Raccomandazioni sulla steatosi epatica non alcolica. Fattori di rischio per lo sviluppo della NAFLD

è secondario o indipendente sindrome patologica caratterizzato dall'accumulo di grasso nel tessuto epatico. Il motivo dello sviluppo dato statoè l'uso di alcol; malattie associate a disturbi metabolici (diabete, patologia della tiroide, malassorbimento e altri), oltre ad assumerne alcuni medicinali. L'epatosi grassa non ha un quadro clinico specifico e a lungoè asintomatico. La diagnosi consiste nell'eseguire una biopsia epatica e studi di imaging (MRI del fegato, scintigrafia, ecografia). Il trattamento è conservativo, la prognosi è favorevole.

La cosiddetta dieta "occidentale" - nutrizione con alto contenuto grassi idrogenati, carboidrati semplici così come uno stile di vita con un basso livello di attività fisica. Gruppo separato fattori che contribuiscono all'accumulo di grasso nel fegato - una carenza ereditaria di enzimi coinvolti nel metabolismo dei lipidi. Spesso è impossibile identificare il fattore eziologico, poiché non esiste un danno epatico puro dell'una o dell'altra genesi. I disturbi alimentari, l'assunzione di alcol, l'uso di farmaci sono fattori che si verificano in quasi tutti i pazienti.

Patogenesi

Indipendentemente da causa primaria malattie, con epatosi grassa (soprattutto eziologia non alcolica), si verifica resistenza all'insulina, a sua volta, cambiamenti distrofici nel fegato sono uno degli anelli patogenetici della sindrome metabolica. L'accumulo di grasso negli epatociti e tra di essi è dovuto all'assunzione eccessiva di grassi dovuta a iperlipidemia o danno alcolico, alla violazione del loro utilizzo nel processo di perossidazione, nonché alla ridotta escrezione di molecole di grasso dalle cellule a causa della ridotta sintesi di apoproteine, che forme di trasporto dei grassi (questo spiega l'obesità epatica alipotropica).

Classificazione

Esistono due forme di epatosi grassa, che sono unità nosologiche indipendenti: la degenerazione grassa alcolica del fegato e la steatoepatite non alcolica. Tra tutti i pazienti sottoposti a biopsia epatica, si registra steatosi non alcolica nel 7-8% dei casi. Il danno alcolico è più comune: si verifica 10 volte più spesso. A seconda del tipo di deposizione di grasso nel lobulo epatico, si distinguono le seguenti forme morfologiche: focale disseminata (spesso non ha manifestazioni cliniche), grave disseminata, zonale (il grasso si accumula in diversi dipartimenti lobulo epatico) e diffusa (steatosi microvescicolare).

L'epatosi grassa è classificata in primaria, causata da disturbi metabolici endogeni (obesità, diabete mellito, iperlipidemia) e secondaria: la sua causa sono le influenze esterne, contro le quali si sviluppano disordini metabolici. L'epatosi secondaria comprende il danno epatico durante l'assunzione di alcuni farmaci (corticosteroidi, estrogeni sintetici, farmaci antinfiammatori non steroidei, metotrexato, tetraciclina); sindrome da malassorbimento con interventi chirurgici sugli organi del tratto gastrointestinale (anastomosi ileo-digiunale, gastroplastica come metodo di trattamento dell'obesità, resezione dell'intestino); con nutrizione parenterale prolungata, fame, malattia di Wilson-Konovalov, ecc.

Sintomi del fegato grasso

La complessità di questa patologia sta nel fatto che, nonostante significativa cambiamenti morfologici, la maggior parte dei pazienti non ha specifiche Segni clinici. Il 65-70% dei pazienti sono donne e la maggior parte di loro lo è sovrappeso. Molti pazienti soffrono di diabete mellito non insulino-dipendente. La stragrande maggioranza dei pazienti non presenta sintomi caratteristici del danno epatico.

Forse una sensazione indefinita di disagio nella cavità addominale, lieve dolore doloroso nell'ipocondrio destro, astenia. Il fegato è ingrossato e può essere leggermente dolente alla palpazione. A volte la malattia è accompagnata sindrome dispeptica: nausea, vomito, feci alterate. Potrebbe esserci dell'ittero pelle. Con danno epatico diffuso possono verificarsi episodi di emorragia, ipotensione, svenimento, che si spiega con il rilascio di un fattore necrotizzante tumorale a seguito del processo infiammatorio.

Diagnostica

I sintomi clinici non sono specifici, la consultazione con un epatologo suggerisce l'epatosi grassa e determina le tattiche diagnostiche. Anche i test biochimici del fegato non rivelano cambiamenti significativi, le transaminasi sieriche possono essere aumentate di 2-3 volte, mentre i loro valori normali non escludono la presenza di epatosi grassa. I principali metodi diagnostici mirano ad escludere altre malattie del fegato. Assicurati di condurre un esame del sangue per la presenza di anticorpi specifici contro i patogeni dell'epatite virale, del citomegalovirus, Virus Epstein-Barr, rosolia; determinazione dei marcatori di danno epatico autoimmune.

Si sta studiando il livello degli ormoni tiroidei nel sangue, poiché l'ipotiroidismo può essere la causa dell'epatosi grassa. L'ecografia della cavità addominale può rilevare segni di steatosi grassa se la lesione copre più di un terzo del tessuto epatico. Ruolo importante biopsia epatica con studio morfologico biopsia. I segni istologici dell'epatosi grassa comprendono fenomeni di degenerazione grassa, infiammazione intralobulare, fibrosi, steatonecrosi. Molto spesso viene rilevata la presenza di distrofia a grandi gocce.

Un metodo diagnostico altamente informativo che consente di rilevare cambiamenti nel parenchima è la risonanza magnetica del fegato. Per rilevare la steatosi focale, viene utilizzata una scansione epatica con radionuclidi. Il programma diagnostico include necessariamente metodi per valutare le comorbidità che influenzano la progressione del danno epatico e la prognosi del paziente. Per valutare la funzione di disintossicazione del fegato viene eseguito il test del respiro con C13-metacetina. I risultati di questo studio ci permettono di giudicare il numero di epatociti funzionanti.

Trattamento del fegato grasso

I pazienti vengono trattati in regime ambulatoriale o nel reparto di gastroenterologia. Lo stato nutrizionale viene necessariamente valutato e viene prescritta la dietoterapia. In alcuni casi, la chiave è la dieta l'unico modo trattamento del fegato grasso. La nutrizione clinica prevede la restrizione dei grassi animali, l'apporto proteico nella quantità di 100-110 g al giorno, un apporto sufficiente di vitamine e microelementi.

Il trattamento è conservativo, effettuato in diverse direzioni. I farmaci lipotropici vengono utilizzati per eliminare l'infiltrazione grassa del fegato: acido folico, vitamina B6, B12, acido lipoico, fosfolipidi essenziali. Al fine di ridurre l'effetto del main fattore patogenetico(resistenza all'insulina) la correzione dell'eccesso di peso corporeo è obbligatoria. La perdita anche del 5-10% del peso corporeo porta ad un significativo miglioramento del metabolismo dei carboidrati e dei grassi.

Tuttavia, il tasso di perdita di peso dovrebbe essere pari o superiore a 400-700 g a settimana rapido declino il peso può portare alla progressione dell'epatosi grassa e allo sviluppo di insufficienza epatica, nonché alla formazione di calcoli cistifellea(I preparati di acido ursodesossicolico sono prescritti per prevenire la formazione di calcoli). Per aumentare l'attività dei processi di fosforilazione ossidativa nei muscoli e, di conseguenza, l'utilizzo degli acidi grassi, viene indicata l'attività fisica, che migliora anche la sensibilità dei recettori dell'insulina. La farmacoterapia dell'insulino-resistenza viene effettuata utilizzando tiazolidinedioni e biguanidi.

La linea di trattamento successiva è la terapia ipolipemizzante. Tuttavia, non è stato stabilito in modo definitivo se le statine siano sicure per i pazienti con fegato grasso, poiché questi farmaci stessi hanno la capacità di danneggiare gli epatociti. Gli epatoprotettori sono prescritti per normalizzare le funzioni epatiche. Vengono utilizzati vitamina E, acido ursodesossicolico, betaina, taurina. Sono in corso studi sull'efficacia della pentossifillina e dei bloccanti dei recettori dell'angiotensina in questa patologia.

Così, punti chiave il trattamento dell'epatosi grassa consiste nell'eliminazione del fattore eziologico (compreso il consumo di alcol), nella normalizzazione del peso e della nutrizione. Terapia medicaè di secondaria importanza. Per i pazienti che soffrono di alcolismo, il trattamento da parte di un narcologo è una priorità.

Previsione e prevenzione

L'epatosi grassa ha una relazione relativamente prognosi favorevole. Nella maggior parte dei casi, eliminare la causa della malattia è sufficiente per ripristinare il fegato. La capacità feriale dei pazienti è preservata. Assicurati di seguire le raccomandazioni del gastroenterologo su dieta, attività fisica ed escludere l'alcol. Nel caso dell'azione continuata dei fattori epatotropi, dei cambiamenti infiammatori e degenerativi nel progresso del fegato, è possibile la transizione della malattia alla cirrosi.

La prevenzione consiste nell'eliminare l'azione dei fattori tossici dannosi, tra cui l'acetaldeide, rilevazione tempestiva malattie endocrine e altre malattie e loro trattamento efficace, mantenendo peso normale e un livello sufficiente di attività.

Per citazione: Shemerovsky K.A. Malattia epatica grassa non alcolica // BC. 2015. N. 26. S. 1528-1530

L'articolo risponde a domande decorso clinico e il trattamento della steatosi epatica non alcolica

Per citazione. Shemerovsky K.A. Malattia epatica grassa non alcolica // BC. 2015. N. 26. S. 1528–1530.

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è una malattia derivante da un eccessivo accumulo di grasso (principalmente trigliceridi) sotto forma di steatosi nel fegato di individui che non consumano alcol in quantità tali da causare danni al fegato.
La NAFLD e la steatoepatite non alcolica (NASH) sono da 10 a 15 volte meno comuni rispetto epatite alcolica. La NASH è più comune nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni, ma sono stati segnalati casi di questo tipo di patologia in pazienti più giovani.
La steatosi (greco stear (steatos) - grasso) è definita come degenerazione grassa- accumulo di formazioni grasse nelle cellule del fegato - epatociti. La steatosi epatica di solito si sviluppa in una certa misura in quasi tutti i soggetti che abusano di alcol.
La NAFLD è un tipo di steatosi epatica o fegato grasso che si verifica in persone che non abusano di alcol ed è più comunemente associata alla resistenza all'insulina (IR) e alla sindrome metabolica (SM).
Il termine "NAFLD" ha diversi sinonimi: steatosi epatica non alcolica, degenerazione grassa del fegato, fegato grasso, infiltrazione grassa degli epatociti.
Uno dei fenomeni più caratteristici di questa malattia è la degenerazione grassa del tessuto epatico funzionante, la sostituzione di questo tessuto con tessuto adiposo, che, di regola, è soggetto a infiammazione cronica. La steatosi epatica isolata è una condizione relativamente benigna rischio minimo progressione verso di più grave malattia fegato.
L'associazione dei processi infiammatori alla degenerazione grassa porta al danno degli epatociti e allo sviluppo della steatoepatite non alcolica o metabolica, che è uno degli stadi dello sviluppo della NAFLD, e la steatoepatite tende a portare gradualmente alla cirrosi epatica.
Per fare una diagnosi di NAFLD, con un'anamnesi dettagliata da parte di 3 medici indipendenti, un sondaggio tra i familiari e un medico distrettuale, deve essere confermata l'assenza di abuso di alcol (consumo inferiore a 40 g di etanolo in 1 settimana). I risultati di diversi esami del sangue casuali per determinare il livello di alcol nel sangue devono essere negativi. Anche i risultati della determinazione nel siero del sangue di un marcatore del consumo di alcol - la transferrina, che non contiene acidi sialici (se tale studio è stato effettuato), dovrebbero essere negativi per la diagnosi di NAFLD.
Sintomi della NAFLD
La NAFLD presenta sintomi aspecifici. Molto spesso, la malattia si manifesta con uno stato di astenia: aumento dell'affaticamento che non scompare dopo un riposo adeguato, irritabilità, debolezza generale e una costante sensazione di disagio. Un paziente con NAFLD può anche avvertire dolore nell'ipocondrio destro, dispepsia e secchezza delle fauci. All'esame, in quasi il 50% dei pazienti, si rileva un aumento delle dimensioni del fegato, la sporgenza del bordo del fegato da sotto l'arco costale e, in alcuni casi, un aumento della milza.
Con il passaggio dalla NAFLD allo stadio di NASH, i pazienti mostrano molto spesso un aumento di 2-3 volte dell’attività dell’alanina aminotransferasi (ALT) e dell’aspartato aminotransferasi (AST) nel sangue. L'attività della fosfatasi alcalina (AP) aumenta in meno del 50% dei pazienti e il livello della bilirubina aumenta ancora meno frequentemente. Il livello di albumina nel sangue rimane quasi sempre entro il range normale. Il prolungamento del tempo di protrombina non è caratteristico della NASH.
Quando la NAFLD è complicata dallo stadio della cirrosi, il paziente sviluppa e aumenta i segni ipertensione portale: sindrome epatolienale (ingrossamento del fegato - epatomegalia e della milza - splenomegalia), ascite - accumulo liquido libero nella cavità peritoneale), insufficienza epatocellulare (ittero, dilatazione delle vene safene della parete addominale anteriore, encefalopatia, disturbi endocrini).
Principale cause della NAFLD
La NAFLD si verifica in tutti gruppi di età, Ma più a rischio si sviluppa nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni con segni di SM che non abusano di alcol.
La SM è un complesso di disturbi patogeneticamente correlati: IR (diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina) e iperinsulinemia (aumento dei livelli ematici dell'ormone insulina), nonché disturbi del metabolismo dei lipidi e delle proteine.
La NAFLD è accompagnata da un aumento della massa grassa viscerale, che porta a obesità addominale e ipertensione arteriosa. Le principali manifestazioni della SM associate alla NAFLD comprendono l'obesità, il diabete mellito di tipo 2 (DM) e l'iperlipidemia - livelli elevati di lipidi (colesterolo, trigliceridi) nel sangue.
Va notato che i segni della NAFLD si riscontrano in quasi il 15% delle persone senza manifestazioni cliniche della SM, che potrebbero essere dovute ad altri meccanismi patogenetici formazione questa malattia, ad esempio, condizioni patologiche accompagnate da un'eccessiva crescita batterica nell'intestino o da disbiosi.
I principali fattori di rischio per lo sviluppo della NAFLD:
- obesità;
– DM tipo 2 (accompagna la NAFLD nel 75% dei casi);
- iperlipidemia (rilevata in circa il 50% dei pazienti);
- digiuno acuto (ai fini di forte calo peso);
– rapida perdita di peso;
- somministrazione endovenosa di glucosio;
- costipazione cronica;
- eccessiva crescita batterica nell'intestino;
- pieno nutrizione parenterale;
- assunzione di alcuni farmaci (corticosteroidi, amiodarone, peresilene maleato, estrogeni sintetici, farmaci antiaritmici, antitumorali, antinfiammatori non steroidei, tamoxifene, alcuni antibiotici, ecc.);
– interventi chirurgici (gastroplastica per obesità patologica, imposizione di anastomosi digiunoileale, stomia bilio-pancreatica, resezione estesa intestino tenue);
– altri fattori: diverticolosi digiuno con proliferazione batterica, lipodistrofia regionale, abetalipoproteinemia.
Trattamento della NAFLD
Il trattamento dei pazienti affetti da NAFLD dovrebbe essere mirato principalmente all'eliminazione o alla correzione dei principali fattori eziologici della malattia: IR, iperglicemia, iperlipidemia.
Le principali direzioni di trattamento dei pazienti con NAFLD:
- la perdita di peso si ottiene modificando lo stile di vita, comprese misure dietetiche e attività fisica;
- lenta perdita di peso e normalizzazione dei disturbi metabolici.
È necessario escludere completamente e categoricamente l'uso anche di una minima quantità di alcol. È obbligatoria l'esclusione dei farmaci epatotossici e dei farmaci che causano danni al fegato. Viene prescritta una dieta ipocalorica con limitazione dei grassi animali (30-90 g / giorno) e diminuzione dei carboidrati (soprattutto quelli a digestione rapida) - 150 g / giorno. I grassi dovrebbero essere prevalentemente polinsaturi (presenti nel pesce, nelle noci). È importante consumare almeno 15 g di fibre alimentari al giorno, frutta e verdura - almeno 400-500 g / giorno.
Contemporaneamente alla dieta è necessaria un'attività fisica aerobica quotidiana (nuoto, passeggiate, palestra). Attività fisica importante anche nel ridurre la gravità dell’IR.
La graduale perdita di peso riduce la gravità della steatosi. La perdita di peso deve essere graduale (non più di 500 g/settimana). Una perdita di peso più accelerata è inaccettabile perché può provocare la progressione della steatoepatite.
Per correggere IR, una serie di farmaci migliorare la sensibilità all’insulina. Si tratta principalmente di farmaci appartenenti alla classe delle biguanidi, dei glitazoni, nonché di farmaci con meccanismo d'azione anticitochinico.
In presenza di obesità e SM in pazienti affetti da NAFLD è fortemente raccomandato il ripristino della regolarità circadiana della funzione di evacuazione intestinale. È necessario garantire che i pazienti affetti da NAFLD, a causa di obesità e SM, evacuino quotidianamente e che la dieta e l'uso di agenti procinetici portino a defecare almeno 2 volte ogni giorno. giorno del trattamento.
Dopo una perdita di peso del 9–28%, la maggior parte dei pazienti ha recuperato livelli normali parametri biochimici. I pazienti affetti da NAFLD devono adeguare la quantità di energia consumata, tenendo conto del tipo di attività professionale e domestica.
L'obiettivo principale della terapia per NAFLD e NASH è normalizzare i parametri biochimici che caratterizzano l'infiammazione e la citolisi, rallentando e bloccando la fibrogenesi nel fegato.
In alcuni pazienti l'uso dell'acido ursodesossicolico ha contribuito al miglioramento dei parametri biochimici, alla regressione di manifestazioni cliniche preesistenti e al miglioramento del quadro morfologico del fegato. L'acido ursodesossicolico viene assunto per via orale alla dose di 250 mg 3 volte al giorno per 3-6 mesi.
L’uso del clofibrato in pazienti affetti da NASH ha comportato una diminuzione dei livelli di colesterolo e trigliceridi, che non era correlata ad un miglioramento significativo dei parametri biochimici del fegato.
L’uso del metronidazolo in pazienti con anastomosi ileodigiunale con sindrome da malassorbimento ed eccessiva crescita batterica ha portato ad una diminuzione della gravità della steatosi epatica. Il farmaco viene assunto per via orale alla dose di 250 mg 3 volte al giorno per 7-10 giorni.
Esistono dati piuttosto contrastanti sull’utilizzo della vitamina E in pazienti affetti da NASH efficacia clinica tale trattamento, pertanto, è opportuno studiarne ulteriormente l'utilizzo in questa categoria di pazienti.
I risultati preliminari di studi statunitensi e britannici che hanno valutato l'efficacia dell'uso della metformina (un agente ipolipemizzante orale) hanno mostrato un effetto positivo di questo farmaco sui parametri biochimici dei processi infiammatori nel fegato, nonché sulla manifestazioni morfologiche steatoepatite.
L'eccessiva crescita batterica nell'intestino è uno dei fattori che provocano la steatosi epatica, pertanto, quando viene diagnosticata, a scopo correttivo viene eseguita la terapia, che comprende probiotici, regolatori della motilità, epatoprotettori e, se indicati, farmaci con azione antibatterica. Ricerca migliori pratiche La terapia patogenetica dei pazienti affetti da NAFLD ha recentemente permesso di proporre una nuova strategia per il trattamento di questi pazienti con l'ausilio della correzione metabolica della dislipidemia.
L'uso di un epatoprotettore per infusione, che include acido succinico, metionina, inosina e nicotinamide, in pazienti con NAFLD in sovrappeso ed elevati livelli di parametri biochimici degli enzimi epatici (più di 1,5 volte) hanno portato ad un significativo effetto positivo sul profilo lipidico. L'introduzione di questo farmaco ha contribuito ad una significativa diminuzione del livello di colesterolo totale entro il 6o giorno di terapia, nonché del livello dei trigliceridi.
Recentemente sono apparsi numerosi rapporti sul successo della terapia della NASH nel complesso trattamento dei pazienti presso il Dipartimento di Gastroenterologia dell'Università di Kharkov accademia medica formazione post-laurea con l'aiuto di 2 sinergisti-epatoprotettori, come ad esempio Lesfall E Antrale Azienda farmaceutica "Farmak"
Farmacodinamica. I fosfolipidi contenuti nel preparato sono simili nella loro struttura chimica ai fosfolipidi endogeni, ma li superano di gran lunga nel contenuto di acidi grassi polinsaturi (essenziali). Queste molecole ad alta energia sono incorporate prevalentemente nelle strutture delle membrane cellulari e facilitano la riparazione dei tessuti epatici danneggiati. I fosfolipidi influenzano il metabolismo lipidico alterato regolando il metabolismo delle lipoproteine, per cui i grassi neutri e il colesterolo vengono convertiti in forme adatte al trasporto, soprattutto a causa dell'aumento della capacità dell'HDL di legare il colesterolo, e sono destinati ad un'ulteriore ossidazione. Durante l'escrezione dei fosfolipidi attraverso le vie biliari, l'indice litogenico diminuisce e si verifica la stabilizzazione della bile.
Farmacocinetica. L'emivita del componente colina è di 66 ore, per gli acidi grassi saturi - 32 ore.
In gastroenterologia, Lesfal viene utilizzato nella terapia complessa del fegato grasso, dell'epatite acuta/cronica, danno tossico fegato (narcotico, alcolico, medicinale), cirrosi epatica, disfunzione epatica (come complicazione in altre patologie). Vengono utilizzati anche nella preparazione pre e postoperatoria per interventi sul sistema epatobiliare. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa lentamente.
I fosfolipidi essenziali di Lesfal (derivati ​​dai semi di soia e costituiti da acidi palmitico, stearico, oleico, linolenico e linoleico) sono stati somministrati 1 g/giorno, 5-10 ml e.v. sul sangue autologo del paziente ad una diluizione 1:1, a cui sono stati aggiunti somministrazione orale del farmaco Antral 1 compressa 3 rubli al giorno per 10 giorni di degenza ospedaliera.
I risultati di tale trattamento di uomini e donne con obesità di I-II grado e un indice di massa corporea (BMI) superiore a 30 kg/m² hanno mostrato che la gravità della sindrome astenico-vegetativa nella NASH è diminuita dal 100 al 7%, dispeptico sindrome - dal 57 al 24% (più di 2 volte), sindrome del dolore addominale - dal 53 al 6% (quasi 9 volte).
Il numero di pazienti con disagio nell'ipocondrio destro durante il trattamento con epatoprotettori Lesfal e Antral dopo 10 giorni di terapia è diminuito dal 67 al 10%, cioè più di 6 volte.
In risposta a trattamento complesso pazienti con NASH che utilizzavano farmaci Lesfal e Antral, l'epatomegalia, che è stata rilevata nel 100% dei pazienti prima del trattamento, 10 giorni dopo il suo completamento è stata diagnosticata solo nel 17% dei pazienti, il che indica una diminuzione significativa (quasi 6 volte) dell'incidenza di epatomegalia nel trattamento complesso dei pazienti NAFLD.
Va notato che nei pazienti con NASH e sovrappeso trattamento del corpo per 10 giorni con l'uso combinato dei preparati Lesfal e Antral, è stata osservata una diminuzione del peso corporeo in media di 3-4 kg con una diminuzione del BMI a una media di 28,4 kg / m².
Cambiamenti nei parametri biochimici del sangue (prima e dopo 10 giorni di trattamento) in pazienti affetti da NASH trattati con somministrazione endovenosa di Lesfal e assunzione orale farmaco Antral, ci permette di constatare cambiamenti positivi nel funzionamento del fegato in questi pazienti.
Con questo trattamento, i livelli sono diminuiti: ALT - da una media di 1,74 (prima del trattamento) a 0,49 mmol / cucchiaino. (dopo il trattamento), AST - da 1,84 a 0,42 mmol / cucchiaino, fosfatasi alcalina (10 giorni dopo il trattamento) - da una media da 3,1 a 1,7 mmol / cucchiaino. Nei pazienti con livelli elevati di bilirubina (fino a 34 µmol/l in media), è stata osservata una diminuzione significativa - fino a 20 µmol/l in media.
Questi dati indicano generalmente una significativa normalizzazione della funzionalità epatica sotto l'influenza del trattamento complesso con Lesfal e Antral.
Va notato che il complesso trattamento dei pazienti con NASH con l'aiuto di sinergisti-epatoprotettori utilizzati ha portato anche alla normalizzazione del metabolismo del colesterolo. In questi pazienti, i livelli di colesterolo totale sono diminuiti - da una media di 7,5 a 6,3 mmol / l, β-lipoproteine ​​- da una media di 72 a 48 unità, sebbene il livello di trigliceridi in media sia leggermente diminuito - da 4,34 a 4, 32mmol/l. Livello di lipoproteine alta densità in questi pazienti è aumentato significativamente da 1,06 a 1,32 mmol/l.
Dopo il trattamento di questi pazienti con sinergisti-epatoprotettori, i livelli di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) sono diminuiti in media da 4,12 a 3,42 mmol/le quelli di lipoproteine ​​a densità molto bassa da 0,58 a 0,34 mmol/l.
Va notato in particolare che sotto l'influenza del complesso trattamento dei pazienti con NASH con l'aiuto di Lesfal e Antral, il coefficiente aterogenico (come rapporto tra colesterolo e LDL) è diminuito significativamente - da 4,34 a 2,98, cioè quasi 1,5 volte . È stata osservata anche una diminuzione di quasi 1,5 volte per il livello di γ-glutamil transpeptidasi (da 6,1 a 4,2 mmol/tsp).
Un trattamento così complesso con 2 sinergici-epatoprotettori ha portato anche alla normalizzazione del metabolismo dei carboidrati, come evidenziato da una significativa diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue in questi pazienti da una media di 6,19 a 5,63 mmol/l.
In monoterapia nel trattamento della distrofia e malattie infiammatorie fegato (epatosi grassa, epatite acuta e cronica, ecc.) per adulti e bambini di età superiore ai 12 anni, Lesfal viene prescritto 5-10 ml / die e nei casi più gravi - da 10 a 20 ml / die. Per 1 volta è consentito iniettare 10 ml del farmaco. Per diluire il farmaco, si consiglia di utilizzare il sangue del paziente in un rapporto di 1: 1. Il corso del trattamento dura fino a 10 giorni, seguito da un passaggio alle forme orali di fosfatidilcolina.
Inoltre, è possibile utilizzare Lesfall per il trattamento della psoriasi. In questi casi, il trattamento inizia con forme orali di fosfatidilcolina per 2 settimane. Successivamente si consigliano 10 iniezioni endovenose da 5 ml con la contemporanea somministrazione della terapia PUVA. Dopo la fine del ciclo di iniezioni, vengono riprese le forme orali di fosfatidilcolina.
Pertanto, l’uso dei fosfolipidi essenziali in trattamento ospedaliero i pazienti con NASH con l'aiuto dell'effetto complesso dei farmaci Lesfal e Antral hanno portato ad una diminuzione moderatamente pronunciata delle sindromi citologiche, colestatiche e mesenchimali-infiammatorie.

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La malattia del fegato grasso (sinonimi: epatosi grassa, steatoepatosi, infiltrazione grassa del fegato) è una condizione patologica in cui il 5 o più per cento della massa totale del fegato è costituito da cellule del tessuto adiposo. La ragione di questa patologia è grave violazione metabolismo dei grassi e dei carboidrati nel corpo, che porta a una cattiva alimentazione con una predominanza di carboidrati "veloci" e colesterolo "cattivo" nella dieta; abuso bevande alcoliche; intolleranza al glucosio e diabete mellito, obesità, alcuni disturbi ereditari metabolismo, epatite virale B o C, assunzione prolungata di alcuni farmaci (in particolare FANS).

La degenerazione grassa del fegato si sviluppa o con un'assunzione eccessiva di acidi grassi nel fegato o con un livello eccessivamente elevato di lipolisi (scissione del tessuto adiposo), quindi la probabilità di una tale patologia deve essere ricordata da coloro che sognano in appena possibile sbarazzarsi dei chili di troppo. Esiste uno stereotipo secondo cui la degenerazione grassa del fegato in sé non è pericolosa, ma non è così: l'infiltrazione grassa degli epatociti li riduce. attività funzionale aumenta il rischio di sviluppare il diabete, patologie cardiovascolari inoltre, con la steatoepatosi, le cellule del fegato vengono infine sostituite dal tessuto connettivo: si sviluppa la fibrosi e quindi la cirrosi epatica.

È importante seguire una dieta equilibrata, soprattutto per i pazienti in sovrappeso,

La particolare pericolosità di questa patologia sta nel fatto che rimane asintomatica per lungo tempo, manifestandosi solo in alcuni casi con un moderato ingrossamento del fegato e fastidio o qualche dolore all'ipocondrio destro. Diagnosi accurata la degenerazione grassa può essere diagnosticata solo dopo studi di laboratorio (esame del sangue biochimico) o strumentali (ultrasuoni, elastometria).

Naturalmente, come qualsiasi altra malattia, la steatosi epatica è più facile da prevenire che da curare. Pertanto, è molto importante seguire una dieta equilibrata, soprattutto per i pazienti con sovrappeso, con insulino-resistenza confermata, che soffrono di Epatite virale prendendo lunghi cicli di FANS e altri farmaci epatotossici. Nella dieta si consiglia di ridurre la quantità di alimenti contenenti acidi grassi saturi, sostituendoli con alimenti ricchi di mono- e grassi polinsaturi. Anche il contenuto calorico totale della dieta dovrebbe essere ridotto. Inoltre, a tali pazienti si consiglia di assumere epatoprotettori. Questo è un ampio gruppo di erbe, animali o origine sintetica che hanno un effetto benefico sullo stato funzionale delle cellule del fegato, contribuendo alla loro rigenerazione. Tali farmaci possono prevenire lo sviluppo del fegato grasso o rallentarne la progressione.

Ad esempio, gli epatoprotettori includono il farmaco Legalon - il suo principio attivo, la silimarina, ottenuto in modo speciale dai frutti del cardo mariano, ripristina la struttura delle cellule del fegato, normalizza la processi biochimici, stimola il funzionamento delle cellule e ha anche un effetto antiossidante. Grazie ad un sistema di purificazione unico, i principi attivi di questo preparato tedesco si distinguono per la massima biodisponibilità corpo umano, che differisce notevolmente questo farmaco da altri epatoprotettori di origine vegetale. Si consiglia di assumerlo sia in prevenzione alla dose di 70 mg, 3 capsule al giorno, sia come parte di una terapia complessa, aumentando la dose a 140 mg, anche 3 capsule al giorno.

Degenerazione grassa del fegato - patologia grave, un atteggiamento frivolo verso il quale è inaccettabile. Tuttavia eliminazione tempestiva fattori predisponenti, la razionalizzazione della nutrizione e l'uso di epatoprotettori preverranno o rallenteranno significativamente la degenerazione grassa delle cellule epatiche.

La steatosi epatica non alcolica è una malattia accompagnata dall'accumulo di goccioline lipidiche negli epatociti. Questo processo influisce sul funzionamento del corpo e può portare a complicazioni pericolose. Purtroppo, quadro clinico spesso confuso, e quindi la malattia viene diagnosticata, di regola, già a fasi finali sviluppo.

Poiché la patologia è abbastanza comune, molte persone si pongono domande su ciò che costituisce una bevanda analcolica. I sintomi e il trattamento, le cause e le complicanze sono punti importanti da considerare.

Cos'è una malattia? Breve descrizione ed eziologia

La NAFLD, malattia epatica grassa non alcolica, è una patologia molto comune caratterizzata dall'accumulo di lipidi nelle cellule del fegato (epatociti). Poiché le gocce di grasso si depositano all'interno delle cellule e nello spazio intercellulare, si verificano violazioni del funzionamento dell'organo. Se non trattata, la malattia porta a complicazioni pericolose, aumentando il rischio di svilupparsi malattia cardiovascolare, cirrosi o istruzione tumore maligno nel fegato.

La steatosi epatica non alcolica è un problema moderno. Secondo gli studi, la prevalenza della malattia è di circa il 25% (in alcuni paesi fino al 50%). È vero, le statistiche difficilmente possono essere definite accurate, perché raramente è possibile diagnosticare una malattia in tempo. A proposito, uomini, donne e persino i bambini ne sono inclini. Per lo più soffrono di una malattia nei paesi sviluppati, che è associata all'ufficio, allo stile di vita immobile, allo stress costante e alla malnutrizione.

Le principali cause dello sviluppo della malattia grassa

La questione del perché e come si sviluppa la steatosi epatica non alcolica è ancora allo studio in molti centri di ricerca. Ma negli ultimi anni, gli scienziati sono stati in grado di identificare diversi fattori di rischio:

• Sovrappeso (la maggior parte dei pazienti con questa diagnosi sono obesi).
• D'altra parte, l'epatosi grassa può svilupparsi anche sullo sfondo di una forte perdita di peso, poiché tale fenomeno è accompagnato da un cambiamento nel livello di grassi e acidi grassi nel corpo.
• I fattori di rischio includono il diabete mellito, in particolare il tipo 2.
• Il rischio di sviluppare la malattia aumenta nelle persone con ipertensione cronica.
• La NAFLD può comparire sullo sfondo di un aumento dei livelli di trigliceridi e colesterolo nel sangue.
• Potenzialmente pericoloso è l'assunzione di alcuni farmaci, in particolare antibiotici e farmaci ormonali (pillola contraccettiva, glucocorticosteroidi).
• I fattori di rischio includono la malnutrizione, soprattutto se la dieta contiene alimenti ricchi di carboidrati facilmente digeribili e grassi animali.
• La malattia si sviluppa sullo sfondo di malattie tratto digerente tra cui disbatteriosi, ulcere da macchina, pancreatite, malassorbimento nutrienti pareti intestinali.
• Altri fattori di rischio includono gotta, malattie polmonari, psoriasi, lipodistrofia, cancro, problemi cardiaci, porfiria, gravi infiammazioni, accumulo di grandi quantità di radicali liberi e patologie del tessuto connettivo.

Malattia epatica grassa non alcolica: classificazione e stadi di sviluppo

Esistono diversi modi per qualificare una malattia. Ma più spesso i medici prestano attenzione alla posizione del processo. A seconda del luogo di accumulo delle goccioline lipidiche, si distinguono le forme focali disseminate, disseminate, diffuse e zonali di epatosi.

La steatosi epatica non alcolica si sviluppa in quattro fasi:

• Obesità del fegato, in cui si verifica un accumulo di un gran numero di goccioline lipidiche negli epatociti e nello spazio intercellulare. Vale la pena dire che in molti pazienti questo fenomeno non porta a gravi danni al fegato, ma in presenza di fattori negativi la malattia può passare alla fase successiva di sviluppo.
• Steatoepatite non alcolica, in cui l'accumulo di grasso è accompagnato dalla comparsa di un processo infiammatorio.
• La fibrosi è il risultato di un processo infiammatorio a lungo termine. Le cellule epatiche funzionali vengono gradualmente sostituite da elementi del tessuto connettivo. Si formano cicatrici che influenzano il funzionamento dell'organo.
• La cirrosi è lo stadio finale della fibrosi in cui la maggior parte del tessuto epatico normale viene sostituito da cicatrici. La struttura e il funzionamento dell'organo vengono interrotti, il che spesso porta all'insufficienza epatica.

Quali sintomi accompagnano la malattia?

Molte persone si trovano ad affrontare la diagnosi di epatosi non alcolica del fegato. I sintomi e il trattamento sono le questioni che interessano maggiormente i pazienti. Come già accennato, il quadro clinico della malattia è sfumato. Spesso l'obesità dei tessuti epatici non è accompagnata da disturbi gravi, il che complica enormemente la diagnosi tempestiva, perché i pazienti semplicemente non cercano aiuto.

Quali sono i sintomi della steatosi epatica non alcolica? I sintomi della malattia sono i seguenti:

• A causa di disturbi al fegato, i pazienti lamentano spesso disturbi digestivi, in particolare nausea, pesantezza all'addome che si verifica dopo aver mangiato, problemi con le feci.
• I segni includono aumento dell'affaticamento, mal di testa ricorrenti, grave debolezza.
• Per più fasi tardive sviluppo, si osserva un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. I pazienti lamentano pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.
• Circa il 40% dei pazienti può osservare iperpigmentazione della pelle sul collo e sulle ascelle.
• Possibile aspetto vene del ragno(griglie di capillari dilatati) sui palmi.
• Il processo infiammatorio è spesso accompagnato dal giallo della pelle e dalla sclera degli occhi.

Malattia grassa nei bambini

Sfortunatamente, la steatosi epatica non alcolica viene spesso diagnosticata nei bambini e negli adolescenti. Inoltre, negli ultimi giorni, il numero di tali casi è aumentato in modo significativo, il che è associato ad un aumento del livello di obesità tra i pazienti giovani.

Qui è importante una corretta diagnosi. Ecco perché, durante gli esami medici scolastici programmati, i medici misurano i parametri del corpo del bambino, misurano pressione arteriosa, controllare il livello dei trigliceridi e delle lipoproteine. Queste procedure consentono di diagnosticare la malattia in tempo. La steatosi epatica non alcolica nei bambini potrebbe non richiederne alcuna trattamento specifico(soprattutto se si trova su fase iniziale). La correzione della dieta e una corretta attività fisica contribuiscono alla normalizzazione del fegato.

Misure diagnostiche: test di laboratorio

Se sospetti questa patologia vengono eseguiti test di laboratorio sui campioni di sangue del paziente. Quando si studiano i risultati delle analisi, vale la pena prestare attenzione ai seguenti indicatori:

• I pazienti hanno un aumento degli enzimi epatici. L'aumento è moderato, circa 3-5 volte.
• C'è una violazione del metabolismo dei carboidrati: i pazienti soffrono di ciò che, secondo i sintomi, corrisponde al diabete di tipo 2.
• Un altro segno è la dislipidemia, caratterizzata da un aumento del livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue.
• La violazione del metabolismo proteico e un aumento del livello di bilirubina si osservano solo nei casi avanzati.

Esame strumentale del paziente

Successivamente ci sono test aggiuntivi, in particolare, ultrasuoni e organi addominali. Durante la procedura, lo specialista può notare aree di deposizione lipidica, nonché una maggiore ecogenicità. A proposito, l'ecografia è più adatta per la diagnosi della malattia adiposa diffusa.

Inoltre, la risonanza magnetica e TAC. Queste procedure consentono di quadro completo le condizioni del paziente e il grado di progressione della malattia. A proposito, con l'aiuto della tomografia è molto più facile diagnosticare i focolai locali del fegato grasso.

A volte necessario Ricerca di laboratorio le immagini dei tessuti aiutano a stabilire se esiste un processo infiammatorio se la fibrosi si sta diffondendo fortemente, quale è la prognosi per i pazienti. Sfortunatamente, questa procedura è piuttosto complicata e presenta una serie di complicazioni, quindi viene eseguita solo in casi estremi.

Trattamento medico dell'epatosi non alcolica

La steatosi epatica non alcolica, nonostante il suo decorso lento, è pericolosa e pertanto richiede un trattamento immediato. Naturalmente, il regime di trattamento viene compilato individualmente, poiché dipende da molti fattori.

Di norma, prima di tutto, ai pazienti vengono prescritti epatoprotettori e antiossidanti, in particolare farmaci contenenti betaina, tocoferolo acetato, silibinina. Questi fondi proteggono le cellule del fegato dai danni e rallentano lo sviluppo della malattia. Se un paziente ha resistenza all’insulina, vengono utilizzati farmaci che aumentano la sensibilità dei recettori dell’insulina. In particolare si osserva un effetto positivo con l'uso di tiazolidinedioni e biguanididine. In presenza di gravi violazioni metabolismo dei lipidi, vengono utilizzati farmaci ipolipemizzanti.

Poiché nella maggior parte dei casi la malattia è associata a obesità e disturbi processi metabolici, quindi si consiglia ai pazienti di seguire la dieta giusta e di eliminare il peso in eccesso. Non puoi permettere un'improvvisa perdita di peso: tutto deve essere fatto gradualmente.

Per quanto riguarda la dieta, prima devi iniziare a ridurre lentamente la giornata valore dell'energia prodotti. Zhirov dentro dieta giornaliera non dovrebbe essere superiore al 30%. È necessario escludere gli alimenti che aumentano i livelli di colesterolo, abbandonare cibi fritti e alcol. IN menù giornalieroè necessario includere alimenti ricchi di fibre, vitamina E e acidi grassi polinsaturi.

Anche l'attività fisica fa parte della terapia. È necessario iniziare con esercizi fattibili (almeno passeggiate) per 30-40 minuti 3-4 volte a settimana, aumentando gradualmente l'intensità e la durata delle lezioni.

È possibile trattare con rimedi popolari?

La medicina tradizionale offre molti strumenti che possono migliorare la funzionalità epatica e liberare il corpo dalle tossine. Ad esempio, si consiglia di mescolare le foglie secche di piantaggine con il miele in un rapporto di 3: 1. Assumere un cucchiaio grande tra i pasti da 2 a 4 volte al giorno. Entro 40 minuti dall'assunzione del medicinale, non è consigliabile bere acqua e, ovviamente, mangiare.

Un decotto di chicchi d'avena influenzerà positivamente lo stato del fegato. Poiché è importante ripristinare la microflora del paziente, si consiglia di mangiare il più possibile prodotti a base di latte fermentato. Deve essere chiaro che l'automedicazione per l'epatosi del fegato può essere pericolosa. Qualsiasi rimedio può essere utilizzato solo con il permesso del medico curante.

NAFLD che cos'è? La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è un problema del nostro tempo! Lo stato attuale del problema è tale che la prevalenza della steatosi epatica non alcolica varia in modo significativo nei diversi paesi del mondo e ammonta al 20-30% della popolazione mondiale totale. La più alta prevalenza di questa malattia si osserva nelle regioni con uno stile di vita urbano: Stati Uniti, Cina, Giappone, Australia, America Latina, Europa e Medio Oriente. Nella maggior parte dei paesi dell’Asia e dell’Africa, la prevalenza della malattia è molto più bassa, intorno al 10%.

NAFLD cos'è: distribuzione, sintomi, diagnosi

Steatosi epatica non alcolica nei bambini

L’aumento pandemico del numero di casi di NAFLD si verifica in stretta connessione con un aumento della prevalenza dell’obesità. Pertanto, secondo un’analisi sistematica, tra il 1980 e il 2013, il numero di bambini obesi è aumentato dall’8,1% al 12,9% tra i ragazzi e dall’8,4% al 13,4% tra le ragazze nei paesi in ritardo di sviluppo, e in linea con il 16,9% al 23,8% e dal 16,2 al 22,6% nei paesi sviluppati.

La sua prevalenza tra gli adolescenti statunitensi è più che raddoppiata negli ultimi 20 anni negli studi sulla popolazione, raggiungendo l'11% tra gli adolescenti in generale, raggiungendo il 48,1% negli adolescenti maschi obesi. Considerando l’elevata prevalenza di sovrappeso e obesità tra gli scolari, si dovrebbe presumere che le tendenze nazionali e globali siano coerenti.

Sintomi della steatosi epatica non alcolica

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) non è sostenuta sintomi clinici e di solito è un reperto incidentale nei bambini asintomatici. L'identificazione della malattia di solito avviene all'età di 10 anni. Il quadro sintomatico della malattia nei bambini è dominato da segni non specifici: debolezza generale, stanchezza accelerata, esaurimento. Nel 42-59% dei pazienti, più spesso con la progressione della steatoepatite, si avvertono dolori nella zona destra dell'addome. All'esame obiettivo, si riscontra epatomegalia di vario grado in più del 50% dei casi.

La distrofia papillare-pigmentaria della pelle, detta anche acantosi nera (acanthosis nigricans), caratterizzata da iperpigmentazione delle pieghe cutanee sul collo, sotto le ascelle, può verificarsi in quasi la metà dei pazienti con NAFLD ed è associata a resistenza all'insulina. La misurazione della circonferenza della vita nei bambini, a differenza degli adulti, è un criterio sufficiente per confermare la presenza di obesità centrale e un significativo predittore dello sviluppo della sindrome metabolica. È necessario sviluppare standard di età nazionali e internazionali per i valori della circonferenza della vita da utilizzare nella pratica.

Prospettive per la diagnosi e il trattamento della NAFLD

Il passo iniziale nella diagnosi della malattia è il rilevamento di livelli elevati di transaminasi epatiche e/o sintomi ecografici di steatosi durante l'ecografia convenzionale. Per diagnosi tempestiva a causa della mancanza di specifiche cliniche e marcatori biochimiciè necessario uno screening attivo nei gruppi a rischio. Lo screening è raccomandato per i bambini in sovrappeso e obesi. La ricerca diagnostica ha lo scopo di identificare la steatosi mediante tecniche di imaging, chiarendo le cause della steatosi in esame di laboratorio e determinazione dello stadio della malattia mediante esame istologico.

A proposito, puoi conoscere le malattie della cistifellea e il loro trattamento da questo articolo.

Lo sviluppo della steatosi è una risposta universale all'impatto di vari fattori endo ed esogeni, quindi il chiarimento del fattore eziologico della sua formazione occupa un posto di primo piano nella diagnosi della malattia. La diagnosi di NAFLD è possibile in assenza di segni di diversa natura di distruzione epatica, principalmente epatite autoimmune, indotta da farmaci e virale.

Malattie e condizioni che richiedono una diagnosi differenziale con NAFLD nei bambini:

Patologie generali (sistemiche):

• malattie sistemiche acute;
• difetto proteico-energetico;
• nutrizione parenterale totale;
• rapida perdita di peso;
• anoressia nervosa;
• cachessia;
• sindrome metabolica;
• malattia infiammatoria intestinale;
• celiachia;
• Epatite virale;
• disfunzione tiroidea e ipotalamica;
• Sindrome nevrotica;
• sindrome da proliferazione batterica.

• fibrosi cistica;
• La sindrome di Shwachman;
• la malattia di Wilson;
• deficit di a1-antitripsina;
• emocromatosi;
• abetalipoproteinemia;
• galattosemia;
• fruttosemia;
• tirosinemia (tipo I);
• malattie da accumulo di glicogeno (tipo I, VI);
• difetti nell'ossidazione degli acidi grassi mitocondriali e perossisomiali;
• difetti nella sintesi degli acidi biliari;
• omocistinuria;
• iperlipoproteinemia familiare;
• Lipomatosi di Madelung.

Malattie genetiche congenite rare:

• La sindrome di Alstrom;
• Sindrome di Bardet-Biedl;
• Sindrome di Prader-Willi;
• La sindrome di Cohen;
• Sindrome di Cantu (delezione 1p36);
• Sindrome di Weber-Christian.

• etanolo;
• estrogeni;
• cocaina;
• nifedipina;
• diltiazem;
• tamoxifene;
• valproati;
• zidovudina;
• metotrexato;
• L-asparaginasi;
• solvente;
• pesticidi.

Fattori di rischio per la formazione della malattia

I fattori che contribuiscono alla malattia possono essere divisi in due gruppi: quelli modificabili e quelli che non possono essere corretti mediante interventi correttivi. Tra i fattori che vengono modificati ci sono quelli costituzionali e dietetici. caratteristiche genetiche, genere, origine etnica sono tra i fattori che non possono essere corretti.

L'obesità e l'insulino-resistenza sono considerati i principali fattori di rischio costituzionali per la formazione della malattia, che viene modificata, nei bambini. gravato storia famigliare sull’obesità, NAFLD, T2DM aumenta il rischio di sviluppare la malattia del fegato grasso nei bambini. Uno studio ha dimostrato che il 78% dei genitori e il 59% dei fratelli dei bambini affetti da questa malattia soffrono anche di steatosi epatica e la malattia è altamente ereditaria.

Il basso peso alla nascita è associato all’obesità precoce ed è anche un fattore predittivo della NAFLD. È stato dimostrato che non solo l'obesità, ma anche il sovrappeso all'età di 1-10 anni aumenta il rischio che si verifichi già nell'adolescenza. Oltretutto, rapido aumento anche il peso nei bambini obesi è considerato un fattore di rischio. Molto più spesso la steatosi viene diagnosticata nei bambini sopra i 10 anni, in sovrappeso e obesi. Resistenza transitoria all'insulina che si verifica in pubertà, migliora i disordini metabolici e porta alla progressione delle manifestazioni della sindrome metabolica.

I fattori che possono essere corretti includono anche fattori dietetici. È stato dimostrato che alcune caratteristiche alimentari, ovvero il consumo eccessivo di carboidrati, fruttosio, saccarosio, uno squilibrio tra omega 6 e omega 3 acidi polinsaturi nella dieta contribuiscono allo sviluppo di questa malattia.

A proposito, più recentemente, scienziati statunitensi hanno scoperto che l'assunzione di solo due lattine di soda dolce in un giorno aumenterà notevolmente la probabilità di malattia del fegato grasso non alcolica.

I fattori costituzionali che non vengono modificati includono il genere e l’etnia. Pertanto, il genere maschile è un fattore di rischio separato per la malattia: la malattia è più comune nei ragazzi che nelle ragazze, in un rapporto di 2:1. È stato dimostrato che la prevalenza della NAFLD è più alta tra gli ispanici americani.

È riconosciuto che la comparsa e la progressione della malattia sono associate a determinate caratteristiche individuali del genoma. Polimorfismi a singolo nucleotide (SNP) non sinonimi di geni di diversi cluster possono essere associati allo sviluppo e alla progressione della NAFLD:

1. Geni associati alla resistenza all'insulina (adiponectina, resistina, recettore dell'insulina, recettore y, che viene attivato dal proliferatore del perossisoma).
2. Geni responsabili del metabolismo epatico degli acidi grassi liberi (lipasi epatica, leptina, recettore della leptina, adiponectina, proteina trasportatrice dei trigliceridi microsomiali.
3. Geni associati alle citochine (fattore di necrosi tumorale - a, interleuchina-10).
4. Geni associati alla fibrogenesi nel fegato (fattore di crescita trasformante b1, fattore di crescita del tessuto connettivo, angiotensinogeno).
5. Geni dei recettori delle endotossine.
6. Geni coinvolti nello sviluppo dello stress ossidativo (superossido dismutasi-2).

Video saggio sulla NAFLD

E in conclusione dell'articolo, ti suggeriamo di familiarizzare con le due parti del video saggio sulla malattia del fegato grasso in modo più dettagliato:

Parte 1

Parte 2