Algoritmo per il pronto soccorso dello shock cardiogeno. Cos’è lo shock cardiogeno? Cure urgenti

Lo shock cardiogeno è caratterizzato da un calo prolungato della pressione sanguigna. La pressione superiore scende sotto i 90 mmHg. Nella maggior parte dei casi, questa situazione si presenta come una complicazione dell'infarto miocardico e bisogna essere preparati al suo verificarsi per aiutare il core.

È facilitata l'insorgenza di shock cardiogeno (soprattutto di tipo ventricolare sinistro), in cui soffrono molte cellule del miocardio. La funzione di pompaggio del muscolo cardiaco (soprattutto del ventricolo sinistro) è compromessa. Di conseguenza, i problemi iniziano negli organi bersaglio.

Prima di tutto entrano condizioni pericolose reni (la pelle diventa chiaramente pallida e la sua umidità aumenta), sistema nervoso centrale, si verifica edema polmonare. Conservazione a lungo termine stato di shock porta invariabilmente alla morte del nucleo.

A causa dell'importanza, shock cardiogenico L'ICD 10 è assegnato a una sezione separata - R57.0.

Attenzione. Il vero shock cardiogeno è il massimo manifestazione pericolosa AHF (insufficienza cardiaca acuta) di tipo ventricolare sinistro, causata da grave danno miocardico. La probabilità di morte con questa condizione varia dal 90 al 95%.

Shock cardiogeno: cause

Più dell'ottanta per cento di tutti i casi di shock cardiogeno sono rappresentati da una significativa diminuzione della pressione sanguigna durante un infarto miocardico (IM) con grave danno al ventricolo sinistro (LV). Per confermare l'avvenimento dello shock cardiogeno, deve essere danneggiato più del quaranta per cento del volume miocardico del ventricolo sinistro.

Molto meno frequentemente (circa il 20%), lo shock cardiogeno si sviluppa a causa di complicanze meccaniche acute dell'IM:

• fallimento acuto valvola mitrale a causa della rottura dei muscoli papillari;
• completa separazione dei muscoli papillari;
• rotture miocardiche con formazione Difetto IVS(setto interventricolare);
• rottura completa dell'IVS;
• tamponamento cardiaco;
• infarto miocardico ventricolare destro isolato;
• aneurisma cardiaco acuto o pseudoaneurisma;
• ipovolemia e forte calo precarico cardiaco.

L'incidenza dello shock cardiogeno nei pazienti con infarto miocardico acuto varia dal 5 all'8%.

I fattori di rischio per lo sviluppo di questa complicanza sono considerati:

• localizzazione anteriore dell'infarto,
• il paziente ha una storia di attacchi di cuore,
• vecchiaia del paziente,
• presenza di malattie sottostanti:
  • diabete,
  • fallimento renale cronico,
  • aritmie gravi,
  • insufficienza cardiaca cronica,
  • Disfunzione sistolica del ventricolo sinistro (ventricolo sinistro),
  • cardiomiopatia, ecc.

Tipi di shock cardiogeno

• VERO;
• riflesso (sviluppo del collasso doloroso);
• aritmogenico;
• Areattivo.

Vero shock cardiogeno. Patogenesi dello sviluppo

Per lo sviluppo del vero shock cardiogeno è necessaria la morte di oltre il 40% delle cellule miocardiche del ventricolo sinistro. In questo caso, il restante 60% dovrebbe iniziare a lavorare a doppio carico. La diminuzione critica del flusso sanguigno sistemico che si verifica immediatamente dopo un attacco coronarico stimola lo sviluppo di reazioni compensative reciproche.

A causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, nonché dell'azione degli ormoni glucocorticosteroidi e del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il corpo cerca di aumentare la pressione sanguigna. Grazie a ciò, nelle prime fasi dello shock cardiogeno, viene mantenuto l'apporto di sangue al sistema coronarico.

Tuttavia, l'attivazione del sistema simpatico-surrenale porta alla comparsa di tachicardia, aumento dell'attività contrattile del muscolo cardiaco, aumento del fabbisogno di ossigeno del miocardio, spasmo dei vasi microcircolatori e aumento del postcarico cardiaco.

La comparsa di spasmo microvascolare generalizzato migliora la coagulazione del sangue e crea un contesto favorevole per l'insorgenza della sindrome DIC.

Importante. Forte sindrome del dolore, associato a gravi danni al muscolo cardiaco, aggrava anche i disturbi emodinamici esistenti.

A causa dell’alterato apporto sanguigno, il flusso sanguigno renale diminuisce e si sviluppa un’insufficienza renale. La ritenzione di liquidi da parte dell'organismo porta ad un aumento del volume sanguigno circolante e ad un aumento del precarico cardiaco.

Contribuisce al rilassamento compromesso del ventricolo sinistro in diastole rapido aumento pressione all'interno dell'atrio sinistro, congestione venosa dei polmoni e loro edema.

" Circolo vizioso" shock cardiogenico. Cioè, oltre al mantenimento compensatorio del flusso sanguigno coronarico, l’ischemia esistente peggiora e le condizioni del paziente peggiorano.

Attenzione. L'ipossia prolungata dei tessuti e degli organi porta alla rottura dell'equilibrio acido-base del sangue e allo sviluppo di acidosi metabolica.

Patogenesi dello sviluppo di shock cardiogeni riflessi

La base per lo sviluppo di questo tipo di shock è il dolore intenso. La gravità del dolore potrebbe non corrispondere alla reale gravità del danno al muscolo cardiaco.

A differenza del vero shock cardiogeno, con tempestività cure mediche la sindrome del dolore viene alleviata abbastanza facilmente dalla somministrazione di analgesici e farmaci vascolari, oltre ad eseguire la terapia infusionale.

Una complicazione degli shock cardiogeni riflessi è una violazione del tono vascolare, un aumento della permeabilità capillare e la comparsa di un deficit nel volume sanguigno circolante dovuto alla fuoriuscita di plasma dalla nave nell'interstizio. Questa complicazione porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore.

Attenzione. Gli infarti con localizzazione posteriore sono caratterizzati da bradiaritmia (bassa frequenza cardiaca), che aumenta la gravità dello shock e peggiora la prognosi.

Come si sviluppa lo shock aritmogeno?

Motivi più comuni di questo tipo lo shock è considerato:

• tachiaritmia parossistica;
• tachicardia ventricolare;
• blocco atrioventricolare di secondo o terzo grado;
• blocco senoatriale;
• sindrome di debolezza nodo del seno.

Sviluppo di shock cardiogeno areattivo

Importante. A differenza del vero shock cardiogeno, questa condizione può verificarsi anche con una piccola area di miocardio ventricolare sinistro danneggiata.

La patogenesi dello shock areattivo si basa sulla ridotta capacità di contrazione del muscolo cardiaco. Di conseguenza, la microcircolazione e lo scambio di gas vengono interrotti e si sviluppa una coagulazione intravascolare disseminata.

Lo shock areattivo è caratterizzato da:

• alto rischio di morte;
• completa mancanza di risposta all'introduzione di amine pressorie al paziente;
• la presenza di pulsazione paradossale del muscolo cardiaco (rigonfiamento, anziché contrazione, della parte danneggiata del miocardio durante la sistole);
• un aumento significativo del bisogno di ossigeno del cuore;
• rapido aumento della zona ischemica nel miocardio;
• la comparsa o l'aumento dei sintomi dell'edema polmonare in risposta alla somministrazione di agenti vasoattivi e all'aumento della pressione sanguigna.

Shock cardiogeno - sintomi

I principali sintomi dello shock cardiogeno sono:

• dolore (altamente intenso, ampiamente irradiato, bruciante, schiacciante, pressante o di natura "simile a un pugnale"). Il dolore da pugnale è più specifico per le rotture lente del muscolo cardiaco);
• diminuzione della pressione sanguigna (indicativa di una forte diminuzione inferiore a 90 mm Hg e pressione sanguigna media inferiore a 65 e la necessità di utilizzare vasopressori medicinali, per mantenere la pressione sanguigna. La pressione arteriosa media si calcola con la formula = (2 pressione arteriosa diastolica + pressione arteriosa sistolica)/3). Nei pazienti con ipertensione arteriosa grave e iniziale alta pressione, il livello della pressione sanguigna sistolica durante lo shock può essere superiore a 90;
• grave mancanza di respiro;
• l'aspetto filiforme polso debole, tachicardia superiore a cento battiti al minuto o bradiaritmia inferiore a quaranta battiti al minuto;
• disturbi della microcircolazione e sviluppo di sintomi di ipoperfusione di tessuti e organi: freddezza delle estremità, comparsa di sudore freddo appiccicoso, pallore e marmorizzazione della pelle, insufficienza renale con oliguria o anuria (diminuzione del volume o completa assenza di urina), disturbi equilibrio acido-base sangue e comparsa di acidosi;
• ottusità dei suoni cardiaci;
• aumento dei sintomi clinici dell'edema polmonare (comparsa di rantoli umidi nei polmoni).

Possono verificarsi anche disturbi della coscienza (comparsa di agitazione psicomotoria, grave ritardo, stupore, perdita di coscienza, coma), collasso, vuoto vene periferiche E sintomo positivo macchia bianca (comparsa di una macchia bianca persistente sulla pelle lato posteriore mano o piede, previa leggera pressione con un dito).

Diagnostica

Nella stragrande maggioranza dei casi, lo shock cardiogeno si sviluppa dopo un infarto miocardico acuto. Se si verifica un problema specifico sintomi clinici Lo shock cardiogeno deve essere ulteriore ricerca per differenziare lo shock da:

• ipovolemia;
• tamponamento cardiaco;
• tensione pneumotoracica;
• embolia polmonare;
• sanguinamento interno da ulcere ed erosioni dell'esofago, dello stomaco o dell'intestino.

Per riferimento. Se i dati ottenuti indicano uno shock, è necessario determinarne il tipo (l'ulteriore algoritmo delle azioni dipende da questo).

Va ricordato che nei pazienti anziani con NMC (violazione circolazione cerebrale) e corrente a lungo termine diabete mellito, lo shock cardiogeno può verificarsi sullo sfondo dell'ischemia silente.

Per veloce diagnosi differenziale svolgere:

• Registrazione dell'ECG (sullo sfondo dei sintomi clinici di shock, non ci sono cambiamenti significativi); pulsossimetria (valutazione rapida e non invasiva della saturazione di ossigeno nel sangue);
• monitoraggio della pressione arteriosa e del polso;
• valutazione del livello di lattato sierico plasmatico (il fattore più significativo per la prognosi). Il vero shock cardiogeno è indicato da un livello di lattato superiore a 2 mmol/l. Più alto è il livello di lattato, maggiore è il rischio di morte).

Estremamente importante! Ricorda la regola della mezz'ora. Le possibilità di sopravvivenza del paziente aumentano se l'assistenza viene fornita nella prima mezz'ora dopo l'inizio dello shock. A questo proposito, tutto misure diagnostiche deve essere effettuato nel minor tempo possibile.

Shock cardiogeno, pronto soccorso. Algoritmo

Attenzione! Se lo shock cardiogeno non si sviluppa in ospedale, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza. Tutti i tentativi di fornire il primo soccorso da soli comporteranno solo una perdita di tempo e ridurranno a zero le possibilità di sopravvivenza del paziente.

Pronto soccorso per lo shock cardiogeno:

Shock cardiogeno: trattamento

Il trattamento dello shock cardiogeno consiste in diverse fasi:

• Effettuare eventi generali con adeguato sollievo dal dolore, ossigenoterapia, trombolisi, stabilizzazione dei parametri emodinamici;
• Terapia infusionale (secondo indicazioni);
• Normalizzazione del microcircolo e riduzione delle resistenze vascolari periferiche;
• Aumento della contrattilità del muscolo cardiaco;
• Contropulsazione del palloncino intra-aortico;
• Intervento chirurgico.

Trattamento a seconda del tipo di shock:

Terapia farmacologica

È indicata anche l'ataralgesia: somministrazione di un FANS (ketoprofene) o di un analgesico narcotico (fentanil) in combinazione con diazepam.

Per aumentare l'attività contrattile del muscolo cardiaco vengono utilizzati strofantina, corglicone e glucagone.

Per normalizzare la pressione sanguigna vengono utilizzati norepinefrina, mesaton, cordiamina e dopamina. Se l'effetto dell'aumento della pressione sanguigna è instabile, è indicata la somministrazione di idrocortisone o prednisolone.

Quando si effettua la terapia trombolitica, viene somministrata una combinazione di trombolitici con eparine a basso peso molecolare.

Ai fini della normalizzazione proprietà reologiche sangue ed eliminazione dell'ipovolemia, viene somministrata reopoliglucina.

Inoltre, vengono eseguiti l'eliminazione dei disturbi nell'equilibrio acido-base del sangue, il sollievo dal dolore ripetuto, la correzione dell'aritmia e dei disturbi della conduzione cardiaca.

Secondo le indicazioni, vengono eseguiti l'angioplastica con palloncino e l'impianto di bypass coronarico.

Prevenzione, complicanze e prognosi

Lo shock cardiogeno è la complicanza più grave dell’IM. La mortalità con lo sviluppo del vero shock raggiunge il 95%. La gravità delle condizioni del paziente è determinata da gravi danni al muscolo cardiaco, all'ipossia dei tessuti e degli organi, allo sviluppo di insufficienza multiorgano, ai disordini metabolici e alla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Con shock doloroso e aritmogeno, la prognosi è più favorevole, poiché i pazienti, di regola, rispondono adeguatamente alla terapia.

Per riferimento. Non c’è modo di prevenire lo shock.

Dopo aver eliminato lo shock, il trattamento del paziente corrisponde alla terapia per l’insufficienza cardiaca cronica (insufficienza cardiaca cronica). Ci sono anche specifici misure di riabilitazione, che dipendono dalla causa dello shock.

Secondo le indicazioni, viene eseguita l'ossigenazione extracorporea della membrana (saturazione invasiva del sangue con O2) e il paziente viene trasferito in un centro esperto per decidere sulla necessità di un trapianto di cuore.

Lo shock cardiogeno è una condizione grave del sistema cardiovascolare, il cui tasso di mortalità raggiunge il 50-90%.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza circolatoria con una forte diminuzione della contrattilità del cuore e un calo significativo della pressione sanguigna, che porta a disturbi del sistema nervoso e dei reni.

In poche parole, questa è l'incapacità del cuore di pompare il sangue e spingerlo nei vasi. I vasi non sono in grado di trattenere il sangue perché sono in uno stato espanso, per cui la pressione sanguigna diminuisce e il sangue non raggiunge il cervello. Il cervello sperimenta una grave carenza di ossigeno e “si spegne” e la persona perde conoscenza e, nella maggior parte dei casi, muore.

Cause di shock cardiogeno (KS)

1. Infarto miocardico esteso (transmurale) (quando più del 40% del miocardio è danneggiato e il cuore non riesce a contrarsi adeguatamente e a pompare il sangue).

2. Miocardite acuta (infiammazione del muscolo cardiaco).

3. Pausa setto interventricolare cuore (IVS). L'IVS è un setto che separa il ventricolo destro del cuore da quello sinistro.

4. Aritmie cardiache (disturbi del ritmo cardiaco).

5. Insufficienza acuta (dilatazione) delle valvole cardiache.

6. Stenosi acuta (restringimento) delle valvole cardiache.

7. EP massiva (embolia polmonare) – completa occlusione del lume del tronco dell'arteria polmonare, a causa della quale la circolazione sanguigna non è possibile.

Tipi di shock cardiogeno (CS)

1. Disturbo della funzione di pompaggio del cuore.

Ciò si verifica sullo sfondo di un vasto infarto miocardico, quando viene danneggiata più del 40% dell'area del muscolo cardiaco, che contrae direttamente il cuore e spinge il sangue fuori da esso nei vasi per garantire l'afflusso di sangue ad altri organi del cuore. il corpo.

Con danni estesi, il miocardio perde la capacità di contrarsi, la pressione sanguigna diminuisce e il cervello non riceve nutrimento (sangue), a seguito del quale il paziente perde conoscenza. Con la pressione bassa, inoltre, il sangue non affluisce ai reni, con conseguente ridotta produzione e ritenzione urinaria.

Il corpo interrompe improvvisamente il suo lavoro e sopraggiunge la morte.

2. Gravi disturbi del ritmo cardiaco

Sullo sfondo del danno miocardico, la funzione contrattile del cuore diminuisce e la coerenza del ritmo cardiaco viene interrotta: si verifica un'aritmia, che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna, a una violazione della circolazione sanguigna tra cuore e cervello e successivamente agli stessi sintomi svilupparsi come al punto 1.

3. Tamponamento ventricolare

Quando il setto interventricolare (la parete che separa il ventricolo destro del cuore dal ventricolo sinistro del cuore) si rompe, il sangue nei ventricoli si mescola e il cuore, “soffocando” con il proprio sangue, non può contrarsi e spingere il sangue fuori stesso nei vasi.

Successivamente si verificano le modifiche descritte ai paragrafi 1 e 2.

4. Shock cardiogeno dovuto a embolia polmonare massiva (PE).

Questa è una condizione in cui un coagulo di sangue blocca completamente il lume del tronco dell'arteria polmonare e il sangue non può fluire verso il lato sinistro del cuore, quindi il cuore si contrae e spinge il sangue nei vasi.

Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce drasticamente, aumenta la carenza di ossigeno di tutti gli organi, il loro lavoro viene interrotto e si verifica la morte.

Manifestazioni cliniche (sintomi e segni) dello shock cardiogeno

Una forte diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 90/60 mm Hg. Arte (solitamente 50/20mm Hg).

Perdita di conoscenza.

Freddezza delle estremità.

Le vene delle estremità collassano. Perdono tono a causa di una forte diminuzione della pressione sanguigna.

Fattori di rischio per shock cardiogeno (CS)

Pazienti con infarto miocardico esteso e profondo (transmurale) (area di infarto superiore al 40% dell'area miocardica).

Infarto miocardico ripetuto con aritmia cardiaca.

Diabete.

Età anziana.

Avvelenamento con sostanze cardiotossiche con conseguente diminuzione della funzione contrattile del miocardio.

Diagnosi di shock cardiogeno (CS)

Il segno principale dello shock cardiogeno è una forte diminuzione della pressione arteriosa sistolica “superiore” inferiore a 90 mm Hg. Arte (di solito 50 mm Hg e inferiore), che porta alle seguenti manifestazioni cliniche:

Perdita di conoscenza.

Freddezza delle estremità.

Tachicardia (aumento della frequenza cardiaca).

Pelle pallida (bluastra, marmorizzata, maculata) e umida.

Vene collassate sugli arti.

Diuresi compromessa (escrezione urinaria), con diminuzione della pressione sanguigna inferiore a 50/0 - 30/0 mm Hg. i reni smettono di funzionare.

Se c'è una domanda sulla conduzione trattamento chirurgico finalizzato ad eliminare le cause dello shock, viene effettuato quanto segue:

ECG(elettrocardiogramma) per determinare cambiamenti focali nel miocardio (infarto miocardico). Il suo stadio, localizzazione (in quale parte del ventricolo sinistro si è verificato l'infarto), profondità ed estensione.

ECHOCG (ultrasuoni) cuore, questo metodo permette di valutare la contrattilità del miocardio, la frazione di eiezione (la quantità di sangue espulsa dal cuore nell'aorta), e determinare quale parte del cuore è stata maggiormente colpita da un infarto.

Angiografiaè un metodo di contrasto a raggi X per la diagnosi di malattie vascolari. In questo caso, nell'arteria femorale viene iniettato un mezzo di contrasto che, entrando nel sangue, colora i vasi e delinea il difetto.

L'angiografia viene eseguita direttamente quando è possibile utilizzare tecniche chirurgiche volte ad eliminare la causa dello shock cardiogeno e ad aumentare la contrattilità miocardica.

Trattamento dello shock cardiogeno (CS)

Il trattamento dello shock cardiogeno viene effettuato in un'unità di terapia intensiva. L'obiettivo principale dell'assistenza è aumentare la pressione sanguigna a 90/60 mm Hg per migliorare la funzione contrattile del cuore e fornire sangue agli organi vitali per il loro ulteriore funzionamento.

Trattamento farmacologico dello shock cardiogeno (CS)

Il paziente viene posizionato orizzontalmente con le gambe sollevate per garantire un possibile afflusso di sangue al cervello.

Ossigenoterapia – inalazione (inalazione di ossigeno utilizzando una maschera). Questo viene fatto per ridurre la carenza di ossigeno nel cervello.

In caso di dolore grave, gli analgesici narcotici (morfina, promedolo) vengono somministrati per via endovenosa.

Per stabilizzare la pressione sanguigna, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di Reopoliglucina: questo farmaco migliora la circolazione sanguigna, previene l'aumento della coagulazione del sangue e la formazione di coaguli di sangue; per lo stesso scopo, le soluzioni di eparina vengono somministrate per via endovenosa.

Una soluzione di glucosio con insulina, potassio e magnesio viene somministrata per via endovenosa (flebo) per migliorare la “nutrizione” del muscolo cardiaco.

Soluzioni di adrenalina, norepinefrina, dopamina o dobutamina vengono iniettate per via endovenosa, perché possono aumentare la forza delle contrazioni cardiache, aumentare la pressione sanguigna, dilatare arterie renali e migliorare la circolazione sanguigna nei reni.

Il trattamento dello shock cardiogeno viene effettuato sotto costante monitoraggio (controllo) dei segni vitali. organi importanti. Per questo, viene utilizzato un monitor cardiaco, vengono monitorate la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca e catetere urinario(per controllare la quantità di urina escreta).

Trattamento chirurgico dello shock cardiogeno (CS)

Il trattamento chirurgico viene effettuato in presenza di attrezzature speciali e quando la terapia farmacologica per lo shock cardiogeno è inefficace.

1. Angioplastica coronarica transluminale percutanea

Questa è una procedura per ripristinare la pervietà delle arterie coronarie (cuore) nelle prime 8 ore dall'inizio dell'infarto miocardico. Con il suo aiuto, il muscolo cardiaco viene preservato, la sua contrattilità viene ripristinata e tutte le manifestazioni di shock cardiogeno vengono interrotte.

Ma! Questa procedura è efficace solo nelle prime 8 ore dall'inizio di un infarto.

2. Contropulsazione del palloncino intra-aortico

Si tratta di un'iniezione meccanica di sangue nell'aorta utilizzando un palloncino appositamente gonfiato durante la diastole (rilassamento del cuore). Questa procedura aumenta il flusso sanguigno nei vasi coronarici (cuore).

Tutte le informazioni sul sito sono fornite solo a scopo informativo e non possono essere prese come guida all'automedicazione.

Il trattamento delle malattie del sistema cardiovascolare richiede la consultazione con un cardiologo, un esame approfondito, la prescrizione di un trattamento appropriato e il successivo monitoraggio della terapia.

Shock cardiogenico

Shock cardiogenicoè un'insufficienza ventricolare sinistra acuta di estrema gravità, che si sviluppa durante un infarto miocardico. La diminuzione dell'ictus e del volume sanguigno minuto durante lo shock è così pronunciata che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare, a seguito della quale la pressione sanguigna e il flusso sanguigno sistemico diminuiscono drasticamente e l'afflusso di sangue a tutti gli organi vitali viene interrotto.

Shock cardiogenico il più delle volte si sviluppa durante le prime ore dopo la comparsa dei segni clinici di infarto miocardico e molto meno spesso in un periodo successivo.

Esistono tre forme di shock cardiogeno: riflesso, vero cardiogeno e aritmico.

Shock riflesso (crollo) È il massimo forma lieve e, di regola, non è causato da un grave danno miocardico, ma da una diminuzione della pressione sanguigna in risposta al forte dolore che si verifica durante un infarto. Con un tempestivo sollievo dal dolore, il decorso è benigno, la pressione sanguigna aumenta rapidamente, ma in assenza di trattamento adeguatoè possibile la transizione dallo shock riflesso al vero shock cardiogeno.

Vero shock cardiogeno di solito si presenta con esteso infarto miocardico. È causato da una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro. Se la massa del miocardio necrotico è pari o superiore al 40-50%, si sviluppa uno shock cardiogeno areattivo, in cui l'introduzione di ammine simpaticomimetiche non ha alcun effetto. La mortalità in questo gruppo di pazienti si avvicina al 100%.

Shock cardiogenico porta a profonde violazioni afflusso di sangue a tutti gli organi e tessuti, causando disturbi del microcircolo e la formazione di microtrombi (sindrome DIC). Di conseguenza, le funzioni cerebrali vengono interrotte e il rene acuto e insufficienza epatica, acuto ulcere trofiche. I disturbi circolatori sono aggravati dalla scarsa ossigenazione del sangue nei polmoni a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno polmonare e dello shunt del sangue nella circolazione polmonare, e si sviluppa acidosi metabolica.

Una caratteristica dello shock cardiogeno è la formazione di un cosiddetto circolo vizioso. È noto che quando la pressione sistolica nell'aorta è inferiore a 80 mm Hg. la perfusione coronarica diventa inefficace. Una diminuzione della pressione sanguigna peggiora bruscamente il flusso sanguigno coronarico, porta ad un aumento dell'area di necrosi miocardica, a un ulteriore deterioramento della funzione di pompa del ventricolo sinistro e ad un peggioramento dello shock.

Shock aritmico (collasso) si sviluppa a seguito di tachicardia parossistica (solitamente ventricolare) o bradiaritmia acuta sullo sfondo di un blocco atrioventricolare completo. I disturbi emodinamici in questa forma di shock sono causati da cambiamenti nella frequenza della contrazione ventricolare. Dopo la normalizzazione del ritmo cardiaco, la funzione di pompa del ventricolo sinistro viene solitamente ripristinata rapidamente e i sintomi dello shock scompaiono.

I criteri generalmente accettati sulla base dei quali viene diagnosticato lo shock cardiogeno durante l'infarto del miocardio sono basse prestazioni pressione sistolica (80 mm Hg) e pulsazionale (20-25 mm Hg), oliguria (meno di 20 ml). Inoltre, molto importante presenta segni periferici: pallore, sudore freddo e appiccicoso, freddezza delle estremità. Vene superficiali si placano, il polso diminuisce arterie radiali si osserva letti ungueali filiformi e pallidi, cianosi delle mucose. La coscienza è solitamente confusa e il paziente non è in grado di valutare adeguatamente la gravità della sua condizione.

Trattamento dello shock cardiogeno. Lo shock cardiogeno è una complicanza grave infarto miocardico. il tasso di mortalità raggiunge l’80% o più. Il suo trattamento è un compito complesso e comprende una serie di misure volte a proteggere il miocardio ischemico e ripristinarne le funzioni, eliminando i disturbi microcircolatori e compensando le funzioni compromesse degli organi parenchimali. L'efficacia delle misure terapeutiche dipende in gran parte dal momento del loro inizio. Inizio precoce il trattamento dello shock cardiogeno è la chiave del successo. Il compito principale che deve essere risolto il prima possibile è stabilizzare la pressione sanguigna a un livello che garantisca un'adeguata perfusione degli organi vitali (90-100 mmHg).

La sequenza delle misure di trattamento per lo shock cardiogeno:

Sollievo dalla sindrome del dolore. Dall'intensa sindrome del dolore che si verifica durante infarto miocardico. è uno dei motivi per abbassare la pressione sanguigna, è necessario adottare tutte le misure per alleviarla rapidamente e completamente. L'uso più efficace della neuroleptanalgesia.

Normalizzazione del ritmo cardiaco. La stabilizzazione dell'emodinamica è impossibile senza eliminare le aritmie cardiache, poiché un attacco acuto di tachicardia o bradicardia in condizioni di ischemia miocardica porta ad una forte diminuzione dell'ictus e della gittata cardiaca. Il modo più efficace e sicuro per alleviare la tachicardia con pressione bassa è la terapia con impulsi elettrici. Se la situazione lo consente trattamento farmacologico, scelta farmaco antiaritmico dipende dal tipo di aritmia. In caso di bradicardia, che di solito è causata da un blocco atrioventricolare acuto, quasi l'unico mezzi efficaciè la stimolazione endocardica. Le iniezioni di atropina solfato molto spesso non forniscono un effetto significativo e duraturo.

Rafforzare la funzione inotronica del miocardio. Se, dopo aver eliminato la sindrome del dolore e normalizzato la frequenza della contrazione ventricolare, la pressione sanguigna non si stabilizza, ciò indica lo sviluppo di un vero shock cardiogeno. In questa situazione è necessario aumentare l'attività contrattile del ventricolo sinistro, stimolando il restante miocardio vitale. A questo scopo vengono utilizzate le ammine simpaticomimetiche: la dopamina (Dopamine) e la dobutamina (Dobutrex), che agiscono selettivamente sui recettori adrenergici beta-1 del cuore. La dopamina viene somministrata per via endovenosa. Per fare ciò, 200 mg (1 fiala) del farmaco vengono diluiti in 250-500 ml di soluzione di glucosio al 5%. La dose in ciascun caso specifico viene selezionata empiricamente in base alla dinamica della pressione sanguigna. Di solito si inizia con 2-5 mcg/kg per 1 minuto (5-10 gocce per 1 minuto), aumentando gradualmente la velocità di somministrazione fino a quando la pressione arteriosa sistolica si stabilizza a 100-110 mm Hg. Dobutrex è disponibile in flaconi da 25 ml contenenti 250 mg di dobutamina cloridrato in forma liofilizzata. Prima dell'uso, la sostanza secca contenuta nel flacone viene sciolta aggiungendo 10 ml di solvente, quindi diluita in 250-500 ml di soluzione di glucosio al 5%. Si inizia l'infusione endovenosa con una dose di 5 mcg/kg per 1 minuto, aumentandola fino alla comparsa della effetto clinico. La velocità ottimale di somministrazione viene selezionata individualmente. Raramente supera i 40 mcg/kg al minuto; l'effetto del farmaco inizia 1-2 minuti dopo la somministrazione e cessa molto rapidamente dopo il suo completamento a causa della sua breve emivita (2 minuti).

Shock cardiogeno: insorgenza e sintomi, diagnosi, terapia, prognosi

Forse la complicanza più comune e grave dell’infarto miocardico (MI) è lo shock cardiogeno, che comprende diversi tipi. Apparendo all'improvviso condizione grave nel 90% dei casi termina con la morte. Il paziente ha la prospettiva di vivere più a lungo solo quando, al momento dello sviluppo della malattia, è nelle mani di un medico. O meglio ancora, un'intera squadra di rianimazione che ha tutto nel suo arsenale farmaci necessari, attrezzature e dispositivi per il ritorno di una persona dall '"altro mondo". Tuttavia anche con tutti questi mezzi, le possibilità di salvezza sono molto piccole. Ma la speranza è l’ultima a morire, per questo i medici lottano fino all’ultimo per la vita del paziente e in altri casi ottengono il successo desiderato.

Shock cardiogeno e sue cause

Shock cardiogeno, manifestato ipotensione arteriosa acuta. che talvolta raggiunge un grado estremo, è una condizione complessa, spesso incontrollabile, che si sviluppa a causa della “sindrome da bassa gittata cardiaca” (così si caratterizza l'insufficienza acuta della funzione contrattile del miocardio).

Il periodo di tempo più imprevedibile in termini di insorgenza di complicanze dell'infarto miocardico acuto diffuso sono le prime ore della malattia, perché è allora che in qualsiasi momento l'infarto miocardico può trasformarsi in shock cardiogeno, che di solito si verifica accompagnato dai seguenti sintomi clinici sintomi:

• Disturbi del microcircolo e dell'emodinamica centrale;
• Squilibrio acido-base;
• Cambiamento nello stato idrico-elettrolitico del corpo;
• Cambiamenti nei meccanismi regolatori neuroumorali e neuro-riflessi;
• Disordini metabolici cellulari.

Oltre al verificarsi di shock cardiogeno durante l'infarto del miocardio, ci sono altri motivi per lo sviluppo di questa terribile condizione, tra cui:

Figura: cause di shock cardiogeno in termini percentuali

Forme di shock cardiogeno

La classificazione dello shock cardiogeno si basa sull'identificazione dei gradi di gravità (I, II, III - a seconda della clinica, della frequenza cardiaca, del livello di pressione arteriosa, della diuresi, della durata dello shock) e dei tipi di sindrome ipotensiva che possono essere rappresentati nel seguente modo:

• Shock riflesso(sindrome da ipotensione-bradicardia), che si sviluppa in un contesto di forte dolore, non è considerata da alcuni esperti uno shock, poiché facilmente agganciabile metodi efficaci, e la base per il calo della pressione sanguigna è riflesso influenza dell'area interessata del miocardio;
• Shock aritmico. in cui l'ipotensione arteriosa è causata da una bassa gittata cardiaca ed è associata a bradi- o tachiaritmia. Lo shock aritmico si presenta in due forme: tachisistolico predominante e soprattutto sfavorevole - bradisistolico, che si verifica sullo sfondo del blocco atrioventricolare (AV) nel primo periodo dell'IM;
• VERO shock cardiogenico. dando un tasso di mortalità di circa il 100%, poiché i meccanismi del suo sviluppo portano a cambiamenti irreversibili, incompatibile con la vita;
• Areattivo shock nella patogenesi è analogo al vero shock cardiogeno, ma differisce leggermente nella maggiore gravità dei fattori patogenetici e, di conseguenza, particolare gravità del corso ;
• Shock per rottura del miocardio. che è accompagnato da un calo riflesso della pressione sanguigna, tamponamento cardiaco (il sangue si riversa nella cavità pericardica e crea ostacoli alle contrazioni cardiache), sovraccarico delle camere sinistre del cuore e una diminuzione della funzione contrattile del muscolo cardiaco.

patologie - cause dello sviluppo dello shock cardiogeno e della loro localizzazione

Pertanto, possiamo identificare i criteri clinici generalmente accettati per lo shock durante l'infarto miocardico e presentarli nella seguente forma:

1. Diminuzione della pressione arteriosa sistolica al di sotto del livello consentito di 80 mm Hg. Arte. (per chi soffre di ipertensione arteriosa – inferiore a 90 mm Hg);
2. Diuresi inferiore a 20 ml/h (oliguria);
3. Pallore della pelle;
4. Perdita di conoscenza.

Tuttavia, la gravità della condizione di un paziente che ha sviluppato shock cardiogeno può essere giudicata più dalla durata dello shock e dalla risposta del paziente alla somministrazione di amine pressorie che dal livello di ipotensione arteriosa. Se la durata dello stato di shock supera le 5-6 ore, non viene alleviata dai farmaci, e lo shock stesso è combinato con aritmie ed edema polmonare, tale shock viene chiamato areattivo .

Meccanismi patogenetici dello shock cardiogeno

Il ruolo principale nella patogenesi dello shock cardiogeno appartiene alla diminuzione della contrattilità del muscolo cardiaco e agli effetti riflessi dell'area interessata. La sequenza delle modifiche nella sezione di sinistra può essere rappresentata come segue:

• La ridotta gittata sistolica comporta una cascata di meccanismi adattativi e compensatori;
• L'aumentata produzione di catecolamine porta ad una vasocostrizione generalizzata, soprattutto arteriosa;
• Lo spasmo generalizzato delle arteriole, a sua volta, provoca un aumento della resistenza periferica totale e favorisce la centralizzazione del flusso sanguigno;
• La centralizzazione del flusso sanguigno crea le condizioni per un aumento del volume del sangue circolante nella circolazione polmonare e sottopone a ulteriore stress il ventricolo sinistro, causandone il danno;
• Finale maggiorato pressione diastolica nel ventricolo sinistro porta allo sviluppo insufficienza cardiaca ventricolare sinistra .

Anche il pool microcircolatorio durante lo shock cardiogeno subisce cambiamenti significativi a causa dello shunt arteriolo-venoso:

1. Il letto capillare si esaurisce;
2. Si sviluppa acidosi metabolica;
3. Vi sono pronunciati cambiamenti distrofici, necrobiotici e necrotici nei tessuti e negli organi (necrosi nel fegato e nei reni);
4. Aumenta la permeabilità dei capillari, a causa della quale si verifica un massiccio rilascio di plasma dal flusso sanguigno (plasmorragia), il cui volume nel sangue circolante diminuisce naturalmente;
5. Le plasmorragie portano ad un aumento dell'ematocrito (il rapporto tra plasma e sangue rosso) e ad una diminuzione del flusso sanguigno alle cavità cardiache;
6. Il riempimento sanguigno delle arterie coronarie diminuisce.

Gli eventi che si verificano nella zona del microcircolo portano inevitabilmente alla formazione di nuove aree di ischemia con lo sviluppo di processi distrofici e necrotici in esse.

Lo shock cardiogeno, di regola, ha un decorso rapido e colpisce rapidamente l'intero corpo. A causa dei disturbi dell'omeostasi degli eritrociti e delle piastrine, la microcoagulazione del sangue inizia in altri organi:

• Nei reni con lo sviluppo di anuria e insufficienza renale acuta- infine;
• Nei polmoni con la formazione sindrome disturbi respiratori (edema polmonare);
• Nel cervello con il suo gonfiore e sviluppo coma cerebrale .

In conseguenza di queste circostanze comincia a consumarsi la fibrina, che va alla formazione dei microtrombi che si formano Sindrome DIC(coagulazione intravascolare disseminata) e che porta a sanguinamento (solitamente nel tratto gastrointestinale).

Quindi, la totalità meccanismi patogenetici porta ad uno stato di shock cardiogeno con conseguenze irreversibili.

Il trattamento dello shock cardiogeno dovrebbe essere non solo patogenetico, ma anche sintomatico:

• Per l'edema polmonare, vengono prescritti nitroglicerina, diuretici, adeguati analgesici e alcol per prevenire la formazione di liquido schiumoso nei polmoni;
• Il dolore grave viene alleviato con promedolo, morfina, fentanil con droperidolo.

Ricovero urgente sotto costante sorveglianza nel blocco terapia intensiva, bypassando il pronto soccorso! Naturalmente, se fosse possibile stabilizzare le condizioni del paziente (pressione sistolica 90-100 mm Hg).

Prognosi e possibilità di vita

Sullo sfondo di uno shock cardiogeno anche a breve termine, possono svilupparsi rapidamente altre complicazioni sotto forma di disturbi del ritmo (tachiaritmie e bradiaritmie), trombosi di grandi vasi arteriosi, infarti polmonari, milza, necrosi cutanea ed emorragie.

A seconda di come diminuisce la pressione sanguigna, quanto sono pronunciati i sintomi disturbi periferici, qual è la reazione del corpo del paziente misure terapeuticheÈ consuetudine distinguere tra shock cardiogeno moderato e grave, che nella classificazione è indicato come areattivo. Grado lieve Per una malattia così grave, in generale, in qualche modo non è prevista.

Tuttavia anche in caso di shock grado medio pesantezza, non c'è bisogno di illudersi soprattutto. Qualche risposta positiva del corpo a effetti terapeutici e un incoraggiante aumento della pressione sanguigna a 80-90 mm Hg. Arte. può rapidamente lasciare il posto al quadro opposto: sullo sfondo di crescenti manifestazioni periferiche, la pressione sanguigna ricomincia a diminuire.

I pazienti con shock cardiogeno grave non hanno praticamente alcuna possibilità di sopravvivenza. poiché non rispondono assolutamente agli interventi terapeutici, quindi la stragrande maggioranza (circa il 70%) muore il primo giorno di malattia (solitamente entro 4-6 ore dal momento in cui si verifica lo shock). Alcuni pazienti possono sopravvivere per 2-3 giorni, dopodiché sopravviene la morte. Solo 10 pazienti su 100 riescono a superare questa condizione e a sopravvivere. Ma per vincere davvero terribile malattia destinato solo a pochi, poiché alcuni di coloro che ritornano dall’“altro mondo” muoiono presto per insufficienza cardiaca.

Grafico: sopravvivenza dopo shock cardiogeno in Europa

Di seguito sono riportate le statistiche raccolte dai medici svizzeri sui pazienti che hanno subito un infarto miocardico acuto sindrome coronarica(ACS) e shock cardiogeno. Come si può vedere dal grafico, i medici europei sono riusciti a ridurre il tasso di mortalità dei pazienti

fino a 50%. Come accennato in precedenza, in Russia e nella CSI queste cifre sono ancora più pessimistiche.

Lo shock cardiogeno è una condizione grave causata da grave insufficienza cardiaca, accompagnata da riduzione significativa pressione arteriosa e diminuzione della contrattilità miocardica. In questa condizione, la forte diminuzione della quantità di volume minuto e sistolico del sangue è così pronunciata che non può essere compensata da un aumento della resistenza vascolare. Successivamente, questa condizione provoca grave ipossia, diminuzione della pressione sanguigna, perdita di coscienza e gravi violazioni nella circolazione sanguigna di organi e sistemi vitali.

La tromboembolia di grandi rami dell'arteria polmonare può causare shock cardiogeno nel paziente.

Lo shock cardiogeno può portare alla morte del paziente in quasi il 90% dei casi. Le ragioni del suo sviluppo possono essere:

• insufficienza valvolare acuta;
• stenosi acuta delle valvole cardiache;
• mixoma del cuore;
• forme gravi;
• shock settico, che causa disfunzione del muscolo cardiaco;
• rottura del setto interventricolare;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• rottura della parete ventricolare;
• compressivo;
• tamponamento cardiaco;
• tensione pneumotoracica;
• shock emorragico;
• rottura o dissezione di un aneurisma aortico;
• coartazione dell'aorta;
• massiccio

Classificazione

Lo shock cardiogeno è sempre causato da una significativa compromissione della funzione contrattile del miocardio. Esistono tali meccanismi per lo sviluppo di questa grave condizione:

1. Diminuzione della funzione di pompaggio del miocardio. Con una necrosi estesa del muscolo cardiaco (durante un infarto miocardico), il cuore non può pompare il volume di sangue richiesto e ciò provoca una grave ipotensione. Il cervello e i reni sperimentano ipossia, causando la perdita di coscienza del paziente e la ritenzione urinaria. Lo shock cardiogeno può verificarsi quando è interessato il 40-50% dell’area miocardica. Tessuti, organi e sistemi smettono improvvisamente di funzionare, si sviluppa la sindrome DIC e si verifica la morte.
2. Shock aritmico (tachisistolico e bradisistolico). Questa forma di shock si sviluppa con tachicardia parossistica o blocco atrioventricolare completo con bradicardia acuta. I disturbi emodinamici si verificano sullo sfondo di un disturbo nella frequenza della contrazione ventricolare e di una diminuzione della pressione sanguigna a 80-90/20-25 mm. rt. Arte.
3. Shock cardiogeno dovuto a tamponamento cardiaco. Questa forma lo shock si verifica quando il setto tra i ventricoli viene rotto. Il sangue nei ventricoli si mescola e il cuore perde la capacità di contrarsi. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce in modo significativo, l'ipossia nei tessuti e negli organi aumenta e porta all'interruzione della loro funzione e alla morte del paziente.
4. Shock cardiogeno causato da embolia polmonare massiva. Questa forma di shock si verifica quando l'arteria polmonare è completamente bloccata da un trombo, in cui il sangue non può fluire nel ventricolo sinistro. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente, il cuore smette di pompare il sangue, aumenta la carenza di ossigeno in tutti i tessuti e gli organi e si verifica la morte del paziente.

I cardiologi distinguono quattro forme di shock cardiogeno:

1. Vero: accompagnato da compromissione della funzione contrattile del muscolo cardiaco, disturbi microcircolatori, cambiamenti metabolici e diminuzione della diuresi. Può essere complicato da grave (asma cardiaco ed edema polmonare).
2. Riflesso: causato dall'effetto riflesso del dolore sulla funzione miocardica. Accompagnato da una significativa diminuzione della pressione sanguigna, vasodilatazione e bradicardia sinusale. Non sono presenti disturbi microcircolatori o metabolici.
3. Aritmico: si sviluppa con grave bradi- o tachiaritmia e viene eliminato dopo l'eliminazione dei disturbi aritmici.
4. Areattivo: si verifica rapidamente e in modo grave, anche in terapia intensiva questo stato spesso non ha alcun effetto.

Sintomi

Nelle prime fasi, i principali segni di shock cardiogeno dipendono in gran parte dalla causa dello sviluppo di questa condizione:

• con l'infarto miocardico, i sintomi principali sono dolore e paura;
• in caso di disturbi del ritmo cardiaco - interruzioni nel funzionamento del cuore, dolore nella zona del cuore;
• con embolia polmonare - grave mancanza di respiro.

Come risultato di una diminuzione della pressione sanguigna, il paziente sviluppa reazioni vascolari e autonomiche:

• dolce freddo;
• pallore che si trasforma in cianosi delle labbra e dei polpastrelli;
• grave debolezza;
• irrequietezza o letargia;
• paura della morte;
• gonfiore delle vene del collo;
• cianosi e marmorizzazione del cuoio capelluto, del torace e del collo (con embolia polmonare).

Dopo la completa cessazione dell'attività cardiaca e dell'arresto respiratorio, il paziente perde conoscenza e, in assenza di un'assistenza adeguata, può verificarsi la morte.

La gravità dello shock cardiogeno può essere determinata dalla pressione sanguigna, dalla durata dello shock, dalla gravità dei disturbi metabolici, dalla risposta dell'organismo alla terapia farmacologica e dalla gravità dell'oliguria.

• I grado – la durata dello stato di shock è di circa 1-3 ore, la pressione arteriosa scende a 90/50 mm. rt. Art., sintomi lievi o assenti di insufficienza cardiaca, il paziente risponde rapidamente alla terapia farmacologica e il sollievo della reazione di shock si ottiene entro un'ora;
• II grado – la durata dello stato di shock è di circa 5-10 ore, la pressione sanguigna scende a 80/50 mm. rt. Art., vengono determinate le reazioni di shock periferico e i sintomi di insufficienza cardiaca, il paziente risponde lentamente alla terapia farmacologica;
• III grado – reazione allo shock prolungata, la pressione sanguigna scende a 20 mm. rt. Arte. o non determinato, i segni di insufficienza cardiaca e le reazioni di shock periferico sono pronunciati, l'edema polmonare è osservato nel 70% dei pazienti.

Diagnostica

I criteri generalmente accettati per la diagnosi di shock cardiogeno sono i seguenti:

1. Declino pressione sistolica fino a 80-90 mm. rt. Arte.
2. Diminuzione del polso (pressione diastolica) a 20-25 mm. rt. Arte. e sotto.
3. Una forte riduzione della quantità di urina (oliguria o anuria).
4. Confusione, agitazione o svenimento.
5. Segni periferici: pallore, cianosi, marmorizzazione, freddezza delle estremità, polso filiforme nelle arterie radiali, vene collassate negli arti inferiori.

Se è necessario eseguire un intervento chirurgico per eliminare le cause dello shock cardiogeno, viene eseguito quanto segue:

• Eco-CG;
• angiografia.

Cure urgenti

Se i primi segni di shock cardiogeno compaiono in un paziente fuori dall'ospedale, è necessario chiamare un'ambulanza cardiologica. Prima del suo arrivo, il paziente deve essere adagiato su una superficie orizzontale, con le gambe sollevate e garantire tranquillità e aria fresca.

Le cure di emergenza per le cure cardiogene iniziano ad essere eseguite dagli operatori delle ambulanze:

Durante la terapia farmacologica, per monitorare continuamente le funzioni degli organi vitali, al paziente viene inserito un catetere urinario e collegato a monitor cardiaci che registrano frequenza cardiaca e pressione sanguigna.

Se è possibile utilizzare attrezzature specializzate e l'inefficacia della terapia farmacologica per fornire cure di emergenza a un paziente con shock cardiogeno, possono essere prescritte le seguenti tecniche chirurgiche:

• contropulsazione con palloncino intra-aortico: per aumentare il flusso sanguigno coronarico durante la diastole, il sangue viene pompato nell'aorta mediante uno speciale palloncino;
• Angioplastica coronarica transluminale percutanea: attraverso una puntura dell'arteria, viene ripristinata la pervietà vasi coronarici, si consiglia di eseguire questa procedura solo nelle prime 7-8 ore successive periodo acuto infarto miocardico.

Uno dei più frequenti e complicazioni pericolose L’infarto miocardico è uno shock cardiogeno. Questa è una condizione complessa del paziente, che nel 90% dei casi termina con la morte. Per evitare ciò, è importante diagnosticare correttamente la condizione e fornire cure di emergenza.

Cos'è e quanto spesso viene osservato?

La fase estrema dell’insufficienza circolatoria acuta è chiamata shock cardiogeno. In questa condizione, il cuore del paziente non funziona funzione principale– non fornisce sangue a tutti gli organi e sistemi del corpo. Di norma, questo è un risultato estremamente pericoloso dell'infarto miocardico acuto. Allo stesso tempo, gli esperti forniscono le seguenti statistiche:

• nel 50%, lo stato di shock si sviluppa nei giorni 1-2 dell'infarto miocardico, nel 10% - nella fase preospedaliera e nel 90% - in ospedale;
• se infarto miocardico con onda Q o sopraslivellamento del tratto ST, si osserva uno stato di shock nel 7% dei casi e dopo 5 ore dalla comparsa dei sintomi della malattia;
• se l'infarto miocardico è senza onda Q, si sviluppa uno stato di shock fino al 3% dei casi e dopo 75 ore.

Per ridurre la probabilità di sviluppare uno stato di shock, viene eseguita la terapia trombolitica, in cui il flusso sanguigno nei vasi viene ripristinato a causa della lisi del coagulo di sangue all'interno letto vascolare. Nonostante ciò, purtroppo, la probabilità di morte è elevata: la mortalità ospedaliera si osserva nel 58-73% dei casi.

Cause

Esistono due gruppi di cause che possono portare allo shock cardiogeno: interne (problemi all'interno del cuore) o esterne (problemi ai vasi e alle membrane che avvolgono il cuore). Diamo un'occhiata a ciascun gruppo separatamente:

Domestico

Le seguenti cause esterne possono provocare shock cardiogeno:

• forma acuta infarto miocardico dello stomaco sinistro, caratterizzato da dolore persistente a lungo termine e un'ampia area di necrosi, che provoca lo sviluppo di debolezza cardiaca;

Se l'ischemia si estende allo stomaco destro porta ad un significativo peggioramento dello shock.

• aritmia di tipo parossistico, che è caratterizzata da alta frequenza impulsi durante la fibrillazione miocardica gastrica;
• blocco del cuore dovuto all'incapacità di condurre gli impulsi che il nodo senoatriale dovrebbe inviare allo stomaco.

Esterno

Riga ragioni esterne che porta allo shock cardiogeno è la seguente:

• il sacco pericardico (la cavità in cui si trova il cuore) è danneggiato o infiammato, il che porta alla compressione del muscolo cardiaco a causa dell'accumulo di sangue o di essudato infiammatorio;
• i polmoni scoppiano e cavità pleurica penetra aria, che si chiama pneumotorace e porta alla compressione del sacco pericardico, e le conseguenze sono le stesse del caso precedentemente citato;
• Si sviluppa una tromboembolia del grande tronco dell'arteria polmonare, che porta a una ridotta circolazione attraverso l'arteria polmonare, al blocco dello stomaco destro e alla carenza di ossigeno nei tessuti.

Sintomi di shock cardiogeno

I segni che indicano shock cardiogeno indicano una ridotta circolazione sanguigna e si manifestano esternamente nei seguenti modi:

• la pelle diventa pallida e il viso e le labbra diventano grigiastri o bluastri;
• viene rilasciato sudore freddo e appiccicoso;
• osservato patologicamente bassa temperatura– ipotermia;
• mani e piedi diventano freddi;
• La coscienza è disturbata o inibita ed è possibile un'eccitazione a breve termine.

Oltre alle manifestazioni esterne, lo shock cardiogeno è caratterizzato dai seguenti segni clinici:

• La pressione arteriosa diminuisce in modo critico: nei pazienti con grave ipotensione arteriosa, la pressione sistolica è inferiore a 80 mmHg. Art., e con ipertensione - inferiore a 30 mm Hg. Arte.;
• La pressione di incuneamento dei capillari polmonari supera i 20 mmHg. Arte.;
• aumenta il riempimento del ventricolo sinistro - da 18 mm Hg. Arte. e altro ancora;
• la gittata cardiaca diminuisce - indicatore indice cardiaco non supera i 2-2,5 m/min/m2;
• la pressione del polso scende a 30 mmHg. Arte. e sotto;
• l'indice di shock supera 0,8 (questo è un indicatore del rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica, che normalmente è 0,6-0,7, e con shock può anche salire a 1,5);
• un calo di pressione e spasmi vascolari portano ad una bassa produzione di urina (meno di 20 ml/ora) - oliguria ed è possibile un'anuria completa (cessazione del flusso di urina nella vescica).

Classificazione e tipologie

Lo stato di shock si classifica in varie tipologie, le principali sono le seguenti:

Riflesso

Si verificano i seguenti fenomeni:

1. L’equilibrio fisiologico tra il tono di due parti del sistema nervoso autonomo – simpatico e parasimpatico – è interrotto.
2. Centrale sistema nervoso riceve impulsi nocicettivi.

Come risultato di tali fenomeni, sorge situazione stressante, che porta ad un aumento compensatorio insufficiente della resistenza vascolare - shock cardiogeno riflesso.

Questa forma è caratterizzata dallo sviluppo di collasso o grave ipotensione arteriosa se il paziente ha subito un infarto miocardico con sindrome del dolore non alleviato. Lo stato collaptoide si manifesta con sintomi eclatanti:

• pelle pallida;
• aumento della sudorazione;
• bassa pressione sanguigna;
• aumento della frequenza cardiaca;
• riempimento a impulsi bassi.

Lo shock riflesso è di breve durata e, grazie ad un adeguato sollievo dal dolore, scompare rapidamente. Per ripristinare l'emodinamica centrale vengono somministrati piccoli farmaci vasopressori.

Aritmico

Si sviluppa tachiaritmia parossistica o bradicardia, che porta a disturbi emodinamici e shock cardiogeno. Ci sono disturbi nel ritmo cardiaco o nella sua conduttività, che diventano la causa di un pronunciato disturbo dell'emodinamica centrale.

I sintomi dello shock scompariranno dopo la cessazione dei disturbi e il ripristino del ritmo sinusale, poiché ciò porterà ad una rapida normalizzazione della funzione cardiaca.

VERO

Si verifica un danno miocardico esteso: la necrosi colpisce il 40% della massa miocardica dello stomaco sinistro. Ciò provoca una forte diminuzione della funzione di pompaggio del cuore. Spesso questi pazienti soffrono tipo ipocinetico emodinamica, in cui spesso compaiono sintomi di edema polmonare.

Segni esatti dipendono dalla pressione di incuneamento dei capillari polmonari:

• 18mmHg Arte. – congestione nei polmoni;
• da 18 a 25 mmHg. Arte. – manifestazioni moderate di edema polmonare;
• da 25 a 30 mmHg. Arte. – manifestazioni cliniche pronunciate;
• da 30 mmHg Arte. – l’intero complesso delle manifestazioni cliniche dell’edema polmonare.

Di norma, i segni di un vero shock cardiogeno vengono rilevati 2-3 ore dopo il verificarsi dell'infarto miocardico.

Areattivo

Questa forma di shock è simile alla forma vera, con l'eccezione che è accompagnata da fattori patogenetici più pronunciati e di lunga durata. Con un tale shock, il corpo non viene influenzato da alcuna misura terapeutica, motivo per cui viene chiamato non reattivo.

Rottura del miocardio

L'infarto miocardico è accompagnato da rotture miocardiche interne ed esterne, che sono accompagnate dal seguente quadro clinico:

• il sangue che scorre irrita i recettori pericardici, il che porta ad un forte calo riflesso della pressione sanguigna (collasso);
• se si verifica una rottura esterna, il tamponamento cardiaco previene la contrazione cardiaca;
• se si verifica una rottura interna, alcune parti del cuore ricevono un sovraccarico pronunciato;
• la funzione contrattile del miocardio diminuisce.

Misure diagnostiche

La complicazione è riconosciuta da Segni clinici, compreso l'indice di shock. Inoltre, è possibile eseguire i seguenti metodi di esame:

• elettrocardiografia per identificare la sede e lo stadio dell'infarto o dell'ischemia, nonché l'entità e la profondità del danno;
• ecocardiografia - ecografia del cuore, che valuta la frazione di eiezione e valuta anche il grado di diminuzione della contrattilità miocardica;
• angiografia – esame radiografico con contrasto vasi sanguigni(Metodo di contrasto a raggi X).

Algoritmo di pronto soccorso per lo shock cardiogeno

Se un paziente presenta sintomi di shock cardiogeno, è necessario intraprendere le seguenti azioni prima dell’arrivo del personale medico di emergenza:

1. Posizionare il paziente sulla schiena e sollevare le gambe (ad esempio su un cuscino) per garantire un flusso migliore sangue arterioso al cuore:

1. Chiamare l'équipe di rianimazione, descrivendo le condizioni del paziente (è importante prestare attenzione a tutti i dettagli).
2. Ventilare la stanza, liberare il paziente dagli indumenti stretti o utilizzare una borsa di ossigeno. Tutte queste misure sono necessarie per garantire che il paziente abbia libero accesso all'aria.
3. Non usare analgesici narcotici per alleviare il dolore. Ad esempio, tali farmaci sono Ketorol, Baralgin e Tramal.
4. Controllare la pressione sanguigna del paziente se è presente un tonometro.
5. Se i sintomi sono presenti morte clinica, eseguire misure di rianimazione sotto forma di massaggio indiretto cuore e respirazione artificiale.
6. Trasferire il paziente operatori sanitari e descrivere le sue condizioni.

Successivamente, i primi aiuti di emergenza vengono forniti dagli operatori sanitari. Nei casi gravi di shock cardiogeno, il trasporto di una persona è impossibile. Si sta facendo ogni sforzo per tirarlo fuori condizione critica– stabilizzare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Quando le condizioni del paziente ritornano alla normalità, viene trasportato in una speciale macchina di rianimazione all'unità di terapia intensiva.

Gli operatori sanitari possono fare quanto segue:

• introdurre analgesici narcotici, come Morfina, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• somministrare una soluzione all'1% di Mezaton per via endovenosa e contemporaneamente per via sottocutanea o intramuscolare Cordiamina, una soluzione al 10% di caffeina o una soluzione al 5% di efedrina (potrebbe essere necessario somministrare i farmaci ogni 2 ore);
• prescrivere una flebo infusione endovenosa Soluzione di norepinefrina allo 0,2%;
• prescrivere il protossido di azoto per alleviare il dolore;
• somministrare l'ossigenoterapia;
• somministrare atropina o efedrina in caso di bradicardia o blocco cardiaco;
• somministrare per via endovenosa una soluzione di lidocaina all'1% in caso di extrasistole ventricolare;
• condotta stimolazione elettrica in caso di blocco cardiaco e se viene diagnosticata tachicardia parossistica ventricolare o fibrillazione gastrica - defibrillazione elettrica del cuore;
• collegare il paziente a un ventilatore (se la respirazione si è fermata o c'è una grave mancanza di respiro - da 40 al minuto);
• condotta chirurgia, se lo shock è causato da trauma e tamponamento, è possibile utilizzare antidolorifici e glicosidi cardiaci (l'intervento viene eseguito 4-8 ore dopo l'inizio dell'infarto, ripristina la pervietà delle coronarie, preserva il miocardio e interrompe la circolazione circolo vizioso dello sviluppo dello shock).

La vita del paziente dipende dalla tempestiva prestazione dei primi soccorsi volti ad alleviare la sindrome dolorosa che causa lo shock.

Ulteriore trattamentoè determinato in base alla causa dello shock e viene eseguito sotto la supervisione di un rianimatore. Se tutto è in ordine, il paziente viene trasferito nel reparto comune.

Misure preventive

Per prevenire lo sviluppo di shock cardiogeno, è necessario seguire questi suggerimenti:

• trattare tempestivamente e adeguatamente eventuali malattie cardiovascolari: miocardio, infarto miocardico, ecc.
• Cibo salutare;
• seguire lo schema del lavoro e del riposo;
• abbandonare cattive abitudini;
• impegnarsi in modo moderato attività fisica;
• combattere le condizioni di stress.

Shock cardiogeno nei bambini

Questa forma di shock non è tipica in infanzia, ma può essere osservato in relazione alla ridotta funzione contrattile del miocardio. Di norma, questa condizione è accompagnata da segni di insufficienza dello stomaco destro o sinistro, poiché i bambini hanno maggiori probabilità di sviluppare insufficienza cardiaca a causa di malattie cardiache congenite o del miocardio.

In questa condizione, il bambino presenta una diminuzione della tensione sull'ECG e un cambiamento nell'intervallo ST e nell'onda T, nonché segni di cardiomegalia su Petto secondo i risultati della radiografia.

Per salvare il paziente, è necessario eseguire le procedure di emergenza secondo l'algoritmo per adulti precedentemente fornito. Successivamente, gli operatori sanitari forniscono una terapia per aumentare la contrattilità miocardica, per la quale vengono somministrati farmaci inotropi.

Quindi, una frequente continuazione dell'infarto miocardico è uno shock cardiogeno. Questa condizione può portare a esito fatale, pertanto, è necessario fornire al paziente cure di emergenza adeguate per normalizzare il ritmo cardiaco e migliorare la contrattilità del miocardio.

Grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzato da un inadeguato apporto di sangue agli organi interni con conseguente interruzione delle loro funzioni. Forte peggioramento L'apporto di sangue agli organi e ai tessuti durante lo shock cardiogeno è associato a una serie di fattori, i più importanti dei quali sono:

• diminuzione della gittata cardiaca;
• restringimento delle arterie periferiche;
• diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV);
• apertura di shunt artero-venosi;
• interruzione del flusso sanguigno capillare a causa della coagulazione intravascolare.

Attualmente è generalmente accettata la classificazione dello shock cardiogeno proposta da E.I. Chazov (1969), secondo il quale si distinguono quattro forme: vera, riflessa, aritmica, areattiva.

Vero shock cardiogeno

Il vero shock cardiogeno si basa sulla morte di una massa significativa del miocardio ventricolare sinistro. Nella maggior parte dei pazienti viene determinata una stenosi significativa del lume delle tre arterie coronarie principali, inclusa l'arteria discendente anteriore arteria coronaria. Quasi tutti i pazienti presentano un'occlusione coronarica trombotica (Antman, Braunwald, 2001).

Il quadro clinico del vero shock cardiogeno riflette un pronunciato disturbo dell'afflusso di sangue agli organi interni, principalmente vitali (cervello, reni, fegato, miocardio), nonché sintomi di disturbi circolatori periferici, compreso il sistema microcircolatorio. Stato generale il paziente è gravemente malato, è inibito, è possibile la perdita di coscienza; L'eccitazione a breve termine è meno comune.

La principale difficoltà nel trattamento dello shock cardiogeno di questo tipo risiede nella sua patogenesi: il 40% o più del miocardio ventricolare sinistro è morto. Per forzare il restante 60% dei tessuti viventi a lavorare in modalità doppio carico, a condizione che l'ipossia, inevitabile compagna di qualsiasi stato di shock, serva essa stessa come potente stimolatore del cuore, il compito non è stato ancora completamente risolto.

Shock cardiogeno riflesso

Lo shock riflesso si basa su una sindrome dolorosa, la cui intensità potrebbe non essere correlata all'entità del danno miocardico. Questo tipo lo shock può essere complicato da un disturbo tono vascolare, che è accompagnato dalla formazione di un deficit nel volume sanguigno circolante.

Uno dei componenti della patogenesi dello shock cardiogeno riflesso è una violazione del tono vascolare con aumento della permeabilità capillare e perdita di plasma dal letto vascolare nel tessuto interstiziale. Ciò provoca una diminuzione del volume sanguigno e del flusso sanguigno dalla periferia al cuore con una corrispondente diminuzione della gittata cardiaca (MCV). Cioè, si forma effettivamente uno shock con un deficit di volume. Sarà caratterizzato da una diminuzione combinata della pressione venosa centrale (CVP), del bcc, del volume sistolico (SV) e del MOS. Questa variante della patologia può aumentare la bradicardia, caratteristica soprattutto della localizzazione posteriore dell'infarto miocardico acuto (AMI), che contribuisce ad una diminuzione ancora maggiore della MVR e ad un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna (BP).

Lo shock cardiogeno riflesso può essere corretto abbastanza facilmente con l’uso di antidolorifici, agenti vascolari e terapia infusionale.

Shock cardiogeno aritmico

Lo sviluppo della forma aritmica di shock cardiogeno è associato a disturbi del ritmo e della conduzione, che provocano una diminuzione della pressione sanguigna e la comparsa di segni di shock. Lo shock aritmico può essere causato da tachicardia ventricolare, tachiaritmie parossistiche, blocco atrioventricolare, blocco senoatriale, sindrome del seno malato. Il trattamento delle aritmie cardiache solitamente allevia i segni di shock.

Shock cardiogeno areattivo

Lo shock areattivo può svilupparsi anche in presenza di un danno relativamente piccolo al miocardio ventricolare sinistro. Si basa su una violazione della contrattilità miocardica causata da alterata microcircolazione, scambio di gas e aggiunta della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Lo shock areattivo è caratterizzato dall'assenza risposta per l’introduzione delle ammine pressorie. Ciò è dovuto all'effetto dei farmaci solo sul restante 50-60% della massa del ventricolo sinistro, alla comparsa di pulsazioni paradosse del miocardio (la parte interessata non si contrae durante la sistole, ma si gonfia), nonché come aumento della richiesta di ossigeno della restante parte del miocardio (a causa di un aumento del carico sul mantenimento del MoE su livello fisiologico), che contribuisce ad un aumento della zona ischemica. In caso di shock areattivo in risposta alla somministrazione di farmaci vasoattivi, un leggero aumento della pressione sanguigna è accompagnato dalla comparsa o dall'aumento dell'edema polmonare.

Fonti:
1. Okorokov A.N. / Diagnosi delle malattie degli organi interni: T.6. Diagnosi di malattie cardiache e vascolari // Letteratura medica, 2002.
2. Golub I.E. / Shock cardiogeno: libro di testo // ISMU, 2011.