Buona giornata, cari lettori!
Nell'articolo di oggi considereremo con voi una malattia cardiaca come l'angina pectoris, nonché i suoi sintomi, cause, tipi, diagnosi, trattamento, farmaci, rimedi popolari e prevenzione dell'angina pectoris. COSÌ…
Cos'è l'angina?
angina pectoris – sindrome clinica, caratterizzato da disagio o forte dolore dietro lo sterno, la cui causa principale è una violazione dell'afflusso di sangue coronarico al muscolo cardiaco.
Altri nomi per l'angina "angina pectoris"(nome obsoleto).
L'angina pectoris è inclusa nella classificazione, essendo una manifestazione clinica (sintomo) di questa malattia. Spesso è accompagnato da un battito cardiaco, ad esempio, in cui la frequenza cardiaca aumenta fino a 90 o più battiti al minuto, mancanza di respiro.
Il dolore nell'angina pectoris appare all'improvviso, più spesso durante lo sforzo fisico o in situazioni stressanti, meno spesso a riposo. Col tempo, l'attacco può durare non più di 10-15 minuti, ma scompare dopo la rimozione del fattore provocante, nonché durante l'assunzione di nitroglicerina (sotto la lingua).
La causa principale dell'angina pectoris nella maggior parte dei casi è la comparsa e lo sviluppo di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie. La presenza di placche, che si basano su depositi di colesterolo, restringe il lume vasi sanguigni, e talvolta addirittura si sovrappone a loro, a causa del quale il flusso sanguigno è disturbato e, di conseguenza, la nutrizione dell'organo viene interrotta dall'afflusso di sangue. Nel nostro caso, il "motore umano" è limitato nella nutrizione: il cuore, che, in mancanza di ossigeno e di altre sostanze fornite con il sangue, inizia a ferire. Il dolore al cuore in tali circostanze è angina pectoris.
È anche importante capire che la sezione del cuore tagliata fuori dalla circolazione sanguigna inizia a morire di fame dopo pochi minuti, dopo la morte si sviluppa, una complicazione della quale può essere l'arresto cardiaco e persino morte. Ecco perché il disagio e il dolore al cuore dovrebbero essere presi estremamente sul serio, soprattutto se gli attacchi di angina si fanno sentire periodicamente.
Sviluppo dell'angina pectoris
Come abbiamo già detto, la causa principale dell'angina pectoris è una violazione dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco (miocardio) a causa della presenza di placche aterosclerotiche nei vasi coronarici del cuore.
Prima di esaminare la formazione delle placche, diamo una rapida occhiata a di cosa sono fatte.
Il punto è che per funzionamento normale organismo, per le sue cellule, in particolare per la loro protezione, è necessario il colesterolo. Di per sé, il colesterolo non può diffondersi in tutto il corpo, quindi questo ruolo è svolto dalle proteine trasportatrici - apolipoproteine, che lo trasportano attraverso il sangue, attraverso i vasi sanguigni a tutti gli organi.
A seconda del "bersaglio" in cui si desidera fornire il colesterolo, applicare Vari tipi apolipoproteine: ad alta densità (HDL), a bassa densità (LDL), a bassissima densità (VLDL) e chilomicroni.
La ragione della formazione delle placche aterosclerotiche sono le lipoproteine a bassa densità (LDL), perché. hanno una cattiva proprietà: precipitare, attaccandosi alle pareti dei vasi sanguigni lungo il percorso. Nel corso del tempo, i depositi di colesterolo si accumulano nelle pareti dei vasi sanguigni, riducendo il lume del flusso sanguigno nel punto di accumulo e talvolta addirittura bloccandolo. Le seguenti immagini illustrano perfettamente questo processo patologico:
L'area o l'organo tagliato fuori dal sangue soffre di fame, perché insieme al sangue riceve sia l'ossigeno che i nutrienti necessari per il loro normale funzionamento.
Inoltre, dentro questo caso c'è un'altra condizione pericolosa: la formazione di un coagulo di sangue. Dopotutto, nel tempo, nel luogo di accumulo depositi di colesterolo, la parete del vaso sanguigno può sfondare, da esso un denso coagulo sotto forma di placca con altre sostanze viene gettato nel canale. Un trombo che si muove attraverso i vasi, raggiungendo il punto di restringimento, intasa il flusso sanguigno, provocando così una brusca cessazione dell'afflusso di sangue alle parti successive degli organi.
La più pericolosa è la formazione di coaguli di sangue nei vasi cerebrali, che provocano lo sviluppo del cervello, nonché di coaguli di sangue nella regione del muscolo cardiaco, che causano infarto miocardico e talvolta arresto cardiaco.
In effetti, gli attacchi di angina sono la “prima chiamata” che ci racconta i processi di sviluppo di una persona, soprattutto se il dolore nella zona del cuore appare durante lo sforzo fisico e le esperienze emotive. Dopotutto, durante la corsa o lo stress, il cuore umano inizia a lavorare più velocemente e quindi ha bisogno di una porzione maggiore di sangue e ossigeno. Se non riceve la nutrizione necessaria, lo scopriremo sicuramente.
Naturalmente, il modello sopra riportato dello sviluppo dell'angina pectoris è molto superficiale. Dopotutto, ci sono altre cause di un attacco di angina, ad esempio uno spasmo dei vasi coronarici del miocardio, ma questo è già un fenomeno più raro, e quello principale, credo, sono riuscito a descriverlo in una forma semplice e accessibile ad ogni persona.
Angina pectoris - statistiche
La diffusione dell'angina pectoris aumenta di anno in anno, principalmente a causa del deterioramento della qualità del cibo moderno, nonché del deterioramento stato psico-emotivo molte persone.
Un forte aumento degli attacchi di angina è stato osservato negli adulti, dai 45 anni in su, soprattutto negli uomini, di circa 1-2, talvolta fino a 3. Ciò è dovuto alle peculiarità corpo femminile, che produce ormoni che inibiscono lo sviluppo dell'aterosclerosi e le sue conseguenze.
Se parliamo di percentuali, allora all'età di 45-54 anni gli attacchi di angina disturbano il 2-5% delle persone, mentre tra i 65-74 anni aumentano al 10-20%.
Angina – ICD
ICD-10: I20;
ICD-9: 413.
Sintomi dell'angina pectoris
Sintomo principale dell'angina pectoris- acuto, schiacciante, pressante, a volte con dolore bruciante dietro lo sterno. La sua posizione è mostrata nella foto a destra. Il dolore con l'angina pectoris ha un carattere a breve termine - da 3 a 15 minuti. Molto spesso l'effetto del dolore si irradia (dà) al braccio sinistro, alla spalla, alla scapola, a metà del collo, raramente alla mascella.
Altri segni di angina
- Sensazione di fiato corto, difficoltà a respirare;
- Sentimenti di ansia, paura, simili a attacco di panico;
- , confusione;
- - un aumento della frequenza cardiaca a 90 battiti al minuto o più;
- Raramente - e.
- tratto caratteristicoè anche l'azione della nitroglicerina, che, se utilizzata, contribuisce a una brusca cessazione dell'attacco di angina.
Importante! Se il dolore dietro lo sterno non scompare per più di 15 minuti, anche con l'uso di nitroglicerina, chiamare urgentemente un'ambulanza, perché. è possibile un danno più grave al cuore, ad esempio l'infarto del miocardio.
Complicanze dell'angina pectoris
- Insufficienza cardiaca;
- Morte.
La causa principale degli attacchi di angina è il meccanismo di sviluppo di cui abbiamo parzialmente considerato all'inizio dell'articolo. In breve, la causa dell'angina pectoris è il danno ai vasi coronarici da parte delle placche aterosclerotiche, che riducono o ostruiscono completamente il lume del flusso sanguigno. Allo stesso tempo, il cuore (miocardio) non riceve importo richiesto sangue, e con esso ossigeno e sostanze nutritive, questo è particolarmente espresso durante lo stress sul muscolo cardiaco, quando ha particolarmente bisogno di una porzione aggiuntiva di sangue.
Altre cause di angina includono:
- Spasmi dei vasi coronarici o coronarici;
- Anomalie nello sviluppo dei vasi coronarici del muscolo cardiaco;
- Trombosi e tromboembolia delle arterie coronarie;
I fattori che contribuiscono al verificarsi di attacchi di angina sono:
Le ragioni per lo sviluppo delle placche aterosclerotiche sono:
- L'uso di prodotti a basso consumo e - limonata, fast food, alimenti innaturali con un gran numero di sostituti (additivi alimentari - E ***);
- Cattive abitudini: fumo, alcol;
- Iperlipidemia ( livello elevato lipidi e lipoproteine nel sangue);
- Disfunzione endoteliale (parete interna dei vasi sanguigni);
- Squilibrio ormonale (, ecc.);
- Violazione dei processi metabolici nel corpo;
- Aumento della coagulazione del sangue;
- Danni ai vasi sanguigni dovuti a infezione: virus dell'herpes, citomegalovirus, clamidia;
- Abuso medicinali.
I più soggetti ad attacchi di angina sono:
- Persone di sesso maschile;
- Persone in sovrappeso;
- Anziani;
- Ipertensione;
- Dipendente da fumo, alcol, droghe;
- Amanti del fast food;
- Persone con uno stile di vita sedentario;
- Persone spesso stressate;
- Persone con malattie come .
L'angina pectoris è divisa in 2 gruppi principali: stabile e non angina stabile.
1. Angina stabile (angina pectoris)
L'angina pectoris di solito si sviluppa durante lo sforzo fisico di una persona, sentimenti forti, stress, ad es. nei casi in cui il battito cardiaco aumenta e il muscolo cardiaco ha bisogno importo aumentato sangue, ossigeno.
A seconda del livello di attività fisica al quale una persona avverte dolore dietro lo sterno, l'angina pectoris è divisa in 4 classi funzionali (FC):
Angina FC 1 (FC I)- caratterizzato da rare convulsioni sindrome del dolore, principalmente con significativi o eccessivi attività fisica sul corpo;
Angina FC 2 (FC II)- caratterizzato da frequenti attacchi di sindrome del dolore con sforzo fisico minore - salire le scale fino al 1° piano, camminare a ritmo sostenuto per circa 300 metri o più. Un attacco può iniziare anche nelle prime ore di veglia di una persona, quando si passa dallo stato di riposo alla modalità normale, il ritmo cardiaco aumenta, la circolazione sanguigna aumenta e la capacità antifibrinolitica diminuisce (ritmo circadiano dell'angina pectoris).
Angina FC 3 (FC III)- caratterizzato da frequenti attacchi di dolore con sforzo fisico minore - salire le scale fino al 1° piano con il solito passo lento, camminare velocemente per circa 150 metri o più.
Angina FC 4 (FC IV)- caratterizzato da attacchi frequenti con un'attività fisica minima di una persona o uno stato di riposo (riposo).
2. Angina instabile
L'angina instabile è caratterizzata da attacchi di dolore di varia intensità, durata, aspetto imprevedibile, ad esempio a riposo. La sindrome del dolore è più difficile da alleviare quando si assumono nitrati (nitroglicerina). Il rischio di sviluppare un infarto miocardico è maggiore, in contrasto con la forma stabile di questa patologia. A causa delle loro proprietà, l'angina instabile è stata suddivisa in diversi tipi:
2.1. Angina di nuova insorgenza (VAS)- lo sviluppo di un attacco ripetuto avviene 30-60 giorni dopo la prima manifestazione della sindrome del dolore.
2.2 Angina progressiva (PS)- lo sviluppo avviene più spesso sullo sfondo di una forma stabile di angina pectoris, con un aumento della classe funzionale (FC).
2.3. Angina pectoris post-infarto precoce e postoperatoria- lo sviluppo della sindrome del dolore si verifica nel periodo da 3 a 28 giorni successivi infarto miocardico miocardio (secondo la classificazione dei medici nazionali), o da 1 a 14 giorni (classificazione NYHA).
2.4. Angina spontanea (vasospastica, variante, Prinzmetal)- caratterizzato attacchi improvvisi dolore dietro lo sterno senza motivo apparente, il più delle volte a riposo. Di solito, l'angina vasospastica non è associata a lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. La sua causa sono principalmente gli spasmi dei vasi coronarici.
Diagnosi di angina pectoris
La diagnosi di angina pectoris comprende i seguenti metodi di esame:
- Anamnesi;
- Misurazione del livello di glucosio nel sangue (determinazione della glicemia);
- a riposo e durante l'attività fisica;
- Monitoraggio quotidiano del lavoro del cuore mediante ECG;
- Ecocardiografia (EcoECG) a riposo e durante sforzo;
- Scintigrafia durante stress fisico o farmacologico.
- Angiografia coronarica (in alcuni casi, a discrezione del medico).
Come trattare l'angina pectoris? Il trattamento dell'angina pectoris ha lo scopo di alleviare il dolore, prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, nonché fermare lo sviluppo dell'aterosclerosi e pulire i vasi sanguigni dalle placche aterosclerotiche.
Il trattamento per l'angina pectoris comprende le seguenti terapie:
1. Limitazione dell'attività fisica di una persona;
2. Trattamento medico(farmaci per l’angina pectoris):
2.1. Sollievo dalla sindrome del dolore;
2.2. Terapia di supporto;
2.3. Terapia antiaterosclerotica;
3. Dieta;
4. Trattamento chirurgico;
5. Rispetto delle misure preventive.
1. Limitazione dell'attività fisica
Come abbiamo più volte menzionato in questo articolo, qualsiasi attività fisica di una persona, comprese forti esperienze emotive, fa funzionare il cuore più velocemente, il polso aumenta e il cuore inizia a pompare il sangue più velocemente per il normale funzionamento e, di conseguenza, in Di più bisogno di sangue. Se ci sono ostacoli nei vasi sanguigni per il normale flusso sanguigno, nel nostro caso, la presenza di placche aterosclerotiche nei vasi coronarici, il cuore inizia a mancare di ossigeno e sostanze nutritive. In questo caso, una persona avverte un attacco di dolore.
Per prevenire tali situazioni, il paziente ha bisogno di tranquillità, e quanto più alta è la classe funzionale (FC) dell'angina, tanto più è necessario proteggersi dall'attività fisica e dalle situazioni stressanti.
L'attività fisica è necessaria e prescritta dal medico curante nella fase di riabilitazione, successivamente esame aggiuntivo paziente.
2. Trattamento farmacologico (farmaci per l'angina pectoris)
Importante! Prima di utilizzare farmaci e farmaci per il trattamento dell'angina pectoris, assicurati di consultare il tuo medico!
2.1. Sollievo dalla sindrome del dolore
Viene eseguita la rimozione (arresto) della sindrome del dolore causata dall'angina pectoris seguenti gruppi medicinali:
Nitrati- farmaci con effetti antianginosi e vasodilatatori. Ci sono brevi, medi e lunga recitazione. Assegnato in base alla classe funzionale.
Per un rapido sollievo da un attacco di angina pectoris, viene utilizzata la "nitroglicerina" sotto la lingua. Se il rimedio non aiuta, è necessario esaminare la persona non per infarto miocardico o dolore non cardiaco.
Durante il periodo di trattamento, se una persona deve fare attività fisica, a seconda della classe funzionale (FC), vengono prescritti i nitrati 5-10 minuti prima.
L'angina pectoris 1 FC viene prevenuta con l'aiuto di nitrati ad azione breve (meno di 1 ora) - "Nitroglicerina".
L'angina pectoris 2 FC viene prevenuta con nitrati ad azione breve (meno di 1 ora) o ad azione media (da 2 a 6 ore) - "Nitroglicerina", "Isosorbide dinitrato".
L'angina pectoris 3 FC viene prevenuta con l'aiuto di nitrati ad azione prolungata (più di 6 ore) - "Isosorbide mononitrato".
L'angina pectoris 4 FC viene prevenuta mediante l'uso combinato di nitrati ad azione prolungata ("Isosorbide mononitrato") e altri farmaci antianginosi (β-bloccanti, ecc.). Questa combinazione si utilizza anche la sera, prima di coricarsi.
β-bloccanti (beta-bloccanti)- contribuire ad una diminuzione della frequenza cardiaca (FC) e, di conseguenza, al bisogno del cuore di una maggiore quantità di sangue e ossigeno. Pertanto, i beta-bloccanti fermano la sindrome dolorosa dell'angina pectoris.
Tra i β-bloccanti si possono distinguere: bisoprololo (Biprol, Cordinorm), carvedilolo (Dilatrend, Coriol), metoprololo (Betaloc, Vasocardin, Egilok).
Bloccanti canali del calcio - hanno un effetto antianginoso, per cui sono spesso prescritti nel trattamento dell'angina pectoris. Sono divisi in 2 gruppi: derivati della diidropiridina e derivati della serie non diidropiridina.
I derivati diidropiridinici ("Amlodipina", "Nifedipina") hanno un effetto antianginoso prolungato, spesso usati in combinazione con β-bloccanti per migliorare l'efficacia del trattamento.
I derivati della serie non diidropiridinica ("Verapamil", "Diltiazem") vengono utilizzati in caso di controindicazioni all'assunzione di beta-bloccanti - se presente, grave aterosclerosi estremità più basse, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).- bloccare la conversione dell'angiotensina II dall'angiotensina I, prevenendo così gli spasmi dei vasi sanguigni. Inoltre, gli ACE inibitori normalizzano e proteggono il muscolo cardiaco dai processi patologici.
Tra gli ACE inibitori si possono distinguere: Captopril, Lisinopril, Enalapril.
2.2. Terapia di supporto
La terapia di mantenimento ha lo scopo di migliorare il decorso e prevenire successivi attacchi di angina, nonché lo sviluppo di infarto miocardico.
Anticoagulanti- proteggere i vasi sanguigni dalla trombosi, inibire lo sviluppo di coaguli di sangue esistenti e la formazione di fili di fibrina.
Tra gli anticoagulanti si può distinguere: "Eparina".
Farmaci antiaritmici- contribuire alla normalizzazione della frequenza cardiaca, migliorare la funzione respiratoria, alleviare il decorso dell'angina pectoris, malattia coronarica cuori e molti altri.
Tra i farmaci antiaritmici si possono individuare: Aymalin, Lidocaina, Novocainamide.
Farmaci sedativi- calmare il sistema nervoso, che è particolarmente importante con forti esperienze emotive che portano ad attacchi di angina e con la sindrome del dolore, quando la paura inizia ad attaccare una persona.
Tra sedativi si possono distinguere: "Valeriana", "Persen", "Tenoten".
2.3. Terapia antiaterosclerotica
La terapia antiaterosclerotica mira a fermare e prevenire lo sviluppo delle placche aterosclerotiche nei vasi sanguigni.
Statine E fibrati- hanno un effetto ipocolesterolemizzante (abbassamento del colesterolo). Questi gruppi di farmaci abbassano il livello di colesterolo "cattivo" nel sangue, riducendo così la quantità di depositi di colesterolo e, di conseguenza, il "materiale da costruzione" per la formazione delle placche aterosclerotiche. Per il successo massimo effetto, statine e fibrati vengono assunti contemporaneamente.
I fibrati aumentano la quantità di lipoproteine ad alta densità (HDL) nel sangue, che di fatto contrastano le lipoproteine a bassa densità (LDL), che di fatto fanno precipitare il colesterolo. I fibrati sono anche usati per trattare la malattia coronarica (CHD) e la dislipidemia. Questi farmaci riducono al minimo il numero di decessi dovuti a malattia coronarica.
Tra i fibrati si può distinguere: "fenofibrato".
Le statine, a differenza dei fibrati, abbassano direttamente il livello di lipoproteine a bassa densità (LDL) nel sangue.
Tra le statine si possono distinguere: "Atorvastin", "Lovastatina", "Rozuvastin".
Il livello di colesterolo totale nel sangue deve essere abbassato a 4,5 mmol/L (175 mg/dL) o al di sotto del livello colesterolo LDL fino a 2,5 mmol/L (100 mg/dL) o meno.
Agenti antipiastrinici- impediscono l'adesione degli eritrociti e delle piastrine e il loro deposito sulle pareti interne dei vasi sanguigni (endotelio), migliorando il flusso sanguigno (circolazione sanguigna) nel corpo.
Tra gli agenti antipiastrinici si possono distinguere: "Dipiridamolo", "Clopidogrel".
La dieta per l'angina pectoris è una parte importante e integrante del corso del trattamento. Dopotutto, il livello di colesterolo nel sangue, la presenza di aterosclerosi e le malattie cardiovascolari che ne derivano dipendono in gran parte dalla qualità del cibo.
I punti principali della dieta per l'angina pectoris:
- Contenuto calorico del cibo: 10-15% in meno rispetto alla dieta quotidiana e con obesità del 20%;
- La quantità di grasso - non più di 60-80 g al giorno;
- La quantità di proteine - non più di 1,5 g per 1 kg di peso corporeo umano al giorno;
- La quantità di carboidrati - non più di 350-400 g al giorno;
- La quantità di sale - non più di 8 g al giorno.
Cosa non mangiare con l'angina pectoris
- Cibi piccanti, grassi, fritti, salati e affumicati: prosciutto, salsicce, salsicce, latticini grassi, maionese, ketchup e altri cibi malsani;
- grassi animali, un gran numero di che si trovano nelle carni grasse (maiale, anatra domestica, oca, carpa ed altre), nel lardo, burro, margarina;
- Alimenti ipercalorici, nonché alimenti ricchi di carboidrati facilmente digeribili: torte, muffin, cioccolato, dolci, marmellata, marshmallow, marmellate.
Cosa puoi mangiare con l'angina
Alimenti di origine animale: carni magre (pesce magro, pollo), latticini magri, albume d'uovo;
- Cereali: farina d'avena, grano saraceno;
- Verdura e frutta: principalmente verdure verdi e frutti arancioni;
- Prodotti da forno: pane di segale o crusca;
- Bere - acqua minerale, tè non zuccherato.
vitamine
4. Trattamento chirurgico
Il trattamento chirurgico (operazione) dell'angina pectoris è prescritto solo nei casi in cui la terapia non invasiva non ha portato al risultato desiderato, così come nei casi in cui il vaso coronarico ha un lume troppo piccolo o si è formato un coagulo di sangue.
I trattamenti chirurgici per l’angina pectoris includono:
Innesto di bypass aortocoronarico (CS)- "riconnessione" vaso coronarico con un'altra parte del vaso sanguigno, sotto il suo blocco;
Angioplastica con palloncino- l'operazione si basa sull'introduzione nel vaso sanguigno, al posto del suo lume ristretto, di un palloncino speciale, che viene poi gonfiato, espandendo così il lume del flusso sanguigno. Successivamente, il palloncino viene sgonfiato e rimosso dal recipiente. Per un effetto più duraturo e affidabile, al posto del lume del vaso espanso dal palloncino viene installato uno stent. Questo metodo è chiamato stent vascolare.
5. Rispetto delle misure preventive
La prevenzione dell'angina pectoris mira non solo a prevenire il dolore, ma anche a fermarlo possibili complicazioni dato processo patologico, motivo per cui cose come smettere di fumare, bere alcolici e altre attività sono obbligatorie per il paziente. Parleremo più dettagliatamente della prevenzione un po 'più tardi, ma per ora diamo un'occhiata metodi popolari e rimedi per l'angina pectoris.
Importante!
Prima dell'uso rimedi popolari per l'angina pectoris, assicurati di consultare il tuo medico!
Limone. Seguendo la dieta, di cui abbiamo parlato poco più in alto nell'articolo, prima di ogni pasto, mangiare la buccia accuratamente lavata.
Aglio, limone e miele. Mettere in un barattolo da 3 litri 1 litro, il succo di 10 limoni e 5 teste (non chiodi di garofano) spremuti con uno spremiaglio, mescolare il tutto accuratamente, chiudere il barattolo con un coperchio e metterlo in un luogo buio e fresco per 7 giorni a infondere. Devi prendere il rimedio per 2 cucchiai. cucchiai al mattino, 1 volta al giorno, a stomaco vuoto, sciogliendo lentamente il rimedio per un paio di minuti. Il corso del trattamento dura fino al termine del rimedio preparato.
Biancospino. Versare in un thermos 4 cucchiai. cucchiai e riempirlo con 1 litro di acqua bollente, mettere il prodotto in infusione per una notte. Bevi l'infuso durante la giornata come una tisana.
Menta e valeriana. 4 cucchiai. cucchiai e 1 cucchiaio. aggiungere un cucchiaio in un thermos, riempire le piante con 1 litro di acqua bollente e mettere da parte in infusione per un paio d'ore. L'infuso va bevuto durante l'arco della giornata.
Per aumentare l'efficacia del rimedio, potete aggiungere qui anche un paio di cucchiaini di frutta, che aggiungeranno alla bevanda una porzione che contrasta direttamente la formazione delle placche aterosclerotiche.
Olio di abete. Per alleviare il dolore nella regione del cuore, è necessario strofinare dato posto 6-7 gocce di olio di abete.
La prevenzione dell'angina pectoris include le seguenti regole e raccomandazioni:
- Completa cessazione del fumo e dell'alcol;
- Ridurre al minimo il consumo di cibi malsani e malsani, comprese carni grasse, fritte, piccanti, salate, affumicate, nonché alimenti che aumentano il livello di colesterolo “cattivo” nel sangue;
- Mangiare cibi arricchiti e;
- Muoviti di più in modo che la circolazione sanguigna “giochi” sempre. Fai esercizi, se necessario, consulta un medico di terapia fisica per prescrivere un gruppo di esercizi per rafforzare del sistema cardiovascolare;
- Guarda il tuo peso, non permettere;
Grazie
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angina pectorisè una sindrome dolorosa nella regione del cuore, dovuta ad un insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco. In altre parole, l'angina pectoris non è una malattia indipendente, ma un insieme di sintomi legati alla sindrome del dolore. L'angina pectoris, o semplicemente angina pectoris, è una manifestazione della malattia coronarica (CHD).L'essenza (fisiopatologia) dell'angina pectoris
L'angina pectoris viene spesso chiamata anche "angina pectoris" perché la sua essenza lo è Dolore di diversa natura, localizzati dietro lo sterno, nella parte centrale del torace nella regione del cuore. Tipicamente, l'angina è descritta come una sensazione di dolore, pesantezza, compressione, pressione, disagio, bruciore, costrizione o dolore al petto. Sensazioni spiacevoli nel petto può diffondersi alle spalle, alle braccia, al collo, alla gola, mascella inferiore, scapola e schiena.Il dolore anginoso si verifica a causa dell’insufficiente apporto di sangue al muscolo cardiaco nella malattia coronarica. I momenti in cui vi è una grave carenza di afflusso di sangue al muscolo cardiaco sono chiamati ischemia. Con qualsiasi ischemia si verifica una carenza di ossigeno, poiché l'ossigeno viene portato al muscolo cardiaco un importo insufficiente sangue per soddisfare pienamente i suoi bisogni. È la carenza di ossigeno durante l'ischemia che provoca dolore nella regione del cuore, chiamata angina pectoris.
L'ischemia del muscolo cardiaco è solitamente causata dall'aterosclerosi dei vasi coronarici (cuore), in cui sono presenti placche di varie dimensioni sulle pareti delle arterie sanguigni che chiudono e restringono il loro lume. Di conseguenza, le arterie coronarie forniscono al muscolo cardiaco molto meno sangue del necessario e l'organo inizia a "morire di fame". Nei momenti di fame particolarmente forte si sviluppa un attacco, che dal punto di vista della fisiologia è chiamato ischemia e dal punto di vista delle manifestazioni cliniche - angina pectoris. Cioè, l'angina pectoris è la principale manifestazione clinica della malattia coronarica cronica, in cui il miocardio avverte una pronunciata carenza di ossigeno, poiché non riceve ossigeno attraverso vasi con un lume stretto. Abbastanza sangue.
La situazione della malattia coronarica, la cui manifestazione principale è l'angina pectoris, può essere approssimativamente paragonata a tubi vecchi e arrugginiti, il cui lume è intasato da vari depositi e sporco, a causa dei quali l'acqua del rubinetto scorre in un flusso molto sottile. Allo stesso modo, nelle arterie coronarie scorre troppo poco sangue per soddisfare i bisogni del cuore.
Perché l'IHD lo è malattia cronica, che scorre a lungo, poi la sua manifestazione principale: l'angina pectoris si verifica anche in una persona per anni. L'angina pectoris di solito ha la natura di un attacco che si verifica in risposta a un forte aumento del bisogno di ossigeno del cuore, ad esempio durante l'esercizio, una forte esperienza emotiva o lo stress. A riposo, il dolore anginoso è quasi sempre assente. Gli attacchi di angina pectoris, a seconda delle condizioni di vita, della presenza di fattori provocatori e del trattamento, possono essere ripetuti con frequenze diverse, da più volte al giorno a diversi episodi al mese. Dovresti sapere che non appena una persona ha un attacco di angina pectoris, ciò indica una carenza di ossigeno nel muscolo cardiaco.
Angina pectoris - sintomi (segni) di un attacco
I sintomi dell'angina pectoris sono pochi, ma molto caratteristici e quindi sono facili da distinguere dalle manifestazioni di altre malattie. Quindi, l'angina pectoris si manifesta con un intenso dolore pressante o schiacciante o una sensazione di pesantezza, bruciore e disagio al petto appena dietro lo sterno. Dolore, pesantezza o bruciore possono irradiarsi al braccio sinistro, alla scapola sinistra, al collo, alla mascella inferiore o alla gola. Raramente il dolore può irradiarsi metà destra Petto, mano destra o superiore dell'addome. L'angina pectoris è sempre un attacco dei dolori descritti nella regione del cuore. Al di fuori di un attacco, l'angina pectoris non si manifesta in alcun modo. Di solito, un attacco di angina pectoris si sviluppa sullo sfondo dell'attività fisica, forte impatto emotivo, temperatura fredda aria, vento forte. La durata dell'attacco va da uno a quindici minuti. Un attacco di angina pectoris inizia sempre in modo brusco, improvviso, improvviso, al culmine dell'attività fisica. L'attività fisica più grave che spesso provoca angina è la camminata veloce, soprattutto in climi caldi o freddi o con vento forte, così come camminare dopo un pasto pesante o salire le scale.
Il dolore può scomparire da solo dopo la cessazione dell'attività fisica o dell'impatto emotivo o sotto l'influenza della nitroglicerina 2-3 minuti dopo l'ingestione. La nitroglicerina ha la capacità di espandere notevolmente il lume dei vasi coronarici, aumentando il flusso sanguigno al muscolo cardiaco, eliminando la carenza di ossigeno dell'organo, insieme alla quale passa anche un attacco di angina.
Poiché il dolore scompare dopo la cessazione dell'attività fisica, una persona che soffre di angina pectoris è costretta a fermarsi frequentemente durante i movimenti per attendere che la condizione si normalizzi e l'attacco cessi. A causa di questo movimento intermittente, con frequenti e numerose interruzioni, l'angina pectoris è chiamata figurativamente "la malattia degli osservatori delle vetrine".
I sintomi descritti dell'angina pectoris sono classici, ma insieme ad essi ci sono anche manifestazioni atipiche di ischemia miocardica. Negli uomini, di regola, l'angina pectoris si manifesta con una classica sindrome dolorosa nella regione del cuore.
Sintomi dell'angina atipica
Un attacco di angina atipico può presentarsi con dolore al braccio, alla scapola, ai denti o mancanza di respiro. E le donne, gli anziani o i diabetici potrebbero non provare alcun dolore durante un attacco di angina. In questa categoria di persone, l'angina pectoris si manifesta con battito cardiaco frequente, debolezza, nausea e sudorazione abbondante. IN casi rari l'angina pectoris è del tutto asintomatica, e in questo caso si parla di ischemia “silente”. In generale, esistono due varianti principali delle manifestazioni atipiche dell'angina pectoris:
1.
Mancanza di respiro sia durante l'inspirazione che nell'espirazione. La causa della mancanza di respiro è il rilassamento incompleto del muscolo cardiaco;
2.
Affaticamento forte e acuto con qualsiasi carico che si verifica a causa di reddito insufficiente ossigeno al muscolo cardiaco e bassa attività contrattile del cuore.
I segni atipici della sindrome sono ora chiamati equivalenti dell’angina.
Angina pectoris - classificazione
Attualmente, in base alle caratteristiche del decorso clinico, si distinguono tre varianti principali dell'angina pectoris:1. Angina stabile, il cui decorso non cambia nel tempo. Questa variante del decorso dell'angina pectoris è divisa in quattro classi funzionali a seconda della tolleranza allo stress fisico ed emotivo.
2. L'angina instabile è caratterizzata da un decorso molto vario, in cui gli attacchi di dolore sono completamente estranei all'attività fisica. L'angina instabile è un attacco che differisce dal solito o si verifica spontaneamente sullo sfondo di completo riposo o riposo. L'angina instabile è più grave dell'angina stabile, l'attacco dura molto più a lungo ed è provocata da uno stress minimo. La comparsa di angina instabile è considerata un presagio di infarto o infarto. Pertanto, è necessaria l'angina instabile ricovero obbligatorio in ospedale e una terapia qualificata, che è fondamentalmente diversa da quella stabile.
3. Angina di Prinzmetal (variante dell'angina). Gli attacchi si sviluppano durante il riposo, durante il sonno notturno o quando ci si trova in una stanza fredda o per strada. L'angina di Prinzmetal si sviluppa con un forte spasmo dei vasi coronarici. Questo tipo l'angina pectoris si sviluppa con un blocco quasi completo del lume dei vasi coronarici.
Angina stabile (angina pectoris)
L'angina stabile è anche chiamata angina da sforzo, poiché lo sviluppo di attacchi è associato a un lavoro eccessivamente intenso del muscolo cardiaco, che è costretto a pompare il sangue attraverso i vasi, il cui lume è ristretto del 50-75%. Attualmente, medici e scienziati hanno scoperto che l'angina pectoris può svilupparsi solo quando il lume dei vasi coronarici si restringe almeno del 50%. Se, dopo la comparsa dei primi attacchi di angina pectoris, non viene iniziata la terapia necessaria, la vasocostrizione progredirà, non sarà il 50% del lume, ma il 75-95% sarà ostruito. In una situazione del genere, man mano che il lume dei vasi si restringe, l'afflusso di sangue al cuore si deteriorerà e gli attacchi di angina si svilupperanno più spesso. L'angina stabile, a seconda della gravità del decorso e della natura degli attacchi, è suddivisa nelle seguenti classi funzionali:
- I classe funzionale caratterizzato da una rara insorgenza di convulsioni a breve termine. Il dolore anginoso si sviluppa con un tipo di attività fisica insolita ed eseguita molto rapidamente. Ad esempio, se una persona non è abituata a trasportare oggetti pesanti e scomodi, il rapido trasferimento di diversi bacini o secchi d'acqua da un punto all'altro potrebbe diventare un provocatore di un attacco di angina;
- II classe funzionale caratterizzato dallo sviluppo di attacchi di angina quando si salgono rapidamente le scale, così come quando si cammina o si corre velocemente. Ulteriori fattori provocatori possono essere il clima gelido, i forti venti o il cibo denso. Ciò significa che muoversi rapidamente con un vento freddo causerà angina più rapidamente rispetto al semplice camminare ad alta velocità;
- III classe funzionale caratterizzato dallo sviluppo di attacchi di angina anche quando si cammina lentamente per una distanza superiore a 100 metri o quando si salgono le scale fino a un piano. Un attacco può svilupparsi immediatamente dopo essere usciti all'aperto con tempo gelido o ventoso. Qualsiasi eccitazione o esperienza nervosa può provocare attacchi di angina. Con la III classe funzionale dell'angina pectoris, una persona ha un'attività fisica normale e quotidiana molto gravemente limitata;
- VI classe funzionale caratterizzato dallo sviluppo di attacchi di angina con qualsiasi attività fisica. Una persona diventa incapace di svolgere qualsiasi attività fisica semplice e leggera (ad esempio, spazzare il pavimento con una scopa, camminare per 50 m, ecc.) senza attacchi di angina. Inoltre, la classe funzionale IV è caratterizzata dalla comparsa di angina pectoris a riposo, quando gli attacchi compaiono senza precedente stress fisico o psicologico.
La determinazione della classe funzionale dell'angina pectoris è necessaria, poiché questa è la base per la selezione dei farmaci e delle raccomandazioni sulla quantità possibile e sicura di attività fisica che può essere eseguita.
Angina instabile
Un cambiamento nella natura e nel decorso dell'angina pectoris esistente è considerato come lo sviluppo di un'angina pectoris instabile. Cioè, l'angina instabile è una manifestazione del tutto atipica della sindrome, quando un attacco dura più a lungo o, al contrario, più breve del solito, è provocato da fattori del tutto inaspettati o si sviluppa anche sullo sfondo di un riposo completo, ecc. Attualmente, l'angina instabile si riferisce alle seguenti condizioni:- Angina primaria, che è apparso per la prima volta nella vita e non dura più di un mese;
- Angina progressiva caratterizzato da un improvviso aumento della frequenza, del numero, della gravità e della durata degli attacchi di angina. L'apparizione di attacchi di stenocardia durante la notte è caratteristica;
- angina di riposo caratterizzato dallo sviluppo di attacchi sullo sfondo del riposo, in uno stato rilassato, che non è stato preceduto da alcuna attività fisica o stress emotivo per diverse ore;
- Angina postinfartuale- questa è la comparsa di attacchi di dolore nella regione del cuore a riposo entro 10-14 giorni dall'infarto del miocardio.
Lo sviluppo di angina instabile è un'indicazione per cure mediche urgenti o per chiamare un'ambulanza. Il fatto è che l'angina instabile richiede un trattamento immediato e obbligatorio nell'unità di terapia intensiva. Se non viene eseguita la terapia necessaria, l'angina instabile può provocare un infarto.
Metodi per distinguere tra angina stabile e instabile
Per distinguere tra angina stabile e instabile, dovrebbero essere valutati i seguenti fattori:1. Quale livello di attività fisica provoca un attacco di angina pectoris;
2. La durata dell'attacco;
3. L'efficacia della nitroglicerina.
Con l'angina stabile, un attacco è provocato dallo stesso livello di stress fisico o emotivo. Con l'angina instabile, un attacco è provocato da una minore attività fisica o addirittura si verifica a riposo.
Con l'angina stabile, la durata dell'attacco non supera i 5-10 minuti e con l'angina instabile può durare fino a 15 minuti. In linea di principio, qualsiasi allungamento della durata di un attacco rispetto al solito è un segno di angina instabile.
Con l'angina stabile, l'attacco viene fermato assumendo solo una compressa di nitroglicerina. Il dolore scompare entro 2 o 3 minuti dall'assunzione di una compressa di nitroglicerina. Con l'angina instabile, una compressa di nitroglicerina non è sufficiente per fermare un attacco. Una persona è costretta a prendere più di una compressa di nitroglicerina per fermare il dolore. Cioè, se l'effetto di una compressa di nitroglicerina per alleviare il dolore nella regione del cuore è sufficiente, allora stiamo parlando di angina stabile. Se una pillola non è sufficiente per fermare l'attacco, stiamo parlando di angina instabile.
Angina di Prinzmetal
Questo tipo di angina è anche chiamata angina variante o vasospastica. Un attacco di angina di Prinzmetal si verifica quando un improvviso e forte spasmo(vasospasmo) vasi sanguigni che trasportano il sangue al muscolo cardiaco. L'angina di Prinzmetal non si sviluppa sempre sullo sfondo della malattia coronarica. Questo tipo di angina può svilupparsi in soggetti affetti da malattia della valvola cardiaca (stenosi aortica), anemia grave o muscolo cardiaco sovradimensionato (ipertrofico). In tutti questi casi, una persona può sviluppare una costrizione spastica riflessa dei vasi sanguigni, che è la causa diretta dell'angina di Prinzmetal. L'angina variante è caratterizzata dallo sviluppo di attacchi notturni o mattina presto sullo sfondo di un riposo completo e dell'assenza di qualsiasi attività fisica precedente per diverse ore. Le convulsioni sono di breve durata, in media da 2 a 5 minuti. Un attacco di angina pectoris si ferma bene prendendo una compressa di nitroglicerina sotto la lingua. Inoltre, l'angina di Prinzmetal viene rapidamente interrotta assumendo qualsiasi farmaco dal gruppo dei bloccanti dei canali del calcio, ad esempio Nifedipina, Amlodipina, Normodipina, Octodipina.
Angina vasospastica (angina di Prinzmetal): cause, sintomi, trattamento - video
Relazione tra infarto e angina pectoris
Infarto e angina lo sono varie opzioni manifestazione clinica cardiopatia ischemica (CHD). L'essenza dell'IHD è che il muscolo cardiaco sperimenta costantemente una carenza di ossigeno a causa di un apporto di sangue insufficiente. Le cause di un apporto di sangue insufficiente al muscolo cardiaco con ossigeno possono essere vari fattori, ad esempio:- Restringimento del lume dei vasi cardiaci da parte delle placche aterosclerotiche (aterosclerosi dei vasi coronarici);
- Spasmo ( forte restringimento) vasi cardiaci sullo sfondo forte commozione, attività fisica eccessiva, malformazioni o malattie infiammatorie del cuore, ecc.;
- Aumento eccessivo della richiesta di ossigeno del miocardio durante l’attività fisica o l’esperienza emotiva.
La cardiopatia ischemica è caratterizzata dalla presenza costante di ischemia miocardica. vari gradi espressività. Se l'IHD è in remissione, le manifestazioni di ischemia sono attacchi di angina. Se la cardiopatia ischemica entra in uno stadio acuto, la sua manifestazione è l'infarto del miocardio. Pertanto, l'angina pectoris e l'infarto sono manifestazioni del decorso cronico e acuto della stessa malattia: la malattia coronarica.
Poiché sia l'infarto miocardico che l'angina pectoris sono manifestazioni di malattia coronarica, possono precedersi l'uno all'altro. Quindi, secondo le statistiche, con la comparsa dell'angina pectoris, il 10% delle persone sviluppa un infarto miocardico entro un anno. E dopo un infarto in una persona, gli attacchi di angina possono diventare più frequenti, cioè la sua classe funzionale diventerà più alta.
L'angina pectoris non è una condizione pre-infarto, ma la sua presenza lo indica alto rischio sviluppo di infarto miocardico. E qualsiasi attacco cardiaco trasferito può portare alla comparsa o all'aggravamento dell'angina pectoris esistente. Tuttavia, non esiste una connessione diretta tra queste due manifestazioni di IHD.
Angina pectoris - cause
Le cause dell'angina pectoris possono essere i seguenti fattori:- Obesità. Inoltre, maggiore è l'obesità, maggiore è il rischio e più velocemente una persona svilupperà l'angina pectoris. Le cause immediate dell'obesità non hanno alcun ruolo nello sviluppo dell'angina pectoris;
- fumare. Come più persone fuma, più è probabile e veloce che svilupperà l'angina pectoris;
- Colesterolo nel sangue alto;
- Diabete mellito, la cui presenza aumenta di 2 volte il rischio di sviluppare angina pectoris. Attualmente, scienziati e medici ritengono che con una durata del diabete mellito di almeno 10 anni, una persona abbia già l'angina pectoris o si manifesterà nel prossimo futuro;
- Forte stress emotivo o sovraccarico nervoso;
- stress cronico;
- Attività fisica insufficiente (inattività fisica);
- Ipertensione arteriosa (ipertensione);
- Aumento della coagulazione del sangue (alti valori di PTI, INR, APTT e TV), a fronte del quale si formano numerosi coaguli di sangue che ostruiscono il lume dei vasi. Trombosi arterie coronarie sono la causa diretta dello sviluppo di attacchi di angina o di infarto del miocardio;
- Tendenza alla trombosi, tromboflebite o flebotrombosi;
- Sindrome metabolica (obesità + ipertensione + colesterolo alto nel sangue).
Tutti questi fattori sono le cause dell'angina pectoris, ma i provocatori immediati di un attacco sono l'attività fisica, l'esperienza emotiva o gli eventi avversi. tempo atmosferico. Ciò significa che sotto l'influenza di cause una persona sviluppa l'angina pectoris, ma i suoi attacchi si sviluppano solo sotto l'influenza di fattori provocatori.
Diagnosi di angina pectoris
Per diagnosticare l'angina pectoris, è necessario valutare sintomi clinici, oltre a produrre una serie di laboratori, ricerca strumentale e test diagnostica funzionale, che sono necessari per determinare la gravità del decorso e la classe funzionale della patologia. Nel processo di diagnosi dell'angina pectoris, il medico scopre innanzitutto se una persona presenta i seguenti sintomi clinici:
- Sensazione di compressione, scoppio, bruciore e pesantezza nella regione del cuore.
- Le sensazioni di schiacciamento, scoppio, bruciore e pesantezza sono localizzate dietro lo sterno, ma possono diffondersi al braccio sinistro, alla spalla sinistra, alla scapola sinistra e al collo. Meno spesso, le sensazioni possono diffondersi alla mascella inferiore, alla metà destra del torace, al braccio destro e alla parte superiore dell'addome.
- Durante gli attacchi si verificano sensazioni di compressione, scoppio, pesantezza o bruciore. Inoltre, la durata dell'attacco è di almeno un minuto, ma non superiore a 15 minuti.
- In quali condizioni si sviluppa un attacco: all'improvviso, al culmine dell'attività fisica (camminare, correre, salire le scale anche per una marcia, mangiare un pasto abbondante, superare un forte vento, ecc.).
- Ciò che ferma l'attacco: la diminuzione del dolore avviene molto rapidamente, dopo la cessazione dell'attività fisica o dopo l'assunzione di una compressa di nitroglicerina.
Se una persona ha solo uno qualsiasi dei sintomi elencati, tali dolori sono di origine non cardiaca, cioè non sono causati dall'angina pectoris, ma da un decorso atipico di ulcera gastrica o duodenale, patologia esofagea, osteocondrosi toracico colonna vertebrale, fuoco di Sant'Antonio, polmonite o pleurite. In tale situazione, il cardiologo indirizzerà la persona ad un altro specialista, che prescriverà il necessario per l'individuazione dell'ulcera gastrica o duodeno, patologia dell'esofago, osteocondrosi della colonna vertebrale toracica, herpes zoster, esame di polmonite o pleurite (ad esempio, EFGDS (iscriviti), radiografia (libro) eccetera.).
Dopo che l'angina pectoris viene rilevata in una persona sulla base dei segni clinici, il medico esegue un esame generale, durante il quale valuta la condizione pelle, del sistema cardiovascolare, sistema respiratorio e peso corporeo.
Nel processo di valutazione delle condizioni della pelle, il medico presta attenzione ai segni indiretti di violazione. metabolismo dei grassi e la presenza di aterosclerosi, che è uno dei fattori causali dell'angina pectoris. Quindi, il primo e principale segno di aterosclerosi sono gli xantelasmi e gli xantomi: piccoli accumuli gialli di grasso che sporgono sopra la superficie della pelle su tutta la superficie del corpo. Il secondo segno di aterosclerosi è l'arco corneale, che è una striscia grigio chiaro lungo il bordo della cornea.
Per valutare lo stato del sistema cardiovascolare, il medico misura la pressione sanguigna, sente il polso e la percussione dei confini del cuore e auscultazione dei suoni cardiaci (iscriviti). La pressione sanguigna nell'angina è solitamente più alta valori normali. Ma il conteggio del polso viene solitamente eseguito contemporaneamente all'ascolto dei suoni cardiaci, poiché con l'angina pectoris la frequenza cardiaca può essere superiore al polso.
La percussione è il battito delle dita sul petto e, a seconda del cambiamento dei toni del suono, la definizione dei confini del cuore. Come risultato della percussione nell'angina pectoris, viene spesso rilevato uno spostamento dei bordi del cuore a sinistra a causa dell'ispessimento del muscolo cardiaco.
L'auscultazione consiste nell'ascoltare i suoni cardiaci con uno stetofonendoscopio. Con l'angina pectoris, i suoni cardiaci sono ovattati, ci sono rumori patologici nel cuore, il battito cardiaco è troppo raro o frequente, si può anche sentire un'aritmia.
Viene registrato il peso corporeo e viene calcolato l'indice di massa corporea (BMI), necessario per determinare il grado di obesità, poiché molti pazienti con angina sono in sovrappeso.
Nel processo di valutazione dello stato del sistema respiratorio, vengono studiati la frequenza e la natura della respirazione (superficiale, forzata, ecc.), la partecipazione del torace all'atto di inspirazione ed espirazione e la presenza di mancanza di respiro. Anche i polmoni e i bronchi vengono auscultati con uno stetofonendoscopio. Spesso, nell'angina pectoris grave, si sentono rantoli umidi a causa dell'edema polmonare.
Quali esami può prescrivere un medico per l’angina pectoris?
Dopo un esame generale e l'identificazione dei sintomi clinici dell'angina pectoris, il medico deve prescrivere un esame del sangue generale e un esame del sangue biochimico. Un emocromo completo è necessario principalmente per monitorare il livello di emoglobina e piastrine. Nell'ambito di analisi biochimiche il sangue per l'angina viene assegnato per determinare la concentrazione di glucosio, colesterolo totale, lipoproteine a bassa densità, lipoproteine ad alta densità, indice aterogenico, trigliceridi, attività AST e ALT.Inoltre, se si sospetta una malattia della tiroide, oltre all'angina pectoris, esame del sangue per determinare la concentrazione degli ormoni tiroidei (iscriviti)- T3 e T4.
Se il medico sospetta un recente infarto che la persona ha avuto, chiamato "in piedi", viene prescritto un esame del sangue per determinare l'attività della troponina, CPK-MB (creatina fosfochinasi, subunità MB), mioglobina, LDH (lattato deidrogenasi), AST (aspartato aminotransferasi). L'attività di questi enzimi consente di rilevare anche piccoli attacchi cardiaci che si sono verificati con relativa facilità, mascherati da attacco di angina pectoris.
Inoltre, l'angioplastica coronarica è spesso combinata con stent vascolare, masterizzazione laser delle placche aterosclerotiche o loro distruzione con un trapano. Lo stent vascolare consiste nell'installazione su di esso di un'endoprotesi, ovvero una struttura metallica che manterrà costante il lume capillare.
L'angioplastica coronarica viene eseguita secondo le seguenti indicazioni:
- Angina pectoris III - IV classe funzionale, scarsamente suscettibile o non suscettibile alla terapia farmacologica;
- Grave danno a una o più arterie coronarie.
L'innesto di bypass aortocoronarico lo è Intervento chirurgico grande volume. Come suggerisce il nome dell'operazione, la sua essenza sta nel fatto che uno shunt di bypass viene applicato dall'arteria sotto il punto del suo restringimento ad altri vasi cardiaci, consentendo loro di fornire sangue, nonostante l'ostruzione esistente. Cioè, viene creato artificialmente un bypass per trasportare il sangue al muscolo cardiaco. Durante l'intervento possono essere applicati diversi shunt che forniranno sangue a tutte le aree del miocardio colpite da ischemia.
L'intervento di bypass coronarico viene eseguito secondo le seguenti indicazioni:
- Angina pectoris III - IV classi funzionali;
- Restringimento del lume delle arterie coronarie del 70% o più.
L'operazione ti consente di eliminare completamente l'angina pectoris, ma per prevenire le ricadute dovrai effettuare un trattamento conservativo per tutta la vita. L’angina pectoris ricorrente si sviluppa nel 20-25% dei soggetti entro 8-10 anni dall’intervento di bypass aortocoronarico.
Angina pectoris: cause, sintomi, trattamento - video
Prevenzione dell'angina pectoris
Attualmente, il metodo per prevenire l'angina pectoris è molto semplice e consiste nell'esecuzione Regole I.B.S, DoveE significa liberarsi del fumo di tabacco. Se una persona fuma, dovresti smettere. Se non fumi, dovresti evitare luoghi dove c'è un alto rischio di inalare il fumo di tabacco;
B significa muoversi di più;
CON significa perdere peso.
Questo semplice set di I.B.S. previene efficacemente lo sviluppo dell'angina pectoris in qualsiasi persona, indipendentemente dal sesso, dall'età e malattie concomitanti.
Angina pectoris - trattamento alternativo
I rimedi popolari possono essere utilizzati solo per fermare un attacco di angina pectoris e per prevenirne il verificarsi. Tuttavia, per controllare completamente il decorso della malattia, una persona avrà comunque bisogno di cure con le medicine tradizionali. Pertanto, i metodi alternativi possono essere una buona aggiunta al trattamento principale dell’angina pectoris. Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) è una delle forme cliniche di malattia coronarica, caratterizzata dalla comparsa di fastidio o dolore al petto (il più delle volte dietro lo sterno, ma è possibile anche un'altra localizzazione) dovuto all'ischemia miocardica a seguito di stress fisico o emotivo, che scompare rapidamente dopo l'assunzione di nitroglicerina o dopo la cessazione dello stress.
Secondo il decorso clinico e la prognosi, l'angina pectoris può essere suddivisa in diverse opzioni:
Angina pectoris stabile di varie classi funzionali (I-IV);
Angina pectoris per la prima volta;
Angina pectoris progressiva;
angina a riposo;
Angina spontanea (speciale) (vasospastica, variante, angina di Prinzmetal).
Attualmente, per la prima volta, l’angina da sforzo progressiva e l’angina a riposo sono classificate come varianti cliniche dell’angina instabile e sono considerate parte della sindrome coronarica acuta senza elevazione del segmento. ST(vedi le sezioni pertinenti del libro di testo).
Angina da sforzo stabile
L'angina pectoris è considerata stabile se si manifesta in un paziente da almeno 1 mese con una frequenza più o meno certa (1-2 attacchi a settimana o mese). Nella maggior parte dei pazienti, l'angina pectoris si manifesta con la stessa attività fisica e può rimanere stabile per molti anni. Questa variante clinica della malattia ha una prognosi relativamente favorevole.
La prevalenza dell’angina dipende dall’età e dal sesso. Quindi, tra la popolazione di età compresa tra 45 e 54 anni, l'angina pectoris è registrata nel 2-5% degli uomini e nello 0,5-1% delle donne, e all'età di 65-74 anni - nell'11-20% degli uomini e 10- 14% delle donne. Prima dell'infarto miocardico, l'angina pectoris si osserva nel 20% dei pazienti, dopo l'infarto miocardico, nel 50% dei pazienti.
Eziologia
La causa dell'angina pectoris nella stragrande maggioranza dei pazienti è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Tra le cause non coronariche del suo sviluppo figurano l'ipertensione, la stenosi aortica, l'HCM, l'anemia, la tireotossicosi, i cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue e anticoagulante, nonché lo sviluppo insufficiente della circolazione collaterale. Significativamente meno spesso, gli attacchi di angina si verificano con le arterie coronarie invariate.
Patogenesi
Nella maggior parte dei casi, la malattia coronarica, compresa l'angina pectoris, si basa sull'aterosclerosi delle arterie coronarie. Le arterie coronarie inalterate durante la massima attività fisica a causa della diminuzione della resistenza sono in grado di aumentare il volume del flusso sanguigno coronarico di 5-6 volte. La presenza di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie porta al fatto che durante l'esercizio non vi è un adeguato aumento del flusso sanguigno coronarico, con conseguente ischemia miocardica, il cui grado dipende dalla gravità del restringimento delle arterie coronarie e richiesta di ossigeno del miocardio. Il restringimento delle arterie coronarie inferiore al 40% ha scarso effetto sulla capacità della circolazione coronarica di fornire la massima attività fisica, quindi non è accompagnato dallo sviluppo di ischemia miocardica e non si manifesta con attacchi di angina. Allo stesso tempo, nei pazienti con restringimento delle arterie coronarie del 50% o più, l'attività fisica può portare allo sviluppo di ischemia miocardica e alla comparsa di attacchi di angina.
Come sapete, nella norma tra la fornitura di ossigeno ai cardiomiociti e la sua necessità, esiste una chiara corrispondenza che garantisce il normale metabolismo e, di conseguenza, il normale funzionamento delle cellule cardiache. L'aterosclerosi coronarica porta allo sviluppo di uno squilibrio tra l'apporto di ossigeno ai cardiomiociti e la sua necessità: vi è una violazione della perfusione e dell'ischemia miocardica. Gli episodi di ischemia portano ad un cambiamento nel metabolismo dei cardiomiociti e causano una violazione reversibile a breve termine della funzione contrattile del miocardio ("miocardio stordito"). Episodi frequenti di ischemia miocardica possono portare allo sviluppo di una disfunzione miocardica cronica (miocardio ibernato), che può anche essere reversibile.
L'acidosi cellulare, l'interruzione dell'equilibrio ionico e la diminuzione della sintesi di ATP portano prima alla disfunzione diastolica e poi sistolica del miocardio, nonché a disturbi elettrofisiologici, espressi in cambiamenti nell'onda T e segmento ST sull'ECG, e solo in futuro ci sono dolori al petto. Il principale mediatore del dolore, che gioca un ruolo nello sviluppo di un attacco di angina, è l'adenosina, che viene rilasciata dalle cellule del miocardio ischemico e stimola i recettori A 1 situati alle estremità delle fibre nervose che innervano il muscolo cardiaco. Questa sequenza di cambiamenti è chiamata cascata ischemica. Pertanto, l'angina pectoris è il suo stadio finale, in effetti, la “punta dell'iceberg”, che si basa sui cambiamenti nel metabolismo miocardico che si sono verificati a seguito di disturbi di perfusione.
Va notato che esiste anche un'ischemia miocardica indolore. L'assenza di dolore durante un episodio ischemico può essere dovuta alla sua breve durata e gravità, insufficienti a causare danni alle terminazioni dei nervi afferenti del cuore. Nella pratica clinica, l'ischemia miocardica indolore viene spesso registrata nei pazienti con diabete mellito (polineuropatia diabetica), nei pazienti anziani, nelle donne, nelle persone con soglia alta sensibilità al dolore, nonché malattie e lesioni del midollo spinale. Nei pazienti con ischemia miocardica indolore, i cosiddetti equivalenti dell'angina pectoris si presentano spesso sotto forma di attacchi di mancanza di respiro e palpitazioni dovuti allo sviluppo di disfunzione miocardica sistolica e (o) diastolica o di rigurgito mitralico transitorio sullo sfondo del ventricolo sinistro ischemia miocardica.
Quadro clinico
Il sintomo principale dell'angina pectoris è un caratteristico attacco di dolore. La prima descrizione classica dell'angina pectoris fu data da Heberden nel 1772. Egli scrisse che l'angina pectoris è “... dolore al petto che si manifesta mentre si cammina e fa fermare il paziente, soprattutto mentre cammina poco dopo aver mangiato; sembra che questo dolore, se continuato o intensificato, sia capace di privare una persona della vita; al momento dell'arresto, tutte le sensazioni spiacevoli scompaiono. Dopo che il dolore continua a manifestarsi per diversi mesi, cessa di scomparire immediatamente quando viene interrotto, e in futuro continuerà a manifestarsi non solo quando una persona cammina, ma anche quando è sdraiata ... ".
Angina tipica parecchi segni clinici caratteristici sono caratteristici.
La natura, la localizzazione e la durata del dolore. L'angina pectoris tipica è caratterizzata dalla comparsa di dolori pressanti, schiaccianti, taglienti e brucianti. A volte i pazienti percepiscono un attacco non come un dolore evidente, ma come un disagio difficile da esprimere, che può essere caratterizzato come pesantezza, compressione, senso di oppressione, compressione o dolore sordo. Un attacco di angina tipica viene spesso chiamato anche anginoso, per analogia con il nome latino dell'angina pectoris - angina pectoris.
Con l'angina pectoris tipica, il dolore è localizzato principalmente dietro lo sterno. Spesso il dolore si irradia alla mascella inferiore, ai denti, al collo, alla regione interscapolare, alla spalla sinistra (meno spesso a destra), all'avambraccio e alla mano. Quanto più grave è l'attacco di angina, tanto più estesa può essere l'area di irradiazione del dolore.
Nonostante il fatto che l'intensità e la durata del dolore anginoso possano variare in modo significativo nei diversi pazienti, un tipico attacco di angina non dura più di 15 minuti. Molto spesso dura circa 2-5 minuti e viene interrotto dopo la cessazione dello stress fisico o emotivo. Se un tipico attacco di angina dura più di 20 minuti e non viene eliminato assumendo nitroglicerina, prima di tutto dovresti pensare alla possibilità di sviluppare una sindrome coronarica acuta (infarto del miocardio) e registrare un ECG.
fattori provocatori. In situazioni tipiche, il fattore che provoca l'angina pectoris è lo stress fisico o emotivo. Dopo la cessazione dei suoi effetti, l'attacco passa. Se il carico (camminata veloce, salire le scale) non causa disagio retrosternale, con un'alta probabilità si può presumere che il paziente non abbia una lesione significativa delle grandi arterie coronarie del cuore. Un attacco di angina è caratterizzato anche dal verificarsi in caso di gelo o vento freddo, che si verifica soprattutto al mattino, quando si esce di casa. Il raffreddamento del viso provoca la stimolazione dei riflessi vasoregolatori volti al mantenimento della temperatura corporea. Di conseguenza, si verificano vasocostrizione e ipertensione sistemica, che contribuiscono ad un aumento del consumo di ossigeno nel miocardio e provocano un attacco di angina.
L'effetto dell'assunzione di nitroglicerina. Di solito la somministrazione sublinguale di nitroglicerina sotto forma di una compressa o di una dose di spray rapidamente (entro 1-2 minuti) e arresta completamente un attacco di angina. Se il paziente non ha esperienza con questo farmaco, per la prima volta è meglio assumere nitroglicerina in posizione supina, che eviterà una possibile forte diminuzione della pressione sanguigna dovuta all'ipotensione arteriosa ortostatica. Il paziente può assumere indipendentemente due compresse (due dosi spray) di nitroglicerina con un intervallo di 10 minuti. Se dopo questo l'attacco di angina pectoris non si ferma, allora per escludere lo sviluppo di infarto miocardico, assistenza medica e Registrazione dell'ECG. Spesso un attacco di angina pectoris è accompagnato da sintomi vegetativi: aumento della respirazione, pallore della pelle, aumento della secchezza delle fauci, aumento della pressione sanguigna, comparsa di extrasistole, tachicardia e voglia di urinare.
L'angina pectoris è considerata tipica (certa) se l'attacco doloroso soddisfa tutti e tre i criteri di cui sopra. La natura tipica della sindrome del dolore (dolore, localizzazione del dolore, sua durata, fattori provocatori, efficacia della nitroglicerina) in combinazione con il sesso maschile e l'età superiore ai 40 anni ci consente di dire con un'alta probabilità (85-95%) che il paziente ha una malattia coronarica e un'ischemia miocardica sullo sfondo dell'aterosclerosi delle arterie coronarie principali (subepicardiche) con un restringimento del loro lume di oltre il 50%.
L'angina pectoris è considerata atipica (possibile), se le caratteristiche cliniche attacco di dolore soddisfare solo due dei tre criteri di cui sopra. Per confermare che il dolore atipico nella regione del cuore è un segno di angina pectoris atipica, è necessaria una conferma oggettiva della relazione tra ischemia miocardica e attacco doloroso al terzo stadio. ricerca diagnostica, mentre la probabilità di rilevare una malattia coronarica e un'ischemia miocardica (cioè una conferma oggettiva che la sindrome del dolore ha natura di angina, sebbene atipica) negli uomini di età superiore ai 40 anni è significativamente più bassa e varia dal 45 al 65% (Tabella 2-10). Molto spesso, l'angina pectoris atipica viene registrata in pazienti con diabete mellito, donne e pazienti anziani.
Se il dolore al petto non soddisfa nessuno dei criteri sopra indicati, viene considerato non cardiaco.
Tabella 2-10. La probabilità dell'esistenza della malattia coronarica dipende dalla natura della sindrome del dolore, dal sesso e dall'età dei pazienti
Pertanto, l'angina da sforzo tipica è una delle poche malattie interne che può essere diagnosticata con un alto grado di probabilità già nella prima fase della ricerca diagnostica, dopo aver interrogato attentamente il paziente.
Secondo la classificazione della Società Canadese di Cardiologia, adottata nel 1976, l'angina pectoris stabile, a seconda della gravità dello sforzo fisico che la provoca, può essere suddivisa in quattro classi funzionali.
I classe funzionale: l'attività fisica ordinaria (camminare, salire le scale) non causa angina pectoris. Si verifica solo durante uno sforzo fisico molto intenso, "esplosivo" o prolungato.
II classe funzionale - una leggera limitazione dell'attività fisica. L'angina pectoris è causata dalla camminata ordinaria per più di 500 m, dal salire le scale per più di un piano o in salita, dalla camminata dopo i pasti, con tempo ventoso o freddo. Forse il verificarsi di angina pectoris sotto l'influenza dello stress emotivo.
III classe funzionale: una pronunciata limitazione dell'attività fisica. L'angina pectoris si verifica durante la normale camminata a una distanza di 200-400 mo quando si sale al primo piano.
IV classe funzionale: incapacità di eseguirne alcuna lavoro fisico senza angina. Sono possibili rari attacchi di angina a riposo.
Di base sintomo clinico- attacco doloroso (attacco di angina pectoris) - non è considerato specifico solo per la malattia coronarica. A questo proposito, la diagnosi di angina pectoris come forma di malattia coronarica cronica può essere fatta solo nei casi in cui, tenendo conto di tutti i dati ottenuti nelle varie fasi dell'esame del paziente (principalmente con l'aiuto di metodi oggettivi esame nella terza fase della ricerca diagnostica), verrà confermata la connessione tra la comparsa di dolore al petto e l'esistenza di ischemia miocardica.
Allo stesso tempo, il quadro clinico dell'angina pectoris nell'IHD ha le sue caratteristiche, che vengono già rilevate nella prima fase della ricerca diagnostica. Compito prima fase della ricerca diagnostica- definizione:
Angina tipicamente fluente;
Altri segni di cardiopatia ischemica cronica (disturbi del ritmo, insufficienza cardiaca);
Fattori di rischio per la malattia coronarica;
Dolori cardiaci atipici e loro valutazione tenendo conto dell'età, del sesso, dei fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica e delle malattie concomitanti;
L'efficacia e la natura del trattamento farmacologico in corso;
Malattie che manifestano angina pectoris.
La prima fase della ricerca diagnostica è estremamente importante per la diagnosi di angina pectoris. Nella sua versione classica, le informazioni raccolte correttamente sulla natura della sindrome del dolore consentono di fare una diagnosi in oltre il 70% dei casi, anche senza l'uso di metodi strumentali per l'esame del paziente.
Tutti i reclami vengono valutati tenendo conto dell'età, del sesso, della costituzione, del background psico-emotivo e del comportamento del paziente, così che spesso già alla prima comunicazione con il paziente si può rifiutare o verificare la correttezza della diagnosi preliminare di coronaria malattia. Quindi, con le classiche lamentele durante l'anno scorso e l'assenza di malattie cardiovascolari in passato in un uomo di età compresa tra 50 e 60 anni, con un'altissima probabilità, può essere diagnosticata una cardiopatia ischemica cronica.
Tuttavia, una diagnosi dettagliata indica variante clinica le malattie e la gravità del danno coronarico e miocardico possono essere diagnosticate solo dopo che l'intero schema di ricerca diagnostica di base è stato completato e, in alcune situazioni (descritte di seguito) - dopo un esame aggiuntivo.
A volte è difficile differenziare l'angina pectoris e una varietà di sensazioni dolorose di origine cardiaca ed extracardiaca. Le caratteristiche del dolore in varie malattie sono descritte in numerosi manuali. Va solo sottolineato che l'angina pectoris stabile è caratterizzata da una natura costante e identica del dolore durante ogni attacco e la sua insorgenza è chiaramente associata a determinate circostanze.
Con le malattie non trasmissibili e una serie di altre malattie del sistema cardiovascolare, il paziente nota la diversa natura del dolore, loro localizzazione diversa e l'assenza di qualsiasi schema nel loro verificarsi. In un paziente con angina pectoris, anche in presenza di altri dolori (causati, ad esempio, da lesioni della colonna vertebrale), è solitamente possibile isolare dolori ischemici caratteristici.
Nei pazienti con malattie come ipertensione e diabete mellito, i disturbi caratteristici dell'angina pectoris, delle aritmie e dei disturbi circolatori dovrebbero essere attivamente identificati. Il paziente stesso potrebbe non presentarli se i fenomeni corrispondenti sono espressi in modo insignificante o se li considera insignificanti rispetto ad altri.
I pazienti spesso descrivono l'angina non come dolore, ma parlano di una sensazione di disagio al petto sotto forma di pesantezza, pressione, senso di oppressione o anche bruciore e bruciore di stomaco. Negli anziani, la sensazione di dolore è meno pronunciata, e i segni clinici sono più spesso rappresentati da mancanza di respiro e da un'improvvisa sensazione di mancanza d'aria, combinati con grave debolezza.
In alcuni casi non esiste una localizzazione tipica del dolore; sorgono solo in quei luoghi dove solitamente si irradiano. Poiché la sindrome del dolore nell'angina pectoris può manifestarsi in modo atipico, per eventuali disturbi di dolore al petto, alle braccia, alla schiena, al collo, alla mascella inferiore e alla regione epigastrica (anche nei giovani), è necessario chiarire se le circostanze della loro insorgenza e scomparsa corrispondono ai modelli della sindrome del dolore durante l'angina. Ad eccezione della localizzazione, in questi casi il dolore conserva tutte le caratteristiche tipiche dell'angina pectoris (la causa dell'insorgenza, la durata dell'attacco, l'effetto della nitroglicerina o l'arresto durante la deambulazione, ecc.).
Pertanto, nella prima fase della ricerca diagnostica, la natura, localizzazione e durata della sindrome del dolore, la sua relazione con lo stress fisico ed emotivo, l'efficacia dell'assunzione di nitroglicerina (con la scomparsa del dolore dopo 5 minuti e oltre, l'effetto della il farmaco è molto dubbio) e altri farmaci precedentemente assunti (importanti non solo per la diagnosi, ma anche per costruire un piano individuale per ulteriori trattamenti).
La seconda fase della ricerca diagnostica non informativo per la diagnosi di angina pectoris stabile. Non ci sono dati di un esame obiettivo del paziente specifico per lei. Spesso, un esame obiettivo può non rivelare alcuna anomalia (in caso di angina pectoris recente). Tuttavia, in un paziente affetto da angina pectoris, la seconda fase della ricerca diagnostica consente di chiarire la natura della lesione del sistema cardiovascolare (difetti cardiaci, ipertensione), l'esistenza di malattie concomitanti (anemia) e complicanze (insufficienza cardiaca, aritmie). . Ecco perché nella seconda fase della ricerca diagnostica, nonostante il suo contenuto informativo relativamente basso nei pazienti con angina da sforzo stabile, si dovrebbero cercare attivamente i sintomi delle malattie che possono essere accompagnate da ischemia miocardica.
La localizzazione non cardiaca dell'aterosclerosi è considerata importante per la diagnosi (in caso di danno all'aorta - tono di accento II e soffio sistolico sull'aorta, nelle malattie degli arti inferiori - un forte indebolimento della pulsazione delle arterie), sintomi di ipertrofia ventricolare sinistra con pressione sanguigna normale e assenza di malattie del sistema cardiovascolare.
SU terza fase della ricerca diagnostica eseguire studi strumentali e di laboratorio per determinare i fattori di rischio per la malattia coronarica, i segni oggettivi di ischemia miocardica e la sua relazione con gli attacchi di dolore. Confermano così la diagnosi di malattia coronarica e angina pectoris come uno dei segni di ischemia.
Ricerca di laboratorio. In tutti i pazienti nei quali, sulla base dei risultati della prima e della seconda fase dell'indagine diagnostica, si suggerisce l'esistenza di angina pectoris stabile, è consigliabile effettuare:
Esame del sangue clinico con valutazione del numero di eritrociti, leucociti e concentrazione di emoglobina;
Esame del sangue biochimico con valutazione spettro lipidico(concentrazione di colesterolo totale, LDL, HDL e trigliceridi), glucosio e creatinina.
Nei pazienti con attacchi gravi e prolungati di angina pectoris, al fine di escludere lo sviluppo di un attacco cardiaco, si raccomanda di determinare i marcatori biochimici della necrosi miocardica (troponina cardiaca T o I, attività della frazione MB della creatina fosfochinasi (vedi " Infarto miocardico")).
Radiografia del torace. Questo esame di routine, eseguito in pazienti con sospetta malattia cardiovascolare o respiratoria, può rilevare segni non cardiaci di aterosclerosi aortica. Nei pazienti affetti da angina pectoris, la radiografia del torace non fornisce alcuna informazione specifica, quindi è giustificata in presenza di segni clinici di insufficienza cardiaca o di malattia respiratoria.
ECG- uno dei principali metodi non invasivi di diagnosi strumentale della malattia coronarica, grazie alla sua semplicità, accessibilità e facilità di implementazione.
L'ECG a riposo in 12 derivazioni standard dovrebbe essere registrato in tutti i pazienti con sospetta angina da sforzo. Va ricordato che al di fuori di un attacco doloroso in molti pazienti con angina pectoris (se non hanno subito un precedente infarto miocardico), l'ECG a riposo può essere normale. Allo stesso tempo, i cambiamenti cicatriziali riscontrati sull'ECG a riposo, con lamentele di dolore caratteristico al cuore, sono considerati un argomento importante a favore della diagnosi di malattia coronarica (Fig. 2-12).
Riso. 2-12. ECG standard a 12 derivazioni a riposo in un paziente con malattia coronarica che ha avuto un infarto miocardico anterolaterale con onda Q, dopo il quale l'angina pectoris è persistita (segmento ST invariato)
È abbastanza difficile registrare un normale ECG a 12 derivazioni durante un attacco di dolore nella regione del cuore, ma se riesce, fornisce molte informazioni preziose. Innanzitutto consente di individuare e associare segni oggettivi di ischemia miocardica (alterazioni del segmento ST sotto forma di depressione o rialzo) con dolore al petto, ad es. consente di diagnosticare oggettivamente la malattia coronarica e l'angina pectoris come uno dei suoi segni clinici. Inoltre, un ECG a 12 derivazioni registrato durante un attacco di dolore nell'area del cuore consente di determinare quelli causati dall'ischemia miocardica. disturbi transitori ritmo e conduzione, essenziali per la stratificazione del rischio e la prognosi. Ecco perché, se possibile (soprattutto se il paziente è in ospedale), dovresti cercare di registrare un ECG durante un attacco di dolore.
Prove di carico. Questi includono esami ECG con attività fisica (test su tapis roulant, cicloergometro), ecocardiografia da sforzo, scintigrafia miocardica da sforzo con attività fisica o farmaci farmacologici (dobutamina, dipiridamolo, trifosadenina) e stimolazione elettrica atriale transesofagea.
Gli esami ECG sotto sforzo sono più sensibili e specifici nella diagnosi di ischemia miocardica rispetto all'ECG a riposo. Ecco perché, tenendo conto della facilità di implementazione, disponibilità e basso costo, i test ECG con attività fisica sono considerati il metodo di scelta per rilevare l’ischemia miocardica indotta nei pazienti con sospetta angina da sforzo stabile.
L'indicazione più comune per gli esami ECG da sforzo è la comparsa di dolore toracico, simile a quello dell'angina da sforzo, in individui che, per età, sesso e altri fattori di rischio, hanno una probabilità moderatamente alta o bassa di avere una malattia coronarica (vedi Tabella 2).-10). Allo stesso tempo, il significato diagnostico degli esami ECG con sforzo in pazienti che, sulla base della valutazione clinica, hanno un'alta probabilità di malattia coronarica, è minimo: un uomo di 65 anni con tipici attacchi gravi di angina pectoris ha una percentuale del 95% probabilità di soffrire di malattia coronarica. La loro implementazione è opportuna sia dal punto di vista della verifica oggettiva dell'ischemia miocardica, sia dal punto di vista della determinazione della prognosi e della scelta delle tattiche di trattamento. Inoltre, è auspicabile eseguire test ECG con attività fisica se sono presenti:
Tipica sindrome del dolore in assenza di cambiamenti nell'ECG registrato a riposo;
Dolore nella regione del cuore di natura atipica;
L'ECG cambia in modo inusuale per l'ischemia miocardica nelle persone di mezza età e negli anziani, così come nei giovani con una diagnosi preliminare di malattia coronarica;
Assenza di alterazioni dell'ECG in caso di sospetta malattia coronarica.
Un esame ECG con attività fisica è considerato positivo se durante la sua esecuzione si verifica un attacco di angina, accompagnato da depressione o elevazione orizzontale o obliqua del segmento ST>1 mm (0,1 mV) separati da >=60-80 ms dalla fine del complesso QRS(Figura 2-13).
Se durante un test ECG con attività fisica si è verificato un tipico attacco di angina (serve come base per la sua conclusione), non accompagnato da cambiamenti ECG caratteristici dell'ischemia miocardica, i risultati di tali test sono considerati dubbi. Di solito richiedono altri metodi strumentali per la diagnosi della malattia coronarica (test da sforzo farmacologici in combinazione con ecocardiografia, scintigrafia di perfusione miocardica, TC multispirale con contrasto delle coronarie o angiografia coronarica).
Una condizione importante per interpretare un test ECG con attività fisica come negativo è l'assenza di un attacco di angina e i cambiamenti sopra descritti sull'ECG quando il paziente raggiunge una frequenza cardiaca submassimale per lui in base all'età. Per ciascun paziente, quest'ultimo viene calcolato approssimativamente come 200 meno l'età del paziente.
La sensibilità dei test ECG con esercizio è in media del 68% e la specificità è del 77%.
Le principali controindicazioni ai test da sforzo:
IM acuto;
Frequenti attacchi di angina pectoris di tensione e riposo;
Insufficienza cardiaca;
Violazioni prognosticamente sfavorevoli del ritmo cardiaco e della conduzione;
complicanze tromboemboliche;
Forme gravi di ipertensione;
Malattie infettive acute.
Se è impossibile eseguire un test su tapis roulant o cicloergometro (malattie dell'apparato muscolo-scheletrico, obesità grave, perdita di allenamento del paziente, ecc.), è possibile ottenere un aumento del lavoro cardiaco utilizzando un test di stimolazione elettrica transesofagea frequente degli atri (il metodo non è traumatico ed è abbastanza semplice da eseguire).
Nei pazienti che inizialmente presentano alterazioni dell'ECG a riposo, che ne rendono difficile l'interpretazione durante l'esecuzione di test con attività fisica (blocco completo della branca sinistra, depressione del segmento ST>1 mm, sindrome di WPW, pacemaker impiantato), l'ecocardiografia da stress e la scintigrafia di perfusione miocardica possono essere utilizzate in combinazione con l'esercizio fisico.
L'ecocardiografia da stress e la scintigrafia di perfusione miocardica in combinazione con l'attività fisica possono essere utilizzate anche per rilevare segni oggettivi di ischemia miocardica in pazienti con un'alta probabilità di CAD, in cui i test ECG da sforzo non hanno dato risultati inequivocabili e la diagnosi è rimasta poco chiara.
Riso. 2-13. ECG di un paziente con malattia coronarica durante un test da sforzo (test su tapis roulant), segmento ST nettamente ridotto nei conduttori V 2 -V 6 . Il segmento ST non è stato modificato prima del caricamento
Test da stress farmacologici. Nonostante sia considerato preferibile utilizzare l'attività fisica come stress, poiché ciò consente di indurre un'ischemia miocardica e indurre più fisiologicamente un attacco di dolore, per diagnosticare l'IHD possono essere utilizzati anche test di stress farmacologici con vari farmaci che possono influenzare il flusso sanguigno coronarico. stato funzionale miocardio.
Quindi, se ci sono cambiamenti iniziali nella parte terminale del complesso ventricolare sull'ECG e la necessità di una diagnosi differenziale di IHD e NCD, vengono utilizzati test farmacologici con propranololo e cloruro di potassio. I cambiamenti ottenuti sull'ECG vengono sempre valutati tenendo conto di altri dati derivanti dall'esame del paziente.
L'uso di test da stress farmacologici in combinazione con l'ecocardiografia (ecocardiografia da stress) o la scintigrafia di perfusione miocardica (scintigrafia da stress) è ragionevole nei pazienti che non possono eseguire completamente il test da sforzo.
Nella pratica clinica vengono utilizzate due varianti di stress test farmacologici.
Con l'uso di simpaticomimetici a breve durata d'azione (dobutamina), che vengono somministrati per via endovenosa con un aumento graduale della dose, che aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio, agendo in modo simile all'attività fisica.
Infusione endovenosa meno comunemente utilizzata di farmaci che dilatano le arterie coronarie (trifosadenina o dipiridamolo). Questi farmaci hanno un effetto diverso sulle aree del miocardio che vengono rifornite di sangue dalle arterie coronarie normali e aterosclerotiche stenotiche. Sotto l'influenza di questi farmaci, la perfusione aumenta notevolmente o può aumentare leggermente o addirittura diminuire (fenomeno del "furto").
Con l'esistenza di Paziente con IHD durante l'ecocardiografia da stress con dobutamina o dipiridamolo, si verifica uno squilibrio tra l'apporto di ossigeno e la necessità di esso in una determinata area del miocardio fornita dal sangue dal ramo dell'arteria coronaria interessata. Di conseguenza, si verificano disturbi locali della contrattilità e della perfusione miocardica, che vengono rilevati mediante ultrasuoni (ecocardiografia da stress) o studi con radioisotopi (scintigrafia di perfusione miocardica). Con l'ecocardiografia da stress, le alterazioni della contrattilità locale possono precedere o associarsi ad altri segni di ischemia miocardica (alterazioni dell'ECG, sindrome dolorosa, disturbi del ritmo cardiaco).
La sensibilità dello stress test ecografico con dobutamina varia dal 40% al 100%, mentre la specificità varia dal 62% al 100%. La sensibilità dello stress test ecografico con vasodilatatori (trifosadenina, dipiridamolo) è del 56-92% e la specificità è dell'87-100%. La sensibilità e la specificità dello stress test farmacologico radioisotopico con trifosadenina è rispettivamente dell'83-94% e del 64-90%.
Nella terza fase della ricerca diagnostica nei pazienti con angina pectoris stabile, l'ecografia del cuore a riposo dovrebbe essere eseguita quando si ascoltano soffi cardiaci patologici sospetti di malattia valvolare o HCM, segni clinici di insufficienza cardiaca cronica, precedente infarto miocardico e alterazioni pronunciate dell'ECG (blocco completo delle gambe sinistre del fascio dei suoi denti patologici Q,
segni di significativa ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro). L'ecografia del cuore a riposo consente di valutare la contrattilità del miocardio e determinare la dimensione delle sue cavità. Inoltre, quando viene rilevata una malattia cardiaca, una cardiomiopatia dilatativa o ostruttiva, la diagnosi di malattia coronarica diventa improbabile, ma negli anziani è possibile una combinazione di queste malattie.
Il monitoraggio ECG ambulatoriale Holter 24 ore su 24 nei pazienti con angina pectoris stabile consente di determinare i segni oggettivi di ischemia miocardica che si verificano durante le normali attività quotidiane dei pazienti, ma raramente può aggiungere qualcosa di significativo alle informazioni diagnostiche ottenute durante i test ECG con attività fisica caricare. Tuttavia, il monitoraggio ECG ambulatoriale Holter delle 24 ore nei pazienti con angina da sforzo stabile è raccomandato per determinare eventuali aritmie ad essa associate, ischemia miocardica "silente" e sospetta angina vasospastica (angina di Prinzmetal).
Con l'introduzione di nuovi mezzi di contrasto endovenosi e della moderna TCMS, che consente di eseguire fino a 320 sezioni al secondo, il ruolo della TC nella diagnosi della malattia coronarica e delle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie sta aumentando in modo significativo. Nonostante il fatto che la sensibilità della TCMS con contrasto delle arterie coronarie nella diagnosi delle lesioni aterosclerotiche raggiunga il 90-95% e la specificità sia del 93-99%, il posto finale di questo metodo di esame nella gerarchia degli altri non è stato definitivamente determinato data. Attualmente si ritiene che la TCMS sia raccomandata per i pazienti che, sulla base della valutazione clinica, hanno una probabilità bassa (meno del 10%) di esistenza di malattia coronarica e nei quali vengono eseguiti test ECG con attività fisica, nonché ultrasuoni e stress da radioisotopi test, non erano sufficientemente informativi per stabilire la diagnosi. Inoltre, la MSCT, un metodo di ricerca non invasivo, viene utilizzata per lo screening della popolazione al fine di diagnosticare gli stadi iniziali della malattia coronarica.
L’angiografia coronarica selettiva è il gold standard per la diagnosi della malattia coronarica. Si raccomanda la sua implementazione per diagnosticare l'angina pectoris stabile:
Con angina pectoris superiore alla III classe funzionale e assenza dell'effetto di un trattamento farmacologico a tutti gli effetti;
Con la ripresa dell'angina pectoris dopo interventi di rivascolarizzazione miocardica precedentemente eseguiti (bypass coronarico, angioplastica transluminale percutanea);
Con un precedente arresto circolatorio;
Aritmie ventricolari gravi (episodi di TV sostenuta e non sostenuta, frequenti PVC politopiche, ecc.);
Pazienti che, in base alla valutazione clinica, hanno un livello intermedio o alta probabilità l'esistenza di una malattia coronarica e i risultati dell'uso di metodi di ricerca non invasivi non erano sufficientemente informativi per stabilire una diagnosi o portavano informazioni contrastanti.
Stratificazione del rischio nei pazienti con angina da sforzo stabile
A seconda del rischio di morte entro l'anno successivo, tutti i pazienti con angina da sforzo stabile sono suddivisi in pazienti a rischio basso (rischio di morte inferiore all'1%), alto (rischio di morte superiore al 2%) e rischio intermedio (rischio di morte 1-2%).
Un modo efficace per stratificare il rischio di morte nei pazienti con angina da sforzo stabile è una combinazione di valutazione clinica (gravità dell'angina, frequenza degli attacchi, cambiamenti nell'ECG a riposo) e risultati dei test da sforzo ECG (indice del tapis roulant di Duke). Quest’ultimo si calcola utilizzando la seguente formula:
Indice Duke \u003d A--, dove A è la durata dell'attività fisica (min), B è la deviazione massima del segmento ST(mm), C - indice dell'angina pectoris.
Punteggio dell'indice di angina: 0 - nessuna angina, 1 - angina pectoris, 2 - angina comporta l'interruzione dello studio.
Con un indice di tapis roulant Duke superiore a +5, il paziente è classificato a basso rischio, mentre il suo tasso di sopravvivenza a quattro anni è del 99% e la probabilità annuale di morte è dello 0,25%. Se il valore dell'indice del tapis roulant di Duke è compreso tra +4 e -10, viene classificato come gruppo a rischio intermedio e il suo tasso di sopravvivenza a quattro anni è del 95% e la probabilità annuale di morte è dell'1,25%. Se l'indice del tapis roulant di Duke è inferiore a -10, il paziente viene classificato come gruppo ad alto rischio, il suo tasso di sopravvivenza a quattro anni è del 79% e la probabilità annuale di morte è superiore al 5,0%.
Ai pazienti che, secondo i risultati della stratificazione, presentano un rischio di morte intermedio e alto, si raccomanda di sottoporsi ad angiografia coronarica per decidere sull'opportunità di eseguire la rivascolarizzazione miocardica.
Va notato che i risultati normali dell'angiografia coronarica indicano solo l'assenza di un restringimento significativo delle grandi arterie coronarie e dei loro rami, mentre i cambiamenti nelle piccole arterie (del quarto e quinto ordine) possono rimanere non rilevabili. Questa situazione è tipica per i pazienti con il cosiddetto IHD con arterie coronarie normali. Questa categoria comprende pazienti con sindrome coronarica X e angina vasospastica (variante) (angina di Prinzmetal).
sindrome coronarica H. Sebbene non esista una definizione generalmente accettata di questa sindrome, essa è caratterizzata dalla classica triade di caratteristiche: tipici attacchi di angina indotti dall'esercizio; risultati positivi di un test ECG o di altri test con attività fisica e arterie coronarie invariate (secondo angiografia coronarica). La causa più riconosciuta della sindrome coronarica X è la comparsa di disturbi funzionali della circolazione coronarica a livello del letto microcircolatorio durante stress fisico o emotivo. Possibili cause della sindrome dolorosa e delle alterazioni ischemiche dell'ECG comprendono la disfunzione endoteliale con vasodilatazione coronarica inferiore ed eccessiva vasocostrizione coronarica durante l'esercizio a livello del microcircolo. La prognosi è relativamente favorevole.
Angina pectoris vasospastica (variante, spontanea). Una caratteristica di questa forma di angina pectoris è la comparsa dei tipici attacchi di angina a riposo in loro assenza durante lo stress fisico ed emotivo. Raramente l’angina spontanea è associata all’angina da sforzo.
Se durante un attacco di angina pectoris spontanea, sull'ECG viene registrato un aumento transitorio del segmento ST, Questo tipo di angina è chiamata angina di Prinzmetal.
Molto spesso, gli attacchi di angina spontanei si verificano di notte o al mattino presto, senza connessione con stress fisico o emotivo, durano dai 5 ai 15 minuti e vengono eliminati assumendo nitroglicerina per diversi minuti.
Al centro dell'angina spontanea c'è uno spasmo delle arterie coronarie normali o alterate ateroscleroticamente. Il meccanismo di sviluppo dello spasmo di quest'ultimo non è completamente compreso, ma l'iperattività degli elementi muscolari lisci della parete vascolare e la disfunzione endoteliale possono svolgere un ruolo significativo nella sua insorgenza.
In situazioni tipiche, un attacco di angina vasospastica è accompagnato da un aumento transitorio del segmento ST sull'ECG, che riflette la comparsa di ischemia miocardica transmurale, che scompare immediatamente dopo la cessazione della sindrome del dolore e non è accompagnata da un successivo aumento della concentrazione dei marcatori biochimici della necrosi miocardica (troponina cardiaca T o I, frazione CPK MB ), cioè. non si esaurisce con lo sviluppo della MI.
L'angina vasospastica può essere scatenata dal fumo, dal raffreddore, dall'iperventilazione, dall'uso di droghe (cocaina) e da disturbi elettrolitici.
Per dimostrare la presenza di spasmo delle arterie coronarie e quindi confermare oggettivamente l'esistenza di angina pectoris vasospastica, viene utilizzato un test provocatorio con l'introduzione di acetilcolina (meno spesso ergonovina) nelle arterie coronarie durante l'angiografia coronarica.
La prognosi per i pazienti con angina vasospastica che si verifica sullo sfondo di arterie coronarie invariate è relativamente favorevole; il loro rischio di morte non supera lo 0,5% all'anno. Nei pazienti con angina vasospastica sullo sfondo di stenosi emodinamicamente significative delle arterie coronarie, la prognosi è molto più grave.
Diagnostica
Quando si stabilisce la diagnosi di angina pectoris stabile, vengono presi in considerazione i criteri diagnostici principali e aggiuntivi.
Criteri principali:
Attacchi di angina pectoris tipici della natura della sindrome del dolore (anamnesi, osservazione);
Indicazioni affidabili di un precedente infarto miocardico (storia, segni di aneurisma cronico del cuore o cambiamenti cicatriziali sull'ECG e secondo l'ecografia del cuore);
Risultati positivi di esami ECG con attività fisica (test su tapis roulant, bicicletta ergometria), test da sforzo farmacologico (ecocardiografia da sforzo, scintigrafia miocardica da sforzo);
Risultati positivi dell'angiografia coronarica (stenosi emodinamicamente significativa delle arterie coronarie).
Ulteriori criteri diagnostici:
Segni di insufficienza cardiaca cronica;
Disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione (in assenza di altre malattie che li causano).
Formulazione di una diagnosi clinica dettagliata dovrebbe tenere conto:
Dichiarazione dell'esistenza dell'IHD (a condizione che esista evidenza oggettiva della sua presenza);
Determinazione della variante clinica dell'IHD (spesso si nota una combinazione di due o anche tre varianti in un paziente; se a un paziente viene diagnosticata un'angina da sforzo stabile, la sua classe funzionale è indicata secondo la classificazione della Canadian Cardiovascolare Society; 1979);
La natura dei disturbi del ritmo e della conduzione (se presenti);
Se viene rilevata insufficienza cardiaca cronica, la sua gravità (secondo la classificazione della New York Heart Association e N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);
La principale localizzazione dell'aterosclerosi (assenza di aterosclerosi coronarica in prova convincente secondo l'angiografia coronarica, devono riflettersi nella diagnosi);
Al rilevamento - AH (compreso GB indicante la fase del percorso);
Quando rilevato - diabete mellito;
Altri background e malattie concomitanti.
Trattamento
Gli obiettivi principali del trattamento dei pazienti con angina stabile:
Aumentare l’aspettativa di vita dei pazienti riducendo il rischio di infarto miocardico e morte improvvisa;
Migliorare la qualità della vita riducendo la gravità dei sintomi clinici della malattia.
Puoi raggiungere questi obiettivi con l'aiuto di un'applicazione combinata:
Misure di impatto non farmacologico volte a correggere i fattori di rischio esistenti per la malattia coronarica;
Trattamento medico e chirurgico.
Data la prognosi relativamente favorevole nei pazienti con angina stabile, per la maggior parte dei pazienti il trattamento farmacologico è considerato una vera alternativa ai metodi interventistici (angioplastica coronarica con palloncino e stent dell'arteria coronaria) e chirurgici (bypass coronarico, ecc.).
L'uso di metodi interventistici e chirurgici per il trattamento di pazienti con angina pectoris stabile è giustificato nei pazienti ad alto rischio di sviluppo di infarto miocardico e morte improvvisa, nonché nei soggetti in cui il trattamento farmacologico completo non è sufficientemente efficace.
La correzione dei fattori di rischio dovrebbe essere effettuata in tutti i pazienti e in qualsiasi fase dello sviluppo della malattia.
Fumare - fattore importante il rischio di sviluppare una malattia coronarica, quindi è necessario ottenere un rifiuto stabile dei pazienti da essa. Spesso ciò richiede la partecipazione di uno psicologo o psicoterapeuta qualificato. Un aiuto significativo può essere fornito dall’uso di farmaci contenenti nicotina (nicotina) sotto forma di cerotti cutanei, cicche e sotto forma di inalatore con boccaglio (preferibile perché simula l'atto del fumo).
Si consiglia di cambiare la natura della nutrizione, concentrandosi sulla cosiddetta dieta mediterranea, che si basa su verdure, frutta, pesce e pollame. Nell'iperlipidemia (il profilo lipidico deve essere valutato in tutti i pazienti con angina pectoris), l'aderenza ad una rigorosa dieta ipolipemizzante diventa particolarmente importante. La concentrazione di colesterolo totale deve essere mantenuta a un livello inferiore a 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - inferiore a 2,6 mmol / l (100 mg / dl). La scelta dei farmaci per la terapia ipolipemizzante dipende dal profilo lipidico, ma nella maggior parte dei casi viene data preferenza ai farmaci del gruppo delle statine (simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina), tenendo conto del loro comprovato effetto positivo sulla prognosi nei pazienti con IHD.
I pazienti con angina pectoris dovrebbero assolutamente mantenere un'attività fisica fattibile, poiché ciò può aiutare ad aumentare la tolleranza all'esercizio fisico, nonché a normalizzare la pressione sanguigna, la concentrazione dei lipidi, a migliorare la tolleranza al glucosio e la sensibilità all'insulina. Aiuterà anche a ridurre il peso corporeo in eccesso.
Di particolare importanza è il trattamento dell'ipertensione concomitante e del diabete mellito, che rappresentano fattori di rischio per lo sviluppo della malattia coronarica. Non solo si dovrebbe cercare di raggiungere la pressione arteriosa target, ma anche provare a utilizzare farmaci che abbiano contemporaneamente attività antipertensiva e antianginosa (beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio lenti). Nei pazienti con diabete mellito, l'uso di ACE inibitori, calcio-antagonisti lenti e beta-bloccanti altamente selettivi con proprietà vasodilatatorie (nebivololo) è maggiormente giustificato.
Trattamento medico
Esistono due direzioni principali del trattamento farmacologico dell'angina pectoris stabile:
Trattamento per prevenire l'infarto miocardico e la morte;
Trattamento mirato a ridurre l'ischemia miocardica e la gravità dei segni clinici della malattia.
La prima direzione prevede l'uso di farmaci antipiastrinici, beta-bloccanti, statine e ACE inibitori.
La seconda direzione prevede l'uso di beta-bloccanti, nitrati, bloccanti dei canali del calcio lenti e citoprotettori.
A tutti i pazienti con angina pectoris dovrebbe essere consigliato l’uso di nitrati a breve durata d’azione per fermare gli attacchi anginosi emergenti. I pazienti devono sempre avere con sé l'uno o l'altro preparato nitro a breve durata d'azione. Tradizionalmente si utilizzano a questo scopo le compresse di nitroglicerina, ma sono piccole, spesso si sbriciolano, e quindi il loro utilizzo è spesso difficoltoso (soprattutto nei pazienti anziani e nei pazienti con disturbi motori). Più convenienti sono i nitrati ad azione breve sotto forma di aerosol a dosaggio misurato (isosorbide dinitrato, isomak), che vengono spruzzati nella cavità orale. In alternativa si possono utilizzare compresse di isosorbide dinitrato da 10 mg, che vengono utilizzate in modo simile alla nitroglicerina (per via sublinguale). Va ricordato che l'effetto in questo caso avviene un po' più tardi (dopo 10-15 minuti), ma dura anche più a lungo (fino a 1,5 ore). Spesso è utile assumere isosorbide dinitrato in anticipo prima dell'aumento previsto dello stress fisico e (o) emotivo. È importante spiegare ai pazienti la necessità di sostituire tempestivamente la confezione del farmaco anche prima della data di scadenza, nonché il pericolo di un'assunzione ripetuta e incontrollata di nitrati ad azione breve, che è irta dello sviluppo di ipotensione e indica un'efficacia insufficiente del farmaco. terapia antianginosa in generale.
Trattamento per prevenire l'infarto miocardico e la morte
Tutti i pazienti con angina, in assenza di controindicazioni, dovrebbero ricevere acido acetilsalicilico alla dose di 75-160 mg/die (la dose ottimale è 100 mg/die), che riduce il rischio relativo di sviluppare infarto miocardico e morte improvvisa di almeno 30%. Le principali controindicazioni all'uso del farmaco: ulcera peptica, gastrite erosiva, duodenite. In tali casi è possibile utilizzare clopidogrel.
Nel trattamento dell'angina, i beta-bloccanti sono ampiamente utilizzati. Il miglioramento della prognosi durante l'assunzione di questi farmaci è associato a un ridotto rischio di infarto miocardico e di morte. Particolarmente raccomandata è la nomina di beta-bloccanti per i pazienti con angina che hanno avuto un infarto miocardico, poiché è stato dimostrato che questi farmaci riducono il rischio relativo di infarto miocardico e di morte del 30-35%.
Nel trattamento dell'angina pectoris la preferenza viene data ai beta-bloccanti cardioselettivi. I farmaci più utilizzati sono metoprololo (50-200 mg/die), bisoprololo (2,5-5 mg/die), carvedilolo (25-50 mg/die), betaxololo (10-40 mg/die), ecc. L'atenololo viene utilizzato molto meno frequentemente (100-200 mg/die), mentre una dose adeguata di beta-bloccanti è considerata quella alla quale è possibile ottenere una diminuzione della frequenza cardiaca a riposo a 50-60 al minuto. .
Il propranololo beta-bloccante non selettivo viene ancora utilizzato alla dose di 40-200 mg/die, ma i pazienti di solito lo tollerano peggio. Inoltre, il farmaco richiede 3-4 dosi, il che riduce l'aderenza dei pazienti al trattamento.
Principale reazioni avverse durante l'assunzione di beta-bloccanti: bradicardia, disturbi della conduzione atrioventricolare, ipotensione arteriosa, deterioramento della tolleranza allo sforzo, broncospasmo e disfunzione erettile.
L'uso dei beta-bloccanti deve essere evitato nei pazienti con ostruzione bronchiale (specialmente nell'asma scarsamente controllato), arteriopatia periferica e diabete mellito. In alcuni di questi casi è possibile utilizzare beta-bloccanti altamente selettivi come metoprololo e bisoprololo, ma ciò deve essere fatto con estrema cautela. L'uso più sicuro di farmaci che hanno la capacità di vasodilatazione periferica modulando il rilascio di ossido nitrico, in particolare nebivololo e carvedilolo.
Si deve prestare attenzione all'uso dei beta-bloccanti nei pazienti con angina pectoris con concomitante insufficienza cardiaca cronica. In una situazione del genere, si consiglia di utilizzare metoprololo, bisoprololo, carvedilolo e nebivololo.
Il trattamento con β-bloccanti nei pazienti con angina pectoris in un contesto di insufficienza cardiaca cronica deve essere iniziato con l'uso di piccole dosi e solo in presenza di un'adeguata assunzione di ACE inibitori e diuretici, e all'inizio è naturale aspettarsi un certo peggioramento. dei sintomi dell’insufficienza cardiaca.
Si consiglia ai pazienti con angina pectoris stabile con livelli elevati di colesterolo, LDL e trigliceridi nel sangue trattamento a lungo termine statine, che riducono il rischio relativo di infarto miocardico e morte del 20-40%.
Ai pazienti con angina stabile, indipendentemente dalla presenza di ipertensione, insufficienza cardiaca e diabete mellito, si raccomanda un trattamento a lungo termine con uno dei due ACE inibitori: ramipril o perindopril. Questi farmaci riducono anche le probabilità di sviluppare infarto miocardico e morte del 20%. Questo effetto non è considerato dipendente dalla classe, poiché altri rappresentanti degli ACE inibitori in ampi studi clinici non hanno dimostrato questa capacità.
Trattamento mirato a ridurre l'ischemia miocardica e la gravità dei segni clinici della malattia
Per prevenire gli attacchi di angina vengono tradizionalmente utilizzati farmaci emodinamici che, influenzando i parametri dell'emodinamica centrale, riducono la domanda di ossigeno del miocardio o ne aumentano l'apporto. Vengono utilizzati tre gruppi principali di farmaci: bloccanti beta-adrenergici, bloccanti dei canali del calcio lenti e nitrati prolungati.
I calcioantagonisti lenti vengono utilizzati nel trattamento dell'angina pectoris nei casi in cui è impossibile utilizzare i beta-bloccanti o in combinazione con questi ultimi per potenziare l'effetto antianginoso. L'effetto positivo del loro trattamento sull'aspettativa di vita dei pazienti con angina pectoris stabile non è stato dimostrato. Gli agenti non diidropiridinici maggiormente preferiti sono verapamil (120-320 mg/giorno) e la sua forma prolungata isoptin CP 240, nonché diltiazem (120-320 mg/giorno).
Per il trattamento di pazienti con angina pectoris stabile, non devono essere utilizzate diidropiridine a breve durata d'azione (nifedipina) e diidropiridine a lunga durata d'azione di seconda e terza generazione (amlodipina, felodipina, ecc.).
Nei pazienti con angina da sforzo stabile, i nitrati ad azione prolungata sono ampiamente utilizzati come farmaci che riducono il grado di ischemia miocardica e la gravità dei segni clinici dell'angina pectoris. Va ricordato che questa classe di agenti antianginosi non influisce sull'aspettativa di vita dei pazienti con angina stabile. A questo scopo vengono utilizzati isosorbide dinitrato (40-240 mg/giorno) e isosorbide mononitrato (40-240 mg/giorno). Questi farmaci sono meglio tollerati dai pazienti e causano mal di testa in misura minore. L'uso di sustak acaro, sustak forte e pentaeritritil tetranitrato non è giustificato a causa della bassa efficienza e dell'inconveniente d'uso (dosi multiple).
I principali effetti collaterali del trattamento con nitrati: mal di testa, ipotensione arteriosa, arrossamento della pelle, talvolta - sincope. Svantaggi significativi di questa classe di farmaci includono lo sviluppo di tolleranza, che può essere superata con la sospensione temporanea di questi farmaci. È possibile evitare lo sviluppo di tolleranza ai nitrati mediante un dosaggio razionale, fornendo un “intervallo libero da nitrati” di almeno 8 ore (di solito di notte).
Con scarsa tolleranza ai nitrati, è possibile prescrivere molsidomina alla dose di 2-24 mg / die (specialmente in pazienti con concomitanti malattie polmonari, cuore polmonare).
Spesso nel trattamento dell'angina pectoris non è possibile ottenere il successo con la monoterapia. In tali casi, è consigliabile utilizzare combinazioni di agenti antianginosi con meccanismo diverso Azioni. Le combinazioni più razionali sono: betabloccanti + nitrati, betabloccanti + calcioantagonisti lenti (diidropiridina), calcioantagonisti lenti + nitrati, betabloccanti + calcioantagonisti lenti + nitrati. Non è pratico combinare farmaci della stessa classe a causa dell’inefficienza e del forte aumento del rischio di effetti collaterali. È necessario prestare cautela quando si associano beta-bloccanti con verapamil o diltiazem, poiché la probabilità di disturbi della conduzione e disfunzione ventricolare sinistra aumenta notevolmente.
Sebbene la terapia antianginosa combinata sia utilizzata ovunque, la sua efficacia non è sempre sufficiente. Può essere potenziato aggiungendo farmaci metabolici al trattamento: trimetazidina, nicorandil o un bloccante della corrente ionica del pacemaker nodo del seno Ivabradina. La trimetazidina è un farmaco citoprotettivo metabolico che ha dimostrato la sua efficacia antianginosa. Il vantaggio più importante della trimetazidina è l'assenza di qualsiasi effetto sull'emodinamica. Inoltre non influisce sull'automatismo e sulla conduttività, non aggrava la bradicardia. La trimetazidina è generalmente molto ben tollerata dai pazienti. Viene prescritto alla dose di 20 mg 3 volte al giorno durante i pasti. Attualmente viene utilizzata una nuova forma di dosaggio della trimetazidina: MB preduttale *, che consente di mantenere l'efficacia antianginosa costante del farmaco per 24 ore (una compressa del farmaco, assunta 2 volte al giorno, contiene 35 mg di trimetazidina).
Si raccomanda ai pazienti con sindrome coronarica X di utilizzare nitrati ad azione prolungata, beta-bloccanti e bloccanti dei canali del calcio lenti come monoterapia o loro combinazione. Con l'iperlipidemia è consigliabile prescrivere statine e con l'ipertensione ACE inibitori. Con efficacia insufficiente, possono essere utilizzati farmaci metabolici (nicorandil, trimetazidina).
Il trattamento dei pazienti con angina pectoris variante (vasospastica) consiste nell'esclusione di fattori provocatori (fumo, uso di cocaina, ecc.) e nell'uso di farmaci come bloccanti lenti dei canali del calcio (verapamil alla dose fino a 480 mg / die, diltiazem ad una dose fino a 260 mg/die) giorni, nifedipina ad una dose fino a 120 mg/die) e nitrati prolungati.
Rivascolarizzazione miocardica. Attualmente esistono due metodi di rivascolarizzazione miocardica (anche nei pazienti con angina da sforzo stabile): chirurgica (bypass coronarico) e interventistica (angioplastica coronarica percutanea e stent delle arterie coronarie).
La scelta della strategia terapeutica nei pazienti con angina da sforzo stabile è sufficiente compito difficile. Dovrebbe essere risolto rigorosamente individualmente e tenere conto di molti fattori: il quadro clinico, la gravità e l'estensione delle zone di ischemia miocardica secondo gli stress test, la gravità, la localizzazione e la prevalenza delle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie secondo l'angiografia coronarica, il desiderio del paziente stesso e molto altro ancora.
Quando si sceglie una strategia terapeutica per i pazienti con angina pectoris stabile, è necessario ricordare che recenti studi clinici che hanno confrontato i risultati immediati e a lungo termine del trattamento medico ottimale e della rivascolarizzazione miocardica in pazienti con angina pectoris stabile hanno dimostrato che la sopravvivenza a cinque anni non dipende sulla strategia scelta, ma la qualità della vita (frequenza e gravità degli attacchi di angina) era significativamente migliore nei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione miocardica.
Indicazioni cliniche alla rivascolarizzazione miocardica nei pazienti con angina da sforzo stabile:
L'inefficacia del trattamento farmacologico ottimale, in cui la qualità della vita non è adatta al paziente;
I risultati dell'uso di metodi di esame non invasivi, indicano che un grande volume di miocardio sottoposto a ischemia è a rischio;
Alta probabilità di successo della rivascolarizzazione miocardica con un rischio accettabile di mortalità immediata e a lungo termine;
Una scelta consapevole da parte del paziente di un metodo di trattamento chirurgico, tenendo conto della sua completa informazione sui possibili rischi dell'intervento.
Allo stesso tempo, esistono alcune indicazioni alla rivascolarizzazione miocardica al fine di migliorare la prognosi dell’IM. Sono associati principalmente alla gravità, prevalenza e localizzazione delle lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, che vengono determinate mediante angiografia coronarica.
L'angioplastica coronarica percutanea e lo stent sono raccomandati per:
Stenosi grave (>=75%) di un'arteria coronaria in pazienti con angina pectoris di classe funzionale I-IV e fallimento del trattamento medico ottimale;
Stenosi grave (>=75%) di diverse arterie coronarie in pazienti con angina pectoris di classe funzionale I-IV (senza diabete mellito) e inefficacia del trattamento farmacologico ottimale.
Con angina di classe funzionale I-IV in pazienti con stenosi emodinamicamente significativa (> 50%) del tronco dell'arteria coronaria sinistra o sua equivalente (stenosi pronunciata (> = 75%) degli orifizi o delle parti prossimali dell'arteria interventricolare anteriore e circonflessa arteria);
Angina pectoris di classe funzionale I-IV e fallimento del trattamento farmacologico ottimale in pazienti con stenosi grave (>75%) di tutte e tre le arterie coronarie (interventricolare anteriore, circonflessa e destra), in particolare delle loro parti prossimali, nonché diabete, disfunzione ventricolare sinistra e ampia area di ischemia miocardica oggettivamente provata.
Previsione
La prognosi dipende dai risultati della stratificazione del rischio. Nella maggior parte dei pazienti è relativamente favorevole, ma deve essere sempre valutato con cautela, poiché il decorso cronico della malattia può peggiorare improvvisamente, essere complicato dallo sviluppo di infarto miocardico e talvolta da morte improvvisa.
Prevenzione
La prevenzione primaria si riduce alla prevenzione dell'aterosclerosi. La prevenzione secondaria dovrebbe mirare al trattamento antiaterosclerotico razionale e al sollievo ottimale del dolore, delle aritmie e dell’insufficienza cardiaca.
Angina pectoris o "angina pectoris" - dolore acuto o fastidio al torace causato dalla mancanza di afflusso di sangue a una parte specifica del cuore. L’angina pectoris è un sintomo principale della malattia coronarica (CHD) che si sviluppa a causa del restringimento o del blocco dei vasi cardiaci.
Le sensazioni soggettive dei pazienti con angina pectoris possono essere descritte come dolore compressivo o pressante dietro lo sterno, spesso irradiato alla spalla, al braccio, al collo o alla mascella.
In genere, il dolore dura meno di 5 minuti e si risolve con i farmaci appropriati o con il riposo. Tuttavia, a vari pazienti Sono stati osservati attacchi di angina della durata compresa tra 30 secondi e 30 minuti.
Cosa causa gli attacchi di angina?
Come già notato, episodi improvvisi compaiono nei casi in cui il fabbisogno di ossigeno del muscolo cardiaco non viene soddisfatto dal flusso sanguigno. Gli attacchi di angina pectoris si verificano dopo uno sforzo fisico, un sovraccarico emotivo, un'ipotermia improvvisa o un surriscaldamento del corpo, dopo aver assunto cibi pesanti o piccanti, bevendo alcolici. In tutti i casi sopra indicati, il lavoro del cuore aumenta e la mancanza di ossigeno si fa sentire più acutamente. C'è un effetto doloroso.
Gli attacchi di angina significano un attacco cardiaco imminente?
Prima di tutto, è necessario capire che un attacco di angina non è un infarto, è il risultato solo di una temporanea mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco funzionante.
A differenza dell'angina pectoris, con un infarto si verificano cambiamenti irreversibili nel tessuto cardiaco a causa della completa cessazione dell'afflusso di sangue in quest'area. Il dolore toracico durante un infarto è più pronunciato, dura più a lungo e non scompare dopo il riposo o dopo l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua. Con un infarto si osservano anche nausea, grave debolezza e sudorazione.
Va ricordato che nei casi in cui gli episodi di angina pectoris si prolungano, si verificano più spesso e si verificano anche a riposo, il rischio di sviluppare un infarto è piuttosto elevato.
Qualche dolore al petto può essere considerato angina pectoris?
Certamente no. Non tutti i dolori al petto e nemmeno i dolori al cuore sono segni di angina. Ad esempio, se il dolore dura meno di 30-40 secondi, scompare dopo respiro profondo, cambiamenti di posizione o un sorso d'acqua, non devi preoccuparti dell'angina.
Come viene diagnosticata l'angina?
Il medico solitamente diagnostica l'angina esaminando la natura dei sintomi e le circostanze in cui si verificano. Per escludere comorbilità, vengono eseguiti numerosi test medici, tra cui un elettrocardiogramma (ECG) a riposo e dopo sforzo, uno stress test e una misurazione della pressione.
Qual è il trattamento per l'angina pectoris?
Per trattamento di successo angina, prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione alla riduzione dei fattori di rischio che causano disturbi cardiovascolari. I fattori di rischio includono: pressione alta, colesterolo alto nel sangue, sovrappeso, fumo. Il medico te lo prescriverà medicinali necessari per normalizzare la pressione, consiglierà dieta corretta e l'esercizio necessario.
Per decenni i nitrati sono stati la prima scelta nel trattamento e nella prevenzione dell’angina pectoris. Attualmente vengono utilizzati trinitrati, dinitrati e mononitrati. Il meccanismo della loro azione è la dilatazione (espansione) dei vasi cardiaci, un aumento del flusso di ossigeno al muscolo cardiaco e una diminuzione della tensione della parete miocardica. Quando prescrive il nitrato, il medico dovrebbe sicuramente informarti sugli effetti collaterali causati da questi farmaci. Gli effetti indesiderati dei nitrati comprendono mal di testa, arrossamento del viso, calo della pressione sanguigna, vertigini e sviluppo di tolleranza (insensibilità del corpo a una determinata dose del farmaco).
Oltre ai nitrati, nel trattamento dell'angina pectoris vengono utilizzati i beta-bloccanti, che riducono la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, e i bloccanti dei canali del calcio, che prevengono il vasospasmo.
È possibile esercitarsi esercizio pazienti con angina pectoris?
Sì, sicuramente. Tuttavia, quando si sviluppa un programma e un'intensità dell'attività fisica, è necessario consultare il proprio medico. L'esercizio ti aiuterà ad aumentare la tua soglia sensibilità al dolore, riducono lo stress, migliorano l'apporto di ossigeno al cuore e controllano il peso. I medici consigliano di aumentare gradualmente l’attività fisica, iniziando in piccolo. Puoi iniziare con una camminata quotidiana di 5 minuti e dopo un paio di mesi aumentare il tempo a 1/2 o 1 ora. Vanno evitati sovraccarichi improvvisi.
Qual è la differenza tra angina stabile e instabile?
Bisogna distinguere tra angina stabile (angina pectoris) e angina instabile (angina a riposo).
In genere, gli attacchi di angina si ripresentano con prevedibile regolarità. Il paziente può prevedere le sue condizioni notando che le convulsioni di solito compaiono dopo lo stress o lo sforzo fisico. Tutto ciò caratterizza l'angina stabile o l'angina da sforzo, il tipo più comune di malattia.
Tuttavia, in alcuni casi, l’angina pectoris può avere un decorso imprevedibile. Ciò si manifesta con attacchi inaspettatamente forti o ricorrenti. dolore al petto che si verificano con uno sforzo fisico minimo o anche a riposo. Questa forma di angina pectoris è chiamata angina instabile o a riposo e necessita di un trattamento molto attento.
Il termine angina instabile viene utilizzato anche per tutti i sintomi di un infarto, che però non sono confermati da test clinici e in cui non è presente alcun danno al muscolo cardiaco.
Prevenzione dell'angina pectoris
La prima linea di difesa contro l'angina è le seguenti misure: attività fisica, consumi cibo salutare, moderazione nell'alimentazione, riduzione della quantità di alcol consumato, cessazione del fumo.
angina pectoris
ANGINA -E; E.[dal greco. stenos - stretto e kardia - cuore] cardiopatia, manifestato in un attacco di dolore (di solito schiacciante, pressante) al centro o nella metà sinistra del torace e una sensazione di paura, debolezza; angina pectoris. Attacco di angina pectoris. Prevenzione dell'angina pectoris. Modalità di funzionamento dell'angina pectoris. Vai in ospedale con l'angina pectoris.
◁ Angina pectoris, -esimo, -esimo. S dolori. C. attacco.
angina pectoris(dal greco stenós - stretto, angusto e kardía - cuore) (angina pectoris), forma di malattia coronarica; attacchi di dolori compressivi (pressanti) al centro o nella metà sinistra del torace con irradiazione al braccio sinistro, sensazione di paura, debolezza. Le convulsioni si verificano durante lo sforzo fisico, l'eccitazione, meno spesso - a riposo; di solito durano pochi minuti. Pronto soccorso: validolo, nitroglicerina sotto la lingua, cerotti di senape sullo sterno.
ANGINAANGINA, manifestazione clinica della malattia coronarica (cm. MALATTIA CORONARICA (CHD). Il segno principale dell'angina pectoris è un improvviso dolore parossistico al petto, che di solito è localizzato dietro la parte superiore o media dello sterno o leggermente a sinistra di esso e si irradia alla scapola sinistra, alla spalla, all'avambraccio, meno spesso al collo, mascella inferiore e persino nella parte superiore dell'addome. A volte un attacco di angina pectoris è accompagnato da debolezza, oscuramento degli occhi, mancanza di respiro, aritmie; spesso accompagnato dalla paura della morte. La causa diretta del dolore sono i prodotti metabolici specifici formati nel miocardio durante la carenza di ossigeno e l'attivazione dei recettori del dolore. Di norma, l'angina pectoris si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi. (cm. ATEROSCLEROSI) quando il lume dei vasi coronarici diminuisce, perdono la capacità di espandersi e aumenta la loro sensibilità a varie influenze vasocostrittrici. Esistono due tipi di angina pectoris: angina da sforzo e angina da riposo.
Un attacco di angina pectoris che si verifica sullo sfondo di un aumento dello stress fisico o emotivo è dovuto al fatto che il fabbisogno di ossigeno del cuore aumenta e il flusso sanguigno coronarico non può aumentare sufficientemente. Esistono angina pectoris di stress grandi, medi e piccoli. Una diminuzione della soglia di carico che provoca un attacco di angina pectoris è un sintomo sfavorevole che indica la progressione della malattia. Con l'angina da sforzo, il dolore scompare rapidamente dopo aver ridotto il carico e dopo aver assunto nitroglicerina.
Attacchi di angina a riposo (spontanei o varianti si verificano a riposo (non associati ad un aumento del carico), spesso alla stessa ora del giorno, più spesso di notte e nelle prime ore del mattino. Questa forma di angina pectoris è associata a spasmo della persona colpita area del vaso coronarico e una forte limitazione del flusso sanguigno Può verificarsi angina pectoris mista.Se, sullo sfondo di una forma stabile di angina pectoris, gli attacchi iniziano a verificarsi anche a riposo, ciò indica la progressione della malattia.
Un attacco di angina pectoris segnala sempre che in qualche parte del muscolo cardiaco manca ossigeno. Se la carenza di ossigeno persiste per lungo tempo, possono verificarsi cambiamenti irreversibili nella morte delle cellule del miocardio, cioè infarto del miocardio. Pertanto, se si verifica dolore al cuore, è necessario adottare immediatamente tutte le misure per alleviare l'attacco nel modo più rapido e completo possibile. Il modo più semplice e affidabile per fermare un attacco di angina è fermare qualsiasi carico e assumere nitroglicerina o suoi analoghi. Se non si riscontra alcun effetto, la nitroglicerina può essere utilizzata ripetutamente (fino a 3 volte) con un intervallo di 5 minuti.
Il danno vascolare aterosclerotico e, di conseguenza, la malattia coronarica si sviluppano gradualmente. È molto importante identificare la malattia il prima possibile, iniziare un trattamento sistematico e quindi rallentarne lo sviluppo. Allo stesso tempo, vari meccanismi compensatori hanno il tempo di funzionare nel cuore, in particolare si sviluppano ulteriori vasi (anastomosi) che collegano i bacini di diverse arterie coronarie in un'unica rete. In questo caso, anche con il blocco completo di una delle arterie coronarie, il flusso sanguigno nella parte corrispondente del miocardio non si interrompe completamente, ma riceve sangue dal vaso vicino attraverso l'anastomosi.
Il paziente dovrebbe prestare attenzione alle situazioni che contribuiscono al verificarsi di un attacco e, se possibile, evitarle. Il trattamento farmacologico è prescritto da un medico in base allo stadio della malattia, alle caratteristiche del suo decorso e alle condizioni del paziente. In alcuni casi vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento, che consistono nell'espansione meccanica di un vaso ristretto mediante l'inserimento di un catetere intravascolare (angioplastica (cm. ANGIOPLASTICA)) o nel creare una soluzione artificiale ( bypass con innesto dell'arteria coronaria (cm. bypass con innesto dell'arteria coronaria)), attraverso il quale il sangue bypassa il danneggiato placca aterosclerotica zona dell'arteria coronaria.
Dizionario enciclopedico. 2009 .
Sinonimi:- macchina stenografica
- scalatore di pareti
Scopri cos'è "angina pectoris" in altri dizionari:
angina pectoris- angina... Dizionario ortografico
ANGINA- Convulsioni (angina pectoris). dolore intenso nella regione del cuore e dietro lo sterno, talvolta estendendosi al braccio sinistro, alla scapola, al collo, alla regione epigastrica. Gli attacchi di angina pectoris si verificano a causa dello spasmo delle arterie del cuore (coronarie), a seguito del quale ... ... Breve Enciclopedia domestico
angina pectoris- (petto) rospo Dizionario dei sinonimi russi. angina pectoris n., numero di sinonimi: 3 malattia (995) ... Dizionario dei sinonimi
ANGINA Enciclopedia moderna
ANGINA- (dal greco stenos stretto stretto e kardia cuore) (angina pectoris), forma di malattia coronarica; attacchi di dolori compressivi (pressanti) al centro o nella metà sinistra del torace con irradiazione al braccio sinistro, sensazione di paura, debolezza. Convulsioni ... ... Grande dizionario enciclopedico
ANGINA- [stenocardia], angina pectoris, pl. no, femmina (dal greco stenos stretto e kardia cuore) (med.). Malattie cardiache, spasmi cardiaci, come l'angina pectoris. Dizionario Ushakov. D.N. Ushakov. 1935 1940... Dizionario esplicativo di Ushakov
ANGINA- ANGINA, e, per le donne. Una forma di malattia coronarica, malattia delle arterie del cuore. | agg. angina pectoris, oh, oh. Dizionario esplicativo di Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. 1949 1992... Dizionario esplicativo di Ozhegov
angina pectoris- angina. La pronuncia [angina] sta diventando obsoleta... Dizionario della pronuncia e delle difficoltà di accento nel russo moderno
angina pectoris- (dal greco stenos cuore stretto, angusto e kardia) (angina pectoris), forma di malattia coronarica. Si manifesta con attacchi di dolori compressivi (pressanti) al centro o nella metà sinistra del torace con la loro diffusione al braccio sinistro, sensazione ... ... Dizionario enciclopedico illustrato
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