatie si dividono in diverse sindromi.
La neuropatia tibiale a livello della fossa poplitea si manifesta con un disturbo della flessione verso il basso del piede e un movimento alterato delle dita. Il paziente non riesce a stare in punta di piedi. È tipico camminare con enfasi sul tallone, senza far rotolare il piede sulla punta. Si osserva atrofia gruppo posteriore muscoli della parte inferiore della gamba e muscoli del piede. Come risultato dell'atrofia muscolare del piede, diventa come una zampa artigliata. C'è una diminuzione del riflesso del tendine d'Achille. Disturbi sensoriali includere tattile e sensibilità al dolore su tutta la parte posteriore della parte inferiore della gamba e lungo il bordo esterno del suo 1/3 inferiore, sulla pianta del piede, totalmente (sulla superficie dorsale e plantare) sulla pelle delle prime 3,5 dita e sul dorso delle restanti 1,5 dita . La neuropatia del nervo tibiale di origine traumatica è caratterizzata da una sindrome causalgica pronunciata con iperpatia (ipersensibilità perversa), edema, cambiamenti trofici e disturbi vegetativi.
La sindrome del tunnel tarsale è talvolta causata da lungo cammino o correre. Caratterizzato da dolori brucianti nella suola, spesso irradiandosi nel muscolo del polpaccio. I pazienti descrivono sensazioni dolorose quanto più profondi, si nota un aumento della loro intensità stando in piedi e camminando. È presente ipoestesia sia del bordo interno che di quello esterno del piede, un certo appiattimento del piede e un leggero “artiglio” delle dita. La funzione motoria dell'articolazione della caviglia è completamente preservata, il riflesso di Achille non è compromesso. La percussione del nervo nel punto tra il malleolo interno e il tendine di Achille è dolorosa e dà un segno di Tinel positivo.
La neuropatia a livello del nervo plantare mediale è comune nei maratoneti e nei maratoneti. Si manifesta con dolore e parestesie sul bordo interno della pianta e nelle prime 2-3 dita. Patognomonica è la presenza nella zona scafoide punto la cui percussione porta alla comparsa di dolore bruciante al pollice.
Sconfitta n. tibiale a livello dei nervi digitali comuni è chiamata “nevralgia del metatarso di Morton”. Tipico delle donne anziane che sono obese e camminano molto con i tacchi. Il dolore è tipico, inizia dall'arco del piede e attraversa la base di 2-4 dita fino alle punte. Camminare, stare in piedi e correre aumentano il dolore. L'esame rivela punti trigger tra 2-3 e/o 3-4 ossa metatarsali, segno di Tinel.
La calcanodinia è una neuropatia dei rami calcaneari del nervo tibiale. Può essere innescata saltando sui talloni da un'altezza, camminando a lungo a piedi nudi o indossando scarpe con suola sottile. Manifestato da dolore al tallone, intorpidimento, parestesia, iperpatia. Quando l'intensità di questi sintomi è pronunciata, il paziente cammina senza calpestare il tallone.
Diagnosi di neuropatia del nervo tibiale
Importante valore diagnostico ha una storia da prendere. Stabilire il fatto di lesione o sovraccarico, presenza di patologie articolari, disturbi metabolici ed endocrini, malattie ortopediche, ecc. Aiuta a determinare la natura del danno al nervo tibiale. Uno studio approfondito della forza di vari gruppi muscolari della parte inferiore della gamba e del piede, la sfera sensibile di quest'area, effettuato da un neurologo; l'identificazione dei punti trigger e del segno di Tinel ci consente di diagnosticare il livello del danno.
L'elettromiografia e l'elettroneurografia sono di importanza ausiliaria. Determinare la natura del danno ai nervi può essere effettuato utilizzando gli ultrasuoni. Se indicato, viene eseguita una radiografia della caviglia, una radiografia del piede o una TC della caviglia. In casi controversi viene eseguito un blocco diagnostico dei punti trigger, il cui effetto positivo conferma la natura compressiva della neuropatia.
Trattamento della neuropatia del nervo tibiale
Nei casi in cui si sviluppa come conseguenza la neuropatia del nervo tibiale malattia di fondo, occorre innanzitutto trattare quest'ultimo. Ciò può includere l'uso di scarpe ortopediche, la terapia per l'artrosi dell'articolazione della caviglia, la correzione dello squilibrio endocrino, ecc. Per le neuropatie da compressione, i blocchi terapeutici con triamcinolone, diprospan o idrocortisone in combinazione con anestetici locali (lidocaina) hanno un buon effetto. È obbligatorio includere nell'elenco di prescrizioni i farmaci per migliorare il metabolismo e l'afflusso di sangue al nervo tibiale. Questi includono iniezioni di vitamina B1, vitamina B12, vitamina B6, acido nicotinico, gocce di pentossifillina e acido alfa-lipoico.
Secondo le indicazioni, la terapia può includere riparatori (Actovegin, Solcoxeril), agenti anticolinesterasici (neostigmina, ipidacrina). In caso di dolore intenso e iperpatia, si consiglia di assumere anticonvulsivanti (carbamazepina, pregabalin) e antidepressivi (amitriptilina). Tra i metodi fisioterapeutici, i più efficaci sono l'ultrafonoforesi con unguento all'idrocortisone, la terapia con onde d'urto, la terapia magnetica, l'elettroforesi con ialuronidasi e l'UHF. Per ripristinare i muscoli che si atrofizzano a causa della neuropatia n. tibiale, richiede massaggio e terapia fisica.
Il trattamento chirurgico è necessario per rimuovere le formazioni che comprimono il tronco del nervo tibiale, anche in caso di insuccesso terapia conservativa. L'intervento viene eseguito da un neurochirurgo. Durante l'operazione è possibile eseguire la decompressione, rimuovere un tumore al nervo, liberare il nervo dalle aderenze ed eseguire la neurolisi.
Neuropatia e altre lesioni del nervo tibiale
È sufficiente un danno al nervo tibiale malattia grave, che è accompagnato da sensazioni spiacevoli sotto forma di forte dolore; inoltre, con neuropatia o neurite degli arti inferiori, è molto difficile muoversi e si avverte una sensazione di grave disagio in tutto il corpo.
La neurite si verifica spesso a causa di danni ai nervi delle estremità, compressione o varie lesioni traumatiche.
Se non viene fornito un trattamento adeguato in tempo, questo disturbo può svilupparsi in una forma più complicata della malattia.
Anatomia del nervo tibiale
Il nervo tibiale fa parte del plesso sacrale. La sua formazione avviene a causa del quarto e quinto nervo lombare e anche il primo, secondo e terzo nervo sacrale partecipano alla sua formazione.
L'origine del nervo tibiale è nella regione in cui è presente l'apice della fossa poplitea. Inoltre, continua in posizione verticale rispetto all'angolo della fossa di tipo distale, si trova in essa nell'area centrale della fascia e dei vasi della fossa sotto il ginocchio.
Poi c'è la sua continuazione, che si trova nella zona centrale delle teste del muscolo gastrocnemio, poi il nervo si trova sulla superficie del tipo dorsale del muscolo popliteo, segue insieme ai vasi tibiali ed è chiuso dal muscolo soleo nella zona del suo arco tendineo.
Inoltre, la continuazione del nervo si trova nello strato fasciale profondo della gamba, situato al centro del bordo mediale del lungo flessore del primo dito, nonché del bordo laterale del lungo flessore del dito. Successivamente raggiunge la superficie del tipo dorsale del malleolo mediale, situata a metà tra il tendine calcaneare e il malleolo mediale. Passando sotto il retinacolo dei flessori dà origine a due rami terminali - nn. plantari laterale et mediale (nervi della pianta del tipo laterale e mediale).
Possibili malattie
Prima di iniziare il trattamento, vale la pena scoprire il tipo di danno al nervo tibiale, potrebbero essercene diversi, vale la pena evidenziare i più comuni:
- neuropatia;
- neurite;
- nevralgia.
Ciò che queste malattie hanno in comune è che sono tutte accompagnate dalla compressione del nervo, che provoca forti dolori. Spesso il dolore è molto forte, impedisce di camminare normalmente, di piegare il piede o le dita dei piedi. Spesso devi camminare sui talloni.
Maggiori dettagli su ciascuna malattia:
- Durante questa neuropatia, il nervo tibiale è interessato a livello della testa del perone. In genere, la compressione o la compressione del nervo si verifica durante il posizionamento anormale degli arti, ad esempio durante una seduta prolungata, molto spesso se la gamba è incrociata sulla gamba.
- La neurite del nervo tibiale è accompagnata da un forte dolore che interferisce con il normale movimento. L'innervazione della superficie posteriore della parte inferiore della gamba, delle piante dei piedi e della superficie plantare delle dita dipende dalla funzionalità del nervo tibiale. Con questa lesione è impossibile piegare le dita dei piedi e anche il piede non si piega. Inoltre, l'andatura è compromessa; il paziente non può camminare sulle punte dei piedi e camminare sui talloni.
- La nevralgia tibiale è solitamente accompagnata da dolore insopportabile alla caviglia, al piede e alle dita dei piedi. La malattia si verifica a causa della compressione o del danno al nervo tibiale, che innerva il tallone o la pianta. Il nervo tibiale passa attraverso la parte posteriore del polpaccio, attraverso il canale osseo vicino al tallone, per poi entrare nell'area del tallone. Durante il processo infiammatorio dei tessuti molli del tallone, si verifica la compressione del nervo, che ne provoca lo sviluppo sindrome del dolore.
Cause di danni ai nervi
Cause, causando malattie nervo tibiale:
- Lesioni alla tibia: fratture, crepe. Durante un livido può verificarsi gonfiore di alcune aree dell'arto. Il conseguente gonfiore provoca la compressione del nervo e compromette la conduzione degli impulsi.
- Frattura isolata della tibia.
- Lussazione dell'articolazione della caviglia.
- Ferite varie.
- Danno al tendine.
- Distorsioni nella zona del piede.
- Traumi ripetuti al piede.
- Deformità del piede – piedi piatti, deformità dell’alluce valgo.
- Posizione lunga e scomoda della gamba o del piede sotto pressione.
- Varie malattie dell'articolazione della caviglia o del ginocchio: artrite di tipo reumatoide, artrosi di tipo deformante, gotta.
- Lesioni tumorali del nervo.
- Problemi metabolici, vale a dire il diabete. Spesso durante questa malattia può comparire neuropatia o neurite del nervo tibiale. Il rischio di questo disturbo aumenta nelle persone che soffrono della malattia da molto tempo, nonché se il paziente ha un aumento di peso corporeo. Si verifica spesso nelle persone anziane.
- A causa di malattie infettive e avvelenamenti. Può avere effetti sul sistema nervoso impatto negativo vari composti di piombo, mercurio, arsenico.
- Disturbi della vascolarizzazione nervosa.
- Trattamento a lungo termine con farmaci che hanno un effetto negativo sulla condizione dei neuroni.
- Durante l’insufficienza renale può verificarsi l’uremia, una condizione in cui elevati livelli di acido si accumulano nel corpo. prodotti finali scambio.
Quadro clinico tipico
I sintomi di ciascuna delle possibili lesioni del nervo tibiale hanno alcune caratteristiche. Durante l'esame, il medico dovrebbe inizialmente scoprire quali sintomi accompagnano ciascuna malattia e solo successivamente prescrivere un trattamento efficace.
Sintomi di neuropatia
Il quadro clinico del disturbo dipende dal processo patologico e dalla localizzazione del danno nervoso. I sintomi di questa malattia si dividono in primari e secondari.
La neuropatia del nervo tibiale è accompagnata dai seguenti sintomi principali:
- il verificarsi di problemi con la sensibilità, può essere doloroso, tattile, vibrante;
- la comparsa di un forte dolore.
Inoltre, possono comparire altri sintomi associati:
Caratteristiche della clinica per la neurite
Con la neurite si verificano sintomi simili a quelli della neuropatia:
- problemi a camminare;
- incapacità di piegare il piede;
- dolore quando si piegano le dita;
- incapacità di camminare sulle punte;
- problemi quando si gira il piede verso l'interno.
Segni di nevralgia
I principali sintomi della nevralgia includono la comparsa delle seguenti condizioni:
- dolore nella zona del piede;
- la comparsa di sensazioni striscianti sulla superficie della gamba;
- bruciare;
- ondata di freddo;
- il dolore è localizzato attorno alla caviglia e scende fino alle dita;
- difficoltà a camminare.
Diagnosi della malattia
Durante l'esame vengono raccolti tutti i dati anamnestici. Scoprire possibili ragioni disturbi: forse la malattia si è verificata a seguito di lesioni traumatiche o disturbi endocrini, tumori e così via.
Sono richiesti i seguenti studi:
Fornire assistenza medica
Qualsiasi danno al nervo tibiale richiede il seguente trattamento:
- se si verifica un disturbo nervoso a causa di una malattia concomitante, viene inizialmente trattata la causa principale della malattia;
- Si consiglia di indossare scarpe ortopediche;
- lo squilibrio endocrino viene corretto;
- i blocchi terapeutici vengono effettuati utilizzando Kenalog, Diprospan o Idrocortisone con anestetici locali (Lidocaina);
- sono necessarie iniezioni delle seguenti vitamine: B1, B12, B6;
- vengono inoltre somministrate iniezioni di Neurobin, acido nicotinico, somministrazione a goccia di Trental, somministrazione di Neurovitan, acido alfa-lipoico;
- la fisioterapia viene effettuata sotto forma di ultrafonoforesi insieme a unguento all'idrocortisone, terapia con onde d'urto, terapia magnetica, elettroforesi;
- Vengono eseguite sessioni di massaggio per ripristinare i muscoli.
Conseguenze e prevenzione
L'esito positivo della malattia dipende dal grado del disturbo e dal fattore che ha causato la malattia. In ogni caso, se il trattamento viene fornito in tempo, il disturbo può solitamente essere curato.
Di solito è necessario un trattamento severo a causa di una malattia genetica e se la malattia viene rilevata in una fase grave violazione fibre nervose.
Le principali misure preventive sono il rispetto delle seguenti raccomandazioni:
- trattamento tempestivo di tutte le malattie che possono causare danni al nervo tibiale;
- completa cessazione delle cattive abitudini;
- dieta sana e completa.
Nervo tibiale
Il sistema nervoso svolge la funzione più importante del corpo: regola il funzionamento di tutti i sistemi e fornisce sensibilità. Se si verifica un danno al nervo tibiale, l’arto smette di funzionare normalmente e la persona inizia a zoppicare.
Vale la pena capire che il nervo può essere ripristinato solo iniziando il trattamento in modo tempestivo. Se è gravemente danneggiata, molto probabilmente la persona non sarà mai in grado di tornare alla vita normale e la gamba non funzionerà correttamente. La neuropatia richiede cure mediche urgenti quando compaiono i primi sintomi della malattia.
Generale
Il nervo tibiale appartiene al plesso sacrale, continua il nervo sciatico. Ha origine nella fossa poplitea e decorre lungo il muscolo gastrocnemio, appoggiandosi sui muscoli popliteo e soleo. Il nervo tibiale raggiunge il retinacolo dei flessori e lì si divide nei suoi rami finali.
La neurite del nervo tibiale è una patologia infiammatoria in cui il paziente è disturbato da dolore e debolezza muscolare nel sito dell'infiammazione. Spesso si osserva anche la perdita di sensibilità; una persona non può muovere normalmente la gamba, il che provoca zoppia.
La neuropatia è classificata come mononeuropatie periferiche degli arti inferiori. La patologia si verifica abbastanza spesso, soprattutto tra gli atleti, e la malattia si verifica spesso a causa di vari infortuni. Il trattamento della neurite deve essere effettuato, soprattutto per le persone che conducono uno stile di vita attivo.
Cause
La neurite del nervo tibiale può verificarsi per i seguenti motivi:
- Lesioni. Potrebbe trattarsi di una distorsione alla caviglia, di una tibia rotta o di una tibia rotta. Il danno ai nervi si verifica spesso a causa di ripetuti infortuni negli atleti.
- Compressione del piede e sua posizione scomoda, ad esempio, se la gamba viene pizzicata con un oggetto pesante.
- Deformità del piede, ad esempio, piede piatto, piede cavo.
- Patologie dell'articolazione del ginocchio o della caviglia, ad esempio artrite, artrosi, gotta.
- Malattia metabolica, patologie endocrine, in particolare il diabete mellito.
- Disturbi circolatori, ad esempio, con vasculite.
- Tumore nervoso.
- Avvelenamento sostanze nocive, compreso l'alcolismo;
- Infezioni, in questo caso c'è un'alta probabilità di polineurite.
Gli atleti, in particolare i corridori, e le persone che camminano per lunghi periodi di tempo sono più suscettibili alla malattia. La malattia si manifesta spesso anche nelle persone che lavorano in un'impresa pericolosa, trasportano carichi pesanti e rischiano di ferirsi alle gambe.
Anche le persone obese sono più sensibili, poiché il carico sul piede aumenta notevolmente e possono verificarsi deformazioni e danni ai nervi. Per lo stesso motivo, le donne che indossano costantemente i tacchi possono ammalarsi, soprattutto in età avanzata e in presenza di peso in eccesso. Anche le persone che indossano scarpe con suola sottile o camminano a piedi nudi sono più vulnerabili; durante i salti possono verificarsi danni al tallone.
Sintomi
I sintomi della neuropatia del nervo tibiale dipendono da quale parte del nervo è interessata, quindi esaminiamo i segni della patologia in modo più dettagliato.
Segno di un nervo schiacciato nella fossa semirotulea
Se c'è una violazione nella fossa poplitea, la persona non può piegare il piede e muovere normalmente le dita. Il paziente cammina calpestando il tallone e non può appoggiarsi sulla punta del piede; si verifica atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba e del piede e si deforma.
Se la causa è una lesione, si osserva gonfiore, maggiore sensibilità, disturbi circolatori, dolore. In altri casi, il paziente perde la sensibilità nella parte inferiore della gamba e nel piede, il dolore può variare e si intensifica quando si cammina.
Se il piede è interessato nell'area del nervo mediale, il paziente lamenta dolore al piede, che si verifica periodicamente, e spesso viene disturbato anche una sensazione di bruciore. Se è interessato il nervo delle dita dei piedi, il dolore è localizzato al piede e alle dita dei piedi e si intensifica stando in piedi e camminando. Quando viene colpito il tallone, si verificano dolore in quest'area, intorpidimento, formicolio e distorsione della sensibilità.
Se avverti dolore, intorpidimento o sensazione di bruciore alla gamba, dovresti consultare immediatamente un medico. Devi capire che nel tempo la malattia può progredire e il nervo morirà, il che porterà inevitabilmente a una completa perdita di sensibilità. Alla fine, può verificarsi la paralisi dell'arto e il paziente diventerà disabile.
Diagnostica
Solo un medico può diagnosticare correttamente la malattia, quindi la prima cosa che il paziente deve fare è cercare aiuto in ospedale. Di norma, la neurite viene curata da un neurologo, ma in caso di lesioni, il paziente deve prima consultare un traumatologo per iniziare il trattamento per una frattura, se presente.
Quando si contatta un neurologo, il medico prende prima un'anamnesi, che consente di identificare la causa della malattia. Lo specialista deve essere informato se ci sono stati infortuni recenti, oppure se ci sono patologie croniche, malattie articolari, ecc. Successivamente, il medico effettua un esame, controlla la sensibilità dell'arto, la sua prestazione, che aiuta a identificare l'area del danno nervoso.
Per confermare la diagnosi e chiarire quanto gravemente il nervo è danneggiato, il paziente può essere inviato ai seguenti studi:
- L'elettromiografia è un test che valuta l'attività muscolare;
- L'elettroneurografia è un test che verifica la velocità degli impulsi nervosi;
- Le radiografie vengono eseguite come indicato;
- Blocco terapeutico e diagnostico dei punti trigenici, in questo caso il medicinale viene iniettato nell'area interessata per determinare con precisione l'entità del danno nervoso;
- TC, risonanza magnetica: questi metodi sono più accurati e consentono di identificare la patologia anche in casi controversi.
Trattamento
Nella maggior parte dei casi, la neurite del nervo tibiale viene trattata in modo conservativo. La terapia è complessa; è necessario prima eliminare la causa della malattia.
Se la patologia è nata a seguito di un'infezione, deve essere identificata ed eliminata; in caso di malattie articolari, i medici le curano, prescrivono l'uso di ortesi e l'assunzione di farmaci. In caso di diabete mellito è necessario ridurre i livelli di zucchero; a questo scopo vengono prescritti una dieta e farmaci adeguati.
Il trattamento farmacologico della neurite consiste nell'assunzione dei seguenti farmaci:
- Se la neuropatia è associata alla compressione del nervo, cioè alla compressione, ad esempio, a causa di un tumore o di gonfiore dei tessuti, viene prescritto un blocco terapeutico con un agente antinfiammatorio e analgesico, ad esempio l'idrocortisolo.
- Per migliorare la nutrizione dei nervi e la circolazione sanguigna nei tessuti, vengono prescritte vitamine del gruppo B, pentossifillina e acido nicotinico.
- I riparatori sono prescritti per la rigenerazione delle mucose e della pelle, ma per determinate indicazioni. Tali farmaci includono Actovegin e Solcoseryl.
- I farmaci anticolinesterasici sono prescritti per sopprimere l'eccitabilità nervosa, tali farmaci includono Ipidacrine;
- Per il dolore grave vengono prescritti antidepressivi come l'amitriptilina.
Ai pazienti viene anche prescritta la fisioterapia, la terapia fisica e il massaggio. La terapia magnetica, l'UHF, l'elettroforesi e altre procedure vengono utilizzate per trattare i nervi. Il trattamento fisioterapico in combinazione con la terapia fisica aiuta a migliorare la circolazione sanguigna nei tessuti e ad accelerare il recupero, oltre a rafforzare i muscoli.
L'operazione è prescritta nei casi più gravi quando metodi conservativi non aiutano, e anche in presenza di grossi tumori che comprimono il nervo. Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono dolore intenso, ridotta sensibilità dell'arto. I medici possono anche ripristinare un nervo dopo un infortunio se su di esso si sono formate cicatrici e aderenze.
Inoltre, durante il periodo di trattamento, è necessario mangiare correttamente, il cibo deve essere equilibrato e gustoso, ma non deve essere consentito l'aumento di peso, quindi deve anche essere dietetico. Per ripristinare rapidamente i nervi è necessario mangiare carne, lievito, succhi di verdura, latte, formaggio.
Rimedi popolari
Il trattamento della neurite deve essere effettuato sotto la supervisione di un medico, quindi i rimedi popolari possono essere utilizzati solo in combinazione per alleviare la condizione. Vale la pena capire che il trattamento popolare non è una panacea, quindi non sarà possibile liberarsi della neuropatia senza la terapia fisica e l'assunzione dei farmaci necessari. È inoltre necessario ricordare che è molto importante identificare ed eliminare prima la causa della patologia, e ciò è possibile solo attraverso un esame in ospedale.
Il trattamento con erbe, in particolare camomilla, aiuta bene contro la neurite, poiché ha un effetto antinfiammatorio e lieve sedativo. La camomilla può essere preparata come tisana e bevuta durante il giorno, ma con essa si possono anche fare bagni o impacchi rilassanti. punto dolente. Fiori di tiglio, erba madre, valeriana e sfregamento olio di abete.
Sfregare un arto come metodo terapeutico
I guaritori tradizionali consigliano di combinare bagni medicinali e sfregamento, nonché impacchi caldi. Per cominciare, il paziente deve giacere per alcuni minuti in un bagno caldo; l'acqua non deve essere calda. Dopo le procedure dell'acqua, è necessario massaggiare bene la zona interessata con olio di abete, dopo di che è possibile riscaldare il punto dolente, ad esempio con sabbia calda.
Prevenzione
Per evitare lo sviluppo della neurite del nervo tibiale, devi prima prenderti cura delle tue gambe. Se una persona pratica sport e il suo corpo è sottoposto a carichi pesanti, è necessario essere regolarmente esaminato da uno specialista e utilizzare anche scarpe speciali e comode per l'allenamento.
Persone con sovrappeso Si consiglia di ripristinarlo per ridurre il carico sui piedi ed evitarne la deformazione. Si consiglia alle donne che indossano sempre i tacchi di cambiare le scarpe durante il giorno e di fare esercizi terapeutici per i piedi in modo che le gambe riposino e la circolazione sanguigna al loro interno sia normalizzata.
La principale complicanza della neurite del nervo tibiale è la paresi del piede, che porta alla disabilità. Pertanto, non dovresti ritardare il trattamento.
Neuropatia del nervo tibiale
Nervo tibiale. Muscoli innervati dal nervo tibiale:
1) M. tricipite della sura;
2) M. tibiale posteriore;
3) m. flessore lungo delle dita;
4) m. flessore breve delle dita;
5) m. flessore lungo dell'alluce;
6) m. flessore breve dell'alluce;
7)mm. lombricali;
8)mm. interossei, ecc.
I muscoli elencati svolgono le seguenti funzioni: flessione del piede e della parte inferiore della gamba; rotazione interna del piede (sollevamento del bordo interno del piede); flessione delle dita ed estensione delle falangi distali; portando e allargando le dita.
Innervazione cutanea del nervo tibiale: la superficie posteriore della gamba (n. cutaneus surae medialis), il bordo esterno del piede (insieme al nervo peroneale - n. suralis), la superficie plantare del piede e delle dita, il dorso delle falangi distali delle dita.
Sintomi della neuropatia del nervo tibiale
Il danno al nervo a livello della fossa poplitea è accompagnato da ridotta flessione del piede e delle dita, rotazione verso l'interno del piede, abduzione e adduzione delle dita e indebolimento della flessione della parte inferiore della gamba. Il riflesso tendineo del tallone e il riflesso plantare vengono persi. I muscoli della gamba (gruppo posteriore) e del piede (arco più profondo, retrazione degli spazi intermetatarsali) si atrofizzano. Un disturbo della sensibilità viene rilevato sulla superficie posteriore della parte inferiore della gamba, sulla superficie plantare del piede e delle dita e sulla superficie dorsale delle falangi distali.
Il piede è in una posizione di estensione, le dita assumono una posizione “artigliata” e si forma il tallone del piede (piede calcagno). Camminare è difficile, i pazienti stanno sui talloni e non riescono a stare in punta di piedi.
Il danno al nervo tibiale, così come ai nervi mediano e sciatico, comporta lo sviluppo di disturbi vasomotori, secretori e trofici pronunciati. La sua sconfitta parziale può essere accompagnata dalla formazione della sindrome causalgica (sindrome del dolore regionale complesso - CRPS). Se il nervo tibiale è danneggiato nella parte inferiore della gamba (sotto l'origine dei rami dei muscoli gastrocnemio e dei lunghi flessori delle dita, il nervo cutaneo interno della parte inferiore della gamba), solo i piccoli muscoli del piede saranno paralizzati e si avranno disturbi della sensibilità. sono limitati alla zona dei piedi.
A livello dell'articolazione della caviglia, il nervo tibiale insieme ai vasi si trova in un tunnel osteofibroso rigido: il canale tarsale, che è un prerequisito per lo sviluppo della sindrome ischemica-compressiva. Clinicamente la sindrome si manifesta con dolore, parestesie e sensazione di intorpidimento della parte plantare del piede e delle dita. Di solito questi fenomeni si intensificano durante la deambulazione (“claudicatio intermittente”). Potrebbe esserci una diminuzione della sensibilità sulla pianta e la paresi dei piccoli muscoli del piede con la formazione di una zampa “artigliata”. La percussione e la palpazione tra il tendine del calcagno e l'interno della caviglia, la pronazione del piede provocano dolore e parestesie alla pianta del piede. La compressione nel tunnel tarsale è solitamente causata da lesioni alla caviglia, gonfiore o ematoma.
I rami terminali del nervo tibiale - i comuni nervi digitali plantari - passano sotto il legamento metatarsale trasverso profondo e sono vulnerabili alla compressione dovuta a deformazione funzionale o organica del piede (indossare scarpe strette tacchi alti, squat a lungo termine, ecc.). Si sviluppa neuropatia dei nervi digitali plantari comuni: dolore bruciante e parossistico nell'area della superficie plantare del metatarso (quando si cammina, più tardi spontaneamente, spesso di notte).
Test di funzionalità del nervo tibiale
1. Al paziente, sdraiato a pancia in giù, viene chiesto di piegare la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio, il medico resiste a questo movimento.
2. Al paziente, disteso sulla schiena, viene chiesto di flettere il piede (poi piegarlo e ruotarlo verso l'interno), vincendo la resistenza del medico.
3. Al paziente viene chiesto di piegare le dita, unirle e allargarle, vincendo la resistenza del medico.
4. Al paziente viene chiesto di stare in punta di piedi, camminare in punta di piedi.
5. È documentata una diminuzione (assenza) dei riflessi del tendine del tallone e del tendine plantare.
6. Stabilire l'area dei disturbi della sensibilità (superficie posteriore della parte inferiore della gamba, superficie plantare del piede e delle dita).
7. Valutare aspetto piede, viene registrata l'atrofia dei muscoli della parte inferiore della gamba e dei muscoli interossei.
8. Assicurati di prestare attenzione ai disturbi vasomotori, secretori e trofici; chiarire la natura della sindrome dolorosa (CRPS).
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Neurite del nervo tibiale
Nervo tibiale (n. tibialis)
Il nervo tibiale (n. tibialis) è un nervo a funzione mista (responsabile sia del movimento che della sensibilità). Il nervo tibiale è l'altro ramo principale del nervo sciatico. Il nervo tibiale è costituito da fibre da L4 a S3 - i nervi spinali.
Funzionalmente, il nervo tibiale è in gran parte un antagonista del nervo peroneo. Le sue fibre motorie innervano i muscoli flessori del piede, i muscoli flessori delle dita e i muscoli che ruotano medialmente il piede.
Le fibre sensibili del nervo tibiale innervano la superficie posteriore della gamba, la superficie suola e plantare delle dita, raggiungendo la superficie dorsale delle falangi terminali e il bordo esterno del piede, costituito da fibre dei nervi peroneale e tibiale.
Il danno al nervo tibiale (neurite del nervo tibiale) provoca la paralisi dei muscoli che flettono il piede e le dita dei piedi (flessione plantare) e ruotano medialmente il piede. Il riflesso di Achille viene perso nella neurite del nervo tibiale.
I disturbi sensoriali con neurite del nervo tibiale si verificano sulla parte posteriore della gamba, sulla pianta, sulle superfici plantari delle dita e sulla parte posteriore delle falangi terminali. La sensibilità articolare-muscolare delle dita dei piedi, mentre la funzione del nervo peroneo è preservata, non viene compromessa (viene compromessa solo quando entrambi i nervi sono danneggiati congiuntamente, cioè il peroneo e il tibiale o il tronco principale del nervo sciatico).
L'atrofia muscolare con neurite del nervo tibiale è solitamente significativa e interessa il gruppo muscolare posteriore della gamba e della pianta del piede (arco plantare più profondo, retrazione degli spazi intermetatarsali). Il piede è in estensione. L'andatura è difficile, ma meno che con il piede “peroneo” penzolante; in questo caso il paziente sta in posizione eretta sul tallone grazie all'estensione esistente del piede.
I test per determinare i disturbi del movimento nella neurite del nervo tibiale sono:
- Incapacità di flettere (plantare) il piede e le dita dei piedi e di ruotare il piede medialmente
- Incapacità di camminare sulle punte
Il dolore dovuto alla neurite del nervo tibiale (e delle sue fibre come parte del nervo sciatico) è spesso estremamente intenso.
Le lesioni al nervo tibiale e ai suoi fasci nel tronco del nervo sciatico possono causare la sindrome causalgica. Di solito sono significativi anche i disturbi vasomotori-secretori-trofici. Sotto questo aspetto esiste una certa somiglianza tra il nervo tibiale e il nervo mediano.
Trattamento della neurite del nervo tibiale
Il trattamento per la neurite del nervo tibiale viene selezionato individualmente in ciascun caso specifico. Comprende una serie di procedure conservative:
L'uso dell'agopuntura è molto efficace nel trattamento della neurite tibiale.
Infiammazione del nervo tibiale
La neurite del nervo tibiale può essere causata da un impatto meccanico su di esso, da lesioni costanti in quest'area e da disturbi trofici (disturbi nel processo di nutrizione cellulare). Con la neurite, la funzione motoria dell'arto del paziente è compromessa, si nota una diminuzione della sensibilità sotto il sito della lesione, si sviluppano gonfiore e spasmi dei muscoli della parte inferiore della gamba e del piede.
La neurite è un'infiammazione delle fibre nervose, spesso di origine non infettiva.
Cause del problema
Lo sviluppo della neurite del nervo tibiale può essere provocato dall'influenza dei seguenti fattori sul corpo umano:
- la presenza di una fonte cronica di infezione nel corpo;
- malattie degenerative delle vertebre;
- apporto insufficiente di vitamine del gruppo B nel corpo;
- difesa immunitaria indebolita;
- ipotermia;
- condizioni di lavoro dannose;
- disturbo del trofismo tissutale;
- diabete;
- storia di lesioni del tronco nervoso;
- Malattie autoimmuni;
- patologia vascolare.
Il nervo è responsabile dell'attività motoria dei muscoli posteriori della gamba.
La neurite può essere causata da un disturbo del trofismo del tessuto nervoso dovuto alla compressione meccanica della terminazione stessa o alla compressione dei vasi che alimentano questa formazione. Un ruolo importante nello sviluppo della malattia è svolto dai disturbi ormonali e dal danno alle cellule del corpo a causa dell’autoaggressione. Una carenza di complessi vitaminico-minerali rende una persona meno resistente ai fattori ambientali dannosi.
Sintomi di patologia
I segni della malattia dipendono dal livello di danno al tronco nervoso. Quando il danno è localizzato nella fossa poplitea, si verifica una violazione dell'estensione del piede e del normale movimento delle dita. Quando cammina, il paziente fa più affidamento sul tallone e una significativa atrofia muscolare è chiaramente visibile nella zona della parte inferiore della gamba. Durante un esame neurologico, i riflessi tendinei diminuiscono e il piede diventa come una zampa artigliata. Inoltre, soffre la sensibilità della superficie posteriore della parte inferiore della gamba, della parte posteriore del piede e dei primi 3, nonché della metà del 4o dito. Si possono osservare anche gonfiore dell'arto malato, disturbi trofici e autonomici.
Quando vengono colpiti i rami calcaneari del nervo tibiale, il paziente avverte dolore al tallone, intorpidimento e parestesia (ridotta sensibilità), nonché problemi con il trofismo della pelle in quest'area. Quando i nervi digitali comuni sono danneggiati, si sviluppa la nevralgia metatarsale di Morton (danno al nervo plantare). Di conseguenza, si sviluppa dolore nell'arco del piede e in 2-4 dita, che si intensifica con il movimento. Inoltre, i pazienti con neuropatia del nervo tibiale possono manifestare spasmi o crampi involontari di singoli gruppi muscolari, manifestare sintomi di disturbi trofici, gonfiore o gattonare sulle gambe.
Diagnosi di neurite del nervo tibiale
Un neurologo può identificare la neurite durante un esame esterno del paziente e durante le domande sulle circostanze della sua insorgenza. malessere. Per confermare la diagnosi, si consiglia di eseguire la risonanza magnetica dell'arto malato e di utilizzarla come metodo aggiuntivo diagnostica ecografica. Con il suo aiuto vengono determinate le aree del nervo che sono state colpite dall'infiammazione o che sono state ferite a causa dell'azione meccanica. Inoltre, l'elettroneuromiografia è indicata per determinare la neuropatia del nervo tibiale. Se sospetti una patologia sistema scheletrico, che provoca lesioni del tronco nervoso, viene eseguito un esame radiografico in diverse proiezioni.
Trattamento della neurite
Richiede la terapia del nervo tibiale approccio integrato e la cosa principale è eliminare il fattore provocante. Per le persone che praticano sport e lavoro fisico è importante indossare scarpe ortopediche e comode. Anche i disturbi trofici vengono corretti e squilibrio ormonale. In caso di forte dolore, si consiglia al paziente di sottoporsi ad anestesia. Viene effettuato nei casi più gravi utilizzando blocco della novocaina con l'uso di farmaci analgesici, sono indicate successive iniezioni intramuscolari di farmaci antinfiammatori non steroidei "Dikroberl" o "Ibuprofene" e l'uso di unguenti per uso esterno, che comprendono gli stessi principi attivi.
Le procedure riparative dopo la neurite aiuteranno a ripristinare l'attività perduta degli arti.
La terapia vitaminica di mantenimento è obbligatoria; particolarmente importante è il consumo di vitamine del gruppo B, che migliorano il trofismo del tessuto nervoso. Dopo aver eliminato il dolore e l'infiammazione, si consigliano misure fisioterapiche, tra cui elettroforesi, agopuntura, fangoterapia e impacchi di paraffina. Saranno utili la ginnastica terapeutica e il massaggio. Queste procedure vengono eseguite in un resort di sanatorio.
Sintomi e trattamento della neuropatia dei nervi tibiale e peroneale
Le neuropatie sono malattie non infiammatorie dei nervi periferici che si sviluppano per vari motivi e si manifestano come disfunzioni. Quando le fibre o le guaine nervose vengono danneggiate, i movimenti dei muscoli innervati vengono interrotti e si nota una perdita di sensibilità. I nervi periferici hanno una struttura complessa ma delicata che si danneggia facilmente. A causa del maggiore carico sulle gambe, si sviluppano più spesso neuropatie degli arti inferiori: i nervi peroneo e tibiale.
La Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD 10) distingue le mononeuropatie – danno ad un nervo, e le polineuropati – coinvolgimento simultaneo di un nervo processo patologico diversi nervi.
Eziologia della malattia
Le principali cause della neuropatia sono:
- diabete mellito e altre malattie endocrine;
- malattie infettive (infezione da HIV, herpes);
- danno tossico ( uso a lungo termine farmaci, alcol);
- neuropatia post-traumatica (danno alle guaine mieliniche, compressione da edema tissutale);
- neuropatia ischemica-compressiva (compressione nei “tunnel” anatomici).
- mancanza di vitamine;
- malattie vascolari - vasculite, malattie del sangue.
Viene promosso lo sviluppo della neuropatia caratteristiche topografiche: I nervi sono vulnerabili in alcune aree. Ad esempio, la neuropatia del nervo peroneo si verifica quando viene pizzicato nel punto in cui fuoriesce dal piede.
Quadro clinico
In caso di sconfitta tronchi nervosi la trasmissione degli impulsi dal sistema nervoso centrale ai muscoli, alla pelle e agli organi viene interrotta. Si verificano disturbi sensoriali e motori, disturbi delle funzioni trofiche e disfunzioni autonomiche.
Le neuropatie si manifestano con una varietà di sintomi. I pazienti di solito lamentano le seguenti condizioni:
- sensazione di intorpidimento e mancanza di risposta al dolore;
- parestesia: sensazioni di formicolio, gattonamento, bruciore;
- dolore, spasmi;
- debolezza e diminuzione del tono muscolare; cambiamenti nell'andatura;
- atrofia muscolare.
Ad esempio, con la neuropatia del nervo peroneo, la funzione del piede è compromessa: si abbassa e si gira, il paziente è costretto a sollevare e piegare la gamba all'altezza del ginocchio mentre cammina, l'andatura inizia ad assomigliare a un "gallo" o "cavallo". Scarpe come le infradito ti cadono dai piedi. La flessione verso l'alto del piede e l'estensione delle dita sono compromesse e non si avverte dolore né sensibilità alla temperatura. Con un lungo decorso della malattia si notano atrofia muscolare e deformità in varo del piede. I sintomi della neuropatia del nervo peroneo sinistro non sono diversi dalle manifestazioni della patologia a destra.
Con la neuropatia del nervo tibiale, la flessione verso il basso del piede è compromessa, i pazienti non riescono a stare in punta di piedi e la sensibilità del piede è compromessa. I muscoli della parte posteriore della gamba e del piede si atrofizzano. Il piede ha l'aspetto di una “zampa artigliata” e l'andatura acquisisce un'enfasi caratteristica sul tallone.
La neuropatia del nervo tibiale provoca dolore quando si cammina, si corre o si sta in piedi. La sindrome del dolore è particolarmente pronunciata nei pazienti obesi che indossano i tacchi.
Diagnostica
Di grande importanza nella diagnosi è la raccolta dell'anamnesi: indicazione di lesioni, sovraccarico fisico, presenza di malattie endocrine e metaboliche.
Un esame neurologico rivela il livello di danno ai nervi. Sulla base di questo studio vengono fissati gli appuntamenti metodi aggiuntivi diagnostica
Gli esami del sangue possono rilevare un aumento dei livelli di glucosio nel sangue, ipovitaminosi, funzionalità renale ed epatica compromessa e segni di malattie immunitarie.
L'elettromiografia e l'ecografia sono di secondaria importanza. La natura del danno al fascio neurovascolare è determinata dall'esame a raggi X delle articolazioni. La TC e la RM possono rilevare un tumore compressivo.
Terapia
Il trattamento della neuropatia ha lo scopo di curare la malattia di base ed eliminare l'eziologia della malattia. Ciò consente di ridurre i sintomi e arrestare la progressione della malattia. Si consiglia ai pazienti di rinunciare all'alcol, di sottoporsi a una terapia di disintossicazione e di controllare i livelli glicemici.
Il recupero della funzione nervosa avviene molto lentamente. Pertanto, il corso del trattamento è solitamente lungo e comprende una serie di misure: terapia farmacologica, procedure fisioterapeutiche e massaggi e, se necessario, trattamento chirurgico.
Il trattamento farmacologico aiuta ad alleviare il dolore e l'infiammazione e a migliorare il trofismo delle fibre colpite. A questo scopo vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), vitamine del gruppo B, blocco con ormoni glucocorticoidi, sostanze vasoattive e agenti metabolici.
I metodi di trattamento fisioterapeutici comprendono l'elettromiostimolazione, l'elettroforesi e la terapia magnetica.
Se entro sei mesi non si ottiene alcun effetto dalla terapia conservativa, il problema dell'intervento chirurgico viene risolto, eliminando la compressione del tronco nervoso, liberandolo dalle aderenze.
Previsione
La prognosi della malattia dipende dalla malattia di base e dalla tempestività del trattamento. I cambiamenti irreversibili peggiorano significativamente la prognosi e causano lo sviluppo di una disabilità permanente nel paziente.
Sintomi di danno al nervo tibiale
Il nervo tibiale (n. tibialis) è formato da fibre delle radici spinali LIV-SIII. Nella parte distale della fossa poplitea, dal nervo tibiale origina il nervo cutaneo mediale della gamba. Passa tra i due capi del muscolo gastrocnemio e perfora la fascia profonda nel terzo medio della parte posteriore della gamba. Al confine del terzo posteriore e inferiore della gamba, il ramo cutaneo laterale del nervo peroneo comune si unisce a questo nervo e da questo livello viene chiamato nervo surale (n. suralis).
Il nervo passa quindi lungo il tendine di Achille, emettendo un ramo sulla superficie posterolaterale del terzo inferiore della gamba. A livello dell'articolazione della caviglia, si trova dietro i tendini dei muscoli peronei e qui emettono i rami calcaneari esterni verso l'articolazione della caviglia e il tallone. Nel piede il nervo surale è localizzato superficialmente. Emette rami alle articolazioni della caviglia e del tarso e fornisce la pelle del bordo esterno del piede e del quinto dito fino al livello dell'articolazione interfalangea terminale. Nel piede il nervo surale comunica anche con il nervo peroneo superficiale. L'area di innervazione del nervo surale dipende dal diametro di questa anastomosi. Può includere una parte significativa del dorso del piede e anche le superfici adiacenti del terzo e quarto spazio interdigitale.
I sintomi di danno al nervo surale si manifestano sotto forma di dolore, parestesia e sensazione di intorpidimento e ipoestesia o anestesia nella zona del bordo esterno del piede e del quinto dito. Si avverte dolore alla palpazione in corrispondenza del punto di compressione del nervo (dietro e sotto la caviglia esterna o sulla parte esterna del tallone, sul bordo esterno del piede). La compressione digitale a questo livello provoca o intensifica il dolore nell'area del bordo esterno del piede.
Le sezioni iniziali del nervo tibiale innervano i seguenti muscoli: tricipite surale, flessore lungo delle dita, plantare, popliteo, flessore lungo del pollice della tibia posteriore, ecc.
Il muscolo tricipite surale è formato dai muscoli gastrocnemio e soleo. Il muscolo gastrocnemio flette l'arto inferiore a livello delle articolazioni del ginocchio e della caviglia.
Test per determinare la forza muscolare del polpaccio:
- al soggetto, disteso supino con l'arto inferiore teso, viene chiesto di piegarlo all'altezza dell'articolazione della caviglia; l'esaminatore resiste a questo movimento e palpa il muscolo contratto;
- al candidato, sdraiato a pancia in giù, viene chiesto di piegare l'arto inferiore all'altezza dell'articolazione del ginocchio con un angolo di 15°; l'esaminatore resiste a questo movimento.
Il muscolo soleo flette l'arto inferiore all'articolazione della caviglia.
Test per la determinazione della forza del muscolo soleo: al soggetto, disteso a pancia in giù con l'arto inferiore piegato ad un angolo di 90° all'altezza dell'articolazione del ginocchio, viene chiesto di piegarlo all'altezza dell'articolazione della caviglia; l'esaminatore resiste a questo movimento e palpa il muscolo e il tendine contratti.
Il muscolo plantare, con il suo tendine, è intrecciato nella parte mediale del tendine di Achille ed è coinvolto nella flessione dell'articolazione della caviglia.
Il muscolo popliteo è coinvolto nella flessione dell'articolazione del ginocchio e nella rotazione interna della tibia.
Il tibiale posteriore adduce ed eleva il bordo interno del piede (supinato) e promuove la flessione dell'articolazione della caviglia.
Test per la determinazione della forza del muscolo tibiale posteriore: il soggetto è in posizione supina con l'arto inferiore teso, lo flette all'altezza dell'articolazione della caviglia e contemporaneamente adduce e solleva il bordo interno del piede; L'esaminatore resiste a questo movimento e palpa il muscolo contratto e il tendine teso.
Il flessore lungo delle dita piega le falangi ungueali delle dita II - V.
Test per la determinazione della forza del flessore lungo delle dita: al soggetto, disteso supino, viene chiesto di piegare le falangi distali delle dita II - V in corrispondenza dell'articolazione; l'esaminatore impedisce questo movimento e con l'altra mano tiene le falangi prossimali raddrizzate. Il flessore lungo dell'alluce flette il primo dito; la sua funzione viene controllata allo stesso modo.
Dal nervo tibiale, poco al di sopra del malleolo mediale, si dipartono rami cutanei calcaneari interni che innervano la pelle della parte posteriore. zona del tallone e la parte posteriore della suola. A livello dell'articolazione della caviglia, il tronco principale del nervo tibiale passa attraverso un tunnel osteofibroso rigido, il canale tarsale. Questo canale va obliquamente verso il basso e in avanti, collegando l'area dell'articolazione della caviglia con la suola, ed è diviso in 2 piani: quello superiore - malleolare e quello inferiore - sottomalleolare. Il piano superiore è limitato esternamente da una parete osteoarticolare. Dall'interno, il piano superiore è limitato dal legamento anulare interno, formato dall'aponeurosi superficiale e profonda della gamba. Il piano inferiore è limitato dall'esterno dalla superficie interna calcagno, dall'interno - dal muscolo adduttore del pollice, racchiuso in un duplicatore del legamento anulare interno. Il canale tarsale ha due aperture: superiore e inferiore. Il canale attraversa i tendini dei muscoli tibiale posteriore, flessore lungo delle dita e flessore lungo del pollice, nonché il fascio neurovascolare tibiale posteriore. Si trova in una guaina fibrosa e comprende il nervo tibiale e l'arteria tibiale posteriore con vene satelliti. IN piano più alto Nel canale tarsale, il fascio neurovascolare passa tra i tendini del flessore lungo del pollice. Il nervo si trova all'esterno e dietro l'arteria e si proietta ad uguale distanza dal tendine calcaneare al bordo posteriore del malleolo interno. Nel piano inferiore del canale, il fascio neurovascolare è adiacente alla superficie posterolaterale del tendine del flessore lungo del pollice. Qui il nervo tibiale si divide in rami terminali: i nervi plantari interni ed esterni. Il primo innerva la pelle della superficie plantare della parte interna del piede e tutte le falangi delle dita, la superficie dorsale delle falangi terminali del I - III e la metà interna del IV dito, nonché il muscoli flessori corti delle dita, che piegano le falangi medie delle dita II - V, il flessore corto dell'alluce, il muscolo, deviatore pollice piedi e I e II muscoli lombricali. Il nervo plantare esterno fornisce la pelle della parte esterna della superficie plantare del piede, la superficie plantare di tutte le falangi delle dita e la superficie dorsale delle falangi terminali della V e della metà esterna del IV dito. Le fibre motorie innervano il muscolo quadrato plantare; la flessione è facilitata dai muscoli interossei I-IV e lombricali II-IV, dal muscolo abduttore del mignolo e, in parte, dal flessore corto del mignolo. La pelle della zona del tallone è innervata dal nervo calcaneare interno, che nasce dal tronco comune del nervo tibiale leggermente al di sopra del canale tarsale.
Quando il tronco comune del nervo tibiale è danneggiato nella fossa poplitea, si sviluppa la paralisi muscolare e si perde la capacità di flettersi arto inferiore nell'articolazione della caviglia, nelle articolazioni delle falangi distali delle dita dei piedi, nelle falangi medie delle dita II - V e nella falange prossimale del primo dito. Per la contrazione antagonista degli estensori del piede e delle dita innervate dal nervo peroneo, il piede è in estensione (dorsiflessione); Si sviluppa il cosiddetto tallone del piede (pes calcagno). Quando cammina, il paziente poggia sul tallone, è impossibile alzare le dita dei piedi. L'atrofia dei muscoli interossei e lombricali porta ad una posizione ad artiglio delle dita dei piedi (le falangi principali sono raddrizzate a livello delle articolazioni e le falangi medie e terminali sono piegate). L'abduzione e l'adduzione delle dita sono impossibili.
Quando il nervo tibiale è danneggiato al di sotto dell'origine dei rami dei muscoli gastrocnemio e dei lunghi flessori delle dita, vengono paralizzati solo i piccoli muscoli della parte plantare del piede.
Per diagnostica topica Il livello di danno a questo nervo è determinato dalla zona di compromissione della sensibilità. I rami sensibili partono in sequenza per innervare la pelle sulla superficie posteriore della gamba (nervo cutaneo mediale del polpaccio - nella fossa poplitea), la superficie esterna del tallone (rami calcaneari mediali e laterali - nel terzo inferiore della gamba e a livello dell'articolazione della caviglia), sul bordo esterno del piede (nervo cutaneo dorsale laterale), sulla superficie plantare del piede e delle dita (I - V nervi digitali plantari comuni).
Quando il nervo tibiale è danneggiato a livello dell'articolazione della caviglia e al di sotto, i disturbi sensoriali sono localizzati solo sulla pianta del piede.
In caso di danno parziale al nervo tibiale e ai suoi rami, si verifica spesso la sindrome causalgica. Dolore lancinante si estende dalla parte posteriore dello stinco al centro della suola. Il tocco sulla parte plantare del piede è estremamente doloroso e impedisce la deambulazione. Il paziente poggia solo sul bordo esterno del piede e sulle dita dei piedi, zoppicando quando cammina. Il dolore può irradiarsi in tutto l'arto inferiore e intensificarsi bruscamente con un tocco leggero su qualsiasi area della pelle di questo arto. I pazienti non possono camminare, nemmeno usando le stampelle.
Il dolore è spesso combinato con disturbi vasomotori, secretori e trofici. Si sviluppa atrofia dei muscoli della parte posteriore della gamba e dei muscoli interossei, a seguito della quale le ossa metatarsali sporgono chiaramente sulla parte posteriore del piede. I riflessi di Achille e plantari diminuiscono o scompaiono.
Quando vengono colpiti i rami terminali del nervo tibiale, talvolta si osserva una contrattura riflessa nell'arto interessato con edema, iperestesia della pelle e osteoporosi delle ossa del piede.
Molto spesso, il nervo tibiale è interessato nell'area del canale tarsale attraverso il meccanismo della sindrome del tunnel (compressione-ischemica).
Con la sindrome del tunnel tarsale, il dolore viene in primo piano. Molto spesso si avvertono nella parte posteriore della parte inferiore della gamba, spesso nella parte plantare del piede e nelle dita dei piedi, e meno spesso si irradiano alla coscia. La parestesia si osserva lungo la superficie plantare del piede e delle dita dei piedi. In questo caso si manifesta spesso una sensazione di intorpidimento e si rileva una diminuzione della sensibilità nella zona di innervazione del nervo plantare esterno e/o interno e talvolta nella zona innervata dal nervo calcaneare. Meno comuni sono i disturbi sensoriali e i disturbi motori - paresi dei piccoli muscoli del piede. In questo caso piegare e allargare le dita è difficile e nei casi avanzati, a causa dell'atrofia muscolare, il piede assume l'aspetto di una zampa artigliata. La pelle diventa secca e più sottile. Nella sindrome del tunnel tarsale, una lieve percussione o pressione digitale nell'area tra il malleolo mediale e il tendine di Achille provoca parestesia e dolore nella regione plantare del piede, che può essere avvertita nella parte posteriore della gamba. Le sensazioni dolorose sono provocate dalla pronazione e contemporaneamente dall'estensione formata del piede, nonché dalla flessione plantare forzata del primo dito contro l'azione di una forza di resistenza.
Con questa sindrome del tunnel si verificano raramente disturbi sensoriali nella regione del tallone. Debolezza della flessione della gamba e del piede, nonché ipoestesia lungo la superficie esterna posteriore della gamba - segni di danno al nervo tibiale sopra il livello del canale tarsale
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