Infarto miocardico acuto. Infarto miocardico acuto, come avviene la riabilitazione

Infarto miocardico acuto.  Infarto miocardico acuto, come avviene la riabilitazione

Oggi sempre più persone lamentano una cattiva condizione cardiaca. Se le cure di emergenza non vengono fornite in tempo, le conseguenze possono essere molto tristi. La condizione più formidabile del nostro motore è l'infarto miocardico acuto. Cos'è questa malattia, come affrontarla ed eseguire un trattamento di alta qualità?

Descrizione e cause della malattia

In Russia, decine di migliaia di persone muoiono ogni anno a causa di infarto miocardico, più precisamente 65.000, molte altre diventano disabili. Questa malattia non risparmia nessuno, né gli anziani né i giovani. Il tutto è nel muscolo cardiaco, che si chiama miocardio.


Il trombo ostruisce l'arteria coronaria e inizia la morte delle cellule cardiache

Il sangue scorre attraverso le arterie coronarie fino a questo muscolo. Un coagulo di sangue può ostruire un'arteria che lo alimenta. Si scopre che questa parte del cuore rimane senza ossigeno. In questo stato, le cellule del miocardio possono durare circa trenta minuti, dopodiché muoiono. Questa è la causa immediata di un attacco cardiaco: l'arresto della circolazione coronarica. Tuttavia, può essere causato non solo da un trombo. In generale, le ragioni di questa situazione sulle navi possono essere descritte come segue:

  1. Aterosclerosi. In questo caso si forma un trombo. Se non si interferisce con la sua formazione, crescerà molto rapidamente e alla fine bloccherà l'arteria. Ha luogo il processo di cui sopra, che provoca una malattia così terribile;
  2. Embolia. Come sapete, questo è un processo in cui il sangue o la linfa contengono particelle che non dovrebbero essere presenti condizione normale. Ciò porta all'interruzione dell'afflusso di sangue locale. Se la causa è un'embolia infarto acuto miocardio, quindi molto spesso è in cui goccioline di grasso entrano nel flusso sanguigno. Ciò accade con numerose fratture ossee;
  3. Spasmo dei vasi cardiaci. Ciò significa che il lume delle arterie coronarie si restringe bruscamente e improvvisamente. Sebbene questo processo sia temporaneo, le conseguenze possono essere le più spiacevoli;
  4. Interventi chirurgici, ovvero la dissezione completa del vaso o la sua legatura;

Inoltre, i fattori che influenzano le cause di cui sopra e, di conseguenza, il decorso acuto della malattia di cui stiamo discutendo, possono essere descritti come segue:

  1. Una malattia pericolosa è il diabete mellito, quindi non dovresti lasciare che il suo trattamento faccia il suo corso.
  2. Fumare.
  3. Fatica.
  4. Ipertensione.
  5. Età (il più delle volte l'insorgenza di infarto miocardico si verifica nelle donne dopo 50 anni e negli uomini dopo 40 anni).
  6. Obesità.
  7. predisposizione ereditaria.
  8. Bassa attività fisica.
  9. Precedente infarto miocardico.
  10. Malattia cardiovascolare.
  11. Abuso di alcool.
  12. Aumento della quantità di trigliceridi nel sangue.

Puoi aiutare il tuo cuore anche prima che la malattia peggiori, basta cambiare la tua vita.

Segni della malattia

I sintomi abbastanza pronunciati aiuteranno a determinare l'insorgenza di un infarto. L’importante è riconoscerli in tempo e adottare le misure necessarie.

Questa malattia ha segno luminoso, che si verifica molto spesso, è un dolore localizzato dietro lo sterno. Tuttavia, per alcuni, questa caratteristica potrebbe non essere espressa in modo forte e per coloro che hanno il diabete potrebbe non esserlo affatto. Inoltre, si può avvertire dolore all'addome, al braccio, al collo, alla scapola e così via. Ma in molti casi il dolore sarà bruciante e schiacciante. La persona può sentirsi come se gli fosse stato messo un mattone caldo sul petto. Questo stato dura almeno quindici minuti. Può andare avanti per diverse ore. Se durante un infarto viene colpito l'intero ventricolo sinistro, di solito si diffonde il dolore, che si chiama irradiazione.

Un altro sintomo significativo, caratteristico anche dell'infarto miocardico, è la mancanza di respiro. Si manifesta a causa del fatto che la contrattilità del cuore è ridotta. Se la mancanza di respiro è accompagnata da tosse, ciò indica che la velocità circolazione polmonare rallenta. In questo caso si verifica la necrosi di un'area significativa del ventricolo sinistro. Possono verificarsi anche edema polmonare e shock a causa del fatto che il volume del miocardio interessato è sufficientemente grande.

Altre caratteristiche che accompagnano un infarto sono la debolezza, il sudore abbondante, ecc sudorazione abbondante e interruzioni nel lavoro del cuore. In alcuni casi può verificarsi un arresto cardiaco inaspettato. Vale la pena prestare attenzione alla debolezza e alle reazioni autonome, che aiuteranno anche a riconoscere questa malattia.

Ciò non significa che i sintomi sopra indicati si manifestino tutti insieme e in ogni persona. È importante tenere conto delle caratteristiche individuali e del fatto che alcuni segni potrebbero non manifestarsi in alcun modo. Riconoscere i sintomi è un aiuto importante per affrontarli.

Classificazione delle malattie

Lo sviluppo dell’infarto miocardico acuto può essere suddiviso in quattro fasi:

  1. La frase più tagliente. In un altro modo, si chiama la fase del danno. Dura dalle 2 alle 24 ore. Durante questo periodo, si forma il processo di morte del miocardio nell'area interessata. Sfortunatamente, la maggior parte delle persone muore durante questo periodo, quindi le cure di emergenza in questo momento sono particolarmente importanti.
  2. fase acuta. La sua durata arriva fino a 10 giorni, a partire dalla comparsa della malattia. Questo periodo è caratterizzato dal fatto che l'infiammazione si verifica nella zona dell'infarto. Ciò significa che la temperatura corporea verrà aumentata. La zona infiammata diventerà edematosa ed eserciterà pressione sulle aree sane del miocardio, peggiorandone l'afflusso di sangue.
  3. La fase subacuta in cui si forma una cicatrice. Dura da dieci giorni a 4-8 settimane.
  4. La fase cicatriziale, la cui durata è di 6 mesi. Questa fase è anche chiamata cronica.

Con l'infarto miocardico, la necrosi, cioè la malattia stessa, è localizzata nei seguenti luoghi:

  • ventricolo sinistro;
  • ventricolo destro;
  • apice del cuore;
  • setto interventricolare;
  • altre localizzazioni combinate.

L'entità dell'infarto può essere suddivisa in grande focale e piccola focale.

Diagnosi della malattia

L’infarto miocardico acuto può essere diagnosticato in diversi modi:

  1. ECG. Questo è il metodo principale e oggettivo. Grazie a lui, puoi determinare in quale luogo è stato colpito il miocardio.
  2. Indicatori del cuore. Questi sono enzimi secreti dalle cellule del miocardio in caso di danno, che si esprime in un attacco di cuore. Un aumento di questi marcatori si osserva un giorno dopo l'attacco. Tuttavia, nel trattamento sono incluse le cure d'urgenza, che devono essere fornite immediatamente. Dovrebbe essere fatto così e in un giorno i marcatori cardiaci aiuteranno a stabilire una diagnosi accurata.
  3. Angiografia. Questo metodo viene utilizzato quando vi sono difficoltà con la diagnosi, nonché quando è possibile ripristinare il flusso sanguigno mediante chirurgia endovascolare. L'essenza dell'angiografia è che il catetere viene portato nel vaso coronarico. Attraverso di esso viene introdotta una sostanza speciale che consente la fluoroscopia in tempo reale. Pertanto, la malattia diventerà più comprensibile.

Cosa fare?

Il trattamento di una malattia come l'infarto miocardico acuto è un'impresa molto importante. Non per niente abbiamo usato la parola “evento”, poiché le cure di emergenza implicano il rispetto di diversi principi. Certo, è importante conoscerli, ma, nonostante ciò, solo il personale medico può fornire un'assistenza veramente qualificata. Si scopre che la prima cosa da fare è chiamare un'ambulanza. Al telefono, assicurati di dire cosa sta succedendo al paziente ed elenca i sintomi. L'intera condizione della persona deve essere descritta dettagliatamente al personale medico al suo arrivo. Poi tocca a loro.

In totale, i principi che includono il trattamento possono essere suddivisi in diversi punti:

  1. Anestesia. Questo processo è necessario poiché esiste una forte produzione di catecolamine in risposta all'impulso doloroso. Restringono le arterie del cuore. Per alleviare il dolore vengono utilizzati due tipi di analgesici: narcotici e non narcotici. La morfina è spesso comunemente usata. Ma fin dall'inizio la sua applicazione può essere errata, come potrebbe esserlo disturbi respiratori. Pertanto, prima di questo farmaco viene spesso somministrata nitroglicerina, che può alleviare il dolore. La nitroglicerina è controindicata solo se pressione arteriosa basso, da 90 a 60 e inferiore. C'è un'opzione per usare analgin. Se non aiuta, per alleviare il dolore viene utilizzata la morfina, che viene somministrata per via endovenosa in modo frazionato. Nell'infarto acuto è necessariamente presente il trattamento con analgesici, che vengono utilizzati il ​​primo giorno. L’assistenza qualitativamente fornita in questa direzione indebolirà la malattia.
  2. Recupero. Cure d’urgenza significano anche ripristinare la pervietà vasi coronarici. Per fare questo, utilizzare farmaci che influenzano la coagulazione del sangue. Dopo che sono trascorse 3-6 ore dall'inizio di tutto, nel trattamento vengono inclusi agenti trombolitici come alteplase, streptochinasi e così via. Per prevenire il ri-sviluppo di trombosi in futuro, vengono necessariamente utilizzati anticoagulanti: fragmina, eparina, fraxiparina. Lo stesso obiettivo è promosso dagli agenti antipiastrinici: clopidogrel, aspirina, plavix.

È importante ricordare che fino all'arrivo dell'ambulanza, la vita del paziente è nelle mani di chi si trova nelle vicinanze, quindi le cure di emergenza sono più importanti che mai. Il paziente ha bisogno di essere sdraiato, ma se non lo vuole, non dovresti forzarlo, poiché queste persone spesso cercano la posizione del corpo più ottimale per loro. Se non ci sono controindicazioni, dovrebbe essere somministrata nitroglicerina sublinguale. Se il dolore non diminuisce, può essere applicato ogni cinque minuti.

La cosa principale è fare l'anestesia. Prima di utilizzare tali mezzi, anche analgesici, è necessario chiedere se il paziente li tollera.

I sedativi aiuteranno a migliorare l'effetto degli antidolorifici. Inoltre, è necessario misurare frequentemente la pressione sanguigna e le pulsazioni, preferibilmente ogni cinque minuti. Come abbiamo detto, in caso di bassa pressione la nitroglicerina va saltata. Se il polso è di 60 battiti al minuto, puoi somministrare atenololo, 25 mg. Questo viene fatto per prevenire le aritmie.

Il trattamento può includere metodi chirurgici che aiutano in una certa misura a sconfiggere la malattia. Se Intervento chirurgico viene eseguito urgentemente, nella maggior parte dei casi viene eseguito per ripristinare il flusso sanguigno. viene utilizzato lo stent. Ciò significa che una struttura metallica viene fissata al sito interessato dalla trombosi. Si espande, grazie al quale la nave si espande. Oggi questo metodo include spesso cure di emergenza. Nel caso di un intervento programmato, l’obiettivo è ridurre l’area di necrosi. Gli interventi chirurgici elettivi comprendono l'innesto di bypass dell'arteria coronaria. Con questo metodo il rischio di recidiva di infarto acuto viene ulteriormente ridotto.

Se vengono prese tutte le misure necessarie, ciò non significa che il trattamento si ferma qui. Per tutta la vita, il paziente deve utilizzare farmaci ipolidemizzanti e agenti antipiastrinici, ad esempio atorvostatina, simvostatina e così via. Questo è importante affinché la malattia abbia meno possibilità possibile di ripresentarsi. Il primo giorno nell'infarto miocardico acuto è il più importante, quindi è necessario stare in guardia affinché, se necessario, vengano fornite cure mediche di emergenza. Pertanto, il personale medico in questo momento dovrebbe condurre più esami, misurare la pressione, il polso, la frequenza cardiaca e così via. Inoltre, l'alimentazione è molto importante. I primi giorni nella dieta del paziente non dovrebbero essere carni affumicate, sottaceti, alcol, carne grassa. È meglio consumarne frutta, verdura e purè di patate.

Affinché il trattamento e il recupero siano più efficaci, a volte vengono prescritti esercizi di fisioterapia. Aiuta molto ad alleviare la malattia. Per fare ciò, viene selezionata una serie speciale di esercizi che possono essere eseguiti solo sotto la supervisione di un istruttore. Monitorerà come il cuore reagisce a tali carichi. Di solito il complesso include passeggiate, esercizi di respirazione, esercizi per le mani ed esercizi in piscina. Dopo che il paziente sarà stato dimesso dall'ospedale, molto probabilmente gli verrà consigliato di continuare le stesse attività. Se si desidera apportare innovazioni, è necessario discuterle con il medico.

Nel processo di esercizio, è necessario monitorare attentamente la propria salute in modo che l'aiuto in caso di esacerbazione venga fornito in tempo.

Tutto quanto sopra è molto importante da sapere. Ciò aiuterà a essere preparati al fatto che una persona vicina avrà un attacco. I sintomi ti aiuteranno a capire che tipo di malattia si sta sviluppando proprio davanti ai tuoi occhi e le giuste cure di emergenza in un momento del genere salveranno la vita di una persona. Il trattamento adeguatamente selezionato lo prolungherà e ridurrà il rischio di complicanze. È importante ricordare che chiunque può ridurre il rischio di malattie cardiovascolari se conduce uno stile di vita sano.

Applicazione anticipata terapia farmacologica l'infarto miocardico acuto (AMI) determina in gran parte il suo esito.

Il moderno algoritmo per il trattamento dell’AMI comprende:

  • eliminazione della sindrome del dolore;
  • eliminazione della discrepanza tra le richieste energetiche del miocardio e la circolazione sanguigna;
  • prevenzione dello shock cardiogeno;
  • la lotta alla trombosi;
  • prevenzione ed eliminazione dei disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione;
  • prevenendo la diffusione della zona di necrosi.

Per risolvere il primo problema ai fini dell’anestesia, analgesici narcotici e nitroglicerina. È possibile utilizzare la neuroleptanalgesia: una miscela di fentanil (1-2 ml di una soluzione allo 0,005%) e droperidolo (1-2 ml di una soluzione allo 0,25%). L'anestesia con protossido di azoto con ossigeno ha un buon effetto.

Ampiamente usato è la morfina solfato, che viene prescritta in una dose di 2-5 mg (singola dose massimaè 10-15 mg).

Oltre all'effetto analgesico, la morfina solfato elimina l'ansia, che è molto importante per questa categoria di pazienti. A causa del fatto che il farmaco promuove l'espansione delle venule, la sua somministrazione è accompagnata dall'effetto di ridurre il precarico e ridurre il consumo di ossigeno.

Nonostante il fatto che la nitroglicerina non sia un analgesico, sotto la sua influenza la perfusione coronarica migliora, il che a sua volta migliora la circolazione sanguigna nella zona ischemica. Inoltre, il farmaco provoca la dilatazione del capacitivo e vasi arteriosi che riduce il precarico.

L'introduzione del farmaco inizia con una dose di 20 mcg / min, mentre la pressione sistemica non deve diminuire di oltre il 10% dell'originale (non inferiore a 80 mm Hg).La durata della somministrazione nell'infarto miocardico non complicato dovrebbe durare 24 -48 ore.

Alcuni pazienti sono molto sensibili alla somministrazione di nitroglicerina, che si manifesta con una forte diminuzione della pressione sanguigna. La nitroglicerina è controindicata in questi pazienti.

L'introduzione di analgesici e nitroglicerina dovrebbe essere effettuata sullo sfondo dell'ossigenoterapia.

COME metodo efficace si consiglia l'uso dell'anestesia, che ha anche un effetto simpaticolitico anestesia epidurale(S. A. Smetnev, M. Ya. Ruda, 1984). Tuttavia, la sua attuazione richiede qualifiche e formazione sufficienti del personale.

Terapia trombolitica riducendo l'area di necrosi dà anche un effetto analgesico e dovrebbe essere iniziato il prima possibile. Il ripristino della perfusione nelle prime 4-6 ore limita l'area di necrosi e riduce l'incidenza delle complicanze dell'infarto acuto. Tuttavia, a causa di possibili complicazioni i trombolitici vengono utilizzati, ad esempio, negli Stati Uniti solo nel 25-35% dei casi. In molte cliniche, il metodo con palloncino è diventato un'alternativa abbastanza potente. angioplastica coronarica(BCA), che consente di ripristinare la perfusione nel 95%. BKA è particolarmente indicato per i pazienti ai quali, per qualsiasi motivo, non possono essere prescritti trombolitici.

Quando si prescrive la terapia trombolitica per il trattamento dell'infarto miocardico sviluppato durante la gravidanza, ovviamente, si dovrebbe tenere conto della situazione ostetrica: la probabilità dell'inizio del travaglio o la necessità di un parto operativo quando l'uso dei trombolitici è controindicato. Una controindicazione assoluta alla terapia trombolitica è la tendenza al sanguinamento, un aneurisma aortico dissecante che ha preceduto l'intervento chirurgico 3 settimane fa, sanguinamento gastrointestinale, colpo.

Nei pazienti con ipertensione (pressione arteriosa sistolica > 200 mm Hg, pressione arteriosa diast. > 120 mm Hg), anche la terapia trombolitica non viene effettuata. Tuttavia, se si ottiene una dinamica positiva nel contesto del trattamento antipertensivo e la pressione arteriosa sistemica ha un trend decrescente, la terapia trombolitica è accettabile in questo contesto, sebbene sia preferibile la BKA.

I trombolitici sono prescritti per la pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Art., non suscettibile di correzione mediante terapia infusionale. Con esplicito shock cardiogenico ha dimostrato il grande vantaggio di BKA (aumento della sopravvivenza del 50%).

Attualmente, i preparati nativi di streptochinasi - alteplase, reteplase, urochinasi, prourochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno - sono ampiamente utilizzati come trombolitici.

Esistere vari schemi somministrazione di trombolitici, essi sono descritti in apposite linee guida.

L'uso dell'aspirina 325 mg per succhiare, masticare o deglutire si è dimostrato efficace. Quindi nominare 80 - 125 mg per via orale 1 volta al giorno. Azione acido acetilsalicilicoè quello di prevenire la formazione di trombossano A2, che causa lo spasmo coronarico. Va notato che dosi elevate (1,5 g / giorno) - al contrario, aumentano la produzione di trombossano A2.

Terapia anticoagulante l'eparina o le eparine a basso peso molecolare sono prescritte per la prevenzione della trombosi intracardiaca e della trombosi nelle arterie coronarie. Soprattutto la nomina dell'eparina è indicata per i pazienti con estesi infarti anteriori, con fibrillazione atriale, con angina pectoris post-infarto.

Iniziare l'introduzione di eparina alla velocità di 80 UI / kg, quindi aggiustare la dose a 18 UI / kg / h sotto il controllo del tempo di tromboplastina, che dovrebbe essere 1,5 - 2 volte superiore rispetto al controllo.

Si ritiene opportuno includere nel complesso il trattamento dell'infarto miocardico acuto β-bloccanti. Il loro utilizzo è dettato dalla capacità di questi farmaci di ridurre la frequenza cardiaca e ridurre la domanda di ossigeno del miocardio. Queste proprietà insieme danno un buon effetto antianginoso. Inoltre, i β-bloccanti prevengono lo sviluppo di aritmie e aumentano la soglia della fibrillazione ventricolare. I β-bloccanti sono particolarmente indicati negli infarti miocardici estesi con onde Q.

Obzidan ha ricevuto la massima distribuzione. Obzidan viene somministrato in dosi frazionarie di 1 mg (in una fiala da 5 mg) con un intervallo di 3-5 minuti fino a quando la frequenza cardiaca diminuisce di 55-60 battiti / min. Successivamente, passano a somministrazione orale alla dose di 40 - 320 mg / die.

Attualmente, l'introduzione dei β-bloccanti è considerata obbligatoria ed è limitata solo da una controindicazione relativa: una frazione di eiezione bassa (meno del 30%).

Secondo V. A. Bobrov et al. (V. A. Bobrov, P. A. Galenko-Yaroshevsky, S. M. Lemkina et al., 2000) l'uso di β-bloccanti ha permesso di ridurre la mortalità durante la 1a settimana del 28%, la frequenza dei reinfarti del 18% e la probabilità di ictus cardiaco l'arresto è del 15%.

In misura minore (o non applicati) vengono utilizzati antagonisti del calcio diltiazem, verapomil, nifedipina. Risultati dell'ultimo ricerca clinica non hanno confermato alcuna efficacia dei calcioantagonisti nei pazienti con IM. Inoltre, la nomina di calcioantagonisti in pazienti con bassa gittata cardiaca (meno del 40%) può esacerbare i disturbi emodinamici.

I dati degli studi multicentrici SAVE, TRACE e altri hanno dimostrato buona efficienza inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina(ACE) in termini di prevenzione dello sviluppo del rimodellamento postinfartuale, della dilatazione del ventricolo sinistro e dello sviluppo di insufficienza cardiaca cronica.

Non ci sono indicazioni sufficientemente chiare per la nomina degli ACE inibitori, ma l'effetto clinico più pronunciato è stato osservato in pazienti con insufficienza cardiaca o disfunzione ventricolare sinistra e frazione di eiezione inferiore al 40-50%. Gli ACE inibitori sono controindicati nello shock cardiogeno e nell'ipotensione arteriosa.

Captopril si applica iniziando con una dose di 6,25 mg (per os), dopo 1 ora si prescrivono altri 12,5 mg, dopo 12 ore si prescrivono 25 mg, quindi 20-50 mg 2 volte al giorno per lungo tempo.

Enalapril prescritto alla dose di 5 mg e poi 10 mg 1 volta al giorno per un lungo periodo.

Numerosi studi hanno dimostrato una diminuzione della mortalità con l'uso del solfato di magnesio, sebbene questo trattamento non possa essere riconosciuto come generalmente accettato.

Solfato di magnesio somministrato per via endovenosa alla dose di 2 g per 1 ora, quindi 1 g per via endovenosa ogni 6 ore.

La somministrazione profilattica di lidocaina è riconosciuta come inappropriata e addirittura dannosa. Come risultato di studi multicentrici è stato dimostrato un aumento della mortalità dei pazienti trattati con lidocaina. La lidocaina rimane un farmaco di riserva per il trattamento delle aritmie ventricolari.

Lysenkov S.P., Myasnikova V.V., Ponomarev V.V.

Condizioni di emergenza e anestesia in ostetricia. Fisiopatologia clinica e farmacoterapia

Metodi moderni di trattamento dell'infarto miocardico

TRATTAMENTO DEI PAZIENTI CON INFARTO MIOCARDICO

Obiettivi del trattamento: prevenendo la morte e minimizzando il disagio del paziente, limitando l’entità del danno miocardico.
Il trattamento può essere suddiviso in 4 fasi:
1. Diagnosi tempestiva, stratificazione precoce del rischio, riduzione del dolore e prevenzione o trattamento dell'arresto cardiaco.
2. Ripristinare la perfusione miocardica il prima possibile, limitare le dimensioni dell'infarto e trattare le complicanze precoci (cadute funzione di pompaggio, shock e aritmie potenzialmente letali).
3. Trattamento successivo delle complicanze tardive.
4. Valutazione del rischio per la prevenzione della progressione della malattia coronarica, nuovo infarto, insufficienza cardiaca e morte. Queste fasi includono la fase preospedaliera, il pronto soccorso o la rianimazione cardiaca, ramo regolare dopo la rianimazione cardiaca.

Stadio 1: trattamento dell'infarto miocardico transmurale non complicato.
Compiti:
- anestesia;
- ripristino del flusso sanguigno coronarico;
- limitare l'entità della necrosi;
- prevenzione delle complicanze precoci.

L'anestesia deve essere effettuata tenendo conto del tipo e della gravità della sindrome del dolore, delle caratteristiche del decorso dell'IM, dell'età e delle condizioni del paziente.
Il dolore anginoso deve essere eliminato il più rapidamente e completamente possibile!
Componenti importanti anestesia, diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio (limitazione dell'attività fisica, trasporto delicato, elementi di psicoterapia, uso di tranquillanti o antipsicotici, correzione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca).
Tutti i pazienti dovrebbero ricevere ossigenoterapia. mostrato applicazione anticipata agenti antianginosi, che contribuiscono contemporaneamente alla limitazione della necrosi. Ai pazienti senza ipotensione arteriosa e bradicardia vengono prescritti 0,5 mg di nitroglicerina sotto la lingua, quindi con sindrome da dolore anginoso grave, 10 mg di nitroglicerina in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% vengono iniettati per via endovenosa e con dolore moderato vengono somministrati sotto la lingua Ancora.
Tutti i pazienti che non hanno controindicazioni necessitano di una nomina anticipata di beta-bloccanti (propranololo, metoprololo, ecc.).

Il trattamento inizia con la somministrazione endovenosa di farmaci, tuttavia, nella fase preospedaliera, i b-bloccanti sono più sicuri da prescrivere per via orale. Propranololo nelle prime 4 ore della malattia, 1 mg viene somministrato per via endovenosa ripetutamente (la dose totale non deve superare i 6 mg) o alla dose di 20-40 mg per via orale.
Si raccomanda di somministrare metoprololo per via endovenosa alla dose di 5 mg in 2 minuti nelle prime ore di infarto miocardico, ripetendo le iniezioni a intervalli di 5 minuti fino al raggiungimento di una dose totale di 15 mg. Inoltre, il farmaco viene prescritto per via orale alla dose di 50 mg ogni 6 ore (200 mg al giorno).
I calcioantagonisti nella fornitura di cure di emergenza a pazienti con stato di dolore anginoso vengono utilizzati in aggiunta alla nitroglicerina con controindicazioni al trattamento con betabloccanti o sospetto spasmo delle arterie coronarie. Assegnare all'interno 40-80 mg di verapamil o 30-60 mg di diltiazem. Allo stesso tempo vengono prescritti antidolorifici.

Il più efficace nella / nella somministrazione frazionata di morfina o neuroleptanalgesia (di solito viene utilizzato il fentanil, meno spesso il promedolo, in combinazione con droperidolo). La morfina ha una potente attività analgesica, provoca una sensazione di euforia, elimina ansia e paura, aumenta il tono parasimpatico (bradicardia), provoca dilatazione delle arterie e delle vene periferiche ("prelievo senza sangue"), ma può deprimere la respirazione e aumentare l'attività del vomito centro. Non c'è dubbio non solo un pronunciato effetto analgesico, accompagnato da un effetto sedativo ed euforia, ma anche che il farmaco riduce il carico emodinamico sul cuore riducendo il tono delle vene e delle arterie periferiche (pre e postcarico).
Un altro vantaggio della morfina è la stimolazione del tono parasimpatico, che ha valore cardioprotettivo. Questo effetto della morfina (entro limiti ragionevoli) dovrebbe essere sfruttato piuttosto che soppresso dall’atropina.
La morfina è indicata nei casi di grave stato anginoso nei pazienti di mezza età, con localizzazione predominante necrosi sulla parete anteriore, soprattutto in combinazione con ipertensione arteriosa, tachicardia o insufficienza cardiaca congestizia.
La morfina deve essere somministrata solo per via endovenosa in 2-3 fasi, in una dose totale fino a 10 mg (1 ml di una soluzione all'1%).
La morfina non deve essere utilizzata nei pazienti anziani e debilitati con segni di depressione respiratoria. Il farmaco è controindicato nell'ipotensione arteriosa, nell'ipovolemina, nel grave danno al ventricolo destro, nella localizzazione della necrosi sulla parete inferiore con la sindrome della "ipotensione bradicardica".

Il fentanil ha un'attività analgesica in rapido sviluppo, potente, ma di breve durata, aumenta il tono parasimpatico, riduce in qualche modo la contrattilità del cuore, può deprimere la respirazione, provocare broncospasmo e bradicardia. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa lentamente alla dose di 0,1 mg (2 ml di una soluzione allo 0,005%) in due fasi.
Ai pazienti anziani di peso inferiore a 50 kg vengono prescritti 0,05 mg (1 ml di una soluzione allo 0,005%) di fentanil. L'azione del farmaco si sviluppa dopo 1 minuto, raggiunge il massimo dopo 3-7 minuti, dura non più di 25-30 minuti.

Promedol dà un effetto analgesico relativamente debole, deprime moderatamente la respirazione. Il farmaco viene somministrato alla dose di 20 mg (1 ml di una soluzione al 2%) per via endovenosa lentamente in due fasi. L'azione inizia in 3-5 minuti e dura circa 2 ore.

Per la neuroleptanalgesia, un analgesico narcotico (fentanil o promedolo) viene utilizzato in combinazione con un neurolettico (più spesso droperidolo). Il droperidolo è un farmaco che provoca uno stato di neurolessia con insensibilità emotiva a vari stimoli mantenendo la coscienza. Il meccanismo d'azione del farmaco è dovuto al blocco degli adrenorecettori, che interrompe il flusso degli impulsi afferenti al sistema nervoso centrale e provoca vasodilatazione periferica e diminuzione della pressione sanguigna. Inoltre, il droperidolo rallenta la conduzione AV e ha un effetto antiemetico. La dose di droperidolo viene selezionata in base al suo valore iniziale: con una pressione sistolica di 100-110 mm Hg. Arte. 2,5 mg del farmaco, 120-160 mm Hg. Arte. 5 mg, oltre 160-180 mmHg. Arte. - fino a 10 mg.

I principali problemi derivanti dall'anestesia: effetto analgesico insufficiente; mancanza di stupefacenti (mancanza di permesso per l'uso di analgesici narcotici); effetti collaterali analgesici narcotici (depressione respiratoria, nausea, disturbi emodinamici); situazioni speciali che non possono essere metodi tradizionali trattamento (dolore con rottura del miocardio a decorso lento).

L'attività analgesica degli stupefacenti può essere potenziata con l'aiuto di neurolettici (droperidolo), tranquillanti (diazepam), analgesici non narcotici (analgin).
Analgin con grave stato anginoso nei pazienti giovani e di mezza età è inefficace. La nomina di analgin è indicata per potenziare l'azione degli analgesici narcotici o con dolore inizialmente lieve nei pazienti senili.
In questi casi può essere efficace la somministrazione endovenosa di analgin alla dose di 2,5 g insieme a 5-10 mg di diazepam o 5 mg di droperidolo.

Nei pazienti con pressione sanguigna persistente, la clonidina per via endovenosa è efficace per potenziare l'effetto analgesico degli analgesici narcotici. La clonidina (clofelina) è un farmaco antipertensivo, uno stimolante dei recettori a2-adrenergici del sistema nervoso centrale. A parte azione ipotensiva la clonidina ha attività analgesica e sedativa, elimina le reazioni emotivamente affettive, motorie ed emodinamiche al dolore. Sullo sfondo dell'azione degli analgesici narcotici, la somministrazione endovenosa lenta di 0,1 mg del farmaco (1 ml di una soluzione allo 0,01%) dopo 5-10 minuti nella maggior parte dei casi porta alla completa soppressione del dolore.

Se è impossibile utilizzare analgesici narcotici, è necessario somministrare butorfanolo, tramadolo o analgesico. Il butorfanolo (stadolo, moradolo) è un antagonista dei recettori degli oppioidi. Nell'infarto miocardico l'uso del butorfanolo è giustificato solo in assenza di farmaci tradizionali. Il butorfanolo viene somministrato lentamente alla dose di 2 mg IV insieme a 5 mg di droperidolo. In questi casi si può utilizzare il / nell'introduzione di 100 mg di tramadolo (tramal) o 2,5 g di analgin con 5 mg di droperidolo o 5-10 mg di diazepam.

Butorfanolo e tramadolo non sono idonei a potenziare l'azione analgesica dei tradizionali analgesici narcotici. Gli effetti collaterali degli analgesici narcotici si manifestano più spesso con la depressione respiratoria, meno spesso con la circolazione sanguigna.
Con la depressione respiratoria dovuta all'uso di analgesici narcotici, i pazienti, di regola, rimangono disponibili al contatto verbale, quindi, prima di tutto, dovresti provare a utilizzare i comandi "inspira-espira".
IN casi gravi per ripristinare la respirazione viene prescritto un antagonista specifico degli analgesici narcotici naloxone.
A questo scopo è inaccettabile l'uso di analettici respiratori (cordiamina, corazol, ecc.)!

Le reazioni emodinamiche avverse si sviluppano solitamente nei casi in cui non si tiene conto dello stato iniziale del paziente o dell'effetto di altri farmaci (uso della morfina in pazienti con ipotensione arteriosa o ipovolemia, ecc.). Va tenuto presente che, oltre al dolore anginoso, con infarto miocardico, ne esistono altre varietà.
Il dolore residuo è una sensazione che persiste al torace dopo il trattamento per lo stato anginoso. Il dolore residuo è sempre sordo, non intenso, “sordo”, a localizzazione limitata, senza irradiazione, senza reazioni emodinamiche e motorie.

I pazienti spesso li caratterizzano con la parola "doloroso". Il dolore pericardico, a differenza di quello anginoso e residuo, è sempre acuto, lancinante. Si verificano o aumentano durante l'inalazione o quando si gira di lato. Dolore pericardico localizzato all'apice o al lato sinistro del cuore Petto. Nella pericardite epistenocardica, il dolore può essere accompagnato da uno sfregamento pericardico; nella sindrome di Dressler, sia uno sfregamento pericardico che uno sfregamento pleurico. Non sempre questi rumori possono essere uditi e la loro assenza non indica un diverso tipo di dolore.

Con dolore residuo e pericardico non è necessaria l'anestesia intensiva. È importante avvertire il paziente della necessità di segnalare eventuali cambiamenti di queste sensazioni. Al culmine del dolore pericardico, così come con un moderato aumento del dolore residuo, vengono prescritti analgesici non narcotici: analgin 2,5 g (5 ml di una soluzione al 50%) per via intramuscolare o endovenosa in combinazione con diazepam (seduxen, relanium) a una dose di 5-10 mg.

Il dolore con rottura lenta del miocardio è estremamente intenso, lacerante, lacerante, "pugnale", bruciante, bruciante, a volte con diversi periodi di indebolimento a breve termine. Dolore catturano l'intero torace, le radiazioni penetrano molto ampiamente sia nelle spalle che negli avambracci, nella metà superiore della cavità addominale, nel collo, mascella inferiore, lungo la colonna vertebrale. Il dolore si manifesta con una lenta rottura durante lo sviluppo di questa complicanza nel 2o-5o giorno dell'infarto miocardico, a volte continuando direttamente lo stato anginoso.
Questo tipo di dolore persiste fino al completamento della rottura. Le caratteristiche della sindrome del dolore con rottura lenta includono la possibilità di episodi di perdita di coscienza a breve termine al momento dell'inizio del dolore, shock che accompagna sempre il dolore e resistenza alla terapia intensiva in corso.

Nella fase preospedaliera, l'anestesia a tutti gli effetti è quasi impossibile da ottenere, in ospedale l'effetto può essere ottenuto utilizzando l'anestesia epidurale a livello Th3. Secondo il metodo sviluppato presso il Dipartimento di Medicina d'Urgenza dell'Accademia Medica di Formazione Post-laurea di San Pietroburgo (Kuznetsova O.Yu., Lander N.M., 1989), 50 mg di ketamina e 10 mg di diazepam in 100 ml di cloruro di sodio allo 0,9% La soluzione viene somministrata per via endovenosa, iniziando dalla velocità di 50-60 gocce/min e riducendola man mano che si manifesta l'effetto. La velocità di infusione media è di 0,04 mg/(kg/min) e la dose totale di ketamina necessaria per alleviare il dolore è di 0,75 mg/kg.

Ripristino del flusso sanguigno coronarico.
La causa dell'infarto miocardico transmurale (con onda Q patologica) è l'occlusione trombotica dell'arteria coronaria, quindi l'eliminazione precoce di un trombo può essere di importanza decisiva per il decorso e l'esito della malattia. La formazione di un'onda Q patologica richiede tempo, pertanto, al momento di decidere se condurre una terapia trombolitica, sono guidati dai dati clinici e dalla presenza di un sopraslivellamento del segmento ST sopra la linea isoelettrica. Indicazioni alla terapia trombolitica: dolore anginoso che persiste senza fattori di supporto per più di 30 minuti e non scompare riammissione nitroglicerina, accompagnato da un sopraslivellamento del tratto ST di 1 mm o più in almeno due derivazioni precordiali adiacenti o in due delle tre derivazioni ECG "inferiori" (II, HI, aVF), o dalla comparsa di blocco di branca.

La terapia trombolitica è indicata nelle prime 6 ore (in caso di dolore persistente o ricorrente nelle prime 12-24 ore di malattia). Nell'infarto miocardico con sottoslivellamento del segmento ST (subendocardico), la terapia trombolitica non è indicata. L'eccezione è l'infarto miocardico basale posteriore transmurale con sottoslivellamento del tratto ST e un'onda R alta nelle derivazioni Vj_2. Le controindicazioni alla terapia trombolitica sono fornite secondo le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (2003).

Controindicazioni assolute: colpo; trauma grave, intervento chirurgico o trauma cranico nelle 3 settimane precedenti; sanguinamento gastrointestinale nei 30 giorni precedenti; tendenza a sanguinare; aneurisma aortico dissecante. Controindicazioni relative; accidente cerebrovascolare transitorio nei 6 mesi precedenti; trattamento con anticoagulanti indiretti; gravidanza; puntura di vasi che non possono essere pressati; RCP traumatica; ipertensione arteriosa non controllata ( pressione sistolica superiore a 180 mmHg. Arte.); recente trattamento laser retinico. Per la terapia trombolitica viene utilizzata la streptochinasi (streptasi, cabikninasi, avelizina). La streptochinasi attiva il plasminogeno, determinando la sua conversione in plasmina, che converte la fibrina in uno stato solubile. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa in una dose di 1.500.000 UI in 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% per 20-30 minuti. In caso di aumento del rischio di reazioni allergiche, vengono somministrati 30 mg di prednisolone prima della somministrazione di streptochinasi mediante getti endovenosi, sebbene ciò non sia obbligatorio. Il trattamento con streptochinasi è efficace nelle prime 6-12 ore di infarto miocardico.

L'efficacia della terapia SC aumenta con la nomina dell'acido acetilsalicilico, ma non con l'eparina. Segni dell'efficacia della terapia trombolitica: cessazione del dolore anginoso; normalizzazione o spostamento significativo del segmento ST sulla linea isoelettrica (in questo caso, l'onda T rimane solitamente negativa e l'onda Q patologica diminuisce o non cambia); la comparsa di aritmie da riperfusione (ritmo idioventricolare accelerato, extrasistoli ventricolari, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, blocco AV, ecc.). Va notato che la contrattilità del miocardio durante la riperfusione non viene ripristinata immediatamente (il fenomeno del "miocardio stordito"). Complicanze della terapia trombolitica.

Le aritmie da riperfusione sono le più frequenti complicazione comune terapia trombolitica e allo stesso tempo evidenza indiretta del ripristino del flusso sanguigno coronarico. Il loro trattamento è principi generali. Il fenomeno del "miocardio stordito" si manifesta con segni di insufficienza cardiaca congestizia acuta. La riocclusione dell'arteria coronaria si osserva nel 15-20% dei casi, può essere asintomatica o manifestarsi con la ripresa del dolore anginoso e il deterioramento dell'emodinamica. Per trattare questa complicanza, viene utilizzata la flebo endovenosa di nitroglicerina, vengono prescritti eparina e acido acetilsalicilico. Sanguinamento. In caso di sanguinamento dai siti di puntura delle vene è sufficiente applicare un bendaggio compressivo senza interrompere la somministrazione del farmaco trombolitico. Dovrebbe essere evitata la puntura di vasi di grandi dimensioni (soprattutto quelli non collassabili).

In caso di sanguinamento grave, 100 ml di una soluzione di ACC al 5% vengono somministrati per via endovenosa come inibitore della fibrinolisi. L'ipotensione arteriosa viene solitamente corretta riducendo la velocità di somministrazione della streptochinasi. Se ciò non bastasse, si interrompe la somministrazione del farmaco trombolitico, si sollevano gli arti inferiori del paziente di 20° e si effettua la terapia infusionale. Nei casi più gravi vengono prescritti ormoni glucocorticoidi (prednisolone 30-60 mg). Con ipotensione arteriosa persistente, è necessario assicurarsi che non sia associata emorragia interna!

Le reazioni allergiche richiedono l'immediata cessazione della somministrazione trombolitica e, a seconda delle manifestazioni cliniche, la nomina di antistaminici, ormoni corticosteroidi, broncodilatatori e, se si sviluppa shock anafilattico, adrenalina. La streptochinasi ha proprietà antigeniche, dopo il trattamento, un titolo elevato di AT persiste per lungo tempo. L'ictus emorragico si verifica solitamente nei pazienti anziani con ipertensione arteriosa non controllata.

L'incidenza dell'ictus emorragico aumenta con la nomina della streptochinasi con eparina. Se non è stata eseguita la terapia trombolitica, è necessario il trattamento con eparina in combinazione con acido acetilsalicilico. L'eparina è particolarmente indicata per l'IM senza onda Q patologica (con sottoslivellamento del tratto ST), nonché con un aumentato rischio di complicanze trombotiche (negli anziani, con insufficienza cardiaca, fibrillazione atriale, tromboembolismo in passato, ecc.). L'eparina è controindicata per il sanguinamento diatesi emorragica, pericardite acuta. Innanzitutto, vengono iniettate 5.000 unità di eparina per via endovenosa, quindi si passa alla via endovenosa infusione a goccia farmaco con una velocità iniziale di 1000 UI / h. In ospedale la velocità di infusione del farmaco viene scelta in modo da aumentare il tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) di 1,5-2,5 volte rispetto a quello iniziale. L'APTT viene determinato ogni 6 ore finché non si stabilizza al livello richiesto in due tre analisi consecutive, quindi 1 volta al giorno. È più conveniente utilizzare eparine a basso peso molecolare, come l'enossiparina (Clexane), che si somministra per via sottocutanea alla dose di 1 mg/kg 2 volte al giorno.

L'acido acetilsalicilico (aspirina), come agente antipiastrinico diretto, è indicato dal primo giorno di infarto miocardico, indipendentemente dal fatto che sia stata eseguita o meno la terapia trombolitica. Il trattamento deve essere iniziato il più presto possibile e si consiglia di masticare la prima dose di acido acetilsalicilico (250-325 mg).
In futuro, la dose del farmaco può essere significativamente ridotta (125 mg / die).

La limitazione delle dimensioni della necrosi è facilitata dall'anestesia tempestiva e completa, dall'uso di SC o eparina e aspirina, dalla somministrazione precoce e adeguata di bloccanti r-adrenergici e nitroglicerina, dalla correzione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca. La prevenzione delle complicanze precoci, soprattutto della fibrillazione ventricolare, è particolarmente importante nelle prime ore di infarto miocardico. Meno tempo è trascorso dall'esordio di un attacco anginoso, maggiore è il rischio di un improvviso e brusco peggioramento (fino all'arresto circolatorio) del decorso della malattia.

Pertanto, in tutti i casi (anche se le condizioni del paziente sono formalmente soddisfacenti), è necessario garantire un monitoraggio costante e monitorare il ritmo cardiaco. Durante le prime ore di malattia o stato instabile Al paziente viene mostrato il cateterismo profilattico di una vena periferica. La base per prevenire le complicanze, inclusa la fibrillazione ventricolare, nei pazienti con IM è un complesso di misure terapeutiche: tempestivo e completo sollievo dal dolore, somministrazione di farmaci antianginosi, correzione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, trasporto delicato, ossigenoterapia. Di particolare importanza è l'uso precoce e adeguato dei beta-bloccanti.

La somministrazione endovenosa di propranololo, metoprololo o atenololo nelle prime ore di infarto miocardico riduce l'incidenza della fibrillazione ventricolare e della mortalità. La somministrazione profilattica di lidocaina nell'IM riduce l'incidenza della fibrillazione ventricolare, ma aumenta significativamente l'incidenza dell'asistolia. Pertanto, nelle raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia e Consiglio europeo sulla rianimazione (1998) lo sottolinea prescrizione profilattica la lidocaina non è indicata per l'infarto miocardico acuto.

Il solfato di magnesio nell'IM è indicato nelle prime ore di malattia solo per le aritmie ventricolari o sopraventricolari, refrattarie al trattamento con lidocaina o propranololo, o in caso di controindicazioni alla loro prescrizione.
Per il trattamento delle aritmie, 2 g di solfato di magnesio vengono somministrati per via endovenosa nell'arco di 5-10 minuti.

Stadio 2: trattamento delle complicanze dell'infarto miocardico acuto.
Nella maggior parte dei pazienti si verificano disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione, soprattutto nelle prime ore dell'infarto miocardico. Extrasistoli ventricolari si osservano in quasi tutti i pazienti il ​​primo giorno di infarto miocardico. Nel 1°-3° giorno dell'IM, le extrasistoli ventricolari sono di natura transitoria, nella maggior parte dei casi non richiedono trattamento e scompaiono da sole.

In presenza di extrasistoli ventricolari gradazioni elevate, poiché, in loro assenza, è importante garantire il monitoraggio continuo della frequenza cardiaca e la disponibilità alla defibrillazione immediata. Le tachicardie ventricolari della fase aritmica precoce dell'IM si sviluppano nel 1-3o giorno della malattia, solitamente mediante il meccanismo di rientro, si verificano con una frequenza di 150-200 al minuto, sono instabili, possono trasformarsi in fibrillazione ventricolare, sono altamente sensibile alla lidocaina e alla terapia con impulsi elettrici (EIT).

La tachicardia ventricolare della fase aritmica tardiva si sviluppa nella 3a-4a settimana di infarto miocardico a causa di un aumento dell'automatismo dei focolai ectopici o dell'attività trigger nell'area della cicatrice o dell'aneurisma emergente, si verifica con una frequenza di 180-220 al 1 minuto, sono resistenti al trattamento, causano gravi disturbi emodinamici, hanno un valore prognostico estremamente scarso. Il parossismo della tachicardia ventricolare a volte (all'inizio) può essere interrotto con un colpo di tosse o un colpo allo sterno.

La lidocaina è il farmaco di scelta per il trattamento della tachicardia ventricolare.
La lidocaina alla dose di 1-1,5 mg/kg viene somministrata per via endovenosa lentamente, quindi a 0,5-0,75 mg/kg ogni 5 minuti fino alla soppressione della tachicardia o al raggiungimento di una dose totale di 3 mg/kg. Con decorso persistente e recidiva di tachicardia, iniezioni di amiodarone (cordarone), che viene somministrato per via endovenosa alla dose di 300 mg (5 mg/kg) per 10 minuti, e poi gocciola fino a 1200 mg/die.

Se durante il trattamento con glicosidi cardiaci si sviluppa tachicardia ventricolare (anche a piccole dosi), è indicata la somministrazione endovenosa lenta di 2 g di solfato di magnesio. Gravi disturbi emodinamici (edema polmonare, shock) causati da aritmia sono un'indicazione assolutamente vitale per l'EIT.
Dalla tachicardia ventricolare dovrebbe essere distinto il ritmo idioventricolare accelerato (60-100 per 1 minuto). Questo ritmo è sostitutivo e non può essere soppresso con farmaci antiaritmici.

La fibrillazione ventricolare nell'infarto miocardico può essere primaria e secondaria.
La FV primaria si verifica improvvisamente sullo sfondo di una condizione relativamente soddisfacente del paziente, nella maggior parte dei casi all'inizio della malattia. Circa l'80% di tutti i casi di FV si verifica nel primo giorno e circa il 50% nelle prime 2 ore di IM.

La FV secondaria si sviluppa come un ritmo agonale sullo sfondo di altri gravi complicazioni malattie, in particolare l’aumento dell’insufficienza cardiaca.
Sono indicate la RCP e la defibrillazione immediata. Le tachiaritmie sopraventricolari sono solitamente associate ad attivazione da stress della circolazione, insufficienza cardiaca, disturbi equilibrio elettrolitico.
Il significato e la natura del trattamento di queste aritmie dipendono dalla causa della loro insorgenza, dalla frequenza cardiaca, dalla durata del parossismo e dallo stato del miocardio.
Le aritmie causate dall'attivazione da stress della circolazione sanguigna (tachicardia sinusale o atriale, extrasistoli atriali) di solito procedono favorevolmente e scompaiono dopo l'eliminazione delle cause dello stress con anestesia totale o con l'uso di (3 adrenobloccanti. Nei pazienti con parossismi fibrillazione atriale nel 1°-2° giorno di malattia si può ottenere un effetto favorevole con una flebo endovenosa di 300 mg di amiodarone, che ha effetti non solo antiaritmici, ma anche antiadrenergici e antianginosi.

Le aritmie causate da insufficienza cardiaca (tachicardia sinusale o atriale e, soprattutto, fibrillazione o flutter atriale) procedono in modo grave, rapido e peggiorano significativamente l'emodinamica. È pericoloso trattare tali disturbi del ritmo con farmaci antiaritmici. Con una frequenza cardiaca elevata e un significativo deterioramento della circolazione sanguigna, l’EIT rimane il metodo di scelta. Se si verificano parossismi di fibrillazione atriale con una frequenza cardiaca fino a 150 al minuto e non causano gravi disturbi della circolazione sistemica o regionale, viene prescritta una flebo endovenosa di 0,25 mg di digossina o strofantina con preparati di potassio e magnesio.

Con insufficienza cardiaca congestizia moderata, è efficace la flebo endovenosa di 300-450 mg di amiodarone. Per una riduzione di emergenza della frequenza cardiaca, vengono prescritti per via orale 20-40 mg di propranololo (anaprilina, obzidan).

Le tachicardie sopraventricolari sono spesso causate da altri fattori che devono essere considerati prima di prescrivere il trattamento. Pertanto, la tachicardia sinusale può essere il risultato di ipossiemia, squilibrio elettrolitico, ipovolemia, ipertermia, infarto miocardico ricorrente, pericardite, tromboendocardite, tromboembolia, sanguinamento, uso di farmaci. La tachicardia atriale focale con blocco AV di II grado si verifica spesso a causa di un sovradosaggio di glicosidi cardiaci, che si sviluppa particolarmente rapidamente durante l'infarto miocardico, anche quando si prescrivono farmaci a piccole dosi.
In questi casi può essere efficace la somministrazione endovenosa lenta di 2 g di solfato di magnesio o un'infusione goccia a goccia di preparati di potassio e magnesio (glucosio 5% 500 ml, cloruro di potassio 4% 40 ml, solfato di magnesio 25% 10 ml, insulina 6 unità). .

Il ritmo accelerato della giunzione AV (60-100 battiti al minuto) è sostitutivo e non può essere soppresso con farmaci antiaritmici. Il blocco AV nell'infarto della parete inferiore si verifica prossimalmente a livello della giunzione AV, si sviluppa gradualmente da I a II e III grado, dopo di che la conduzione attraverso il nodo AV viene lentamente ripristinata.
La frequenza cardiaca anche con blocco atrioventricolare completo di questa localizzazione rimane soddisfacente (40-50 per 1 minuto) e stabile. Tali blocchi di solito non causano gravi disturbi emodinamici. EX è mostrato in gravi violazioni emodinamica o aumento dell’attività ventricolare ectopica. Il blocco atrioventricolare nell'IM anteriore è grave e peggiora drasticamente la prognosi della malattia. In questi casi, si verifica improvvisamente o sullo sfondo del blocco del ramo del fascio di His, si sviluppa distalmente, procede con una frequenza cardiaca bassa (meno di 35 per 1 minuto) e, soprattutto, instabile.

Pertanto, con il blocco atrioventricolare distale, il pacemaker è necessario anche con una frequenza del ritmo sostitutivo relativamente soddisfacente.
Fornire assistenza di emergenza con grave bradicardia con ipotensione arteriosa, al paziente deve essere assegnata una posizione con gli arti inferiori sollevati. È importante garantire il monitoraggio costante della frequenza cardiaca e della conduzione e la disponibilità per l'ECS.
1 mg (1 ml di una soluzione allo 0,1%) di atropina viene iniettato per via endovenosa, le iniezioni possono essere ripetute fino all'ottenimento di un effetto o al raggiungimento di una dose totale di 0,04 mg / kg. È indicato un pacemaker endocardico di emergenza.

Se l'atropina è inefficace e non è possibile la stimolazione immediata, provare ad aumentare la frequenza cardiaca con altri farmaci. Per questo si consiglia di prescrivere adrenalina, dopamina o isoproterenolo. L'uso di questi farmaci è limitato dalla loro bassa efficienza e pericolosità. Metodo alternativo le cure di emergenza possono essere l'uso di aminofillina. L'aminofillina (eufillina) è un broncodilatatore, un bloccante dei recettori purinici dei cardiomiociti sensibili all'adenosina, inibisce la fosfodiesterasi, promuove l'accumulo di cAMP, migliora l'innervazione adrenergica e aumenta la conduzione senoatriale e AV.

Con bradicardia, in pericolo di vita, sviluppato sullo sfondo dell'uso di droghe ( farmaci antiaritmici, glicosidi cardiaci), o nei pazienti con infarto miocardico acuto, la somministrazione di aminofillina è non solo più efficace, ma anche più sicura rispetto all'uso tradizionale dell'atropina.
I disturbi della conduzione intraventricolare nell'IM possono manifestarsi come un blocco del ramo destro o sinistro del fascio di His o dei rami del ramo sinistro (anterosuperiore, posteriore, mediano) e loro combinazioni, nonché come blocchi locali intra o peri-infartuali.

Il progressivo deterioramento della conduzione intraventricolare indica solitamente un danno miocardico esteso e può precedere l'insorgenza di un blocco cardiaco trasversale completo!

Con i blocchi intraventricolari è importante evitare di prescrivere farmaci che peggiorano la conduzione intraventricolare, soprattutto antiaritmici; per garantire il controllo della frequenza cardiaca e della conduzione e la disponibilità alla stimolazione.

L'asistolia nell'IM di solito si sviluppa secondariamente come ritmo agonico sullo sfondo di altre gravi complicanze della malattia, che predetermina la bassa efficienza delle misure di rianimazione quando si verifica.

Insufficienza cardiaca acuta.
Provoca una diminuzione della massa del miocardio funzionante alta frequenza disturbi emodinamici nell'IM.
Si può osservare una moderata congestione della circolazione polmonare a causa del deterioramento della funzione diastolica del cuore. In violazione della funzione sistolica e diminuzione della CO, oltre ai rantoli umidi nei polmoni, si nota un aumento delle dimensioni del cuore, del tono III, del ritmo di galoppo presistolico o protodiastolico. Approssimativamente il grado di insufficienza cardiaca acuta nell'IM viene valutato secondo la classificazione di T. Killip:
I - nessun segno di insufficienza cardiaca;
II - insufficienza cardiaca moderata (rantoli umidi non più del 50% della superficie dei polmoni);
III - edema polmonare;
IV - shock (pressione sistolica inferiore a 90 mm Hg, segni di ipoperfusione delle parti periferiche del corpo, inclusa una diminuzione della temperatura e un aumento dell'umidità della pelle, una diminuzione della diuresi e confusione).

Per il trattamento di emergenza dell'insufficienza cardiaca congestizia acuta moderata (Killip II), l'uso di diuretici ad azione rapida (Lasix), nitroglicerina e ACE inibitori (captopril) è di primaria importanza.

Va tenuto presente che nell'infarto miocardico, oltre al vero, esistono altri tipi di shock: riflesso; aritmico (tachi-, bradiaritmico); con una lenta rottura; con danno ai muscoli papillari; in pausa setto interventricolare; con infarto ventricolare destro; farmaco. Ovviamente, nello shock riflesso, l'anestesia rapida e completa è di primaria importanza per fornire cure di emergenza.

Lo shock aritmico è un'indicazione assolutamente vitale per l'EIT o la stimolazione. In caso di shock dovuto a una rottura lenta, solo un intervento chirurgico d'urgenza può aiutare.

Per le cure di emergenza per le lesioni interne, vedere di seguito. L'insufficienza cardiaca nell'infarto ventricolare destro si manifesta con ipotensione arteriosa, mancanza di respiro senza ristagno pronunciato nei polmoni, un aumento significativo della CVP con gonfiore delle vene giugulari, sindrome di Kussmaul, ritmo di galoppo ventricolare destro, segni auscultatori di insufficienza tricuspide.

Il trattamento di emergenza per il danno al ventricolo destro è finalizzato ad aumentare il precarico e ridurre il postcarico, nonché ad aumentare la contrattilità miocardica. Per aumentare il precarico, la terapia infusionale viene effettuata secondo gli stessi criteri del vero shock cardiogeno.
Tra i farmaci con effetto inotropo positivo, la dobutamina è prescritta per l'ipotensione arteriosa relativa e la dopamina per l'ipotensione grave. Il trattamento di emergenza per l’ipotensione acuta da farmaci dipende dal farmaco che l’ha causata.

In caso di sovradosaggio di b-bloccanti, vengono prescritti stimolanti dei recettori b-adrenergici (dobutamina, dopamina), con azione eccessiva dei calcioantagonisti, somministrazione endovenosa di cloruro di calcio.

In caso di sovradosaggio di preparati nitro, il paziente deve essere disteso con gli arti inferiori sollevati e deve essere effettuata la terapia infusionale.

Nell'ipotensione arteriosa grave, è necessario assicurarsi che non vi siano cause come sanguinamento interno da erosioni acute e ulcere del tratto gastrointestinale. tratto intestinale, EP, tamponamento cardiaco.

Il cuore si spezza.
Distinguere le lacune precoci e tardive, esterne e interne, lente e simultanee, complete e incomplete.
Le rotture precoci si verificano spesso nei primi giorni della malattia al confine tra il miocardio intatto (in contrazione) e quello necrotico. Le rotture esterne con tamponamento cardiaco si verificano 10 volte più spesso di quelle interne. La probabilità di rottura cardiaca e tamponamento è aumentata negli anziani e vecchiaia, con ipertensione grave, infarto miocardico transmurale primario esteso.

Il quadro clinico è costituito da segni del periodo prerottura e sintomi di tamponamento cardiaco. Il periodo prerottura è caratterizzato da una lesione transmurale primaria del muscolo cardiaco (presenza del complesso QS in due o Di più derivazioni ECG), elevazione pronunciata (più di 5 mm) del segmento ST sopra la linea isoelettrica, assenza di dinamica ECG positiva, sindrome da dolore grave con shock.

Il dolore e lo shock sono refrattari terapia tradizionale.
A volte il dolore può attenuarsi un po', senza cessare del tutto, per poi riprendere con la stessa forza. Al momento della rottura dovuta al tamponamento cardiaco, la circolazione sanguigna si interrompe, i pazienti perdono conoscenza, si osserva una forte cianosi del viso, gonfiore delle vene giugulari e dopo 1-2 minuti si verifica un arresto respiratorio.
Si sviluppa la dissociazione elettromeccanica, ad es. arresto circolatorio con continua attività elettrica del cuore.
A poco a poco, il ritmo sinusale rallenta, si verificano disturbi di conduzione, il pacemaker si sposta sulla giunzione AV, quindi sui ventricoli.

I complessi ventricolari sono sempre più deformati, in espansione e la loro ampiezza diminuisce. In casi isolati, con rotture cardiache, si sviluppa una fibrillazione ventricolare secondaria.

Se si sospetta un tamponamento cardiaco, è necessario eseguire immediatamente la puntura della cavità pericardica e l'intervento chirurgico urgente.

La puntura viene effettuata nel punto tra la base del processo xifoideo e l'arco costale sinistro con un ago lungo e sottile collegato ad una siringa con una soluzione di novocaina allo 0,5%. La novocaina viene somministrata man mano che l'ago avanza gradualmente, diretto verso l'alto a sinistra con un angolo non superiore a 30 rispetto alla superficie anteriore. parete addominale. Sorseggia costantemente lo stantuffo della siringa finché non appare il sangue. È possibile assicurarsi che l'ago sia nella cavità pericardica e non nel ventricolo, solo con un netto miglioramento delle condizioni del paziente in risposta alla rapida evacuazione del sangue.

Le rotture del setto sono rare e si sviluppano in un contesto di forte dolore. Accompagnato da una forte diminuzione della pressione sanguigna, insufficienza ventricolare destra rapidamente progressiva con dolore nell'ipocondrio destro dovuto ad ingrossamento acuto del fegato, ittero, gonfiore delle vene cervicali. Appare un soffio pansistolico ruvido, accompagnato da tremore sistolico e condotto a sinistra e a destra. Sull'ECG sono presenti segni di blocco della gamba destra, meno spesso sinistra, del fascio di His e sovraccarico del ventricolo destro.

Indicato intervento chirurgico d'urgenza.
In assenza di shock, per l'assistenza di emergenza, viene utilizzata la flebo endovenosa di nitroglicerina o nitroprussiato di sodio e, in caso di shock, viene utilizzata la dopamina.

Con una rottura o una disfunzione dei muscoli papillari, la pressione sanguigna diminuisce e i sintomi dell'edema polmonare aumentano rapidamente. Caratteristico è il soffio sistolico dell'insufficienza mitralica, effettuato a sinistra, aggravato dalla posizione sul lato sinistro, talvolta accompagnato da tremore sistolico, può comparire uno specifico cigolio cordale.

Nei casi più gravi, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna fino allo shock. L'importanza principale nella fornitura di cure di emergenza in tali situazioni è l'introduzione della nitroglicerina, meno spesso del nitroprussiato di sodio.

Con lo sviluppo dell'edema polmonare sullo sfondo forte calo AD ha somministrato contemporaneamente dopamina e nitroglicerina.

La sindrome postinfartuale di Dressler.
Nel 1956, Dressler descrisse cambiamenti peculiari nei pazienti con infarto miocardico che comparivano tra la 2a e l'11a settimana di malattia.
Questi cambiamenti includono un aumento della temperatura corporea, la comparsa di pleurite, pericardite e polmonite. La pleurite è spesso secca, bilaterale.
La polmonite è focale, spesso monolaterale, resistente alla terapia antibiotica. La pericardite può essere secca ed essudativa.
In questo caso, il paziente sviluppa dolori diversi da quello anginoso. La loro localizzazione è la regione del cuore o metà sinistra Petto. Il dolore è prolungato, può essere associato alla respirazione, al movimento e al cambiamento con un cambiamento nella posizione del corpo, si verifica 2-6 settimane dopo l'esordio dell'IM.
Il dolore si attenua con il riposo completo e riprende con il movimento e la respirazione profonda. C'è uno sfregamento sia del pericardio che della pleura.
La frequenza della sindrome di Dressler è del 2-3%.

La ragione per lo sviluppo di questa complicazione è associata a processi autoimmuni. Sviluppo sindrome postinfartuale accompagnato da un aumento del contenuto di amine biologicamente attive (istamina, serotonina e acido neuraminico sierico) e di eosinofili.
Bene effetto terapeutico osservato con l'uso di corticosteroidi e altri farmaci desensibilizzanti.

Aneurisma del cuore. Si sviluppa, secondo vari autori, nel 3-25% dei pazienti. Rappresenta una sporgenza limitata della parete del cuore.
L'aneurisma acuto del cuore si verifica con infarto miocardico transmurale durante la miomalacia, mentre quello cronico è il risultato di estese alterazioni cicatriziali.

Un aneurisma si forma nel periodo acuto e subacuto dell'IM, quando la cicatrice immatura sporge sotto l'influenza della pressione intraventricolare.

A seconda della forma, gli aneurismi sono diffusi, sacciformi ea fungo, più spesso del ventricolo sinistro. Nella cavità dell'aneurisma, nella maggior parte dei casi, sono presenti masse trombotiche.

La manifestazione più significativa dell'aneurisma cardiaco postinfartuale è l'insufficienza cardiaca progressiva, refrattaria alla terapia farmacologica.

L'esame del 35-50% dei pazienti con aneurisma può rivelare una pulsazione precordiale anomala. La zona di ottusità cardiaca si espande, il tono si indebolisce. Potrebbe esserci un accento del secondo tono sopra arteria polmonare. Segno dell'ECG L'aneurisma è la stabilizzazione dei cambiamenti iniziali dell'ECG caratteristici del periodo acuto dell'IM, una curva monofasica congelata per lungo tempo. Esame radiografico e l'ecocardiografia sono di grande aiuto nella diagnosi degli aneurismi cardiaci e di altre complicanze. Non dobbiamo dimenticare la possibilità di sviluppare complicazioni precoci dell'infarto miocardico come erosione e ulcere del tratto gastrointestinale con emorragia interna, paresi del tratto gastrointestinale, ritardo acuto urina, disturbi mentali, tromboembolia, aneurisma acuto del cuore.

Gestione di un paziente con infarto miocardico in un ospedale specializzato L'infarto miocardico acuto è un'indicazione assolutamente vitale per il ricovero d'urgenza.
Il trasporto viene effettuato su una barella dopo l'eventuale stabilizzazione delle condizioni del paziente, bypassando reparti di accoglienza direttamente al reparto di terapia intensiva dipartimenti specializzati per il trattamento di pazienti con infarto del miocardio acuto o in unità di terapia intensiva. È necessario garantire la supervisione e la disponibilità ad eseguire misure mediche (compresa la rianimazione) durante il trasporto.

Gruppo I

Nosologia principale: infarto miocardico non complicato in prima giornata, infarto miocardico ricorrente da meno di un giorno, insufficienza coronarica acuta o distrofia miocardica focale acuta, o altri forme taglienti IHD con l'ultimo episodio coronarico clinicamente rilevante non più vecchio di un giorno.

Criteri per l'inclusione dei pazienti.
La presenza di almeno uno dei seguenti segni: un episodio di dolore tipico di insufficienza coronarica, di durata superiore a 30 minuti, o più episodi di questo tipo in un periodo inferiore a 24 ore; - la presenza di deviazione del segmento ST di 150 μV o più al punto j + 80 ms in due o più derivazioni ECG, che si è verificata in modo acuto, associata a dolore anginoso (di qualsiasi durata e natura) e non scompare dopo la riduzione del dolore; segni di reazioni vegetative; Episodi disturbi transitori ritmo che si è manifestato per la prima volta, associato a insufficienza coronarica acuta; alterazioni dell'onda T a seconda del tipo coronarico in presenza di una connessione con un episodio doloroso di qualsiasi durata.

Assenza di tutti i seguenti: clinicamente violazioni significative emodinamica: pressione sanguigna 90 mm Hg. e oltre, frequenza respiratoria 24 in 1 minuto o meno, la diuresi è preservata, non ci sono segni di OLZHN, si può sentire un ritmo di galoppo protodiastolico; aritmie ad eccezione di extrasistole o FA (AF) esistenti prima dell'inizio dell'episodio coronarico; patologia concomitante, che può influenzare le tattiche (ad esempio, l'oncopatologia in fase terminale e così via.).

Compiti di questa fase: stabilizzazione primaria delle condizioni del paziente: eliminazione del dolore, della paura, dell'eccitazione, di altre sensazioni soggettive, se ciò non è stato fatto nella fase precedente; riduzione al minimo della minaccia immediata per la vita del paziente al momento dell'assistenza; forse un utilizzo precoce del regime farmacologico e del regime non farmacologico nella fase acuta dell'IM; prevenire lo sviluppo dell'IM se non si era ancora sviluppato al momento dell'esame; garantire una transizione rapida e logica all'implementazione di un altro standard (quando le condizioni del paziente cambiano).

norma d'esame.
A tutti i pazienti viene registrato l'ECG; secondo cito, viene effettuato un esame del sangue clinico, viene prelevato lo zucchero nel sangue, viene determinato il gruppo sanguigno.
La mattina successiva viene registrato un ECG, viene effettuato un esame clinico del sangue + piastrine + RW come previsto; vengono determinati la creatinina, il potassio, la glicemia, l'indice di protrombina; l'urina viene prelevata per l'analisi generale.
Viene eseguita l'ecocardiografia.
Vengono determinati: le funzioni sistoliche e diastoliche globali, le zone di asinergia locale e il loro volume secondo il metodo generalmente accettato (segmenti), le dimensioni della cavità, la corsa e il volume minuto, vengono calcolati l'indice cardiaco, la pressione di incuneamento dei capillari polmonari è determinata da un metodo semiquantitativo.

Il risultato è considerato normale da 3 a 19 mm Hg. Arte.
La mattina successiva (il terzo giorno di degenza) viene registrato un ECG.
Se si notano cambiamenti rispetto all'ecocardiografia del giorno precedente, viene effettuato uno studio di controllo.
Il quarto giorno di degenza viene eseguito un ECG, viene ripetuta l'ecocardiografia.
Il quinto giorno di degenza viene eseguito un ECG, un esame clinico del sangue, viene misurata la glicemia come previsto.
Se la diagnosi di IM deve essere confermata o esclusa, al momento del ricovero vengono determinati ACT, CPK, LDH (o le loro frazioni, a seconda delle capacità del laboratorio). MB CPK, LDH 1D5. Nel secondo, terzo e quinto giorno vengono ripetuti gli enzimi e un esame del sangue clinico.

Quando si tratta con eparina (se non è LMWH) ad una dose fino a 10 mila unità al giorno, APTT (tempo di tromboplastina parziale attivata) o tempo di coagulazione del sangue (a seconda delle capacità del laboratorio) 1 volta al giorno per la prima volta due giorni di trattamento.
Ad una dose fino a 20mila unità comprensive di APTT o VSC 2 volte al giorno 30 minuti prima dell'iniezione di eparina, il risultato viene riferito al medico prima della somministrazione di eparina. APTT o VSK dovrebbero essere 2-2,5 volte maggiori dell'originale.
Alla dose di 40mila unità al giorno e superiore a APTT o VSC 30 minuti prima di ogni iniezione.
Quando si esegue la trombolisi dopo la procedura, viene prelevato ulteriore sangue per il fibrinogeno (è consentito conservarlo in frigorifero per 1 giorno prima dell'esecuzione dell'analisi). Il secondo giorno vengono determinati: la retrazione del coagulo, la tolleranza plasmatica all'eparina, l'eparina libera. Tutti i pazienti vengono tenuti sotto monitoraggio cardiaco per 3 giorni, se è presente HP, più a lungo se necessario. Attività terapeutiche.

Terapia analgesica, uso di aspirina, infusione di nitrati, obzidan, lidocaina, terapia fibrinolitica secondo lo schema precedente (vedi sopra), se non effettuata in fase preospedaliera.

Eparinizzazione. Vengono utilizzate eparina non frazionata (UFH) ed eparine a basso peso molecolare (LMWH). Questi ultimi, nonostante il costo più elevato, si differenziano favorevolmente per l'assenza della necessità di somministrazione endovenosa (per l'UFH l'efficacia nell'ACS è stata dimostrata solo con la somministrazione endovenosa) e per il controllo dell'APTT.
Nomogramma della somministrazione dell'UFH utilizzando le variazioni relative dell'aPTT (rispetto a uno specifico valore di riferimento di laboratorio).

Eparine a basso peso molecolare: Enoxaparina s.c. 100 UI/kg (1 mg/kg) ogni 12 ore, solitamente per 2-8 giorni. (si riportano le modalità di somministrazione e la durata di somministrazione delle preparazioni a base di LMWH negli studi in cui è stata dimostrata la loro efficacia (pari o superiore all'efficacia dell'UFH)).
La prima iniezione sottocutanea può essere preceduta da un'iniezione endovenosa (bolo) di 30 mg del farmaco. Dalteparina s.c. 120 UI/kg (massimo 10.000 UI) ogni 12 ore per 5-8 giorni. Nadroparina IV in bolo (bolo) 86 UI/kg, quindi s/c 86 UI/kg ogni 12 ore per 2-8 giorni.
Quando si prescrivono eparine a basso peso molecolare, viene utilizzata la somministrazione sottocutanea; il monitoraggio dell'APTT è facoltativo.

Gruppo II

Nosologia principale: IM in prima giornata, complicato da ALVHF, recidiva di IM da meno di un giorno, complicata da ALVN, SCA o distrofia miocardica focale acuta o altre forme acute di malattia coronarica, che si manifesta con sintomi di ALVN o in controtendenza di ALVN, inclusi casi sospettati di sviluppare infarto miocardico, EP con sintomi di edema polmonare.

Criteri per l'inclusione dei pazienti. La presenza di almeno uno dei seguenti segni: un episodio di dolore tipico di insufficienza coronarica, di durata superiore a 30 minuti, o più episodi di questo tipo in un periodo inferiore a 24 ore; deviazione del segmento ST di 150 μV o più nel punto J + 80 ms in due o più derivazioni ECG, avvenuta in modo acuto, associata a dolore anginoso (di qualsiasi durata e natura) e che non scompare dopo la riduzione del dolore; segni di reazioni autonomiche all'insufficienza coronarica acuta; episodi di aritmie transitorie insorte per la prima volta, associate ad insufficienza coronarica acuta; variazioni dell'onda T a seconda del tipo coronarico in presenza di una connessione con un episodio doloroso di qualsiasi durata, considerato di natura coronarica.

Devono essere presenti almeno due di loro contemporaneamente. seguenti condizioni: tachipnea con NCR 30 o più in 1 minuto; mancanza di respiro inspiratorio o tipo misto; all'auscultazione dei polmoni, rantoli gorgoglianti medi e grossolani sullo sfondo di un respiro affannoso, la gravità dipende dalla gravità del caso; ritmo di galoppo. Questi fenomeni dovrebbero essere acuti, cronologicamente e probabilmente patogeneticamente associati ad un episodio di insufficienza coronarica.

Compiti di questa fase: stabilizzazione primaria delle condizioni del paziente - eliminazione del dolore, della paura, dell'eccitazione, di altre sensazioni soggettive; riduzione al minimo della minaccia immediata per la vita del paziente al momento dell'assistenza; sollievo o massima riduzione delle manifestazioni di ALZHN; forse un utilizzo precoce del regime farmacologico e del regime non farmacologico nella fase acuta dell'IM; prevenire lo sviluppo dell'IM se non si era ancora sviluppato al momento dell'esame; fornendo, se necessario, una transizione rapida e logica all'implementazione di un altro standard (quando le condizioni del paziente cambiano).

Attività: collegamento ad un cardiofrequenzimetro o ad un cardiografo con registrazione discreta; installazione di un flebocatetere; con fenomeni di collasso (BP inferiore a 80 mm, assenza di diuresi, ci sono segni disturbi periferici circolazione) o in presenza di gravi manifestazioni di ALVH (edema polmonare alveolare in stadio avanzato) in combinazione con una rete venosa periferica poco sviluppata, può essere posizionato un catetere venoso centrale, preferibilmente utilizzando un catetere interno vena giugulare; dare una posizione semi-seduta; allarme defibrillatore (acceso, elettrodi lubrificati con gel); inalazione di ossigeno attraverso un catetere nasale ad una velocità di 4 l / min, preferibilmente con vapore di alcol etilico, mentre si è in ambulanza senza di esso.

Tutti i pazienti registrano un ECG in 12 derivazioni standard; la pressione sanguigna viene misurata almeno ogni 30 minuti; durante la trombolisi, viene registrato un ECG dopo la procedura. Eventuali disturbi del ritmo vengono registrati sull'elettrocardiogramma, così come l'effetto del trattamento/

Attività terapeutiche. Assunzione sublinguale di compresse di nitroglicerina alla dose di 2 compresse. 1 etichetta. - 1 etichetta. eccetera. ogni 3 minuti durante tutto il periodo necessario alla preparazione alla terapia infusionale iniettabile.

Controindicazione ipotensione sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., con cautela se vi è il sospetto di coinvolgimento dell'IM del ventricolo destro. Iniezione di analgesici narcotici, se necessario, loro somministrazione a lungo termine come parte dei mezzi di infusione.
È preferibile somministrare morfina cloridrato in diluizione di 0,25 ml ogni 10-15 minuti fino ad una dose totale di 0,5-1 ml con sufficiente effetto analgesico o se il farmaco viene somministrato in assenza di dolore. Se l'effetto è insufficiente, vedere l'algoritmo per il trattamento del dolore nell'IM.
Durante / durante l'introduzione di Lasix alla dose di 60 mg, se non si osserva alcun effetto dopo 20 minuti, la dose viene raddoppiata, se non si osserva alcun effetto, viene raddoppiata nuovamente dopo 20 minuti.
Infusione di nitroglicerina alla dose iniziale di 0,02 mg / kg / ora, con ipertensione, il dosaggio viene aumentato di 2-3 volte. Per una soluzione all'1% con una diluizione 1:200 per un paziente di 70 kg, la velocità è di 1 goccia in 11-12 secondi.
Mezzo di infusione soluzione di cloruro di potassio allo 0,6% o altre miscele contenenti potassio.

terapia inotropa.
Le indicazioni sono l'assenza dell'effetto delle misure di cui sopra o l'impossibilità della loro attuazione, ad esempio, a causa dell'ipotensione.

Metodologia: flebo di dopamina IV a una velocità iniziale di 5 µg/kg/min.
Diluendo 200 mg di dopamina per 200 ml di mezzo di infusione, ciò corrisponde approssimativamente ad una velocità di infusione di 6 gocce al minuto per un paziente di 70 kg.
In presenza di una soluzione domestica di dopamina allo 0,5%, per la preparazione della soluzione di lavoro, da un flacone da 200 ml si prelevano 40 ml di soluzione fisiologica con una siringa sterile e quindi si prelevano 8 fiale di soluzione di dopamina da 5 ml ciascuna. iniettato lì.
Se è disponibile una soluzione al 4% nazionale o importata, è necessario 200 ml salina fisiologica aggiungere 1 fiala di soluzione di dopamina con un volume di 5 ml Correzione dell'ipertensione.

Con pressione sanguigna fino a 190 mm Hg. st.solo infusione di nitroglicerina (vedi sopra).
Con pressione sanguigna 191-220 mm Hg. Arte. aggiungere con molta attenzione droperidolo, 0,5 ml di una soluzione allo 0,25% con un intervallo di 3-5 minuti sotto il controllo della pressione sanguigna, per evitare lo sviluppo di ipotensione.

Quando la pressione sanguigna è superiore a 230 mm Hg. Arte. passare all'infusione di una soluzione standard di nitroprussiato di sodio.
Con ipotensione inferiore a 90 mm Hg. Arte. l'infusione di dopamina è collegata ad una velocità di 10 mcg / kg / min.
Con ipotensione inferiore a 80 mm Hg. Arte. in assenza dell'effetto dell'introduzione della dopamina alla velocità sopra indicata, l'infusione di nitrati si interrompe.

Con la conservazione o l'approfondimento dell'ipotensione, aumenta la velocità di somministrazione della dopamina.
Se necessario, trombolisi sistemica (indicazioni, tecnica, controindicazioni, vedi sopra).

Con lo sviluppo di aritmie da riperfusione emodinamicamente insignificanti (ad esempio ritmo idioventricolare accelerato), osservazione; se ritardato per più di 1 ora, l'introduzione di verapamil IV in dosi frazionarie di 0,5 mg fino al sollievo; se durante questo periodo i fenomeni di OLZHN non si fermano, continuare il monitoraggio e non somministrare verapamil.

Con aritmie emodinamicamente significative o fatali - EIT.

Eparinizzazione (singola IV 10.000 unità) Ha lo scopo di consentire alle fasi successive di realizzare quanto più possibile correzione efficace emostasi. Controindicazioni: probabili fonti di sanguinamento, compresi tentativi multipli (più di due) di puntura vena centrale o almeno una singola foratura casuale arteria principale; AG con BP superiori a 200 e BPd superiori a 120 mm. rt. Arte.; allergia all'eparina; sospetta rottura miocardica imminente o in corso.
Altre controindicazioni per questa fase non vengono presi in considerazione.
La questione dell'ulteriore eparinizzazione viene decisa nel RO.

L'introduzione della lidocaina (in / in un flusso di 100 mg per 20 ml di soluzione salina, quindi infusione ad una velocità di 3 mg / min durante il trasporto).
È indicato in presenza di extrasistole ventricolare di grado elevato (superiore alla 2a classe secondo Lown).
Eventi aggiuntivi a discrezione del medico.

L'uso di iniezioni di alcol etilico, prednisolone, antifomsilan.
In presenza di infarto, sospetto di esso o embolia polmonare, i pazienti vengono ricoverati in ospedale nel 100% dei casi.

norma d'esame. Ripete completamente lo standard esame ospedaliero nel 1° gruppo (vedi sopra).

Le misure terapeutiche sono standard, in generale non differiscono da quelle della fase non specializzata, tuttavia l'attuazione della trombolisi in questo gruppo viene spesso trasferita in un ospedale specializzato (se il tempo lo consente). Eparinizzazione vedere gruppo I.

Al fine di fornire aiuto efficace un paziente con un attacco cardiaco acuto, per aumentare le sue possibilità di sopravvivenza, è necessario trasportarlo rapidamente in ospedale.

Il ricovero avviene in base a indicazioni come disturbi cardiaci acuti e risultati dell'ECG che indicano un processo patologico acuto.

La prima rianimazione e misure mediche, migliore sarà la prognosi per uscire da questa situazione condizione acuta con un minimo di complicazioni.

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Obiettivi della terapia

Con la transizione della malattia nel e nel periodo post-infarto, l'obiettivo della terapia è ridurre il rischio di recidiva di un attacco e le conseguenze di possibili complicanze successive.

Gli obiettivi principali del trattamento dell'infarto miocardico acuto:

Ripristino del flusso sanguigno nelle arterie coronarie Poiché la causa principale di un infarto è lo spasmo o il blocco arterioso e, di conseguenza, la morte dei cardiomiociti, la normalizzazione del flusso sanguigno riduce il numero di cellule miocardiche morte e aumenta le possibilità di sopravvivenza.
Diminuzione dell'area del danno alla membrana cardiaca La cosa principale qui è prevenire la transizione di un infarto a piccola focale meno pericoloso, che si verifica in una piccola area di localizzazione, in uno a grande focale, caratterizzato da un elevato tasso di mortalità e gravità.
Sollievo dal dolore L'intensità nel periodo acuto di questa malattia è così grande che il paziente può morire a causa di un arresto cardiaco causato da un forte dolore.

Viene anche mostrata la prevenzione di complicazioni gravi.

Trattamento medico dell'infarto miocardico acuto

Per una terapia adeguata, il trattamento dell'infarto miocardico acuto viene effettuato utilizzando vari gruppi farmacologici.

Antidolorifici

Lo scopo del loro utilizzo è il sollievo dal dolore più rapido, vengono utilizzati già nella fase di assistenza medica di emergenza. Per fermare efficacemente molto dolore intenso, vengono utilizzati analgesici del gruppo degli oppioidi (antidolorifici narcotici).

Farmaci per alleviare il dolore (neuroleptanalgesia) nel periodo acuto:

L'efficacia dell'uso di questi antidolorifici è evidente dopo pochi minuti. Non solo il dolore scompare, ma anche sintomi mentali come ansia immotivata e agitazione psicomotoria, paura della morte.

tranquillanti

I medicinali di questo gruppo sono utilizzati esclusivamente in fase acuta malattie da eliminare agitazione psicomotoria, se necessario.

Il diazepam è più comunemente usato per via di somministrazione endovenosa.

Terapia trombolitica

L'obiettivo di questa terapia è sciogliere il trombo che si è formato nell'arteria coronaria. Ripristinare il flusso sanguigno vicino alla normalità aiuterà a prevenire la diffusione della zona di danno necrotico alla membrana cardiaca, sebbene non ne ripristinerà le cellule.

Quanto più piccola è l'area di necrosi, tanto maggiori sono le probabilità di necrosi per il paziente riabilitazione di successo, minore è il rischio di complicazioni, molte delle quali incompatibili con la vita.

Determinato a - indicazione per l'inizio dell'applicazione. Con la loro immediata applicazione, massima efficienza trattamento. Si consiglia di fornirlo entro la prima ora dopo l'attacco. Qualora non sia possibile garantire tale tempestività è consentito un termine massimo di 3 ore.

Farmaci efficaci:

Con questa terapia è necessario tenere conto delle controindicazioni e degli effetti collaterali. Il principale è il rischio di sanguinamento improvviso. Se possibili effetti collaterali possono peggiorare significativamente le condizioni del paziente, vengono utilizzati metodi alternativi per ripristinare la pervietà arteriosa.

Controindicazioni:

  • e nell'anamnesi;
  • periodo postoperatorio per almeno un mese;
  • malattie oncologiche, tumori;
  • sanguinamento trasferito nel tratto gastrointestinale;
  • malattie del midollo osseo, sistema ematopoietico.

Agenti antipiastrinici

I farmaci da questo gruppo farmaceutico colpiscono le cellule del sangue come piastrine e globuli rossi. L'azione degli agenti antipiastrinici impedisce alle piastrine di aderire tra loro e di unirsi al rivestimento interno del vaso, riducendo così il rischio di trombosi.

L'azione di questi farmaci sulle membrane degli eritrociti facilita il loro trasporto, migliora il flusso sanguigno complessivo. Ciò aiuta a ridurre l’area del danno miocardico.

Il farmaco principale è l'aspirina (acido acetilsalicilico). Indicazioni per il suo utilizzo: l'aumento sul cardiogramma del segmento ST. La dose nella fase più acuta immediatamente dopo l'attacco va da 160 a 325 mg alla volta, le compresse vengono masticate dal paziente. Successivamente, viene applicata una volta una dose compresa tra 15 e 160 mg.

Tale terapia con agenti antipiastrinici può ridurre di un terzo il numero di complicanze. Controindicazioni all'uso dell'aspirina - malattie del tratto gastrointestinale (ulcere dello stomaco e del duodeno) per evitare danni alla mucosa.

Anticoagulanti

Lo scopo dell'applicazione è potenziare l'effetto del trattamento trombolitico. Questi farmaci sono usati per prevenire la tromboembolia nel periodo acuto, prevenire la trombosi. Quando si usano questi farmaci, si deve considerare la possibilità di sanguinamento. Non vengono utilizzati contemporaneamente all'uso di Urokinase.

Anticoagulanti di base:

  • enoxparina sodica;
  • eparina non frazionata;
  • nadroparina calcio;
  • dalteparina.

Tutti questi farmaci vengono somministrati per via sottocutanea, ad eccezione di stato iniziale l'applicazione viene somministrata per via endovenosa. La loro dose viene calcolata individualmente, a seconda della combinazione con trombolitici utilizzati contemporaneamente, parametri di coagulazione del sangue.

Betabloccanti

Lo scopo dell'uso dei β-bloccanti è ridurre la frequenza e l'intensità delle SS (contrazioni cardiache). Tale terapia aiuterà a ridurre il carico sul cuore e a ridurre la domanda di ossigeno del miocardio. Di conseguenza, la necrosi è limitata a una piccola area e non si diffonde ulteriormente. Il trattamento con β-bloccanti è una componente obbligatoria del trattamento.

β-adenobloccanti applicati:

Controindicazioni per l'uso di questi farmaci sono la bassa frequenza cardiaca, poiché la riducono significativamente, così come l'aumento della pressione sanguigna, i fenomeni di insufficienza cardiaca acuta.

Misure generali nel trattamento dell'infarto miocardico acuto in fase preospedaliera

Sul cardiogramma ciò è espresso dall'allungamento dell'intervallo P-Q (0,24 s). Poiché i β-bloccanti costringono i bronchi, non vengono utilizzati in pazienti con una storia di asma e una forma di infarto atipica come quella asmatica.

È impossibile cancellare questi farmaci, quindi, quando la condizione si stabilizza, continuano ad essere utilizzati, iniziando con piccole dosi, aumentandole gradualmente fino al raggiungimento dell'effetto terapeutico.

L'efficacia dell'uso dei β-bloccanti (riducendo il rischio di complicazioni come la recidiva di un infarto, la comparsa di aneurisma aortico, aritmia cardiaca) si ottiene con il loro uso per un lungo periodo, per diversi mesi e persino anni.

Gruppo nitrato

L'uso di farmaci del gruppo dei nitrati migliora il flusso sanguigno nelle arterie coronarie, limita la dimensione della lesione miocardica, riduce il carico sul muscolo cardiaco e il rischio di fibrillazione ventricolare.

La loro combinazione con i β-bloccanti è particolarmente efficace, portando a una rapida dinamica dell’ECG, riducendo il rischio morte improvvisa, comparsa di edema polmonare, asma cardiaco.

Nitrati
  • soluzione di nitroglicerina all'1% per via endovenosa;
  • sustak-forte;
  • sustaq-acaro;
  • nitrosorbide.
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Lo scopo dell'uso degli ACE inibitori è la vasodilatazione, l'abbassamento della pressione sanguigna, il rallentamento dell'attività cardiaca. Sono usati per complicazioni come insufficienza cardiaca grave e controindicazioni per l'uso sono bassa pressione sistolica, gravidanza, insufficienza renale. L'uso degli inibitori inizia con basse dosi di farmaci a breve durata d'azione come il captopril, per poi passare agli analoghi a lunga durata d'azione. ACE inibitori:
  • captopril;
  • ramipril;
  • enalapril;
  • lisinopril.

I rimedi popolari aiuteranno

Non possono essere l'unico trattamento per l'infarto del miocardio a causa della gravità e del pericolo per la vita di questa malattia.

L'azione delle piante medicinali non può essere efficace, agire con la stessa rapidità degli agenti farmacologici. Per il trattamento di questa malattia, la base di una cura efficace è l'introduzione di molti farmaci per via endovenosa, perché il conto può durare ore e persino minuti.

I rimedi popolari possono essere utilizzati come aggiunta alla terapia farmacologica nel periodo post-infarto, quando si è verificato e il rischio di complicanze è diminuito. Ricette medicina tradizionale aiutare a riabilitare rapidamente, stabilizzare l'attività cardiaca, l'afflusso di sangue al miocardio.

Per un utilizzo ottimale è necessario consultare il proprio medico per eliminare il pericolo di bloccare o potenziare l'effetto dei farmaci assunti.

Trattamento medicinali richiede un controllo medico costante, poiché la maggior parte dei medicinali per il paziente, sopravvissuto ad un infarto miocardio, devono essere assunti per tutta la vita. Combinazioni di farmaci, schemi per il loro utilizzo sono selezionati da un cardiologo in base al benessere del paziente e alle sue caratteristiche individuali.

  • Cause di infarto miocardico
  • Sintomi, diagnosi
  • Infarto miocardico acuto e suo trattamento
  • Cos'è l'infarto miocardico pericoloso
  • Prevenzione dell'infarto

Un brusco arresto della circolazione coronarica in medicina è definito infarto miocardico acuto. Inoltre, il prefisso "acuto" sottolinea che una tale condizione umana può verificarsi inaspettatamente, svilupparsi in modo parossistico e lasciare segni indelebili su una parte del cuore, il suo miocardio.

Nella medicina moderna il tasso di mortalità a seguito di un attacco AMI è molto elevato. È noto che morte il più delle volte si verifica nelle prime 3-4 ore di un attacco. La malattia ha il suo fascia di età, che inizia all'età di 35 anni, è molto meno comune nei giovani. La malattia si sviluppa alla velocità della luce ed è considerata dai medici un caso speciale. malattia coronarica cuori.

Cause di infarto miocardico

In molti casi, la comparsa di forme acute è dovuta all'aterosclerosi. Questa malattia è causata dalla formazione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni. La loro crescita a lungo termine potrebbe non disturbare affatto una persona per molti anni. Ma in un momento per niente meraviglioso, una delle placche può staccarsi e correre attraverso i vasi sanguigni fino a rimanere bloccata in un punto sproporzionatamente stretto. Inoltre, potrebbero esserci diversi scenari per lo sviluppo di eventi: la placca, avendo danneggiato la parete della nave, andrà oltre o ostruirà il flusso sanguigno attraverso la nave per qualche tempo.

Tra tutti i vasi ci possono essere quelli che portano al cuore, provvedendo alla circolazione coronarica.

Gli esperti notano che il processo di blocco della nave è in ogni caso irreversibile, dopo questo processo si estingue. Ma la quantità di ossigeno di cui il cuore ha bisogno per funzionare rimane la stessa, questo fa tutto organi umani lavorare più intensamente, il che provocherà inevitabilmente un ripetuto attacco acuto. E la probabilità che si verifichi dipenderà, prima di tutto, da quale nave è stata danneggiata - cosa diametro maggiore tanto più gravi saranno le conseguenze.

Le cause della comparsa delle placche sono note in modo quasi affidabile:

  • una grande quantità di cibi grassi;
  • bevande alcoliche;
  • fumare.

Ma la miocardite acuta può essere causata da:

  • esercizio fisico;
  • situazioni stressanti.

Causano atonia vascolare, che può portare al blocco del flusso sanguigno al cuore. Diabete, predisposizione ereditaria puo 'causare ischemia acuta miocardio.

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Sintomi, diagnosi

Sebbene la miocardite si presenti come un attacco rapido e fugace, la medicina moderna dispone di alcuni metodi diagnostici che possono prevenirne l'insorgenza o almeno contribuire a fornire un'assistenza tempestiva.

In base al contenuto di creatina chinasi, troponina I e isomero della lattato deidrogenasi nel sangue, è possibile determinare lo stato di infarto. Queste sostanze possono essere chiamate marcatori che riflettono il danno al miocardio cardiaco. Tuttavia, non si può dire inequivocabilmente che sia l'esame del sangue a predire l'IMA, poiché la presenza di marcatori viene rilevata durante l'analisi circa un giorno dopo che la persona avverte i primi sintomi, ad esempio forte dolore o addirittura bruciore dietro lo sterno .

Su un elettrocardiogramma, la miocardite acuta sarà evidente sotto forma di alcuni cambiamenti che uno specialista dovrebbe riconoscere.

Anche di più metodi moderni la ricerca include l'angiografia e questo metodo consente di determinare i luoghi soggetti ad atonia, i punti di blocco, oltre a fornire assistenza diretta al paziente.

Eppure nessuna diagnosi è possibile se il paziente non si rivolge al medico. In molti casi, è abbastanza specifico, il loro aspetto richiede un contatto immediato con la clinica:

  • forte dolore al petto;
  • Aritmia cardiaca;
  • fibrillazione atriale o addirittura completa, improvvisa.

Ma molto spesso questi segni compaiono in modo del tutto inaspettato e molto vivido, raramente sono accompagnati da dolore, inoltre tutto avviene molto rapidamente, quindi è auspicabile il ricovero urgente del paziente.

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Infarto miocardico acuto e suo trattamento

Poiché la malattia si manifesta in modo parossistico e la vita di una persona dipende dal suo decorso, il primo soccorso medico fornito da qualcuno intorno è estremamente importante.

Prima di tutto, il paziente dovrebbe essere seduto, dovrebbe essere possibile respirare aria fresca, se il paziente sta assumendo farmaci antianginosi come la nitroglicerina e ha un paio di pillole a portata di mano, dovresti aiutarlo a prenderne una o due .

Se non c'è la certezza che un tale farmaco sia consentito al paziente, non dare nulla, attendere l'arrivo dell'ambulanza. Questo è un momento molto delicato, che viene contestato nei tribunali e in altre istanze. Ma in ogni caso, una pillola può aiutare, oltre che nuocere.

In ospedale, il grado di assistenza necessaria è determinato dai medici. Ma prima di tutto c'è l'anestesia, poiché è la sindrome del dolore che priva il cuore dell'ossigeno. Successivamente, vengono prescritti un sacco di farmaci, tra cui:

  • Beta-bloccanti;
  • diuretici;
  • agenti antianginosi;
  • acido acetilsalicilico o clopidogrel.

La dose e il regime sono determinati dal medico. Non puoi fare affidamento su un elenco medicinali, prendi e inizia a prendere qualsiasi farmaco dal gruppo specificato. Quindi, ad esempio, i medici si avvicinano selettivamente alla nomina dell'acido acetilsalicilico, poiché in sua presenza si osserva un aumento della concentrazione di nitroglicerina nel plasma sanguigno, che può portare a forti mal di testa. Sebbene per molti pazienti sia l'aspirina a salvare la vita dopo un attacco.

Inoltre, esistono una serie di misure terapeutiche volte a sciogliere il trombo. Per questo viene utilizzata una preparazione speciale. Il trattamento può anche essere chirurgico, inserendo uno speciale catetere nell'arteria coronaria per rimuovere la placca dalla parete del vaso. Questi metodi includono l'angiografia e la chirurgia endovascolare. Numerosi altri principi governano l'innesto di bypass coronarico, in cui viene creato un percorso per bypassare la porzione occlusa del vaso.

È impossibile non toccare questo argomento. trattamento preventivo, riferendosi a casi in cui una persona ha ripetutamente manifestato attacchi di tachicardia, situazioni di panico e stress nervoso. Tutto questo è un prerequisito diretto per l'AMI.





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