Polineuropatia diabetica- una condizione che è una complicanza del diabete mellito ed è caratterizzata dalla progressiva degenerazione delle fibre nervose periferiche sensoriali e motorie. La malattia è cronica, le sue manifestazioni aumentano lentamente nel corso degli anni, il tasso di sviluppo dipende dall'adeguatezza del trattamento del diabete e dal mantenimento di normali livelli di zucchero nel sangue. La patologia nervosa è uno dei fattori nella formazione di disturbi neurocircolatori nel diabete mellito: piede diabetico, ulcere trofiche, ecc.
Il rilevamento tempestivo della patologia in combinazione con la terapia selezionata corretta può rallentarne significativamente la progressione.
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Cause e fattori di rischio
La causa immediata della polineuropatia diabetica è il persistente aumento della glicemia che si verifica nel diabete mellito a causa della ridotta produzione di insulina. Allo stesso tempo, il meccanismo di danno alle fibre nervose in questa condizione è multifattoriale ed è causato da diversi processi patologici. Diversi fattori giocano un ruolo di primo piano.
- Disturbi metabolici nel tessuto nervoso. La mancanza di insulina porta al fatto che il glucosio dal sangue non penetra nelle cellule, il che si manifesta con l'iperglicemia. Allo stesso tempo, questo carboidrato è la principale e praticamente l'unica fonte di energia per il tessuto nervoso. La mancanza di energia porta alla degenerazione delle fibre e allo sviluppo della polineuropatia diabetica.
- Disturbi metabolici generali. A causa della mancanza di glucosio nei tessuti, vengono attivati dei bypass metabolici per compensare il deficit energetico. Ciò porta alla formazione di corpi chetonici (un prodotto di degradazione dei grassi) e altro sostanze tossiche capace di danneggiare il tessuto nervoso.
- disturbi ischemici. Nel diabete mellito è caratteristico lo sviluppo di angiopatia (danno vascolare) associato a processi patologici nella parete vascolare. Ciò riduce l’afflusso di sangue ai tessuti e agli organi, soprattutto a livello microcircolatorio. Una circolazione sanguigna insufficiente aggrava il deficit energetico delle fibre nervose e accelera la loro degenerazione.
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La probabilità di sviluppare polineuropatia diabetica è maggiore nei pazienti diabetici che spesso violano la dieta e l'assunzione di farmaci ipoglicemizzanti. In alcuni casi, i disturbi dei nervi periferici possono essere il primo segno di un’insufficiente produzione di insulina, ma più spesso la neuropatia si manifesta molti anni dopo l’insorgenza del diabete. Cambiamenti patologici sistema nervoso pur essendo irreversibile.
Forme della malattia
La polineuropatia diabetica è caratterizzata da una varietà forme cliniche, a seconda di quale gruppo di nervi è maggiormente colpito. C'è qualche discussione sulla classificazione nella comunità scientifica.
Con lo sviluppo del danno nervoso, i cambiamenti patologici sono generalmente irreversibili, quindi è importante prevenire la progressione della condizione.
Secondo alcuni ricercatori, la vera polineuropatia diabetica dovrebbe essere considerata solo una delle forme di danno al sistema nervoso nel diabete mellito - neuropatia sensomotoria simmetrica distale. Da questo punto di vista, la condizione presenta le seguenti opzioni di decorso clinico:
- violazione della sensibilità alle vibrazioni e dei riflessi tendinei individuali (ad esempio Achille). Questo forma lieve, per molti anni procede senza apprezzabili progressi;
- danno ai singoli nervi, acquisendo un carattere acuto o subacuto. Colpisce più spesso i tronchi nervosi degli arti (ulnare, femorale, nervo mediano) e testa (facciale, trigemino, oculomotore);
- infiammazione e degenerazione dei nervi degli arti inferiori, che colpiscono l'innervazione autonomica. È caratterizzato da dolore significativo ed è spesso complicato da ulcere trofiche dei piedi e delle gambe, cancrena.
Un altro punto di vista è che la polineuropatia diabetica comprende tutti i tipi di danni ai nervi periferici nel diabete mellito. In questo caso si distingue la neuropatia sensomotoria simmetrica e la neuropatia autonomica. Quest'ultima comprende forme pupillari, gastrointestinali, traspirative, cardiovascolari, a seconda del sistema o dell'organo più colpito a causa della patologia. Separatamente, si distingue la cachessia neuropatica diabetica, una sindrome grave che comprende sia neuropatia sensomotoria che autonomica in combinazione con una significativa diminuzione del peso corporeo.
Fasi della malattia
Criteri ben definiti fasi cliniche la polineuropatia diabetica oggi non esiste. Tuttavia, la patologia ha un carattere progressivo pronunciato, il tasso di aumento dei sintomi dipende dal grado di iperglicemia, dal tipo di neuropatia e dallo stile di vita del paziente. In generale, il decorso della malattia può essere suddiviso in fasi:
- Manifestazioni neurogeniche aspecifiche. Questi includono disturbi della sensibilità, sensazione di "pelle d'oca" sulla pelle, in alcuni casi - dolore lungo i tronchi nervosi e nella zona della loro innervazione. Questa condizione può persistere per molti anni e non trasformarsi in forme più gravi.
- Disturbi del movimento. Si verifica quando è coinvolto in processo patologico fibre motorie, compreso il sistema nervoso autonomo. Possono svilupparsi contrazioni muscolari, paresi e, molto raramente, convulsioni. Quando vengono colpiti i nervi del sistema nervoso autonomo, si verificano disturbi nell'accomodazione, nei riflessi pupillari, nella sudorazione, nel lavoro dei sistemi cardiovascolare e digestivo.
- disturbi trofici. Maggior parte gravi conseguenze polineuropatia diabetica, svilupparsi come risultato di una combinazione di patologie innervazione autonomica e disturbi del microcircolo. Possono essere sia locali (ulcere trofiche, cancrena del piede) che generali (cachessia neuropatica).
Un altro risultato comune della polineuropatia diabetica è il danno al 3° e 4° paio di nervi cranici responsabili dei movimenti dei bulbi oculari. Ciò è accompagnato da un significativo deterioramento della vista dovuto a una violazione dei processi di accomodamento, convergenza, riflessi pupillari, sviluppo di anisocoria e strabismo. Molto spesso, questo quadro si sviluppa in pazienti diabetici di età superiore ai 50 anni che soffrono da tempo di altre manifestazioni di neuropatia.
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La polineuropatia diabetica è caratterizzata da una significativa varietà di manifestazioni, il quadro clinico dipende dalla forma della patologia, dal grado della sua progressione, dal tipo di fibre nervose (motrici, sensoriali, vegetative), che sono state colpite più di altre. Molto spesso compaiono prima i disturbi della sensibilità (principalmente temperatura e vibrazioni). Successivamente possono unirsi a loro disturbi motori (debolezza dei muscoli degli arti, paresi). Se vengono colpiti i nervi del bulbo oculare si verificano anisocoria e strabismo.
La malattia è cronica, le sue manifestazioni aumentano lentamente nel corso degli anni, il tasso di sviluppo dipende dall'adeguatezza del trattamento e del mantenimento del diabete. livello normale glicemia.
La polineuropatia diabetica è quasi sempre accompagnata da disturbi vegetocircolatori, soprattutto agli arti inferiori. Inizialmente, la temperatura della pelle dei piedi e delle gambe diminuisce, sono possibili violazioni della pelle: desquamazione, cheratinizzazione. Lesioni e ferite alle gambe guariscono a lungo e duramente. Man mano che la patologia progredisce, si verifica un dolore pronunciato alle gambe (sia a riposo che durante l'esercizio), si sviluppano ulcere trofiche. Nel corso del tempo si sviluppa spesso la necrosi delle singole sezioni dei piedi, che poi si trasforma in cancrena.
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Diagnostica
Nella diagnosi di polineuropatia diabetica, una serie di strumenti strumentali e procedure di laboratorio finalizzato allo studio delle funzioni del sistema nervoso periferico, dello stato dei muscoli, della pelle. La scelta della tecnica diagnostica dipende dalla forma della patologia e dalla gravità dei suoi sintomi. Inoltre, le misure diagnostiche dovrebbero includere metodi per determinare il diabete mellito e la gravità dell'iperglicemia: esami del sangue e delle urine per i livelli di glucosio, livelli di emoglobina glicata e altri studi. La definizione stessa di polineuropatia diabetica comprende:
- esame da un neurologo– studio dei disturbi e dei sintomi soggettivi, studio della storia della malattia di base, determinazione della sensibilità cutanea, attività dei riflessi tendinei e altre funzioni neurologiche;
- elettromiografia: consente di valutare la relazione tra il nervoso e sistemi muscolari e quindi determinare indirettamente il grado di danno alle fibre nervose;
- studio della conduzione nervosa (NIP)- studia la velocità di passaggio degli impulsi nervosi lungo le fibre per valutare il grado di danno ad esse, spesso eseguito insieme all'elettromiografia.
Altri potrebbero essere coinvolti nella diagnosi di polineuropatia diabetica. specialisti medici– endocrinologo, oculista, urologo, gastroenterologo. Ciò è necessario nei casi in cui il danno ai nervi porta all'interruzione del lavoro di alcuni organi e sistemi.
Trattamento
Il principio fondamentale del trattamento della polineuropatia diabetica è ridurre l'impatto negativo dell'iperglicemia sul sistema nervoso periferico. Ciò si ottiene con una dieta opportunamente selezionata e una terapia ipoglicemizzante, le cui regole il paziente deve osservare rigorosamente. Con lo sviluppo del danno nervoso, i cambiamenti patologici sono generalmente irreversibili, quindi è importante prevenire la progressione della condizione.
La complicanza più grave della polineuropatia diabetica è la cachessia neuropatica, accompagnata da perdita di peso, disturbi sensomotori e numerose patologie degli organi interni.
Oltre a trattare la malattia di base, vengono prescritti farmaci che migliorano il trofismo e il metabolismo tessuti nervosi migliorando la microcircolazione. Per effetti locali (ad esempio per migliorare il trofismo dei tessuti dei piedi) si possono utilizzare massaggi, elettroforesi e altre procedure fisioterapeutiche.
Nel trattamento della polineuropatia diabetica vengono utilizzate anche misure sintomatiche: ad esempio, in caso di dolore e infiammazione dei nervi vengono prescritti analgesici del gruppo FANS. Con lo sviluppo delle ulcere trofiche, è necessario il loro attento trattamento per prevenire l'infezione. IN casi gravi(per ulcere estese o cancrena) chirurgia fino all'amputazione.
Possibili complicazioni e conseguenze
La progressione della polineuropatia diabetica può causare paresi e debolezza muscolare, che limitano la mobilità. Il danno ai nervi cranici porta alla paralisi dei muscoli facciali e a disturbi visivi. I disturbi vegetocircolatori che accompagnano la polineuropatia delle estremità sono spesso complicati da ulcere trofiche e cancrena, che indica l'amputazione delle gambe.
La probabilità di sviluppare polineuropatia diabetica è maggiore nei pazienti diabetici che spesso violano la dieta e l'assunzione di farmaci ipoglicemizzanti.
La complicanza più grave della polineuropatia diabetica è la cachessia neuropatica, accompagnata da perdita di peso, disturbi sensomotori e numerose patologie degli organi interni.
Previsione
La prognosi è condizionatamente sfavorevole, poiché i disturbi sviluppati sono irreversibili. Tuttavia, il rilevamento tempestivo della patologia in combinazione con la terapia scelta correttamente può rallentarne significativamente la progressione.
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La polineuropatia diabetica degli arti inferiori (DLN) è la complicanza più frequente, prima e grave del diabete mellito di qualsiasi tipo. Nel 5% dei casi la DP può essere l'unico sintomo generale; entro 5 anni il diabete si manifesta nel 15% dei casi. E dopo 20 anni viene diagnosticato nel 70%.
La polineuropatia è una lesione multipla dei nervi periferici, manifestata da paralisi flaccida periferica, disturbi sensoriali.
Diabete mellito - cronico malattia endocrina caratterizzata da disturbi glicemici persistenti. Nel tipo 1 ciò è dovuto a un malfunzionamento del pancreas, nel tipo 2 alla resistenza all'insulina delle cellule dei tessuti. Il tipo 2 è considerato legato all'età e si verifica più spesso dopo i 40 anni in presenza di disturbi metabolici sotto forma di obesità.
Il DM colpisce 150 milioni di persone. Ma se il paziente non consente un'iperglicemia superiore a 8 mmol / litro, la polineuropatia nel diabete mellito si sviluppa solo nel 10% dei casi.
Concetti generali
La struttura del sistema nervoso è centrale e periferica (PNS). Secondo il suo lavoro, è diviso in somatico e vegetativo. Il sistema nervoso centrale, ovvero il cervello e il midollo spinale, è nascosto all'interno strutture ossee(cranio e colonna vertebrale).
Il PNS è composto da nervi periferici (processi neuronali) e nodi (gangli). Tradizionalmente si distinguono i nervi sensoriali, motori e misti, che differiscono per struttura e funzione. Quelli sensibili trasmettono informazioni dalla periferia al cervello, quelli motori trasportano un segnale dal cervello.
Il sistema nervoso centrale è un analizzatore di qualsiasi informazione e uno stratega di segnalazione.
Il sistema nervoso somatico è responsabile del movimento, della postura e del tono.
ANS - per il lavoro degli organi interni - mantenimento dell'omeostasi, metabolismo, crescita e sviluppo. Entrambi i sistemi hanno un dipartimento centrale e uno periferico. La DP colpisce tutti i tipi di fibre.
Il meccanismo di sviluppo delle polineuropatie
L'iperglicemia distrugge le pareti dei vasi sanguigni e ogni nervo ha i propri vasi. A causa della violazione del flusso sanguigno, le fibre nervose rimangono nell'ipossia e senza nutrizione. Appare l'ischemia, prima la conduttività elettrica dei segnali viene inibita e poi interrotta.
La polineuropatia diabetica distale colpisce gli arti inferiori e i piedi, sebbene anche le mani siano a rischio.
Oltre all'iperglicemia, come causa fondamentale, ci sono fattori provocatori: la presenza di ipertensione con esperienza, età anziana, aterosclerosi, fumo, nefropatia, retinopatia diabetica.
La degenerazione è progressiva e irreversibile, sebbene la velocità di sviluppo del processo dipenda in larga misura dalla correttezza del trattamento e dal controllo costante della glicemia.
La patologia dei nervi porta a lesioni neurocircolatorie - ulcere trofiche, piede diabetico, ecc. La polineuropatia diabetica (nei diabetici) si verifica spesso in quei pazienti che violano costantemente la dieta, il trattamento della PSSP.
Forme della malattia
Le manifestazioni cliniche sono determinate da quale gruppo di nervi è più colpito. Esistono molte classificazioni, sono piuttosto complesse e ci sono ancora discussioni su di esse.
Classificazione della polineuropatia diabetica:
- Secondo la divisione del PNS, la DP è somatica e autonoma. La DP somatica è la causa delle ulcere. DP autonoma: porta alla mortalità.
- Classificazione in base alla tipologia dei disturbi delle fibre: forma sensoriale - disturbi della sensibilità; Forma motoria: debolezza muscolare e atrofia;
- La forma sensomotoria è una combinazione.
Sintomi della DP
Stadio zero: nessun sintomo.
Il primo stadio (subclinico) - non ci sono sintomi, ma la diagnosi può essere fatta sulla base dell'ipoestesia di tutti i tipi di sensibilità, assenza del riflesso di Achille, dolore lungo i tronchi nervosi. Queste non sono manifestazioni neurogeniche specifiche. La fase di passaggio della meringa agli altri può durare a lungo.
Il secondo stadio (clinico) ha diverse forme: può essere doloroso, indolore e amiotrofico. La base è disturbi del movimento a causa di danni alle fibre motorie. Manifestato da contrazioni muscolari, paresi, talvolta convulsioni. A causa dell'atrofia muscolare, il piede cambia completamente forma.
Con il coinvolgimento del sistema nervoso autonomo, gli anziani sviluppano disturbi dell'accomodazione, cataratta, differenza pupillare e riflessi pupillari alterati; sudorazione.
Il funzionamento degli organi interni è compromesso - neuropatia viscerale:
- Dal lato del CCC - i vasi non sono in grado di mantenere la pressione sanguigna normale e spesso si verifica ipotensione ortostatica;
- MPS - impotenza, anorgasmia, perdite di urina;
- Tratto gastrointestinale: compaiono dolori al fegato, allo stomaco, alla faringe senza motivo, dolori taglienti.
La forma del dolore è acuta e cronica. Con esso, le violazioni riguardano i nervi grandi: sciatico, femorale, trigemino, ulnare.
Sono caratteristiche l'algia corporea e l'allodinia. Con dolore cronico, bruciore, appare dolore alle gambe, la sensibilità diminuisce. Ciò è particolarmente inquietante per i pazienti di notte:
- Dolore acuto: gli arti sono ipersensibili, tutto il corpo fa già male.
- Forma amiotrofica: una combinazione di dolore e debolezza muscolare.
- Forma indolore: i sintomi della polineuropatia diabetica diventano negativi: tutte le violazioni di cui sopra non si avvertono. Una persona non sente caldo, traumi e ferite.
- Il terzo stadio - disturbi trofici, complicanze - generali e locali.
- Locale: comparsa di ulcere ai piedi nel 75% dei casi, formazione del piede di Charcot (osteoartropatia o piede diabetico - appare nell'1% dei diabetici), cancrena.
- Generale: cachessia. Può interessare anche il 3 e il 4 coppie di CHMN e i muscoli oculomotori sono disturbati, possono verificarsi strabismo e anisocoria.
- Si manifesta debolezza muscolare totale e areflessia completa. La sintomatologia diventa da positiva - negativa - gli arti diventano rigidi, fa male muoverli, le parestesie sono costanti.
Pertanto, appare l'instabilità dell'andatura, il paziente ha la sensazione di camminare su un batuffolo di cotone, spesso cade. Tali cambiamenti sono già irreversibili. Inoltre, il viso, le palpebre diventano flaccide e cadenti, la deglutizione è disturbata e la testa gira.
C'è disartria: ingoiare la fine delle parole. Una persona non può dire più di 3 parole in una frase.
Cioè, qualsiasi muscolo inizia ad atrofizzarsi e il processo è in corso dalla periferia al cervello. Questo di solito si nota nei pazienti con esperienza di età superiore a 50 anni.
Tutte le manifestazioni sono combinate in 3 gruppi:
- Sintomi sensibili- si tratta di algie varie, anche a riposo, parestesie, bruciore. Il dolore tende a diffondersi ed è più spesso notturno. La sensibilità è disturbata: tutti i tipi di sensibilità scompaiono. Anche la sensibilità è compromessa (ipo- o iperestesia, intorpidimento del tipo "calzino-guanto"). sintomi tardivi- il dolore è costante, aggravato dallo stress, diminuisce quando si cammina. I muscoli dei piedi si atrofizzano gradualmente, la pelle diventa rosa e punti neri. Le unghie si ispessiscono o si assottigliano. Il piede si appiattisce, diventa edematoso, si piega e cresce, la base dell'alluce cresce, le dita si piegano in 1 articolazione, assomigliando a un martello, si torcono: questa è l'osteoartropatia (piede diabetico). È 10 volte più probabile che si verifichi nel diabete di tipo 2. Con la sconfitta delle fibre nervose spesse, appare l'iperestesia: il minimo tocco dà dolore acuto(allodinia). I piedi sono sempre freddi e gonfi. La pelle presenta maggiore sudorazione o secca con ipercheratosi, desquamazione, calli e ulcere, calli.
- Sintomi motori- i muscoli si indeboliscono e si atrofizzano, areflessia; tremore costante degli arti, crampi ai muscoli delle gambe.
- Manifestazioni vegetative - tachicardia, collasso, disturbi delle feci, iperidrosi, edema e impotenza.
Conseguenze del DP
Con la perdita di sensibilità ai piedi, una persona non avverte ustioni, tagli, calli, ulcere. Aree separate muoiono e inizia la cancrena. Ciò porta all'amputazione.
I muscoli sono spesso atrofizzati, si verifica la paresi, la mobilità del paziente è limitata. Quando sono coinvolti, i nervi cranici sono paralizzati muscoli facciali e la vista è compromessa.
Sconfitta generale - insorgenza della cachessia neuropatica - esaurimento, danno a tutti gli organi interni e disturbi sensomotori.
Se le fibre sottili sensoriali (afferenti) sono disturbate, durante la notte compaiono tutti i tipi di algie: acute, opache, a scatti, lancinanti, ecc. Con la normalizzazione della glicemia, il dolore diminuisce, ma il processo continua.
Con il piede di Charcot si aggiungono piccoli problemi ai piedi: unghie dei piedi scurite e incarnite; spesso fungo del piede; calli e duroni; talloni screpolati - cheratosi.
Principi di trattamento
Il trattamento della polineuropatia diabetica degli arti inferiori mira a normalizzare i livelli di zucchero nel sangue, quindi diminuisce Influenza negativa iperglicemia sul SNP. Oltre al PSSP vengono utilizzati angioprotettori che migliorano la microcircolazione e il trofismo dei farmaci.
Polineuropatia diabetica: manifestazioni e trattamento sono sempre strettamente correlati. La terapia sintomatica - FANS - viene utilizzata per alleviare il dolore. Le ulcere trofiche vengono elaborate con cura.
Con cancrena: amputare i piedi. Polineuropatia diabetica: trattare i sintomi con acido tiottico. Non consente al glucosio di accumularsi nelle fibre dei neuroni, attiva gli enzimi che aiutano a ripristinare i danni ai nervi. I suoi derivati: Berlition, Dialipon, Espa-Lipon,
Thioctacid BV: questi farmaci costituiscono la parte principale del trattamento, questo gruppo di farmaci viene assunto per circa 3 mesi.
Vitamine del gruppo B: ripristinano anche la conduttività elettrica e rimuovono le tossine dopo l'esposizione allo zucchero.
Migliora la microcircolazione Actovegin, Tanakan, Trental, Neurostabil, Ginkgo biloba per 3 mesi. Magnesia: allevia le convulsioni.
L'acido lipoico è un citoprotettore, uno stabilizzatore delle membrane cellulari, impedisce l'innalzamento del colesterolo, ha un effetto antinfiammatorio e analgesico.
Dai metodi non farmacologici - fisioterapia per effetti locali sul trofismo dei piedi - massaggi, elettroforesi, magnetoterapia (migliora la microcircolazione), agopuntura, ginnastica per le gambe, terapia fisica. Non è consentita l'automedicazione.
Se si verifica un difetto della pelle sul piede - non usare agenti abbronzanti, rallentare la rigenerazione - etanolo, verde brillante, iodio e permanganato di potassio. Sono accettabili solo Furacilina, Clorexidina e Diossidina.
La SWT extracorporea è un metodo di trattamento relativamente nuovo. Questa terapia si chiama trattamento con cellule staminali o fattori di crescita, metodo biochimico, getto di plasma.
HBO: l'uso dell'ossigenazione ad alta pressione in camere a pressione. La sensibilità delle cellule all'insulina aumenta dopo la saturazione del corpo con ossigeno.
Vazaprostan - angioprotettore, non consente la stabilizzazione placche di colesterolo sulle pareti, dilatando i vasi sanguigni.
Non vengono utilizzati unguenti e impacchi per le ulcere: difficoltà nel deflusso del contenuto della ferita. Vengono utilizzate salviette antimicrobiche igroscopiche.
Quali sono le previsioni
La prognosi è generalmente sfavorevole a causa dell'irreversibilità dei cambiamenti avvenuti. La polineuropatia al massimo può essere curata fasi iniziali le sue manifestazioni, poi i nervi vengono ripristinati. In altri casi è possibile solo rallentare il processo.
Prevenzione della DP
La prevenzione può essere definita mantenimento della glicemia al livello di 7 mmol / l, pressione sanguigna a 130/80, colesterolo - 4,5 mmol / l. Misura la glicemia ogni giorno. È inoltre necessario introdurre un rituale di ispezione quotidiana dei piedi per la presenza di crepe, calli, ferite e lesioni: la DPN può anche essere di origine traumatica.
- Controllare attentamente la sensibilità al dolore, tattile e vibratoria (media tra tattile e uditiva) delle gambe.
- Escludere piedi nudi, bagni con sale, pomice e cerotti di mais, i piedi non devono essere sollevati. Puoi lavare e risciacquare solo con acqua tiepida e sapone per bambini e asciugare.
- Quindi pulisci gli spazi tra le dita con la vodka. Lubrificare i piedi lavati con crema all'urea.
- I piedi dovrebbero essere sempre protetti da calzini e solette spesse. Le scarpe sono larghe e naturali, l'allacciatura è parallela.
Esame regolare da parte di un medico, test, normalizzazione del peso e rifiuto cattive abitudini. Stile di vita: moderatamente attivo.
Assumere profilatticamente multivitaminici con una predominanza di vitamine A, C, E, B. passeggiata quotidiana 1,5 ore, terapia fisica. Tratta i funghi in anticipo. Dopo 5 anni di diabete, farsi controllare da un neurologo per la presenza di neuropatie, quindi effettuare un esame ogni anno. Non automedicare.
La polineuropatia diabetica degli arti inferiori è una complicazione del diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2, che può rendere la vita del paziente semplicemente insopportabile. Dolori brucianti e brucianti, sensazione di gattonare, intorpidimento delle gambe e debolezza muscolare sono le principali manifestazioni del danno ai nervi periferici nei pazienti con diabete mellito. Tutto ciò limita significativamente la vita intera di tali pazienti. Praticamente nessun paziente con questa patologia endocrina può evitare notti in bianco a causa di questo problema. Prima o poi, questo problema colpisce molti di loro. E poi la lotta contro la malattia è finita sforzo enorme perché il trattamento della polineuropatia diabetica degli arti inferiori è un compito molto difficile. Quando il trattamento non viene iniziato in tempo, il paziente potrebbe avvertire danno irreversibile, in particolare, necrosi e cancrena del piede, che porta inevitabilmente all'amputazione. Metodi moderni trattamento della polineuropatia diabetica degli arti inferiori e questo articolo sarà dedicato.
Per affrontare efficacemente le complicanze del diabete mellito, è necessario osservare la complessità del trattamento, il che significa l'impatto simultaneo su tutti i collegamenti della patogenesi (meccanismo di sviluppo) della malattia. E la sconfitta dei nervi periferici delle gambe non fa eccezione a questa regola. I principi di base del trattamento delle lesioni dei nervi periferici delle gambe con questo patologia endocrina può essere formulato come segue:
- regolazione precisa della concentrazione di zucchero nel sangue, cioè mantenimento dei valori il più vicino possibile alla norma a un livello costante, senza forti fluttuazioni;
- l'uso di farmaci antiossidanti che riducono il contenuto di radicali liberi che danneggiano i nervi periferici;
- uso del metabolismo e preparati vascolari, contribuendo al ripristino delle fibre nervose già danneggiate e prevenendo danni a quelle ancora intatte;
- anestesia adeguata;
- metodi di trattamento non farmacologici.
Consideriamo più in dettaglio ciascun collegamento del processo di trattamento.
Controllo della glicemia
Poiché l'aumento della concentrazione di glucosio nel sangue è la causa principale dello sviluppo della polineuropatia diabetica degli arti inferiori, quindi, la normalizzazione di questo indicatore è di fondamentale importanza sia per rallentare la progressione del processo sia per invertire lo sviluppo dei sintomi esistenti. Nel diabete di tipo 1 viene prescritta la terapia insulinica a questo scopo e nel diabete di tipo 2 vengono prescritte preparazioni in compresse di vari gruppi chimici (inibitori dell'alfa-glucosidasi, biguanidi e sulfaniluree). La selezione di una dose di insulina o di un farmaco ipoglicemizzante in compresse è un processo molto prezioso, poiché è necessario ottenere non solo una diminuzione della concentrazione di zucchero nel sangue, ma anche garantire l'assenza di forti fluttuazioni in questo indicatore ( è più difficile farlo con la terapia insulinica). Inoltre, questo processo è dinamico, cioè la dose medicinale fluttua continuamente. Ciò è influenzato da molti fattori: le preferenze alimentari del paziente, la durata della malattia, la presenza di patologie concomitanti.
Anche se puoi ottenerlo indicatori normali i livelli di glucosio nel sangue, purtroppo, molto spesso non sono sufficienti per eliminare i sintomi del danno ai nervi periferici. In questo caso, la sconfitta dei nervi periferici si ferma, ma per ottenere l'eliminazione dei segni già esistenti è necessario ricorrere a farmaci di altri gruppi chimici. Ne parleremo di seguito.
Terapia antiossidante
I preparati di acido alfa-lipoico (tiottico) rappresentano il gold standard tra gli antiossidanti utilizzati per trattare i danni ai nervi periferici nel diabete mellito. Questi sono farmaci come Thiogamma, Espa-lipon, Thioctacid, Thiolepta, Neurolipon, Berlition. Contengono tutti la stessa cosa sostanza attiva, differiscono solo dal produttore. I preparati di acido tiottico si accumulano nelle fibre nervose, assorbono i radicali liberi e migliorano la nutrizione dei nervi periferici. La dose richiesta del farmaco deve essere di almeno 600 mg. Il corso del trattamento è piuttosto lungo e varia da 3 settimane a 6 mesi, a seconda della gravità dei sintomi della malattia. Il seguente regime terapeutico è considerato il più razionale: per i primi 10-21 giorni, una dose di 600 mg viene somministrata per via endovenosa in una soluzione salina di cloruro di sodio, quindi gli stessi 600 mg vengono assunti per via orale mezz'ora prima dei pasti prima del pasto. fine del ciclo di cure. Si consiglia di ripetere periodicamente i cicli di trattamento, il loro numero dipende da caratteristiche individuali il decorso della malattia.
Farmaci metabolici e vascolari
In primo luogo tra i farmaci metabolici per la polineuropatia diabetica degli arti inferiori ci sono le vitamine del gruppo B (B1, B6, B12). B1 promuove la sintesi di una sostanza speciale (acetilcolina), con l'aiuto della quale un impulso nervoso viene trasmesso da fibra a fibra. La B6 previene l'accumulo di radicali liberi, è coinvolta nella sintesi di numerose sostanze trasmettitrici di impulsi nervosi. La B12 migliora la nutrizione del tessuto nervoso, aiuta a ripristinare la guaina danneggiata dei nervi periferici e ha un effetto analgesico. 
Non è un segreto che una combinazione di queste vitamine sia considerata più efficace a causa del potenziamento dell’effetto reciproco. In questo caso, è preferibile utilizzare la forma liposolubile della vitamina B1 (benfotiamina), poiché in questa forma penetra meglio nella zona delle fibre nervose. Sul mercato farmaceutico, le combinazioni di questi farmaci sono ampiamente rappresentate. Questi sono Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. Di solito, con malattie gravi, il trattamento inizia con forme di iniezione e poi passa ai tablet. La durata totale dell'applicazione è di 3-5 settimane.
sintomi di forte dolore
una serie di gravi disturbi clinici
disabilità precoce dei pazienti
un significativo peggioramento della qualità della vita dei pazienti in generale
Le manifestazioni della DP sono correlate:
con la durata della malattia
con l'età dei pazienti
Questa complicazione (polineuropatia diabetica) è di natura eterogenea, poiché colpisce i nervi sensoriali e motori periferici prossimali e distali, nonché il sistema nervoso autonomo.
Complicanze neurologiche si verificano con la stessa frequenza in tutti i tipi di DM.
Le manifestazioni più gravi della DP risultano:
con DP somatica allo sviluppo lesioni ulcerative estremità più basse
con DP autonomo A elevata mortalità malato
Epidemiologia
Frequenza di sviluppo di DP:
nei pazienti con diabete di tipo 1 è del 13-54%
nei pazienti con diabete di tipo 2 è del 17-45%
Secondo numerosi studi epidemiologici, l'incidenza della DP in tutti i tipi di diabete mellito varia da 5 Prima 100% (Grandi discrepanze nei dati sono associate alla difficoltà della diagnosi e dipendono dai metodi di ricerca utilizzati).
Classificazione delle polineuropatie (I.I. Dedov et al., 2002):
1. Lesioni del sistema nervoso centrale:
encefalopatia
mielopatia
2. Lesioni del sistema nervoso periferico:
polineuropatia diabetica:
- forma sensoriale (simmetrica, asimmetrica)
-forma motoria (simmetrica, asimmetrica)
- forma sensomotoria (simmetrica, asimmetrica)
mononeuropatia diabetica(lesione isolata delle vie dei nervi cranici o spinali)
Neuropatia autonomica (vegetativa).:
- forma cardiovascolare
- forma gastrointestinale
- forma urogenitale
- ipoglicemia asintomatica
- altro
Secondo la classificazione di Boulton et al., 2005, si distinguono i seguenti tipi indipendenti di neuropatie:
sensoriale acuto
sensomotorio cronico
fibre sottili e spesse
vegetativo
iperglicemico
Mononeuropatie focali delle estremità
cranico
motore prossimale (amiotrofia)
radiculoneuropatia del tronco, ecc.
Si possono distinguere altre tre varietà cliniche di neuropatia diabetica delle fibre fini.:
vero - caratterizzato da sintomi neurologici positivi, inclusi bruciore, formicolio, segni di desensibilizzazione distale, diminuzione del riflesso di Achille
pseudosiringomielico- caratterizzato da una diminuzione del dolore e sensibilità alla temperatura in combinazione con neuropatia delle fibre autonome, rivela una biopsia cutanea netta sconfitta assoni delle fibre piccole e danno moderato alle fibre grandi
prevale il dolore acuto e bruciante, allodinia, ipersensibilità alla stimolazione lancinante, perdita di peso, insonnia, disfunzione erettile negli uomini, l'analisi della biopsia cutanea indica una degenerazione attiva delle fibre mielinizzate e non mielinizzate
Patogenesi
Secondo la teoria moderna patogenesi, la DP è una patologia che si sviluppa sullo sfondo di disturbi metabolici e vascolari caratteristici del diabete mellito.
La carenza assoluta o relativa di insulina gioca un ruolo di primo piano nei meccanismi di insorgenza della DP.
La DP è una conseguenza delle violazioni dello stato strutturale e funzionale e dello squilibrio metabolico nei nervi periferici.
!!! Va notato che l'iperglicemia isolata non può essere alla base della formazione di complicanze diabetiche, poiché è stato notato che il controllo intensivo dei livelli di glucosio nel sangue riduce significativamente le manifestazioni di lesioni nervose e vascolari, ma non può liberarne completamente il paziente.
Ad oggi, si presume che la causa della formazione di complicanze diabetiche sia un complesso di disordini metabolici derivanti da:
iperglicemia
carenza di insulina
A questo proposito, meritano la massima attenzione i seguenti disturbi metabolici, che sono direttamente correlati al danno strutturale e funzionale delle fibre nervose:
glicazione delle proteine
via metabolica dei polioli
accumulo di sorbitolo
lo stress ossidativo
diminuzione dell’attività della proteina chinasi C
distruzione dei radicali liberi delle membrane cellulari
disordini metabolici degli acidi grassi liberi
!!! Ad oggi, è stato dimostrato che nella condizione di diabetico neuropatia periferica contemporaneamente a una diminuzione del flusso sanguigno endoneurale, si sviluppa l'ipossia delle fibre nervose. È lei che lo è il motivo principale disfunzione nervosa nel diabete mellito.
Fibre nervose non carnose partecipano alla regolazione del flusso sanguigno endoneurale controllando la formazione di anastomosi artero-venose. Il danno a queste fibre si osserva nella fase iniziale dello sviluppo della DP. La mancanza di meccanismi per controllare la formazione di anastomosi artero-venose porta ad un aumento dell’ipossia endoneurale.
!!! Uno dei segni essenziali della DP è la stimolazione della formazione di shunt artero-venosi, che si manifesta con l'espansione dei vasi venosi del piede e un aumento della pressione parziale dell'ossigeno in essi.
Viene dato un posto speciale nello sviluppo delle complicanze diabetiche lo stress ossidativo. Una delle sue conseguenze è la diminuzione della concentrazione di ossido nitrico (NO), che ha effetti antiproliferativi e vasodilatatori. Ciò porta ad un deterioramento dell'afflusso di sangue alle fibre nervose e allo sviluppo della loro disfunzione.
L'intensità dello stress ossidativo aumenta anche a causa dell'inibizione del sistema antiossidante naturale, che si manifesta con una diminuzione della quantità dei suoi componenti tissutali, come il glutatione ridotto, acido ascorbico, vitamina E, nonché per ridurre l'attività degli enzimi antiossidanti. Lo stress ossidativo è accompagnato non solo da una diminuzione del contenuto e dall'interruzione del funzionamento degli antiossidanti naturali, ma anche da un progressivo danno alla funzione delle fibre nervose con l'ulteriore sviluppo del diabete polineuropatia sensoriale.
Anche i fattori nutrizionali, in particolare le carenze vitaminiche, svolgono un ruolo nello sviluppo della DP.:
alterato assorbimento dei carboidrati
i segni dell'ipoglicemia vengono mascherati (i meccanismi della sua controregolazione vengono soppressi - la fase di adattamento del glucagone viene inibita e i precursori dei sintomi adrenergici vengono livellati)
biodisponibilità alterata dei farmaci ipoglicemizzanti orali
Riassumendo i dati per quanto riguarda la patogenesi della DP, si può concludere che il danno alle fibre nervose, in particolare al fasi iniziali sviluppo del diabete, non sono irreversibili, ma possono essere eliminati migliorando l’afflusso di sangue nei vasi neurali
Quadro clinico della DP
Fase 0: Nessun sintomo o segno.
Fase 1: DP subclinica
la DP subclinica allo stadio 1 può essere diagnosticata in dipartimenti neurofisiologici specializzati. Tali test diagnostici non sono raccomandati per l’uso di routine.
!!! Clinico diagnosi differenziale tra 0 e 1 stadi di DP non è possibile.
Fase 2: DP clinica
1. Forma di dolore cronico:
la presenza di sintomi che peggiorano durante la notte, come dolore bruciante, acuto e lancinante
formicolio (±)
mancanza o compromissione della sensibilità e indebolimento o assenza di riflessi
2. Forma di dolore acuto:
scarso controllo del diabete, perdita di peso
dolore diffuso (torso)
può verificarsi iperestesia
può essere associato all’inizio della terapia antidiabetica
minimo disturbi sensoriali o sensibilità normale all'esame neurologico periferico
3. Amiotrofia:
di solito si verifica negli anziani con diabete di tipo 2 non diagnosticato e scarsamente controllato
manifestato da debolezza muscolare; colpisce, di regola, i muscoli prossimali degli arti inferiori; esordio subacuto
solitamente accompagnato da dolore, soprattutto notturno, con minimi disturbi sensoriali
4. DP indolore combinata con perdita completa o parziale di sensibilità:
non ci sono sintomi o intorpidimento dei piedi, violazione della temperatura e sensibilità al dolore con mancanza di riflessi
Fase 3: Complicanze tardive cliniche DP
ulcere del piede
neuroosteoartropatia
amputazioni non traumatiche
!!! Per le fasi della DP vedere anche l'articolo Neuropatia diabetica - risolvere i problemi di oggettivazione nella sezione "Nurologia e Neurochirurgia" del sito web
Possibile sullo sfondo della DP e della neuropatia focale / multifocale (mononeuropatia):
nervi cranici
nervi del tronco
nervi degli arti
motore prossimale (amitrofia)
concomitanti neuropatie demielinizzanti infiammatorie croniche
Le manifestazioni cliniche della polineuropatia diabetica sensomotoria cronica sono:
dolore (il più delle volte di natura bruciante, peggiora durante la notte)
parestesia
iperestesia
diminuzione della sensibilità: vibrazione, temperatura, dolore, tattile
diminuzione o perdita dei riflessi
pelle secca
aumento o diminuzione della temperatura
la presenza di callo (callo) nelle aree di alta pressione
Allo stesso tempo, va sottolineato che i disturbi caratteristici della neuropatia si notano solo nella metà dei pazienti e nei restanti pazienti la neuropatia è asintomatica.
Secondo la classificazione clinica utilitaristica, si distinguono due varianti principali della polineuropatia diabetica diffusa:
neuropatia dolorosa acuta (malattia delle piccole fibre).
dolore cronico (danno alle fibre grandi e piccole) neuropatia
Durata attuale Neuropatia diabetica dolorosa acutaè di 6-12 mesi, indipendentemente dalla terapia. Il trattamento patogenetico della neuropatia diabetica dolorosa acuta, in particolare la somministrazione di preparati di acido alfa-lipoico, non è efficace.
Neuropatia diabetica da dolore cronico avviene molto più frequentemente. È caratterizzato da un'insorgenza graduale, un decorso intermittente, una chiara relazione tra la gravità della sindrome del dolore e il livello della glicemia e, di conseguenza, una diminuzione dei sintomi quando si ottiene il compenso del diabete.
Gruppi a rischio per lo sviluppo di DP:
pazienti con diabete di tipo 1 1 anno dopo l'esordio della malattia
pazienti affetti da diabete di tipo 2 dalla diagnosi della malattia
Va anche notato che la relazione tra scarso controllo glicemico e gravità delle manifestazioni neuropatiche è chiaramente osservabile nei pazienti con diabete di tipo 1, mentre è solitamente assente nel diabete di tipo 2.
Diagnosi di DP
Maggior parte segni tipici DP:
indebolimento dei riflessi di Achille
diminuzione della sensibilità alle vibrazioni periferiche
La difficoltà nel diagnosticare la DP è questa:
In primo luogo, cambiamenti legati all’età può dare simili quadro clinico
in secondo luogo, la DP può spesso essere asintomatica ed essere rilevata solo mediante elettroneuromiografia.
Esistono cinque fattori di rischio per lo sviluppo della DP (secondo lo studio DCCT):
1. Durata della SD
2.grado di iperglicemia
3.età del paziente
4.maschio
5.altezza maggiore
La DP è più comune nei pazienti con retinopatia e nefropatia diabetica.
Una lunghezza significativa delle fibre nervose periferiche predetermina un'elevata attività processi metabolici in loro, che richiede il loro adeguato apporto di ossigeno ed energia. A questo proposito, gli arti inferiori, soprattutto i piedi, sono i più suscettibili allo sviluppo della DP.
Il danno al sistema nervoso centrale viene diagnosticato da un neurologo utilizzando metodi speciali esami.
Metodi per diagnosticare il danno al sistema nervoso periferico
Forma sensoriale della neuropatia
violazione della sensibilità alle vibrazioni
metodo obbligatorio - diapason calibrato (valori inferiori a 4/8 di ottava della scala sulla testa dell'alluce)
metodo aggiuntivo(se possibile) - biotensiometria
disturbo da sensibilità alla temperatura
metodo obbligatorio: toccare con un oggetto caldo / freddo
disturbo della sensibilità al dolore
metodo obbligatorio: pungere con un ago
sensazione tattile compromessa
metodo obbligatorio: toccare la superficie plantare del piede con un monofilamento
compromissione della sensibilità propriocettiva
metodo obbligatorio - rilevamento dell'atassia sensibile (instabilità nella posizione Rombeog)
Forma motoria della neropatia
manifestazioni: debolezza muscolare, atrofia muscolare
un metodo obbligatorio è identificare l'indebolimento o l'assenza dei riflessi tendinei (Achille, ginocchio)
metodo aggiuntivo (se possibile) - elettroneuromiografia
Forma autonoma di neuropatia
forma cardiovascolare
metodo obbligatorio
- la manifestazione di ipotensione ortostatica (la diminuzione della pressione sanguigna è maggiore o uguale a 30 mm Hg quando si cambia la posizione del corpo da orizzontale a verticale)
- mancanza di accelerazione della frequenza cardiaca durante l'inspirazione e rallentamento durante l'espirazione
- Manovra di Valsalva (mancanza di accelerazione della frequenza cardiaca durante lo sforzo)
metodo aggiuntivo (se possibile)
- Monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24 (nessun calo pressorio notturno)
-Holter Monitoraggio dell'ECG(la differenza tra la frequenza cardiaca massima e minima durante la giornata è inferiore o uguale a 14 battiti/min)
- Registrazione dell'ECG con manovra di Valsalva (il rapporto tra RR massimo e minimo è inferiore o uguale a 1,2)
forma gastrointestinale (enteropatia)
metodo obbligatorio - diagnosticato dalla clinica di alternanza di diarrea e stitichezza, gastroparesi, discinesia biliare
metodo aggiuntivo (se possibile) - esame gastroenterologico
forma urogenitale
metodo obbligatorio - diagnosticato dall'assenza di voglia di urinare, la presenza disfunzione erettile, eiaculazione retrograda
metodo aggiuntivo (se possibile) - esame urologico
forma asintomatica-diagnosticato per l'assenza di sintomi clinici
Screening per la polineuropatia diabetica:
somministrato a tutti i pazienti con diabete mellito di tipo 1 5 anni dopo la diagnosi e a tutti i pazienti con diabete di tipo 2 alla diagnosi, poi ogni anno
determinazione della temperatura, del dolore, della sensibilità tattile e vibratoria, dei riflessi tendinei
attento esame degli arti inferiori e dei piedi
Trattamento della DP
!!! Ad oggi, non è stato sviluppato alcun metodo di trattamento che diventi lo standard di riferimento per il trattamento della DP.
obbiettivo primario per prevenire il DP - raggiungimento della normoglicemia
contemporaneamente in presenza di alterazioni organiche funzionali è necessario prescrivere farmaci che influenzino la patogenesi della DP e i sintomi della DP.
La terapia patogena include:
misure volte al raggiungimento e al mantenimento di una remunerazione stabile per i DM
inibitori dell'aldoso reduttasi - bloccanti della via dei polioli del metabolismo del glucosio
Vitamine del gruppo B - benfotiamina e cianocobalamina - inibitori della glicolisi che bloccano l'effetto glucotossico e la formazione dei prodotti finali della glicosilazione
-acido lipoico: attiva gli enzimi mitocondriali e l'ossidazione del glucosio, inibisce la gluconeogenesi
essenziale acido grasso- hanno un effetto antiossidante e riducono l'iperlipidemia.
La terapia sintomatica comprende attività mirate a:
eliminazione della sindrome del dolore
eliminazione dei crampi agli arti
prevenzione e cura delle ulcere del piede
correzione della densità minerale ossea nello sviluppo dell'osteoporosi
trattamento di infezioni concomitanti, ecc.
Approcci moderni nella terapia della DP
Attualmente vengono proposti due approcci principali nell'implementazione della terapia neurotropica diretta della DP, nonché nella neurofarmacologia in generale:
l'uso di agenti neurotropi combinati contenenti componenti che influenzano vari collegamenti nella patogenesi di questa sindrome e si completano a vicenda in termini farmacodinamici e clinici
l'uso di monopreparati ad azione politopica complessa, che hanno effetti versatili e importanti dal punto di vista farmacologico e clinico
Va sottolineato che tali approcci non solo non si contraddicono, ma si completano anche in modo ottimale a vicenda, consentendo di implementare pienamente la strategia della farmacoterapia neurotropica complessa nella DP.
Tra i principali vantaggi di cui sopra farmaci combinati dovrebbe essere attribuito:
la possibilità di utilizzare combinazioni standard efficaci comprovate di sostanze biologicamente attive all'interno della stessa forma di dosaggio (semplificazione della procedura di scelta di un agente terapeutico per un professionista)
riduzione della politerapia involontaria mantenendo o aumentando l’efficacia del trattamento
miglioramento della compliance (comodità di utilizzo per il paziente e il medico)
aumentare la disponibilità del trattamento, a seconda del costo dei farmaci
(1) Ad oggi, i mezzi più efficaci nel trattamento della DP sono i farmaci acido tiottico (-lipoico). .
I principali meccanismi d’azione dell’acido a-lipoico possono essere riassunti come segue:
Impatto sul metabolismo energetico, metabolismo del glucosio e dei lipidi: partecipazione alla decarbossilazione ossidativa degli a-chetoacidi (piruvato e a-chetoglutarato) con attivazione del ciclo di Krebs; aumento della cattura e dell'utilizzo del glucosio da parte della cellula, consumo di ossigeno; aumento del metabolismo basale; normalizzazione della gluconeogenesi e della chetogenesi; inibizione della formazione del colesterolo.
Azione citoprotettiva: aumento dell'attività antiossidante (diretta e indiretta attraverso i sistemi delle vitamine C, E e del glutatione); stabilizzazione delle membrane mitocondriali.
Influenza sulla reattività del corpo: stimolazione del sistema reticoloendoteliale; azione immunotropica (diminuzione di IL1 e fattore di necrosi tumorale); attività antinfiammatoria e analgesica (associata ad azione antiossidante).
Effetti neurotropi: stimolazione della crescita degli assoni; influenza positiva sul trasporto assonale; diminuire influenza dannosa SU cellule nervose i radicali liberi; normalizzazione dell'apporto anormale di glucosio al nervo; prevenzione e riduzione del danno nervoso nel diabete sperimentale.
Azione epatoprotettiva: accumulo di glicogeno nel fegato; aumento dell'attività di un numero di enzimi, ottimizzazione della funzionalità epatica.
Azione detossinante(FOS, piombo, arsenico, mercurio, sublimato, cianuri, fenotiazidi, ecc.)
I preparati di acido alfa lipoico sono disponibili come infusione, così come in compresse forma (thioctacid, berlition, espalipon, thiogamma, ecc.).
!!! corso standard il trattamento inizia con l'infusione del farmaco alla dose di 600 mg al giorno per via endovenosa a 150,0 ml 0,9% Soluzione NaCl entro 3 settimane. (con pause nei fine settimana) seguita dalla somministrazione orale del farmaco per 2-3 mesi alla dose di 600 mg/die. Tenendo conto delle caratteristiche farmacocinetiche dell'assorbimento delle compresse di acido alfa-lipoico nell'intestino, si consiglia di assumere le compresse almeno 30 minuti prima del pasto.
È stato proposto anche uno schema alternativo. trattamento della DP, comprendente terapia iniziale di 600 mg di acido alfa-lipoico 3 volte al giorno per 3 settimane (1800 mg/die) e terapia di mantenimento di 600 mg 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per 2-3 mesi
Attualmente è stato sviluppato un modulo speciale: tiottaacido BV, che differisce da quello standard con l'aggiunta di componenti ausiliari al nucleo della compressa e un cambiamento nel rivestimento del film, che ha assicurato l'ottimizzazione della farmacocinetica del farmaco, una migliore biodisponibilità e una diminuzione del coefficiente di variabilità del livello di acido lipoico nel plasma sanguigno.
(2) vitamine neurotropiche , in particolare la vitamina B1 (tiamina), sono coenzimi in vari processi biochimici, migliorare rifornimento energetico cellule nervose, prevengono la formazione dei prodotti finali della glicazione proteica.
(3) Preparati contenenti benfotiamina.
La benfotiamina è un derivato lipofilo della vitamina B1 che influenza direttamente il metabolismo nelle cellule nervose. Se la penetrazione della tiamina ordinaria (solubile in acqua) passa membrane cellulari ampiamente limitata, la biodisponibilità della benfotiamina è del 100%. Penetra nelle cellule nervose in proporzione alla dose assunta, raggiungendo un'elevata concentrazione intracellulare. Formata dalla benfotiamina all'interno delle cellule, la tiamina biologicamente attiva viene metabolizzata e diventa quindi un coenzima. La capacità della benfotiamina di stimolare la transchetolasi è dieci volte superiore a quella dei composti idrosolubili della tiamina ed è del 250%.
Benfotiamina blocca quattro percorsi di danno alle cellule bersaglio nel diabete (che è il vantaggio della benfotiamina rispetto ad altri mezzi di terapia patogenetica per il diabete - inibitori dell'aldoso reduttasi, inibitori della proteina chinasi C, bloccanti dei recettori per i prodotti finali dell'eccesso di glicazione, che colpiscono solo una delle vie del metabolismo alternativo del glucosio):
modo dei polioli
via delle glicosamine
attivazione della proteina chinasi C
formazione di prodotti di glicazione non enzimatica
Nella forma dolorosa della DP, il trattamento inizia con un ciclo di 10-15 iniezioni giornaliere di una combinazione di vitamine neurotropiche contenenti 100 mg di vitamine B1, B6 e 1000 μg di vitamina B12 e lidocaina intramuscolare profonda ( Milgamma, Kombilipen).
Milgamma/Combilipen- con manifestazioni gravi, 2 ml al giorno per 5-7 giorni, poi 2 ml 2-3 volte a settimana per 2 settimane, nei casi lievi, 2 ml 7-10 giorni con frequenza di 2-3 volte a settimana. Ulteriore passa a assunzione orale benfotiamina ( Milgamma, Benfolipen) - le compresse vengono assunte dopo i pasti, senza masticare né bere Non grande quantità liquido 1 compressa 1-3 volte al giorno. La durata del corso dipende dalla gravità delle manifestazioni cliniche del DN.
In caso di sindrome dolorosa grave (dolore neuropatico) che accompagna le manifestazioni della DP, è necessario rimedio efficace per comprarlo.
Fino ad ora, il più delle volte in pazienti con grave persistente dolore neuropatico per la DP sono stati prescritti antidepressivi triciclici. Generalmente e attualmente utilizzato amitriptilina raccomandando di iniziare la terapia con dosi basse (25 mg) con un aumento graduale della dose fino a 150 mg al giorno.
Tuttavia, l'assunzione di questi farmaci è accompagnata da un gran numero di effetti collaterali colinergici: secchezza delle fauci, aumento pressione intraoculare, ritenzione urinaria, stitichezza, aritmie cardiache, ecc., che ne limita la possibilità di utilizzo.
(4) A questo proposito, l'emergere di nuovi farmaci tra gli analgesici - anticonvulsivanti di seconda generazione(gabapentin, pregabalin) è diventato un nuovo passo nel trattamento del dolore neuropatico.
(4.1) Gabapentin appartiene alla classe degli anticonvulsivanti ed è simile nella struttura a -acido amminobutirrico, che svolge una funzione di neurotrasmettitore ed è coinvolto nella modulazione del dolore. Gabapentin interagisce con i meccanismi di trasporto degli α-amminoacidi e con elevata specificità si lega alla subunità -2 voltaggio-dipendente canali del calcio. Le proprietà antiperalgiche del farmaco sono modulate dai meccanismi del midollo spinale. La terapia sintomatica con gabapentin è accompagnata da un aumento della qualità della vita dei pazienti con DM e DP.
Quando si prescrive gabapentin, il trattamento deve essere iniziato con una dose di 300 mg durante la notte con un aumento graduale della dose. La maggior parte dei pazienti deve prescrivere il farmaco alla dose di 1,8 g al giorno per 3 dosi. Dovrebbe essere monitorato per lo sviluppo di effetti collaterali, principalmente dovuti a meccanismo centrale effetti della droga (sonnolenza e altri).
(4.2) Oltre al gabapentin, questo gruppo comprende un farmaco più recente: il pregabalin ( Lirica), che fornisce un effetto analgesico equivalente (fino al 50%) quando si utilizzano dosi significativamente più basse (150-600 mg/die) durante la prima settimana di trattamento. Allo stesso tempo, il pregabalin migliora il sonno ed è ben tollerato. La dose iniziale di pregabalin - 75 mg 2 volte al giorno - viene gradualmente aumentata a 600 mg al giorno. Dopo un'assunzione di 7 giorni e il raggiungimento dell'effetto analgesico, si consiglia di ridurre la dose del farmaco.
(5) Anticonvulsivanti(carbamazepina Anche 100 mg 2 volte al giorno (fino a 400 mg 3 volte al giorno), fenitoina (1 compressa 2-3 volte al giorno) riducono il dolore nella DP.
(6) È stato sviluppato un nuovo anticonvulsivante per il trattamento della neuropatia diabetica- lacosamide, che fornisce l'inattivazione lenta e selettiva dei canali del potassio, che lo distingue da altri anticonvulsivanti che possono influenzare Vari tipi recettori e modulano la risposta del mediatore collassa (CRMP-2). Lacosamide alla dose di 200-600 mg / die riduce sindrome del dolore al DN.
(7) Esistono prove dell’efficacia dei farmaci antiaritmici nella DP ( lidocaina E mexiletina). Il meccanismo d'azione si basa sulla stabilizzazione delle membrane neuronali dovuta al blocco dei canali del sodio.
La lidocaina sotto forma di infusioni endovenose lente (30 minuti) alla dose di 5 mg/kg riduce efficacemente il dolore nel DN.
L'effetto antinocicettivo della forma orale di mexiletina alla dose di 450-600 mg / die è stato dimostrato in numerosi studi in doppio cieco controllati con placebo. Su una scala globale del dolore, il miglioramento è stato insignificante, ma si è verificata una significativa diminuzione del dolore lancinante, del bruciore, del formicolio e della sensazione di calore. Gli effetti collaterali nel trattamento dei farmaci antiaritmici sono meno pronunciati rispetto agli anticonvulsivanti.
(8) Alcuni autori raccomandano l'uso di irritanti locali nella terapia complessa della DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam, ecc.), soprattutto nel trattamento del bruciore superficiale e dolori lancinanti. Uno dei meccanismi d'azione di questi farmaci è la deplezione dei mediatori del dolore e di altre sostanze coinvolte nella comparsa e nel mantenimento del dolore.
(9) Un'alternativa per ottenere un effetto analgesico è l'uso analgesici non oppioidi azione centrale , che influenzano selettivamente il livello dei neuroni sensoriali corna posteriori midollo spinale (soanalgesici). Il meccanismo d'azione di questo gruppo di farmaci si basa sull'antagonismo indiretto verso i recettori NMDA e sull'agonismo verso i recettori GABAergici in assenza di effetti sui recettori della serotonina, della dopamina, degli oppiacei, muscarinergici e nicotinici centrali, nonché sui recettori delle benzodiazepine. Di conseguenza, si verifica l'attivazione selettiva dei canali neuronali del potassio e viene fornito un effetto analgesico. Allo stesso tempo si ha un effetto miorilassante, di fondamentale importanza nelle forme dolorose di DN.
Questo gruppo di farmaci lo è flupirtina (katadolon), che ha un effetto analgesico dimostrato nelle sindromi dolorose varie eziologie(radicoloneurite, dorsopatia vertebrogenica, sindrome dolorosa postoperatoria, malattie oncologiche, malattie dell'apparato muscolo-scheletrico, compresa l'osteoporosi, sindromi miofasciali e così via.). Katadolon deve essere prescritto 100-200 mg 3-4 volte al giorno ( dose giornaliera 600mg).
(10) Inibitori dell'aldoso reduttasi
I primi studi clinici per valutare l'efficacia di questo gruppo di farmaci iniziarono ad essere condotti 25 anni fa. Tuttavia, ad oggi, l’unico farmaco di questo gruppo, Epalrestat, è approvato per l’uso clinico solo in Giappone. La maggior parte degli studi clinici, per una serie di ragioni, non hanno confermato un effetto significativo in termini di miglioramento o prevenzione dello sviluppo della neuropatia diabetica. Molte delle sostanze proposte presentavano un'elevata epatotossicità, che ne limitava l'uso a lungo termine nella pratica clinica.
(11) Nella struttura della terapia patogenetica metabolica, è anche consigliabile l'uso actovegina. Ha attività antiipossica ed effetto insulino-simile, migliora la microcircolazione. Di solito all'actovegin vengono prescritti 400 mg (10 ml) per via endovenosa tramite flusso o flebo endovenosa per 10-14 giorni, quindi 1 compressa. 3 volte al giorno per 3 settimane. Actovegin è uno stimolatore altamente attivo dell'utilizzo di ossigeno e glucosio in condizioni di ischemia e ipossia, che aumenta il trasporto e l'accumulo di glucosio nelle cellule, che migliora la sintesi aerobica dei composti macroergici e aumenta le risorse energetiche dei neuroni, prevenendone la morte.
La sua efficacia nel trattamento della neuropatia diabetica è stata confermata in numerosi studi in doppio cieco, controllati con placebo.
(12) Con concomitante grave neuropatia diabetica autonomica insieme all'ottimizzazione del livello della glicemia e alla nomina di farmaci ad azione patogenetica, viene utilizzata anche la terapia sintomatica: ad esempio con tachicardia a riposo, bloccanti selettivi(metoprololo, bisoprololo, nebivololo), bloccanti dei canali del calcio(verapamil, diltiazem) o preparati di magnesio(kormagnesina, magnetrot).
(13) Per ipotensione ortostatica bere molti liquidi, docce di contrasto, calze elastiche, rifiuto di farlo attività fisica, l'abolizione dei farmaci antipertensivi, il sonno su un letto con il bordo della testa rialzato, un leggero aumento dell'assunzione di sale nella dieta. Il paziente deve alzarsi lentamente dal letto e dalla sedia. Se tali misure non hanno successo, il volume del plasma sanguigno può essere aumentato mediante prescrizione salina O fludrocortisone . Nel caso in cui l'ipotensione ortostatica si sviluppi sullo sfondo dell'ipertensione, è possibile prescrivere -bloccanti, che hanno attività simpaticomimetica intrinseca ( pindololo, oxprenololo). Recentemente è stato raccomandato un agonista per alleviare i sintomi dell'ipotensione ortostatica. -recettore midodrine .
(14) È possibile utilizzare miorilassanti centrali, ma la base di prove per loro è maggiore alta efficienza niente DP.
Rilassanti muscolari centrali- gruppo eterogeneo, compreso:
tizanidina (agonista alfa-2-adrenergico)
baclofene (antagonista del recettore GABAB)
diazepam (agonista del recettore GABAA)
memantina (un inibitore dei canali NMDA-dipendenti)
tolperisone (bloccante dei canali del Na e stabilizzatore di membrana)
Dal punto di vista della formazione del dolore e del mantenimento della qualità della vita nella sindrome spastica, è importante ridurre la gravità dello spasmo, migliorare la circolazione sanguigna nel muscolo e, infine, l'assenza di debolezza muscolare dopo l'assunzione del farmaco .
I farmaci di scelta sono tinazidina cloridrato (Sirdalud, viene prescritto 2-4 mg 3 volte al giorno (non più di 36 mg / giorno) e tolperisone cloridrato (mydocalm, il tolperisone viene prescritto 50 (150) mg 3 volte al giorno o per via intramuscolare 100 mg 2 volte al giorno).
Con i crampi muscolari alle gambe possono essere prescritti preparati di magnesio, Compreso in combinazione Con vitamina B6 (piridossina). La carenza di magnesio è accompagnata da compromissione rilassamento muscolare, una diminuzione della riserva di potassio e relativa ipocalcemia, che alla fine porta alla comparsa di crampi muscolari in singoli muscoli o gruppi muscolari.
Preparati di magnesio– magnete B6, magvit, magnetrot- nominato a patologia cardiovascolare(infarto miocardico, insufficienza circolatoria, aritmie, vasospasmi) e la DP si sviluppa spesso in pazienti con patologia cardiaca iniziale.
(15) Tossina botulinica Un recente studio pilota, in doppio cieco, crossover ha dimostrato l’efficacia della tossina botulinica di tipo A nel trattamento del dolore in 18 pazienti con DP. Il dolore è diminuito significativamente dalla prima settimana dopo l'iniezione durante le 12 settimane di follow-up. Nel 44% dei pazienti la riduzione del dolore sulla scala analogica visiva (VAS) è stata superiore a 3 punti. È stato osservato anche un miglioramento del sonno a partire da 4 settimane dopo l’iniezione. L'effetto antidolore della tossina botulinica è associato alla capacità del farmaco di inibire l'attività nocicettiva afferente nelle fibre nervose sensoriali periferiche.
(16)
Trinitrato di glicerile
Il gliceril trinitrato, tradizionalmente utilizzato come vasodilatatore per l'angina pectoris, allevia significativamente il dolore associato alla neuropatia diabetica. È mostrato
in uno studio in doppio cieco, controllato con placebo, che ha valutato l'efficacia dello spray gliceril trinitrato in 48 pazienti con neuropatia diabetica dolorosa. Ventiquattro pazienti nel gruppo di studio hanno applicato spray topico di trinitrato di glicerile sulle gambe durante il sonno per quattro settimane, mentre gli altri 24 hanno utilizzato uno spray contenente placebo. Il gliceril trinitrato è stato ben tollerato e solo un paziente è stato escluso dallo studio a causa di effetti collaterali avversi. Effetto positivo i ricercatori associano la vasodilatazione dovuta all'ossido nitrico, un derivato del gliceril trinitrato. Buoni risultati sono stati ottenuti quando questo spray è stato utilizzato in combinazione con acido valproico.
(17) I metodi non farmacologici includono l'uso ginnastica per le gambe, massaggi e varie metodiche fisioterapeutiche (magnetoterapia, elettrostimolazione nervosa transcutanea, agopuntura, ecc.).), ma la loro efficacia non è stata dimostrata in studi randomizzati multicentrici.
L'efficacia degli effetti fisioterapeutici, confermata in piccoli gruppi e con breve periodo osservazioni, ci consente di consigliarne l'inclusione terapia complessa DP. Allo stesso tempo, è necessario prestare attenzione nella scelta dei mezzi di trattamento fisioterapici, poiché le violazioni della sensibilità e disturbi autonomi con DP predispongono alla formazione di ustioni e ulcere.
La polineuropatia diabetica è una patologia grave accompagnata da danni alle strutture del sistema nervoso periferico. La malattia è una complicanza del diabete, i suoi primi segni compaiono diversi anni dopo la diagnosi del diabete. Progredisce lentamente, prima la parte distale e poi quella prossimale del sistema nervoso sono coinvolte nel processo patologico.
La polineuropatia viene rilevata nel 70% dei pazienti con diabete e, di norma, già in una fase in cui la terapia è spesso inefficace. Il trattamento prematuro porta alla comparsa di forti dolori e perdita di prestazioni. C'è il rischio di morte. Considera come trattare la polineuropatia nel diabete.
Cause, patogenesi della polineuropatia
Il motivo principale che innesca il meccanismo della neuropatia è un'aumentata concentrazione di glucosio nel sangue. Il risultato è un aumento dell’intensità dei processi ossidativi. I radicali liberi si accumulano nel corpo, influenzando negativamente i neuroni, interrompendone le funzioni.
Troppo zucchero porta all'attivazione processi autoimmuni distruggendo il tessuto nervoso. L'accumulo di glucosio provoca disturbi nell'osmolarità dello spazio intracellulare, il rigonfiamento dei tessuti nervosi e la conduzione tra le cellule è disturbata. La crescita delle cellule delle fibre nervose viene rallentata. L'iperglicemia persistente riduce l'intensità metabolismo energetico, la conduttività degli impulsi peggiora. Le terminazioni delle cellule nervose sperimentano ipossia (mancanza di ossigeno).
Fattori che provocano lo sviluppo della neuropatia:
- Decorso prolungato del diabete;
- Età anziana;
- La presenza di cattive abitudini;
- Intossicazione da composti chimici, farmaci.
La patologia può svilupparsi sullo sfondo di malattie sistemiche:
- Ischemia;
- Uremia.
Il rischio di polineuropatia è aumentato nei diabetici con ipertensione arteriosa, obesità, iperlipidemia.
Classificazione
A seconda della parte del sistema nervoso danneggiata, esistono diverse forme di polineuropatia:
- Autonomo. Caratterizzato da interruzione corpi individuali o sistemi. Inoltre è disponibile in diverse forme:
- Cardiaco;
- Gastrointestinale;
- respiratorio;
- Urogenitale.
- Somatico. In questa forma, la malattia colpisce l'intero corpo.
In base alla localizzazione delle lesioni si distinguono 3 tipi di neuropatia:
- Tocco. La sensibilità del paziente agli stimoli diminuisce.
- Il motore. Funzione motoria compromessa.
- Forma distale (sensomotoria). La malattia combina sintomi del 1o e 2o tipo.
Molto spesso viene rilevata polineuropatia autonomica, sensoriale diabetica, distale (forma mista).
Il danno al sistema nervoso provoca l'insorgenza dei sintomi della polineuropatia diabetica. Le manifestazioni della malattia dipendono da quali fibre nervose sono coinvolte nel processo: piccole o grandi. Nel primo caso il paziente:
- Arti insensibili (inferiori, superiori);
- C'è una sensazione di bruciore, formicolio;
- La pelle diventa insensibile alle alte e basse temperature ambientali;
- La pelle dei piedi diventa rossa;
- Mani, piedi freddi;
- I piedi si gonfiano, sudano molto;
- La pelle delle gambe si sfalda, diventa secca;
- Dolore agli arti durante la notte;
- Sui piedi si formano calli e crepe dolorose.
Se sono interessate le fibre nervose di grandi dimensioni, le manifestazioni della malattia saranno le seguenti:
- Perdita di equilibrio quando si cammina
- Alleviare il dolore alle articolazioni;
- La pelle degli arti inferiori diventa ancora più sensibile;
- Con tocchi leggeri appare il dolore;
- C'è insensibilità ai movimenti delle dita.
Inoltre, la polineuropatia è accompagnata manifestazioni non specifiche. Questi includono:
- vertigini;
- disturbi del linguaggio;
- Deficit visivo.
Considera i sintomi caratteristici di quelle forme di polineuropatia che vengono rilevate più spesso. Con lesioni del sistema nervoso autonomo (forma autonoma), la funzione digestiva peggiora, compaiono vertigini. Se una persona si alza, i suoi occhi si oscurano, potrebbe svenire. Questa forma di neuropatia è ad alto rischio infezioni urinarie. La disfunzione miocardica talvolta causa la morte improvvisa.
La polineuropatia diabetica distale colpisce solitamente gli arti inferiori, molto raramente sono colpiti gli arti superiori. Ci sono 3 fasi nello sviluppo della patologia:
- Subclinico. Non ci sono reclami particolari, diminuisce solo la sensibilità degli arti al dolore, alle alte e alle basse temperature.
- Clinico. I pazienti lamentano dolore in varie parti del corpo, intorpidimento delle estremità, deterioramento della sensibilità. Con l'ulteriore sviluppo del processo compaiono forti formicolio, bruciore e dolore. I sintomi diventano più intensi durante la notte. Esiste una forma indolore, è caratterizzata da: intorpidimento dei piedi, grave violazione sensibilità, debolezza muscolare, compromissione della funzione motoria.
- Complicazioni. Si formano ulcere sulle gambe, in alcune sono accompagnate da un lieve dolore. La malattia in questa fase può provocare lo sviluppo della cancrena, quindi si decide di amputare.
diabetico neuropatia sensoriale di solito appare con il diabete in fase avanzata ed è caratterizzato da disturbi sensoriali, dolore alle gambe.
Il sintomo doloroso compare solitamente di notte. Questa forma è caratterizzata da parestesie persistenti. Sono caratterizzati da una sensazione di intorpidimento, comparsa di "pelle d'oca", formicolio.
I medici distinguono anche tra sintomi positivi e negativi della polineuropatia diabetica. Quelli positivi compaiono nelle fasi iniziali, questi includono:
- Bruciore (sul 1° arto o su tutto il corpo). È più evidente se una persona è il più rilassata possibile, così come di notte.
- Dolore acuto alla faringe, all'addome, nell'ipocondrio destro.
- Sparatorie, come scosse elettriche.
- Sensazioni dolorose (allodinia) con tocco leggero.
- Ipersensibilità al dolore di qualsiasi intensità.
Sintomi negativi:
- rigidità degli arti;
- Dolore con qualsiasi movimento delle gambe, delle braccia;
- formicolio;
- Intorpidimento degli arti.
La funzione dell'apparato vestibolare è disturbata, il paziente ha scarsa stabilità quando cammina. La comparsa di sintomi negativi indica l'insorgenza di uno stadio avanzato della malattia, quando i cambiamenti sono diventati irreversibili.
Diagnostica
Con sospetto di polineuropatia, è necessario contattare un endocrinologo, neurologo, chirurgo. La diagnosi viene effettuata sulla base dei reclami, dell'esame del paziente e dei risultati di studi di laboratorio e strumentali. Vengono valutate la condizione, la sensibilità degli arti, i riflessi. Gli studi di laboratorio includono la definizione di:
- livello di colesterolo;
- La quantità di zucchero nel sangue, nelle urine;
- Emoglobina glicosilata, peptide C;
- Il livello di insulina nel sangue.
Inoltre, vengono eseguiti un ECG, un'ecografia, un'elettroneuromiografia e una risonanza magnetica.
Trattamento
Con una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato della polineuropatia nelle fasi iniziali, la prognosi per il recupero sarà positiva nella maggior parte dei pazienti.
Una condizione importante è il mantenimento dei livelli di zucchero nel sangue.
Il trattamento della polineuropatia diabetica degli arti inferiori è complesso, è necessario influenzare le cause e i sintomi della patologia. Le attività terapeutiche comprendono:
- Rimozione del glucosio in eccesso dai tessuti nervosi, ripristino delle cellule danneggiate con l'aiuto di preparati di acido alfa-lipoico. La sostanza appartiene agli antiossidanti, è coinvolta nei processi metabolici. L'acido alfa-lipoico neutralizza l'azione dei radicali liberi, favorisce la scomposizione del glucosio, stimola i processi del suo trasporto.
- Ripristino del processo di passaggio degli impulsi, riduzione azione negativa zucchero in eccesso sulle cellule nervose. A questo scopo, al paziente vengono prescritte vitamine del gruppo B, che influenzano positivamente lo stato del sistema nervoso centrale, il sistema muscolo-scheletrico. Utile vitamina E, neutralizzante azione negativa glucosio sui neuroni.
- Ripristino del normale metabolismo nei tessuti nervosi mediante l'assunzione di farmaci antiossidanti. Actovegin dà buoni risultati, che non dà effetti collaterali. L'agente ha un effetto antiipossico, influenzando positivamente l'assorbimento e l'utilizzo dell'ossigeno. Il farmaco presenta un effetto simile all'insulina, poiché migliora i processi di ossidazione e trasporto del glucosio. L'assunzione di Actovegin ricostituirà le riserve energetiche nei neuroni.
- Indebolire il processo di sintesi del glucosio, riducendo il suo effetto negativo sulle strutture del sistema nervoso assumendo inibitori dell'aldoso reduttasi (Olredase, Isodibut, Sorbinil). I medicinali riducono le manifestazioni della neuropatia: eliminano il sintomo del dolore, ripristinano la sensibilità degli arti e accelerano la guarigione delle ulcere.
- Coppettazione sintomo doloroso farmaci antinfiammatori non steroidei (Diclofenac, Ibuprofene).
- Eliminazione di intorpidimento, convulsioni con farmaci, che includono potassio, calcio, magnesio.
- Quando compaiono ulcere sugli arti, viene prescritto un ciclo di antibiotici, agenti locali per la guarigione delle ferite.
Per aumentare l'efficacia del trattamento, la somministrazione di farmaci dovrebbe essere combinata con metodi non farmacologici. Per migliorare la circolazione sanguigna e mantenere il tono muscolare, al paziente viene prescritta la fisioterapia (elettroforesi, magnetoterapia). La funzione motoria degli arti inferiori viene ripristinata con l'aiuto del massaggio terapeutico, dell'agopuntura.
Un buon effetto dà il nuoto, esercizi di terapia fisica. Esercitati ogni giorno per 10-20 minuti.
Fitoterapia
Inoltre misure terapeutiche, prescritto da un medico, può essere trattato con la medicina tradizionale. La fitoterapia aiuterà a ridurre l'intensità dei sintomi.
Puoi normalizzare il livello di zucchero con l'aiuto di un decotto, che include:
- Menta piperita - 30 g;
- Stimmi di mais - 60 g;
- Galega (ruta di capra) - 100 g;
- Fasce di fagioli - 100 g.
Versare 6 tavoli. l. raccogliere 1 litro di acqua bollente e mettere a fuoco basso per 5 minuti. Filtrare il decotto prima dell'uso e assumere prima dei pasti. Una singola dose è di 100 ml.
Per fornire neuroni nutrienti, consumare un cocktail vitaminico ogni giorno. Avrai bisogno:
- Kefir - 1 cucchiaio;
- Semi di girasole - 2 tavoli. l.;
- Prezzemolo - a piacere.
Sbucciare e macinare i semi di girasole, aggiungere al kefir. Aggiungi le verdure e mescola. Bere un cocktail 1 p./giorno mezz'ora prima di colazione (a stomaco vuoto).
Un buon effetto antiossidante è dimostrato dai chiodi di garofano (spezia). Per preparare l'infuso vi serviranno:
- Chiodi di garofano - 30-35 g;
- Acqua - 3 cucchiai.
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