Asfissia (ipossia) dei neonati.
L'asfissia (ipossia) del neonato è una sindrome caratterizzata dalla mancanza di respiro o da movimenti respiratori irregolari individuali in un bambino in presenza di attività cardiaca. L'asfissia è acuta intranatale, derivante da patologia durante il parto, prenatale come risultato di patologia dello sviluppo intrauterino e secondaria con malformazioni del cuore, dei polmoni, sistema nervoso. L'asfissia viene diagnosticata nel 5-6% dei neonati.
Clinica dell'asfissia (ipossia)
La clinica distingue tra asfissia grave, moderata e lieve. La manifestazione clinica più temibile dell'asfissia grave è l'encefalopatia ipossica, in cui la respirazione è assente o difficile, la pelle è pallida con una tinta terrosa, i muscoli sono atonici, i riflessi non sono evocati (asfissia bianca 0-3 punti), il polso è inferiore a 100 battiti al minuto, i suoni cardiaci sono ovattati, ipotensione. Con asfissia di moderata gravità si notano disturbi del ritmo respiratorio, tachicardia, cianosi, diminuzione dei riflessi, tremore del mento, gonfiore, distonia muscolare (asfissia blu). L'asfissia lieve si manifesta con una breve apnea con cianosi e un rapido miglioramento dopo l'aspirazione del muco dall'orofaringe. Complicazioni dell'asfissia: emorragia intracranica, polmonite da aspirazione, atelettasia polmonare, disfunzione degli organi interni.
Lesione alla nascita.
Il trauma alla nascita è una violazione dell'integrità (o disfunzione) degli organi e dei tessuti dei neonati avvenuta durante il parto.
Lesioni da parto nei neonati: un tumore da parto, che si forma sulle parti del corpo che si presentano al canale del parto - sulla parte posteriore della testa, sulla fronte, sui glutei e sui genitali. Il tumore alla nascita scompare senza lasciare traccia dopo 1-2 giorni;
il cefaloematoma si verifica a seguito di un'intensa compressione e spostamento delle ossa della volta cranica durante il parto. Sintomi: un tumore che non passa all'osso adiacente, indolore, elastico e non pulsante, le sue dimensioni possono inizialmente aumentare, dopo 2-3 settimane diminuiscono, entro 6-8 settimane avviene il completo riassorbimento. Trattamento: vitamina K per via intramuscolare, alimentazione delicata, con grandi ematomi il 4o-5o giorno, viene effettuata una puntura per rimuovere il sangue dall'ematoma;
lesioni cutanee sotto forma di macchie rosse, abrasioni, meno spesso ferite più o meno profonde; danni muscolari. Il muscolo sternocleidomastoideo è quello più comunemente lesionato. Nella zona del muscolo danneggiato è palpabile un piccolo tumore (ematoma) di consistenza moderatamente densa o pastosa. I cambiamenti clinici sotto forma di torcicollo vengono rilevati entro la fine del 1o inizio della 2a settimana di vita di un bambino, mentre la testa è inclinata verso il lato interessato e il mento è nella direzione opposta. Trattamento del torcicollo con collare stretto, rulli, calore secco, elettroforesi con ioduro di potassio, successivo massaggio;
le lesioni scheletriche, ad eccezione della frattura della clavicola, sono rare: frattura delle ossa del cranio, depressione delle ossa frontale, parietale, temporale, frattura dell'omero, del femore. La diagnosi di lesioni scheletriche è confermata dalla radiografia. Il trattamento dell'asfissia e delle lesioni alla nascita nel periodo acuto e parzialmente di recupero viene effettuato nel reparto di terapia intensiva e neurologico specializzato.
Malattia emolitica del neonato.
La malattia emolitica del neonato (HDN) è una grave malattia congenita che si manifesta nell'utero o nei primi giorni dopo la nascita a causa della rottura dei globuli rossi durante incompatibilità immunologica sangue materno e fetale dal fattore Rh, dagli antigeni dei gruppi sanguigni e molto raramente da altri fattori del sangue. Si verifica in 1 caso ogni 250-300 nascite.
Clinica malattia emolitica.
Esistono tre forme cliniche della malattia: edematosa, itterica e anemica. La forma edematosa dell'HDN è una forma grave della malattia. I primi sintomi di solito si sviluppano durante lo sviluppo fetale. Una grave anemia, combinata con ipoproteinemia e danni al sistema vascolare, porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca, che è la causa immediata della morte.
La forma itterica dell'HDN è una forma meno grave della malattia ed è la più comune. Maggior parte sintomo caratteristico ittero, a volte manifestato prima della nascita, ma più spesso nel primo giorno di vita. Con questa forma si verifica un rapido aumento dell'ittero. Nei neonati sani, il contenuto di bilirubina è di 25-30 µmol/l e non supera i 50 µmol/l, e nella forma itterica di HDN, un aumento del contenuto di non bilirubina diretta fino a 300 µmol/l. Un aumento della bilirubina indiretta al di sopra del livello critico (300 μmol / l) porta a danni al sistema nervoso centrale e allo sviluppo di ittero "nucleare". I sintomi di intossicazione da bilirubina si manifestano in un deterioramento delle condizioni del bambino, possono svilupparsi una diminuzione dei riflessi fisiologici del periodo neonatale, la comparsa di ipotensione muscolare, letargia e convulsioni.
Il rischio maggiore di sviluppare encefalopatia da bilirubina si osserva nei bambini con una combinazione di malattia emolitica del neonato con una grande perdita di peso corporeo dopo la nascita, malnutrizione, acidosi, sindrome allergica e nei neonati prematuri. Forma anemica - una forma più lieve, è rara, è caratterizzata da pallore progressivo, anemia. Nei casi gravi di HDN, la colorazione itterica della pelle persiste fino a 5-6 mesi o più, l'anemia - fino a 2 mesi.
Trattamento della malattia emolitica.
Nei casi più gravi - trattamento ospedaliero, nei casi lievi - trattamento dell'anemia, fenobarbital, terapia vitaminica (tiamina, riboflavina), assorbenti (carbolene). Fino alla scomparsa degli anticorpi nel latte materno, l'allattamento al seno viene annullato.
Infezioni intrauterine nei neonati.
Infezioni intrauterine dei neonati processi infettivi e malattie derivanti dall'infezione del feto con virus, batteri, protozoi e altri tipi di agenti patogeni. Più spesso si osserva un'infezione intrauterina con virus respiratori dell'herpes simplex, della rosolia, della varicella, della parotite, della citomegalia, dell'epatite, degli enterovirus Coxsackie, dell'ECHO, ecc .. Le infezioni specifiche del periodo perinatale sono citomegalia, toxoplasmosi, listeriosi, micoplasmosi, sifilide congenita. Da agenti patogeni batterici ruolo importante streptococchi di gruppo B, stafilococchi, coli, Proteus, Klebsiella. La clamidia è molto diffusa.
Clinica delle infezioni intrauterine.
La clinica delle infezioni intrauterine è varia e dipende dal momento dell'infezione e dal tipo di agente patogeno. La clinica può essere dominata da segni atipici e atipici del processo infettivo, dovuti a malformazioni o immaturità dei singoli sistemi al momento del parto, nonché manifestazioni tipiche di infezioni generalizzate (sepsi, polmonite, ecc.). A sintomi non specifici e le sindromi includono basso peso alla nascita del neonato (ipotrofia), diminuzione dell'appetito, aumento di peso ritardato, talvolta febbre senza motivo apparente, ittero o pelle pallida con una sfumatura grigiastra, vomito, feci molli, gonfiore, ingrossamento del fegato, della milza, disturbi respiratori (mancanza di respiro, respiro rumoroso), tachicardia, convulsioni e altri sintomi neurologici, edema, cianosi. I segni clinici delle infezioni intrauterine possono svilupparsi immediatamente nel primo periodo neonatale o successivamente dopo la dimissione dall'ospedale.
Diagnosi delle infezioni intrauterine.
La diagnosi di numerose infezioni intrauterine è difficile (citomegalovirus, herpes, listeriosi, ecc.) e richiede un esame in centri immunologici specializzati o in un centro per l'AIDS. Per stabilire la diagnosi di altre infezioni, sono possibili studi (semina di feci, sangue, espettorato, ecc.) In ambito ambulatoriale o in ospedale.
Trattamento delle infezioni intrauterine.
Il trattamento è sintomatico e dipende dal tipo di agente patogeno e dalla clinica della malattia. Malattie della pelle, del tessuto sottocutaneo, del cordone ombelicale e della ferita ombelicale Si distinguono malattie congenite e acquisite, comprese forme localizzate di processi purulento-settici. I cambiamenti congeniti della pelle includono voglie, telengiectasie. I cambiamenti cutanei acquisiti non infettivi sono calore pungente, dermatite da pannolino, scleroma, sclerodermia.
Il calore pungente è una piccola eruzione cutanea rossa localizzata nell'area delle pieghe naturali del corpo. Si verifica a causa di difetti nella cura della pelle, surriscaldamento. Possibile infezione dell'eruzione cutanea. Con sufficiente cura dell'igiene scompare.
Dermatite da pannolino.
L'eruzione da pannolino è localizzata nei glutei, nell'interno coscia, nelle pieghe naturali e dietro le orecchie. Il loro aspetto è associato a difetti nella cura, feci frequenti e rare fasce. L'eruzione cutanea persistente da pannolino è un segno di diatesi essudativa. Sono possibili erosione, traspirazione e infezione secondaria.
Trattamento della dermatite da pannolino.
Sono necessarie fasce frequenti, l'uso di pannolini sterili, il bagno con l'uso di fitoterapici (decotto di corteccia di quercia, camomilla), fasce aperte, lubrificazione della pelle con olio di girasole sterile, unguento con xeroformio e talco. L'uso dell'irradiazione UV fisioterapica, del quarzo.
Sclerema.
Sclerema ispessimento diffuso della pelle e del tessuto sottocutaneo nella regione delle gambe, delle cosce, dei glutei, del viso, del tronco, degli arti superiori. Si osserva principalmente nei prematuri e nei neonati con traumi alla nascita. Fattore predisponente al raffreddamento. Trattamento: riscaldamento, tocoferolo acetato, "rete di iodio" topica.
Sclerodermia.
Gonfiore sclerodermico alle gambe, alle cosce, ai piedi, ai genitali, al basso addome. È teso al tatto, quando viene premuto rimangono dei buchi. Trattamento: come per la scleremia.
Malattie infettive e infiammatorie.
Malattie infettive e infiammatorie (purulento-settiche) processi localizzati sotto forma di lesioni pustolose della pelle, del tessuto sottocutaneo, della ferita ombelicale, dei vasi sanguigni (piodermite, ascessi, mastite, onfalite), nonché delle mucose (congiuntivite) e malattie del altra localizzazione patologia diffusa nei neonati. Gli agenti causali, di regola, sono microrganismi opportunistici diffusi nell'ambiente. Questi includono stafilococchi, streptococchi, bacilli blu-verdi, protei, batteri emofilici, enterobatteri, ecc.
Questi microrganismi sono caratterizzati da variabilità, resistenza agli antibiotici e disinfettanti, antisettici. Negli ultimi anni si sono formati i cosiddetti ceppi "ospedalieri" della flora opportunistica, sono comparsi portatori di questi ceppi, più spesso persone con patologia cronica del rinofaringe. In caso di violazioni del regime sanitario e igienico, sui prodotti per l'assistenza neonatale si riscontrano ceppi "ospedalieri" e in alcuni casi causano infezioni localizzate purulento-infiammatorie, soprattutto nei bambini con compromessa integrità delle funzioni protettive e delle barriere.
Vesiculopustolosi (osteoporite da stafilococco)
Infiammazione nella zona delle bocche dei corpi sudoripare eccrini sotto forma di piccole vescicole trasparenti (poi torbide) che scompaiono dopo 2-3 giorni. Resta la crosta. A volte ci sono infiltrati, ascessi multipli.
Ascessi multipli (pseudofuruncolosi)
La malattia è solitamente preceduta da miliaria o vescicolopustolosi. Il processo è localizzato attorno alle ghiandole sudoripare nei luoghi di maggiore inquinamento, attrito (sul cuoio capelluto, sul collo, sulla schiena, sugli arti). Inizialmente si formano pustole che tendono a invertire lo sviluppo, poi al loro posto possono comparire noduli che poi si trasformano in un ascesso, all'apertura del quale viene rilasciato il pus. La malattia può trasformarsi in sepsi.
mastite nei neonati.
La mastite dei neonati inizia sullo sfondo dell'ingorgo fisiologico delle ghiandole mammarie, quindi aumentano, compaiono iperemia e infiltrazione. Il processo è purulento, è possibile anche il passaggio alla sepsi, alle metastasi.
Onfalite catarrale L'onfalite catarrale (ombelico piangente) si manifesta con secrezione sierosa o sieroso-purulenta dalla ferita ombelicale, infiltrazione e iperemia del bordo, la guarigione è lenta.
Trattamento dell'onfalite.
Trattamento locale della ferita ombelicale con una soluzione al 3% di perossido di idrogeno, quindi con una soluzione al 3% di verde brillante 2-4 volte al giorno, irradiazione UV. Onfalite infiammazione della fossa ombelicale e della pelle attorno all'ombelico, i vasi ombelicali si sviluppano alla fine del 1o inizio della 2a settimana dopo la nascita. Le secrezioni possono essere sierose, sierose-purulente, purulente. Anche le condizioni generali dei bambini sono disturbate. Ricovero nel reparto settico purulento.
Candidosi.
L'agente eziologico della candidosi è un fungo simile al lievito del genere Candida. L'infezione si verifica durante il parto da parte della madre, nonché con un'elaborazione insufficiente dei capezzoli o della ghiandola mammaria prima dell'allattamento. Manifestazioni cliniche: mughetto, eritema micotico. Il mughetto è una candidosi del cavo orale e della lingua sotto forma di isole bianche sciolte e ben rimovibili o di placca continua che appare alla fine del primo periodo neonatale. Rigurgito dei fattori predisponenti. Lo stato dei neonati è poco disturbato.
Localmente soluzione di bicarbonato di sodio al 6%, vernici all'anilina al 2% (vernici Castellani), borace in glicerina, nistatina nel latte o acqua, 100mila unità / ml. L'eritema micotico è sconfitta limitata sotto forma di un bordo attorno ai dotti escretori delle ghiandole sudoripare e dei follicoli piliferi.
Sepsi generalizzata infezione, causato da microrganismi condizionatamente patogeni multiresistenti agli antibiotici con la loro massiccia penetrazione nel corpo e l'insufficienza delle barriere naturali e dell'immunità. L'incidenza della sepsi è dello 0,1% nei neonati a termine e dell'1% nei neonati prematuri. La malattia progredisce da varie complicazioni e dà un'elevata mortalità. Il gruppo a rischio sono i bambini prematuri, immaturi, con distrofia prenatale, ipossia perinatale, nati da madri con patologie urogenitali ed extragenitali, complicazioni della gravidanza e del parto, mastite postpartum e altre infezioni.
A seconda del momento in cui si manifesta, si distinguono la sepsi intrauterina (ante-, intranatale) e quella postnatale. La classificazione della sepsi ne prevede anche la definizione cancello d'ingresso infezioni (sepsi ombelicale, intestinale, otogena, ecc.), caratteristiche del decorso (sepsi fulminante, acuta, protratta). Patogeneticamente e clinicamente giustificata è l'assegnazione degli stadi di sviluppo della setticemia sepsi acuta e della setticopiemia. Con la setticemia prevalgono i processi tossico-distrofici profonda violazione scambio, con setticopiemia lo sviluppo di focolai metastatici.
I criteri diagnostici per la sepsi neonatale sono i seguenti:
la possibilità di infezione nei periodi pre e intranatali (lungo periodo anidro, liquido amniotico infetto, presenza di malattie infiammatorie nella madre); sintomi comuni: perdita di peso, malnutrizione, segni di intossicazione, febbre, pallore cutaneo, disturbi del microcircolo, disfunzioni gastrointestinali;
comparsa sequenziale di diversi focolai di infezione di origine ematogena o linfogena; alterazioni ematologiche: anemia, leucocitosi, neutrofilia con spostamento della formula a sinistra, granularità spesso tossica dei neutrofili, aumento della VES; risultati positivi delle colture sulla microflora del sangue e altri fluidi corporei; cambiamenti nello spettro delle immunoglobuline: aumento del contenuto di IgA e IgM, diminuzione significativa del contenuto di JgQ.
La prevenzione della sepsi consiste nel rilevamento tempestivo di focolai purulento-settici, nell'igiene della pelle, nelle mucose nei neonati, nella prevenzione della mastite nella madre. Sindromi e insufficienza funzionale dell'apparato digerente Oltre alle malattie, numerose sindromi e carenze funzionali nel sistema digestivo.
Sindrome di rigurgito e vomito.
La tendenza al rigurgito, caratteristica dei neonati e dei bambini dei primi mesi di vita, è dovuta alle peculiarità del loro canale digerente, insufficienza fisiologica dello sfintere cardiaco (insufficienza esofageo-gastrica) con tono normale o aumentato dello sfintere pilorico. A questo proposito, il reflusso gastroesofageo nei bambini fino a 1,5-2 mesi e, di conseguenza, il rigurgito sono considerati la norma. Una sindrome più prolungata e persistente di rigurgito e vomito è dovuta allo sviluppo incompleto del sistema nervoso, anomalie nello sviluppo dell'apparato valvolare sfintere con attività coordinata compromessa e funzione otturatoria, che è più tipica dei bambini con patologia perinatale e crescita intrauterina ritardo.
In questi casi si verifica una disfunzione degli organi digestivi, il processo fisiologicamente integrale di spostamento del cibo attraverso il canale digestivo e la sua normale assimilazione sono disturbati. La sindrome da rigurgito e vomito può essere osservata anche nelle malattie infiammatorie dell'apparato digerente (gastrite acuta, esofagite, peritonite), malattie di altri organi, anomalie ereditarie e del metabolismo.
Acalasia.
Acalasia (cardiospasmo) una malattia in cui la contrazione ritmica dell'esofago e il passaggio delle masse alimentari nello stomaco sono disturbati a causa del mancato rilassamento riflesso della parte cardiaca durante la deglutizione. Si basa su un difetto congenito dei neuroni nei nodi del plesso nervoso intermuscolare.
Clinica dell'acalasia.
Disfagia, rigurgito, vomito durante o dopo aver mangiato cibo invariato fin dai primi giorni di vita, senso di soffocamento, tosse (per aspirazione), aumento dei movimenti di deglutizione con la testa inclinata di lato, perdita di peso, malnutrizione, anemia.
Diagnosi di acalasia.
La diagnosi si basa sull'esame radiografico: un lungo ritardo della massa di contrasto nell'ingresso nello stomaco.
Trattamento dell'acalasia.
Antispastici, tonico generale, con inefficienza - intervento chirurgico.
Aerofagia.
Aerofagia che inghiotte grandi quantità di aria durante l'alimentazione, tipica dei bambini ipereccitabili. Le cause dell'aerofagia possono anche essere difetti nell'alimentazione del bambino: attaccamento improprio al seno, una piccola quantità di latte nel biberon o un grande foro nel capezzolo, ecc.
Pilorospasmo.
Pilorospasmo spasmo dei muscoli del piloro dello stomaco, che causa ostruzione periodica o difficoltà a svuotare lo stomaco. È più comune nei bambini con ipossia perinatale, encefalopatia, associata a ipertonicità del sistema nervoso simpatico. Caratteristiche cliniche: rigurgito fuori pasto senza motivo apparente, lieve aumento di peso. La diagnosi si basa sulla radiografia, sull'esame ecografico, sulla fibrogastroscopia.
Trattamento del pilorospasmo.
Il trattamento consiste nella somministrazione di antispastici (atropina), clorpromazina, pipolfen, cerucal, ecc., nonché nell'alimentazione frazionata a piccole dosi. Spesso, l'alimentazione da un cucchiaio con cibo più denso (10% di porridge, pasta di acidofilo, 1 cucchiaino di purea prima dei pasti) dà un effetto positivo.
Stenosi pilorica.
La stenosi pilorica è una malformazione del piloro sotto forma di ipertrofia, iperplasia e alterata innervazione dei muscoli pilorici, causando una violazione della sua pervietà. La manifestazione della stenosi pilorica si riscontra più spesso all'età di 2-3 settimane, a volte più tardi a 1-1,5 mesi, è più comune nei ragazzi. C'è un rigurgito, che presto si trasforma in vomito "a fontana" 1-3 volte al giorno, vomito senza aggiunta di bile, ha un odore acre, supera in volume la quantità di latte succhiato durante l'ultima poppata. Feci "affamate" a causa di malnutrizione e vomito, ansia, distrofia, disidratazione da carenza di sale, ipokaliemia.
C'è anche gonfiore, che diminuisce dopo il vomito, peristalsi visibile dello stomaco a forma di clessidra da sinistra a destra dopo un sorso di latte, acqua. Complicanze della stenosi pilorica: distrofia, esofagite, gastrite, sindrome emorragica con sanguinamento dallo stomaco, ecc. Il trattamento è operativo. Il rigurgito e il vomito nei neonati possono verificarsi anche con vomito neuropatico, acalasia, insufficienza esofagogastrica fisiologica e anomalie congenite dell'esofago e dello stomaco.
Nel periodo neonatale l'incidenza è maggiore rispetto ad altri periodi della vita del bambino. Lo sviluppo di malattie può essere facilitato da disturbi intrauterini nel sistema regolatore unico madre - placenta - feto.
La causa più comune di mortalità perinatale e alta incidenza di N. è l'ipossia intrauterina, che contribuisce allo sviluppo dell'asfissia del neonato (asfissia del neonato), disturbi profondi della circolazione cerebrale e spesso emorragie intracraniche durante il parto.
Oltre al danno cerebrale durante il parto, possono verificarsi danni al midollo spinale, alle ossa (spesso una frattura della clavicola), agli organi interni (fegato, reni, ghiandole surrenali, ecc.), nonché ai tessuti molli: un tumore alla nascita, necrosi asettica sottocutaneo. Nei neonati si riscontrano spesso malformazioni e malattie congenite (malattie congenite) a causa dell'effetto sull'embrione e sul feto fattori avversi(radiazioni ionizzanti, sostanze chimiche, agenti infettivi), cambiamenti nelle informazioni ereditarie. Dal gruppo delle malattie ereditarie (malattie ereditarie), la maggior parte delle malattie cromosomiche si manifestano clinicamente nel periodo neonatale, ad esempio la malattia di Down, la sindrome di Shereshevsky-Turner.
Le malattie ereditarie monogeniche in N. spesso non si manifestano clinicamente, ma possono essere diagnosticate utilizzando metodi biochimici(programmi di screening). assistenza medica neonatale
Questi includono galattosemia (galattosemia), sindrome adrenogenitale, fenilchetonuria (fenilchetonuria), ecc.
Alcune malattie ereditarie monogeniche compaiono durante il periodo neonatale. Ad esempio, nella fibrosi cistica può verificarsi ileo da meconio. Le malattie ereditarie multifattoriali a N., di regola, non vengono mostrate e non vengono diagnosticate.
Tra le malattie di N., un posto significativo è occupato dalle malattie causate dall'isoimmunizzazione del corpo materno con antigeni fetali, seguita dalla formazione di anticorpi e dallo sviluppo di una reazione antigene-anticorpo quando gli anticorpi entrano nel corpo del feto.
Con l'isoimmunizzazione del corpo materno con antigeni contenuti negli eritrociti fetali (fattore Rhesus, fattori di gruppo, ecc.), N. sviluppa malattia emolitica, con isoimmunizzazione con fattori piastrinici, porpora trombocitopenica isoimmune.
L'isoimmunizzazione con antigeni porta allo sviluppo di condizioni leucopeniche di varia gravità.
Un ampio gruppo di malattie di N. è una patologia causata da malattie della madre: sistema endocrino, cardiovascolare (difetti cardiaci scompensati e sottocompensati), reni, ecc. Il periodo neonatale è difficile nei bambini nati da madri con diabete mellito, scompensato e cardiopatia subcompensata, in particolare con cardiopatia mitralica, combinata con ipotensione, che ha subito tossicosi tardiva.
Alla nascita, questi bambini presentano notevoli disturbi metabolici e danni a vari organi e sistemi (fegato, reni, ghiandole surrenali, sistema nervoso centrale, ecc.).
Condizioni patologiche frequenti rilevate alla nascita o che si verificano subito dopo la nascita sono la pneumopatia - malattia delle membrane ialine, l'atelettasia polmonare, la sindrome edematosa emorragica (Sindrome da distress respiratorio del neonato) e la polmonite (Polmonite). Nel periodo neonatale sono comuni le malattie della pelle pustolosa: vescicolopustolosi, pemfigo epidemico del neonato, Ritter dermatite esfoliativa, flemmone (flemmone necrotico dei neonati)), così come infiammazione purulenta della ferita ombelicale, ghiandola mammaria. Queste malattie, se non adeguatamente trattate, possono portare allo sviluppo della sepsi. La peculiare struttura del tessuto sottocutaneo in N. provoca una predisposizione allo sviluppo di scleredema (Scleredema) di neonati e sclerema (Sclerema) di neonati in condizioni avverse. A causa del debole sviluppo della membrana basale tra l'epidermide e il derma, si esfoliano facilmente l'uno dall'altro con lo sviluppo di epidermolisi (vesciche) in punti di pressione sulla pelle sullo sfondo di streptococco o stafiloderma.
Lesioni alla nascita del bambino (lussazione della spalla, articolazioni dell'anca, ematomi, ecc.) - questi sono i problemi di salute del bambino che sorgono a causa di un parto patologicamente difficile, e anche - a seguito di errori del personale medico e (o) comportamento improprio della madre durante il parto, ecc.
Le patologie dei neonati sono problemi di salute più profondi e spesso non immediatamente diagnosticati per il bambino. Le cause di problemi di questo tipo possono essere malformazioni cromosomiche del feto, danni al sistema nervoso centrale, disturbi nella formazione e nello sviluppo di singoli organi e sistemi. Se consideriamo le patologie dei neonati dal punto di vista delle cause della loro insorgenza, possono essere divise in due grandi gruppi: geneticamente determinati e acquisiti. Considera i casi più tipici di ciascun gruppo.
Patologia cromosomica del feto
Sindrome di Down- una delle patologie più comuni nei neonati, che purtroppo tende ad aumentare nel numero dei casi. È impossibile prevedere (e ancor di più - adottare misure di prevenzione) questa patologia dei neonati. Gli scienziati non sono ancora in grado di dire il perché genitori sani un bambino nasce con un cromosoma in più. Ma è possibile diagnosticare la sindrome di Down già nella prima metà della gravidanza. Per questo, una donna incinta deve sottoporsi tempestivamente allo screening genetico. Cosa fare con le informazioni ricevute che il nascituro ha la sindrome di Down è una decisione personale di ogni donna. Ma devi saperlo.
Malattia di Shereshevskij-Turner- una malattia puramente femminile, che di solito viene diagnosticata all'età di 10-12 anni. Le persone con questa malattia mancano di un cromosoma X. infertilità e lieve ritardo mentale- satelliti di questa patologia cromosomica.
La malattia di Klinefelter- il problema degli uomini, nel cariotipo di cui si trovano 47 cromosomi - 47, XXY. La manifestazione principale di questa malattia è la crescita molto elevata e l'infertilità.
Oltre a queste malattie, esistono numerose malattie causate dai cromosomi. Grazie a Dio non accadono spesso.
Come evitare patologie cromosomiche nei neonati?
Ci sono due modi per farlo: consultare un genetista prima della gravidanza e rispettare rigorosamente (!) i tempi dello screening genetico durante la gravidanza. Tieni presente: gli studi genetici sulle donne incinte sono informativi solo a un'età gestazionale rigorosamente definita! Se non rispetti queste scadenze, riceverai risposte sbagliate.
Patologie “acquisite” del neonato
I medici di tutte le specialità che osservano le donne incinte non si stancano di dire che per la loro "posizione interessante", le donne dovrebbero:
a) prepararsi, cioè sottoporsi almeno a un esame per la presenza di varie infezioni nel corpo, consultare un genetista, abbandonare in anticipo le cattive abitudini.
b) trattare la gravidanza con ogni responsabilità: visitare il medico in tempo e fare tutto test necessari seguire rigorosamente i suoi consigli.
Qual è il rischio di infrangere queste regole? "Solo" il verificarsi di patologie neonatali di varia gravità. Consideriamo i principali.
Violazione nella formazione dei singoli organi. Questa patologia dei neonati può verificarsi letteralmente ovunque nel corpo del bambino. L '"anello debole" nel corpo del bambino può essere il suo cuore, i reni, i polmoni, gli organi visivi. Sono possibili patologie nello sviluppo degli arti (dita extra, ad esempio), ecc. Le ragioni di ciò nella stragrande maggioranza dei casi sono l'impatto sul corpo di una donna dei fattori dannosi del "mondo esterno". E l’abitudine di puntare il dito contro l’ambiente, sul quale non abbiamo alcun controllo, è pessima. Purtroppo, nella stragrande maggioranza dei casi, i "punti deboli" nella salute del bambino sono causati dalle madri. Nicotina, alcol, uso stupido di droghe, ecc. - Ogni donna che sogna un bambino ha bisogno di capire chiaramente cosa sta facendo quando porta alla bocca una sigaretta o un bicchiere di vino.
Succede diversamente: a volte le patologie dei neonati sono dovute a fattori ereditari o a "capricci" della natura davvero imprevedibili. È possibile aiutare il bambino in questo caso. SÌ. Decisamente sì! Per esempio, medicina moderna esegue interventi chirurgici al cuore unici sui bambini letteralmente nelle prime ore dopo la loro nascita. Ma i medici devono essere preparati alla nascita di un bambino del genere. Non saltare le visite dal medico durante la gravidanza! Lascia che i medici diagnostichino il problema in tempo e salvino la vita del bambino.
Ipoeccitabilità cerebrale perinatale. Le cause principali di questo tipo di patologia neonatale sono la carenza cronica di ossigeno del bambino durante la gravidanza, l'infezione intrauterina del feto e il trauma alla nascita.
Sintomi caratteristici dell'ipoeccitabilità: basso tono muscolare del bambino, letargia generale, sonnolenza, riluttanza ad allattare, mancanza di pianto o gravità estremamente bassa. Questi bambini di solito fanno un'impressione spaventosa sulle madri, ma non dovresti preoccuparti in anticipo: nella stragrande maggioranza dei casi, questo tipo di patologia neonatale viene corretta durante i primi anni di vita (e talvolta anche prima). Il trattamento può essere molto diverso: sia farmaci che fisioterapia, a seconda della gravità delle manifestazioni.
Ipereccitabilità cerebrale perinatale- un problema, in una certa misura, l'opposto del precedente. Gli arti dei bambini nati con questa patologia sono solitamente molto tesi, si osserva spesso un tremore del mento. I bambini spesso piangono a lungo, poi diventano iperattivi, sono caratterizzati da una psiche instabile.
Anche questa patologia dei neonati nella stragrande maggioranza dei casi non è molto grave e viene eliminata con successo nella prima infanzia.
Sindrome ipertensione-idrocefalica si verifica a causa dell'aumento della pressione intracranica. Un sintomo caratteristico di questo tipo di patologia neonatale è l'aumento del volume della testa, il rigonfiamento della fontanella e la sproporzione tra le parti facciali e cerebrali del cranio. Il comportamento dei bambini affetti da sindrome ipertensiva-idrocefalica è molto diverso. I bambini possono essere sia spaventosamente letargici nelle loro manifestazioni di vita, sia dolorosamente attivi. Nei casi più gravi è possibile un pronunciato ritardo dello sviluppo.
Come aiutare un bambino con patologie neonatali
La diagnosi precoce di questi problemi è estremamente importante! Preferibilmente durante la gravidanza. Ed è assolutamente necessario, subito dopo la nascita del bambino! Se noti qualcosa che non va in tuo figlio, non nasconderlo al medico: prima viene diagnosticato il problema, maggiori sono le possibilità di successo.
Patologia dei neonati
Neonati - da 0 a 28 giorni. Una persona morta su 5 soffre di asfissia (se durante la rianimazione, allora +)
La rianimazione dei neonati differisce dalla rianimazione degli adulti e dei bambini più grandi. Rianimazione in corso sala parto o sala operatoria.
Il volume delle misure di rianimazione è valutato da 4 segni: respirazione, battito cardiaco, pulsazione del cordone ombelicale, attività fisica. In assenza di questi segni, il bambino è considerato nato morto. Alla presenza di 1 segno - rianimazione.
La nascita viva è la completa espulsione o estrazione dalla madre del prodotto del concepimento, indipendentemente dalla durata della gravidanza, che, dopo tale separazione, respira o mostra altri segni di vita.
Vitale - OMS - periodo 20 - 22 settimane e successivi con un peso corporeo pari o superiore a 500 go più, che presenta 1 o più segni di nascita viva.
Il volume e la sequenza delle misure di rianimazione dipendono dalla gravità dei 3 segni principali: respirazione spontanea, frequenza cardiaca, colore della pelle. Terapia passo dopo passo
Fase 1 - fase A - ripristino della pervietà delle vie aeree libere e stimolazione tattile della respirazione. 20-25 secondi.
Fase 2 - respirazione - ripristino di una respirazione adeguata effettuando una ventilazione ausiliaria o artificiale dei polmoni. La durata della fase B è di 20-30 s. Ossigeno 60%
Fase 3 - fase C - lettiera - cuore - ripristino e mantenimento dell'attività cardiaca e dell'emodinamica. IVL utilizzando ossigeno al 100%. Adrenalina per via endotracheale o nel cordone ombelicale.
L'adrenalina può essere reintrodotta dopo 5 minuti se la frequenza cardiaca è inferiore a 80. Somministrazione contemporanea di glucosio.
La rianimazione viene interrotta dopo 10 minuti.
Un bambino che ha sofferto di asfissia grave necessita di assistenza infermieristica
Malattie diagnosticate nel periodo neonatale.
Un aumento transitorio della concentrazione di bilirubina nel sangue - un aumento del tasso di formazione della bilirubina dovuto a (policitemia fisiologica, breve durata della vita degli eritrociti, metabolismo catabolico). Diminuzione dell'escrezione di bilirubina da parte del fegato (diminuzione dell'assorbimento di bilirubina, diminuzione dell'escrezione) Aumento del rientro della bilirubina dall'intestino nel sangue a causa dell'elevata attività della β-glucuronidasi nell'intestino, del flusso di parte del sangue dall'intestino attraverso il torrente Aranzio nella vena cava inferiore. Disbiocenosi intestinale transitoria.
Ittero neonatale - fisiologico e patologico (nel 3-5% dei nati a termine e nel 10-120 prematuri). Esame: storia materna, KLA, esame del sangue spettrometrico o biochimico per la bilirubina. Compare 24-36 ore dopo la nascita. Aumenta durante i primi 3-4 giorni di vita. Scompare a 2-3 settimane di vita. La condizione generale non è rotta. La concentrazione di emoglobina nel sangue cordonale è normale. L'aumento orario della bilirubina nel primo giorno è inferiore a 5,1 µmol per litro all'ora. La bilirubina totale nel sangue aumenta a causa della frazione indiretta. Esami del sangue normali.
Tipi ittero patologico. Emolitico, coniugativo, meccanico, epatico.
Malattia emolitica del neonato. Secondo il fattore Rh o AB0 - L'ittero compare nelle prime 24 ore dopo la nascita. Di solito nei primi 12. Aumenta 3-5 giorni. Svanisce dalla fine della prima all'inizio della seconda settimana di vita.
La buccia è di colore giallo brillante con conflitto Rh - tonalità limone. Aumento delle dimensioni del fegato e della milza nelle prime ore e giorni di vita. Colore normale delle feci e delle urine. La concentrazione di bilirubia nel sangue cordonale è pari o superiore a 51.
Per l'ittero emolitico ereditario, a esordio ritardato.
L'ittero meccanico è una violazione del deflusso della bile. Pelle verdastra. Fegato denso, milza. Urine scure, feci scolorite. Aumento di AST, ALT.
Un elevato aumento della bilirubina è pericoloso per la penetrazione attraverso la BBB - accumulo nei neuroni del cervello. Soprattutto il nucleo del cervello.
Il quadro clinico dell'encefalopatia da bilirubina - fase 1 - intossicazione da bilirubina - inibizione dei riflessi, letargia, sonnolenza, grido monotono, rigurgito, vomito. Sguardo errante.
Fase 2 - spasticità, torcicollo, posizione forzata, grido acuto del cervello, fontanella sporgente, nistagmo, apnea, bradicardia. Il danno al sistema nervoso centrale è irreversibile.
3a fase - la fase del falso benessere - la scomparsa della spasticità
Fase 4 - la formazione di un quadro a cuneo di gravi complicazioni neurologiche: paralisi cerebrale, paralisi, paresi, sordità, ecc.
La strategia di gestione è l’allattamento al seno. Trasfusione 1 - sangue, massa p. La fototerapia è una diminuzione della concentrazione di bilirubina non coniugata nel siero del sangue.
Il danno perinatale al sistema nervoso centrale è un gruppo di condizioni patologiche causate dall'esposizione al sistema nervoso del feto o a fattori avversi neonatali nel periodo prenatale a partire dalla 22a settimana, durante il parto e nei primi 7 giorni dopo la nascita.
Classificazione lesioni perinatali Sistema nervoso centrale: malattie ipossiche, traumatiche, dismetaboliche e tossicometaboliche, infettive.
Le cause che influenzano l'insorgenza di lesioni perinatali del sistema nervoso centrale sono malattie somatiche della madre con effetti di intossicazione cronica. Malattie infettive acute o esacerbazione di focolai cronici di infezione. Malnutrizione e immaturità generale. Malattie ereditarie e disturbi metabolici. Decorso patologico del parto, prematurità e immaturità
Fattori dannosi intranatali: un lungo periodo anidro, l'assenza o la debole intensità delle contrazioni, la stimolazione attività lavorativa, apertura insufficiente del canale del parto, parto rapido, taglio cesareo, impigliamento del feto con il cordone ombelicale, peso corporeo e dimensioni elevati del feto
Lesioni ipossiche del sistema nervoso nei neonati - ischemia cerebrale (1,2,3), emorragia intraventricolare, emorragia subaracnoidea primaria, ischemica ed emorragica combinata
Per periodi - acuto - 7-10 giorni, a volte fino a un mese, recupero fino a 6 mesi, periodo dei risultati - fino a 1-2 anni
Gradi di gravità: leggero, medio, pesante. Principali sindromi cliniche.
Leggero - ipereccitabilità tono e riflessi. Nistagmo orizzontale, strabismo, depressione del sistema nervoso centrale, tremore alle mani e al mento
Medio - solitamente sintomi di depressione del sistema nervoso centrale, ipotensione muscolare, iporeflessia, con ipertonicità muscolare. Brevi convulsioni.
Grave - cerebrale - depressione del sistema nervoso centrale, convulsioni, paresi respiratoria, cardiaca, renale dell'intestino.
Il quadro clinico delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale - depressione del sistema nervoso centrale - letargia, ipodynamia, ipotensione muscolare. Ree - Ipereccitabilità del sistema nervoso centrale.
Le principali sindromi del periodo di recupero - disturbi del movimento - ipo iper o distonia muscolare, paresi e paralisi. Sindrome idrocefalica - aumento della testa, divergenza delle suture, espansione della rete venosa Sindrome vegetativo-viscerale - marmorizzazione e pallore della pelle, mani e piedi freddi.
La normalizzazione dello stato neurologico non può equivalere al recupero
La causa principale del danno al midollo spinale sono gli ausili ostetrici traumatici con un peso fetale elevato, inserimento errato della testa, presentazione podalica, rotazione eccessiva della testa durante la sua rimozione, trazione dietro la testa.
Conseguenze: recupero completo, ritardo dello sviluppo, disturbo da deficit di attenzione e iperattività, reazioni nevrotiche, epilessia, idrocefalo, paralisi cerebrale.
La diagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale può essere basata sulla clinica. Il resto è solo ausiliario per chiarirne la natura e la localizzazione. EcoEg. Neurosonografia.
Trattamento del periodo acuto: garantire condizioni ottimali per l'assistenza infermieristica. Fornire un'adeguata ventilazione polmonare.
L'alimentazione dipende dalla gravità. Meglio se stesso se sa fare schifo.
Eliminazione dell'edema cerebrale - disidratazione - mannitolo, GHB, albumina, plasma, lasix.
Eliminazione della sindrome convulsiva - seduxen, fenobarbital
Diminuzione della permeabilità della parete vascolare - vit C gluconato di calcio
Miglioramento della contrattilità miocardica - cloruro di carnitone, panangina. modalità delicata
Trattamento delle conseguenze del danno al sistema nervoso centrale: terapia farmacologica, massaggio, terapia fisica, aghi fisiologici, correzione pedagogica
Sindrome da distress respiratorio_RDS
È caratterizzata da insufficienza respiratoria. Formato nel periodo prenatale e neonatale: la mortalità è di circa il 10%. Si verifica a causa di una carenza di tensioattivo (20-22 settimane)
Quadro clinico: i bambini sono in uno stato di asfissia e ipossia congenita. Mancanza di respiro con una frequenza respiratoria superiore a 60 al minuto. Cianosi, pallore della pelle, rigidità toracica. Possono esserci crepitio pnea, tachicardia.
La diagnosi si basa sulla clinica. È possibile determinare la concentrazione di lecitina in liquido amniotico OH
Trattamento: ripristino della ventilazione polmonare, eliminazione dei disturbi metabolici, aspirazione del muco dalle vie respiratorie superiori, ventilazione meccanica.
Terapia infusionale - reopoliglucine, glucosio. Lasix 2-3 mg al giorno.
Infezione intrauterina - una malattia del feto o del neonato a seguito di un'infezione pre o intranatale con l'agente eziologico di qualsiasi malattia infettiva
L'infezione postnatale di solito porta allo sviluppo di malattie infiammatorie purulente locali.
Trattamento - AB un'ampia gamma, monitoraggio, cura
Il termine “ipossia fetale” è stato proposto dall’OMS per riferirsi alla carenza di ossigeno. In alcuni paesi vengono utilizzati anche i termini “sofferenza fetale” e “asfissia fetale”.
Asfissia nella pratica clinica generale significa soffocamento, cioè mancanza di ossigeno e accumulo di anidride carbonica nel corpo (ipercapnia), che spesso porta ad arresto cardiaco. Il termine "asfissia" in relazione allo stato del feto e del neonato è condizionale, poiché la carenza di ossigeno in questi casi non è sempre accompagnata da gravi disturbi cardiaci e ipercapnia.
Nel nostro paese, con carenza di ossigeno nel periodo prenatale, viene utilizzato il termine "ipossia fetale". Per caratterizzare la condizione dei neonati nati con sintomi di carenza di ossigeno, viene utilizzato il termine "asfissia".
In vari periodi della gravidanza e del parto, la carenza di ossigeno provoca conseguenze diseguali per l'embrione, il feto e il neonato. Durante il periodo dell'organogenesi, un'ipossia pronunciata può essere accompagnata da uno sviluppo compromesso dell'embrione fino alla sua morte. La carenza di ossigeno durante la fetogenesi può portare a un ritardo nella crescita del feto e a danni al sistema nervoso centrale. La carenza di ossigeno, a seconda del suo grado, porta ad asfissia, alterato adattamento del neonato nel periodo postnatale, natimortalità e morte dei neonati nel primo periodo neonatale.
Gipossia fetale- apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti e agli organi del feto o utilizzo inadeguato dell'ossigeno. L'ipossia fetale si distingue per durata, intensità e meccanismo di sviluppo.
A seconda della durata, si distingue l'ipossia fetale cronica e acuta.
Ipossia cronica il feto si sviluppa con un apporto prolungato e insufficiente di ossigeno al feto a causa di malattie extragenitali della madre, gravidanza complicata (preeclampsia, minaccia prolungata di interruzione, sovramaturità, madre e feto, infezione del feto), incompatibilità del sangue immunitario. L'ipossia fetale può anche essere il risultato del fumo, del consumo di alcol e della tossicodipendenza.
Ipossia fetale acuta, di regola, si verifica durante il parto (anomalie dell'attività lavorativa, impigliamento del cordone ombelicale, prolasso o compressione degli anelli del cordone ombelicale, assoluta brevità del cordone ombelicale, vero nodo del cordone ombelicale), meno spesso osservato durante la gravidanza in condizioni che minacciano la vita della madre (distacco prematuro della placenta previa normalmente posizionata, rottura dell'utero). Spesso c'è una combinazione di ipossia acuta e cronica, che è un fattore prognostico estremamente sfavorevole per il feto.
Distinguere in base all'intensità funzionale ipossia (forma lieve), manifestata da disturbi emodinamici; metabolico ipossia: più profonda, ma con cambiamenti reversibili nel metabolismo; distruttivo(forma grave), accompagnata da cambiamenti irreversibili a livello cellulare.
A seconda del meccanismo di sviluppo, l'ipossia può essere ipossico, circolatorio, emico, tissutale.
ipossico l'ipossia fetale è una conseguenza dell'alterato apporto di ossigeno alla circolazione uteroplacentare; con passaggio difficile dell'ossigeno attraverso una placenta morfologicamente e funzionalmente alterata, che si osserva molto più spesso; con bassa pO2 nel sangue della madre.
Circolatorio ipossia fetale: una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti con normale saturazione, tensione e contenuto di ossigeno nel sangue arterioso.
Emico un tipo di ipossia può essere osservato con anemia nel feto (ad esempio, con malattia emolitica fetale).
tessuto l'ipossia è l'incapacità delle cellule fetali di assorbire ossigeno a causa della disfunzione dei sistemi enzimatici che catalizzano i processi ossidativi nei tessuti, nonostante il normale contenuto e la saturazione del sangue con ossigeno. Lo sviluppo dell'ipossia tissutale primaria nel feto è talvolta possibile quando la madre viene avvelenata con forti veleni. Più spesso, l'ipossia tissutale è secondaria a una carenza di ossigeno grave e prolungata del feto di qualsiasi genesi.
Nella sua forma pura, l'uno o l'altro tipo di ipossia nel feto è raro, più spesso nella pratica clinica si osserva la loro combinazione.
Patogenesi. La resistenza del feto all'ipossia è determinata da un grande volume minuto del cuore, che raggiunge i 198 ml / kg (in un neonato 85 ml / kg, in un adulto 70 ml / kg); aumento della frequenza cardiaca fino a 150-160 al minuto; significativa capacità di ossigeno del sangue fetale (media del 23%); emoglobina fetale. L'emoglobina fetale attacca rapidamente l'ossigeno e lo cede facilmente ai tessuti (maggiore affinità per l'ossigeno), il che, ad un flusso sanguigno elevato, assicura che i tessuti del feto ricevano Abbastanza ossigeno per unità di tempo. L'emoglobina fetale rappresenta il 70% dell'emoglobina totale contenuta nei globuli rossi fetali.
Un fattore protettivo contro la carenza di ossigeno sono le caratteristiche strutturali del sistema cardiovascolare fetale: tre shunt artero-venosi: condotto venoso o arantia; forame interatriale ovale; condotto arterioso o botall. Come risultato delle comunicazioni artero-venose, quasi tutti gli organi del feto ricevono sangue misto. La miscelazione dei flussi sanguigni nei ventricoli del cuore fetale porta ad una diminuzione della pO2 più lenta rispetto a quella di un adulto in caso di ipossia. Il feto, in misura maggiore rispetto al neonato, utilizza la glicolisi anaerobica, che è fornita da significative riserve di glicogeno, energia e prodotti metabolici plastici negli organi vitali. L'acidosi metabolica risultante aumenta la resistenza del feto alla carenza di ossigeno.
Sotto l'influenza della carenza di ossigeno nelle fasi iniziali dell'ipossia, aumentano le funzioni del midollo e degli strati corticali delle ghiandole surrenali del feto, la produzione di catecolamine e altre sostanze vasoattive che causano tachicardia e un aumento del tono vascolare periferico. Di conseguenza, si verificano la centralizzazione e la ridistribuzione del flusso sanguigno: il volume minuto del cuore aumenta, la circolazione sanguigna nel cervello, nelle ghiandole surrenali e nella placenta aumenta e il flusso sanguigno nei polmoni, nei reni, nell'intestino, nella milza e nella pelle diminuisce, che porta all'ischemia di questi organi. Con l'ischemia intestinale nel feto, la divulgazione è possibile sfintere anale e il rilascio di meconio nel liquido amniotico.
In futuro, una grave ipossia prolungata porta ad una forte inibizione della maggior parte dei sistemi funzionali del feto, e principalmente delle ghiandole surrenali, che è accompagnata da una diminuzione dei livelli di cortisolo e catecolamine nel sangue. C'è un'oppressione dei centri vitali del feto, una diminuzione della frequenza cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna.
Contemporaneamente ai cambiamenti nella macroemodinamica, si verificano disturbi pronunciati nel sistema microcircolatorio. Una diminuzione del tono delle arteriole e dei precapillari provoca vasodilatazione e aumento del volume del letto vascolare, che, combinato con una diminuzione della gittata cardiaca, porta ad un rallentamento del flusso sanguigno fino alla stasi. In condizioni di acidosi e diminuzione della velocità del flusso sanguigno, la viscosità del sangue, l'aggregazione delle cellule del sangue e il potenziale di coagulazione aumentano con lo sviluppo della DIC, una diminuzione dello scambio di gas nei tessuti fetali. Negli ultimi anni, nella patogenesi di questi disturbi, un ruolo importante è stato dato al regolatore universale del tono vascolare: l'ossido nitrico, prodotto dalle cellule endoteliali (incluso nell'amnio, nel cordone ombelicale). L'ossido nitrico, essendo un vasodilatatore, riduce l'aggregazione piastrinica e ne impedisce l'adesione alla parete vascolare.
La violazione del trofismo della parete vascolare porta ad un aumento della sua permeabilità e al rilascio della parte liquida del sangue e degli elementi formati dal letto vascolare. Il risultato di questi cambiamenti sono ipovolemia, emoconcentrazione, edema tissutale, diapedesia e talvolta massicce emorragie negli organi vitali del feto.
Sotto l'influenza della carenza di ossigeno, si verificano cambiamenti significativi nei parametri metabolici, con conseguente aumento dell'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel corpo fetale, ad es. acidosi metabolica patologica metabolica o respiratoria.
Con un'ipossia fetale prolungata e grave, la perossidazione lipidica viene attivata contemporaneamente con il rilascio di radicali tossici che, insieme ai prodotti metabolici non completamente ossidati, inibiscono le reazioni enzimatiche, riducono l'attività degli enzimi respiratori, interrompono le proprietà strutturali e funzionali delle membrane cellulari, aumentando la loro permeabilità. I cambiamenti più significativi nell'equilibrio degli ioni potassio, che lasciano lo spazio cellulare, causano iperkaliemia. L'iperkaliemia, insieme all'ipossia e all'acidosi, gioca un ruolo importante nella sovraeccitazione del sistema nervoso parasimpatico e nello sviluppo della bradicardia fetale.
A causa di cambiamenti pronunciati possono svilupparsi macro e microemodinamica, metabolismo nei tessuti degli organi vitali del feto, ischemia e necrosi, soprattutto nel sistema nervoso centrale e nelle ghiandole surrenali.
quadro clinico. Le manifestazioni cliniche dell'ipossia del feto intrauterino comprendono cambiamenti nella sua attività motoria avvertita dalla donna incinta.
IN stato iniziale Nell'ipossia uterina, una donna nota un aumento dell'attività motoria del feto. Con l'ipossia progressiva o prolungata, i movimenti fetali sono indeboliti fino all'arresto. Una diminuzione del numero di movimenti fetali a 3 o meno entro 1 ora indica sofferenza fetale intrauterina ed è un'indicazione per un esame aggiuntivo urgente.
Un segno indiretto di ipossia fetale cronica può essere una diminuzione dell'altezza del fondo uterino, che indica un ritardo nella crescita fetale e oligoidramnios.
Diagnosi di ipossia fetale si basa sulla valutazione del suo stato funzionale mediante metodi aggiuntivi (cardiotocografia, ecografia, flusso sanguigno Doppler nel sistema madre-placenta-feto, determinazione del profilo biofisico del feto, stato acido-base del sangue del cordone ombelicale del feto ottenuto mediante cordocentesi).
A cardiotocografia i segni iniziali di ipossia fetale comprendono tachicardia (fino a 180 al minuto) o bradicardia moderata (fino a 100 al minuto), diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca, monotonia del ritmo a breve termine (fino al 50% della registrazione), indebolimento del la risposta ai test funzionali. In questo caso, il cardiotocogramma è stimato in 5-7 punti (Fig. 32.1).
Riso. 32.1. Cardiotocogramma fetale. Segni iniziali di ipossia (tachicardia)Con grave sofferenza fetale, bradicardia significativa (inferiore a 100 al minuto) o tachicardia (più di 180 al minuto), monotonia del ritmo (più del 50% della registrazione), reazione paradossale ai test funzionali (decelerazioni tardive in risposta al movimento fetale durante un non-stress test) o la sua assenza. Una grave ipossia fetale è evidenziata da un punteggio al cardiotocogramma pari o inferiore a 4 punti (Fig. 32.2).
In un test patologico non stressante, è consigliabile studiare profilo biofisico. Si osserva una diminuzione dell'attività respiratoria del feto fino alla cessazione dei suoi movimenti respiratori, con progressiva ipossia, assenza di movimenti e tono fetale.
Una valutazione totale del profilo biofisico di 6-7 punti indica uno stato dubbio del feto e quindi è necessario un riesame. Un punteggio pari o inferiore a 5 punti indica una grave ipossia del feto intrauterino.
Nella diagnosi dell'ipossia fetale viene attribuita importanza Valutazione Doppler del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto. La dopplerometria consente di diagnosticare l'ipossia intrauterina cronica prima della cardiotocografia, che costituisce la base per un attento monitoraggio delle condizioni fetali e misure terapeutiche tempestive.
Una diminuzione della velocità del flusso sanguigno diastolico nell'arteria ombelicale (rapporto sistolico-diastolico superiore a 3,0) indica un aumento della resistenza vascolare placentare, che è chiaramente correlata all'ipossiemia, all'ipercapnia e all'acidemia fetale.
I disturbi emodinamici del flusso sanguigno fetale (nell'aorta, nell'arteria cerebrale media, nelle arterie renali del feto) indicano una violazione dell'emodinamica centrale in risposta ad una diminuzione della perfusione placentare. Un aumento della velocità del flusso sanguigno diastolico nel cervello fetale (rapporto sistolico-diastolico nell'arteria cerebrale media fetale inferiore a 2,8) durante l'ipossia indica la conservazione del flusso sanguigno cerebrale fetale a causa della vasodilatazione. Il meccanismo compensatorio per mantenere il normale apporto di sangue al cervello in caso di ridotta perfusione placentare è chiamato "circolo protettivo della circolazione sanguigna".
Un segno prognostico estremamente sfavorevole per il feto è il cosiddetto condizione critica flusso sanguigno, quando viene rilevato un flusso sanguigno pari a zero o negativo nell'arteria ombelicale, rigurgito sanguigno attraverso la valvola tricuspide, assenza di flusso sanguigno diastolico nell'aorta fetale, aumento della velocità del flusso sanguigno diastolico nell'arteria cerebrale media. Con il progredire dell'ipossia, si verificano disturbi nel flusso sanguigno venoso nel feto (dotto venoso, vene epatiche) - una diminuzione della velocità del flusso sanguigno nella fase tardiva della diastole fino a valori zero o negativi (Fig. 32.3).
Amnioscopia con la presentazione cefalica, è spesso possibile rilevare la colorazione del liquido amniotico con meconio, che indica ipossia fetale.
Degna di nota è la diagnosi di ipossia fetale di sangue fetale ottenuto mediante cordocentesi (diminuzione del pH, aumento di BE).
Diagnosi di ipossia fetale durante il parto si basa sulla valutazione della sua attività cardiaca, respiratoria e motoria, sulla CBS del sangue, prendendo dalla parte di presentazione e sui dati della valutazione del liquido amniotico.
Oltre all'auscultazione dei suoni cardiaci fetali, il più accessibile e metodo esatto il rilevamento dell'ipossia fetale durante il parto è cardiotocografia.
Nella prima fase del travaglio, i segni iniziali di ipossia fetale comprendono la monotonia periodica della frequenza cardiaca o la bradicardia fino a 100 al minuto sia nella presentazione cefalica che in quella podalica. La reazione al combattimento si manifesta con decelerazioni tardive a breve termine. Nella seconda fase del travaglio, i segni iniziali di ipossia sono bradicardia fino a 90 al minuto o tachicardia fino a 180 al minuto, monotonia periodica del ritmo. In risposta ad un tentativo si verificano decelerazioni tardive fino a 60 al minuto (Fig. 32.4), che non vengono ripristinate.
Un segno di grave ipossia fetale nella prima fase del travaglio è la bradicardia fino a 80 al minuto con presentazione della testa, bradicardia inferiore a 80 al minuto o tachicardia fino a 200 al minuto con presentazione podalica. Indipendentemente dalla presentazione del feto tra le contrazioni, si può registrare una persistente monotonia del ritmo e/o aritmia. In risposta ad una contrazione, si verificano spesso decelerazioni tardive prolungate a forma di W nella presentazione cefalica e una combinazione di accelerazioni con decelerazioni fino a 80 al minuto nella presentazione podalica.
Nel periodo di esilio, i segni di grave ipossia fetale comprendono la comparsa sul cardiotocogramma di bradicardia fino a 80 al minuto o tachicardia superiore a 190 al minuto; persistente monotonia del ritmo e aritmia, decelerazioni tardive a lungo termine in risposta ad un tentativo fino a 50 al minuto sia in presentazione cefalica che podalica. Nella presentazione cefalica si possono osservare decelerazioni a forma di W fino a 50 al minuto al di fuori della contrazione.
Attività respiratoria o motoria del feto(con ultrasuoni) nella fase attiva del travaglio è un ulteriore segno di ipossia fetale. L'identificazione di movimenti respiratori episodici, che compaiono, di regola, nella fase latente del travaglio, non ha valore prognostico e richiede il monitoraggio dinamico delle condizioni del feto. espressione regolare attività respiratoria il feto sia nella prima che nella seconda fase del travaglio rappresenta una minaccia di aspirazione del liquido amniotico, che in futuro può portare allo sviluppo della sindrome da aspirazione nel neonato. I più sfavorevoli sono i movimenti respiratori, accompagnati da un'ampiezza pronunciata del movimento del diaframma e da una predominanza dell'inspirazione sull'espirazione - "soffocamento" (ansimante).
Di grande importanza nel rilevamento dell'ipossia fetale è Studio della CBS sangue ottenuto dalla parte di presentazione (test di Zaling). L'ipossia del feto nella prima fase del travaglio è indicata da un pH inferiore a 7,2, nella seconda fase del travaglio - inferiore a 7,14.
Negli ultimi anni, durante il parto, vengono utilizzati pulsossimetria. Con l'ipossia fetale, consente di rilevare una diminuzione della saturazione di ossigeno nei tessuti.
L'ipossia fetale durante il parto può essere giudicata dal colore e dalla densità liquido amniotico con presentazione cefalica del feto. La scala di valutazione proposta a questo scopo (Tabella) consente di prevedere l'aspirazione di meconio.
La colorazione del liquido amniotico con meconio durante la presentazione cefalica indica sempre ipossia fetale. Il valore prognostico più sfavorevole è il liquido amniotico verde denso, bruno-giallastro, nonché un aumento della loro densità durante il parto.
Trattamento. Durante la gravidanza, il trattamento dell'ipossia fetale cronica dovrebbe essere completo, mirato a trattare la malattia/complicanza di base nella donna e a normalizzare la circolazione placentare. Assegnare il riposo a letto, che migliora l'afflusso di sangue all'utero; tocolitici (b-agonisti) - brikanil, ginipral; farmaci che migliorano proprietà reologiche sangue (trental, carillon, actovegin), anticoagulanti (eparina, fraxiparina).
Nell'ipossia fetale cronica è consigliabile l'uso di stabilizzanti di membrana (Essentiale Forte, Lipostabil) e antiossidanti (vitamina E, acido ascorbico, acido glutammico).
Con l'inefficacia della terapia complessa, riducendo i sintomi dell'ipossia fetale cronica grave, così come dell'ipossia fetale acuta, è indicato il parto di emergenza: taglio cesareo.
La prevenzione dell'ipossia fetale dovrebbe basarsi sulla diagnosi precoce delle complicanze della gravidanza e del parto e sul loro trattamento, sulla scelta di un termine e di un metodo di parto adeguati.
Asfissia dei neonati a causa della mancanza di ossigeno. L'asfissia si manifesta subito dopo la nascita con l'assenza o l'inefficienza della respirazione, disturbi circolatori e depressione dell'attività neuro-riflessiva del sistema nervoso centrale.
La causa dell'asfissia neonatale può essere l'ipossia fetale acuta o cronica, che si sviluppa sia nel periodo prenatale che durante il parto. L'asfissia neonatale può essere dovuta all'aspirazione del latte durante l'allattamento.
La gravità dell'asfissia del neonato è determinata dallo stato del sistema respiratorio, cardiovascolare e del sistema nervoso centrale secondo la scala Apgar, applicata 1 e 5 minuti dopo la nascita (vedere il capitolo "Metodi di esame in ostetricia e perinatologia").
Ci sono asfissia lieve, moderata e grave dei neonati. Un punteggio Apgar di 6-7 punti 1 minuto dopo la nascita corrisponde ad asfissia lieve del neonato, 4-5 punti - asfissia moderata, 0-3 punti - asfissia grave.
Il punteggio Apgar 5 minuti dopo la nascita riflette l'efficacia o il fallimento della rianimazione.
Pur mantenendo un punteggio basso dopo 5 minuti, è opportuno valutare le condizioni del bambino sulla scala di Apgar anche al 10°, 15° e 20° minuto di vita fino a quando il punteggio raggiunge i 7 punti o la rianimazione primaria viene interrotta per inefficacia. Nelle misure di rianimazione, inclusa la ventilazione meccanica, il punteggio di Apgar tiene conto della presenza o dell'assenza di un tentativo di respirazione spontanea (rispettivamente 0 o 1 punto).
Oltre a valutare lo stato del neonato sulla scala di Apgar, in tutti i bambini nati con asfissia è necessario determinare lo stato acido-base, che riflette in larga misura la gravità dell'asfissia.
Con asfissia lieve, il pH del sangue proveniente dalla vena del cordone ombelicale è ‹ 7,2;
ESSERE $ - 10 meq/l. Nell'asfissia grave, la variazione dello stato acido-base del sangue è più marcata: pH ‹ 7,0 e BE > -15 meq/l.
Trattamento. La rianimazione primaria di un bambino nato con asfissia viene effettuata in sala parto da un neonatologo-rianimatore. Il primo soccorso a un bambino nato con asfissia dovrebbe essere in grado di fornire un ostetrico.
L'inizio delle misure terapeutiche dipende dai segni del parto vivo, che comprendono la respirazione spontanea, il battito cardiaco, la pulsazione del cordone ombelicale e i movimenti muscolari volontari. In assenza di tutti questi segni di nascita viva, il feto è considerato nato morto e non è soggetto a rianimazione. Se un bambino presenta almeno uno dei segni di nascita viva, gli devono essere fornite cure mediche di base.
I neonati nati in asfissia sono assistiti in conformità con l'Appendice 1 dell'Ordine del Ministero della Salute della Federazione Russa n. 372 "Primario e cure di rianimazione neonato in sala parto.
Il volume e la sequenza delle misure di rianimazione dipendono dal grado di insufficienza respiratoria e dall'attività cardiaca del neonato.
La fornitura di cure primarie a un bambino nato con asfissia inizia con il ripristino della pervietà delle vie aeree libere. Con l'aspirazione del liquido amniotico, soprattutto con una miscela di meconio, è necessaria l'intubazione tracheale, seguita dalla sanificazione dell'albero tracheobronchiale. Il diametro del tubo endotracheale è determinato dal peso corporeo del neonato: fino a 1000 g - 2,5 mm, da 1000 a 2500 g - 3 mm, più di 2500 kg - 3,5 mm.
Con assenza il respiro spontaneo o la sua insufficienza (convulsiva, irregolare, superficiale) avviano la ventilazione meccanica.
L'IVL può essere effettuata con una sacca autoespandibile (sacca Ambu) attraverso una maschera facciale o un tubo endotracheale. I primi 2 respiri con ventilazione con maschera vengono eseguiti con una pressione massima alla fine dell'inspirazione - 30 cm di colonna d'acqua, e durante i respiri successivi la pressione viene mantenuta entro 15 cm di colonna d'acqua. con polmoni sani e 20 cm d'acqua. con aspirazione di meconio o sindrome da distress respiratorio.
Con una frequenza cardiaca inferiore a 80 al minuto e ventilazione con maschera, viene eseguito un massaggio cardiaco indiretto, posizionando il bambino su una superficie dura. Un massaggio cardiaco indiretto può essere eseguito utilizzando il II e il III dito di una mano oppure utilizzando i pollici di entrambe le mani, avvolgendo le spazzole attorno al petto del neonato. La frequenza dei movimenti di massaggio dovrebbe essere 2 al secondo. Se l'attività cardiaca non viene ripristinata o la bradicardia persiste, è necessaria la somministrazione endovenosa (intracardiaca) di una soluzione di adrenalina allo 0,1% alla dose di 0,1 mg / kg.
La rianimazione in sala parto viene interrotta se si osserva un'adeguata respirazione spontanea, una frequenza cardiaca normale e il colore della pelle. Se 20 minuti dopo la nascita, con adeguata rianimazione, l'attività cardiaca non viene ripristinata, viene dichiarata la morte.
La rianimazione in sala parto è solo il primo passo per aiutare i bambini nati con asfissia. Ulteriore osservazione e trattamento vengono effettuati nell'unità di terapia intensiva (reparto), dove il bambino viene trasferito immediatamente dopo la fine della rianimazione. In caso di respirazione spontanea inadeguata, shock, convulsioni e cianosi centrale, il neonato viene portato nel reparto di terapia intensiva (reparto) con ventilazione meccanica continua avviata nella sala parto. In futuro, il trattamento complesso verrà effettuato secondo i principi generali della terapia intensiva per i neonati, a seconda della variante della patologia.
Lesioni postipossiche del sistema nervoso centrale. L'ipossia fetale e l'asfissia del neonato possono portare a lesioni perinatali del sistema nervoso centrale, principalmente a lesioni ipossico-ischemiche e ipossico-emorragiche del cervello.
Con lesioni lievi del sistema nervoso centrale in un bambino, non ruvido e instabile sintomi neurologici(aumento dell’eccitabilità neuro-riflesso).
Con lesioni del sistema nervoso centrale di moderata gravità predominano i sintomi della depressione generale; può svilupparsi la sindrome ipertensiva. Con la depressione generale, il tono muscolare diminuisce o aumenta, è possibile la sua asimmetria negli arti superiori e inferiori; si nota l'oppressione di molti riflessi incondizionati congeniti; i neonati succhiano lentamente, spesso sputano. I sintomi neurologici locali sono solitamente assenti. Con la sindrome da ipertensione, l'ansia motoria aumenta con fontanelle sporgenti, tremore di piccola ampiezza, sintomo di Graefe e "sole al tramonto", nistagmo orizzontale; sono possibili attacchi a breve termine di convulsioni cloniche.
Bambini con grave sconfitta Il sistema nervoso centrale nasce in uno stato di shock ipossiemico con gravi disturbi emodinamici; Il punteggio di Apgar alla nascita non supera i 3 punti. Dopo rianimazione primaria il bambino ha disturbi cardiovascolari e respiratori, una forte depressione del sistema nervoso centrale. I bambini sono in coma, inattivi, gemono debolmente, frequenti convulsioni con predominanza della componente tonica, sintomatologia focale. La gravità del quadro clinico è dovuta ad edema cerebrale generalizzato e/o emorragie intracraniche.
Le manifestazioni più comuni di danno post-ipossico al sistema nervoso centrale perinatale, soprattutto nei neonati prematuri, sono le emorragie peri/intraventricolari e la leucomalacia periventricolare.
Emorragie peri/intraventricolari. Le emorragie neonatali si sviluppano dapprima nella matrice germinale subependimale (fonte di neuroblasti cerebrali) situata ventrolateralmente a ventricolo laterale. L'emorragia nella matrice germinale può verificarsi immediatamente dopo la nascita, ma più spesso si verifica nei primi 4 giorni di vita. Una cisti può formarsi nel sito dell'emorragia nella matrice germinale. L’emorragia può diffondersi in tutto il sistema ventricolare del cervello.
L'esame clinico dei neonati, soprattutto di quelli molto prematuri, nelle prime ore e nei primi giorni non sempre rivela un quadro chiaro di un difetto neurologico.
La neurosonografia svolge un ruolo importante nella diagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale.
Secondo la neurosonografia si distinguono 4 gradi di emorragie peri/intraventricolari:
I grado - emorragia subependimale isolata (Fig. 32.5);
II grado - emorragie intraventricolari senza espansione dei ventricoli cerebrali;
III grado - emorragie intraventricolari con espansione dei ventricoli cerebrali;
IV grado - emorragie intraventricolari con ventricolomegalia ed emorragia parenchimale (Fig. 32.6).
Sotto leucomalacia periventricolare comprendere l'infarto ischemico bilaterale della sostanza bianca adiacente ai ventricoli laterali del cervello. La leucomalacia priventricolare è particolarmente comune nei neonati prematuri.
I fattori di rischio per lo sviluppo della leucomalacia periventricolare sono acidosi, episodi di ipotensione (pressione sanguigna media inferiore a 30 mm Hg), ipovolemia, un forte calo Pressione arteriosa, episodi di bradicardia.
Nel quadro clinico nel periodo neonatale, i sintomi generali della depressione del SNC, che si manifestano con ipotensione muscolare, principalmente in estremità più basse.
La diagnosi viene stabilita mediante neurosonografia (Fig. 32.7). La lesione della sostanza bianca può essere focale, con evoluzione in cavità cistiche multiple dopo 1-2 settimane. Le dimensioni, il numero e la localizzazione delle cisti costituiscono un importante criterio prognostico.
Conseguenze a lungo termine della leucomalacia periventricolare - diplegia spastica, principalmente degli arti inferiori. Nei casi più gravi, il danno agli arti inferiori si combina con il danno agli arti superiori e il ritardo mentale; possono verificarsi disturbi visivi.
CRESCITA CONTENUTA DEL FETO, IPOTROFIA DEL NEONATO
Sotto ritardo della crescita fetale(FGR) comprendono la discrepanza tra la dimensione del feto e l'età gestazionale prevista.
L'IGR, insieme all'ipossia cronica, è uno dei principali segni clinici dell'insufficienza placentare cronica di qualsiasi origine (vedere la sezione "Insufficienza placentare", nel capitolo 23). Inoltre, la patologia fetale (malformazioni congenite), che influenza la formazione della placenta e i meccanismi di adattamento compensatorio nel sistema madre-placenta-feto, può causare insufficienza placentare cronica e, di conseguenza, IUGR.
Esistono due forme principali di IGR che, secondo i dati ecografici, sono caratterizzate da diversi rapporti di indicatori fetometrici: simmetrici e asimmetrici.
La forma simmetrica dell'IUGR si sviluppa solitamente nelle prime fasi della gravidanza (prima metà) e può essere dovuta a patologie congenite, comprese malattie ereditarie e aberrazioni cromosomiche(trisomia sulla 18a, 21a, 13a coppia di cromosomi, monosomia), malattie infettive (rosolia, toxoplasmosi, herpes, sifilide, infezione da citomegalovirus). Le ragioni della forma simmetrica di IUGR possono essere il fumo, l'alcolismo, la tossicodipendenza, nonché un'alimentazione insufficiente e inadeguata della madre.
La forma asimmetrica dell'IGR si sviluppa in un secondo momento (III trimestre) e, di regola, è causata da patologie extragenitali nella madre (ipertensione, asma bronchiale, malattie autoimmuni) o da insufficienza placentare cronica sullo sfondo di complicazioni della gravidanza (preeclampsia, gravidanze multiple, interruzioni di minacce a lungo termine, ecc.).
Diagnostica L'IGR è possibile con l'aiuto di un esame ostetrico esterno (misurazione e palpazione) e degli ultrasuoni. Il metodo di screening per diagnosticare l'IGR consiste nel determinare l'altezza del fondo uterino, il cui ritardo dall'età gestazionale di 2 cm o più dà motivo di sospettare un ritardo nella crescita del feto. Informazioni più obiettive sono fornite dalla fetometria ad ultrasuoni, che consente di stabilire una diagnosi, determinare la forma e il grado di IGR.
Arresto simmetrico, alla quale si osserva una diminuzione proporzionale di tutti gli indicatori fetometrici (testa, addome, lunghezza della coscia), si verifica nel 10-30% delle donne in gravidanza con IGR. La diagnosi corretta di questa forma di IGR è possibile con una conoscenza accurata dell'età gestazionale o con l'ecografia dinamica, quando viene rilevato un ritardo nella crescita degli indicatori fetometrici.
Lo sfasamento simmetrico dei parametri fetometrici non sempre consente di stabilire con certezza la diagnosi di IUGR, poiché le piccole dimensioni del feto possono essere dovute alle caratteristiche costituzionali dei genitori, ad es. geneticamente determinato.
Forma asimmetrica L'IGR si manifesta con un ritardo nelle dimensioni del tronco (addome) rispetto alle dimensioni normali della testa e della coscia e si osserva nel 70-90% delle donne in gravidanza con IGR. La diagnosi della forma asimmetrica dell'IGR non è difficile con la fetometria ad ultrasuoni.
Sulla base dei risultati della fetometria con ultrasuoni, oltre alla forma, è possibile determinare il grado di IGR. Al I grado, gli indicatori della fetometria sono indietro di 2 settimane rispetto alla norma, all'II grado - di 3-4 settimane, all'III - di più di 4 settimane. La gravità della forma asimmetrica dell'IGR è correlata alle manifestazioni di insufficienza placentare cronica: maturazione prematura della placenta, diminuzione del suo spessore e oligoidramnios.
Con l'IGR, indipendentemente dalla sua forma, è necessaria una valutazione del suo stato funzionale per determinare le capacità compensative del feto. L'IGR (solitamente una forma asimmetrica) è spesso combinato con l'ipossia, che viene rilevata durante la cardiotocografia, il Doppler fetoplacentare e il flusso sanguigno fetale e lo studio del profilo biofisico del feto.
Con IGR grave (II-III grado), i cardiotocogrammi possono mostrare una diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca, un test non da stress areattivo; con la dopplerometria si osservano violazioni del flusso sanguigno nell'arteria ombelicale, nell'aorta, nell'arteria cerebrale media, nel dotto venoso. Il profilo biofisico del feto comprende l'inibizione dell'attività motoria, respiratoria, del tono muscolare (vedere il capitolo "Ipossia fetale").
Gestione della gravidanza e del parto. Il trattamento dell'IUGR dipende dalla sua eziologia, età gestazionale, forma e gravità dell'IRP ed è mirato a correggere i disturbi nel sistema madre-placenta-feto (vedere il capitolo "Insufficienza placentare").
Per valutare il tasso di crescita e lo stato funzionale del feto durante la terapia, ecografie ripetute (dopo 7-14 giorni) con dopplerometria del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto (ogni 3-5 giorni), osservazione cardiomonitoraggio (giornaliera) sono necessari.
Se, sotto l'influenza della terapia, la crescita del feto si normalizza, il suo stato funzionale rientra nell'intervallo normale, il parto viene effettuato non prima di 37 settimane dopo la conferma della maturità dei polmoni fetali. Se il trattamento è inefficace (mancanza di crescita fetale entro 2 settimane) o se le condizioni del feto peggiorano, è necessario un parto anticipato, indipendentemente dal termine.
Gestazioni. L'indicazione al taglio cesareo è l'IGR di III grado, il termine del parto è determinato dallo stato funzionale del feto. Con indicazioni di grado IGR II per parto addominale determinato dalle condizioni del feto e dalla concomitante patologia ostetrica.
Dopo la nascita di un feto con IUGR, la placenta deve essere pesata ed esaminata attentamente per rilevare infarti, depositi di fibrina, difetti artero-venosi e determinare il luogo di attacco del cordone ombelicale. La placenta viene inviata a un laboratorio di patologia per determinare la causa dell'IUGR.
Ipotrofia dei neonatiè una conseguenza di numerose violazioni nel periodo prenatale. Il neonato presenta segni clinici di denutrizione: deficit di peso corporeo in rapporto alla sua lunghezza (con forma asimmetrica), diminuzione dello spessore dello strato di grasso sottocutaneo, pelle rugosa, diminuzione del turgore, secchezza e pallore della pelle.
Il grado di malnutrizione dei neonati è determinato dall'indicatore di massa-altezza (il rapporto tra il peso corporeo del bambino in grammi e la lunghezza del corpo in centimetri) secondo la norma gestazionale. Con ipotrofia di un neonato di I grado e un periodo di gestazione superiore a 37 settimane, l'indicatore peso-altezza va da 55 a 60, con II grado - da 50 a 55, con III grado - inferiore a 50. Per un normale normotrofico completo bambino a termine, questo indicatore è 60 o più. Quando si determina il grado di malnutrizione nei bambini di gemelli, è necessario tenere presente che il loro indice di massa-altezza è inferiore a quello dei neonati della stessa età gestazionale nelle gravidanze singole.
Nei neonati malnutriti, l’adattamento nel primo periodo neonatale è spesso compromesso. Potrebbero esserci violazioni della termoregolazione, ipoglicemia, ipocalcemia (specialmente nel 1o giorno di vita), iperbilirubinemia, recupero ritardato del peso corporeo, ecc.
Allo stesso tempo, i neonati prematuri malnutriti hanno meno probabilità di sviluppare la sindrome da distress respiratorio rispetto ai neonati prematuri normotrofici. Ciò è dovuto alla formazione anticipata del tensioattivo alveolare, che viene stimolato alto livello Steroidi endogeni nell'ipossia fetale cronica.
I bambini con malnutrizione simmetrica dovrebbero essere esaminati per infezioni intrauterine (epatosplenomegalia, eruzioni cutanee e mucose, anomalie del sistema cardiovascolare e nervoso) o malformazioni congenite.
I bambini nati con malnutrizione spesso ritardano nella crescita futura, hanno un ritardo nell'età ossea, disturbi neurologici di varia gravità, disturbi della pubertà, ecc. La prognosi è più sfavorevole nei bambini con malnutrizione simmetrica, accompagnata da infezioni congenite o anomalie dello sviluppo .
INFEZIONI INTERNE
L'infezione intrauterina del feto non è sempre accompagnata dallo sviluppo di una malattia infettiva, che si spiega con la mobilitazione dell'immunità e dei meccanismi protettivi nel sistema madre-placenta-feto.
Assegnare malattie virali dell'embrione e del feto e malattie causate dalla flora batterica.
Per designare infezioni con manifestazioni cliniche simili, viene utilizzata l'abbreviazione TORCH: T - toxoplasmosi, O - altre (altre) infezioni (sifilide, clamidia, infezioni da enterovirus, epatite A e B, gonorrea, listeriosi), R - rosolia (rosolia), C - infezione da citomegalovirus (citomegalia), H - infezione da virus dell'herpes (herpes).
Un posto significativo tra i diversi agenti patogeni dell'infezione intrauterina è occupato da batteri aerobi gram-negativi, anaerobi non sporigeni, micoplasmi, streptococchi di gruppo B e funghi simili a lieviti.
La gravità e le manifestazioni cliniche dell'infezione intrauterina dipendono dal tipo di agente patogeno, dalla sua virulenza, dalla massiccia contaminazione dello stato immunitario del corpo della donna incinta, dall'età gestazionale e dal modo in cui l'agente patogeno entra nel corpo.
L'infezione intrauterina che si sviluppa nei primi 3 mesi di gestazione può causare embriopatie infettive, malformazioni congenite del feto, insufficienza placentare primaria, gravidanza non in via di sviluppo, aborto spontaneo. Più sfavorevoli in relazione alle embriopatie sono i microrganismi con ciclo intracellulare sviluppo (virus) con un elevato tropismo per i tessuti embrionali.
Con l'infezione intrauterina che si è sviluppata dopo il 3o mese di gestazione, la fetopatia infettiva si verifica con ritardo della crescita fetale, formazione di insufficienza placentare secondaria, comparsa di stimmi disembriogenetici e vera e propria lesione infettiva del feto. L'infezione, di regola, è generalizzata, accompagnata da alterata circolazione uteroplacentare, reazioni distrofiche, necrobiotiche, processi di modellatura alterati con crescita eccessiva del tessuto connettivo (gliosi cerebrale, fibroelastosi endocardica). I cambiamenti infiammatori nel feto possono causare il restringimento o l'ostruzione dei canali e delle aperture anatomiche esistenti, seguiti dallo sviluppo di anomalie (idrocefalo, idronefrosi).
Nella seconda metà del periodo fetale (da 6-7 mesi), a causa della formazione dell'immunità cellulare e umorale, il feto acquisisce la capacità di rispondere specificamente all'introduzione di agenti infettivi.
Come sintomi di infezione intrauterina nel primo periodo neonatale, vengono rilevati malnutrizione, epatosplenomegalia, ittero, eruzioni cutanee, disturbi respiratori, insufficienza cardiovascolare e gravi disturbi neurologici.
Per diagnostica infezione intrauterina utilizzando metodi batteriologici e immunologici. Questi includono il rilevamento nelle colture di microrganismi superiori a 5-102 CFU/ml. Più moderno e specifico è il metodo di ibridazione molecolare, la cui essenza è l'identificazione di frammenti di DNA o RNA di cellule patogene. I raccolti e i raschiamenti vengono prelevati dalle donne incinte dalla vagina e dal canale cervicale.
Per la diagnosi dell'infezione intrauterina, l'ELISA è altamente sensibile: un metodo per determinare gli anticorpi monoclonali utilizzando un sistema di analisi nei fluidi corporei e nei mezzi della madre e del feto (sangue fetale ottenuto mediante cordocentesi). Un titolo elevato di anticorpi in combinazione con l'antigene isolato (agente causale) indica l'infezione del feto e degli elementi sacco gestazionale.
I segni ecografici di infezione intrauterina comprendono polidramnios, ispessimento e maturazione ritardata della placenta, iperecogenicità intestinale, pielectasia, gas nella colecisti fetale ed epatomegalia con addome fetale ingrossato.
Principi generali per la prevenzione e il trattamento delle infezioni intrauterine consistono in una terapia antimicrobica etiotropica; prevenzione (trattamento) dell'insufficienza fetoplacentare; correzione e prevenzione delle violazioni della microbiocenosi del corpo di una donna incinta (bifidumbacterin, acilact o lactobacterin per via orale o vaginale durante i periodi critici della gravidanza o in combinazione con cicli di terapia antibatterica o antivirale).
Infezione virale.Rosolia. Il pericolo maggiore per l’embrione è il virus della rosolia. Il rischio di infezione da rosolia esiste in assenza di anticorpi contro l'antigene del virus nel sangue della donna.
Con la rosolia nei primi 2 mesi di gravidanza, la probabilità di infezione dell'embrione raggiunge l'80% e l'insorgenza di deformità - 25%. La sconfitta dell'embrione da parte del virus può provocare la sua morte (effetto embriotossico) o l'insorgenza di difetti cardiaci congeniti, sordità, cataratta, microftalmia, corioretinite e microcefalia. L'infezione del feto in un secondo momento può essere accompagnata dalla comparsa di tipiche eruzioni cutanee nel neonato.
Un alto rischio di embriopatia in caso di malattia da rosolia o il contatto con una paziente affetta da rosolia nei primi 3 mesi di gravidanza richiede la sua interruzione.
Secondo la raccomandazione dell'OMS, le donne in età fertile al di fuori della gravidanza esaminano il sangue per individuare gli anticorpi contro il virus della rosolia. La migliore misura preventiva è l’immunizzazione con il vaccino contro la rosolia per le ragazze e le donne in età fertile che non hanno anticorpi contro il virus della rosolia.
Citomegalovirusè il virus più comune trasmesso al feto in utero.
Con la citomegalia esiste un alto rischio di aborto, aborto spontaneo, gravidanza non in via di sviluppo, parto prematuro, morte prenatale del feto, anomalie dello sviluppo, polidramnios. I marcatori ecografici dell'infezione fetale possono essere microcefalia, calcificazioni nel cervello, ventricolomegalia, iperecogenicità intestinale. Nel I e II trimestre di gravidanza la probabilità di infezione dell'embrione/feto è la più bassa, alla fine della gravidanza raggiunge il 40%.
L'isolamento del citomegalovirus in una donna incinta non significa Malattia acuta. Spesso si forma un'infezione asintomatica portatrice di virus o un'infezione cronica subclinica. Nelle donne in gravidanza sieropositive è possibile l'esacerbazione e la riattivazione del processo con lo sviluppo dell'infezione intrauterina. Il rischio più elevato di danno intrauterino al feto è associato all'infezione primaria da citomegalovirus, che si verifica nell'1-4% delle donne in gravidanza. In caso di infezione cronica o latente nelle donne in gravidanza, è indicato un esame sieroimmunologico una volta ogni 1,5-2 mesi.
Il trattamento durante la gravidanza consiste nella conduzione di cicli di immunizzazione passiva con immunoglobulina anticitomegalovirus (nella seconda metà della gravidanza). Secondo le indicazioni, viene prescritto un farmaco antivirale specifico (aciclovir), così come il viferon, che ha un effetto immunomodulatore e antiossidante.
La questione dell'interruzione della gravidanza viene decisa individualmente, a seconda della patologia rilevata nel feto.
Le prime manifestazioni in un neonato sono ittero, epato, splenomegalia, sindrome emorragica. Nei neonati con infezione congenita da citomegalovirus, il virus si trova nelle urine, nella saliva e nel liquido cerebrospinale. La mortalità nell'infezione congenita da citomegalovirus raggiunge il 20-30%; Il 90% dei bambini sopravvissuti presenta complicazioni tardive sotto forma di perdita dell'udito, ritardo mentale e fisico, corioretinite, atrofia nervo ottico, displasia dei denti, ecc.
Non esiste una terapia antivirale specifica efficace nei bambini, così come negli adulti. Per ridurre la viremia si raccomanda l'uso di immunoglobuline specifiche anticitomegalovirus.
Virus dell'herpes simplex. L'infezione del feto avviene per via ascendente (dalla cervice) e transplacentare (ematogena). Lesioni infettive della placenta e del feto, formazione di malformazioni congenite, morte prenatale del feto durante infezione erpetica possibile a qualsiasi età gestazionale. Nell'herpes cronico intranatale, lo 0,5-1% dei feti è infetto; con herpes genitale acuto ed esacerbazione cronica, il rischio di infezione del feto durante il parto raggiunge il 40%. Sono anche possibili lesioni postnatali dei neonati con manifestazioni erpetiche nella madre.
Con l'infezione primaria di una donna nelle prime fasi della gravidanza, è necessario sollevare la questione della sua interruzione. Se la malattia si manifesta in un secondo momento o se l'infezione si verifica prima della gravidanza, viene eseguito il monitoraggio ecografico dinamico dello sviluppo e delle condizioni del feto. La terapia del corso include farmaci antivirali(nella 2a metà della gravidanza) (aciclovir) e immunomodulatori. La terapia antivirale nel primo trimestre di gravidanza è indesiderabile.
Il metodo di parto per l'infezione da herpes dipende dalla presenza o dall'assenza di danni agli organi genitali al momento del parto. Con lesioni erpetiche degli organi genitali alla fine della gravidanza, si raccomanda il parto mediante taglio cesareo.
Nei neonati sono possibili lesioni erpetiche localizzate della pelle o degli occhi (oftalmoherpes). Un processo disseminato può presentarsi con segni di sepsi. Gli elementi vescicolari sulle mucose e sulla pelle sono un importante criterio diagnostico per la malattia. Per la diagnosi, viene esaminato il contenuto delle vescicole. In tutte le forme cliniche di infezione da herpes neonatale vengono prescritti aciclovir e immunomodulatori.
Epatite virale. incinta di forme leggere epatite A sono sotto controllo ambulatoriale di un ostetrico-ginecologo e di uno specialista in malattie infettive.
Non è stato dimostrato che il virus dell’epatite A sia teratogeno. Il rischio di trasmissione del virus al feto è trascurabile, ma è stata accertata la possibilità di trasmissione verticale dell'infezione durante il parto.
Quando una donna incinta entra in contatto con un paziente affetto da epatite A, è necessario somministrarle la g-globulina a scopo profilattico.
La trasmissione del virus dell'epatite A a un neonato è possibile se la madre si trova nel periodo di incubazione o nel periodo acuto della malattia durante il parto, nonché durante la trasfusione di sangue infetto.
Epatite B trasmesso attraverso farmaci infetti sangue, saliva, perdite vaginali. Il marcatore dell'epatite B è l'HbsAg, che si trova nello studio del sangue materno. Con l'epatite B si verifica una maggiore incidenza di aborti spontanei, ritardo della crescita fetale e parto pretermine. Il rischio di infezione del feto è molto più elevato se la donna ha avuto un'epatite acuta nel terzo trimestre di gravidanza. La trasmissione transplacentare dell’epatite B è rara e il feto ha maggiori probabilità di contrarre l’infezione durante il parto. È anche possibile infettare un neonato con l'epatite B durante l'allattamento.
Con sangue HBs-Ag positivo nella madre, tutti i neonati, così come quelli nati da madri sane, vengono vaccinati nelle prime 12 ore dopo la nascita. Se la madre ha avuto l'epatite B durante la gravidanza, al neonato viene somministrata inoltre un'immunoglobulina specifica.
I neonati nati da madri portatrici del virus dell’epatite B non vengono isolati. I neonati con epatite B confermata dovrebbero essere isolati.
Epatite C(nè a nè B). Il trasporto di anticorpi contro il virus dell'epatite C è osservato nell'1,5-5,2% delle donne in gravidanza. Le vie di trasmissione dell'infezione al feto sono le stesse dell'epatite B, ma la trasmissione verticale del virus è più comune. Non sono stati sviluppati metodi di prevenzione.
La prevenzione dell'infezione del personale con epatite virale consiste nell'uso di due paia di guanti durante il parto e nell'esecuzione di interventi chirurgici.
Influenza. Il virus dell’influenza può attraversare la placenta. Con l'influenza grave nelle donne in gravidanza, sono possibili aborti spontanei, anomalie dello sviluppo, morte fetale, nascita di bambini prematuri e funzionalmente immaturi.
Durante le epidemie influenzali è consigliabile immunizzare le donne incinte con un vaccino ucciso polivalente.
infezione da parvovirus può manifestarsi con eruzioni cutanee, mal di gola, artralgia, anemia aplastica transitoria, condizione subfebrillare. Il rischio di aborto in assenza di anticorpi contro il parvovirus è massimo fino a 20 settimane. L'infezione del feto avviene nella fase della viremia.
Nelle prime fasi della gravidanza con infezione da parvovirus sono possibili aborti spontanei, nelle fasi successive - morte intrauterina del feto, nonché lo sviluppo di idropisia non immune del feto come manifestazione di una grave forma di anemia emolitica. Nella maggior parte dei casi, con un'infezione sierologicamente confermata nella madre, non si verificano effetti dannosi sul feto, il che può essere spiegato dalla neutralizzazione del virus da parte degli anticorpi.
Non esiste una terapia specifica per l'infezione da parvovirus, per la prevenzione gravi complicazioni utilizzando immunoglobuline.
infezione da coxsackievirus nel primo trimestre di gravidanza può portare alla formazione di malformazioni del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario, del sistema nervoso centrale. Se infettato alla fine della gravidanza, il neonato può avere febbre, vomito, ipotensione, eruzioni cutanee e convulsioni.
Infezione da HIV. Le donne affette da HIV spesso hanno un travaglio pretermine e un ritardo nella crescita del feto. Il virus può essere trasmesso in utero o attraverso l’allattamento al seno. Il taglio cesareo non riduce il rischio di infezione nei neonati.
Nei bambini infetti da HIV si verificano manifestazioni cutanee sotto forma di esantemi batterici, fungini e virali.
Attualmente, la zidovudina è usata per trattare l’immunodeficienza acquisita. Nelle donne in gravidanza sieropositive, questo farmaco previene la trasmissione del virus al feto. L'allattamento al seno non è raccomandato.
infezioni batteriche. Con l'infezione batterica dell'ovulo nelle fasi iniziali, l'embrione di solito muore e la gravidanza termina con un aborto spontaneo; nessun effetto teratogeno. L’infezione alla fine della gravidanza aumenta il rischio di parto pretermine.
L'infezione batterica del feto può verificarsi per via transplacentare con focolai di infezione focale nel corpo della madre (tonsillite, sinusite, carie, malattia parodontale, pielonefrite, ecc.) e ascendente attraverso la rottura prematura del liquido amniotico. Lo sviluppo di un'infezione ascendente è facilitato dalla colpite, cervicite, biopsia del corion, amniocentesi, cordocentesi, fetoscopia e frequenti esami vaginali durante il parto.
L'infezione batterica intrauterina può manifestarsi con sintomi di corioamnionite (febbre, brividi, tachicardia, secrezione purulenta dal tratto genitale, leucocitosi, ecc.) ed essere accompagnata da disturbi fetali.
infezione da streptococco. Questa infezione viene trasmessa, di regola, per via ascendente, si verifica prevalentemente un'infezione intranatale del feto. Le forme gravi di infezione intrauterina (polmonite, meningite, sepsi) sono rare. Il trattamento consiste nella terapia antibiotica della madre in base alla sensibilità dell'agente patogeno.
Listeriosi. Infezione prenatale con listeriosi all'inizio della gravidanza (transplacentare) porta alla morte del feto e all’aborto spontaneo. Nelle fasi successive della gravidanza, l'infezione si manifesta come sepsi con la comparsa di granulomi specifici negli organi e nei tessuti del feto.
Nei neonati si manifesta la listeriosi congenita polmonite da aspirazione, sono spesso colpiti l'organo dell'udito, il sistema nervoso centrale e il fegato. Possibili eruzioni cutanee sulla pelle, sulle mucose della faringe, della faringe, della congiuntiva. L'agente eziologico dell'infezione può essere trovato nel contenuto di papule cutanee, meconio, urina e liquido cerebrospinale.
Il trattamento di una donna incinta consiste nel condurre cicli di terapia antibiotica (ampicillina). La terapia antibiotica è indicata anche per i neonati con diagnosi di listeriosi congenita alla nascita.
Micoplasmosi urogenitali(malattie causate M. hominisEUr. urealyticum). Queste infezioni sono associate ad aborto spontaneo, ritardo della crescita fetale, corioamnionite, placentite, polidramnios.
L'infezione dei neonati con micoplasmi e ureaplasmi è rara (1-3%). Le più comuni sono polmonite, meningite, idrocefalo acuto, infezione generalizzata.
Gentamicina e lincomicina sono efficaci contro l'infezione da micoplasma.
Clamidia urogenitale. L'effetto negativo della clamidia sul feto provoca ipossia cronica e ritardo della crescita. Nei neonati, la clamidia si manifesta con congiuntivite e polmonite, nonché faringite, otite media, vulvovaginite e uretrite. È possibile sviluppare un'infezione generalizzata e miocardite specifica, vengono descritti casi di meningite da clamidia ed encefalite.
Condurre una terapia antibiotica etiotropica, il farmaco di scelta è l'eritromicina. Sono efficaci anche vilprafen, doxiciclina e clindamicina.
Gonorrea. L'infezione del feto è prevalentemente ascendente. La gravidanza può essere complicata da aborto settico spontaneo, parto prematuro, deflusso prematuro di acqua, corioamnionite, ritardo della crescita fetale.
La gonorrea si manifesta nei neonati con congiuntivite purulenta (gonoblennorrea). Nel primo periodo neonatale sono possibili perdita di peso patologica, alterazioni delle reazioni adattative, ittero coniugativo prolungato e infezione gonococcica generalizzata.
La gonorrea viene trattata con antibiotici penicillinici.
sifilide congenita. L'infezione del feto avviene intrauterina per via transplacentare, ematogena, più spesso nella seconda metà della gravidanza.
Segni ecografici di sifilide intrauterina, placentomegalia, ascite e idrope fetale non immune, ritardo della crescita fetale.
Nei neonati sono possibili eruzioni vescicolo-bollose sui palmi delle mani e sui piedi, ittero, sindrome emorragica, linfoadenopatia, miocardite e nefrosi. Tuttavia, di norma, i segni della sifilide congenita compaiono molto più tardi, 3-4 settimane dopo la nascita.
Il trattamento della madre (prima delle 16 settimane di gestazione) previene la sifilide congenita nel bambino. Il trattamento più avanti nella gravidanza elimina l’infezione nella madre, ma il bambino può mostrare segni di sifilide congenita alla nascita.
Il trattamento di una donna incinta con sifilide viene effettuato secondo principi e metodi generalmente accettati con il coinvolgimento obbligatorio di un venereologo.
infezioni da protozoi.Toxoplasmosi congenita. La malattia nel feto può svilupparsi solo quando la madre viene infettata durante la gravidanza. La toxoplasmosi si verifica più spesso nelle donne che sono a stretto contatto con animali (pecore, gatti), nonché quando mangiano carne cruda o poco cotta. Le manifestazioni cliniche nelle donne in gravidanza sono varie: ingrossamento dei linfonodi, del fegato e della milza, miocardite, polmonite, ecc.
La toxoplasmosi può essere accompagnata da una minaccia di aborto, ritardo della crescita fetale, endometrite. L'infezione viene trasmessa per via transplacentare. La prognosi per il feto dipende dal momento dell'infezione della donna incinta. Nelle prime fasi della gravidanza, l'infezione dell'embrione spesso porta alla morte. Sono possibili anomalie dello sviluppo: anencefalia, anoftalmia, microcefalia, spaccatura del labbro superiore, della mascella e del palato (palatoschisi), ecc. Se infetto nella fase successiva della gravidanza, il neonato presenta una triade di sintomi: idrocefalo, corioretinite e meningoencefalite con pietrificazioni intracerebrali. Se l'infezione si è verificata poco prima del parto, il feto sviluppa sintomi di toxoplasmosi viscerale generalizzata: epatosplenomegalia, polmonite interstiziale miocardite ed encefalite.
Con gli ultrasuoni, la lesione intrauterina del complesso fetoplacentare nella toxoplasmosi si manifesta con placentomegalia, idropisia non immune del feto, epatosplenomegalia, pietrificazioni intracerebrali, idrocefalo.
Il trattamento della toxoplasmosi congenita consiste nel prescrivere sulfanilamide in gravidanza (sulfadimezina) e farmaci antiprotozoari (cloridina). All'inizio della gravidanza, la cloridina è controindicata a causa del rischio di effetti teratogeni sul feto.
ANOMALIE CONGENITE DELLO SVILUPPO DEL FETO
Con il termine "anomalie congenite" o "malformazioni congenite" si intende qualsiasi patologia congenita funzionale o strutturale che si riscontra nel feto e nel neonato. Le malformazioni possono comparire in periodi successivi. A seconda dell'eziologia, si distinguono malformazioni congenite ereditarie (genetiche), esogene e multifattoriali del feto.
Ereditari sono malformazioni congenite derivanti da mutazioni genetiche, che si esprimono come dismorfogenesi embrionale o mutazioni cromosomiche e genomiche ( malattie cromosomiche). Ci sono cambiamenti persistenti nelle strutture ereditarie nelle cellule germinali (le mutazioni possono essere ereditate da uno o entrambi i genitori) e meno spesso nello zigote. A seconda del tempo di esposizione al fattore teratogeno, le malformazioni congenite sono il risultato di gametopatie, blastopatie, embriopatie e fetopatie.
Multifattoriale si riferisce a malformazioni derivanti dall'effetto combinato di fattori genetici ed esogeni.
Le forme geneticamente determinate (genetiche e cromosomiche) costituiscono circa il 25-30%, esogene (teratogene) - 2-5%, multifattoriali -
30-40%, forme ad eziologia poco chiara - 25-50% dei casi di malformazioni congenite.
Le anomalie ereditarie nello sviluppo del feto sono divise in cromosomiche (le più comuni), monogeniche e poligeniche.
Al centro malattie cromosomiche giacciono cromosomici (cambiamenti nel numero o nella struttura dei cromosomi) o genomici (poliploidia) mutazioni. Ogni malattia ha un cariotipo e un fenotipo tipici.
Quasi tutto anomalie cromosomiche(tranne quelli bilanciati) portano a malformazioni congenite. Le forme gravi (poliploidia, trisomie complete per autosomi), di regola, causano l'aborto spontaneo nel primo trimestre.
Sindrome di Down(trisomia 21) - la patologia cromosomica più studiata, si verifica con una frequenza di 1:600 nati vivi. Le varianti citogenetiche della sindrome di Down sono diverse. Nel 94-95% dei casi si tratta di una semplice trisomia 21 completa, dovuta alla mancata disgiunzione dei cromosomi nella meiosi (Fig. 32.8). Circa il 2% dei bambini con sindrome di Down presenta forme a mosaico (47+21/46), il 4% dei pazienti presenta una forma di trisomia traslocata.
I bambini con sindrome di Down hanno un fenotipo specifico: occhi mongoloidi, viso rotondo e appiattito, parte posteriore del naso piatta, epicanto, lingua grande (solitamente sporgente), brachicefalia, padiglioni auricolari deformati e bassi, eccesso di pelle sul collo (Fig. 32.9). ). Spesso ci sono difetti cardiaci, tratto gastrointestinale, clinodattilia, piega a quattro dita (di scimmia) sul palmo, due pieghe della pelle invece di tre sul mignolo. C'è un ritardo nello sviluppo fisico e mentale.
Frequenza sindrome di Patau(trisomia 13) è 1:7000 nati vivi. Nell'80-85% dei pazienti, la trisomia 13 completa semplice si verifica a causa della mancata disgiunzione dei cromosomi durante la meiosi in uno dei genitori (più spesso nella madre), i restanti casi sono principalmente dovuti al trasferimento di un cromosoma aggiuntivo (il suo braccio lungo) nelle traslocazioni robertsoniane del tipo D/13, G/13.
La sindrome di Patau comprende disturbi nella formazione del cervello, dei bulbi oculari, delle ossa del cervello e parti anteriori teschi. Segni tipici della sindrome di Patau sono labio o palatoschisi, microftalmia, polidattilia, difetti cardiaci congeniti (Fig. 32.10). A causa di gravi malformazioni congenite, la maggior parte dei bambini affetti dalla sindrome di Patau muore nelle prime settimane o mesi di vita.
Sindrome di Edwards(trisomia 18) è quasi sempre dovuta alla forma trisomica semplice. La frequenza della sindrome di Edwards è di 1:5.000-1:7.000 nati vivi. I neonati con sindrome di Edwards presentano una grave malnutrizione e malformazioni multiple. cranio facciale, cuori, sistema scheletrico, genitali. I bambini affetti dalla sindrome di Edwards di solito muoiono in tenera età.
sindrome di Turner(monosomia 45X0) - l'unica forma di monosomia nei nati vivi. La sindrome di Turner è causata dall'assenza di un cromosoma X nei feti femminili. La frequenza è 2,5-5,5; 10.000 femmine nate vive. Oltre alla vera monosomia, ci sono altre anomalie cromosomiche nei cromosomi sessuali (delezione del braccio corto o lungo del cromosoma X, isocromosomi, cromosomi ad anello e vari tipi di mosaicismo).
Clinicamente la sindrome di Turner si manifesta con ipogonadismo, malformazioni congenite, bassa statura. Si nota assenza di gonadi, ipoplasia dell'utero e delle tube di Falloppio, amenorrea primaria, difetti cardiaci e renali si verificano nel 25% dei pazienti. L'aspetto dei pazienti è abbastanza caratteristico, anche se non sempre. Nei neonati e nei bambini, collo corto con eccesso di pelle e pieghe pterigoidee, edema linfatico dei piedi, delle gambe, delle mani e degli avambracci (Fig. 32.11). In futuro, c'è un ritardo nella crescita, nello sviluppo dei caratteri sessuali secondari, displasia ossea, incisione antimongoloide degli occhi, ptosi, nel 90% dei casi - infertilità. Spesso c'è un ritardo nello sviluppo mentale e intellettuale.
Malattie monogeniche causato da mutazioni o dall'assenza di un particolare gene. Le mutazioni possono catturare uno o entrambi gli alleli. Le manifestazioni cliniche sorgono a causa della mancanza di informazioni genetiche o dell'implementazione di informazioni difettose. Le malattie monogeniche vengono studiate in pieno accordo con le leggi di Mendel (autosomiche o legate a
cromosoma X). Si conoscono circa 5.000 malattie monogeniche, più della metà sono ereditate con modalità autosomica dominante.
Questo gruppo di malattie comprende:
Neurofibromatosi (morbo di Recklinghausen), in cui il sistema nervoso è più gravemente colpito;
Distrofia miotonica con miotonia, debolezza muscolare, cataratta, aritmia cardiaca, ridotta tolleranza al glucosio, ritardo mentale;
La sindrome di Marfan è una malattia ereditaria del tessuto connettivo. Le caratteristiche più specifiche sono anomalie scheletriche, lussazione del cristallino, alterazioni cardiovascolari, ectasia meningi;
Sindrome di Ehlers-Danlos - iperestensibilità congenita del tessuto connettivo dovuta alla ridotta sintesi del collagene causata da mutazioni in vari geni del collagene;
Fenilchetonuria associata a deficit dell'enzima epatico fenilalanina idrossilasi, il cui locus è situato nel braccio lungo del cromosoma 12. I bambini affetti da fenilchetonuria nascono sani, ma nelle primissime settimane dopo la nascita, a causa dell'assunzione di fenilalanina nell'organismo con il latte materno si sviluppano manifestazioni cliniche della malattia: aumento dell'eccitabilità, iperreflessia , aumento del tono muscolare, crisi epilettiformi convulsive; il bambino emette un odore di "topo". Successivamente si sviluppano ritardo mentale e microcefalia;
Fibrosi cistica (fibrosi cistica), che si basa su una violazione del trasporto di ioni cloruro e sodio attraverso le membrane cellulari (il gene della fibrosi cistica è localizzato sul cromosoma 7), che porta ad un'eccessiva escrezione di cloruri. C'è un'ipersecrezione di muco denso nelle cellule della parte endocrina del pancreas, nell'epitelio dei bronchi, nella mucosa del tratto gastrointestinale;
La sindrome adrenogenitale (iperplasia congenita della corteccia surrenale) appartiene al gruppo dei disturbi ereditari della sintesi degli ormoni steroidei. La forma più comune di iperplasia surrenale congenita è il deficit di 21-idrossilasi, il gene è localizzato sul braccio corto del cromosoma 6;
Miopatia di Duchenne causata da una mutazione nel gene responsabile della sintesi della proteina distrofina (il gene è localizzato nel locus Xq21). La malattia si manifesta con debolezza muscolare progressiva, distrofia e necrosi delle singole fibre muscolari;
L'emofilia A è una malattia legata all'X, il gene è localizzato nel locus Xq28, la mutazione del gene causa un deficit del fattore VIII. Le manifestazioni cliniche consistono nella violazione dell'emostasi, in un aumento del tempo di coagulazione.
Malattie poligeniche a causa dell'interazione di alcune combinazioni di alleli di diversi loci e fattori esogeni. Le malattie sono controllate da più geni contemporaneamente, non obbediscono alle leggi di Mendel e non corrispondono ai tipi classici di ereditarietà autosomica dominante, autosomica recessiva e legata all'X. La manifestazione di un tratto dipende in gran parte da fattori esogeni.
Il rischio genetico delle malattie poligeniche dipende in larga misura dalla predisposizione familiare e dalla gravità della malattia nei genitori. Il rischio genetico delle malattie poligeniche viene calcolato utilizzando tabelle di rischio empiriche. Spesso è difficile determinare la prognosi.
Le malattie poligeniche comprendono malformazioni congenite che non sono causate da patologie cromosomiche. Dal punto di vista clinico si distinguono lesioni isolate (localizzate in un organo), sistemiche (all'interno di un sistema organico) e multiple (in organi di due o più sistemi). malformazioni congenite.
Più comune malformazioni del SNC.
Anencefalia- l'assenza degli emisferi cerebrali e della volta cranica (Fig. 32.12). Questa patologia si verifica con una frequenza di 1:1000 nati. L'acrania (assenza della volta cranica in presenza di tessuto cerebrale) è molto meno comune.
L'anencefalia è spesso associata a labio-palatoschisi, anomalie delle orecchie e del naso, difetti cardiaci, patologie del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario. L'anencefalia e l'acrania sono malformazioni letali, quindi si consiglia alla donna di interrompere la gravidanza.
Cefalocele si sviluppa a seguito della mancata chiusura del tubo neurale, avviene allo stadio di 4 settimane di vita intrauterina e rappresenta l'uscita delle meningi attraverso un difetto nelle ossa del cranio. Quando il tessuto cerebrale è incluso nel sacco erniario, l'anomalia viene chiamata encefalocele. La frequenza del difetto è di 1:2000 nati vivi.
Il cefalocele è spesso associato a patologie cromosomiche (trisomia 13, 18, traslocazioni sbilanciate), fa parte di molte sindromi genetiche.
ernia spinale (spina bifida) - anomalia della colonna vertebrale a seguito di una violazione della chiusura del tubo neurale. Una malformazione in cui solo le membrane del midollo spinale escono da un difetto della colonna vertebrale è chiamata meningocele. Se il sacco erniario contiene tessuto nervoso, la formazione è chiamata meningomielocele. Lombare e dipartimenti sacrali colonna vertebrale: la localizzazione più comune dei difetti. Distinguere spina bifida cistica (con formazione di sacco erniario) (Fig. 32.13) e spina bifida occulta, che non è accompagnata da protrusione erniaria. La frequenza varia a seconda della regione geografica e va da 0,5:1000 a 4:1000 nati.
Difetti del tubo neurale (anencefalia, cefalocele, spina bifida) - anomalie multifattoriali che possono formarsi alla 4-6a settimana di sviluppo embrionale a causa dell'ipertermia della madre, del diabete, quando il feto è esposto a una serie di agenti teratogeni nelle fasi iniziali (acido valproico, aminopterina, metotrexato) , con anomalie cromosomiche (trisomia 13, 18, triploidia, tetraploidia, delezioni, traslocazioni sbilanciate), ed è inoltre associata a più di 40 sindromi di malformazioni multiple.
Se i difetti del tubo neurale vengono rilevati prima che il feto raggiunga la vitalità, alla paziente dovrebbe essere offerta l'interruzione della gravidanza.
Per la prevenzione dei difetti del tubo neurale, si consiglia di assumere acido folico 4 mg al giorno 3 mesi prima della gravidanza, seguiti fino a 6-7 settimane.
Idrocefalo- un aumento dei ventricoli del cervello con un simultaneo aumento della pressione intracranica, accompagnato da un aumento della testa. L'allargamento isolato dei ventricoli senza ingrandimento della testa è chiamato "ventricolomegalia". La frequenza dell'idrocefalo è di 0,1:1.000-2,5:1.000 neonati.
L'idrocefalo e la ventricolomegalia si sviluppano solitamente nella II- III trimestre x gravidanza a seguito di una violazione del deflusso del liquido cerebrospinale, che porta ad un aumento della pressione intracranica. Raramente, l'idrocefalo è causato da un'aumentata produzione di liquido cerebrospinale (papillomi dei plessi vascolari).
L'idrocefalo accompagna molti cromosomi, malattie monogeniche, sindrome da malformazioni multiple, displasia scheletrica.
Quando si diagnostica questa malformazione prima della vitalità del feto, è indicata l'interruzione della gravidanza. In assenza di patologia cromosomica nel feto e di anomalie combinate pronunciate, è possibile il prolungamento della gravidanza con monitoraggio ecografico dell'aumento dell'idrocefalo.
Anomalie delle strutture facciali. Faccia spaccata si forma tra la 4a e la 10a settimana di gestazione con fusione incompleta delle strutture frontonasali con tubercoli mascellari e mandibolari accoppiati. Assegnare un labbro leporino isolato o in combinazione con una palatoschisi (l'anomalia più comune delle strutture facciali) (Fig. 32.14), nonché una palatoschisi isolata (un'anomalia rara). La fessura può essere posizionata al centro, essere su uno o due lati. La frequenza è di 1:800 nati vivi.
Le schisi facciali sono spesso combinate con altre anomalie dello sviluppo. La comparsa di schisi facciali è associata a fattori esogeni (alcol, fenitoina, trimetadione, metotrexato), nonché al diabete mellito insulino-dipendente nella madre.
Le schisi facciali possono essere diagnosticate con l'ecografia a partire dalla fine del primo trimestre di gravidanza. L'immagine 3D aiuta a chiarire la diagnosi. L'esame prenatale dovrebbe includere il cariotipo e un esame approfondito (anatomia del viso, cervello, cuore, scheletro).
L'assunzione di acido folico alcuni mesi prima della gravidanza riduce il rischio di schisi facciali.
Anomalie del torace. Ernia diaframmatica congenita si verifica a causa del rallentamento della chiusura del canale pleuroperitoneale. Un difetto del diaframma porta al movimento degli organi addominali (stomaco, intestino, fegato, milza). cavità toracica con spostamento del mediastino e compressione dei polmoni (ipoplasia polmonare).
L'ernia diaframmatica è spesso associata a difetti cardiaci, nonché ad anomalie cromosomiche (trisomia 13, 18) e genetiche.
La diagnosi ecografica è possibile dalla fine del primo trimestre di gravidanza. L'esame prenatale dovrebbe includere il cariotipo fetale.
Con un cariotipo normale del feto, l'assenza di anomalie combinate, la gravidanza è prolungata. La correzione chirurgica intrauterina di questo difetto è possibile (entro e non oltre il II trimestre).
Il decorso del periodo neonatale nei bambini con ernia diaframmatica congenita dipende dalla gravità dell'ipoplasia polmonare e dell'ipertensione polmonare secondaria.
Malformazione cistico-adenomatosa congenita dei polmoni- amartoma polmonare, che è una massa cistica, solida o mista nel torace del feto, talvolta accompagnata da idropisia del feto; spesso combinato con difetti cardiaci, alterazioni cistiche nei reni, schisi cielo superiore e ventricolomegalia.
Se il difetto è rappresentato da grandi cisti, è possibile un intervento invasivo intrauterino: shunt toracoamniotico per prevenire l'ipoplasia polmonare. Spesso è necessaria la correzione chirurgica nel periodo neonatale.
Sequestro polmonareè una parte del polmone che si sviluppa senza contatto con le vie aeree ed è una malformazione rara. La parte sequestrata del polmone solitamente riceve un proprio apporto di sangue da un vaso che ha origine direttamente dall'aorta. Molto spesso, il sequestro polmonare è combinato con l'idropisia non immune.
All'ecografia, il sequestro polmonare viene visualizzato come una massa solida vicino al diaframma. L'imaging color Doppler aiuta a identificare l'afflusso di sangue al polmone sequestrato.
Il trattamento chirurgico di un bambino dopo la nascita è la segmentectomia o la lobectomia del polmone interessato.
Difetti cardiaci. La frequenza dei difetti cardiaci congeniti nei neonati è dello 0,5-1%. I difetti cardiaci congeniti, la cui diagnosi nella maggior parte dei casi è possibile già nel periodo prenatale, comprendono un ventricolo singolo, ectopia del cuore, difetti dei setti interatriali e interventricolari, sindrome ipoplastica del cuore sinistro, canale atrioventricolare, anomalia di Ebstein, Tetralogia di Fallot, trasposizione dei grandi vasi, tronco arterioso, stenosi e coartazione dell'aorta, stenosi e atresia dell'arteria polmonare, tumori del cuore. I difetti cardiaci congeniti sono spesso associati ad altri difetti, nonché a malattie cromosomiche (trisomia) e monogeniche.
Il rischio di difetti cardiaci congeniti nel feto aumenta nel diabete mellito scompensato, nel lupus eritematoso sistemico, nella fenilchetonuria e nei difetti cardiaci congeniti nella madre. Il 2% di tutti i difetti cardiaci congeniti sono associati al virus della rosolia, all'alcol, al trimetadione.
Il metodo più informativo per la diagnosi prenatale dei difetti cardiaci congeniti del feto è uno studio ecocardiografico, a partire dal secondo trimestre di gravidanza. Se viene rilevata una cardiopatia congenita, viene eseguito il cariotipo fetale. Con difetti combinati e anomalie genetiche, è indicata l'interruzione della gravidanza in qualsiasi momento. Con un cariotipo fetale normale, la gestione di una donna incinta è determinata dalla possibilità di correzione chirurgica della malattia cardiaca in un bambino. La curabilità del difetto è determinata da un cardiochirurgo pediatrico prima e dopo la nascita di un bambino.
Malformazioni del tratto gastrointestinale. Le malformazioni congenite del tratto gastrointestinale comprendono atresia esofagea, atresia duodenale, atresia e stenosi dell'intestino tenue e crasso, atresia dell'ano, peritonite da meconio.
atresia duodenaleè la lesione ostruttiva congenita più comune dell'intestino tenue, la frequenza di questa anomalia è di 1:10.000 nati vivi. Nel 30-40% dei feti con atresia duodenale viene diagnosticata la trisomia 21 e le anomalie associate (difetti congeniti del cuore e del sistema urinario, altre anomalie del tratto gastrointestinale, difetti della colonna vertebrale).
La diagnosi del difetto è possibile nel II e III trimestre di gravidanza. I principali segni ecografici dell'atresia duodenale: il polidramnios e il segno classico" Doppio bolla" nella cavità addominale del feto (Fig. 32.15). L'immagine della "doppia bolla" è dovuta all'espansione dello stomaco e del duodeno prossimale.
Se si sospetta un'atresia duodenale, sono indicati il cariotipo fetale e un esame approfondito dell'intera anatomia ecografica del feto, inclusa l'ecocardiografia. Con un cariotipo normale e un'anomalia isolata è possibile prolungare la gravidanza con successiva correzione chirurgica della malformazione del neonato.
Malformazioni della parete addominale anteriore. Gastroschisi- difetto paraombelicale della parete addominale anteriore del feto con sventramento degli organi addominali (di solito l'intestino). Di norma, il difetto si trova a destra dell'ombelico, gli organi erniari "galleggiano" liberamente nel liquido amniotico. La frequenza è di 1:10.000 nati vivi.
Nel 10-30% dei casi, la gastroschisi si associa ad atresia e stenosi intestinale, difetti congeniti del cuore e del sistema urinario, idrocefalo, ipo e polidramnios.
La diagnosi ecografica della gastroschisi non è difficile, la diagnosi viene solitamente posta nel secondo trimestre di gravidanza (Fig. 32.16). La frequenza delle anomalie cromosomiche nella gastroschisi isolata non supera quella della popolazione generale, quindi il cariotipo del feto può essere omesso.
Per evitare lo sviluppo di alterazioni ischemiche e infezioni intestinali, il bambino viene trasferito in un ospedale chirurgico nelle ore successive alla nascita. L'operazione viene solitamente eseguita entro le prime 24 ore dopo la nascita. La prognosi complessiva per un neonato con gastroschisi isolata è favorevole: oltre il 90% dei bambini sopravvive dopo la correzione chirurgica.
Onfalocele- ernia ombelicale - è il risultato del mancato ritorno degli organi addominali dalla cavità amniotica attraverso l'anello ombelicale. La dimensione della formazione erniaria è determinata dal contenuto del sacco erniario, che può includere qualsiasi organo addominale. A differenza della gastroschisi, l'onfalocele è ricoperto da una membrana amnioperitoneale, lungo la cui superficie laterale passano i vasi del cordone ombelicale. La frequenza del difetto è di 1:3.000-1:6.000 nati vivi.
L'onfalocele è più spesso combinato con difetti cardiaci congeniti, con difetti del sistema nervoso centrale, del sistema genito-urinario, dell'ernia diaframmatica, della displasia scheletrica, dell'unica arteria ombelicale, dei difetti cromosomici (trisomia 13, 18).
Nella maggior parte dei casi, l'onfalocele viene rilevato mediante ecografia nel secondo trimestre di gravidanza. Quando viene rilevato un onfalocele, è indicata la cariotipizzazione fetale, poiché questa malformazione presenta un'alta frequenza di aberrazioni cromosomiche.
Dopo la nascita, il bambino necessita di un trasferimento urgente reparto di chirurgia per il trattamento chirurgico, che viene solitamente effettuato nelle prime 24-48 ore dopo la nascita. Il successo del trattamento chirurgico dipende dalla dimensione del sacco erniario, dal grado di ipoplasia delle pareti addominali.
Malformazioni del sistema genito-urinario. Agenesia renale- Assenza di entrambi i reni.
La diagnosi ecografica dell'agenesia renale è possibile a partire dalla 13a settimana di gestazione. Con l'ecografia, i reni fetali non vengono visualizzati, non c'è vescica, si nota oligoidramnios pronunciato e spesso c'è una forma simmetrica di ritardo della crescita fetale. Per diagnosi differenziale agenesia e ipoplasia dei reni è consigliabile l'utilizzo della mappatura color Doppler: con agenesia dei reni non sono presenti arterie renali.
uropatia ostruttiva. Possibile ostruzione delle vie urinarie del feto a livello della fistola ureteropelvica (alta), a livello degli ureteri, a livello della fistola vescico-ureterale, a livello dell'uretra (bassa). La causa più comune di uropatia ostruttiva è l’ostruzione elevata, che rappresenta il 50% di tutte le anomalie congenite del tratto urinario.
La diagnosi ecografica di ostruzione elevata si basa sul rilevamento di una pelvi renale ingrossata (Fig. 32.17). Il grado di idronefrosi dipende dalla gravità dell'ostruzione e dalla sua durata: quanto prima si forma l'ostruzione, tanto maggiore è il rischio di danno al parenchima renale. All'ostruzione inferiore, a seconda del livello, insieme all'idronefrosi, alla dilatazione degli ureteri e della vescica, si determinano gravi oligoidramnios.
Nella gravidanza pretermine nei feti con grave uropatia ostruttiva è possibile la correzione chirurgica intrauterina per prevenire la displasia e la fibrosi del parenchima renale (shunt pelvico-amniotico o vescico-amniotico).
Nel periodo neonatale è opportuno ripetere l'ecografia per confermare la diagnosi prenatale e valutare le vie urinarie del neonato. Con una grave ostruzione delle vie urinarie confermata, è indicata la correzione chirurgica.
Malattia policistica renale il tipo infantile si manifesta con un aumento bilaterale dei reni a seguito della sostituzione del parenchima con dotti collettori iperplastici e dilatati. Si tratta di una malformazione letale, la sua frequenza è di 3:1000 nati.
I principali segni ecografici del difetto sono i reni iperecogeni ingrossati, l'assenza della vescica e l'oligoidramnios. In alcuni casi un quadro ecografico tipico potrebbe non apparire fino al terzo trimestre di gravidanza.
La prognosi per la vita è estremamente sfavorevole a causa dello sviluppo di insufficienza renale. Tattiche ostetricheè interrompere la gravidanza in qualsiasi momento.
Displasia renale multicistica- sostituzione del parenchima renale con cisti non comunicanti; l'uretere e la pelvi sono spesso atrezirovany o assenti. Nella maggior parte dei casi, il processo è a senso unico.
La displasia cistica dei reni può essere osservata con vari disturbi cromosomici e genetici, quindi è necessaria la cariotipizzazione fetale.
La diagnosi ecografica è possibile a partire dalla seconda metà della gravidanza. Nella displasia multicistica, il rene è ingrandito, rappresentato da più cisti con contenuto anecogeno. La dimensione delle cisti raggiunge i 3-4 cm entro la gravidanza a termine, con lesioni bilaterali la vescica non viene visualizzata, si nota oligoidramnios.
La displasia cistica bilaterale del rene è una malformazione letale; a questo difetto viene mostrata la fine della gravidanza. Con una lesione unilaterale, un cariotipo fetale normale e l'assenza di anomalie concomitanti, la gravidanza è prolungata.
Malformazioni del sistema scheletrico. Tra le malformazioni congenite dell'apparato scheletrico, le più comuni sono l'amelia (aplasia di tutti gli arti), la focomelia (sottosviluppo degli arti prossimali), la polidattilia (aumento del numero delle dita), la sindattilia (fusione delle dita), l'osteocondrodisplasia (anomalie nella crescita e nello sviluppo della cartilagine e delle ossa). In alcune forme di displasia scheletrica, si sviluppa un'ipoplasia polmonare secondaria dovuta al sottosviluppo delle costole e alla diminuzione delle dimensioni del torace.
Acondroplasia- una delle displasie scheletriche non letali più comuni è l'osteocondrodisplasia con difetti ossa tubolari e scheletro assiale. Questa è la causa più comune di nanismo (l'altezza di un adulto affetto da acondroplasia è di 106-140 cm). Frequenza 2:10.000 nati.
La diagnosi ecografica è possibile nel II trimestre di gravidanza. L'acondroplasia può essere sospettata se è presente un significativo ritardo della crescita ossa della coscia. Il quadro ecografico classico comprende un forte accorciamento degli arti, un torace piccolo, macrocefalia e naso a sella.
La prognosi per la vita è relativamente favorevole in assenza di ipoplasia polmonare. Lo sviluppo intellettuale può essere normale, ma il rischio di disturbi neurologici aumenta a causa della compressione del midollo spinale a livello del forame magno.
Polidattilia- un aumento del numero delle dita delle mani e dei piedi. La frequenza della polidattilia è di 1:2000 nascite.
La polidattilia può essere osservata in molte malattie cromosomiche e genetiche e in displasie scheletriche. Se viene rilevata polidattilia, soprattutto in combinazione con altre anomalie, è indicata la cariotipizzazione fetale.
INCOMPATIBILITÀ ISOSEROLOGICA DEL SANGUE MADRE E DEL FETO. MALATTIA EMOLITICA DEL FETO E DEL NEONATO
La ragione dell'incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto è la differenza nei fattori antigenici degli eritrociti secondo il sistema Rh: il sangue della madre è Rh negativo, il feto è Rh positivo. Il rilevamento di anticorpi anti-Rhesus nelle donne con sangue Rh negativo indica una sensibilizzazione al fattore Rh, a seguito della quale è possibile lo sviluppo della malattia emolitica del feto e del neonato (sinonimo di eritroblastosi).
Fattore Rh - un sistema di antigeni eritrocitari umani allogenici, la cui differenziazione inizia nelle prime fasi dello sviluppo intrauterino (da 6-8 settimane di gestazione).
Il fattore proteico negli eritrociti, che ha proprietà antigeniche, fu scoperto per la prima volta dagli scienziati americani K. Landsteiner e A. Wiener nel 1940. Nell'esperimento, hanno dimostrato che gli eritrociti di scimmia (scimmia rhesus) introdotti nei conigli causavano la produzione di anticorpi nei conigli .
Attualmente esistono 6 principali antigeni Rh Rh (Dd, Cc, Ee). Ciascun complesso genetico è costituito da tre determinanti antigenici: D o no D, C o c, E o e in varie combinazioni. L'esistenza dell'antigene d non è stata confermata poiché non è noto il gene responsabile della sintesi di questo antigene. Nonostante ciò, il simbolo d viene utilizzato in immunoematologia per indicare l'assenza dell'antigene D sugli eritrociti quando si descrivono i fenotipi.
Altri sistemi sanguigni isosierologici a cui può essere associato un conflitto immunitario sono i sistemi Kell-Cellano, Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran.
L'antigene Rh0(D), l'antigene principale del sistema Rh, è della massima importanza pratica. Si trova sui globuli rossi dell'85% delle persone che vivono in Europa. In base alla presenza dell'antigene Rh0(D) sugli eritrociti, viene isolato il gruppo sanguigno Rh positivo. Il sangue di persone i cui eritrociti sono privi di questo antigene viene definito di tipo Rh negativo.
Le persone con sangue Rh positivo possono essere omozigoti (DD) o eterozigoti (Dd). Se il padre è omozigote (DD) (40-45% di tutti gli uomini con sangue Rh positivo), allora gene dominante D viene sempre trasmesso al feto. Pertanto, una donna con sangue Rh negativo (dd) avrà sempre un feto Rh positivo c. Se il padre è eterozigote (Dd) (55-60% di tutti gli uomini Rh positivi), allora il feto sarà Rh positivo nel 50% dei casi, poiché è possibile l'ereditarietà sia del gene dominante che di quello recessivo.
La determinazione dell'eterozigosi del padre presenta alcune difficoltà e non può essere introdotta nella pratica di routine. La gravidanza di una donna con sangue Rh negativo da un uomo con sangue Rh positivo deve essere trattata come una gravidanza con un feto con sangue Rh positivo.
L'isoimmunizzazione può anche svilupparsi a causa dell'incompatibilità del sangue della madre e del feto secondo il sistema AB0, quando la madre ha il gruppo sanguigno 0 (I) e il feto ne ha un altro. Gli antigeni A e B del feto possono entrare nel flusso sanguigno della madre durante la gravidanza, portando rispettivamente alla produzione di anticorpi immunitari a e b e allo sviluppo di una reazione antigene-anticorpo (Aa, Bb) nel feto. Sebbene l'incompatibilità dei gruppi sanguigni materni e fetali sia più comune, la malattia emolitica del feto e del neonato è più lieve e, di norma, non richiede cure intensive. Il 95% di tutti i casi clinicamente significativi di malattia emolitica fetale sono dovuti all'incompatibilità del fattore Rh, il 5% del sistema AB0.
La patogenesi della malattia emolitica del feto . L'immunizzazione delle donne con sangue Rh negativo avviene durante la gravidanza con un feto con sangue Rh positivo o dopo che il sangue Rh positivo è entrato nel corpo della donna (la via di somministrazione non ha importanza). La sensibilizzazione può verificarsi dopo un aborto artificiale e spontaneo, una gravidanza ectopica. Molto spesso, la trasfusione transplacentare viene osservata durante il parto, soprattutto durante gli interventi chirurgici (separazione manuale della placenta, taglio cesareo). L'immunizzazione del Rhesus durante la gravidanza contribuisce alla violazione dell'integrità dei villi coriali, a seguito della quale gli eritrociti fetali entrano nel flusso sanguigno della madre (preeclampsia, minaccia di aborto, distacco prematuro della placenta, patologia extragenitale, procedure invasive - biopsia corionica , amniocentesi, cordocentesi).
La risposta primaria del corpo materno all'ingresso nel flusso sanguigno degli antigeni Rh è la produzione di anticorpi IgM (anticorpi "completi") con un grande peso molecolare. Non attraversano la barriera placentare e non sono importanti nello sviluppo della malattia emolitica fetale. Quando gli antigeni Rh entrano nuovamente nel corpo della madre sensibilizzata, si verifica una produzione rapida e massiccia di IgG (anticorpi "incompleti") che, a causa del loro basso peso molecolare, penetrano facilmente nella placenta e causano lo sviluppo della malattia emolitica del feto.
Gli anticorpi immunitari sviluppati, penetrando dal flusso sanguigno della donna incinta al feto, reagiscono con gli eritrociti fetali (reazione antigene-anticorpo). In questo caso, l'emolisi degli eritrociti fetali avviene con la formazione di bilirubina tossica indiretta. La distruzione dei globuli rossi è la principale causa di sviluppo nel feto anemia, e l'accumulo di bilirubina indiretta porta allo sviluppo ittero.
Come risultato dello sviluppato anemia emolitica stimola la sintesi dell'eritropoietina. Quando la formazione di globuli rossi nel midollo osseo non può compensare la loro distruzione, si verifica emopoiesi extramidollare nel fegato, nella milza, nelle ghiandole surrenali, nei reni, nella placenta e nella mucosa intestinale del feto. Ciò porta all'ostruzione delle vene portali e ombelicali, ipertensione portale, violazione della funzione di sintesi proteica del fegato - ipoproteinemia. La pressione colloido-osmotica del sangue diminuisce, provocando ascite ed edema generalizzato nel feto. La gravità della condizione fetale è dovuta anche alla progressiva ipossia tissutale, ad un aumento dell'acidosi.
Poiché la bilirubina indiretta si dissolve bene nei lipidi, colpisce principalmente i nuclei delle cellule cerebrali, che nel periodo neonatale contribuiscono allo sviluppo dell'encefalopatia da bilirubina e del kernittero.
Pertanto, l'anemia e l'ittero sono i principali sintomi della malattia emolitica fetale. Nelle forme gravi della malattia, l'idropisia nel feto può svilupparsi fino all'anasarca.
Diagnostica La sensibilizzazione Rh nella madre si basa sui dati dell'anamnesi, sulla determinazione del titolo degli anticorpi Rh in sangue periferico, diagnosi della malattia emolitica del feto - sui dati della feto ultrasonica e della placentometria, esame del liquido amniotico e del sangue fetale, valutazione delle condizioni del feto.
Trasfusioni di sangue non Rhesus, aborto spontaneo, morte fetale prenatale in gravidanze precedenti o nascita di un bambino con malattia emolitica fetale storia le donne con sangue Rh negativo sono prognosticamente sfavorevoli e indicano un alto rischio di malattia fetale durante questa gravidanza.
Nei pazienti con sangue Rh negativo, a partire dagli stadi iniziali (6-12 settimane), viene effettuato un esame del sangue Anticorpi Rh e determinare il loro titolo in dinamica (1 volta al mese durante la gravidanza).
Il titolo anticorpale corrisponde alla più alta diluizione del siero alla quale è ancora in grado di agglutinare gli eritrociti Rh positivi (il titolo anticorpale può essere 1:2, 1:4, 1:8, 1:16, ecc.). Il valore assoluto del titolo anticorpale nel sangue della madre nel determinare la gravità della malattia del feto non è critico (forse la nascita di bambini con sangue Rh negativo in donne Rh sensibilizzate).
Il titolo anticorpale durante la gravidanza può aumentare, rimanere invariato o diminuire. A volte si verificano cambiamenti spasmodici del titolo (aumento e diminuzione alternati). Aumento prognosticamente sfavorevole del titolo anticorpale nella dinamica, nonché i suoi cambiamenti spasmodici.
Di grande importanza nella diagnosi della malattia emolitica del feto è ultrasuoni con feto e placentometria, che consente di rilevare cambiamenti sia nella placenta che nel feto. Per determinare i primi segni di malattia emolitica fetale, è consigliabile eseguire l'ecografia a partire dalla 18-20 settimana. Fino a questo momento, i segni ecografici di questa patologia, di regola, non vengono determinati. In futuro, l'ecografia verrà eseguita a 24-26, 30-32, 34-36 settimane e immediatamente prima del parto. Per ciascuna donna incinta, i tempi degli studi ripetuti sono stabiliti individualmente. Se necessario, l'intervallo tra gli studi viene ridotto a 1-2 settimane e, nelle forme gravi di malattia emolitica fetale, l'ecografia viene eseguita ogni 1-3 giorni.
Uno dei primi segni ecografici della malattia emolitica fetale è un aumento dello spessore della placenta di 0,5-1,0 cm rispetto alla norma. La presenza di malattia emolitica del feto è indicata anche da un aumento del fegato, della milza del feto e del polidramnios. Un ulteriore criterio ecografico per la gravità della malattia fetale può essere l'espansione della vena del cordone ombelicale (più di 10 mm).
Più accuratamente, l'ecografia diagnostica la forma edematosa della malattia emolitica, i cui criteri sono placentomegalia pronunciata (fino a 6,0-8,0 cm), epatosplenomegalia, ascite, polidramnios (Fig. 32.18). I segni ecografici patologici nell'idropisia fetale grave comprendono anche cardiomegalia e versamento pericardico, idrotorace, aumento dell'ecogenicità dell'intestino a causa del gonfiore della sua parete, gonfiore del tessuto sottocutaneo della testa, del tronco e delle estremità.
A - placentomegalia; B - ascite
È stata ora dimostrata una correlazione inversa tra la velocità massima del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media e il livello di emoglobina nel feto. L'elevata velocità massima del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media è spiegata da un aumento della gittata cardiaca dovuto all'anemia e da una diminuzione della viscosità del sangue nella malattia emolitica (Fig. 32.19). Ciò è diventato la base per utilizzare la velocità massima del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media fetale come criterio aggiuntivo nella diagnosi della malattia emolitica fetale e riduce la frequenza delle procedure diagnostiche invasive (amniocentesi, cordocentesi) (Fig. 32.20).
Poiché l'iperbilirubinemia è uno dei principali segni della malattia emolitica fetale determinare la densità ottica della bilirubina nel liquido amniotico. Aumenta all'aumentare della concentrazione di bilirubina secreta dai reni del feto.
L'amniocentesi per determinare la densità ottica della bilirubina nel liquido amniotico può essere eseguita sia in ospedale che in regime ambulatoriale. Indicazioni per l'amniocentesi: storia ostetrica gravata (morte pre-, intra- o postnatale di bambini a causa di forme gravi di malattia emolitica); la presenza di bambini sottoposti a exsanguinotrasfusione a causa di malattia emolitica; rilevamento di marcatori ecografici di malattia emolitica fetale; titolo anticorpale nel sangue della madre 1:16 e superiore.
L'assorbanza della bilirubina nel liquido amniotico può essere determinata utilizzando un colorimetro fotoelettrico o, preferibilmente, uno spettrofotometro.
Utilizzando la FEK con una lunghezza d'onda di 450 nm, è possibile esaminare il liquido amniotico a partire dalla 34-35a settimana di gestazione. La densità ottica della bilirubina è inferiore a 0,1 Rel.un. indica l'assenza di malattia fetale. La densità ottica della bilirubina aumenta con lo sviluppo della malattia emolitica: valori di 0,1-0,15 indicano una malattia lieve, 0,15-0,2 indicano una malattia moderata, più di 0,2 con un'alta probabilità suggerisce una grave malattia emolitica del feto.
È possibile valutare la gravità della malattia emolitica fetale in modo più accurato e nelle prime fasi della gravidanza (a partire dalla 24a settimana) esaminando la densità ottica della bilirubina nel liquido amniotico durante varie lunghezze lunghezze d'onda della luce (da 300 a 700 nm) utilizzando uno spettrofotometro. I valori ottenuti vengono interpretati secondo la scala Lily, che è divisa in zone: 1, 2A, 2B, 2C, 3 (Fig. 32.21).
Se il valore della densità ottica della bilirubina corrisponde alla zona 1, il feto è da considerarsi sano o Rh negativo, è necessaria la ripetizione dell'amniocentesi dopo un mese. Se i valori sono nella zona 2A, l'amniocentesi viene ripetuta dopo 4 settimane. Secondo la zona 2B, questa procedura viene eseguita dopo 1-2 settimane. Gli indicatori all'interno della zona 2C creano indicazioni per la cordocentesi diagnostica. Se il valore corrisponde alla 3a zona della scala del giglio, quindi con un periodo di gestazione fino a 34 settimane, sono indicate la cordocentesi e la trasfusione di sangue intrauterina, dopo 34 settimane - parto.
Negli ultimi anni, lo studio del liquido amniotico, a causa della sua invasività, ha perso la sua fondamentale importanza, poiché in termini di significato diagnostico è paragonabile all'indicatore della velocità massima del flusso sanguigno sistolico nell'arteria cerebrale media, determinata mediante ultrasuoni ( metodo non invasivo). Il metodo più accurato per rilevare e determinare la gravità della malattia emolitica fetale è esame del sangue fetale ottenuto da cordocentesi(puntura del cordone ombelicale). La cordocentesi si effettua a partire dalla 24a settimana di gravidanza (vedi metodica nel capitolo "Metodi di esame in ostetricia e perinatologia").
Le indicazioni per la cordocentesi sono la corrispondenza della densità ottica della bilirubina alla zona 3 o 2C della scala Lily, marcatori ecografici di malattia emolitica fetale, titolo anticorpale pari o superiore a 1:32, anamnesi aggravata (morte pre-, intra- o postnatale di bambini affetti da forme gravi di malattia emolitica; nascita di bambini sottoposti a trasfusione sostitutiva di sangue a causa di malattia emolitica).
Lo studio del sangue fetale comprende la determinazione del gruppo, dell'affiliazione Rh, dei livelli di emoglobina, ematocrito e bilirubina, test di Coombs indiretto.
Se nel feto viene rilevato sangue Rh negativo e, quindi, non vi è alcuna possibilità di sviluppare una malattia emolitica, l'ulteriore monitoraggio della donna incinta viene effettuato allo stesso modo di un paziente non immunizzato. In caso di sangue fetale Rh positivo e nessun dato per la malattia emolitica fetale (l'emoglobina e l'ematocrito corrispondono alla norma gestazionale), viene eseguita una cordocentesi ripetuta dopo 4 settimane o prima quando compaiono segni ecografici di malattia emolitica. La diminuzione dell'emoglobina e dell'ematocrito (del 15% o più), che indica una malattia del feto, richiede una terapia intrauterina.
La malattia emolitica del feto è spesso accompagnata da ipossia, quindi è necessario valutare le condizioni del feto mediante cardiotocografia.
I cardiotocogrammi mostrano cambiamenti caratteristici dell'ipossia fetale, la cui gravità aumenta con l'aumentare della gravità della malattia emolitica. L'interpretazione dei cardiotocogrammi viene effettuata secondo la scala per la valutazione dell'attività cardiaca fetale nella modificazione di G.M. Savelyeva et al. (Vedi "Metodi di esame in ostetricia e perinatologia"). Una curva di tipo sinusoidale indica una forma edematosa di malattia emolitica e una condizione estremamente grave del feto (Fig. 32.22).
Con segni di ipossia cronica, il monitoraggio deve essere effettuato quotidianamente rilevamento precoce deterioramento del feto.
Nella maggior parte dei casi, la feto e la placentometria ad ultrasuoni, la valutazione della velocità del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media del feto, i risultati dell'amniocentesi e della cordocentesi ci consentono di sviluppare le tattiche corrette per la gestione del paziente. Il piano di gestione dipende dall'età gestazionale, dalle condizioni del feto e dalle possibilità di servizi perinatali in questa istituzione (trasfusioni di sangue intrauterino e allattamento di neonati prematuri).
Negli ultimi anni è stato sviluppato e comincia ad essere utilizzato nella pratica un metodo che consente di esaminare gli eritrociti fetali nel sangue periferico della madre per diagnosticare l'affiliazione Rh del sangue fetale. L'affiliazione Rh-negativa del sangue fetale stabilita nelle prime fasi della gravidanza (accuratezza della diagnosi fino al 100%) consente di evitare interventi diagnostici invasivi irragionevoli.
Trattamento della malattia emolitica fetale consiste nella trasfusione intravascolare di sangue al feto. La trasfusione di sangue intrauterina aumenta il livello di emoglobina e di ematocrito, riduce il rischio di sviluppare una forma edematosa di malattia emolitica fetale e consente di prolungare la gravidanza. Inoltre, la trasfusione di eritrociti lavati al feto aiuta a indebolire la risposta immunitaria del corpo della donna incinta riducendo il numero relativo di eritrociti Rh-positivi e mantenendo l'ematocrito fetale a un livello superiore a quello critico.
Per la trasfusione di sangue intravascolare, viene eseguita la cordocentesi e viene prelevato il sangue fetale per determinare l'ematocrito pre-trasfusione. Dopo aver ottenuto un campione di sangue fetale, il volume della trasfusione viene calcolato tenendo conto dei livelli di ematocrito fetale, del sangue del donatore e dell'età gestazionale. Per la trasfusione di sangue intrauterina, viene utilizzata una massa eritrocitaria [eritrociti lavati del gruppo 0 (I) di sangue Rh negativo], la velocità di somministrazione non deve superare 1-2 ml / min.
Al termine della trasfusione di sangue viene prelevato un campione di controllo di sangue fetale per determinare l'ematocrito e l'emoglobina post-trasfusionale al fine di valutare l'efficacia della procedura.
La necessità di ripetute trasfusioni di sangue è determinata dalla durata della gravidanza e dal livello dell'ematocrito postoperatorio. Si tiene conto del fatto che nella malattia emolitica il tasso di diminuzione dell'ematocrito è in media dell'1% al giorno.
Le trasfusioni di sangue intrauterino possono essere eseguite ripetutamente fino alla 32-34a settimana di gravidanza, dopo questo periodo si decide la questione del parto anticipato.
Tattiche di parto. Il metodo di parto delle donne incinte con sensibilizzazione Rh dipende dalle condizioni del feto, dall'età gestazionale, dalla parità e dalla preparazione del canale del parto.
Con assenza Segni clinici una forma grave di malattia fetale, un periodo di gestazione prossimo al termine completo (più di 36 settimane) e una cervice matura, il parto viene effettuato attraverso il canale del parto naturale. Se la malattia del feto è grave, è preferibile il parto chirurgico, poiché evita ulteriori traumi al feto durante il parto.
Malattia emolitica del neonato. Diagnostica. Immediatamente dopo la nascita di un bambino in donne con sangue Rh negativo o sensibilizzazione Rh, è necessario determinare l'affiliazione Rh e il gruppo sanguigno del neonato e il contenuto di emoglobina e bilirubina nel sangue prelevato dal cordone ombelicale.
Nel primo periodo neonatale si distinguono tre principali forme cliniche di malattia emolitica del neonato:
Anemia emolitica senza ittero e idropisia;
Anemia emolitica con ittero;
Anemia emolitica con ittero e idropisia.
Anemia emolitica senza ittero e idropisia- la forma più lieve della malattia. Nei bambini alla nascita si nota pallore della pelle, il livello di emoglobina nel sangue diminuisce (meno di 140 g / l). L'ittero è assente o si manifesta il 2o-3o giorno, è poco espresso e scompare entro il 7o-10o giorno.
Anemia emolitica con ittero si verifica più spesso ed è accompagnato da colorazione itterica della pelle e delle mucose alla nascita o subito dopo la nascita (in contrasto con l'ittero fisiologico, che si manifesta il 2-3o giorno). Si nota un aumento del fegato e della milza; insieme a una diminuzione dell'emoglobina nel sangue periferico di un neonato, si osserva iperbilirubinemia.
Senza trattamento, nei successivi 2-3 giorni, l'ittero aumenta, le condizioni generali peggiorano, compaiono sintomi di intossicazione da bilirubina (letargia, diminuzione dei riflessi incondizionati congeniti, attacchi di apnea). Forse lo sviluppo dell'encefalopatia da bilirubina (ittero nucleare): ansia, aumento del tono dei muscoli estensori, convulsioni toniche, sintomo del "sole al tramonto".
Anemia emolitica con ittero e idropisia- la forma più grave della malattia, spesso termina con la morte intrauterina del feto o con la morte del neonato. In questa forma si osservano grave anemia e trombocitopenia, edema generalizzato, accumulo di liquido nelle cavità sierose (ascite, idropericardio, idrotorace) e sindrome emorragica. Il fegato e la milza sono nettamente ingrossati e compattati a causa dei focolai di emopoiesi extramidollare.
Trattamento. Forma leggera richiede il monitoraggio quotidiano dei livelli di emoglobina, ematocrito e bilirubina. Secondo le indicazioni, l'anemia viene corretta con una massa eritrocitaria Rh negativa corrispondente al gruppo sanguigno del neonato. La massa eritrocitaria deve essere trasfusa attraverso un catetere inserito in una vena centrale o periferica utilizzando una pompa a siringa alla velocità di 10-12 ml/h, preferibilmente sotto il controllo della pressione arteriosa, della frequenza cardiaca e della diuresi.
Viene anche mostrata la terapia infusionale, volta a disintossicare il corpo del neonato, ad aumentare la capacità di legare la bilirubina dell'albumina nel sangue e a correggere i disturbi metabolici. La composizione dei mezzi di infusione comprende soluzione di glucosio al 10%, soluzione di albumina al 5% a 8-10 ml/kg, plasma a 10-15 ml/kg. Il volume totale di liquidi somministrati dovrebbe corrispondere al 100-150% del fabbisogno fisiologico del neonato.
Parallelamente viene effettuata la fototerapia, che mira a distruggere la bilirubina indiretta nella pelle di un neonato nei suoi derivati idrosolubili. Per la fototerapia vengono utilizzate lampade a luce diurna o a luce blu con una lunghezza d'onda di 460-480 nm. La fototerapia viene effettuata in un'incubatrice in modalità continua o pulsata.
Trattamento dei bambini con malattia emolitica del neonatomoderare, oltre alla terapia infusionale e alla fototerapia indicate, comprende anche la flebo intragastrica (a una velocità di 10-12 ml / h) l'introduzione di liquidi per prevenire la colestasi e l'assorbimento della bilirubina escreta nell'intestino. Il volume totale del fluido deve essere 60-70 ml/kg (plasma 10-15 ml/kg, soluzione di solfato di magnesio al 25% 5-8 ml/kg, soluzione di cloruro di potassio al 4% 5-8 ml/kg, soluzione di glucosio al 5% fino al volume completo).
Il trattamento principale dell’iperbilirubinemia nel neonato è la exsanguinotrasfusione (BRT).
ZPK è precoce (il 1-2o giorno dopo la nascita) e tardivo (da 3 giorni dopo la nascita). La PPC precoce viene eseguita per rimuovere la bilirubina e gli eritrociti bloccati dagli anticorpi dal flusso sanguigno del neonato, aumentando il livello di emoglobina. Lo scopo della PZK tardiva è principalmente quello di prevenire l'intossicazione da bilirubina.
Indicazioni per la PKK precoce: il contenuto di bilirubina totale nel sangue cordonale è superiore a 100 µmol/l; aumento orario della bilirubina superiore a 10 µmol/l in un contesto in corso terapia intensiva e fototerapia per i neonati a termine e maturi; - aumento orario di 8 µmol/l per un bambino prematuro.
Le indicazioni per la PZK tardiva sono valori assoluti di bilirubina totale superiori a 308-340 µmol/l in un bambino a termine e superiori a 272-290 µmol/l in un bambino prematuro di peso superiore a 2000 g.
In caso di malattia emolitica causata da conflitto Rh, per la PPC viene utilizzato sangue Rh negativo di un gruppo o una miscela di massa eritrocitaria Rh negativa e plasma di un gruppo con il bambino. In caso di incompatibilità dovuta a fattori di gruppo, vengono trasfusi la massa eritrocitaria del gruppo 0 (I) (rispettivamente, il Rh appartenente al bambino) e il plasma di un gruppo.
Il bambino viene applicato al seno dopo la riduzione dell'ittero e la riduzione della bilirubina in una condizione generalmente soddisfacente, di regola, dal 5-6o giorno dopo la nascita. Gli anticorpi contenuti nel latte non penetrano nella parete intestinale a causa della grossolanità e non influenzano negativamente il livello di emoglobina.
Il trattamento principale per i neonati con forma edematosamalattia emolitica fetoè il ripristino immediato dei livelli di BCC e di emoglobina per combattere l'ipossia e l'anemia gravi. A causa dell'insufficienza cardiovascolare, il primo PBK può essere effettuato in un volume "piccolo" in ragione di 60-70 ml/kg di massa eritrocitaria pura.
Con grave insufficienza respiratoria dovuta a edema polmonare, l'IVL è indicato fino al sollievo dell'insufficienza polmonare. Con ascite grave, la laparocentesi viene eseguita sotto controllo ecografico (foto). Per prevenire l'ipotensione nel neonato, il liquido ascitico deve essere rimosso lentamente. In connessione con grave insufficienza cardiaca causata dalla distrofia miocardica, è indicata la terapia con glicosidi cardiaci secondo il metodo generalmente accettato, la prevenzione precoce della colestasi.
La fototerapia per la forma edematosa della malattia è limitata, poiché nei primi giorni di vita si verifica un accumulo di una grande quantità di bilirubina diretta ed è possibile una complicazione come la "sindrome del bambino di bronzo".
Prevenzione della sensibilizzazione Rhè tempestivo:
Qualsiasi trasfusione di sangue, tenendo conto dell'affiliazione Rh del sangue del paziente e del donatore;
Conservazione della prima gravidanza nelle donne con sangue Rh negativo;
Profilassi specifica nelle donne con sangue Rh negativo senza fenomeni di sensibilizzazione mediante somministrazione di immunoglobuline anti-Rh dopo qualsiasi interruzione di gravidanza (parto con feto Rh positivo, aborto, gravidanza ectopica).
Per la prevenzione specifica della sensibilizzazione Rh viene utilizzata l'immunoglobulina anti-Rh (anticorpi specifici). L'effetto dell'immunoglobulina anti-Rhesus è dovuto all'inibizione della risposta immunitaria a seguito del legame degli antigeni presenti nel corpo materno.
Il farmaco viene somministrato in una dose (300 mcg) per via intramuscolare una volta: alla donna puerperale - entro e non oltre 72 ore dopo il parto (preferibilmente entro le prime 2 ore) direttamente o dopo l'interruzione artificiale della gravidanza o un intervento chirurgico per un'ectopia. Dopo il taglio cesareo, la separazione manuale della placenta e il distacco della placenta, la dose del farmaco deve essere raddoppiata (600 mcg).
La profilassi prenatale della sensibilizzazione Rh è molto importante anche per tutte le donne incinte con sangue Rh negativo senza anticorpi Rh nel siero del sangue. Ciò è dovuto al fatto che la transizione transplacentare degli eritrociti fetali nella circolazione materna si osserva a partire dalla 28a settimana di gestazione e la sensibilizzazione può iniziare prima del parto. Alla 28a settimana di gestazione, tutte le donne incinte non immunizzate con sangue Rh negativo, a condizione che il padre del feto sia Rh positivo, dovrebbero ricevere a scopo profilattico 300 mcg di immunoglobulina anti-Rh 0 (D) HyperROU S/D, che non attraversa la placenta ed è appositamente studiato per la prevenzione prenatale della sensibilizzazione Rh. La profilassi prenatale viene effettuata anche dopo procedure invasive (biopsia corionica, amniocentesi, cordocentesi), indipendentemente dall'età gestazionale. Alla nascita di un bambino con sangue Rh positivo, viene somministrata ripetutamente l'anti-Rh-gammaglobulina durante le prime 72 ore dopo la nascita.
Le donne con sensibilizzazione Rh e un'anamnesi estremamente grave (morte di bambini per malattia emolitica) devono essere consapevoli della possibilità di una gravidanza con un feto con sangue Rh negativo utilizzando la fecondazione in vitro. Durante la fecondazione in vitro, nel processo di diagnosi preimpianto, vengono selezionati e trasferiti nell'utero proprio gli embrioni che ereditano il sangue materno Rh negativo. In cui prerequisitoè l'eterozigosi del padre per il fattore Rh (Dd), quando nel 50% è possibile aspettarsi che il feto avrà sangue Rh negativo.
LESIONI ALLA NASCITA
Trauma alla nascita significa danno meccanico feto (violazione dell'integrità dei tessuti e degli organi) che si verifica quando si passa attraverso il canale del parto. Distinguere lesione alla nascita sistema nervoso centrale e periferico, tessuti molli e ossa del feto. Le emorragie intracraniche possono verificarsi anche sullo sfondo dell'ipossia cronica e acuta, specialmente nei neonati prematuri.
La causa di un danno alla nascita in un neonato può essere un travaglio veloce, rapido e prolungato, una grande massa fetale, un restringimento del bacino, operazioni di parto vaginale (imposizione di una pinza, estrazione con vuoto, rotazione del feto e rimozione per la gamba) nel assenza delle condizioni necessarie o violazione della tecnologia.
L'ipossia fetale cronica e acuta aumenta la probabilità di traumi alla nascita.
Danno al sistema nervoso centrale(cervello e midollo spinale). Trauma cranico(emorragie) si verificano relativamente raramente, più spesso la loro causa è l'ipossia. Esistono emorragie epidurali, subdurali, subaracnoidee e intracerebrali, che spesso sono accompagnate da danni alle ossa del cranio, alla dura madre e ai suoi derivati (seni venosi, tenteum cerebellare, ecc.). Si localizzano emorragie epidurali superficie interna cranio tra l'osso e il periostio, emorragie subdurali - tra la dura e la pia madre, emorragie subaracnoidee - tra l'aracnoide e la superficie degli emisferi cerebrali.
A prescindere dalla genetica quadro clinico nei neonati dipende dalla sede e dalle dimensioni dell'emorragia, nonché dalle lesioni concomitanti.
Nel periodo acuto del trauma alla nascita del sistema nervoso centrale, si osserva eccitazione (pianto irrequieto, aumento della respirazione e tachicardia, convulsioni, tremore degli arti, ansia generale). Oltre ai sintomi cerebrali, si osservano spesso sintomi focali. Il periodo di eccitazione può essere sostituito da depressione con letargia generale, diminuzione del tono muscolare, adinamia, pianto debole, mancanza di suzione, abbassamento della pressione sanguigna, pallore della pelle.
Il quadro clinico più pronunciato in un bambino si osserva con una rottura della placca cerebellare, che è associata al frequente sviluppo di ematomi intracerebellari e alla compressione del tronco encefalico. Nei bambini con questo tipo di danno alla nascita, ci sono segni di grave ipertensione intracranica, iporeflessia, ipotensione, convulsioni toniche, opistotono, collasso vascolare, disturbi respiratori, coma. La prognosi per la vita è estremamente sfavorevole.
Di grande importanza nella diagnosi del danno cerebrale è la neurosonografia, che consente di identificare vari cambiamenti nel sistema nervoso centrale, nonché la puntura spinale. L'esame microscopico del liquido cerebrospinale rivela eritrociti alterati e invariati, citosi mista neutrofilo-leucocitaria, livelli proteici elevati, macrofagi.
Lesioni traumatiche del midollo spinale si verificano con particolare frequenza in regione cervicale a causa dello stiramento non fisiologico della testa e del collo del feto durante l'assistenza manuale con la testa e soprattutto nella presentazione podalica del feto. Trazione brusca e rotazione della testa, l'uso del metodo Christeller porta ad un aumento della distanza tra la base del cranio e le vertebre cervicali, danni ai vasi del sistema vertebrobasilare, tronco caudale, segmenti cervicali del midollo spinale , radici.
La morte di un neonato a causa di una lesione del midollo spinale può verificarsi sullo sfondo di malattie respiratorie acute e insufficienza cardiovascolare. Nei bambini sopravvissuti, la lesione spinale natale può presentarsi con paresi e paralisi delle estremità.
La diagnosi di lesione del midollo spinale è confermata dalla radiografia e dalla tomografia computerizzata.
Danni alla nascita al sistema nervoso periferico.Paralisi (paresi) nervo facciale di solito si verifica quando vengono compresse con una pinza ostetrica o le ossa del bacino materno (bacino stretto), con una frattura osso temporale o ossa della base del cranio. La paralisi si verifica più spesso nei bambini nati con la presentazione del volto. L'asimmetria facciale è particolarmente visibile quando un neonato piange o piange. Nella maggior parte dei casi, la paresi del nervo facciale si risolve da sola entro il primo mese di vita.
Lesione del plesso brachiale nei neonati, di regola, sono associati a un'eccessiva trazione sulla testa del feto, a un'applicazione impropria di una pinza ostetrica, a una violazione della tecnica di fornire assistenza manuale nella presentazione podalica del feto, ecc. Il danno al plesso brachiale può essere limitato a piccole emorragie e gonfiori attorno al tronco nervoso, ma c'è anche una rottura completa dei nervi. La sconfitta del plesso brachiale è spesso unilaterale. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione del danno: paralisi superiore - 5-6o segmento cervicale (paralisi di Erb-Duchenne), paralisi inferiore - 7-8o segmento cervicale e 1-2o toracico (paralisi di Dejerine-Klumpke). La paralisi generale del plesso brachiale (paralisi combinata di tutti i componenti del plesso brachiale) è rara.
Il trattamento delle lesioni del plesso brachiale consiste nell'immobilizzazione precoce dell'arto in posizione fisiologica per 3-6 settimane.
Trauma alla nascita dei tessuti molli e delle ossa.cefaloematomaè il risultato di un'emorragia sotto il periostio, che si verifica a seguito di una lunga permanenza della testa del feto in uno dei piani della piccola pelvi, nonché quando si applica una pinza ostetrica o una ventosa. Alla palpazione della testa del neonato, viene determinata la fluttuazione nell'area del cefaloematoma, alla sua base viene determinato un rullo denso.
Nella maggior parte dei casi non è necessario un trattamento speciale poiché il cefaloematoma si risolve gradualmente. Con emorragie molto grandi è necessario un intervento chirurgico (svuotamento dell'ematoma).
Frattura della clavicolaè il tipo più comune di lesione alla nascita. Clinicamente, una frattura della clavicola si manifesta con l'ansia del bambino quando viene fasciato, si nota gonfiore sul sito della frattura e alla palpazione si può rilevare crepitio di frammenti ossei. Tuttavia, spesso una frattura della clavicola rimane non diagnosticata e viene riconosciuta il 5-7° giorno, quando callo. La diagnosi è confermata dalla radiografia. La posizione fissa del braccio sul lato lesionato contribuisce ad una fusione più rapida della clavicola. Entro la fine della 2a settimana di vita di un bambino, la clavicola di solito cresce insieme.
Frattura dell'omero il più delle volte si verifica nel terzo superiore e medio della diafisi e può essere completo e sottoperiostale. La palpazione nel sito della frattura è determinata da gonfiore, deformità dell'arto, crepitio di frammenti ossei.
La natura della frattura è specificata dalla radiografia. In assenza di spostamento dei frammenti, si limitano ad un bendaggio morbido e, in caso di spostamento, i frammenti vengono riposizionati e l'arto viene fissato con una benda toracobrachiale in gesso.
Frattura del femore di solito si verifica quando il feto viene rimosso dall'estremità pelvica o quando l'assistenza manuale viene fornita in modo errato nella presentazione podalica. La parte centrale della diafisi è spesso danneggiata. Clinicamente ciò si manifesta con la posizione forzata dell'arto, quando i frammenti vengono spostati, il femore si deforma e si avverte il crepitio dei frammenti ossei. Il trattamento dipende dal tipo di frattura, che viene determinato mediante radiografia. In assenza di spostamento dei frammenti ossei, la gamba del neonato viene fissata in una stecca di gesso. Quando i frammenti vengono spostati, è necessario il loro riposizionamento e la fissazione dell'arto mediante estensione. Il femore solitamente si fonde entro 16-18 giorni.
DISTURBI RESPIRATORI DEL NEONATO
Sindrome disturbi respiratori Il neonato si manifesta principalmente con insufficienza respiratoria.
Molto spesso, nei neonati prematuri si osserva la sindrome dei disturbi respiratori, che è associata all'immaturità del sistema tensioattivo (la maturazione del sistema tensioattivo è completata entro 35-36 settimane) e alla sua carenza al momento della nascita. La mancanza di tensioattivo, un tensioattivo sintetizzato dagli alveolociti di tipo 2, porta al collasso degli alveoli all'espirazione e, di conseguenza, ad una diminuzione dell'area di scambio gassoso nei polmoni, ipossiemia e ipercapnia. L'immaturità del sistema tensioattivo porta allo sviluppo di membrane ialine, sindrome edemato-emorragica, ecc.
L'ipossia fetale come fattore patogenetico nella sindrome dei disturbi respiratori non è meno importante dell'età gestazionale al momento della nascita. L'ipossia può portare alla vasocostrizione e all'ipoperfusione dei polmoni, all'inattivazione del tensioattivo alveolare.
Una delle cause della sindrome da distress respiratorio è l'aspirazione di liquido amniotico, meconio e sangue, che causano l'ostruzione delle vie aeree e danneggiano il sistema tensioattivo dei polmoni, con conseguente insufficienza respiratoria nei neonati.
Lo sviluppo della sindrome da distress respiratorio è facilitato dal ritardato riassorbimento del liquido fetale dalle vie respiratorie dei neonati, dalle comunicazioni fetali persistenti e dalla polmonite.
Lo sviluppo acuto di insufficienza respiratoria nelle prime ore e giorni dopo la nascita può essere dovuto a malformazioni delle prime vie respiratorie e dei polmoni (atresia delle coane, fistole esofageo-tracheali, enfisema lobare, agenesia e ipoplasia dei polmoni, policistosi, ernia diaframmatica).
Le manifestazioni più comuni della sindrome dei disturbi respiratori sono la pneumopatia (atelettasia polmonare, malattia della membrana ialina, sindrome edematosa emorragica, sindrome da aspirazione) e polmonite.
Atelettasia polmonare- conservazione entro 48 ore dalla nascita delle aree di tessuto polmonare che non si sono espanse o non hanno recidivato dopo il primo respiro. Le principali cause di atelettasia sono il sottosviluppo del centro respiratorio, una diminuzione della sua eccitabilità, l'immaturità del tessuto polmonare, una violazione della formazione del tensioattivo, e quindi questa patologia è più spesso osservata nei bambini prematuri. Esistono atelettasie sparse (piccole) ed estese (segmentali e polisegmentali). L'atelettasia segmentale si osserva nei bambini più grandi.
malattia della membrana ialina- è un deposito di una sostanza omogenea o grumosa di tipo ialino sulla superficie interna degli alveoli, dei condotti alveolari e dei bronchioli respiratori; più comune nei bambini prematuri e immaturi. Importanti fattori patogenetici sono l'immaturità dei polmoni, l'ipossia, l'ipercapnia, l'aumento della permeabilità capillare, la compromissione della coagulazione del sangue. La patogenesi delle membrane ialine è anche associata ad un'alterata sintesi dei tensioattivi.
La malattia si manifesta 1-2 ore dopo la nascita con disturbi respiratori progressivamente crescenti. Tipico segno radiologico la malattia è “maglia nodoso-reticolare”; nei casi più gravi, la radiografia mostra un oscuramento omogeneo dei campi polmonari di varia intensità, rendendo indistinguibili i contorni del cuore, dei grandi vasi e del diaframma.
Sindrome edema-emorragica rimane una delle pneumopatie neonatali più gravi. L'eccessivo accumulo di liquido nei tessuti polmonari è associato ad un aumento della permeabilità capillare dovuta a ipossiemia, acidosi, ipoproteinemia, iperprogesteronemia, pletora congestizia dovuta a insufficienza cardiaca.
Con questa forma di pneumopatia si osserva una sindrome pronunciata di disturbi respiratori: mancanza di respiro con retrazione dei luoghi flessibili del torace, apnea; violazioni delle funzioni del sistema cardiovascolare: aritmia, cianosi, pallore della pelle; le convulsioni sorgono o si intensificano, la suzione e la deglutizione sono disturbate. I dettagli radiografici delle strutture polmonari appaiono vaghi, l'ariosità del tessuto polmonare è ridotta, soprattutto nelle sezioni basale e radicale. Con un gonfiore significativo, l'intero polmone diventa omogeneamente oscurato.
Sindrome da aspirazione si sviluppa più spesso nei neonati più maturi e abbastanza grandi. L'aspirazione massiva con ostruzione del lume bronchiale può causare grave asfissia nelle prime ore dopo la nascita. Con un'aspirazione meno intensa si sviluppa una reazione macrofagica dell'epitelio bronchiale e un'alveolite leucocitaria asettica. L'infezione delle masse aspirate è spesso accompagnata dallo sviluppo di polmonite batterica.
La radiografia mostra focolai confluenti di tessuto polmonare compatto, somiglianti infiltrazione infiammatoria polmoni; possibile formazione di atelettasia ostruttiva dei polmoni.
Polmonite nei neonati. In base al momento in cui si manifesta, si distinguono la polmonite intrauterina e quella postnatale.
Le vere polmoniti intrauterine sono rare, principalmente con infezioni intrauterine specifiche (listeriosi, citomegalia); più spesso la polmonite (comprese quelle manifestate nei primi 2 giorni dopo la nascita) si sviluppa dopo la nascita. I bambini affetti da pneumopatia hanno maggiori probabilità di sviluppare la polmonite.
Nell'eziologia della polmonite contano vari microrganismi, virus, pneumocisti, funghi e micoplasmi; nella maggior parte dei casi, la polmonite ha un'eziologia mista. Negli ultimi anni, la percentuale di Klebsiella, Escherichia coli, Proteus e altri microrganismi gram-negativi è aumentata nell'eziologia della polmonite.
Un agente infettivo può entrare nel corpo di un neonato per via transplacentare, con aspirazione del liquido amniotico, tramite goccioline trasportate dall'aria. Con la polmonite nei neonati si forma un circolo vizioso: l'insufficienza respiratoria provoca disturbi dell'omeostasi, che a loro volta influenzano negativamente la funzione della respirazione esterna. La polmonite nei neonati è accompagnata da cambiamenti fisici nei polmoni, ipertermia, leucocitosi, nonché ipossia, ipercapnia, acidosi respiratoria o mista.
La gravità dell'insufficienza respiratoria in varie forme di pneumopatia e polmonite viene valutata secondo la scala Silverman, sulla base della quale si conclude sulla presenza e la dinamica della sindrome dei disturbi respiratori e sul volume dell'assistenza respiratoria.
Un punteggio di 1-3 punti indica respiratoria facile insufficienza, 4-5 punti - per moderato, 6 punti o più - per grave.
Dal momento in cui compaiono i primi sintomi di disturbi respiratori, il neonato, sotto il controllo della composizione gassosa del sangue, inizia a sottoporsi a ossigenoterapia per garantire un adeguato apporto di ossigeno ai tessuti (in incubatrice, utilizzando una maschera, una catetere nasale). Con l'inefficacia dell'ossigenoterapia e con una grave sindrome di disturbi respiratori, sono indicate l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica.
Nel complesso delle misure terapeutiche, oltre alla terapia per infusione, vengono utilizzati preparati tensioattivi (exosurf, curosurf) secondo le indicazioni.
Prevenzione della sindrome da distress respiratorio neonatale prescrivendo farmaci glucocorticoidi a donne in gravidanza a rischio di parto pretermine (vedere Capitolo 18 "Aborto spontaneo").
MALATTIE PURULENTO-SETTICHE DEL NEONATO
Caratteristiche anatomiche e fisiologiche, ridotta reattività immunitaria determinano l'elevata suscettibilità dei neonati alle infezioni pioinfiammatorie. L'infezione può verificarsi sia nel periodo prenatale che immediatamente dopo la nascita.
Nei neonati, il confine tra forme locali e generalizzate di infezione purulenta è in gran parte arbitrario, poiché è possibile una rapida transizione del processo infiammatorio locale in un'infezione generalizzata.
A forme locali includono malattie infiammatorie purulente della pelle e delle mucose.
La pelle dei neonati è quella più frequentemente infetta. Varie forme cliniche della lesione sono combinate sotto il nome di piodermite. La piodermite si sviluppa sotto l'influenza di microrganismi piogeni (stafilococchi, streptococchi, gonococchi, proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, ecc.).
Vesiculopustolosi - stafiloderma superficiale dei neonati - si verifica più spesso. Il processo è localizzato nelle bocche delle ghiandole sudoripare esocrine. Surriscaldamento, sudorazione eccessiva, macerazione possono contribuire all'insorgenza della malattia. Pustole follicolari delle dimensioni di un chicco di miglio o di un pisello si trovano su tutta la pelle, più spesso localizzate sulla schiena, nelle pieghe, sulla pelle del collo, del torace, dei glutei e del cuoio capelluto. Trattamento topico (verde brillante, viola di metile, soluzione di permanganato di potassio al 2%). Terapia antibatterica, di regola, non viene eseguito.
Pseudofuruncolosi - malattia delle ghiandole sudoripare merocrine nei neonati (ascessi multipli delle ghiandole sudoripare, pseudofuruncolosi di Finger). La prematurità contribuisce allo sviluppo della malattia, stati di immunodeficienza, alimentazione artificiale, difetti di cura, sudorazione eccessiva. Le eruzioni cutanee si trovano più spesso sulla parte posteriore della testa, sulla schiena, sui glutei, sulle cosce, è possibile diffondersi alla pelle del torace e dell'addome. La malattia è accompagnata da una violazione delle condizioni generali con un aumento della temperatura corporea. Il trattamento locale viene effettuato con alcool al 2% o soluzioni acquose di coloranti all'anilina, polveri di ossido di zinco (10%) con talco. Secondo le indicazioni vengono prescritti antibiotici (tenendo conto dei dati dell'antibiogramma) e terapia immunosostitutiva.
Pemfigo epidemico del neonato (pemfigoide del neonato)- la forma più contagiosa di stafiloderma . Questa lesione cutanea purulenta generalizzata nei bambini dei primi giorni di vita si manifesta con un'eruzione polimorfica disseminata multipla sulla pelle del tronco, degli arti e delle grandi pieghe. Il processo può diffondersi alle mucose della bocca, del naso, degli occhi e dei genitali, accompagnato da ipertermia, perdita di appetito, diarrea, cambiamenti reattivi nel sangue e nelle urine. Sono possibili gravi complicazioni settiche.
La forma più grave di pemfigo epidemico del neonato è la dermatite esfoliativa del neonato (malattia di Ritter). È presente eritroderma con vescicole multiple, estese superfici erosive. La malattia inizia con l'arrossamento della pelle attorno alla bocca o all'ombelico. Entro 1-2 giorni, l'eritema si diffonde in tutto il corpo, presto si verifica un distacco irregolare dell'epidermide. Private dell'epidermide, le aree della pelle assomigliano a un'ustione di secondo grado. La condizione generale della maggior parte dei bambini malati è grave a causa del decorso settico della malattia.
Trattamento locale, come nella vescicolopustolosi, nonché terapia antibiotica generale, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi.
Flemmone dei neonati - l'infiammazione del tessuto sottocutaneo, osservata nel 1o mese dopo la vita, si riferisce a gravi malattie cutanee infiammatorie purulente, che spesso portano allo sviluppo della sepsi. La porta d'ingresso dell'infezione è la pelle o la ferita ombelicale. La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C. Sulla pelle appare una limitata area dolorosa di arrossamento e indurimento, più spesso nella regione sacrococcigea, sul petto e sul collo. Con il progredire della malattia, l'area del fuoco infiammatorio aumenta rapidamente, al centro c'è un'area rammollinte con la futura formazione di una fistola. Il neonato necessita di un trattamento chirurgico d'urgenza in un ospedale pediatrico.
Mastite purulenta può verificarsi nei bambini con ingorgo mammario fisiologico, soprattutto con piodermite. Nella maggior parte dei bambini, l'ingrossamento della ghiandola è unilaterale con iperemia, edema e spesso rammollimento al centro. La malattia può essere complicata dal flemmone. Il trattamento è locale, generale (terapia antibiotica), secondo le indicazioni - chirurgico.
Onfalite ( infiammazione dei tessuti nella fossa ombelicale) si verifica spesso durante la guarigione della ferita ombelicale a causa della sua infezione. Nella zona della fossa ombelicale compaiono iperemia della pelle e gonfiore di consistenza pastosa, che si diffondono ai tessuti circostanti. Il pus esce dall'ombelico. Più spesso il processo rimane limitato, ma è possibile lo sviluppo del flemmone della parete addominale anteriore. La fusione purulenta dei tessuti lungo i vasi ombelicali può portare alla formazione di ascessi in luoghi lontani dall'ombelico. Trattamento locale e generale (terapia antibiotica).
Congiuntivite - infiammazione della mucosa dell'occhio della vita, che è più spesso causata da batteri, meno spesso da virus. L'occhio diventa rosso, compaiono secrezioni mucopurulente, gonfiore, piccole emorragie sotto la congiuntiva. È indicato il trattamento locale: una soluzione al 20% di solfacile di sodio (collirio) o tetraciclina cloridrato all'1% per la palpebra inferiore.
Congiuntivite gonorrea(gonoblenorrea) si manifesta il 2-3° giorno dopo la nascita. L'infezione avviene attraverso il canale del parto di una madre affetta da gonorrea. Clinicamente manifestato da grave gonfiore delle palpebre del neonato, iperemia, gonfiore, sanguinamento della congiuntiva. In futuro, appare un'abbondante secrezione purulenta di colore giallo-verde (con esame batteriologico gli strisci hanno rivelato la presenza di gonococco). Possibile macerazione dell'epitelio corneale con comparsa di gravi ulcere. Trattamento locale e la terapia antibiotica sistemica viene effettuata in un ospedale pediatrico. Attualmente, la gonoblenorrea è rara a causa dell'attuazione obbligatoria di misure preventive.
A forme generalizzate malattie purulento-settiche si applica sepsi neonatale - una malattia infettiva grave comune, che è il risultato dell'attivazione del focolaio di infezione nel corpo e non è una forma nosologica, ma una fase o stadio del processo infettivo. I neonati sono predisposti alla sepsi, che è associata all'immaturità di numerosi organi e sistemi, debolezza delle reazioni immunobiologiche ed enzimatiche, aumento della permeabilità vascolare e tendenza a generalizzare i processi patologici.
La sepsi è più spesso causata da stafilococchi e streptococchi, E. coli, Klebsiella, meno spesso pneumococchi, meningococchi, bacillo di Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, salmonella, fungo. L'infezione può verificarsi sia in utero (malattie infettive purulente della madre, aspirazione di liquido amniotico infetto), sia dopo la nascita di un bambino (madre malata, personale, cure e cibo contaminati). Molto spesso, la porta d'ingresso dell'infezione nei neonati è ferita ombelicale. A seconda della porta d'ingresso dell'infezione, si parla di sepsi ombelicale, otogena, cutanea, ecc.
La più comune è la sepsi ombelicale. Tra gli agenti patogeni i più importanti sono gli stafilococchi e l'Escherichia coli. Il focolaio settico primario è raramente solitario: più spesso i focolai si presentano in diverse combinazioni: nelle arterie ombelicali e nella fossa o nella vena e nelle arterie ombelicali. Alla palpazione si rilevano talvolta ispessimento delle arterie e/o delle vene ombelicali. Nella tromboflebite si presenta un addome gonfio e teso con vasi venosi dilatati che risalgono dall'ombelico, una superficie della pelle pastosa e lucida, fegato e milza ingrossati.
Il processo settico può procedere in base al tipo di setticemia o setticopiemia. La setticemia si osserva principalmente nei bambini prematuri e debilitati a termine ed è accompagnata da sintomi pronunciati di intossicazione senza focolai purulento-infiammatori locali visibili. Con la setticopiemia si formano focolai piemici (ascesso, flemmone, polmonite distruttiva, meningite purulenta, osteomielite, ecc.).
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