Una grave lesione cerebrale traumatica nel 10-20% dei casi è accompagnata dallo sviluppo di un coma. In questo articolo imparerai come si manifesta un coma dopo una lesione cerebrale traumatica e come vengono trattati i bambini con lesione cerebrale traumatica.
Cause di trauma cranico
Maggior parte causa comune lesioni gravi del cranio e del cervello nei bambini sono lesioni da trasporto, così come cadute dall'alto, colpendo la testa con oggetti duri.
Abbastanza spesso la violazione di coscienza arriva dopo un intervallo «leggero» durante il quale possono esserci uno stordimento, una sonnolenza o un'agitazione psicomotoria. Uno spazio "leggero" indica una compressione progressiva del cervello da parte di un ematoma intracranico o è associato ad un aumento dell'edema cerebrale. Con gravi lividi delle sezioni stelo-basiali, il coma può durare fino a diverse settimane.
Sintomi del coma nella lesione cerebrale traumatica
Segni di una lesione cerebrale traumatica
Quando si verifica un coma dopo una lesione cerebrale traumatica nei bambini, predominano i seguenti segni e sintomi cerebrali generali:
Vomito - sintomo obbligatorio con gravi lesioni. Si verifica immediatamente o 1-2 ore dopo l'infortunio. Viene determinata la miosi o midriasi che, in assenza di fotoreazione, funge da segno prognostico sfavorevole. I pazienti presentano ptosi, strabismo, movimenti fluttuanti e posizione irregolare dei bulbi oculari. I riflessi corneali sono assenti, nistagmo orizzontale spontaneo. Aumento bilaterale del tono dei muscoli delle estremità. La paresi e la paralisi possono avere il carattere di tetra e monoemiparesi. Compaiono i riflessi patologici di Babinsky, Oppenheim, automatismo orale, Kernig, Brudzinsky, torcicollo.
Forme patologiche di respirazione come Cheyne-Stokes, Biot, terminale con respiri separati e successiva apnea.
Con l'aspirazione del sangue o del contenuto dello stomaco: la respirazione è frequente, rumorosa, russa, con la partecipazione dei muscoli ausiliari.
La pressione arteriosa può essere aumentata o diminuita. La frequenza cardiaca cambia. La più comune è la tachicardia, ma è possibile anche la bradicardia. Ipertermia - nelle prime ore, a volte 1-2 giorni dopo l'infortunio.
Il fattore più importante, che determina il decorso della malattia in gravi lesioni cerebrali traumatiche, è la sindrome da compressione cerebrale, la cui presenza richiede immediata Intervento chirurgico. La sindrome da compressione si manifesta con un coma più profondo, un aumento dei sintomi meningei, l'apparenza convulsioni, mono- ed emiparesi. La causa più comune della sindrome da compressione sono gli ematomi epi e subdurali.
Con gli ematomi intraventricolari si verificano disturbi vegetativi. La compressione del cervello si sviluppa con la sua dislocazione e compressione delle sezioni staminali. Si instaura rapidamente un disturbo delle funzioni vitali.
Per una frattura della base del cranio sono caratteristiche emorragie intorno agli occhi (“occhiali”). Si notano anche sanguinamento e liquorrea dal naso, dal canale uditivo esterno e lesioni dei nervi cranici.
Diagnosi di coma dopo lesione cerebrale traumatica
Come viene studiato il coma dopo una lesione cerebrale traumatica nei bambini?
La puntura lombare viene eseguita su pazienti in coma superficiale. Nel coma profondo dopo lesione cerebrale traumatica e sospetto ematoma intracranico, la puntura lombare è controindicata.
Il bambino può avere un aumento o una diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale. La composizione del liquido cerebrospinale nei pazienti senza emorragia subaracnoidea è normale nei primi giorni dopo l'infortunio, ma in seguito si osserva una certa citosi e un aumento del contenuto proteico.
Con l'emorragia subaracnoidea, viene rilevata una miscela di sangue.
L'ECHO-EG è uno studio prezioso che aiuta a stabilire o, con un alto grado di probabilità, a rifiutare la presenza di emorragia intracranica. Nei bambini che sono entrati in coma dopo una lesione cerebrale traumatica, potrebbe esserci una scomparsa o un forte indebolimento della pulsazione dei segnali ecografici. Sull'EEG si nota una violazione del ritmo regolare e un'asimmetria interemisferica con lividi o ematomi.
Molto istruttivi per la diagnosi di lesione cerebrale traumatica nei bambini sono il radioisotopo, i metodi di ricerca sugli ultrasuoni, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare del cervello.
Assistenza medica per lesioni cerebrali traumatiche
Il trattamento dei bambini con trauma cranico dovrebbe iniziare con la correzione della compromissione della funzionalità vitale funzioni importanti. Questo è, prima di tutto, il ripristino della respirazione e il mantenimento dell'emodinamica. Fornire pervietà vie respiratorie, effettuare l'ossigenoterapia, se necessario - ventilazione artificiale polmoni.
Trattamento della lesione cerebrale traumatica
- La correzione dei disturbi emodinamici consiste principalmente nel reintegrare il volume del sangue circolante sullo sfondo dell'introduzione di farmaci cardiotonici: dopamina, dobutrex.
- Componente obbligatoria terapia intensivaè la disidratazione. A questo scopo si ricorre all'introduzione di lasix alla dose di 4-5 mg/kg di peso corporeo al giorno e/o di mannitolo per via endovenosa alla dose di 1 g/kg di peso corporeo.
- Nell'edema cerebrale grave, il desametasone viene prescritto alla dose di 0,5-1 mg/kg di peso corporeo al giorno. Vengono introdotte miscele litiche contenenti farmaci antistaminici, neuroplegici e bloccanti gangliari: suprastin, miscela glucosio-novocaina (soluzione allo 0,25% di novocaina insieme ad una pari quantità di glucosio al 5%).
- Per alleviare l'ipertermia viene utilizzata una soluzione di analgin al 25-50%, metodi fisici raffreddamento. Per migliorare l'emodinamica cerebrale, nel trattamento sono inclusi eufillina, trental, carillon.
- Vengono utilizzati farmaci emostatici: vikasol, cloruro di calcio, dicinone, inibitori della proteasi - contrykal, gordox. Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. La sindrome convulsiva viene interrotta dall'introduzione delle benzodiazepine. Durante i primi 2 giorni viene effettuata solo la nutrizione parenterale. Quando viene ripristinata la deglutizione: nutrizione enterale con sonda.
Video su un coma dopo una lesione cerebrale traumatica
Coma, dal greco antico, significa sonno profondo, sonnolenza. È caratterizzato da perdita di coscienza, attività motoria e riflessi, oppressione della vita processi importanti respirazione e battito cardiaco. Un paziente in coma è privato di una risposta adeguata agli stimoli esterni, ad esempio tatto o voce, dolore.
Perché c'è una violazione della coscienza
normale funzionamento della centrale sistema nervoso(SNC) è fornito bilanciando eccitazione e inibizione. Nello stato di incoscienza prevale l'effetto inibitorio delle singole strutture del cervello sulla corteccia. Il coma si verifica sempre a seguito di un danno su larga scala al tessuto cerebrale.
Le cause dell'incoscienza sono piuttosto varie. Un coma cerebrale può verificarsi quando:
- infezioni del sistema nervoso, meningite di natura virale e batterica;
- lesioni della testa e della sostanza cerebrale;
- ictus ischemici o in seguito a emorragia cerebrale;
- danno tossico al sistema nervoso dovuto al sovradosaggio medicinali, alcol, anche in caso di esposizione a farmaci e sostanze tossiche;
- metabolismo alterato (coma diabetico con livelli di zucchero nel sangue alti e bassi, disfunzione surrenalica con squilibrio ormonale, accumulo di prodotti metabolici di scarto con funzionalità epatica e renale depressa).
Sintomi
I disturbi della coscienza vengono sempre alla ribalta durante lo sviluppo di un coma.
Esistono tre tipi principali di coma, a seconda della gravità del paziente:
- superficiale;
- coma vero e proprio;
- profondo.
A forma superficiale il paziente assomiglia a una persona profondamente addormentata. L'appello verbale a lui è accompagnato dall'apertura degli occhi, a volte dalla capacità di rispondere alle domande. Disturbi del linguaggio appaiono in un discorso lento e incoerente. Vengono preservati i movimenti minimi degli arti.
Essendo in uno stato di coma ordinario, una persona può emettere suoni, aprire improvvisamente gli occhi ed entrare in eccitazione motoria. A volte i medici devono persino curare questi pazienti con mezzi speciali in modo che non si danneggino fisicamente.
Il coma profondo è caratterizzato da una completa assenza di movimento e riflessi. In questo stato, il paziente non ingoia la saliva, non respira. La reazione al dolore è completamente assente e le pupille reagiscono male alla luce.
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Separatamente da tutti i tipi, viene isolato un coma artificiale. Questa è un'anestesia creata deliberatamente dai medici con l'aiuto di farmaci. La degenza del paziente sonno profondo Implica anche la sostituzione delle funzioni della respirazione con un apparato di ventilazione artificiale e il mantenimento del movimento del sangue attraverso i vasi con l'aiuto di medicinali. Tale inibizione protettiva della corteccia cerebrale garantisce il suo pronto recupero. Il coma controllato viene spesso utilizzato per convulsioni persistenti negli epilettici, con emorragie estese e grave avvelenamento sostanze tossiche. A differenza del coma artificiale non farmacologico, può essere interrotto in qualsiasi momento.
Diagnostica
Maggior parte semplice trucco in termini tecnici, si tratta del prelievo di liquido cerebrospinale mediante uno speciale ago sottile: una puntura lombare. Questo metodo è semplice, non richiede attrezzature specializzate e in alcuni casi consente di determinare la causa del coma.
Nota i parenti dei pazienti che sono stati in coma turno frequente stati d’animo, aggressività e stati depressivi dei propri cari.
La morte cerebrale è la manifestazione estrema del coma. Assenza completa reazioni a qualsiasi stimolo, tutti i riflessi e l'attività motoria di cui parla danno irreversibile nel sistema nervoso.
La respirazione e l'attività cardiaca dei pazienti cerebralmente morti sono preservate solo nell'unità di terapia intensiva. Molto spesso la morte cerebrale si verifica con estese emorragie o ictus emorragici.
Una posizione intermedia tra gli esiti estremi del coma è occupata dal concetto di "stato vegetativo". La permanenza prolungata in coma nei casi più gravi porta al fatto che l'esistenza del paziente è supportata esclusivamente con l'ausilio di attrezzature speciali. Spesso i pazienti muoiono per malattie concomitanti o complicazioni come polmonite, trombosi ripetute o infezioni.
Riguardo coma artificiale, quindi i pazienti che hanno subito questa condizione notano frequenti allucinazioni e incubi. In alcuni casi, c'erano complicanze infettive sotto forma di cistite, polmonite, tessuto sottocutaneo e vasi attraverso i quali venivano somministrati anestetici per lungo tempo.
Nella riabilitazione dei pazienti che sono stati a lungo l'inconscio ha coinvolto un'intera squadra di specialisti. Facendolo regolarmente esercizio, ripristinando il lavoro dei muscoli mimici, la vittima impara a camminare e a servirsi nuovamente. Oltre a fisioterapisti, massaggiatori e neurologi, i logopedisti sono coinvolti nel ripristino delle funzioni del linguaggio. Psicologi e psichiatri normalizzano la sfera emotiva e condizione mentale paziente, contribuendo all'ulteriore adattamento di una persona nella società.
Una grave lesione cerebrale traumatica nel 10-20% dei casi è accompagnata dallo sviluppo di un coma. La causa più comune di gravi lesioni al cranio e al cervello sono le lesioni da trasporto, nonché le cadute dall'alto, colpendo la testa con oggetti duri.
Spesso, una violazione della coscienza si verifica dopo un intervallo "leggero", durante il quale possono verificarsi stordimento, sonnolenza o agitazione psicomotoria. Uno spazio "leggero" indica una compressione progressiva del cervello da parte di un ematoma intracranico o è associato ad un aumento dell'edema cerebrale. Con gravi lividi delle sezioni stelo-basiali, il coma può durare fino a diverse settimane.
I pazienti in coma sono dominati da sintomi cerebrali.
Il vomito è un sintomo obbligatorio nei traumi gravi. Si verifica immediatamente o 1-2 ore dopo l'infortunio. Viene determinata la miosi o midriasi che, in assenza di fotoreazione, funge da segno prognostico sfavorevole. I pazienti presentano ptosi, strabismo, movimenti fluttuanti e posizione irregolare dei bulbi oculari. I riflessi corneali sono assenti, nistagmo orizzontale spontaneo. Aumento bilaterale del tono dei muscoli delle estremità. La paresi e la paralisi possono avere il carattere di tetra e monoemiparesi. Compaiono i riflessi patologici di Babinsky, Oppenheim, automatismo orale, Kernig, Brudzinsky, torcicollo.
Forme patologiche di respirazione come Cheyne-Stokes, Biot, terminale con respiri separati e successiva apnea.
Con l'aspirazione del sangue o del contenuto dello stomaco: la respirazione è frequente, rumorosa, russa, con la partecipazione dei muscoli ausiliari.
La pressione arteriosa può essere aumentata o diminuita. La frequenza cardiaca cambia. La più comune è la tachicardia, ma è possibile anche la bradicardia. Ipertermia - nelle prime ore, a volte 1-2 giorni dopo l'infortunio.
Il fattore più importante che determina il decorso della malattia in caso di grave lesione cerebrale traumatica è la sindrome da compressione cerebrale, la cui presenza richiede un intervento chirurgico immediato. La sindrome da compressione si manifesta con un coma approfondito, un aumento dei sintomi meningei, la comparsa di convulsioni convulsive, mono- ed emiparesi. La causa più comune della sindrome da compressione sono gli ematomi epi e subdurali.
Con gli ematomi intraventricolari si verificano disturbi vegetativi. La compressione del cervello si sviluppa con la sua dislocazione e compressione delle sezioni staminali. Si instaura rapidamente un disturbo delle funzioni vitali.
Per una frattura della base del cranio sono caratteristiche emorragie intorno agli occhi (“occhiali”). Si notano anche sanguinamento e liquorrea dal naso, dal canale uditivo esterno e lesioni dei nervi cranici.
Metodi di ricerca speciali
La puntura lombare viene eseguita su pazienti in coma superficiale. Nel coma profondo e nel sospetto ematoma intracranico, la puntura lombare è controindicata.
Con una lesione cerebrale traumatica, può verificarsi un aumento o una diminuzione della pressione del liquido cerebrospinale. La composizione del liquido cerebrospinale nei pazienti senza emorragia subaracnoidea è normale nei primi giorni dopo l'infortunio, ma in seguito si osserva una certa citosi e un aumento del contenuto proteico.
Con l'emorragia subaracnoidea, viene rilevata una miscela di sangue.
L'ECHO-EG è uno studio prezioso che aiuta a stabilire o, con un alto grado di probabilità, a rifiutare la presenza di emorragia intracranica. Nei bambini in coma profondo può verificarsi la scomparsa o un forte indebolimento della pulsazione dei segnali ecografici. Sull'EEG in caso di trauma cranico si nota una violazione del ritmo a regolare e un'asimmetria interemisferica con lividi o ematomi.
Molto istruttivi per la diagnosi di lesione cerebrale traumatica nei bambini sono il radioisotopo, i metodi di ricerca sugli ultrasuoni, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare del cervello.
Terapia intensiva per condizioni di coma associate a lesioni cerebrali traumatiche
Il trattamento dei bambini con trauma cranico dovrebbe iniziare con la correzione delle funzioni vitali compromesse. Questo è, prima di tutto, il ripristino della respirazione e il mantenimento dell'emodinamica. Garantire la pervietà delle vie aeree, eseguire l'ossigenoterapia, se necessario - ventilazione artificiale dei polmoni.
La correzione dei disturbi emodinamici consiste principalmente nel reintegrare il volume del sangue circolante sullo sfondo dell'introduzione di farmaci cardiotonici: dopamina, dobutrex.
Una componente obbligatoria del trattamento intensivo è la disidratazione. A questo scopo si ricorre all'introduzione di lasix alla dose di 4-5 mg/kg di peso corporeo al giorno e/o di mannitolo per via endovenosa alla dose di 1 g/kg di peso corporeo.
Nell'edema cerebrale grave, il desametasone viene prescritto alla dose di 0,5-1 mg/kg di peso corporeo al giorno. Vengono introdotte miscele litiche contenenti farmaci antistaminici, neuroplegici e bloccanti gangliari: suprastin, miscela glucosio-novocaina (soluzione allo 0,25% di novocaina insieme ad una pari quantità di glucosio al 5%).
Per alleviare l'ipertermia, vengono utilizzati metodi di raffreddamento fisico con una soluzione al 25-50% di analgin. Per migliorare l'emodinamica cerebrale includono eufillina, trental, carillon.
Vengono utilizzati farmaci emostatici: vikasol, cloruro di calcio, dicinone, inibitori della proteasi - contrykal, gordox. Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. La sindrome convulsiva viene interrotta dall'introduzione delle benzodiazepine. Durante i primi 2 giorni viene effettuata solo la nutrizione parenterale. Quando viene ripristinata la deglutizione: nutrizione enterale con sonda.
coma uremico
coma uremico fase finale grave danno renale in fase acuta insufficienza renale(ARN) e cambiamenti irreversibili nell’insufficienza renale cronica. L'OPN si manifesta con shock, massiccia perdita di sangue (forma prerenale), avvelenamento con veleni nefrotossici - acido acetico, funghi, medicinali, tossine di origine endogena (forma renale), con ostruzione meccanica tratto urinario- tumori, calcoli nella pelvi renale e negli ureteri (forma postrenale). Con il coma uremico, si verifica una violazione delle funzioni urinarie e urinarie e il suo sviluppo dipende dall'accumulo di prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue e dalla conseguente crescente intossicazione.
Nell'insufficienza renale acuta, l'iperazotemia è dovuta non solo a una violazione della funzione escretoria dei reni, ma anche all'aumento del catabolismo proteico nel corpo. Allo stesso tempo, si osserva un aumento dei livelli ematici di potassio e magnesio, una diminuzione di sodio e calcio.
L'ipervolemia e gli effetti osmoticamente attivi dell'urea portano allo sviluppo di iperidratazione extracellulare e disidratazione cellulare.
Nei reni l'escrezione degli ioni idrogeno e degli acidi organici viene interrotta, con conseguente acidosi metabolica. Gravi disturbi idrici metabolismo degli elettroliti e l'equilibrio acido-base portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca e respiratoria, edema polmonare e cerebrale.
Nell'insufficienza renale cronica si sviluppa il coma fase terminale quando si sviluppa oligoanuria, grave iperazotemia, acidosi metabolica, scompenso dell'attività cardiaca, edema e gonfiore del cervello.
Clinica
Il coma uremico si sviluppa gradualmente. C'è un periodo pre-coma. Il bambino diventa letargico, ha mal di testa, prurito, sete, nausea, vomito. Sindrome emorragica: sangue dal naso, vomito simile a "fondi di caffè" con odore di urea, feci liquide mescolato con sangue eruzione emorragica sulla pelle. La pelle è secca, grigio pallido, stomatite. L'aria espirata ha l'odore di urina. L'anemia progredisce rapidamente, si sviluppa l'oliguria e poi l'anuria. Aumenta l'oppressione della coscienza, attacchi di agitazione psicomotoria, convulsioni, allucinazioni uditive e visive. A poco a poco la coscienza viene completamente persa. In questo contesto, potrebbero esserci convulsioni, forme patologiche respirazione. Sulla pelle: deposizione di cristalli di urea sotto forma di polvere.
L'auscultazione è spesso determinata dal rumore di attrito della pleura e (o) del pericardio. La pressione arteriosa è aumentata.
Miosi, gonfiore del capezzolo nervo ottico. A ricerca di laboratorio vengono determinati anemia del sangue, leucocitosi, trombocitopenia, alti livelli di urea, creatinina, ammoniaca, fosfati, solfati, potassio, magnesio. Riduzione del contenuto di sodio e calcio, acidosi metabolica. Urina a bassa densità, albuminuria, ematuria, cilindridruria.
Trattamento
Trattamento coma uremico consiste nella terapia di disintossicazione, lotta contro l'iperidratazione, correzione disturbi elettrolitici e COS, trattamento sintomatico.
Ai fini della disintossicazione, vengono iniettati per via endovenosa sostituti del sangue a basso peso molecolare, una soluzione di glucosio al 10-20%, lo stomaco viene lavato con una soluzione calda (36-37 ° C) di bicarbonato di sodio al 2%, l'intestino viene pulito con clisteri a sifone e soluzione salina lassativi. L'emodialisi può essere utilizzata per: concentrazioni plasmatiche di potassio superiori a 7 mmol/l e creatinina superiore a 800 µmol/l, osmolarità del sangue superiore a 500 mosm/l, iponatriemia inferiore a 130 mmol/l, pH sanguigno inferiore a 7,2, sintomi di iperidratazione. Possono essere utilizzati altri metodi di pulizia del corpo: dialisi peritoneale, drenaggio del torace dotto linfatico seguito da linfoassorbimento, resine a scambio ionico, dialisi intraintestinale, emoperfusione tramite carbone attivo.
Con bassa diuresi, all'emoglobinuria viene prescritta una soluzione al 10% di mannitolo alla dose di 0,5-1 g / kg di peso corporeo, furosemide - 2-4 mg / kg di peso corporeo, eufillina - 3-5 mg / kg di peso corporeo . In caso di anemia, i globuli rossi vengono ritrasfusi.
L'iperkaliemia viene corretta mediante infusione endovenosa di soluzione di glucosio al 20-40% (1,5 - 2 g / kg di peso) con insulina (1 unità per 3-4 g di glucosio), soluzione di gluconato di calcio al 10% (0,5 ml / kg di peso) , soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (la dose è determinata dagli indicatori CBS, se è impossibile determinarli - 3-5 ml / kg / massa). Con ipocalcemia e ipermagnesemia è indicata la somministrazione endovenosa di una soluzione al 10% di gluconato di calcio o cloruro di calcio.
Nell'insufficienza cardiaca vengono utilizzati farmaci inotropi, ossigenoterapia e vitamine.
La perdita di ioni sodio e cloruro viene compensata mediante l'introduzione di una soluzione di cloruro di sodio al 10%, sotto il controllo dei livelli di sodio nel sangue e nelle urine.
Eseguire con cura trattamento antibiotico, tenendo conto della nefrotossicità degli antibiotici, a metà dose.
coma epatico
Il coma epatico è una sindrome clinica e metabolica che si verifica nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta o cronica.
Eziologia
Una delle cause più comuni di insufficienza epatica è Epatite virale. Si verifica anche con cirrosi epatica, avvelenamento da funghi, tetracloroetano, arsenico, fosforo, alotano, alcuni antibiotici e farmaci sulfanilammidici.
Nei neonati e nei lattanti può associarsi ad epatite fetale, atresia biliare, sepsi.
Patogenesi
La patogenesi del coma epatico è considerata un effetto sul cervello cerebro sostanze tossiche accumulandosi nel corpo.
Esistono due tipi di coma epatico:
1. Epatocellulare - endogeno, che si verifica sullo sfondo di una forte inibizione della funzione neutralizzante del fegato e di una maggiore formazione di prodotti tossici endogeni a seguito della massiccia necrosi del parenchima epatico.
2. Shunt - esogeno, associato agli effetti tossici delle sostanze che sono entrate nella vena cava inferiore dall'intestino attraverso anastomosi porto-cavali, bypassando il fegato.
Di norma, nello sviluppo di entrambi i tipi di coma sono coinvolti sia fattori esogeni che endogeni.
Meccanismi di sviluppo specifici encefalopatia epatica e il coma non è stato ancora definitivamente stabilito. Si ritiene che l'ammoniaca e i fenoli svolgano un ruolo di primo piano nel danno cerebrale. Questi ultimi si formano principalmente nell'intestino.
Quando la funzionalità epatica è compromessa, ammoniaca e fenoli entrano nel flusso sanguigno. Insieme all'ammoniemia, i fenomeni di encefalopatia sono causati da un eccessivo accumulo di metaboliti tossici come il mercaptano. Edema cerebrale con associazione renale, insufficienza polmonare, l'ipovolemia è la causa diretta di morte nel coma epatico.
Clinica
Lo sviluppo del coma può essere fulminante, acuto e subacuto.
Con lo sviluppo fulmineo del coma, già all'inizio della malattia compaiono segni di danno al sistema nervoso centrale, sindromi itteriche, emorragiche e ipertermiche.
sviluppo acuto caratterizzato dallo sviluppo di un coma nel 4°-6° giorno del periodo itterico.
Con uno sviluppo lento, il coma epatico, di regola, si sviluppa a 3-4 settimane dalla malattia.
La coscienza è completamente assente. Nei bambini si osservano rigidità dei muscoli del collo e degli arti, clono dei piedi, riflessi patologici (Babinsky, Gordon, ecc.) Si possono osservare convulsioni cloniche generalizzate.
Respirazione patologica Tipo Kussmaul o Cheyne-Stokes. Odore di fegato dalla bocca, dovuto all'aumento dell'accumulo nel corpo di metilmercaptano.
Rumori cardiaci ovattati, pressione sanguigna bassa. Il fegato diminuisce rapidamente di dimensioni. Adinamia completa, areflessia. Le pupille sono larghe. La reazione delle pupille alla luce scompare, seguita dall'inibizione dei riflessi corneali e dall'arresto respiratorio.
Quando si esamina il sangue, si osserva anemia ipocromica; leucocitosi o leucopenia; neutrofalesi con spostamento a sinistra; aumentare diretto e bilirubina indiretta; diminuzione della protrombina e di altri fattori del sistema di coagulazione del sangue; diminuzione del livello di albumina, colesterolo, zucchero, potassio; aumento della concentrazione di amminoacidi aromatici e contenenti zolfo, ammoniaca.
L'attività delle transaminasi all'inizio della malattia aumenta e durante il periodo di coma diminuisce (dissociazione enzimatica della bilirubina).
Si osservano sia acidosi metabolica scompensata che alcalosi metabolica associata a grave ipokaliemia.
Terapia intensiva
La terapia intensiva nel trattamento del coma epatico consiste nella disintossicazione, nel trattamento etiotropico e negli antibiotici.
Per ripristinare i processi energetici, il glucosio viene infuso alla dose giornaliera di 4-6 g / kg sotto forma di soluzione al 10-20%.
Per rimuovere le sostanze tossiche, viene iniettata per via endovenosa una grande quantità (1-2 litri al giorno) di liquidi: soluzioni di Ringer, soluzione di glucosio al 5% in combinazione con soluzione di acido glutammico all'1% (1 ml/anno di vita al giorno) per legare e disidratare l'ammoniaca. Il volume totale del liquido infuso è in media di 100-150 ml/kg di peso corporeo al giorno. La terapia infusionale viene effettuata sotto il controllo della diuresi, spesso in combinazione con diuretici, aminofillina.
Per ridurre l'intossicazione dovuta all'iperammonemia, l'epasteril A (acido argirina-malico) viene utilizzato per via endovenosa - 1000-1500 ml ad una velocità di 1,7 ml / kg all'ora. Gepasteril A è controindicato in caso di insufficienza renale.
La normalizzazione del metabolismo degli aminoacidi si ottiene con l'introduzione di preparati che non contengono componenti di azoto - eparil B.
Per correggere l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia associata, vengono somministrate soluzioni di albumina e plasma fresco congelato.
La riduzione della formazione di ammoniaca e fenoli nell'intestino può essere ottenuta rimuovendo i prodotti proteici dal tratto gastrointestinale (lavanda gastrica, clisteri purificanti, uso di lassativi), nonché la soppressione microflora intestinale, che forma questi prodotti tossici, mediante la nomina di antibiotici all'interno. Allo stesso tempo, per prevenire il processo settico, vengono prescritti 1 o 2 antibiotici che sopprimono gli agenti patogeni clinicamente significativi.
La correzione del metabolismo elettrolitico e dello stato acido-base deve essere effettuata sotto il controllo appropriato parametri biochimici, poiché nel coma epatico si possono determinare ipo-, normo- e iperkaliemia, acidosi e alcalosi.
Per stabilizzare le membrane cellulari degli epatociti vengono prescritti glucocorticoidi: idrocortisone (10-15 mg / kg al giorno) e prednisolone (2-4 mg / kg al giorno).
La terapia sintomatica comprende la nomina di farmaci sedativi, anticonvulsivanti, cardiaci, vascolari e altri secondo le indicazioni. Se ci sono segni di DIC, l'eparina viene utilizzata alla velocità di 100-200 UI / kg di peso corporeo sotto il controllo di un coagulogramma.
Per inibire i processi proteolitici, si consiglia di prescrivere contrico, gordox.
Senza alcun effetto terapia conservativa utilizzare metodi di disintossicazione attiva: emosorbimento, linfosorbimento, plasmaferesi, emodialisi. Forse l'uso della dialisi peritoneale o intra-intestinale.
Capitolo 12
L'edema cerebrale (CSE) è una reazione non specifica all'impatto di vari fattori dannosi (trauma, ipossia, intossicazione, ecc.), Che si esprime nell'eccessivo accumulo di liquido nei tessuti cerebrali e nell'aumento della pressione intracranica. Essendo essenzialmente una reazione protettiva, l'HMO, con diagnosi e trattamento prematuri, può diventare la causa principale che determina la gravità delle condizioni del paziente e persino la morte.
Eziologia.
L'edema cerebrale si verifica con lesione cerebrale traumatica (TBI), emorragie intracraniche, embolia vasi cerebrali, tumori al cervello. Inoltre, varie malattie e condizioni patologiche portano a ipossia cerebrale, acidosi, disturbi flusso sanguigno cerebrale e la liquorodinamica, anche i cambiamenti nella pressione colloidosmotica e idrostatica e nello stato acido-base possono portare allo sviluppo di BT.
Patogenesi.
Nella patogenesi dell'edema cerebrale si distinguono 4 meccanismi principali:
1) Citotossico. È una conseguenza dell'effetto delle tossine sulle cellule cerebrali, che porta alla rottura del metabolismo cellulare e alla violazione del trasporto degli ioni attraverso membrane cellulari. Il processo si esprime nella perdita, principalmente, di potassio da parte della cellula e nella sua sostituzione con sodio dallo spazio extracellulare. In condizioni ipossiche, l'acido piruvico viene ridotto ad acido lattico, che provoca una violazione dei sistemi enzimatici responsabili della rimozione del sodio dalla cellula: si sviluppa un blocco delle pompe del sodio. Una cellula cerebrale contenente una maggiore quantità di sodio inizia ad accumulare intensamente acqua. Il contenuto di lattato superiore a 6-8 mmol / l nel sangue che scorre dal cervello indica il suo edema. La forma citotossica dell'edema è sempre generalizzata, si diffonde a tutti i reparti, compresi quelli staminali, quindi i segni dell'ernia possono svilupparsi abbastanza rapidamente (entro poche ore). Si verifica con avvelenamento, intossicazione, ischemia.
2) Vasogenico. Si sviluppa a seguito di un danno al tessuto cerebrale con una violazione della barriera emato-encefalica (BBB). Alla base di questo meccanismo per lo sviluppo dell'edema cerebrale sono i seguenti meccanismi fisiopatologici: aumento della permeabilità capillare; aumento della pressione idrostatica nei capillari; accumulo di liquidi nello spazio interstiziale. Il cambiamento nella permeabilità dei capillari cerebrali si verifica a causa del danneggiamento delle membrane cellulari dell'endotelio. La violazione dell'integrità dell'endotelio è primaria, per trauma diretto, o secondaria, per azione di sostanze biologicamente attive, come bradichinina, istamina, derivati acido arachidonico, radicali idrossilici contenenti ossigeno libero. Quando la parete vascolare è danneggiata, il plasma sanguigno, insieme agli elettroliti e alle proteine in esso contenuti, passa dal letto vascolare alle zone perivascolari del cervello. La plasmorragia, aumentando la pressione oncotica all'esterno del vaso, aumenta l'idrofilicità del cervello. Molto spesso osservato con trauma cranico, emorragia intracranica, ecc.
3) Idrostatico. Si manifesta con un cambiamento nel volume del tessuto cerebrale e una violazione del rapporto tra afflusso e deflusso del sangue. A causa della difficoltà deflusso venoso si alza pressione idrostatica a livello del ginocchio venoso del sistema vascolare. Nella maggior parte dei casi, la causa è la compressione dei grandi tronchi venosi da parte di un tumore in via di sviluppo.
4) Osmotico. Si forma in violazione del normale piccolo gradiente osmotico tra l'osmolarità del tessuto cerebrale (è maggiore) e l'osmolarità del sangue. Si sviluppa a seguito dell'intossicazione da acqua del sistema nervoso centrale dovuta all'iperosmolarità del tessuto cerebrale. Si verifica nelle encefalopatie metaboliche (insufficienza renale ed epatica, iperglicemia, ecc.).
Clinica.
Esistono diversi gruppi di bambini ad alto rischio di sviluppare BT. Si tratta, prima di tutto, di bambini piccoli dai 6 mesi ai 2 anni, soprattutto con patologie neurologiche. Anche le reazioni ecefalitiche e l'edema cerebrale si osservano più spesso nei bambini con predisposizione allergica.
Nella maggior parte dei casi, è estremamente difficile distinguere Segni clinici edema cerebrale e sintomi del processo patologico sottostante. L'inizio dell'edema cerebrale può essere assunto se si ha la certezza che l'obiettivo primario non sta progredendo e il paziente sviluppa e aumenta i sintomi neurologici negativi (comparsa di stato convulsivo e, in questo contesto, depressione della coscienza fino al coma).
Tutti i sintomi dell’OGM possono essere divisi in 3 gruppi:
1) sintomi caratteristici dell'aumento della pressione intracranica (ICP);
2) accumulo diffuso sintomi neurologici;
3) dislocazione delle strutture cerebrali.
Quadro clinico, causato da un aumento dell'ICP, ha varie manifestazioni a seconda del tasso di crescita. Un aumento dell’ICP è solitamente accompagnato dai seguenti sintomi: mal di testa, nausea e / o vomito, sonnolenza, convulsioni compaiono più tardi. Di solito, le convulsioni che compaiono per prime sono di natura clonica o tonico-clonica; sono caratterizzati da una durata relativamente breve e da un risultato abbastanza favorevole. A corso lungo convulsioni o la loro frequente ripetizione, la componente tonica aumenta e si aggrava incoscienza. Sintomo oggettivo precoce aumento dell’ICPè la pletora di vene e l'edema dei dischi ottici. Contemporaneamente o un po' più tardi compaiono i segni radiologici dell'ipertensione intracranica: aumento delle impronte delle dita, assottigliamento delle ossa dell'arco.
Con un rapido aumento dell'ICP, il mal di testa è di natura scoppiata, il vomito non porta sollievo. Compaiono sintomi meningei, aumentano i riflessi tendinei, disturbi oculomotori, un aumento della circonferenza della testa (fino al secondo anno di vita), la mobilità delle ossa durante la palpazione del cranio a causa della divergenza delle sue suture, nei neonati - l'apertura di una grande fontanella che si chiudeva prima, convulsioni.
La sindrome di aumento diffuso dei sintomi neurologici riflette il graduale coinvolgimento in processo patologico prima strutture corticali, poi sottocorticali e infine staminali del cervello. Con il gonfiore degli emisferi cerebrali, la coscienza è disturbata e compaiono convulsioni cloniche generalizzate. Il coinvolgimento delle strutture sottocorticali e profonde è accompagnato da agitazione psicomotoria, ipercinesia, comparsa di afferramento e riflessi protettivi, un aumento della fase tonica dei parossismi epilettici.
La dislocazione delle strutture cerebrali è accompagnata dallo sviluppo di segni di incuneamento: il mesencefalo superiore nell'incisura del tenone cerebellare e quello inferiore - con violazione del forame magno ( sindrome bulbare). I principali sintomi di danno al mesencefalo: perdita di coscienza, alterazione unilaterale della pupilla, midriasi, strabismo, emiparesi spastica, spesso spasmi muscolari estensori unilaterali. La sindrome bulbare acuta indica un aumento preterminale della pressione intracranica, accompagnato da un calo della pressione sanguigna, una diminuzione frequenza cardiaca e diminuzione della temperatura corporea, ipotensione muscolare, areflessia, dilatazione bilaterale delle pupille senza reazione alla luce, respiro intermittente con bolle e poi il suo completo arresto.
Diagnostica.
In base al grado di accuratezza, i metodi per diagnosticare la BT possono essere suddivisi in affidabili e ausiliari. Metodi affidabili includono: tomografia computerizzata (TC), tomografia a risonanza magnetica nucleare (NMR) e neurosonografia nei neonati e nei bambini di età inferiore a 1 anno.
Maggior parte metodo importante la diagnosi è la TC, che, oltre a identificare ematomi intracranici e focolai di lividi consentono di visualizzare la localizzazione, la prevalenza e la gravità dell'edema cerebrale, la sua dislocazione, nonché di valutare l'effetto delle misure terapeutiche in caso di studi ripetuti. L'imaging NMR integra la TC, in particolare nell'imaging di piccole dimensioni cambiamenti strutturali con lesione diffusa. La tomografia MRI consente anche di differenziare vari tipi di edema cerebrale e, di conseguenza, di costruire correttamente tattiche di trattamento.
Metodi di aiuto includono: elettroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrale, scansione del cervello con isotopi radioattivi, pneumoencefalografia ed esame radiografico.
Un paziente con sospetta BT dovrebbe averlo esame neurologico, basato sulla valutazione delle reazioni comportamentali, verbale-acustiche, del dolore e di alcune altre risposte specifiche, inclusi i riflessi oculari e pupillari. Inoltre, possono essere eseguiti test più sottili, come quelli vestibolari.
A esame oftalmico marcato gonfiore della congiuntiva, aumentato pressione intraoculare, papilledema. Viene eseguita un'ecografia del cranio raggi X in due proiezioni; diagnostica topica in caso di sospetto processo volumetrico intracranico, EEG e tomografia computerizzata della testa. L'EEG è utile per rilevare convulsioni in pazienti con edema cerebrale, nei quali l'attività convulsiva si manifesta a livello subclinico o viene soppressa dall'azione dei miorilassanti.
Diagnosi differenziale L'OGM viene eseguito con condizioni patologiche accompagnato da sindrome convulsiva e coma. Questi includono: lesione cerebrale traumatica, tromboembolia cerebrale, disturbi metabolici, infezioni e stato epilettico.
Trattamento.
Misure terapeutiche al momento del ricovero della vittima in ospedale, sono i più completi e recupero veloce funzioni vitali di base. Si tratta, innanzitutto, della normalizzazione della pressione arteriosa (PA) e del volume sanguigno circolante (CBV), indicatori della respirazione esterna e dello scambio gassoso, poiché ipotensione arteriosa, ipossia, ipercapnia sono fattori dannosi secondari aggravanti danno primario cervello.
Principi generali terapia intensiva dei pazienti con BT:
1. IVL. Si ritiene appropriato mantenere la PaO 2 al livello di 100-120 mm Hg. con ipocapnia moderata (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), cioè effettui IVL nel modo d'iperventilazione moderata. L'iperventilazione previene lo sviluppo di acidosi, riduce l'ICP e contribuisce a ridurre il volume del sangue intracranico. Se necessario, vengono utilizzate piccole dosi di miorilassanti che non provocano un rilassamento completo per poter notare il ripristino della coscienza, l'insorgenza di convulsioni o sintomi neurologici focali.
2. Osmodiuretici vengono utilizzati per stimolare la diuresi aumentando l'osmolarità plasmatica, a seguito della quale il fluido dallo spazio intracellulare e interstiziale passa nello letto vascolare. A questo scopo vengono utilizzati mannitolo, sorbitolo e glicerolo. Attualmente, il mannitolo è uno dei farmaci più efficaci e comuni nel trattamento dell'edema cerebrale. Le soluzioni di mannitolo (10, 15 e 20%) hanno un pronunciato effetto diuretico, non sono tossiche, non entrano nei processi metabolici, praticamente non penetrano attraverso la BBB e altre membrane cellulari. Controindicazioni alla nomina del mannitolo sono necrosi tubulare acuta, deficit di BCC, grave scompenso cardiaco. Il mannitolo è altamente efficace per la riduzione a breve termine dell’ICP. Con una somministrazione eccessiva, si può osservare edema cerebrale ricorrente, una violazione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e lo sviluppo di uno stato iperosmolare, pertanto è necessario un monitoraggio costante dei parametri osmotici del plasma sanguigno. L'uso del mannitolo richiede il controllo simultaneo e il ripristino del BCC al livello di normovolemia. Quando si tratta con mannitolo, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni: a) utilizzare il più piccolo dosi efficaci; b) somministrare il farmaco non più di ogni 6-8 ore; c) mantenere l'osmolarità sierica al di sotto di 320 mOsm/l.
La dose giornaliera di mannitolo per i neonati è di 5-15 g, età più giovane- 15-30 g, più vecchi - 30-75 g L'effetto diuretico è molto pronunciato, ma dipende dalla velocità di infusione, quindi la dose stimata del farmaco deve essere somministrata 10-20 minuti prima. dose giornaliera(0,5-1,5 g di sostanza secca/kg) devono essere suddivisi in 2-3 iniezioni.
Il sorbitolo (soluzione al 40%) ha una durata d'azione relativamente breve, l'effetto diuretico non è pronunciato come quello del mannitolo. A differenza del mannitolo, il sorbitolo viene metabolizzato nel corpo con una produzione di energia equivalente al glucosio. Le dosi sono le stesse del mannitolo.
Il glicerolo, un alcol trivalente, aumenta l'osmolarità plasmatica e quindi fornisce un effetto disidratante. Il glicerolo è atossico, non penetra la BBB e quindi non provoca fenomeno di rinculo. Viene utilizzata la somministrazione endovenosa di glicerolo al 10% in soluzione isotonica di cloruro di sodio o orale (in assenza di patologia del tratto gastrointestinale). Dose iniziale 0,25 g/kg; le altre raccomandazioni sono le stesse del mannitolo.
Dopo la cessazione della somministrazione di osmodiuretici, si osserva spesso il fenomeno del "rinculo" (dovuto alla capacità degli osmodiuretici di penetrare nello spazio intercellulare del cervello e attrarre acqua) con un aumento della pressione del liquido cerebrospinale al di sopra del livello iniziale. In una certa misura, lo sviluppo di questa complicanza può essere prevenuto mediante infusione di albumina (10-20%) alla dose di 5-10 ml/kg/die.
3. Saluretici hanno un effetto disidratante inibendo il riassorbimento di sodio e cloro nei tubuli renali. Il loro vantaggio risiede nella rapida insorgenza d'azione e gli effetti collaterali sono emoconcentrazione, ipokaliemia e iponatriemia. La furosemide viene utilizzata in dosi da 1-3 (in casi gravi fino a 10) mg/kg più volte al giorno per integrare l'effetto del mannitolo. Attualmente esistono prove convincenti a favore di una pronunciata sinergia tra furosemide e mannitolo.
4. Corticosteroidi. Il meccanismo d'azione non è completamente compreso, è possibile che lo sviluppo dell'edema venga inibito a causa dell'effetto stabilizzante della membrana, così come il ripristino del flusso sanguigno regionale nell'area dell'edema. Il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile e continuare per almeno una settimana. Sotto l'influenza dei corticosteroidi, l'aumentata permeabilità dei vasi cerebrali viene normalizzata.
Il desametasone viene prescritto secondo il seguente schema: la dose iniziale è 2 mg/kg, dopo 2 ore - 1 mg/kg, poi ogni 6 ore durante la giornata - 2 mg/kg; poi 1 mg/kg/giorno per una settimana. È più efficace nell'edema cerebrale vasogenico e inefficace nel citotossico.
5. barbiturici ridurre la gravità dell'edema cerebrale, sopprimere l'attività convulsiva e quindi aumentare le possibilità di sopravvivenza. Non è possibile utilizzarli per l'ipotensione arteriosa e non reintegrato BCC. effetti collaterali sono ipotermia e ipotensione arteriosa a causa di una diminuzione della resistenza vascolare periferica totale, che può essere prevenuta con la somministrazione di dopamina. Diminuzione dell'ICP a seguito della decelerazione della velocità processi metabolici nel cervello dipende direttamente dalla dose del farmaco. Una progressiva diminuzione del metabolismo si riflette nell'UOVO sotto forma di diminuzione dell'ampiezza e della frequenza dei biopotenziali. Pertanto, la scelta della dose di barbiturici è facilitata in condizioni EEG permanente- monitoraggio. Le dosi iniziali raccomandate - 20-30 mg/kg; terapia di mantenimento - 5-10 mg / kg / giorno. Durante somministrazione endovenosa grandi dosi i pazienti che assumono barbiturici devono essere sotto costante e attenta supervisione. In futuro, il bambino potrebbe manifestare sintomi di dipendenza dalla droga (sindrome da astinenza), espressi da sovraeccitazione e allucinazioni. Di solito durano non più di 2-3 giorni. Possono essere somministrate piccole dosi per ridurre questi sintomi. sedativi(diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).
6. Ipotermia riduce la velocità dei processi metabolici nel tessuto cerebrale, ha un effetto protettivo nell'ischemia cerebrale e un effetto stabilizzante sui sistemi enzimatici e sulle membrane. L’ipotermia non migliora il flusso sanguigno e può addirittura ridurlo aumentando la viscosità del sangue. Inoltre, contribuisce ad aumentare la suscettibilità alle infezioni batteriche.
Per applicazione sicura l'ipotermia deve essere bloccata reazioni difensive corpo per il raffreddamento. Pertanto, il raffreddamento deve essere effettuato in condizioni di completo rilassamento utilizzando farmaci, prevenendo la comparsa di tremori, lo sviluppo di ipermetabolismo, vasocostrizione e disturbi del ritmo cardiaco. Ciò può essere ottenuto mediante somministrazione endovenosa lenta di antipsicotici, come la clorpromazina alla dose di 0,5-1,0 mg/kg.
Per creare l'ipotermia, la testa (craniocerebrale) o il corpo (ipotermia generale) vengono coperti con impacchi di ghiaccio, avvolti in lenzuola bagnate. Il raffreddamento con ventilatori o con l'ausilio di dispositivi speciali è ancora più efficiente.
Oltre alla terapia specifica di cui sopra, dovrebbero essere adottate misure per mantenere un'adeguata perfusione cerebrale, emodinamica sistemica, CBS e equilibrio di liquidi ed elettroliti. È auspicabile mantenere il pH al livello di 7,3-7,6 e la PaO 2 al livello di 100-120 mm Hg.
In alcuni casi, a terapia complessa vengono utilizzati farmaci che normalizzano il tono vascolare e migliorano proprietà reologiche sangue (cavinton, trental), inibitori degli enzimi proteolitici (kontrykal, gordox), farmaci che stabilizzano le membrane cellulari e angioprotettori (dicynone, troxevasin, ascorutin).
Per normalizzare i processi metabolici nei neuroni cerebrali, vengono utilizzati nootropi: nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolisina, pantogam.
Corso ed esito dipende in gran parte dall'adeguatezza del terapia infusionale. Lo sviluppo dell'edema cerebrale è sempre pericoloso per la vita del paziente. Il gonfiore o la compressione dei centri vitali del tronco è la causa di morte più comune. La compressione del tronco encefalico è più comune nei bambini di età superiore ai 2 anni, perché. in più gioventù esistono le condizioni per una decompressione naturale dovuta ad un aumento della capacità dello spazio subaracnoideo, alla compliance delle suture e delle fontanelle. Uno dei possibili esiti dell'edema è lo sviluppo dell'encefalopatia postipossica con sindrome da decorticazione o decerebrazione. A prognosi sfavorevole la scomparsa dell'attività spontanea sull'EEG. Nella clinica - convulsioni toniche tipo di rigidità decerebrata, riflesso di automatismo orale con espansione zona riflessa, la comparsa di riflessi legati all'età nei neonati.
Una grande minaccia è rappresentata da specifiche complicanze infettive: meningite, encefalite, meningoencefalite, che aggravano notevolmente la prognosi.
La lesione cerebrale traumatica è una delle più pericolose pratica medica. Perché c'è una violazione ossa craniche, cervello:- Navi;
- nervi cranici;
- Meningi.
- Chiuso;
- Aprire.
- Lesioni alla testa e ai tessuti molli del cervello;
- Infezioni nel sistema nervoso;
- Danni tossici al sistema nervoso dovuti a overdose di droga;
- meningite;
- Ictus con emorragia cerebrale;
- Tumori del sistema nervoso centrale;
- Insufficienza metabolica nel coma diabetico con bassi livelli di zucchero nel sangue.
Come determinare se si tratta di un coma dopo un trauma cranico?
Chi altro viene chiamato stato vegetativo. Dopo cranico trauma cranico in coma può durare fino a tre giorni. È necessario il ricovero immediato con ricovero in terapia intensiva della vittima. Come riconoscere che una persona è in coma?Sintomi dello stato vegetativo:
Aumentare il tempo trascorso in coma riduce le possibilità di recupero del paziente.
Sequele di un trauma cranico
Perché è così importante per quanto tempo il paziente rimane in coma? In base al fatto che più si trova in questo stato, meno è probabile che ritorni alla vita normale dopo il risveglio della coscienza. Difficoltà nel ripristinare il supporto vitale. Qual è il risultato dopo un trauma cranico? Esistono diversi tipi di complicanze della mutilazione cerebrale:- Focale
Appare a causa di un impatto meccanico e provoca traumi locali alla corteccia cerebrale e diventa il risultato di emorragie interne. - assonale diffuso
Il coma in questo stato è sempre disponibile. Si verificano danni cellule nervose cervello. - Ipossico secondario
Manifestato da una mancanza di ossigeno. Il paziente può entrare in coma improvvisamente senza alcun sintomo precedente.
Video: "Le persone che sono diventate dei geni dopo un trauma cranico"
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