Malattia del fegato grasso: sintomi, trattamento, dieta, cause e prevenzione. Cos'è la NAFLD: sintomi, diagnosi, fattori, rischio

malattia del fegato grasso Il fegato è uno dei principali organi responsabili del metabolismo nel corpo. Svolge più di 10 funzioni diverse, tra cui l'elaborazione delle proteine, la partecipazione alla sintesi delle vitamine, il mantenimento della normale coagulazione del sangue, la regolazione della secrezione biliare e altre.

Cos’è la malattia del fegato grasso?

Il nome "malattia del fegato grasso" parla da solo. La malattia si verifica quando si deposita troppo grasso nei tessuti del fegato. Cosa è considerato una franchigia? organo sano contiene fino al 5% di grassi. Qualunque cosa al di sopra di questo indicatore è una deviazione pericolosa. Come si sviluppa, perché e cosa fare al riguardo? Ne parleremo ulteriormente.

Perché il fegato?

Il fegato svolge più di 500 funzioni diverse, tra cui l'elaborazione delle proteine, la partecipazione alla sintesi delle vitamine, il mantenimento della normale coagulazione del sangue e la regolazione del processo di secrezione biliare. Ma, forse, la missione principale del corpo è la neutralizzazione dei veleni e delle tossine provenienti dall'esterno con il cibo, le bevande, l'aria. Se per qualche motivo il fegato smette di disintossicarsi, una persona “soffocherà” con le tossine in un breve periodo di tempo. Quindi la sua salute è letteralmente una questione di vita o di morte.

Fortunatamente, il fegato è l'unico organi umani- in grado di rigenerarsi (autoriparazione). Con danni minori (come una festa festiva), questa capacità funziona come un'ancora di salvezza.

Un'altra capacità del corpo - non ammalarsi - funziona piuttosto a scapito. A causa del fatto che non ci sono terminazioni nervose specifiche nel fegato, non dà segnali sulla malattia. E questo significa "lampeggiare" processo patologico non è affatto difficile. Nella maggior parte dei casi i pazienti vengono a conoscenza della malattia del fegato per caso, durante l'esame di un altro organo. Un altro scenario comune: quando un paziente arriva con disturbi al fegato e si scopre che è stato perso tempo prezioso, la malattia è già in uno stato molto trascurato.

Come capire che il fegato fa male?

- Ma che dire del dolore alla parte destra dopo aver fatto jogging nell'educazione fisica? Era il fegato, dici.

E avrai ragione. Durante la corsa, l'afflusso di sangue aumenta, il fegato aumenta di dimensioni e inizia a entrare in contatto con il suo guscio: la tunica sierosa. Non è senza terminazioni nervose, quindi una persona può provare dolore per un po 'di tempo.

Nelle malattie, anche l'organo aumenta, ma si verifica un cambiamento significativo nei parametri fasi finali, Quando trattamento medicinale già inutile, solo un trapianto aiuterà (cirrosi, cancro al fegato).

Cosa allora fa male alla parte destra, se non il fegato? Il disagio in questa parte dell'addome può essere associato al tratto biliare, alla cistifellea, allo stomaco, al duodeno, all'intestino, alle ghiandole surrenali, ai reni o agli ureteri.

Perché si verificano danni al fegato?

I principali fattori dannosi includono un eccesso di grassi animali negli alimenti, un elevato carico proteico (ad esempio negli atleti), l'abuso di alcol, un'alterata trasformazione dello zucchero e del glucosio nel corpo (diabete mellito), i virus dell'epatite B e C. Il fegato anche distrugge uso a lungo termine medicinali(ad esempio, farmaci antinfiammatori non steroidei) e farmaci. Un ruolo importante nello sviluppo delle malattie del fegato è giocato dall'ereditarietà (mutazioni nei geni del metabolismo del ferro o degli enzimi).

Quanto sono comuni i problemi al fegato?

Secondo le statistiche, la malattia epatica più comune attualmente è la malattia grassa (NAFLD). Non c'è bisogno di mettere in discussione questi dati: i medici hanno riconosciuto che il pianeta è stato colpito da un'epidemia di obesità e che l'eccesso di peso è noto come il primo e principale fattore che provoca lo sviluppo della malattia del fegato grasso.

Secondo le ultime stime degli epidemiologi, circa il 25-27% della popolazione mondiale soffre di NAFLD, il 15% sono giovani. In Russia, almeno il 26,1% dei cittadini soffre di malattia del fegato grasso. Negli Stati Uniti e in Israele la situazione è ancora peggiore: rispettivamente il 32% e il 46% sono malati.

Come viene danneggiato il fegato nelle malattie grasse?

Più nel tuo dieta giornaliera grasso, più grasso è il tuo fegato. Questa legge funziona quasi sempre (con alcune eccezioni che confermano regola generale). Perché? Il grasso corporeo in eccesso è inevitabilmente associato a sovrappeso e obesità. In un'immagine speculare, vedi il problema sotto forma di pieghe sullo stomaco, mani piene e fianchi larghi. Se scavi più a fondo, diventa chiaro che il grasso si accumula non solo nello strato sottocutaneo. I suoi depositi possono essere trovati in tutto il corpo. Prima di tutto, nel fegato e vasi sanguigni.

Il grasso in eccesso "carica" ​​le cellule del fegato, impedendo loro di svolgere correttamente le loro funzioni. Depositi di grasso nei vasi sanguigni portano all'aterosclerosi, provocano lo sviluppo malattia coronarica cuore, infarto e ictus. Anche il pancreas soffre: sullo sfondo dell'obesità, il metabolismo del glucosio è disturbato nel corpo, che è irto di diabete di tipo 2.

Come trattare la malattia del fegato grasso?

La steatosi epatica non è una condanna finché non si trasforma in steatoepatite, fibrosi o cirrosi. La malattia risponde bene al trattamento se vengono seguite tutte le raccomandazioni del medico. La prima cosa che un gastroenterologo ti consiglierà di fare è sbarazzartene peso in eccesso. Questo dovrebbe essere fatto gradualmente per non creare problemi ad altri organi. Nella lotta contro il grasso corporeo aiuterà la dieta classica del Dr. Manuil Pevzner. Tabella n. 5.

COME terapia farmacologica vengono prescritti epatoprotettori: per migliorare il processo di ripristino delle cellule del fegato. E il terzo componente terapia medicaè un'attività fisica. Un paziente con obesità e malattia del fegato grasso ha bisogno di muoversi attivamente almeno 30 minuti al giorno (camminata veloce o corsa). Se la NAFLD viene rilevata in una fase precoce, tale trattamento funzionerà abbastanza rapidamente (entro 6-12 mesi).

La steatosi epatica non alcolica lo è minaccia seria per la salute umana. I medici del gastro-epatocentro EXPERT sono esperti nel trattamento della malattia del fegato grasso: selezionano attentamente la terapia, coordinano le raccomandazioni con un nutrizionista e sviluppano approcci individuali ai cambiamenti dello stile di vita e alla correzione nutrizionale.

Cos'è la NAFLD?

Malattia epatica grassa non alcolica (NAFLD) caratterizzato dall'accumulo di grasso nelle cellule del fegato. Questo è uno dei più comuni e malattie complesse in epatologia. La NAFLD porta ad una diminuzione della qualità della vita, ad un aumento della disabilità e della mortalità nella popolazione attiva.

Il concetto di steatosi epatica non alcolica combina diversi fattori cambiamenti strutturali organo. Questo steatosi(grasso in eccesso nelle cellule del fegato), steatoepatite non alcolica(NASH) - una malattia accompagnata da accumulo di grasso e risposta infiammatoria del fegato, fibrosi e successivamente cirrosi.

Ragioni per lo sviluppo

Generalmente, sviluppo della NAFLDè il risultato di una sindrome resistenza all’insulina(diminuzione della risposta biologica a uno o più effetti dell’azione dell’insulina).

Ci sono eccezioni: casi legati ai seguenti fattori:

• prendendo alcuni farmaci che sono epatotossici (amiodarone, glucocorticoidi, estrogeni sintetici, diltiazem, nifedipina, metotrexato, tamoxifene, peresilene maleato, cocaina, aspirina)
• malnutrizione(nutrizione parenterale totale (endovenosa), digiuno, rapida perdita di peso, dieta a basso contenuto proteico)
• interventi chirurgici
• fattori metabolici
• tossine(solventi organici, fosforo, funghi velenosi)
• malattia intestinale(sindrome da alterato assorbimento, malattie infiammatorie, disbatteriosi intestinale).

Gruppi a rischio

alto rischio sviluppo della NAFLD osservato tra i pazienti con sindrome metabolica (SM). Questi sono pazienti con diabete di tipo 2 livello aumentato trigliceridi nel sangue, obesità. Secondo i risultati di vari studi, frequenza della NAFLD nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 e l'obesità è rappresentata dal 70 al 100%. Se esiste una combinazione di diabete di tipo 2 e obesità, aumenta il rischio di sviluppare NAFLD. Pertanto, tra le persone con diabete di tipo 2 e obesità, la steatosi epatica viene rilevata nel 100% dei pazienti, la steatoepatite nel 50% e persino la cirrosi epatica nel 19%.

La NAFLD viene rilevata più spesso:

• dai 40 ai 60 anni
• nelle donne (53-85%).

Fattori di rischio per lo sviluppo della NAFLD

1. Dieta squilibrata, consumo di grassi, cibo fritto, dolce, abuso di caffeina, nicotina, alcol
2. stress cronico
3. Obesità, colesterolo e trigliceridi alti
4. Fattori genetici
5. Patologia concomitante (diabete mellito di tipo II, malattie del sistema cardiovascolare, ormonale e disturbi metabolici).

La prevalenza stimata della NAFLD nella popolazione è del 40%, mentre l’incidenza della NASH varia dal 2 al 4%. IN Federazione Russa sono stati condotti studi, secondo i cui risultati l’incidenza tra i pazienti inclusi nel gruppo di studio NAFLD è stata del 27% nel 2007 e del 37,3% nel 2015.

Sintomi

Generalmente, La NAFLD è caratterizzata da un decorso latente (asintomatico).. Spesso la malattia viene rilevata accidentalmente ultrasuoni fegato o analisi del sangue biochimica.

I sintomi più comuni nella NAFLD sono:

• debolezza, sonnolenza, diminuzione delle prestazioni, affaticamento
• sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro
• "asterischi" vascolari, "goccioline".

Sulla steatosi epatica avanzata, fino alla cirrosi, dicono:

• la comparsa di prurito
• nausea
• disturbo delle feci
• sviluppo di ittero della pelle e delle mucose
• aumento del volume dell'addome
• sanguinamento
• decadimento cognitivo.

Molto spesso una persona si rivolge al medico lamentando debolezza, sonnolenza, pesantezza nell'ipocondrio destro, aumento della pressione fino a 130/80 mm Hg. e superiori, ma non sempre riceve una risposta e un trattamento completi.

Se avete familiarità con parole come obesità, diabete mellito, aumento degli enzimi epatici, bilirubina, aumento del colesterolo, aumento fegato grasso, quindi assicurati di consultare un esperto di malattie del fegato.

Diagnostica

È importante ricordare che nella diagnosi e nel trattamento di ciascun paziente deve esserci un approccio individuale e un monitoraggio mirato della condizione. Ma prima di tutto c'è un sondaggio dettagliato e un esame obiettivo da parte di un medico esperto.

È necessario passare attraverso una serie laboratorio e ricerca strumentale . Lo studio più informativo è l'elastografia ultrasonica del fegato. In un esame del sangue biochimico, l'epatologo presta attenzione agli indicatori specifici del fegato (livelli degli enzimi epatici, tassi metabolici e altri importanti marcatori). Molte malattie hanno sintomi simili, motivo per cui è importante escludere malattie epatiche virali, autoimmuni e genetiche.

Se sai o sospetti di avere una malattia al fegato, non aspettare, per non peggiorare la tua prognosi di vita, rivolgiti ad un epatologo esperto. Solo in questo caso sarai in grado di migliorare la qualità della vita, evitare la disabilità, l'insorgenza e la progressione delle complicanze.

Per l'esame iniziale l'ideale è il programma "Fegato - il secondo cuore".

Trattamento della steatosi epatica non alcolica

L'approccio al trattamento dovrebbe essere completo. Prima di tutto, dovresti prestare attenzione ai cambiamenti dello stile di vita e alla perdita di peso. (aumentare correttamente l'attività fisica e adeguare l'alimentazione). Queste misure non solo hanno un effetto positivo sul decorso della steatosi epatica, ma riducono anche il grado di steatosi epatica.

La terapia farmacologica è mirata a:

• correzione del metabolismo (sindrome metabolica) e patologia concomitante
• trattamento dello stress ossidativo
• prevenzione e trattamento della fibrosi epatica
• ripristino della microbiocinosi intestinale.

Grazie all'approccio individuale degli esperti al vostro problema, otterrete i risultati del trattamento: una diminuzione della progressione della malattia, una diminuzione dei rischi di cirrosi epatica, diabete, infarto, ictus (soprattutto se l'ereditarietà è gravato), una diminuzione del grasso nel fegato e, soprattutto, un aumento della qualità e della durata della vita.

Previsione

I pazienti con NAFLD hanno alto rischio esito letale, Perché senza trattamento, il danno epatico continua a progredire. Le principali cause di morte nella malattia del fegato grasso sono:

1. sviluppo di incidenti cardiovascolari
2. insufficienza epatica
3. carcinoma epatocellulare (cancro del fegato).

Gli studi dimostrano che già durante l'esame iniziale dei pazienti con steatoepatite, la fibrosi si riscontra nel 30-40% dei pazienti, la cirrosi epatica nel 10-15% dei pazienti. La progressione della steatoepatite con il successivo sviluppo di fibrosi e cirrosi epatica è stata osservata in oltre il 50% dei pazienti.

La prognosi nei pazienti con NAFLD è influenzata da fattori quali la presenza di patologia concomitante, e in primo luogo: obesità, diabete mellito di tipo 2, aumento dei lipidi nel sangue, ipertensione arteriosa e un'adeguata correzione dei disordini metabolici. Il trattamento tempestivo volto a correggere e prevenire i disturbi metabolici migliora significativamente la prognosi nei pazienti con NAFLD.

È importante notare che, previo costante monitoraggio della condizione, la NAFLD è caratterizzata da un decorso benigno. Nutrizione appropriata, rifiuto dell'alcol, correzione dei disturbi metabolici, attività fisica, di norma, riducono il rischio di sviluppare la NAFLD e portano ad un miglioramento delle condizioni di chi già soffre di questa forma della malattia.

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è secondario o indipendente sindrome patologica caratterizzato dall'accumulo di grasso nel tessuto epatico. La causa di questa condizione è l'uso di alcol; malattie accompagnate da disordini metabolici (diabete mellito, patologia ghiandola tiroidea, malassorbimento e altri), nonché l'assunzione di alcuni farmaci. L'epatosi grassa non ha un quadro clinico specifico e a lungoè asintomatico. La diagnosi consiste nell'eseguire una biopsia epatica e studi di imaging (MRI del fegato, scintigrafia, ecografia). Il trattamento è conservativo, la prognosi è favorevole.

La cosiddetta dieta "occidentale" - nutrizione con alto contenuto grassi idrogenati, carboidrati semplici e uno stile di vita con basso livello attività fisica. Un gruppo separato di fattori che contribuiscono all'accumulo di grasso nel fegato è una carenza ereditaria di enzimi coinvolti nel metabolismo dei lipidi. Spesso è impossibile identificare il fattore eziologico, poiché non esiste un danno epatico puro dell'una o dell'altra genesi. I disturbi alimentari, l'assunzione di alcol, l'uso di farmaci sono fattori che si verificano in quasi tutti i pazienti.

Patogenesi

Indipendentemente dalla causa primaria della malattia, con l'epatosi grassa (soprattutto eziologia non alcolica), si verifica, a sua volta, resistenza all'insulina cambiamenti distrofici nel fegato sono uno degli anelli patogenetici della sindrome metabolica. L'accumulo di grasso negli epatociti e tra di essi è dovuto all'assunzione eccessiva di grassi dovuta a iperlipidemia o danno alcolico, alla violazione del loro utilizzo nel processo di perossidazione, nonché alla ridotta escrezione di molecole di grasso dalle cellule a causa della ridotta sintesi di apoproteine, che forme di trasporto dei grassi (questo spiega l'obesità epatica alipotropica).

Classificazione

Ci sono due forme epatosi grassa, che sono unità nosologiche indipendenti: degenerazione grassa alcolica del fegato e steatoepatite non alcolica. Tra tutti i pazienti sottoposti a biopsia epatica, si registra steatosi non alcolica nel 7-8% dei casi. Il danno alcolico è più comune: si verifica 10 volte più spesso. A seconda del tipo di deposizione di grasso nel lobulo epatico si distinguono le seguenti forme morfologiche: focale disseminata (spesso non ha manifestazioni cliniche), pronunciato disseminato, zonale (il grasso si accumula in diversi dipartimenti lobulo epatico) e diffusa (steatosi microvescicolare).

L'epatosi grassa è classificata in primaria, causata da disturbi metabolici endogeni (obesità, diabete mellito, iperlipidemia) e secondaria: la sua causa è influenze esterne contro il quale si sviluppano disturbi metabolici. L'epatosi secondaria comprende danni al fegato dovuti all'assunzione di alcuni farmaci (corticosteroidi, estrogeni sintetici, farmaci antinfiammatori non steroidei, metotrexato, tetraciclina); sindrome da malassorbimento con interventi chirurgici sugli organi del tratto gastrointestinale (anastomosi ileo-digiunale, gastroplastica come metodo di trattamento dell'obesità, resezione dell'intestino); con nutrizione parenterale prolungata, fame, malattia di Wilson-Konovalov, ecc.

Sintomi del fegato grasso

La complessità di questa patologia sta nel fatto che, nonostante i significativi cambiamenti morfologici, la maggior parte dei pazienti non ha caratteristiche specifiche Segni clinici. Il 65-70% dei pazienti sono donne e la maggior parte di loro è in sovrappeso. Molti pazienti soffrono di diabete mellito non insulino-dipendente. La stragrande maggioranza dei pazienti non presenta sintomi caratteristici del danno epatico.

Forse una vaga sensazione di fastidio alla cavità addominale, lieve dolore lancinante nella zona dell'ipocondrio destro, astenia. Il fegato è ingrossato e può essere leggermente dolente alla palpazione. A volte la malattia è accompagnata sindrome dispeptica: nausea, vomito, feci alterate. Potrebbe esserci un po' di giallo sulla pelle. Con danno epatico diffuso possono verificarsi episodi di emorragia, ipotensione, svenimento, che si spiega con il rilascio di un fattore necrotizzante tumorale a seguito del processo infiammatorio.

Diagnostica

I sintomi clinici non sono specifici, la consultazione con un epatologo suggerisce l'epatosi grassa e determina le tattiche diagnostiche. Anche i test biochimici del fegato non rivelano cambiamenti significativi, le transaminasi sieriche possono essere aumentate di 2-3 volte, mentre le loro prestazione normale non escludere la presenza di epatosi grassa. I principali metodi diagnostici mirano ad escludere altre malattie del fegato. È obbligatorio un esame del sangue per la presenza di anticorpi specifici contro gli agenti patogeni. Epatite virale, citomegalovirus, Virus Epstein-Barr, rosolia; determinazione dei marcatori di danno epatico autoimmune.

Si sta studiando il livello degli ormoni tiroidei nel sangue, poiché l'ipotiroidismo può essere la causa dell'epatosi grassa. L'ecografia della cavità addominale può rilevare segni di steatosi grassa se la lesione copre più di un terzo del tessuto epatico. Ruolo importante assegnato a una biopsia epatica con studio morfologico della biopsia. I segni istologici dell'epatosi grassa comprendono fenomeni di degenerazione grassa, infiammazione intralobulare, fibrosi, steatonecrosi. Molto spesso viene rilevata la presenza di distrofia a grandi gocce.

Un metodo diagnostico altamente informativo che consente di rilevare cambiamenti nel parenchima è la risonanza magnetica del fegato. Per rilevare la steatosi focale, viene utilizzata una scansione epatica con radionuclidi. Il programma diagnostico include necessariamente metodi per valutare le comorbidità che influenzano la progressione del danno epatico e la prognosi del paziente. Per valutare la funzione di disintossicazione del fegato, C13-metacetina prova del respiro. risultati questo studio permettono di giudicare il numero di epatociti funzionanti.

Trattamento del fegato grasso

I pazienti vengono trattati in regime ambulatoriale o nel reparto di gastroenterologia. Lo stato nutrizionale viene necessariamente valutato e viene prescritta la dietoterapia. In alcuni casi, la chiave è la dieta l'unico modo trattamento del fegato grasso. Cibo sano prevede la restrizione dei grassi animali, l'apporto proteico nella quantità di 100-110 g al giorno, un apporto sufficiente di vitamine e microelementi.

Il trattamento è conservativo, effettuato in diverse direzioni. I farmaci lipotropici vengono utilizzati per eliminare l'infiltrazione grassa del fegato: acido folico, vitamina B6, B12, acido lipoico, fosfolipidi essenziali. Al fine di ridurre l'effetto del principale fattore patogenetico (resistenza all'insulina), è obbligatoria la correzione del sovrappeso. La perdita anche del 5-10% del peso corporeo porta ad un significativo miglioramento del metabolismo dei carboidrati e dei grassi.

Tuttavia, il tasso di perdita di peso dovrebbe essere di 400-700 g a settimana, una perdita di peso più rapida può portare alla progressione dell'epatosi grassa e allo sviluppo di insufficienza epatica, nonché alla formazione di calcoli nella cistifellea (sono prescritti preparati di acido ursodesossicolico per prevenire la formazione di calcoli). Per aumentare l'attività dei processi di fosforilazione ossidativa nei muscoli e, di conseguenza, l'utilizzo acidi grassi, mostrato esercizio fisico, che migliorano anche la sensibilità dei recettori dell'insulina. La farmacoterapia dell'insulino-resistenza viene effettuata utilizzando tiazolidinedioni e biguanidi.

La linea di trattamento successiva è la terapia ipolipemizzante. Tuttavia, non è stato stabilito in modo definitivo se le statine siano sicure per i pazienti con fegato grasso, poiché questi farmaci stessi hanno la capacità di danneggiare gli epatociti. Gli epatoprotettori sono prescritti per normalizzare le funzioni epatiche. Vengono utilizzati vitamina E, acido ursodesossicolico, betaina, taurina. Sono in corso studi sull'efficacia della pentossifillina e dei bloccanti dei recettori dell'angiotensina in questa patologia.

Così, punti chiave il trattamento dell'epatosi grassa consiste nell'eliminazione del fattore eziologico (compreso il consumo di alcol), nella normalizzazione del peso e della nutrizione. Terapia medicaè di secondaria importanza. Per i pazienti che soffrono di alcolismo, il trattamento da parte di un narcologo è una priorità.

Previsione e prevenzione

L'epatosi grassa ha una prognosi relativamente favorevole. Nella maggior parte dei casi, eliminare la causa della malattia è sufficiente per ripristinare il fegato. La capacità feriale dei pazienti è preservata. Assicurati di seguire le raccomandazioni del gastroenterologo su dieta, attività fisica ed escludere l'alcol. Nel caso dell'azione continuata dei fattori epatotropi, dei cambiamenti infiammatori e degenerativi nel progresso del fegato, è possibile la transizione della malattia alla cirrosi.

La prevenzione consiste nell'eliminare l'azione dei fattori tossici dannosi, tra cui l'acetaldeide, rilevazione tempestiva malattie endocrine e altre malattie e loro trattamento efficace, mantenendo peso normale e un livello sufficiente di attività.

Anche se l’accumulo di grasso nel fegato si verifica nelle persone piuttosto magre, i fattori principali sono l’obesità e la presenza del diabete di tipo II. questa malattia. La relazione diretta tra resistenza all’insulina e steatosi (accumulo di grasso) suggerisce disordini metabolici nel corpo che sono alla base di questa malattia.

Oltre all'accumulo di lipidi in entrata, a causa della compromissione processi metabolici il fegato stesso inizia la loro maggiore sintesi. A differenza della steatosi epatica alcolica, la forma non alcolica può manifestarsi in persone che non hanno consumato alcol o che non sono state esposte ad alcol trattamento chirurgico e quelli che non assumono farmaci.

Oltre ai fattori metabolici, le cause accumulo di grasso può servire:

• Interventi chirurgici associati alla perdita di peso (gastroplastica o anastomosi gastrica)
• Farmaci:

1. Amiodarone
2. Metotrexato
3. Tamoxifene
4. Analoghi nucleosidici

• Nutrizione parenterale o malnutrizione (per la celiachia)
• Malattia di Wilson-Konovalov (accumulo di rame)
• Danni da tossine (fosforo, prodotti petrolchimici)

Sintomi

Nella maggior parte delle persone, la steatoepatosi (infiammazione dei grassi del fegato) è asintomatica fino al fasi terminali. Pertanto, le persone inclini all'obesità e che soffrono di diabete mellito di tipo II (i principali gruppi a rischio) dovrebbero sottoporsi regolarmente all'ecografia di questo organo.

I sintomi specifici che si verificano includono:

• Fatica
• Dolore nell'ipocondrio destro

Questi sintomi della steatosi epatica non alcolica sono spesso confusi con i calcoli biliari. L'aspetto residuo del fegato durante la rimozione della cistifellea (colecistectomia), o lo stato patologico durante l'operazione stessa, sono un'indicazione per una consultazione con un epatologo.

Con il progredire della malattia, potrebbe esserci vene del ragno sulle mani e sul corpo è caratteristico anche l'eritema palmare (arrossamento della superficie palmare della mano).

Stadio 1 (epatosi grassa)

Un fegato sano contiene lipidi in quantità non superiore al 5% della sua massa. Nel fegato di un paziente obeso aumentano sia la quantità di trigliceridi (acidi grassi insaturi) che di acidi grassi liberi (saturi). Allo stesso tempo, il trasporto dei grassi dal fegato diminuisce e inizia il loro accumulo. Viene avviata un'intera cascata di processi, a seguito dei quali i lipidi vengono ossidati con la formazione di radicali liberi che danneggiano gli epatociti.

Di norma, la prima fase procede impercettibilmente. Può durare diversi mesi o addirittura anni. Il danno avviene gradualmente e non influisce sulle funzioni di base dell'organo.

Stadio 2 (steatoepatite metabolica)

A causa del danno cellulare (dovuto a) si sviluppa un'infiammazione: steatoepatite. Inoltre durante questo periodo aumenta la resistenza all'insulina e viene soppressa la degradazione dei grassi, il che aumenta il loro accumulo. Iniziano i disordini metabolici che portano alla morte degli epatociti (il livello delle aminotransferasi nel sangue aumenta - il primo segno diagnostico).

Possedendo elevate capacità rigenerative, il fegato stesso sostituisce le cellule danneggiate. Tuttavia, la necrosi e l'infiammazione progressiva superano possibilità compensative organo che porta all'epatomegalia.

I primi sintomi compaiono sotto forma di affaticamento e, con un sufficiente aumento delle dimensioni del fegato, appare una sindrome dolorosa nell'ipocondrio destro.

Il parenchima dell'organo stesso non contiene terminazioni nervose. Il dolore si verifica quando la capsula fibrosa del fegato inizia ad allungarsi a causa dell'infiammazione e dell'epatomegalia.

Stadio 3 (cirrosi)

La cirrosi è un processo irreversibile in cui si verifica una crescita eccessiva diffusa di tessuto connettivo e la sua sostituzione del normale parenchima dell'organo. Allo stesso tempo compaiono aree di rigenerazione che non sono più capaci, poiché i nuovi epatociti sono funzionalmente inferiori. Ipertensione portale gradualmente formata (aumento della pressione nei vasi del fegato) con ulteriore progressione insufficienza epatica fino a completo fallimento organo. Ci sono complicazioni da altri organi e sistemi:

• L'ascite è l'accumulo di liquido nella cavità addominale.
• Ingrossamento della milza con sviluppo di anemia, leuco e trombocitopenia.
• Emorroidi.
• Patologie endocrine (infertilità, atrofia testicolare, ginkomastia).
• Patologie della pelle (eritema palmare, ittero).
• Encefalopatia epatica (danno causato dalle tossine al cervello).

Con grave cirrosi l'unico modo il trattamento rimane il trapianto di fegato da donatore.

Trattamento

Gli aspetti più difficili del trattamento della steatosi epatica non alcolica sono la scelta individuale della terapia per il paziente e il rapporto rischio-beneficio in ciascun metodo. Principale misure terapeutiche considerare la dieta e una maggiore attività fisica. Questo fa parte delle consuete linee guida per la modellatura uno stile di vita sano vita, che, nonostante i diversi atteggiamenti dei pazienti stessi, migliora la qualità della vita del paziente e aumenta l'efficacia di altri metodi.

È anche importante trattare la malattia di base che ha portato a.

Dieta

La composizione dei grassi alimentari può essere di particolare importanza per i pazienti diabetici, poiché gli acidi grassi ( grassi saturi) influenzano la sensibilità delle cellule all'insulina.

Inoltre, un aumento del livello degli acidi grassi accelera il metabolismo dei grassi e porta ad una diminuzione infiammazione grassa. Pertanto il rapporto ottimale tra i grassi è 7:3 rispettivamente animale e vegetale. In questo caso la quantità giornaliera di grassi non deve superare gli 80-90 gr.

Normalizzazione dell'attività fisica

Quando si riduce il peso corporeo attraverso l'esercizio fisico e la dieta, è importante seguire le fasi, poiché una perdita di peso superiore a 1,6 kg/settimana può portare alla progressione della malattia.

Il tipo di attività fisica viene determinato tenendo conto delle malattie concomitanti, del livello di sviluppo fisico e della gravità delle condizioni del paziente. Tuttavia, indipendentemente dai fattori, il numero di lezioni a settimana non dovrebbe essere inferiore a 3-4 volte da 30-40 minuti ciascuna.

I più efficaci sono i carichi che non superano la soglia del lattato, cioè non contribuiscono alla produzione di acido lattico nei muscoli e quindi non sono accompagnati da sensazioni spiacevoli.

Trattamento medico

Il compito principale medicinaliè un miglioramento della condizione (riduzione dell'infiammazione e della steatosi, sospensione dei processi fibrotici).

Fare domanda a:

• tiazolidoni (troglizaton, pioglizaton)
• metformina
• citoprotettori (acido ursodesossicolico)
• vitamina E (spesso combinata con vitamina C)
• pentossifillina
• farmaci antiiperlipidemici (fibrati)

Questi farmaci vengono prescritti in cicli lunghi da 4 a 12 mesi. I tiazolidoni aumentano la sensibilità delle cellule all'insulina, aumentando l'utilizzo del glucosio e riducendone la sintesi nel tessuto adiposo, nei muscoli e nel fegato.

La metformina è un farmaco ipoglicemizzante, viene spesso utilizzata in combinazione con altri medicinali. Sebbene la metformina abbia un basso rischio di ipoglicemia, viene utilizzata con cautela in combinazione con l’esercizio fisico e una dieta a basso contenuto di carboidrati.

L'acido ursodesossicolico è prescritto non solo per la steatoepatosi, ma anche come prevenzione dello sviluppo di calcoli nella cistifellea. Oltre alle funzioni epatoprotettive, è colagogo che migliora anche la funzionalità epatica.

Essendo una vitamina liposolubile, la vitamina E si accumula bene nel fegato, proteggendolo dagli effetti negativi esterni e normalizzando il metabolismo degli epatociti. La combinazione con la vitamina C aiuta ad eliminare gli effetti tossici di altri farmaci, poiché entrambe le vitamine sono antiossidanti.

La pentossifillina porta allo sviluppo di stress ossidativo durante il quale i lipidi vengono scomposti, riducendo i processi tossici e infiammatori nel fegato.

I fibrati agiscono sui recettori del fegato, del cuore, dei muscoli e dei reni, aumentando i processi di disgregazione dei grassi in essi e prevenendo la successiva commutazione.

Se la dieta è inefficace per la perdita di peso, può essere prescritto orlistat. È un analogo sintetico della lipostata, che viene prodotta nel corpo umano e blocca la lipasi, oltre a ridurre l'assorbimento dei grassi nell'intestino. È prescritto sotto lo stretto controllo di un medico.

Metodi popolari

Nell'uso domestico sono diffusi decotti di cenere di montagna, more e olivello spinoso. Queste bacche, come le noci, contengono vitamina naturale E, che è un epatoprotettore. I benefici della vitamina E sono potenziati dagli alimenti contenenti vitamina C (agrumi) e A (carote).

La vitamina E appartiene a vitamine liposolubili, quindi viene assorbito meglio con i grassi naturali: burro, frutti di mare, carne, olio d'oliva, legumi e noci.

Se stai già utilizzando queste vitamine in forme di dosaggio, non dovresti aumentarne la quantità nella dieta. Non dimenticare che l'ipervitaminosi, a differenza dell'ipovitaminosi, risponde peggio al trattamento e differisce conseguenze irreversibili per il corpo.

Un aumento nella dieta di farina d'avena e miele ha anche un effetto positivo sul fegato.

Dalle erbe medicinali e dalle bacche sono ben adatti:

• tè alla menta o alla melissa;
• infusi di rosa canina;
• infusi con tanaceto comune;
• estratto di coriandolo;
• tè al biancospino;
• estratto di cardo mariano.

Molte delle erbe di cui sopra si abbassano pressione arteriosa e sono controindicati nei pazienti ipotesi.

Inoltre, non dovresti usare la medicina tradizionale grandi quantità. Attenersi alla ricetta, poiché la differenza tra medicina e veleno spesso è solo il dosaggio.

Per citazione: Shemerovsky K.A. Malattia epatica grassa non alcolica // BC. 2015. N. 26. S. 1528-1530

L'articolo risponde a domande decorso clinico e il trattamento della steatosi epatica non alcolica

Per citazione. Shemerovsky K.A. Malattia epatica grassa non alcolica // BC. 2015. N. 26. S. 1528–1530.

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è una malattia derivante da un eccessivo accumulo di grasso (principalmente trigliceridi) sotto forma di steatosi nel fegato di individui che non consumano alcol in quantità che possono causare danni al fegato.
La NAFLD e la steatoepatite non alcolica (NASH) sono da 10 a 15 volte meno comuni dell’epatite alcolica. La NASH è più comune nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni, ma sono stati segnalati casi di questo tipo di patologia in pazienti più giovani.
La steatosi (greco stear (steatos) - grasso) è definita come degenerazione grassa- accumulo di formazioni grasse nelle cellule del fegato - epatociti. La steatosi epatica di solito si sviluppa in una certa misura in quasi tutti i soggetti che abusano di alcol.
La NAFLD è un tipo di steatosi epatica o fegato grasso che si verifica in persone che non abusano di alcol ed è più comunemente associata alla resistenza all'insulina (IR) e alla sindrome metabolica (SM).
Il termine "NAFLD" ha diversi sinonimi: steatosi epatica non alcolica, fegato grasso, fegato grasso, infiltrazione grassa degli epatociti.
Uno dei fenomeni più caratteristici di questa malattia è la degenerazione grassa del tessuto epatico funzionante, la sostituzione di questo tessuto con tessuto adiposo, che, di regola, è soggetto a infiammazione cronica. La steatosi epatica isolata è una condizione relativamente benigna con un rischio minimo di progressione verso una malattia epatica più grave.
L'associazione dei processi infiammatori alla degenerazione grassa porta al danno degli epatociti e allo sviluppo della steatoepatite non alcolica o metabolica, che è uno degli stadi dello sviluppo della NAFLD, e la steatoepatite tende a portare gradualmente alla cirrosi epatica.
Per fare una diagnosi di NAFLD con un'anamnesi dettagliata, prendere 3 medici indipendenti, un sondaggio tra i familiari e un medico locale deve necessariamente confermare l'assenza di abuso di alcol (consumo inferiore a 40 g di etanolo in 1 settimana). I risultati di diversi esami del sangue casuali per determinare il livello di alcol nel sangue devono essere negativi. Anche i risultati della determinazione nel siero del sangue di un marcatore del consumo di alcol - la transferrina, che non contiene acidi sialici (se tale studio è stato effettuato), dovrebbero essere negativi per la diagnosi di NAFLD.
Sintomi della NAFLD
La NAFLD presenta sintomi aspecifici. Molto spesso, la malattia si manifesta con uno stato di astenia: aumento della fatica che non scompare dopo un riposo adeguato, irritabilità, debolezza generale, sentimento costante stato di disagio. Un paziente con NAFLD può anche avvertire dolore nell'ipocondrio destro, dispepsia e secchezza delle fauci. All'esame, in quasi il 50% dei pazienti, si rileva un aumento delle dimensioni del fegato, la sporgenza del bordo del fegato da sotto l'arco costale e, in alcuni casi, un aumento della milza.
Con il passaggio dalla NAFLD allo stadio di NASH, i pazienti mostrano molto spesso un aumento di 2-3 volte dell’attività dell’alanina aminotransferasi (ALT) e dell’aspartato aminotransferasi (AST) nel sangue. L'attività della fosfatasi alcalina (AP) aumenta in meno del 50% dei pazienti e il livello della bilirubina aumenta ancora meno frequentemente. Il livello di albumina nel sangue rimane quasi sempre entro il range normale. Il prolungamento del tempo di protrombina non è caratteristico della NASH.
Quando la NAFLD è complicata dallo stadio della cirrosi, il paziente sviluppa e aumenta i segni ipertensione portale: sindrome epatolienale (ingrossamento del fegato - epatomegalia e della milza - splenomegalia), ascite - accumulo liquido libero nella cavità peritoneale), insufficienza epatocellulare (ittero, dilatazione delle vene safene della parete addominale anteriore, encefalopatia, disturbi endocrini).
Principali cause della NAFLD
La NAFLD si verifica in tutti gruppi di età, Ma più a rischio si sviluppa nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni con segni di SM che non abusano di alcol.
La SM è un complesso di disturbi patogeneticamente correlati: IR (diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina) e iperinsulinemia ( contenuto aumentato nel sangue dell'ormone insulina), nonché disturbi del metabolismo dei lipidi e delle proteine.
La NAFLD è accompagnata da un aumento della massa grassa viscerale, che porta a obesità addominale e ipertensione arteriosa. Le principali manifestazioni della SM associate alla NAFLD comprendono l'obesità, il diabete mellito di tipo 2 (DM) e l'iperlipidemia - livelli elevati di lipidi (colesterolo, trigliceridi) nel sangue.
Va notato che i segni della NAFLD si riscontrano in quasi il 15% delle persone senza manifestazioni cliniche della SM, che potrebbero essere dovute ad altri meccanismi patogenetici la formazione di questa malattia, ad esempio, condizioni patologiche accompagnato da un'eccessiva crescita batterica nell'intestino o da disbiosi.
I principali fattori di rischio per lo sviluppo della NAFLD:
- obesità;
– DM tipo 2 (accompagna la NAFLD nel 75% dei casi);
- iperlipidemia (rilevata in circa il 50% dei pazienti);
- digiuno acuto (ai fini di forte calo peso);
– rapida perdita di peso;
- somministrazione endovenosa di glucosio;
– costipazione cronica;
- eccessiva crescita batterica nell'intestino;
- completare nutrizione parenterale;
- assunzione di alcuni farmaci (corticosteroidi, amiodarone, peresilene maleato, estrogeni sintetici, farmaci antiaritmici, antitumorali, antinfiammatori non steroidei, tamoxifene, alcuni antibiotici, ecc.);
– interventi chirurgici (gastroplastica per obesità patologica, imposizione di anastomosi digiunoileale, stomia bilio-pancreatica, resezione estesa intestino tenue);
– altri fattori: diverticolosi digiuno con proliferazione batterica, lipodistrofia regionale, abetalipoproteinemia.
Trattamento della NAFLD
Il trattamento dei pazienti con NAFLD dovrebbe essere mirato principalmente all’eliminazione o alla correzione della patologia sottostante fattori eziologici malattie: IR, iperglicemia, iperlipidemia.
Le principali direzioni di trattamento dei pazienti con NAFLD:
- la perdita di peso si ottiene modificando lo stile di vita, comprese misure dietetiche e attività fisica;
- lenta perdita di peso e normalizzazione dei disturbi metabolici.
È necessario escludere completamente e categoricamente l'uso anche di una minima quantità di alcol. È obbligatoria l'esclusione dei farmaci epatotossici e dei farmaci che causano danni al fegato. Viene prescritta una dieta ipocalorica con limitazione dei grassi animali (30-90 g / giorno) e diminuzione dei carboidrati (soprattutto quelli a digestione rapida) - 150 g / giorno. I grassi dovrebbero essere prevalentemente polinsaturi (presenti nel pesce, nelle noci). È importante consumare almeno 15 g fibra alimentare in 1 giorno, frutta e verdura - almeno 400-500 g / giorno.
Contemporaneamente alla dieta è necessaria un'attività fisica aerobica quotidiana (nuoto, passeggiate, palestra). Attività fisica importante anche nel ridurre la gravità dell’IR.
graduale declino il peso corporeo riduce la gravità della steatosi. La perdita di peso deve essere graduale (non più di 500 g/settimana). Una perdita di peso più accelerata è inaccettabile perché può provocare la progressione della steatoepatite.
Per correggere l’IR, vengono utilizzati numerosi farmaci che migliorano la sensibilità all’insulina. Si tratta principalmente di farmaci appartenenti alla classe delle biguanidi, dei glitazoni, nonché di farmaci con meccanismo d'azione anticitochinico.
In presenza di obesità e SM in pazienti affetti da NAFLD è fortemente raccomandato il ripristino della regolarità circadiana della funzione di evacuazione intestinale. È necessario garantire che i pazienti affetti da NAFLD, a causa di obesità e SM, evacuino quotidianamente e che la dieta e l'uso di agenti procinetici portino a defecare almeno 2 volte ogni giorno. giorno del trattamento.
Dopo una perdita di peso del 9–28%, la maggior parte dei pazienti si è ripresa livelli normali parametri biochimici. I pazienti affetti da NAFLD devono adeguare la quantità di energia consumata, tenendo conto del tipo di attività professionale e domestica.
L'obiettivo principale della terapia per NAFLD e NASH è normalizzare i parametri biochimici che caratterizzano l'infiammazione e la citolisi, rallentando e bloccando la fibrogenesi nel fegato.
In alcuni pazienti l'uso dell'acido ursodesossicolico ha contribuito al miglioramento dei parametri biochimici, alla regressione di manifestazioni cliniche preesistenti e al miglioramento del quadro morfologico del fegato. L'acido ursodesossicolico viene assunto per via orale alla dose di 250 mg 3 volte al giorno per 3-6 mesi.
L’uso del clofibrato in pazienti affetti da NASH ha comportato una diminuzione dei livelli di colesterolo e trigliceridi, che non era correlata ad un miglioramento significativo dei parametri biochimici del fegato.
L’uso del metronidazolo in pazienti con anastomosi ileodigiunale con sindrome da malassorbimento ed eccessiva crescita batterica ha portato ad una diminuzione della gravità della steatosi epatica. Il farmaco viene assunto per via orale alla dose di 250 mg 3 volte al giorno per 7-10 giorni.
Esistono dati piuttosto contrastanti sull’utilizzo della vitamina E in pazienti affetti da NASH efficacia clinica tale trattamento, pertanto, è consigliabile ulteriore studio il suo utilizzo in questa categoria di pazienti.
I risultati preliminari di studi statunitensi e britannici che hanno valutato l’efficacia dell’uso della metformina (un agente ipolipemizzante orale) hanno mostrato la presenza di impatto positivo questo farmaco per i parametri biochimici processi infiammatori nel fegato, così come manifestazioni morfologiche steatoepatite.
L'eccessiva crescita batterica nell'intestino è uno dei fattori provocanti della steatosi epatica, pertanto, quando viene diagnosticata, a scopo di correzione, viene eseguita la terapia, che comprende probiotici, regolatori della motilità, epatoprotettori e, se indicati, farmaci con azione antibatterica. Ricerca migliori pratiche La terapia patogenetica dei pazienti affetti da NAFLD ha recentemente permesso di proporre una nuova strategia per il trattamento di questi pazienti con l'ausilio della correzione metabolica della dislipidemia.
L'uso di un epatoprotettore per infusione, che include acido succinico, metionina, inosina e nicotinamide, in pazienti con NAFLD in sovrappeso ed elevati livelli di parametri biochimici degli enzimi epatici (più di 1,5 volte) hanno portato ad un significativo effetto positivo sul profilo lipidico. introduzione questo farmaco ha contribuito ad una significativa diminuzione del livello di colesterolo totale entro il 6o giorno di terapia, così come del livello dei trigliceridi.
Recentemente sono apparsi numerosi rapporti sul successo della terapia della NASH nel complesso trattamento dei pazienti presso il Dipartimento di Gastroenterologia dell'Università di Kharkov accademia medica formazione post-laurea con l'aiuto di 2 sinergisti-epatoprotettori, come ad esempio Lesfall E Antrale Azienda farmaceutica "Farmak"
Farmacodinamica. I fosfolipidi contenuti nel preparato sono simili nella loro struttura chimica ai fosfolipidi endogeni, ma li superano di gran lunga nel contenuto di acidi grassi polinsaturi (essenziali). Queste molecole ad alta energia sono incorporate prevalentemente nelle strutture membrane cellulari e facilitare la riparazione del tessuto epatico danneggiato. I fosfolipidi influenzano il metabolismo lipidico alterato regolando il metabolismo delle lipoproteine, per cui i grassi neutri e il colesterolo vengono convertiti in forme adatte al trasporto, soprattutto a causa dell'aumento della capacità dell'HDL di legare il colesterolo, e sono destinati ad un'ulteriore ossidazione. Durante l'escrezione dei fosfolipidi attraverso le vie biliari, l'indice litogenico diminuisce e si verifica la stabilizzazione della bile.
Farmacocinetica. L'emivita del componente colina è di 66 ore, per gli acidi grassi saturi - 32 ore.
In gastroenterologia, Lesfal viene utilizzato nella terapia complessa del fegato grasso, dell'epatite acuta/cronica, danno tossico fegato (narcotico, alcolico, medicinale), cirrosi epatica, disfunzione epatica (come complicazione in altre patologie). Vengono utilizzati anche nella preparazione pre e postoperatoria per interventi sul sistema epatobiliare. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa lentamente.
I fosfolipidi essenziali di Lesfal (derivati ​​dai semi di soia e costituiti da acidi palmitico, stearico, oleico, linolenico e linoleico) sono stati somministrati 1 g/giorno, 5-10 ml e.v. sul sangue autologo del paziente ad una diluizione 1:1, a cui sono stati aggiunti somministrazione orale del farmaco Antral 1 compressa 3 rubli al giorno per 10 giorni di degenza ospedaliera.
I risultati di tale trattamento di uomini e donne con obesità di I-II grado e un indice di massa corporea (BMI) superiore a 30 kg/m² hanno mostrato che la gravità della sindrome astenico-vegetativa nella NASH è diminuita dal 100 al 7%, dispeptico sindrome - dal 57 al 24% (più di 2 volte), sindrome del dolore addominale - dal 53 al 6% (quasi 9 volte).
Il numero di pazienti con disagio nell'ipocondrio destro durante il trattamento con epatoprotettori Lesfal e Antral dopo 10 giorni di terapia è diminuito dal 67 al 10%, cioè più di 6 volte.
In risposta a trattamento complesso pazienti con NASH che utilizzavano farmaci Lesfal e Antral, l'epatomegalia, che è stata rilevata nel 100% dei pazienti prima del trattamento, 10 giorni dopo il suo completamento è stata diagnosticata solo nel 17% dei pazienti, il che indica una diminuzione significativa (quasi 6 volte) dell'incidenza di epatomegalia nel trattamento complesso dei pazienti NAFLD.
Va notato che nei pazienti con NASH e sovrappeso trattamento del corpo per 10 giorni con l'uso combinato dei preparati Lesfal e Antral, è stata osservata una diminuzione del peso corporeo in media di 3-4 kg con una diminuzione del BMI a una media di 28,4 kg / m².
Cambiamenti nei parametri biochimici del sangue (prima e dopo 10 giorni di trattamento) in pazienti affetti da NASH trattati con somministrazione endovenosa di Lesfal e assunzione orale farmaco Antral, ci permette di constatare cambiamenti positivi nel funzionamento del fegato in questi pazienti.
Con questo trattamento, i livelli sono diminuiti: ALT - da una media di 1,74 (prima del trattamento) a 0,49 mmol / cucchiaino. (dopo il trattamento), AST - da 1,84 a 0,42 mmol / cucchiaino, fosfatasi alcalina (10 giorni dopo il trattamento) - da una media da 3,1 a 1,7 mmol / cucchiaino. Nei pazienti con livelli elevati di bilirubina (fino a 34 µmol/l in media), è stata osservata una diminuzione significativa - fino a 20 µmol/l in media.
Questi dati indicano generalmente una significativa normalizzazione della funzionalità epatica sotto l'influenza del trattamento complesso con Lesfal e Antral.
Va notato che il complesso trattamento dei pazienti con NASH con l'aiuto di sinergisti-epatoprotettori utilizzati ha portato anche alla normalizzazione del metabolismo del colesterolo. In questi pazienti, i livelli di colesterolo totale sono diminuiti - da una media di 7,5 a 6,3 mmol / l, β-lipoproteine ​​- da una media di 72 a 48 unità, sebbene il livello di trigliceridi in media sia leggermente diminuito - da 4,34 a 4, 32mmol/l. Il livello delle lipoproteine ​​ad alta densità in questi pazienti è aumentato significativamente da 1,06 a 1,32 mmol/l.
Dopo il trattamento di questi pazienti con sinergisti-epatoprotettori, i livelli di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) sono diminuiti in media da 4,12 a 3,42 mmol/le quelli di lipoproteine ​​a densità molto bassa da 0,58 a 0,34 mmol/l.
Va notato in particolare che sotto l'influenza del complesso trattamento dei pazienti con NASH con l'aiuto di Lesfal e Antral, il coefficiente aterogenico (come rapporto tra colesterolo e LDL) è diminuito significativamente - da 4,34 a 2,98, cioè quasi 1,5 volte . È stata osservata anche una diminuzione di quasi 1,5 volte per il livello di γ-glutamil transpeptidasi (da 6,1 a 4,2 mmol/tsp).
Un trattamento così complesso con 2 sinergici-epatoprotettori ha portato anche alla normalizzazione del metabolismo dei carboidrati, come evidenziato da una significativa diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue in questi pazienti da una media di 6,19 a 5,63 mmol/l.
In monoterapia nel trattamento delle malattie epatiche distrofiche e infiammatorie (epatosi grassa, acuta e epatite cronica ecc.) per adulti e bambini sopra i 12 anni, Lesfal viene prescritto 5-10 ml / giorno, e in casi gravi- da 10 a 20 ml/giorno. Per 1 volta è consentito iniettare 10 ml del farmaco. Per diluire il farmaco, si consiglia di utilizzare il sangue del paziente in un rapporto di 1: 1. Il corso del trattamento dura fino a 10 giorni, seguito da un passaggio alle forme orali di fosfatidilcolina.
Inoltre, è possibile utilizzare Lesfall per il trattamento della psoriasi. In questi casi, il trattamento inizia con forme orali di fosfatidilcolina per 2 settimane. Successivamente si consigliano 10 iniezioni endovenose da 5 ml con la contemporanea somministrazione della terapia PUVA. Dopo la fine del ciclo di iniezioni, vengono riprese le forme orali di fosfatidilcolina.
Pertanto, l’uso dei fosfolipidi essenziali in trattamento ospedaliero Pazienti con NASH influenza complessa i preparati Lesfal e Antral hanno portato ad una diminuzione moderatamente pronunciata delle sindromi citologiche, colestatiche e mesenchimali-infiammatorie.

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