Lo shock cardiogeno è una delle complicanze più comuni dell'infarto miocardico, che diventa la principale causa di morte del paziente. Diventa chiaro che la patologia è molto pericolosa e richiede un'azione immediata. La clinica dello shock cardiogeno è varia e dipende dalle cause che hanno portato a tale condizione.
Essenza della patologia
Lo shock cardiogeno è una conseguenza dell'insufficienza cardiaca acuta, che si verifica se il cuore cessa di svolgere la sua funzione principale, cioè fornire sangue a tutti gli organi vitali organi importanti persona. Lo shock cardiogeno e le sue manifestazioni cliniche di solito si sviluppano quasi immediatamente dopo l'infarto miocardico. Verrà ulteriormente trattato lo shock cardiogeno, la patogenesi, la classificazione, la clinica e il trattamento.
Gravità
Secondo la clinica, lo shock cardiogeno può essere suddiviso in 3 gradi di gravità:
- Al primo grado di gravità, lo shock non può durare più di 5 ore. Le manifestazioni cliniche non sono espresse. La pressione arteriosa è leggermente ridotta, il battito cardiaco è leggermente accelerato. Lo shock cardiogeno di primo grado è facilmente curabile.
- Un attacco di secondo grado può durare dalle 5 alle 10 ore, ma non di più. La pressione sanguigna è notevolmente ridotta, il polso è frequente e si verifica gonfiore dei polmoni, il ventricolo sinistro del cuore difficilmente riesce a far fronte ai suoi compiti, cioè si osserva insufficienza cardiaca. Questo grado la patologia risponde molto lentamente misure terapeutiche.
- stato di shock al terzo grado di gravità dura più di 10 ore. La pressione è molto bassa, i polmoni sono molto gonfi, il polso supera i 120 battiti al minuto. reazione positiva per la rianimazione, se avviene, è a breve termine.
Cardiogenico e clinico
La patologia con le sue manifestazioni cliniche è divisa in 4 forme principali, a seconda della gravità del processo patologico:
- Riflesso. Più forma lieve patologia, che è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna. Se non vengono prese misure tempestive per eliminare i sintomi, allora data forma la malattia può progredire allo stadio successivo.
- VERO. Infarto miocardico esteso, in cui muoiono i tessuti del ventricolo sinistro del cuore. Quando la necrosi dei tessuti supera il 50%, nonostante tutte le misure di rianimazione adottate, il paziente muore.
- Areattivo. La forma più grave di patologia, in cui esiste una patogenesi multifattoriale dello shock cardiogeno con le sue manifestazioni cliniche. Lo shock cardiogeno areattivo non è suscettibile di alcuna terapia e porta sempre alla morte del paziente.
- Aritmico. La patologia è associata a frequenza cardiaca, cioè con un aumento o una diminuzione della frequenza cardiaca. Se la rianimazione del paziente viene eseguita in modo tempestivo, la condizione può essere normalizzata.
Patogenesi dello shock cardiogeno e clinica a seconda delle cause
Le principali cause di shock cardiogeno sono:
- Infarto miocardico. In questa condizione si osserva il seguente quadro clinico: dolore lancinante allo sterno, paura del panico morte, mancanza di respiro e pallore della pelle, mancanza di effetto dall'assunzione di nitroglicerina.
- Violazione del ritmo cardiaco. Una persona sviluppa tachicardia, aritmia o bradicardia.
Come capire che lo shock è arrivato
Quanto prima vengono fornite le cure d'urgenza nella clinica per lo shock cardiogeno, tanto maggiore è la possibilità che il paziente sopravviva. La manifestazione clinica dello shock cardiogeno dipende sempre dal tipo di patologia che ha causato il suo sviluppo:
- Nello shock causato da infarto miocardico, il paziente avverte sempre una forte sensazione di dolore dentro e dietro il torace. Nella maggior parte dei casi, il dolore è seguito da una sensazione di paura della morte e inizia il panico.
- Se la causa dello shock cardiogeno è stata una violazione del ritmo cardiaco, il paziente può iniziare la tachicardia o la bradicardia immediatamente dopo la comparsa del dolore toracico.
- c'è una forte debolezza, diventa difficile per il paziente respirare, a volte può comparire una tosse con sangue. La pelle della testa, del collo e del torace del paziente diventa terrosa o grigia.
Segni di shock cardiogeno
Indipendentemente dalla causa, ma in varia misura, compaiono i seguenti sintomi di shock cardiogeno, che sono il risultato di una bassa pressione sanguigna: il paziente inizia a sudare copiosamente, le labbra e il naso assumono una tinta blu, le vene del collo si gonfiano fortemente e le mani e i piedi diventano freddi.
Se al paziente al momento dello shock cardiogeno non vengono fornite cure mediche urgenti, perde prima conoscenza, poiché il cuore e attività cerebrale e poi muore.
Diagnosi di shock cardiogeno
Per diagnosticare lo shock cardiogeno, in ambulatorio vengono svolte le seguenti attività:
- Elettrocardiogramma.
- Ecografia cuori.
- Radiografia degli organi del torace.
- Analisi biochimica sangue e urina, che viene effettuato durante tutto il corso del trattamento.
Pronto soccorso per shock cardiogeno
La prima cosa da fare nella clinica per lo shock cardiogeno è chiamare un'ambulanza. E prima del suo arrivo, è necessario far sedere il paziente, liberare il collo e il torace da tutto ciò che non è necessario, dargli una compressa di nitroglicerina sotto la lingua.
All’arrivo dei soccorsi vengono svolte le seguenti attività:
- Per alleviare le condizioni del paziente ed eliminare il dolore, vengono utilizzati antidolorifici, che sono principalmente legati ai farmaci narcotici. Questo è "Promedol", "Fentanyl".
- Per aumentare la pressione sanguigna possono essere utilizzati farmaci come la dopamina e la norepinefrina.
- Al paziente viene somministrata una flebo di soluzione salina e glucosio.
- Come usato "Prednisolone".
- "Panangin" aiuta a normalizzare il polso.
- Se necessario, vengono eseguite la defibrillazione o le compressioni toraciche.
- Per eliminare l'edema polmonare vengono prescritti diuretici, in particolare Furosemide.
- Per escludere la trombosi, al paziente viene iniettata "eparina".
- Per portare a termine il lavoro processi metabolici corpo, al paziente viene iniettata una soluzione di bicarbonato di sodio.
- Le inalazioni di ossigeno vengono utilizzate per normalizzare il livello di ossigeno nel corpo.
Tutte le attività di cui sopra vengono svolte in ambulanza nel tragitto verso l'ospedale.
Misure terapeutiche
Al momento del ricovero del paziente in ospedale, viene effettuato un esame completo per determinare la clinica dello shock cardiogeno e del trattamento. L'ulteriore terapia viene effettuata sulla base di ciò che è servito da impulso allo sviluppo.
Poiché la causa principale dello shock cardiogeno è l'infarto del miocardio, il paziente viene sottoposto a terapia trombolitica per eliminare il blocco dell'arteria coronaria. Se il paziente è in coma, gli viene somministrata un'intubazione tracheale. Questa procedura aiuta a mantenere la respirazione del paziente anche dentro inconscio.
Se le condizioni di un paziente con shock cardiogeno e le sue manifestazioni cliniche non migliorano dopo la terapia farmacologica, il medico può decidere di condurre un'emergenza Intervento chirurgico per salvare la vita del paziente.
Per combattere le manifestazioni cliniche dello shock cardiogeno, vengono utilizzati tali metodi interventi chirurgici:
- Bypass con innesto dell'arteria coronaria. La procedura consiste nel creare un flusso sanguigno aggiuntivo, che costituisce un ponte utilizzato prima dell'esecuzione del trapianto miocardico.
- Angioplastica coronarica transluminale percutanea. Questa operazione significa pieno recupero integrità vasi sanguigni, fornendo la normalizzazione funzione contrattile muscolo cardiaco.
Prognosi di sopravvivenza
Se in caso di shock cardiogeno di primo grado e relativa clinica, aiuto tempestivo, e il paziente è stato immediatamente portato in ospedale, quindi possiamo dire che sopravviverà. Nel secondo e terzo grado di shock cardiogeno la mortalità si verifica nel 70-80% dei casi.
Misure preventive
Se al paziente viene diagnosticato uno "shock cardiogeno", nessuna misura preventiva può aiutarlo, quindi è importante prendersi cura della propria salute e prevenire lo sviluppo di eventuali processi patologici. Prevenzione delle malattie del sistema cardiovascolare- Questo:
- Rifiuto cattive abitudini. Se una persona fuma spesso e abusa di alcol e la sua dieta lascia molto a desiderare, prima o poi il corpo inizierà a funzionare male. A causa di un'alimentazione di scarsa qualità, del fumo e del consumo di alcol, sulle pareti dei vasi sanguigni iniziano a formarsi placche aterosclerotiche, a causa delle quali il carico sul cuore aumenta in modo significativo e, di conseguenza, il lavoro di tutti gli organi vitali del il corpo peggiora.
- Controllare il livello di attività fisica. È importante che tutta l'attività fisica svolta sul corpo sia regolare e uniforme. COSÌ, carichi eccessivi può causare enormi danni al corpo, mentre immagine sedentaria la vita lo influenza altrettanto negativamente, quindi è necessario mantenere un equilibrio, cioè attività fisica deve essere alternato al riposo. Se non è possibile praticare alcun tipo di sport, è necessario farlo quotidianamente escursionismo all'aperto, nuotare, andare in bicicletta. Devi dormire almeno otto ore al giorno, questa volta è sufficiente per rilassarti efficacemente dopo Festa dei lavoratori.
- Esame preventivo. Persone con fattori ereditari o coloro che sono soggetti allo sviluppo di malattie del sistema cardiovascolare, è necessario farsi visitare ogni sei mesi dal proprio medico con la consegna di tutti analisi necessarie. Ciò contribuirà a rilevare la malattia in tempo e prevenire lo sviluppo di patologie gravi.
- Stress e tensione emotiva. È molto importante ricordarlo durante situazioni stressanti o sovraccarico emotivo, il livello dell'ormone adrenalina aumenta notevolmente, il che influisce negativamente sul funzionamento del sistema cardiovascolare, quindi è molto importante trattare qualsiasi situazione della vita con la massima calma possibile, questo è l'unico modo per garantire che il cuore funzioni senza deviazioni per molti anni.
- mangiare sano. La dieta del paziente dovrebbe includere importo richiesto macro e microelementi utili. Per questo è importante seguire una dieta speciale.
Ora la patogenesi, la clinica e il trattamento dello shock cardiogeno sono diventati chiari. Le malattie cardiache sono spesso esito letale paziente, quindi è molto importante seguire tutte le raccomandazioni di cui sopra, al minimo sospetto di qualsiasi patologia, cercare immediatamente l'aiuto di specialisti.
13. Shock cardiogeno nell'infarto del miocardio: patogenesi, clinica, diagnosi, cure d'urgenza.
Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, caratterizzata da una brusca diminuzione della funzione contrattile del miocardio (calo dello shock e della gittata minuto), che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare e porta ad un apporto sanguigno inadeguato a tutti gli organi e tessuti. È la causa di morte nel 60% dei pazienti con infarto miocardico.
Esistono le seguenti forme di shock cardiogeno:
Riflesso,
vero cardiogeno,
areattivo,
aritmico,
a causa della rottura del miocardio.
La patogenesi del vero shock cardiogeno
È questa forma di shock cardiogeno che corrisponde pienamente alla definizione di shock nell'infarto miocardico, data sopra.
Il vero shock cardiogeno, di regola, si sviluppa con un esteso infarto miocardico transmurale. Più di 1/3 dei pazienti nella sezione mostra una stenosi del 75% o più del lume delle tre arterie coronarie principali, inclusa l'arteria coronaria discendente anteriore. Tuttavia, quasi tutti i pazienti con shock cardiogeno presentano un'occlusione coronarica trombotica (Antman, Braunwald, 2001). La possibilità di sviluppare shock cardiogeno è significativamente aumentata nei pazienti con infarto miocardico ricorrente.
I principali fattori patogenetici del vero shock cardiogeno sono i seguenti.
1. Diminuzione della funzione di pompaggio (contrattile) del miocardio
Questo fattore patogenetico è il principale. La diminuzione della funzione contrattile del miocardio è dovuta principalmente all'esclusione del miocardio necrotico dal processo di contrazione. Lo shock cardiogeno si sviluppa quando la dimensione della zona di necrosi è pari o superiore al 40% della massa del miocardio del ventricolo sinistro. Un ruolo importante appartiene anche allo stato della zona peri-infartuale, nella quale, con la maggior parte corso severo shock, si forma la necrosi (quindi l'infarto si espande), come evidenziato da un aumento persistente del livello ematico di CK-MB e CK-MBmass. Grande ruolo anche il processo di rimodellamento miocardico, che inizia già nei primi giorni (anche ore) dopo lo sviluppo dell'occlusione coronarica acuta, gioca un ruolo nel ridurre la funzione contrattile del miocardio.
2. Sviluppo di un circolo vizioso fisiopatologico
Con lo shock cardiogeno, i pazienti con infarto miocardico sviluppano un circolo vizioso fisiopatologico, che aggrava il decorso di questa terribile complicazione dell'infarto miocardico. Questo meccanismo inizia con il fatto che a seguito dello sviluppo della necrosi, particolarmente estesa e transmurale, si verifica una forte diminuzione della funzione sistolica e diastolica del miocardio ventricolare sinistro. Un calo pronunciato del volume sistolico porta infine ad una diminuzione della pressione aortica e ad una diminuzione della pressione di perfusione coronarica e, di conseguenza, ad una diminuzione del flusso sanguigno coronarico. A sua volta, una diminuzione del flusso sanguigno coronarico esacerba l’ischemia miocardica e quindi interrompe ulteriormente le funzioni sistolica e diastolica del miocardio. Anche l’incapacità del ventricolo sinistro di svuotarsi porta ad un aumento del precarico. Sotto precarico comprendere il grado di allungamento del cuore durante la diastole, dipende dalla quantità di flusso di sangue venoso al cuore e dall'estensibilità del miocardio. L'aumento del precarico è accompagnato da un'espansione del miocardio intatto e ben perfuso, che a sua volta, secondo il meccanismo di Frank-Starling, porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo compensatorio ripristina il volume sistolico, ma la frazione di eiezione - un indicatore della contrattilità miocardica globale - diminuisce a causa di un aumento del volume telediastolico. Insieme a ciò, la dilatazione del ventricolo sinistro porta ad un aumento del postcarico, cioè il grado di tensione miocardica durante la sistole secondo la legge di Laplace. Questa legge afferma che la tensione delle fibre miocardiche è uguale al prodotto della pressione nella cavità del ventricolo e del raggio del ventricolo, diviso per lo spessore della parete del ventricolo. Pertanto, a parità di pressione aortica, il postcarico sperimentato da un ventricolo dilatato è superiore a quello di un ventricolo normale (Braunwald, 2001).
Tuttavia, l’entità del postcarico è determinata non solo dalle dimensioni del ventricolo sinistro (in questo caso, dal grado della sua dilatazione), ma anche dalla resistenza vascolare sistemica. Una diminuzione della gittata cardiaca nello shock cardiogeno porta a vasospasmo periferico compensatorio, nello sviluppo del quale prendono parte il sistema simpatico-surrenale, i fattori vasocostrittori endoteliali e il sistema renina-angiotensina-II. Un aumento della resistenza periferica sistemica ha lo scopo di aumentare la pressione sanguigna e migliorare l'afflusso di sangue agli organi vitali, ma aumenta significativamente il postcarico, che a sua volta porta ad un aumento della domanda di ossigeno del miocardio, all'aggravamento dell'ischemia e ad un'ulteriore diminuzione della contrattilità miocardica e ad un aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro. Quest'ultima circostanza contribuisce ad un aumento del ristagno polmonare e, di conseguenza, dell'ipossia, che esacerba l'ischemia miocardica e una diminuzione della sua contrattilità. Quindi tutto si ripete come descritto sopra.
3. Violazioni nel sistema di microcircolazione e diminuzione del volume del sangue circolante
Come affermato in precedenza, nel vero shock cardiogeno si verificano una diffusa vasocostrizione e un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali. Questa reazione è di natura compensatoria e mira a mantenere la pressione sanguigna e garantire il flusso sanguigno negli organi vitali (cervello, reni, fegato, miocardio). Tuttavia, la vasocostrizione continua acquisisce un significato patologico, poiché porta ad ipoperfusione dei tessuti e disturbi nel sistema microcircolatorio. Il sistema microcircolatorio è la più grande capacità vascolare del corpo umano, rappresentando oltre il 90% del letto vascolare. I disturbi microcircolatori contribuiscono allo sviluppo dell'ipossia tissutale. I prodotti metabolici dell'ipossia tissutale causano la dilatazione delle arteriole e degli sfinteri precapillari e le venule più resistenti all'ipossia rimangono spasmodiche, a seguito delle quali il sangue si deposita nella rete capillare, il che porta ad una diminuzione della massa del sangue circolante. C'è anche un'uscita della parte liquida del sangue negli spazi interstiziali dei tessuti. Una diminuzione del ritorno del sangue venoso e della quantità di sangue circolante contribuisce ad un'ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e dell'ipoperfusione tissutale, esacerba ulteriormente i disturbi microcircolatori periferici fino alla completa cessazione del flusso sanguigno con lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Inoltre, la stabilità delle cellule del sangue diminuisce nel letto microcircolatorio, si sviluppa l'aggregazione intravascolare di piastrine ed eritrociti, aumenta la viscosità del sangue e si verifica la microtrombosi. Questi fenomeni esacerbano l'ipossia tissutale. Possiamo quindi supporre che a livello del sistema microcircolatorio si sviluppi una sorta di circolo vizioso fisiopatologico.
Il vero shock cardiogeno si sviluppa solitamente in pazienti con esteso infarto miocardico transmurale della parete anteriore del ventricolo sinistro (spesso con trombosi di due o tre arterie coronarie). Lo sviluppo di shock cardiogeno è possibile anche con estesi infarti transmurali della parete posteriore, soprattutto con la simultanea diffusione della necrosi al miocardio del ventricolo destro. Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di infarti miocardici ripetuti, soprattutto quelli accompagnati da aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, o se sono presenti sintomi di insufficienza circolatoria anche prima dello sviluppo dell'infarto miocardico.
Il quadro clinico dello shock cardiogeno riflette disturbi pronunciati nell'afflusso di sangue a tutti gli organi, principalmente quelli vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché segni di insufficiente circolazione periferica, compreso nel sistema di microcircolazione. La mancanza di afflusso di sangue al cervello porta allo sviluppo di encefalopatia discircolatoria, ipoperfusione dei reni - a insufficienza renale acuta, un insufficiente apporto di sangue al fegato può causare la formazione di focolai di necrosi in esso, disturbi circolatori nel tratto gastrointestinale possono causare erosioni acute e ulcere. L'ipoperfusione dei tessuti periferici porta a gravi disturbi trofici.
Le condizioni generali del paziente con shock cardiogeno sono gravi. Il paziente è inibito, la coscienza può essere oscurata, è possibile la completa perdita di coscienza, l'eccitazione a breve termine è meno frequente. Le principali lamentele del paziente sono denunce gravi debolezza generale, vertigini, "nebbia davanti agli occhi", palpitazioni, sensazione di interruzioni nella regione del cuore, talvolta dolore retrosternale.
Quando si esamina un paziente, la "cianosi grigia" o la colorazione cianotica pallida della pelle attira l'attenzione, può esserci un'acrocianosi pronunciata. La pelle è bagnata e fredda. Reparti distali gli arti superiori e inferiori sono marmorizzati-cianotici, le mani e i piedi sono freddi, si nota cianosi degli spazi subungueali. Caratterizzato dalla comparsa del sintomo della "macchia bianca" - allungamento del tempo di scomparsa punto bianco dopo aver premuto sull'unghia (normalmente questo tempo è inferiore a 2 s). La sintomatologia data riflette i disturbi microcircolatori periferici, il cui grado estremo può essere la necrosi cutanea nell'area della punta del naso, dei padiglioni auricolari, delle parti distali delle dita delle mani e dei piedi.
Impulso arterie radiali filiforme, spesso aritmica, spesso non definita affatto. La pressione arteriosa è bruscamente ridotta, sempre inferiore a 90 mm. rt. Arte. Caratterizzato da una diminuzione pressione del polso, secondo A. V. Vinogradov (1965), di solito è inferiore a 25-20 mm. rt. Arte. La percussione del cuore rivela un'espansione del suo margine sinistro, i segni auscultatori caratteristici sono sordità dei toni cardiaci, aritmie, quiete soffio sistolico all'apice del cuore, ritmo protodiastolico di galoppo (sintomo patognomonico di grave insufficienza ventricolare sinistra).
La respirazione è solitamente superficiale, può essere rapida, soprattutto con lo sviluppo di un polmone "shock". Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare. In questo caso appare il soffocamento, la respirazione diventa gorgogliante, la tosse con espettorato rosa e schiumoso è inquietante. Con la percussione dei polmoni, viene determinata l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni inferiori, qui si sentono anche crepitii, piccoli rantoli gorgoglianti dovuti all'edema alveolare. Se non c'è edema alveolare, crepitii e rantoli umidi non si sentono o sono determinati in piccola quantità come manifestazione di ristagno nelle parti inferiori dei polmoni, può apparire una piccola quantità di rantoli secchi. Nell'edema alveolare grave, si avvertono rantoli umidi e crepitii su oltre il 50% della superficie polmonare.
Alla palpazione dell'addome, la patologia di solito non viene rilevata, in alcuni pazienti può essere determinato un ingrossamento del fegato, che si spiega con l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Forse lo sviluppo di erosioni acute e ulcere dello stomaco e del duodeno, che si manifesta con dolore nell'epigastrio, a volte vomito con sangue, dolore alla palpazione della regione epigastrica. Tuttavia, questi cambiamenti nel tratto gastrointestinale sono rari. Il segno più importante dello shock cardiogeno è l'oliguria o l'oligoanuria; durante la cateterizzazione della vescica, la quantità di urina separata è inferiore a 20 ml/h.
Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:
1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:
pelle pallida, cianotica, "marmorizzata", umida
acrocianosi
vene collassate
mani e piedi freddi
diminuzione della temperatura corporea
prolungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo pressione sull'unghia > 2 s (diminuzione del flusso sanguigno periferico)
2. Violazione della coscienza (letargia, confusione, possibilmente incoscienza, meno spesso - eccitazione)
3. Oliguria (diuresi ridotta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al valore< 90 мм. рт. ст (по
alcuni dati inferiori a 80 mm. rt. st), in persone con precedente arteriosa
ipertensione< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuti.
Diminuzione della pressione arteriosa del polso fino a 20 mm. rt. Arte. e sotto
Diminuzione della pressione arteriosa media< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Arte. entro >= 30 min
7. Criteri emodinamici:
pressione "inceppata" nell'arteria polmonare> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, secondo
Antman, Braunwald)
indice cardiaco< 1.8 л/мин/м2
aumento delle resistenze vascolari periferiche totali
aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro
diminuzione dei volumi sistolici e minuti
Una diagnosi clinica di shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico può essere fatta sulla base del rilevamento dei primi 6 criteri disponibili. La definizione dei criteri emodinamici (punto 7) per la diagnosi di shock cardiogeno non è solitamente obbligatoria, ma è altamente consigliabile per organizzare il corretto trattamento.
Attività generali:
Anestesia (di particolare importanza nella forma riflessa dello shock - consente di stabilizzare l'emodinamica),
ossigenoterapia,
Terapia trombolitica (in alcuni casi, una trombolisi efficace può ottenere la scomparsa dei sintomi dello shock),
Monitoraggio emodinamico (catetarizzazione della vena centrale per l'introduzione del catetere Swan-Ganz).
2. Trattamento delle aritmie (forma aritmica di shock cardiogeno)
3. Fluido endovenoso.
4. Diminuzione della resistenza vascolare periferica.
5. Aumento della contrattilità miocardica.
6. Contropulsazione con palloncino intra-aortico (IBC).
La somministrazione di liquidi per via endovenosa, che aumenta il ritorno venoso al cuore, è un modo per migliorare il pompaggio ventricolare sinistro mediante il meccanismo di Frank-Starling. Tuttavia, se la finale originale pressione diastolica del ventricolo sinistro (LVDD) aumenta drasticamente, questo meccanismo cessa di funzionare e un ulteriore aumento di LVDD porterà ad una diminuzione della gittata cardiaca, al deterioramento della situazione emodinamica e alla perfusione degli organi vitali. Pertanto, la somministrazione endovenosa di liquidi viene effettuata quando la PAWP è inferiore a 15 mm. rt. Arte. (in assenza della capacità di misurare PZLA, sono controllati dalla CVP - il fluido viene iniettato se la CVP è inferiore a 5 mm Hg). Durante l'introduzione, i segni di ristagno nei polmoni (mancanza di respiro, rantoli umidi) vengono controllati con la massima attenzione. Di solito vengono iniettati 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, destrani a basso peso molecolare (reopoliglucina, destrano-40), è possibile utilizzare una miscela polarizzante con 200 ml di soluzione di glucosio al 5-10%. L'unità dovrebbe essere fino a BP sys. più di 100 mmHg. Arte. o PZLA superiore a 18 mm Hg. Arte. La velocità di infusione e il volume del fluido iniettato dipendono dalla dinamica della PAWP, dalla pressione sanguigna e dai segni clinici di shock.
Diminuzione della resistenza periferica (con pressione sanguigna superiore a 90 mm Hg) - l'uso di vasodilatatori periferici porta ad un leggero aumento della gittata cardiaca (come risultato di una diminuzione del precarico) e ad un miglioramento della circolazione degli organi vitali. Il farmaco di scelta è il nitroprussiato di sodio (0,1-5 mcg / min / kg) o la nitroglicerina (10-200 mg / min) - la velocità di infusione dipende dal sistema di pressione sanguigna, che viene mantenuto ad un livello di almeno 100 mm Hg . Arte.
Con il sistema AD. inferiore a 90 mmHg. Arte. e DZLA superiore a 15 mm Hg. Arte. :
Se sis.BP. inferiore o uguale a 60 mmHg. Arte. - noradrenalina (0,5-30 mcg/min) e/o dopamina (10-20 mcg/kg/min)
Dopo aver aumentato la pressione sanguigna sist. fino a 70-90 mmHg. Arte. - aggiungere dobutamina (5-20 mcg/kg/min), interrompere la somministrazione di norepinefrina e ridurre la dose di dopamina (a 2-4 mcg/kg/min - questa è la "dose renale", poiché dilata le arterie renali)
Se sis.BP. -70-90 mmHg Arte. - dopamina alla dose di 2-4 mcg/kg/min e dobutamina.
Con una produzione di urina superiore a 30 ml / ora è preferibile utilizzare la dobutamina. La dopamina e la dobutamina possono essere utilizzate contemporaneamente: dobutamina come agente inotropo + dopamina ad una dose che aumenta il flusso sanguigno renale.
Con inefficienza misure mediche– IBD + cateterismo cardiaco d’urgenza e angiografia coronarica. L’obiettivo dell’IBD è guadagnare tempo per un esame approfondito del paziente e un intervento chirurgico mirato. Nelle IBD, un palloncino che viene gonfiato e sgonfiato durante ciascuna di esse ciclo cardiaco iniettato attraverso l'arteria femorale aorta toracica e si trovano leggermente distalmente alla bocca di sinistra arteria succlavia. Il principale metodo di trattamento è l'angioplastica coronarica con palloncino (riduce la mortalità al 40-50%). I pazienti con BCA inefficace, con complicazioni meccaniche di infarto miocardico, lesioni del tronco dell'arteria coronaria sinistra o grave malattia di tre vasi vengono sottoposti a bypass coronarico di emergenza.
Shock refrattario: IBD e supporto circolatorio prima del trapianto cardiaco.
Una delle più condizioni gravi incontrate nella pratica del pronto soccorso cure mediche, è lo shock cardiogeno, che si sviluppa principalmente come complicanza dell'infarto miocardico acuto.
Lo shock cardiogeno si verifica più spesso con uno stato anginoso (doloroso) prolungato (diverse ore). Tuttavia, a volte il suo sviluppo è possibile anche con moderazione Dolore e anche nell'infarto miocardico silente.
Lo sviluppo dello shock cardiogeno si basa su una diminuzione della gittata cardiaca come risultato di forte calo funzione contrattile del miocardio. Aritmie cardiache, che spesso si verificano in periodo acuto infarto miocardico. La gravità dello shock cardiogeno, la sua prognosi è determinata dalla dimensione del focolaio di necrosi.
Patogenesi
Aumento del tono nello shock cardiogeno vasi periferici, aumenta la resistenza periferica, si sviluppa un'insufficienza circolatoria acuta diminuzione marcata pressione sanguigna (BP). La parte liquida del sangue oltrepassa il letto vascolare nei vasi patologicamente dilatati. Il cosiddetto sequestro del sangue si sviluppa con ipovolemia e diminuzione della centrale pressione venosa(CVD). L'ipovolemia arteriosa (diminuzione del volume sanguigno circolante) e l'ipotensione portano ad una diminuzione del flusso sanguigno vari enti e tessuti: reni, fegato, cuore, cervello. Apparire acidosi metabolica(accumulo cibi acidi scambio) e ipossia tissutale, aumento della permeabilità vascolare.
Famoso cardiologo sovietico Acad. B. I. Chazov ha individuato 4 forme di shock cardiogeno. Una chiara conoscenza di essi, così come dei principali collegamenti nella patogenesi dello shock cardiogeno, è necessaria per gli operatori paramedici di livello preospedaliero, poiché solo a queste condizioni è possibile condurre uno studio completo, razionale e terapia efficace finalizzato a salvare la vita del paziente.
shock riflesso
In questa forma sono di primaria importanza gli influssi riflessi del focolaio di necrosi, che è uno stimolo doloroso. Clinicamente, un tale shock procede più facilmente, con un trattamento adeguato e tempestivo, la prognosi è più favorevole.
Shock cardiogeno “vero”.
IN nel suo sviluppo, il ruolo principale è giocato dalle violazioni della funzione contrattile del miocardio dovute a profonde violazioni scambio. Questo tipo di shock ha un quadro clinico pronunciato.
Shock areattivo
Questa è la forma più grave di shock, osservata in caso di completo esaurimento delle capacità compensatorie del corpo. Praticamente non suscettibile di terapia.
Shock aritmico
Nel quadro clinico predomina l'aritmia: sia un aumento del numero di contrazioni cardiache (tachicardia) che una loro diminuzione (bradicardia) fino al blocco atrioventricolare completo.
La patogenesi in entrambi i casi è una diminuzione della gittata cardiaca, ma nel caso della tachicardia ciò si verifica a causa di un forte aumento della frequenza cardiaca, di una diminuzione del tempo di riempimento diastolico del cuore e eiezione sistolica, con bradicardia - a causa di una significativa diminuzione della frequenza cardiaca, che porta anche ad una riduzione del volume minuto.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov e A.S. Smetnev ha distinto 3 gradi di shock cardiogeno in base alla gravità del decorso:
- relativamente facile
- moderare
- estremamente pesante.
Shock cardiogenicoIO gradi la durata solitamente non supera le 3-5 ore. Pressione arteriosa 90/50 - 60/40 mmHg Arte. Va notato che nei pazienti con ipertensione iniziale, la pressione arteriosa può rientrare nell’intervallo normale, mascherando l’ipotensione esistente (rispetto al basale). Nella maggior parte dei pazienti, 40-50 minuti dopo misure terapeutiche razionali e complesse, si osserva un aumento piuttosto rapido e costante della pressione sanguigna, la scomparsa dei segni periferici di shock (diminuiscono il pallore e l'acrocianosi, gli arti si riscaldano, il polso diventa meno frequente, il suo riempimento e aumento della tensione).
Tuttavia, in alcuni casi, soprattutto nei pazienti anziani, la dinamica positiva dopo l'inizio del trattamento può essere lenta, talvolta seguita da una breve diminuzione della pressione arteriosa e dalla ripresa dello shock cardiogeno.
Shock cardiogenicoIIgradi durata maggiore (fino a 10 ore). La pressione arteriosa è inferiore (entro 80/50 - 40/20 mm Hg). I segni periferici di shock sono molto più pronunciati, spesso ci sono sintomi di insufficienza ventricolare sinistra acuta: mancanza di respiro a riposo, cianosi, acrocianosi, rantoli umidi congestizi nei polmoni, a volte il loro edema. Reazione all'introduzione medicinali instabile e lento, durante il primo giorno si osserva un calo multiplo della pressione sanguigna e la ripresa dei fenomeni di shock.
Shock cardiogenicoIIIgradi caratterizzato da un decorso estremamente grave e prolungato con un forte calo della pressione sanguigna (fino a 60/40 mm Hg e inferiore), una diminuzione della pressione del polso (la differenza tra pressione sanguigna sistolica e diastolica è inferiore a 15 mm Hg), progressione dei disturbi circolatori periferici e un aumento dei sintomi di insufficienza cardiaca acuta. Nel 70% dei pazienti si sviluppa edema polmonare alveolare, caratterizzato da un decorso rapido. L'uso di farmaci che aumentano la pressione sanguigna e altri componenti terapia complessa di solito si rivela inefficace. La durata di tale shock areattivo è di 24-72 ore, a volte acquisisce un decorso prolungato e ondulato e di solito termina con la morte.
Principali sintomi clinici shock cardiogeno sono ipotensione, diminuzione della pressione del polso (la sua diminuzione a 20 mm Hg o meno è sempre accompagnata da segni periferici di shock, indipendentemente dal livello di pressione sanguigna prima della malattia), pallore della pelle, spesso con una colorazione grigiastra tinta cenere o cianotica, cianosi e freddezza delle estremità, sudore freddo, polso piccolo e frequente, talvolta predeterminato, sordità dei toni cardiaci, aritmie cardiache di diversa natura. Nello shock molto grave appare un caratteristico motivo marmorizzato sulla pelle, che indica una prognosi sfavorevole. In connessione con la caduta della pressione sanguigna, il flusso sanguigno renale diminuisce, si verifica oliguria fino all'anuria. Un cattivo segno prognostico è una diuresi inferiore a 20-30 ml/die (meno di 500 ml/die).
Oltre ai disturbi circolatori, nello shock cardiogeno ci sono agitazione psicomotoria o adinamia, talvolta confusione o perdita temporanea di coscienza, disturbi della sensibilità cutanea. Questi fenomeni sono dovuti all'ipossia del cervello in condizioni grave violazione circolazione. In alcuni casi, lo shock cardiogeno può essere accompagnato da vomito persistente, flatulenza, paresi intestinale (la cosiddetta sindrome gastralgica), che è associata a disfunzione del tratto gastrointestinale.
Importante nella diagnosi è uno studio elettrocardiografico, che è auspicabile condurre già fase preospedaliera. Con un tipico infarto transmurale, l'ECG mostra segni di necrosi (onda profonda e ampia Q), danno (segmento arcuato sollevato S - T), ischemia (dente acuto simmetrico invertito T). La diagnosi delle forme atipiche di infarto miocardico, così come la determinazione della sua localizzazione, è spesso molto difficile ed è di competenza del medico di un'équipe cardiologica specializzata. Un ruolo importante nella diagnosi di shock cardiogeno è giocato dalla definizione di CVP. Il suo cambiamento nella dinamica consente una correzione tempestiva della terapia in corso. La CVP normale varia da 60 a 120 mm Hg. Arte. (0,59 - 0,18 kPa). CVP inferiore a 40 mm di acqua. Arte. - un segno di ipovolemia, soprattutto se combinato con ipotensione. Con l'ipovolemia grave, la CVP diventa spesso negativa.
Diagnostica
Diagnosi differenziale Lo shock cardiogeno causato da infarto miocardico acuto spesso deve essere combinato con altre condizioni che hanno un quadro clinico simile. È enorme embolia polmonare, aneurisma aortico dissecante, tamponamento cardiaco acuto, acuto emorragia interna, violazione acuta circolazione cerebrale, acidosi diabetica, overdose farmaci antipertensivi, insufficienza surrenalica acuta (dovuta principalmente a emorragia nella corteccia surrenale in pazienti che ricevono anticoagulanti), pancreatite acuta. Data la complessità della diagnosi differenziale di queste condizioni, anche negli ospedali specializzati, non si dovrebbe lottare per la sua indispensabile implementazione nella fase preospedaliera.
Trattamento
Il trattamento dello shock cardiogeno è uno dei problemi più difficili della cardiologia moderna. I requisiti principali sono la complessità e l'urgenza dell'applicazione. La seguente terapia viene utilizzata sia per lo shock cardiogeno che per le condizioni che lo imitano.
La terapia complessa dello shock cardiogeno viene effettuata nelle seguenti aree.
Sollievo dallo stato anginoso
Analgesici narcotici e non narcotici, farmaci che ne potenziano l'azione (antistaminici e neurolettici) vengono somministrati per via endovenosa. Sottolineiamo: tutti i farmaci dovrebbero essere usati solo per via endovenosa, poiché le iniezioni sottocutanee e intramuscolari sono inutili a causa dei disturbi circolatori esistenti - i farmaci non vengono praticamente assorbiti. Ma poi, quando viene ripristinata un'adeguata pressione sanguigna, il loro successivo assorbimento spesso avviene grandi dosi(ripetute presentazioni infruttuose), causano effetti collaterali. Nominato i seguenti farmaci: 1 - 2% promedolo (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml) 1% morfina (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml massimo), 2% suprastin (1 - 2 ml) , 0,5% seduxen (o relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidolo (1 - 3 ml), 20% idrossibutirrato di sodio (10 - 20 ml). Molto efficace è la cosiddetta neuroleptanalgesia terapeutica: l'introduzione di un potente analgesico narcotico sintetico simile alla morfina fentanil (0,005%, 1-3 ml) mescolato con il droperidolo neurolettico (0,25%, 1-3 ml). Nello shock cardiogeno, ciò fornisce, insieme al sollievo del dolore e dell'eccitazione psico-emotiva, la normalizzazione degli indicatori dell'emodinamica generale e della circolazione coronarica. Le dosi dei componenti della neuroleptanalgesia variano: con la predominanza del fentanil, viene fornito prevalentemente un effetto analgesico (indicato da uno stato anginoso pronunciato), con la predominanza del droperidolo, l'effetto neurolettico (sedativo) è più pronunciato.
Va ricordato che quando si usano questi farmaci un prerequisito è un ritmo lento di introduzione a causa del moderato effetto ipotensivo di alcuni di essi (droperidolo, morfina). A questo proposito, questi farmaci sono usati in combinazione con vasopressori, cardiotonici e altri mezzi.
Eliminazione dell'ipovolemia mediante l'introduzione di sostituti plasmatici
Solitamente vengono somministrati 400, 600 o 800 ml (fino a 1 litro) di poliglucina o reopoliglucina (preferibilmente) per via endovenosa ad una velocità di 30-50 ml/min (sotto controllo CVP). È anche possibile una combinazione di poliglucina con reopoligliukina. Il primo ha un alto pressione osmotica e circola a lungo nel sangue, contribuendo alla ritenzione di liquidi nel letto vascolare, e il secondo migliora la microcircolazione e provoca lo spostamento del fluido dai tessuti al letto vascolare.
Ripristino del ritmo e della conduzione del cuore
Nelle aritmie tachisistoliche vengono somministrati glicosidi cardiaci e novocainamide al 10% (5-10 ml) per via endovenosa molto lentamente (1 ml / min) sotto il controllo della frequenza cardiaca (utilizzando un fonendoscopio) o dell'elettrocardiografia. Quando il ritmo ritorna normale, la somministrazione deve essere interrotta immediatamente per evitare l'arresto cardiaco. Con una pressione sanguigna iniziale bassa, è consigliabile un utilizzo molto lento somministrazione endovenosa una miscela di farmaci contenente il 10% di novocainamide (5 ml), lo 0,05% di strofantina (0,5 ml) e l'1% di mezaton (0,25 - 0,5 ml) o lo 0,2% di norepinefrina (0D5 - 0,25 ml). Come solvente vengono utilizzati 10-20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Per normalizzare il ritmo, viene prescritta lidocaina all'1% (10-20 ml) per via endovenosa lentamente o flebo, panangin (10-20 ml) flebo endovenoso (controindicato nel blocco atrioventricolare). Se il trattamento viene eseguito da un'équipe specializzata, vengono utilizzati i β-bloccanti: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1-5 ml per via endovenosa lentamente sotto controllo ECG, nonché aymalina, etmozina, isoptin, ecc.
Con aritmie bradisistoliche, viene somministrata atropina allo 0,1% (0,5 - 1 ml), efedrina al 5% (0,6 - 1 ml). Tuttavia, gli stimolanti dei recettori β-adrenergici sono più efficaci: Novodrin, Alupent, Isuprel 0,05% 0,5 - 1 ml per via endovenosa lentamente o flebo; è indicata la somministrazione combinata con corticosteroidi. Se queste misure sono inefficaci in un'équipe specializzata o in un reparto di cardiologia, viene eseguita la terapia con elettropulsi: con forme tachisistoliche (parossismi tremolanti, tachicardia parossistica) - defibrillazione, con bradisistolica - elettrocardiostimolazione utilizzando dispositivi speciali. Pertanto, il trattamento più efficace del blocco atrioventricolare completo con attacchi di Morgagni-Edems-Stokes, accompagnato dallo sviluppo di shock aritmico cardiogeno, stimolazione elettrica con un elettrodo endocardico transvenoso inserito nel ventricolo destro (attraverso le vene degli arti superiori).
Viene effettuato un aumento della funzione contrattile del miocardio. utilizzando glicosidi cardiaci - strofantina allo 0,05% (0,5 - 0,75 ml) o corglicone allo 0,06% (1 ml) per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o meglio per via endovenosa in combinazione con sostituti del plasma. È possibile utilizzare altri glicosidi cardiaci: isolanide, digossina, olitorizide, ecc. In ambito specializzato cura cardiaca il glucagone viene somministrato per via endovenosa, che ha un effetto positivo sul miocardio, ma è privo di effetto aritmogeno e può essere utilizzato nello sviluppo di shock cardiogeno sullo sfondo di un sovradosaggio di glicosidi cardiaci.
Normalizzazione della pressione sanguigna con farmaci sintomatici
A questo scopo sono efficaci la noradrenalina o il mezaton. La norepinefrina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 4-8 mg (2-4 ml di soluzione allo 0,2%) per 1 litro di soluzione isotonica di cloruro di sodio, poliglucina o glucosio al 5%. La velocità di somministrazione (20 - 60 gocce al minuto) è regolata dalla pressione sanguigna, che deve essere monitorata ogni 5 - 10 minuti e talvolta più spesso. Si consiglia di supportare pressione sistolica ad un livello di circa 100 mm Hg. Arte. Mezaton viene utilizzato in modo simile, 2-4 ml di una soluzione all'1%. Se è impossibile iniezione a goccia simpaticomimetici in ultima risorsaÈ consentita anche la somministrazione endovenosa molto lenta (entro 7 - 10 minuti) di 0,2 - 0,3 ml di norepinefrina allo 0,2% o 0,5 - 1 ml di soluzione di mezaton all'1% in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o glucosio al 5% è consentita anche per il controllo della pressione arteriosa. Nelle condizioni di un'équipe specializzata di ambulanze cardiologiche o di un ospedale, la dopamina viene iniettata per via endovenosa, che, oltre al pressore, ha un effetto espansivo sui vasi renali e mesenterici e contribuisce ad un aumento della gittata cardiaca e della minzione. La dopamina viene somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,1 - 1,6 mg/min sotto controllo ECG. L'ipertensina, che ha un effetto pressorio pronunciato, viene anche utilizzata per via endovenosa alla dose di 2,5-5,0 mg per 250-500 ml di glucosio al 5% ad una velocità da 4-8 a 20-30 gocce al minuto con monitoraggio regolare della pressione sanguigna . Per normalizzare la pressione sanguigna vengono utilizzati anche gli ormoni della corteccia surrenale - corticosteroidi, soprattutto con un effetto insufficiente delle amine pressorie. Immettere prednisolone per via endovenosa o per via endovenosa alla dose di 60 - 120 mg o più (2 - 4 ml di soluzione), dexazone allo 0,4% (1 - 6 ml), idrocortisone alla dose di 150 - 300 mg o più (fino a 1500 mg al giorno).
Normalizzazione proprietà reologiche sangue(la sua normale fluidità) viene effettuata con l'ausilio di eparina, fibrinolisina, farmaci come gemodez, reopoliglucina. Vengono applicati nella fase di assistenza medica specializzata. In assenza di controindicazioni all'uso degli anticoagulanti, questi dovrebbero essere prescritti il prima possibile. Dopo la somministrazione simultanea endovenosa di 10.000 - 15.000 UI di eparina (in soluzione isotonica di glucosio o cloruro di sodio) nelle successive 6 - 10 ore (se il ricovero ospedaliero è ritardato), vengono somministrate 7.500 - 10.000 UI di eparina in 200 ml di un solvente (vedere sopra) con l'aggiunta di 80.000 - 90.000 UI di fibrinolisina o 700.000 - 1.000.000 UI di streptoliasi (streptasi). Successivamente, in ospedale, continuare la terapia anticoagulante sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue, che nei primi 2 giorni di trattamento non deve essere inferiore a 15-20 minuti secondo il metodo Mas-Magro. Con la terapia complessa con eparina e fibrinolisina (streptasi), si nota un decorso più favorevole dell'infarto miocardico: la mortalità è quasi 2 volte inferiore e la frequenza delle complicanze tromboemboliche diminuisce dal 15-20 al 3-6%.
Controindicazioni all'uso degli anticoagulanti sono diatesi emorragica e altre malattie accompagnate da un rallentamento della coagulazione del sangue, acuto e subacuto endocardite batterica, gravi malattie del fegato e dei reni, leucemia acuta e cronica, aneurisma cardiaco. È necessaria cautela nel prescriverli a pazienti con ulcera peptica, processi tumorali, durante la gravidanza, nell'immediato postpartum e nel postoperatorio (i primi 3-8 giorni). In questi casi l'uso di anticoagulanti è consentito solo per motivi di salute.
Correzione dello stato acido-base necessario nello sviluppo dell'acidosi, aggravando il decorso della malattia. Solitamente utilizzata soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, lattato di sodio, trisamina. Questa terapia viene solitamente eseguita in ospedale sotto il controllo di indicatori dello stato acido-base.
Terapie complementari shock cardiogeno: con edema polmonare - applicazione di lacci emostatici arti inferiori, inalazione di ossigeno Con antischiuma (alcool o antifomsilano), introduzione di diuretici (4 - 8 ml di lasix all'1% per via endovenosa), in stato di incoscienza - aspirazione di muco, introduzione di un condotto d'aria orofaringeo, in caso di disturbi respiratori - ventilazione artificiale del polmoni utilizzando vari tipi di respiratori.
In caso di grave shock areattivo, i reparti di cardiochirurgia specializzati utilizzano il supporto circolatorio - contropulsazione, solitamente sotto forma di gonfiaggio periodico di un palloncino intraaortico con un catetere, che riduce il lavoro del ventricolo sinistro e aumenta il flusso sanguigno coronarico. Un nuovo metodo di trattamento è l'ossigenazione iperbarica con l'ausilio di speciali camere a pressione.
La tattica di trattare i pazienti con shock cardiogeno nella fase preospedaliera ha una serie di caratteristiche. A causa della gravità della malattia e prognosi sfavorevole, così come una relazione significativa tra i tempi di inizio del trattamento e la completezza della terapia, le cure di emergenza nella fase preospedaliera dovrebbero essere avviate il più presto possibile.
I pazienti in stato di shock cardiogeno non sono trasportabili e possono essere trasportati alle istituzioni mediche solo da luogo pubblico, imprese, istituzioni, dalla strada fornendo l'assistenza necessaria. Alla scomparsa dei fenomeni di shock cardiogeno o alla presenza di indicazioni particolari (ad esempio shock aritmico intrattabile), un'équipe cardiologica specializzata può trasportare tale paziente secondo le indicazioni vitali, dopo aver preventivamente informato l'ospedale del profilo appropriato.
L'esperienza pratica suggerisce lo schema più razionale per organizzare l'assistenza ai pazienti in stato di shock cardiogeno:
- esame del paziente; misurazione della pressione sanguigna, polso, auscultazione del cuore e dei polmoni, esame e palpazione dell'addome, se possibile - elettrocardiografia, valutazione della gravità della condizione e definizione di una diagnosi preliminare;
- chiamata immediata all'equipe medica (preferibilmente un'équipe specializzata in cardiologia);
- creazione del mezzo di infusione a goccia endovenosa (soluzione isotonica di cloruro di sodio, glucosio, soluzione di Ringer, poliglucina, reopoliglucina) inizialmente a velocità bassa (40 gocce al minuto);
- ulteriore introduzione di farmaci forando il tubo di gomma del sistema trasfusionale o aggiungendo l'uno o l'altro farmaco alla fiala con il mezzo di infusione. Cateterizzazione con puntura molto razionale della vena cubitale con uno speciale catetere di plastica;
- monitoraggio regolare dei principali indicatori delle condizioni del paziente (BP, polso, frequenza cardiaca, CVP, diuresi oraria, natura delle sensazioni soggettive, condizione della pelle e delle mucose);
- l'introduzione dei farmaci necessari per questo tipo di shock (tenendo conto delle indicazioni specifiche), solo per via endovenosa lentamente con un attento monitoraggio delle condizioni del paziente e con la registrazione obbligatoria su un foglio separato del tempo di somministrazione e della dose. Allo stesso tempo vengono indicati anche i parametri oggettivi delle condizioni del paziente. All'arrivo dell'équipe medica viene consegnato l'elenco dei farmaci utilizzati per garantire la continuità della terapia;
- l'uso di farmaci, tenendo conto delle controindicazioni esistenti, del rispetto del dosaggio stabilito e della velocità di somministrazione.
Solo con diagnosi precoce e inizio precoceè possibile ricevere una terapia complessa intensiva risultati positivi nel trattamento di questo gruppo di pazienti, per ridurre la frequenza dello shock cardiogeno grave, in particolare della sua forma areattiva.
Attualmente, la classificazione dello shock cardiogeno proposta da E. I. Chazov (1969) è generalmente riconosciuta.
Vero shock cardiogeno: si basa sulla morte del 40 o più per cento della massa del miocardio del ventricolo sinistro.
Shock riflesso: si basa sulla sindrome del dolore, la cui intensità molto spesso non è correlata all'entità del danno miocardico. Questo tipo di shock può essere complicato da un alterato tono vascolare, che è accompagnato dalla formazione di un deficit di BCC. Abbastanza facilmente correggibile con antidolorifici, mezzi vascolari e terapia infusionale.
Shock aritmico: si basa su disturbi del ritmo e della conduzione, che provocano una diminuzione della pressione sanguigna e la comparsa di segni di shock. Il trattamento delle aritmie cardiache, di regola, elimina i segni di shock.
Shock areattivo: può svilupparsi anche sullo sfondo di un piccolo danno al miocardio del ventricolo sinistro. Si basa su una violazione della contrattilità miocardica causata da una violazione della microcircolazione, dello scambio di gas e dell'aggiunta di DIC. Caratteristica di questo tipo di shock è la completa assenza di risposta all'introduzione delle amine pressorie.
4§Quadro clinico
Clinicamente, con tutti i tipi di shock cardiogeno, si notano i seguenti segni: una tipica clinica IMA con segni caratteristici sull'ECG, confusione, debolezza, pelle grigio-pallida, coperta di sudore freddo e appiccicoso, acrocianosi, mancanza di respiro, tachicardia, ipotensione significativa in combinazione con una diminuzione della pressione del polso . C'è oligoanuria. La conferma di laboratorio dell'AMI è la dinamica caratteristica di enzimi specifici (transaminasi, lattato deidrogenasi "LDG", creatina fosfochinasi "CK", ecc.).
Quadro clinico vero shock cardiogeno
Il vero shock cardiogeno si sviluppa solitamente in pazienti con esteso infarto miocardico transmurale della parete anteriore del ventricolo sinistro (spesso con trombosi di due o tre arterie coronarie). Lo sviluppo di shock cardiogeno è possibile anche con estesi infarti transmurali della parete posteriore, soprattutto con la simultanea diffusione della necrosi al miocardio del ventricolo destro. Lo shock cardiogeno spesso complica il decorso di infarti miocardici ripetuti, soprattutto quelli accompagnati da aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, o se sono presenti sintomi di insufficienza circolatoria anche prima dello sviluppo dell'infarto miocardico.
Il quadro clinico dello shock cardiogeno riflette disturbi pronunciati nell'afflusso di sangue a tutti gli organi, principalmente quelli vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché segni di insufficiente circolazione periferica, compreso nel sistema di microcircolazione. La mancanza di afflusso di sangue al cervello porta allo sviluppo di encefalopatia discircolatoria, ipoperfusione dei reni - a insufficienza renale acuta, un insufficiente apporto di sangue al fegato può causare la formazione di focolai di necrosi in esso, disturbi circolatori nel tratto gastrointestinale possono causare erosioni acute e ulcere. L'ipoperfusione dei tessuti periferici porta a gravi disturbi trofici.
Le condizioni generali del paziente con shock cardiogeno sono gravi. Il paziente è inibito, la coscienza può essere oscurata, è possibile la completa perdita di coscienza, l'eccitazione a breve termine è meno frequente. Le principali lamentele del paziente sono denunce di grave debolezza generale, vertigini, "nebbia davanti agli occhi", palpitazioni, sensazione di interruzioni nella zona del cuore e talvolta dolore retrosternale.
Quando si esamina un paziente, la "cianosi grigia" o la colorazione cianotica pallida della pelle attira l'attenzione, può esserci un'acrocianosi pronunciata. La pelle è bagnata e fredda. Le parti distali degli arti superiori e inferiori sono marmo-cianotiche, le mani e i piedi sono freddi, si nota cianosi degli spazi subungueali. Caratteristico è la comparsa del sintomo di una "macchia bianca" - un allungamento del tempo per la scomparsa di una macchia bianca dopo aver premuto sull'unghia (normalmente questo tempo è inferiore a 2 s). La sintomatologia data riflette i disturbi microcircolatori periferici, il cui grado estremo può essere la necrosi cutanea nell'area della punta del naso, dei padiglioni auricolari, delle parti distali delle dita delle mani e dei piedi.
Il polso sulle arterie radiali è filiforme, spesso aritmico e spesso non viene rilevato affatto. La pressione arteriosa è bruscamente ridotta, sempre inferiore a 90 mm. rt. Arte. Una diminuzione della pressione del polso è caratteristica, secondo A.V. Vinogradov (1965), di solito è inferiore a 25-20 mm. rt. Arte. La percussione del cuore rivela un'espansione del suo bordo sinistro, i segni auscultatori caratteristici sono la sordità dei toni cardiaci, le aritmie, un lieve soffio sistolico all'apice del cuore, un ritmo di galoppo protodiastolico (sintomo patognomonico di grave insufficienza ventricolare sinistra).
La respirazione è solitamente superficiale, può essere rapida, soprattutto con lo sviluppo di un polmone "shock". Il decorso più grave dello shock cardiogeno è caratterizzato dallo sviluppo di asma cardiaco ed edema polmonare. In questo caso appare il soffocamento, la respirazione diventa gorgogliante, la tosse con espettorato rosa e schiumoso è inquietante. Con la percussione dei polmoni, viene determinata l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni inferiori, qui si sentono anche crepitii, piccoli rantoli gorgoglianti dovuti all'edema alveolare. Se non c'è edema alveolare, crepitii e rantoli umidi non si sentono o sono determinati in piccola quantità come manifestazione di ristagno nelle parti inferiori dei polmoni, può apparire una piccola quantità di rantoli secchi. Nell'edema alveolare grave, si avvertono rantoli umidi e crepitii su oltre il 50% della superficie polmonare.
Alla palpazione dell'addome, la patologia di solito non viene rilevata, in alcuni pazienti può essere determinato un ingrossamento del fegato, che si spiega con l'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra. Forse lo sviluppo di erosioni acute e ulcere dello stomaco e del duodeno, che si manifesta con dolore nell'epigastrio, a volte vomito con sangue, dolore alla palpazione della regione epigastrica. Tuttavia, questi cambiamenti nel tratto gastrointestinale sono rari. Il segno più importante dello shock cardiogeno è l'oliguria o l'oligoanuria; durante la cateterizzazione della vescica, la quantità di urina separata è inferiore a 20 ml/h.
Dati di laboratorio
Chimica del sangue. Aumento del contenuto di bilirubina (principalmente dovuto alla frazione coniugata); un aumento dei livelli di glucosio (l'iperglicemia può essere una manifestazione del diabete mellito, la cui manifestazione è provocata da infarto miocardico e shock cardiogeno, o verificarsi sotto l'influenza dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale e della stimolazione della glicogenolisi); aumento dei livelli di urea e creatinina nel sangue (come manifestazione di insufficienza renale acuta dovuta a ipoperfusione dei reni; aumento del livello di alanina aminotransferasi (un riflesso di una violazione della capacità funzionale del fegato).
Coagulogramma. Aumento dell'attività di coagulazione del sangue; iperaggregazione piastrinica; alto contenuto nel sangue, prodotti di degradazione del fibrinogeno e della fibrina - marcatori della DIC;
Studio degli indicatori dell'equilibrio acido-base. Rivela segni di acidosi metabolica (diminuzione del pH del sangue, carenza di basi tampone);
Lo studio della composizione gassosa del sangue. Rileva una diminuzione della tensione parziale dell'ossigeno.
Gravità dello shock cardiogeno
Tenendo conto della gravità delle manifestazioni cliniche, della risposta alle attività in corso, dei parametri emodinamici, si distinguono 3 gradi di gravità dello shock cardiogeno.
Diagnosi di vero shock cardiogeno
Criteri diagnostici per lo shock cardiogeno:
1. Sintomi di insufficienza circolatoria periferica:
Pelle pallida, cianotica, "marmorizzata", umida
acrocianosi
vene collassate
Mani e piedi freddi
Diminuzione della temperatura corporea
Prolungamento del tempo di scomparsa della macchia bianca dopo pressione sull'unghia > 2 s (diminuzione del flusso sanguigno periferico)
2. Violazione della coscienza (letargia, confusione, possibilmente incoscienza, meno spesso - eccitazione)
3. Oliguria (diuresi ridotta< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Diminuzione della pressione sanguigna sistolica al valore< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minuti
5. Diminuzione del polso della pressione arteriosa fino a 20 mm. rt. Arte. e sotto
6. Diminuzione della pressione arteriosa media< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Arte. entro >= 30 min
7. Criteri emodinamici:
pressione "inceppata" nell'arteria polmonare> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, secondo
Antman, Braunwald)
indice cardiaco< 1.8 л/мин/м2
aumento delle resistenze vascolari periferiche totali
aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro
diminuzione dei volumi sistolici e minuti
Una diagnosi clinica di shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico può essere fatta sulla base dell'individuazione dei primi 6 criteri disponibili. La definizione dei criteri emodinamici (punto 7) per la diagnosi di shock cardiogeno non è solitamente obbligatoria, ma è altamente consigliabile per organizzare il corretto trattamento.
Quadro clinico della forma riflessa dello shock cardiogeno
Come accennato in precedenza, la forma riflessa dello shock cardiogeno si sviluppa a causa degli effetti riflessi del focolaio di necrosi sul tono dei vasi periferici (la resistenza vascolare periferica totale non aumenta, ma piuttosto diminuisce, probabilmente a causa di una diminuzione dell'attività dei vasi sanguigni periferici). sistema simpatico-surrenale).
Lo shock cardiogeno riflesso di solito si sviluppa nelle prime ore della malattia, durante dolore intenso nella regione del cuore. La forma riflessa dello shock cardiogeno è caratterizzata da un calo della pressione sanguigna (di solito la pressione sanguigna sistolica è di circa 70-80 mm Hg, meno spesso inferiore) e sintomi periferici di insufficienza circolatoria (pallore, sudore freddo, mani e piedi freddi) . La caratteristica patognomonica di questa forma di shock è la bradicardia.
Va notato che la durata dell'ipotensione arteriosa molto spesso non supera 1-2 ore, i sintomi dello shock scompaiono rapidamente dopo il sollievo del dolore.
La forma riflessa dello shock cardiogeno si sviluppa solitamente in pazienti con infarto miocardico primario e abbastanza limitato, localizzato nella regione postero-inferiore, ed è spesso accompagnato da extrasistolia, blocco atrioventricolare, ritmo dalla giunzione atrioventricolare. In generale, possiamo supporre che la clinica della forma riflessa dello shock cardiogeno corrisponda al I grado di gravità.
Quadro clinico della forma aritmica di shock cardiogeno
Variante tachisistolica (tachiaritmica) dello shock cardiogeno
Si sviluppa più spesso con tachicardia ventricolare parossistica, ma può verificarsi anche con tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale parossistica e flutter atriale. Questa variante dello shock aritmico cardiogeno si sviluppa nelle prime ore (raramente giorni) della malattia. Le condizioni generali del paziente sono gravi, tutto Segni clinici shock (ipotensione arteriosa significativa, sintomi di insufficienza circolatoria periferica, oligoanuria). Circa il 30% dei pazienti con variante tachisistolica dello shock aritmico cardiogeno sviluppa una grave insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco, edema polmonare). La variante tachisistolica dello shock cardiogeno può essere complicata da condizioni potenzialmente letali: fibrillazione ventricolare, tromboembolia negli organi vitali. Con questa forma di shock si osservano spesso ricadute di tachicardia ventricolare parossistica, che contribuiscono all'espansione della zona di necrosi e quindi allo sviluppo di un vero shock cardiogeno areattivo.
Variante bradisistolica (bradiaritmica) dello shock cardiogeno
Si sviluppa solitamente con blocco atrioventricolare completo di tipo distale con conduzione 2:1, 3:1, ritmi idioventricolari e giunzionali lenti, sindrome di Frederick (combinazione di blocco atrioventricolare completo con fibrillazione atriale). Lo shock cardiogeno bradisistolico si osserva nelle prime ore dell'infarto miocardico esteso e transmurale. Il decorso dello shock è solitamente grave, la mortalità raggiunge il 60% o più. Le cause della morte sono grave insufficienza ventricolare sinistra, asistolia cardiaca improvvisa, fibrillazione ventricolare.
4.1.2. Shock cardiogenico.
Lo shock cardiogeno si verifica, secondo i dati riassuntivi della letteratura, nel 10-15% dei casi (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Attualmente non esistono criteri laboratoristici e strumentali semplici e affidabili che possano essere utilizzati per diagnosticare o confermare la presenza di shock cardiogeno. Pertanto, i seguenti criteri clinici sono considerati i più informativi.
Criteri clinici per lo shock cardiogeno.
1. Diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90 mm Hg. nei pazienti senza ipertensione e inferiore a 100 mmHg. negli ipertesi*;
2. Polso filiforme*;
3. Pallore pelle O*;
4. Anuria o oliguria - diuresi inferiore a 20 mm/ora (Haan D., 1973) o;
5. "Marmorizzazione della pelle" - avanti lato posteriore delle mani, sullo sfondo di un pallore pronunciato della pelle, sono visibili vene blu su più di 4-5 dei loro rami.
Nota: * - criteri (i primi tre) corrispondenti al collasso, o - shock cardiogeno (tutti e cinque).
Classificazione dello shock cardiogeno (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Riflesso,
2. Aritmico,
3. Vero,
4. Areattivo.
Valutazione della gravità dello shock cardiogeno (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). La gravità dello shock è caratterizzata dal livello della pressione sanguigna sistolica.
I grado di gravità - ADsist. da 90 a 60 mmHg
II grado di gravità - ADsist. Da 60 a 40 mmHg
III grado di gravità - ADsist. inferiore a 40 mmHg
Meccanismo di sviluppo dello shock cardiogeno.
Il meccanismo scatenante dello shock cardiogeno sono i seguenti fattori: la comparsa di un forte dolore anginoso e (o) un calo dell'ictus e del volume sanguigno minuto, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e del flusso sanguigno regionale. Una diminuzione del volume minuto di sangue può essere dovuta sia a disfunzione sistolica, dovuta alle grandi dimensioni della lesione miocardica (più del 40% dell'area del ventricolo sinistro), sia a disfunzione diastolica o, meno comunemente, mista. il ventricolo sinistro. Inoltre, si possono osservare disturbi emodinamici clinicamente significativi a seguito dello sviluppo di forme tachisistoliche o bradisistoliche di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. In risposta al dolore e alla diminuzione della gittata cardiaca, si nota l'attivazione del sistema di limitazione dello stress neuroumorale (catecolamine, cortisolo, serotonina, istamina, ecc.), che irritano eccessivamente e quindi inattivano i corrispondenti recettori arteriolici, compresi i barocettori che regolano l'apertura dello sfintere tra arteriole e capillari (nella pressione normale nei capillari è 2-3 mm Hg, nelle arteriole fino a 4-7 mm Hg e con un aumento della pressione nelle arteriole fino a 6-7 mm Hg si apre lo sfintere sta arrivando il sangue lungo il gradiente di pressione dalle arteriole ai capillari, poi, quando la pressione tra loro si equalizza, lo sfintere si chiude). A causa dell'inattivazione dei barocettori, il riflesso assonico che regola l'apertura dello sfintere tra arteriole e capillari viene disturbato, per cui lo sfintere rimane costantemente aperto: la pressione sanguigna nelle arteriole e nei capillari si stabilizza e il flusso sanguigno in loro si fermano. A causa dell'interruzione del flusso sanguigno nei capillari, si aprono degli shunt tra arteriole e venule, attraverso i quali il sangue viene scaricato dalle arteriole nelle venule, bypassando i capillari. Questi ultimi, a loro volta, si espandono e sono visibili sul dorso della mano sotto forma di sintomo di "marmorizzazione della pelle", e si sviluppa anuria o oliguria (vedi sopra).
. Shock cardiogeno riflesso- caratterizzato dallo sviluppo di shock nelle prime ore di infarto miocardico in risposta a un forte dolore anginoso a seguito dell'inibizione trascendentale del sistema nervoso, compreso il centro vasomotore. Un altro meccanismo per lo sviluppo di questo tipo di shock è il coinvolgimento del riflesso di Berzold-Jarish nell'infarto miocardico con localizzazione nella regione della parete posteriore del ventricolo sinistro, manifestato da grave bradicardia con frequenza cardiaca inferiore a 50-60 al minuto e ipotensione. Questo tipo di shock viene riscontrato più spesso dai medici di emergenza e di emergenza, meno spesso con infarti miocardici nosocomiali.
r Trattamento dello shock cardiogeno riflesso. Il principale metodo di terapia per lo shock riflesso è il sollievo dal dolore - talamonale (fentanil 0,1 mg in combinazione con droperidolo 5 mg, per via endovenosa) o morfina fino a 10-20 mg per via endovenosa, in caso di bradicardia - atropina 1,0 mg per via endovenosa. Dopo l'eliminazione della sindrome anginosa, l'ipotensione e altri segni di shock si fermano. Se il dolore non viene fermato, lo shock riflesso si trasforma gradualmente in vero.
. Shock cardiogeno aritmico- caratterizzato dallo sviluppo di shock a seguito dello sviluppo di tachi- o bradiaritmie, che portano ad una diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto.
r Trattamento dello shock aritmico cardiogeno. Il principale metodo di terapia è l'eliminazione delle aritmie cardiache. Il principale metodo di trattamento tachicardie parossistiche(sopraventricolare e ventricolare), parossismi di fibrillazione atriale e flutter, terapia con impulsi elettrici (defibrillazione) e bradiaritmia (blocco atrioventricolare di II e III grado, ritmi atrioventricolari e idioventricolari, insufficienza nodo del seno, meno spesso - bradiaritmia atriale) - stimolazione transvenosa temporanea. Dopo l'eliminazione dell'aritmia, l'ipotensione e altri segni di shock vengono interrotti. Se le aritmie cardiache vengono eliminate e i segni di shock persistono, viene considerato un vero shock cardiogeno con terapia adeguata in futuro.
. Vero shock cardiogeno- caratterizzato dalla presenza di tutti i segni di shock (vedi sopra) in assenza di dolore e aritmie. Nel trattamento di questo tipo di shock vengono utilizzati farmaci che garantiscono la normalizzazione del flusso sanguigno dalle arteriole ai capillari aumentando la pressione nelle arteriole e chiudendo gli shunt.
r Trattamento del vero shock cardiogeno. Nel trattamento del vero shock vengono utilizzati farmaci con effetto inotropo positivo. Attualmente questi farmaci sono divisi in tre classi (vedi tabella 4.1):
Sostanze inotrope con proprietà vasocostrittrici predominanti;
Catecolamine con proprietà inotrope con vasocostrizione scarsa o assente;
Gli inibitori della fosfodiesterasi sono agenti inotropi con proprietà vasodilatanti predominanti.
+ Caratteristiche dei farmaci inotropi vasocostrittori. Questi farmaci sono rappresentati dalla dopamina e dalla norepinefrina. Quando si prescrive la dopamina, la contrattilità del muscolo cardiaco e la frequenza cardiaca aumentano mediante la stimolazione diretta dei recettori a e b-adrenergici, nonché mediante il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervose. Assegnato a basso dosaggio (1-3 mcg/kg/min), colpisce principalmente i recettori dopaminergici, provocando la dilatazione dei vasi renali e una leggera stimolazione della contrattilità del muscolo cardiaco mediante l'attivazione dei recettori b-adrenergici. Alla dose di 5-10 mcg/kg/min. prevale l'effetto b-1-adrenergico che porta ad un aumento della contrattilità del muscolo cardiaco e ad un aumento della frequenza cardiaca. Con l'introduzione di questo farmaco in una dose maggiore, domina l'effetto sui recettori a-adrenergici, manifestato dalla vasocostrizione. La norepinefrina è un farmaco vasocostrittore quasi puro con un effetto positivo sulla contrattilità del miocardio.
Gli agenti inotropi delle catecolamine sono rappresentati dall'isoproterenolo e dalla dobutamina. Attraverso la loro azione sui recettori β-1-adrenergici, stimolano la contrattilità, aumentano la frequenza cardiaca e provocano vasodilatazione. Pertanto, non sono consigliati, tranne che in situazioni di emergenza in cui la bassa gittata cardiaca è dovuta a bradicardia grave e la stimolazione temporanea non è disponibile.
Amrinone e milrinone (inibitori della fosfodiesterasi) sono caratterizzati da effetti inotropi e vasodilatatori positivi. L’aumento della mortalità quando il milrinone veniva somministrato per via orale per un lungo periodo, così come l’elevata tossicità con la somministrazione a lungo termine dell’amrinone, hanno ridotto la frequenza d’uso di questi farmaci. Gli inibitori della fosfodiesterasi vengono escreti dai reni, quindi sono controindicati nei pazienti con insufficienza renale.
Quando la pressione sanguigna è bassa (pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg), la dopamina è il farmaco di scelta. Se la pressione rimane bassa con infusioni di dopamina superiori a 20 mcg/kg/min, è possibile aggiungere ulteriore noradrenalina alla dose di 1-2 mg/kg/min. In altre situazioni, il farmaco di scelta è la dobutamina. Tutte le catecolamine per via endovenosa hanno il vantaggio di un'emivita molto breve, consentendo una titolazione minima fino al raggiungimento del beneficio clinico. Gli inibitori della fosfodiesterasi sono i farmaci di scelta per i pazienti se non si riscontra alcun effetto con l'uso delle catecolamine, in presenza di tachiaritmie e ischemia miocardica indotta da tachicardia durante la terapia con catecolamine. Il milrinone viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,25-0,75 mg/kg/min. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai pazienti con disfunzione renale poiché questo farmaco viene escreto dai reni. Va notato che quando si prescrivono farmaci con un effetto inotropo positivo, è possibile utilizzare il prednisolone, che aumenta al massimo la sensibilità dei recettori della dopamina, b e a-adrenergici dose giornaliera fino a 1000mg.
. Shock cardiogeno areattivo- caratterizzato dalla presenza di uno stadio irreversibile di sviluppo del vero shock cardiogeno o da una rottura a sviluppo lento del muscolo cardiaco del ventricolo sinistro (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Trattamento dello shock cardiogeno areattivo (vedere trattamento del vero shock cardiogeno).
La mortalità in tutti i tipi di shock cardiogeno è, in media, del 40%. Con shock riflesso e aritmico, i pazienti non dovrebbero morire e la loro morte è più spesso dovuta all'appello tardivo dei pazienti o a misure terapeutiche inadeguate. La mortalità in caso di shock vero è, in media, del 70%, areattivo - 100%.
Tabella 4.1. Classificazione dei farmaci inotropi.
Meccanismo d'azione del farmaco Applicazione dell'influenza inotropa
azione sui vasi sanguigni
Isoproterenolo Stimolante ++ Dilatazione Ipotensione successiva
effetto del recettore b-1 della bradicardia,
quando è impossibile
eseguire attività cardiovascolare
__________________________________________________________________________________
Dobutamina Stimolante ++ Moderato Basso cardiaco
Rilascio di dilatazione dei recettori b-1 a
INFERNO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Dopaminergico-++ Renovascu-AD a basso dosaggio< 90 мм рт. ст.
recettori< 30 мм рт. ст.
tazione dal solito
______________________________________________________________________________
Dosi medie: Stimolante ++ Costrizione Vedi sopra
recettori b-1
______________________________________________________________________________
Dosi elevate: Stimolante ++ Grave Vedi sopra
costrizione del recettore a-1
__________________________________________________________________________________
Norepinefrina Stimolante ++ Grave Ipotensione grave
nonostante la costrizione del recettore a-1
utilizzo
dopamina
__________________________________________________________________________________
Amrinone Inibitore di Phos-++ Dilatazione In assenza di
o dobutamina
__________________________________________________________________________________
Milrinone Inibitore di Phos-++ Dilatazione In assenza di
effetto fodiesterasico della dopamina
o dobutamina
__________________________________________________________________________________
Nota: la PA è la pressione sanguigna.
Studi retrospettivi hanno dimostrato che la riperfusione meccanica con bypass coronarico o angioplastica delle arterie coronarie occluse riduce la mortalità nei pazienti con infarto miocardico, compreso lo shock cardiogeno complicato. In ampi studi clinici, quando è stato effettuato il trattamento trombolitico, la mortalità intraospedaliera è stata dal 50 al 70%, mentre nella riperfusione meccanica con angioplastica, la mortalità è scesa al 30%. Uno studio multicentrico che utilizzava un bypass coronarico in pazienti con occlusione coronarica acuta e shock cardiogeno ha rilevato una diminuzione della mortalità dal 9,0% al 3,4%. In questi pazienti, in caso di shock cardiogeno che complicava il decorso dell'infarto miocardico, è stato utilizzato un bypass coronarico immediato nei casi in cui altri trattamenti interventistici erano inefficaci. I dati del gruppo di studio SHOCK hanno confermato che in alcuni pazienti con shock cardiogeno, il CABG immediato è associato a una riduzione della mortalità del 19% rispetto alla trombolisi. L'intervento di bypass coronarico in emergenza, secondo diversi autori, dovrebbe essere eseguito solo nei pazienti con infarto miocardico affetti da malattia multivascolare o shock cardiogeno, nei quali la terapia trombolitica non è stata eseguita o non ha avuto successo (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Il tempo raccomandato per l'intervento di bypass aorto-coronarico non supera le 4-6 ore dalla comparsa dei sintomi dell'infarto miocardico.
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