Durante i primi anni di vita, chiunque, anche i più bambino sano soffre di malattie infettive infantili. Successivamente, il corpo ha una memoria immunologica per alcuni tipi di virus, che consente al bambino di non ammalarsi di queste malattie in futuro. È noto da tempo che è necessario guarire dalle malattie infettive infantili proprio in infanzia quando il processo è più facile da portare a termine. I medici hanno il compito di identificare la malattia in tempo, differenziarla e aiutare con competenza il corpo a combattere la malattia. Quali sono le principali malattie infettive infantili? In cosa differiscono l'uno dall'altro quadro clinico?
Qual è l'eruzione cutanea nelle principali malattie infettive infantili?
Le principali malattie infettive infantili sono: morbillo, parotite, rosolia, varicella, scarlattina ed eritema infettivo. Modi di infezione da queste malattie infettive infantili - in volo. Meno periodo di incubazione ha la scarlattina - da diverse ore a 7 giorni. L'eritema infettivo e il morbillo hanno un periodo di incubazione di 1-2 settimane, la parotite, il morbillo e la varicella hanno il periodo di incubazione più lungo di 2-3 settimane.
Un sintomo di intossicazione, che implica mal di testa, grave debolezza, dolori muscolari e capricci del bambino, più pronunciati con corteccia e scarlattina, con altre malattie intossicazione moderata. Di conseguenza, un aumento della temperatura corporea nel morbillo e nella scarlattina può raggiungere i 40 0 C e oltre. Ma il criterio principale che viene preso in considerazione nella diagnosi delle malattie infettive infantili è la natura dell'eruzione cutanea e la sua localizzazione.
La natura dell'eruzione cutanea nelle malattie infettive infantili:
- Morbillo- l'eruzione cutanea è chiazzata-papulare, piatta, ha un diametro diverso, polimorfa, può fondersi. L'eruzione cutanea appare gradualmente, dopo 3 giorni.
- Rosolia- eruzione cutanea a piccole macchie sulla pelle invariata che non si fonde tra loro. Non si nota alcuna fase. Esantema sulle superfici estensori. L'eruzione cutanea appare dal primo giorno di malattia.
- Parotite- non ci sono eruzioni cutanee.
- scarlattina- piccola eruzione cutanea punteggiata rosso brillante colore sulla pelle iperemica. Si fonde nel tempo e si forma un rossore continuo. L'eruzione cutanea appare dal primo giorno di malattia.
- Varicella– è caratterizzato da falso polimorfismo. Cioè, all'inizio l'elemento dell'eruzione cutanea è la roseola, poi si trasforma in una papula, poi in una vescicola, poi in una pustola con contenuto. Dopo l'apertura delle pustole si formano delle croste. Allo stesso tempo, tutti questi elementi possono trovarsi sulla pelle. L'eruzione cutanea con la varicella è pruriginosa, appare alla fine del primo giorno o all'inizio del secondo giorno.
- Eritema infettivo- compaiono prima i punti rossi, poi le macchie, che poi si gonfiano con un centro pallido all'interno.
Localizzazione dell'eruzione cutanea nelle malattie infettive infantili
È importante non solo la natura e i tempi della comparsa dell'eruzione cutanea, ma anche la sua localizzazione. Localizzazione dell'eruzione cutanea nelle malattie infettive infantili:
- Morbillo- L'eruzione cutanea appare sul viso e dietro le orecchie, diffondendosi al corpo e alle braccia.
- Rosolia- compaiono eruzioni cutanee sul viso, poi si diffondono a tutto il corpo. Sono presenti esantemi sulle superfici estensorie delle mani, enantemi sul palato molle.
- scarlattina- si notano elementi dell'eruzione cutanea in tutto il corpo, più chiaramente localizzati nelle pieghe. L'unico posto in cui l'eruzione cutanea è assente è il triangolo nasolabiale.
- Varicella- eruzioni cutanee su tutto il corpo e sul viso, che si diffondono alle mucose.
- Eritema infettivo- l'eruzione cutanea appare prima sulle guance, diffondendosi in tutto il corpo.
Oltre alla pelle, nelle malattie infettive infantili, anche la mucosa è soggetta ad alterazioni patologiche.
Cambiamenti della mucosa nelle malattie infettive infantili
In presenza di morbillo in un bambino ci sono cambiamenti specifici sulla mucosa dell'orofaringe - macchie di Filatov-Koplik, che sembrano piccoli grani di papavero bianco. La mucosa è edematosa e pletorica. Il bambino ha fotofobia e blefarospasmo.
A rosolia marcata rinofaringite, gonfiore ed enanthema sul palato molle. scarlattina manifestato dalla presenza di un netto confine tra il palato molle e quello duro, che in medicina si chiama "gola in fiamme". Il palato molle ha allo stesso tempo un colore rosso vivo, delimitato dal palato duro. Con la scarlattina si sviluppa la tonsillite.
Orofaringe a varicella edematoso, iperemico, osservato stomatite aftosa. A parotite l'orofaringe è edematoso, iperemico, marcato sintomo positivo Mursa (gonfiore e iperemia del dotto stenonico). Per eritema infettivo rinite caratteristica.
Se un bambino ha una malattia infettiva infantile, dovresti iniziare immediatamente trattamento specifico per evitare complicazioni potenzialmente letali.
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Abbiamo ricevuto diverse lettere con la stessa richiesta: fornire una targa in cui i genitori potessero diagnosticare malattie infettive infantili. Questo, ovviamente, riguarda i più comuni, come la varicella, la rosolia. Tutte queste malattie possono esser combinate anche puramente manifestazioni esterne- sono accompagnati eruzione cutanea sulla pelle.
Naturalmente non ci dispiace dare un segnale del genere, se non per alcune considerazioni. Ebbene, in primo luogo bisogna tenere conto del numero sempre crescente di casi di manifestazioni atipiche di queste malattie. E in secondo luogo, non dobbiamo dimenticare la cosiddetta diagnosi differenziale, quando i medici dicono: sì, in effetti, questa è proprio una malattia del genere, e non tacchi simili ad essa, ma che richiedono un approccio diverso al trattamento, altre misure di quarantena, ecc. . Quindi questa tabella può servire solo come guida approssimativa, ma niente di più.
Per cominciare, uno regola generale: qualsiasi bambino con qualsiasi eruzione cutanea dovrebbe essere considerato potenzialmente pericoloso per gli altri in quanto diffusore possibile infezione. Quindi non puoi venire in clinica con lui per accoglienza generale e siediti in fila. Il medico dovrebbe esaminarlo a casa o in una scatola speciale. Ciò contribuirà ad evitare molti guai, non tanto per la persona malata, ma per chi gli sta intorno.
Varicella in un bambino
La malattia è causata da un virus e la fonte dell'infezione può essere non solo una varicella malata, ma anche una persona che soffre di herpes zoster: l'agente eziologico qui è lo stesso. La varicella (o semplicemente la varicella) viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. I pazienti sono contagiosi dalla fine del periodo di incubazione fino al 5° giorno dopo la comparsa dell'eruzione cutanea. Il periodo di incubazione, cioè di latenza, dura da 10 a 23 giorni - in altre parole, un bambino non può contrarre la varicella prima del 10° giorno dopo il contatto con un altro paziente ed è improbabile che si ammali dopo il 23. Questo è importante: si scopre che un bambino che è stato in contatto con una persona malata può stare in squadra fino al decimo giorno senza il pericolo di infettare qualcun altro.
Soprattutto i bambini si prendono la varicella Da 2 a 7 anni, ma casi rari i neonati e gli adulti possono essere colpiti.
Il sintomo principale della malattia è la comparsa di un'eruzione cutanea costituita da singoli punti. Ogni granello alla fine si trasforma in un nodulo (papula), il nodulo diventa una bolla (vescicola) che scoppia lasciando dietro di sé una crosta. Le prime eruzioni cutanee (questo è importante saperlo!) Di solito si verificano sul cuoio capelluto, dove il medico cerca di rilevarle.
Sembrerebbe che tutto sia semplice: ho visto l'elemento corrispondente: fai una diagnosi. E nel 90% dei casi è esattamente ciò che accade. Ma per quanto riguarda il restante 10%? Qui possono nascondersi diversi trucchi. In primo luogo, l'eruzione cutanea può essere molto abbondante, interessando anche le mucose, e molto rara, costituita da pochi elementi. Di solito, nuove eruzioni cutanee si ripresentano entro 3-5 giorni, ma succede anche che, essendosi manifestata il primo giorno, l'eruzione cutanea non compaia più.
Insieme alle forme più lievi di varicella, si verificano anche quelle molto gravi quando le vescicole si riempiono di sangue, muoiono, lasciano ulcere profonde e si infettano. L'eruzione cutanea può apparire nella bocca, sui genitali e persino all'interno del corpo, all'interno dell'esofago e delle pareti intestinali. Ed è tutta varicella.
La varicella dovrebbe essere differenziata in base a almeno con sei malattie, tra cui punture di insetti, scabbia, strofolo. La conclusione da tutto ciò può essere solo una: hanno visto bolle sospette sul cuoio capelluto: chiama il medico e non portare un bambino del genere da nessuna parte. La varicella è estremamente contagiosa.
Morbillo in un bambino
Il morbillo appartiene ormai alle cosiddette infezioni controllate, cioè quelle contro le quali si effettua la vaccinazione. Questa malattia è causata da un virus, viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria ed è accompagnata da intossicazione generale, nonché da gravi sintomi catarrali (temperatura, grave tosse che abbaia, ). L'eruzione cutanea si presenta prevalentemente sotto forma di macchie, che a volte sporgono leggermente sopra la pelle.
Il periodo di incubazione dura solitamente 9-17 giorni dopo il contatto con la persona malata, ma se al bambino sono state somministrate gammaglobuline a scopo preventivo, può durare fino a 21 giorni.
Un segno caratteristico del morbillo è che a causa del danno alla mucosa degli occhi, diventa doloroso per i bambini guardare la luce. Uno dei sintomi principali che aiutano a fare una diagnosi non è nemmeno un'eruzione cutanea, ma la comparsa sulla mucosa buccale opposta ai piccoli molari di piccole macchie biancastre fino a 1,5 mm di diametro circondate da un bordo rosso. Scompaiono dopo due o tre giorni.
Il quarto giorno della malattia, quando il bambino tossisce, starnutisce, il suo viso si gonfia, appare un'eruzione cutanea: il 1 ° giorno dietro le orecchie e sul viso, il 2 ° giorno - sul tronco, il 3 ° giorno -sulle mani e gambe. Allo stesso tempo, la temperatura aumenta di nuovo e l'intossicazione aumenta. Inizialmente, l'eruzione cutanea si presenta sotto forma di macchie rosa, che alla fine si fondono, diventano rosse e diventano più convesse.
L'aspetto di un malato di morbillo in questo momento è molto tipico: i bordi delle palpebre sono infiammati, la sclera risalta chiaramente vasi sanguigni, naso e labbro superiore viso edematoso e gonfio. Dalla fine del 3° giorno, l'eruzione cutanea inizia a svanire nello stesso ordine in cui è apparsa, lasciando dietro di sé pigmentazione e desquamazione squamosa.
Sembrerebbe che io abbia descritto chiaramente la malattia e sarebbe difficile confonderla con qualcos'altro. Tuttavia, oltre a questo morbillo tipico, esiste anche il morbillo atipico: morbillo mitigato, morbillo nelle persone vaccinate e morbillo nei bambini piccoli.
Il morbillo si attenua quando la somministrazione di gammaglobuline o la trasfusione di sangue o plasma avviene dopo il 6° giorno del periodo di incubazione. Questa forma della malattia procede facilmente, la sequenza classica della comparsa e dell'estinzione dell'eruzione cutanea è violata, i fenomeni catarrali sono lievi.
Il morbillo nelle persone vaccinate dipende dalla loro condizione: quando assenza totale si sviluppa un decorso tipico della malattia, in presenza di anticorpi residui - la sua forma lieve.
Nei bambini dei primi sei mesi di vita, il morbillo si verifica nei casi in cui le madri non hanno avuto il morbillo, ed è molto difficile.
Fortunatamente, ora non ce ne sono quasi più forme gravi questa malattia è ipertossica ed emorragica.
Quanto a diagnosi differenziale, poi qui è piuttosto complicato e comprende una serie di malattie da quelle banali alla pseudotubercolosi e alle allergie, comprese quelle medicinali.
Rosolia nei bambini
Hanno iniziato a parlare molto di questa malattia virale per niente grave perché è stata stabilita la sua connessione con la comparsa di malformazioni congenite nel feto: questa infezione è più pericolosa per le donne. La questione della vaccinazione delle ragazze contro la rosolia è ormai praticamente risolta.
La malattia si manifesta con un aumento della regione cervicale occipitale e posteriore linfonodi ed eruzioni cutanee a piccole macchie sulla pelle. Attiro la vostra attenzione: la cosa principale qui è l'ingrossamento dei linfonodi, su questa base i medici fanno una diagnosi.
La fonte dell'infezione è una persona malata, che è pericolosa dalla fine del periodo di incubazione al 5, e talvolta fino al 10-15 giorno di malattia. A rosolia congenita Il virus rimane nel corpo fino a 2 anni. L'infezione viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. Dopo un'infezione rimane una forte immunità.
Il periodo di incubazione va dagli 11 ai 22 giorni. Come ho detto, il primo sintomo è un aumento dei linfonodi cervicali e occipitali posteriori, che talvolta raggiungono i 10-15 mm di diametro e rimangono ingrossati fino a 10-14 giorni. A volte questi sintomi sono lievi e la diagnosi viene fatta solo dopo la scoperta di un'eruzione cutanea a piccole macchie, le cui singole macchie non si fondono e scompaiono senza lasciare traccia entro 2-3 giorni dall'inizio dell'eruzione cutanea. La rosolia è caratterizzata da un ispessimento dell'eruzione cutanea sulle superfici estensori, ma va ricordato che in circa un terzo (!) Dei casi, la malattia può procedere senza alcuna eruzione cutanea, quindi la linfoadenite rimane il segno principale e più importante di rosolia.
Questa malattia è differenziata con il morbillo mitigato, con la scarlattina e con. Quindi anche qui non è così facile.
Parotite (parotite) in un bambino
Se la rosolia è potenzialmente pericolosa per le donne incinte e le ragazze dovrebbero essere vaccinate contro di essa, allora la parotite è pericolosa per i ragazzi: il 25% di tutto deriva dalle conseguenze dell'orchite - infiammazione dei testicoli. Anche la parotite è una malattia prevenibile con il vaccino e contro di essa si vaccina da diversi anni.
La malattia è causata da un virus che colpisce le ghiandole parotidi, altri organi ghiandolari e il sistema nervoso centrale. La fonte della malattia è una persona malata dalla fine del periodo di incubazione al decimo giorno dall'inizio della malattia. La parotite epidemica viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. Il 95% dei pazienti sono bambini da uno a 15 anni.
Come inizia la malattia? La temperatura aumenta, il bambino lamenta dolore quando apre la bocca e mastica cibi solidi. Entro la fine del primo giorno, la ghiandola parotide aumenta su uno o entrambi i lati. Appare secchezza in bocca, può apparire dolore all'orecchio.
Durante l'esame della cavità orale, il medico rivela gonfiore e arrossamento attorno al dotto salivare. Il processo può coinvolgere anche il sottomandibolare ghiandole salivari e sublinguale. Spesso c'è un danno al pancreas. Potrebbero esserci sconfitte da sistema nervoso-encefalite. E sebbene queste complicazioni siano molto rare, non vale comunque la pena sfidare il destino: è meglio vaccinare un bambino contro la parotite e non pensare alla possibilità di complicazioni formidabili come la sordità o l'atrofia testicolare.
È sempre facile diagnosticare la parotite? No, non sempre. È necessario differenziare questa malattia da linfoadenite sottomandibolare, e con una lesione purulenta ghiandola parotide, e con la malattia della pietra salivare e con una serie di altre malattie. I vaccinati possono avere una forma di parotite scomparsa.
Scarlattina in un bambino
La scarlattina è una malattia causata dallo streptococco beta-emolitico di gruppo A. È caratterizzata da intossicazione, tonsillite con linfoadenite cervicale e piccola eruzione cutanea. La fonte dell'infezione sono pazienti con scarlattina, tonsillite, rinofaringite streptococcica e persino portatori sani di streptococco.
L'infezione si trasmette sia attraverso goccioline trasportate dall'aria che attraverso oggetti e alimenti infetti. La scarlattina, a differenza delle infezioni precedenti, può ammalarsi di nuovo. Non esistono vaccini contro di lei.
In un caso tipico, la malattia esordisce in modo acuto, con febbre fino a 38-40 ° C, vomito e comparsa di mal di gola durante la deglutizione. I cambiamenti nella faringe il primo giorno sono piccoli, il che non corrisponde affatto al grado di intossicazione dolorosa.
Entro la fine del primo giorno o del secondo, la pelle appare contemporaneamente eruzione cutanea con ispessimento delle pieghe inguinali e del gomito, poplitee e ascelle, sulle superfici interne delle spalle, superfici laterali Petto e sullo stomaco. L'eruzione cutanea è piccola, abbondante, rosa-rossa. La pelle è secca, ruvida, in molti pazienti si nota un pallido triangolo nasolabiale sullo sfondo delle guance arrossate. Aumenta la fragilità dei vasi, che si manifesta quando si tenta di misurare o quando si esaminano i siti di iniezione: lì i lividi sono più visibili del solito.
L'eruzione cutanea può durare da poche ore a 6-7 giorni. A seconda della gravità della malattia, nella prima o nella seconda settimana inizia la desquamazione della pelle: sul collo, sui lobi delle orecchie e sul tronco - pitiriasi, sui palmi e sui piedi - lamellare.
I cambiamenti nella faringe, nello stato dei linfonodi e nella lingua aiutano a fare una diagnosi. Zev brillante, molto rosso, fiammeggiante, rossore nettamente definito. Tonsillite obbligatoria - senza incursioni o con incursioni (nella scarlattina grave, anche necrotica). I linfonodi all'angolo della mascella sono ingrossati, densi e dolorosi. La lingua è densamente ricoperta di patina bianca, dal secondo giorno inizia a schiarirsi dai bordi e ha una tonalità cremisi, che persiste fino all'11-12 giorno di malattia.
La scarlattina è una delle malattie più brillanti, ma qui le difficoltà nella diagnosi sono in agguato.
Innanzitutto ce ne sono diversi forme atipiche che non dipendono dalla sconfitta della faringe. Queste sono ferite, ustioni, forme postpartum di scarlattina. Esistono forme lievi in cui l'eruzione cutanea è effimera e i cambiamenti nella faringe sono trascurabili e la diagnosi viene già fatta sulla base del desquamazione della pelle. La scarlattina deve essere differenziata dalla pseudotubercolosi, dalla miliaria, dalla difterite faringea, dalla rosolia, dal morbillo, allergia al farmaco e una miriade di altre malattie. Ecco quindi che, in alcuni casi, non è possibile farne a meno breve descrizione, ma è necessaria una notevole esperienza da parte di un medico: un pediatra e uno specialista in malattie infettive.
Ci sono anche tutta la linea test specifici per chiarire la diagnosi nei casi difficili, in particolare la determinazione degli anticorpi. Pertanto, posso solo consigliare una cosa: se si sospetta un'infezione, mettere a letto il bambino, isolarlo dagli altri se possibile e chiamare un medico. Solo lui può assumersi la responsabilità della diagnosi finale.
Infezioni da bambini
infezione da streptococco.
Uno dei serbatoi più comuni, il cui eziologo è lo streptococco patogeno per l'uomo. Il 3 unisce il gruppo della streptococosi (lesioni acute e croniche del rinofaringe e dell'orecchio medio, pelle, reumatismi, GN).
Eziologia: genere Strptococcus, forma catene, gr+, aerobi. Gruppi: streptococco gamma beta emolitico, alfa emolitico, non emolitico. I più patogeni sono emolitici gr A (scarlattina, tonsillite, erisipela), betta emolitica gr B (mastite, urogenet inf nelle donne, neonati - generalizzazione della forma inf con un decorso clinico grave (meningite, sepsi), nei bambini più grandi - organi urinari artrite, faringite, polmonite).
Epidemiologia: Nei neonati e nei bambini - perché. c'è l'immunità della madre - inf acuta da streptococco, reumatismi, GN - non si sviluppa !!! - z-e si manifesta: otite media, rinorrea, linfoadenite cervicale. Dopo 1 anno di vita - c'è un'infezione streptococcica acuta della pelle, anello linfatico faringeo. I tassi di incidenza massimi con lesioni cutanee si registrano nei bambini in età prescolare e con manifestazioni respiratorie in età scolare.
La fonte dell'infezione streptococcica sono i portatori sani, i portatori convalescenti, i pazienti.
Il meccanismo di trasmissione è a goccia d'aria, alimentare, contatto m/b.
Immunità: carattere antitossico, antimicrobico.
Scarlattina.
La scarlattina è una malattia infettiva acuta di natura tossica e settica, che è accompagnata da intossicazione generale (febbre, vomito, danni al sistema nervoso e CCC), tonsillite, eruzione cutanea punteggiata, sviluppo di complicazioni di purulento-settico e genesi allergica.
Eziologia. Streptococco beta-emolitico gr A (65 sierotipi). La fonte è una persona malata, un portatore. Porte: rinofaringe, faringe, forse pelle. Molto spesso bambini sotto i 16 anni.
Patogenesi. Affetto primario (tonsillite) - sangue (tossine, allergeni) - effetto tossico sul CCC, endocrino, NS vegetativo - sintomi generali di intossicazione (febbre, vomito, eruzione cutanea, ecc.)
Linee di patogenesi: tossiche, allergiche, settiche
Classificazione:
1. Tipico
2. Atipico: cancellato, extrabuccale (mancanza di cambiamenti nella faringe), sintomi aggravati (ipertossico, emorragico - morte prematura)
Per gravità:
1. Leggero con transizione a moderata - tonsillite catarrale, eruzione cutanea minore, temperatura 38 (3-5 giorni)
2. Moderato con transizione a grave - vomito ripetuto, febbre (fino a 40), eruzione cutanea, enanthema, tonsillite con rivestimento giallo-bianco nelle cripte (7-8 giorni)
3. Grave (tossico, settico, tossicosettico) - vomito ripetuto, febbre, convulsioni, s-we mineggianti, emorragie
Con il flusso:
1. Decorso regolare senza onde allergiche e complicazioni
2. Con ondate allergiche
3. Con complicazioni: - har-ra allergica, - purulenta, - setticopiemia
4. Abortivo
Clinica: periodo Incubus - 1-12 giorni, esordio - acuto, temperatura corporea - fino a 40 * C, vomito una tantum, mal di testa, debolezza, deglutizione dolorosa, viso gonfio, aumento della linfa / y, iperemia della faringe; Giorno 1-3: eruzioni cutanee sul collo, sul petto (piccole, luminose, rosse). Cosparge tutto il corpo durante il giorno (max - nelle pieghe e sulle superfici aperte). L'eruzione cutanea si fonde in un campo di iperremia. Mento e intorno alla bocca: nessuna eruzione cutanea. Dermografismo bianco. Eruzione cutanea 2-7 giorni; scomparso senza lasciare traccia: l'immagine del peeling lamellare (pitiriasi). Angina (limitata) - catarrale (1 giorno), follicolare (fino a 5-7), necrotica (2-7 giorni, fino a 10), fibrinosa. Necrosi di aspetto grigio sporco o verde, sul palato molle - enanthema di goccioline. La mucosa della bocca è secca; lingua umida, ricoperta da una patina grigio-bianca; per 3-4 giorni - lingua di lampone (1-2 settimane); CCC - tachicardia, sordità dei toni, aumento della pressione sanguigna; ingrandire cuore e fegato
Simpatico (3-5 giorni) - tachicardia, aumento della pressione sanguigna, pelle secca, scomparsa accelerata della dermatite, aumento della glicemia
Vago (5 giorni) - bradicardia, lacrimazione, diminuzione della pressione sanguigna, riduzione dello zucchero; il dermografismo appare rapidamente, scompare lentamente.
Sangue: leucocitosi neutrofila, VES aumentata, da 4-6 giorni m/b eosinofilia
Nei bambini piccoli ci sono poche manifestazioni, ma frequenti complicanze settiche.
Complicanze: linfoadenite, otite, sinusite, mastoidite, nefrite, artrite, miocardite (3-4 settimane), reinfezione, superinfezione.
Diagnosi: clinica caratteristica
Diagnosi: Pseudotubercolosi: 2-8 giorni esantema puntato, sul tronco e in prossimità delle articolazioni, tipo "guanti e calzini", danno alle articolazioni, dispepsia
Rosolia: angina facoltativa o illimitata; eruzione cutanea: rosa pallido, piccola maculopapulare, prevalentemente sulle superfici estensorie, scompare per 3-4 giorni
Morbillo: periodo prodromico (rinite, congiuntivite, bronchite, macchie di Belsky-Filatov); rash -3-4 giorni, maculopapulare che si trasforma in iperpigmentazione
Ricovero ospedaliero - 1 anno di vita, forme gravi
Riposo a letto, dieta semiliquida
Antibiotici (penicillina 100-300 mila unità / kg, eritromicina, ampiks)
Disintossicazione (hemodez, glucosio)
Vitamine, antistaminici (difenidramina, pipolfen) + trattamento delle complicanze
Prevenzione: - nessuna specifica, diagnosi precoce, isolamento per 10 giorni, quarantena - 22 giorni, contatto - quarantena per 7 giorni dopo il contatto, 17 giorni quando il bambino malato rimane nella squadra.
Morbillo.
Il morbillo è una malattia infettiva acuta caratterizzata da intossicazione generale, infiammazione delle vie respiratorie superiori, delle mucose della bocca, della faringe, degli occhi ed eruzione maculo-papulare.
Eziologia: vir. Paramixoviride genere Morrbiliviride. Emolisi D-e, emoglutinante, symplast-e.
Epidemiologia: fonte - un paziente da 4 a 10 giorni di eruzione cutanea. I bambini sotto i 3 mesi hanno l'immunità innata.
Patogenesi: porta d'ingresso - mucosa del VDH e congiuntiva. Nelle vie sottomucose e linfatiche, riproduzione - sangue - danno tossico-allergico alle vie respiratorie, al sistema nervoso centrale, al tratto gastrointestinale.
Classificazione:
Per tipologia: tipico, atipico (cancellato, segnato, in vaccinato, con AB e terapia ormonale, emorragico).
Per gravità: lieve, moderata, grave (con o senza sindrome emorragica).
A valle: liscio; non liscio - con complicanze (polmonite, otite media, groppa, stomatite, colite con lesioni cutanee purulente, meningoencefalite); abortivo.
Clinica: Incubus - 9-17 giorni (con immunoprofilassi - fino a 21). Periodi:
1. Catarrale: (3-7 giorni) t-38-39, mal di testa, tosse, debolezza, disturbi del sonno e dell'appetito, fenomeni catarrali, sviluppo della sindrome della groppa, congiuntivite, fotofobia. Macchie Belsky-Filaty-Koplik.
2. Eruzioni cutanee: (4-9 giorni) macchie, enantemi, esantema (maculopapulare), eruzioni cutanee puntate (comparsa - 1 giorno - testa, 2 corpi, 3 arti), leucopenia, ansia, sonnolenza, delirio.
3. Pigmentazione: (1-1,5 settimane) t-norma, pigmentazione (così come eruzione cutanea), astenia, anergia.
Complicanze: polmonite, otite, groppa, stomatite (catarrale, aftosa), lesioni cutanee purulente, colite, meningoencefalite, laringite, larengotracheobronchite, ascesso.
Diagnosi: clinica, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, leucopenia, linfocitosi, eosinopenia, monocitopenia, VES.
Diagnosi differenziale:
1. ARVI - intossicazione acuta in rapido sviluppo, fenomeni catarrali, senza gravi eruzioni cutanee e macchie.
2. Rubella: non c'è periodo catarrale, un'eruzione cutanea senza localizzazione, piccola sull'estensore pov-x, bl-rosa, scompare senza lasciare traccia, un aumento dei linfonodi cervicali.
3. Esantema enterovirale: il giorno 2, papule, t elevato, assenza di eruzioni cutanee gravi, diarrea, mialgia, epatosplenomegalia.
4. Scarlattina - tonsillite, iperemia della gola, lingua lampone, assenza di tosse e naso che cola, l'esantema appare contemporaneamente sulla piega della pelle e sulle pieghe, il triangolo nasolabiale è privo di eruzioni cutanee, al 7-8o giorno peeling alla pitiriasi, leucocitosi dei neutrofili , eosinofilia.
5. Mononucleosi: esantema polimorfico al 3-5 ° giorno, sul corpo, passa rapidamente, tonsillite, poliadenite, epatosplenomegalia, leuco-, linfa-, monocitosi, cellule mononucleate atipiche.
6. Meningococcemia: insorgenza rapida, t elevata, intossicazione pronunciata, eruzione emorragica-necrotica su tutto il corpo, specialmente sul culo e sulle gambe; iperleucocitosi neutrofila, meningococco nel sangue.
7. Esantemi allergici: assenza di periodo e sequenza catarrale, luminosi, polimorfici, scabbia, eosinofilia.
8. Sindrome di Steven-Johnson - lesioni necrotico-ulcerative delle mucose (occhi, bocca, ano) essudative con formazione di grandi elementi bollosi.
1. ricovero ospedaliero - fino a 1 anno, grave, complicazioni, indicazioni epidemiologiche (scuole chiuse per bambini).
2. Isolamento. Messa in onda. Letto - 7-10 giorni. Bevanda abbondante. Cibo. Igiene della mucosa.
3. Con il raffreddore: naftizin, protargol.
4. Tosse: bromexina, libexina.
5. Vit. C, retinolo, antistaminici.
Rosolia.
La rosolia è una malattia infettiva acuta causata da un virus filtrabile (contenente RNA, gruppi di mixovirus), caratterizzata da un'eruzione cutanea a piccole macchie, fenomeni catarrali minori e un aumento della linfa / y (cervicale posteriore e occipitale).
Epidemiologia. Fonte - un paziente 1 giorno di malattia - 5 giorni di eruzione cutanea (con la rosolia congenita sono contagiosi fino a 1,5-2 anni). Più spesso si ammalano da 1 a 7 anni, è pericoloso nelle donne in gravidanza, se fino a 3 mesi è congenito. 4-6 mesi - immunità innata.
Patogenesi: mucosa orale - sangue - lesioni cutanee, l / a, alterazioni del sangue (anticorpi neutralizzanti il virus per 2-3 giorni di eruzione cutanea), tessuti embrionali ( difetti di nascita sviluppo degli occhi, dell'udito, del CVS, del sistema nervoso centrale).
Classificazione: - congenita, - acquisita (secondo la gravità)
Clinica: incubo - 15-24 giorni; esordio - letargia, fenomeni catarrali (congiuntivite, lieve iperemia della faringe, enanthema della bocca), febbre, mal di testa; eruzione cutanea per 1-2 giorni di malattia (viso - tutto il corpo (superfici estensori)) a piccole macchie, rosa pallido, maculo-papulare, scompare senza lasciare traccia dopo 2-3 giorni; aumentare l / a sulla superficie cervicale posteriore (doloroso, denso); sangue - leucopenia, linfocitosi, plasmacellule.
Complicazioni (rare): encefalite, encefalomielite.
Diagnosi: clinica, RPHA.
Diagnosi differenziale:
Incontro con il morbillo: contatto con il paziente, introduzione di gamma globuline, eruzione cutanea caratteristica, sierodiagnosi.
Esantema enterovirale - il giorno 2, papule, t alta, nessuna eruzione cutanea grave, diarrea, mialgia, epatosplenomegalia.
Esantema medico: storia, nessuna intossicazione, eosinofilia
Trattamento e prevenzione: sintomatico, isolamento (per 5 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea, quarantena per l'équipe per 21 giorni), nelle donne in gravidanza - sierologia al contatto, in caso di malattia - aborto fino a 12 settimane; vaccinazione - 12 mesi, rivaccinazione - ragazze - 14-15 anni.
Varicella
La varicella è una malattia inf acuta causata da un virus filtrabile (virus DNA-herpes zoster), trasmesso per via aerea e caratterizzata da febbre, eruzione vescicolare sulla pelle e sulle mucose.
Epidemiologia: fonte - il paziente (1-2 giorni del periodo di incubo. Fino a 5 giorni dopo la comparsa dell'ultima eruzione cutanea); possibile trasmissione transplacentare.
Patogenesi: mucosa delle vie respiratorie superiori - linfa/vie - sangue - cellule epiteliali della pelle e delle mucose - formazione di vesciche sulla pelle (concentrazione massima del virus); formazione di bolle: danno alle cellule dello strato spinoso - iperplasia - formazione di inclusioni ossifile - immagine di cellule giganti multinucleate - distrofia del palloncino - necrosi - accumulo di liquido interstiziale - vesciche; nelle forme generalizzate possono essere colpiti il tratto gastrointestinale, il fegato, i reni, il sistema nervoso centrale, ecc.
Classificazione:
Per tipo: - tipica, - atipica (- cancellata - esantema roseolo-papulare con piccole vescicole; - pustolosa; - bollosa; - emorragica; - gangrenosa (ultime 4 nei bambini cachettici in tenera età); - generalizzata - nell'ipertermia congenita con grave intossicazione e danni agli organi interni, spesso - morte).
Per gravità: - leggero, - medio, - pesante; indicatori di gravità: ipertermia, eruzione cutanea, sindrome emorragica, neurotossicosi, groppa.
A valle: - con complicazioni, - senza complicazioni.
Clinica: dura 3 settimane: incubus - 11-21 giorni; periodo prodromico - 24-48 ore (aumento T * C, fenomeni catarrali, eruzione prodromica m / b sul petto); 1-2 giorni di malattia - eruzione varicosa sotto forma di papule o macchie, dopo poche ore vesciche a camera singola - si formano vescicole; alcune macchie scompaiono, altre si trasformano in papule; eruzioni cutanee di macchie, papule e vescicole si verificano in "protuberanze" da 3 a 5 volte; dopo 1-2 giorni la bolla si secca (prurito): vescicola - crosta - crosta scompare; eruzione cutanea allo stesso tempo diverse fasi sviluppo: macchie, papule, vescicole, croste. L'ubriachezza è poco espressa.
Complicanze: encefalite (emiplegica, atassica, lesioni dei gangli sottocorticali), meningocefalite, mielite, nefrite, miocardite, complicanze batteriche (flemmone, ascesso, impetigine, streptoderma bolloso, linfoadenite, stomatite. Congiuntivite purulenta, cheratite)
Diagnosi: clinica, laboratorio - Corpi di Aragao (virus nel fluido vescicolare), RBC, ELISA, coltivazione su colture cellulari embrionali umane.
Diagnosi differenziale:
Infezione erpetica - vicino alla bocca (labbra), al naso - prurito, vescicole.
Herpes zoster: dolore unilaterale lungo i nervi e le eruzioni cutanee
Gamasoriketsiosi vescicolare - puntura di zecca, affetto primario (necrosi con escara, vena eritematosa, linfoadenite)
Trattamento: ospedalizzazione in base alle indicazioni epidemiologiche e cliniche (condizioni di vita e gravità), isolamento fino a 5 giorni dopo l'ultimo elemento dell'eruzione cutanea, riposo a letto- 1 settimana, lubrificazione delle vescicole con verde brillante o gramicidina allo 0,04%, occhi - risciacquo con acido borico al 2% + gocciolamento albucid 15-20%, faringe - furatsilina 1:5000; in caso grave: interferone, aciclovir, immunoglobulina; con complicazioni purulente antibiotici.
Prevenzione: isolamento fino a 5 giorni dopo l'ultimo elemento dell'eruzione cutanea, contatto - isolamento da 11 a 21 giorni di contatto.
Infezione da herpes (herpes simplex)
Herpes semplice - malattia virale che è caratterizzato da un lungo decorso latente con ricadute periodiche, che sono accompagnate dalla manifestazione di un'eruzione vescicolare, danni al sistema nervoso centrale e agli organi interni.
Eziologia: virus herpes simplex(HSV), condividono HSV-1, HSV-2.
Epidemiologia: fonte - portatori malati, HSV-1 - disperso nell'aria e trasmissione del contatto(pelle, mucose), HSV-2 - tratto sessuale (genitale e herpes neonatale). La sensibilità massima va da 5 mesi a 2 anni.
Patogenesi: porta d'ingresso (mucosa) - riproduzione nei tessuti di origine ecto ed endodermica - eruzione vescicolare; L'HSV-1 persiste cellule nervose nervo trigemino, HSV-2 - nei nodi del nervo sciatico. La distribuzione è neurogenica, linfo- ed ematogena. HSV-2 ha proprietà oncologiche.
Classificazione: - congenita, - acquisita (primaria, secondaria; localizzata, generalizzata)
Clinica: periodo di incubo - 2-14 giorni; f-ma localizzato - prurito, dolore, eruzione vescicolare sullo sfondo dell'iperemia (è possibile la fusione delle vescicole con la formazione di una grande bolla, dopo l'apertura - erosione), il contenuto diventa gradualmente torbido, per 3-4 giorni le vescicole si seccano fuori con formazione di una crosta, per 5-7 giorni - cadono con formazione di leggera pigmentazione. Nei bambini affetti da eczema, l'eczema erpetiforme di Kaposi ( decorso acuto, t-fino a 40*, grandi vescicole sulla pelle eczematosa, aumento regionale l/a; morire spesso). Con danni alle mucose - gengivostomatite aftosa ricorrente (nei bambini di 3-6 anni). Il virus può colpire la cornea sotto forma di cherato-o-giuntivite erpetica, ulcere, cheratiti. Danni al sistema nervoso: encefalite, meningite, meningoencefalite, meningoencefalorradicolite.
Herpes congenito: morte intrauterina, malformazioni (micro-, anencefalia, microftalmia), sepsi erpetica.
Herpes nel neonato: insorgenza - 5-10 giorni di vita, temperatura -39-40*, intossicazione, vomito, acrocianosi, agitazione; per 2-3 giorni - disturbi della coscienza, segni meningei, convulsioni, riflessi patol, paresi; morte.
Diagnosi: studi clinici, virologici e citologici, RZK, RNGG, ELISA.
Diagnosi differenziale: herpes zoster, impetigine streptococcica, erisipela, eczema, herpangina, parotite ed encefalite enterovirale.
Trattamento: aciclovir, riboverin, alpizarin, helepin, flacosil, arbitolo.
Prevenzione: isolare in presenza di eruzioni cutanee, neonati in contatto con il paziente - immunoglobulina umana; vaccino contro l'herpes 0,1-0,2 ml ogni 2-3 giorni 2 volte l'anno. Non ci sono attività nell'epidemia.
Parotite (parotite)
L’infezione della parotite è una malattia virale acuta causata da un virus ( parotite, dal genere dei paramyxovirus) si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria ed è caratterizzata da danno sistemico agli organi ghiandolari (parotidi, salivari), endocrini e NS.
Eziologia: gli eritrociti dei porcellini della Guinea sono in grado di agglutinare!!! Gee Gee...
Epidemiologia: fonte - il paziente alla fine del periodo di incubazione e fino al 9° giorno di malattia.
Patogenesi: porta d'ingresso - membrana della bocca, naso, gola (riproduzione nelle cellule epiteliali) - vie linfatiche - sangue (viremia primaria) - salivare, pancreatica e ghiandole endocrine, NS (replicazione) - sangue (viremia secondaria) - danno ad altri organi.
Classificazione:
1. Tipico:
Ghiandolarmente isolati (parotide, sottomandibolare, testicoli)
Lesione isolata del sistema nervoso centrale (meningite sierosa, meningoencefalite)
Combinato
2. Atipico: cancellato, asintomatico.
Gravità: leggera, media, pesante.
Clinica: periodo di incubazione 11-21 giorni (fino a 23-26). Debolezza, mialgia, mal di testa, disturbi del sonno e dell'appetito, nausea, vomito, stitichezza, diarrea m/b, lingua patinata, brividi, t fino a 40, ghiandole salivari ingrossate (dolorose, pastose), secchezza delle fauci, dolore alle orecchie, masticazione e parlata il tempo è aumentato. S-m Filatov (il dolore è espresso davanti e dietro l'orecchio), gonfiore del collo, m Murson (iperemia della mucosa vicino al dotto stenonico). Lesioni del sistema nervoso centrale: segni meningei, cefalea. CCC: bradicardia, sordità dei toni, soffio sistolico, diminuzione della pressione sanguigna. Sangue: leucopenia, linfocitosi, VES. Indicatori di gravità: grado di danno alla ghiandola (gonfiore, gonfiore, dolore), danno al sistema nervoso centrale (gravità dei segni di mening), grado intossicazione generale.
Con archite bilaterale m / b infertilità.
Meningite sierosa: 3-9 anni, esordio acuto, aumento del t, vomito ricorrente, cefalea, convulsioni, segni meningei minori, aumento della pressione del liquido cerebrospinale, citosi a carattere linfocitario, quartiere di Pandy- debolmente positivo.
Meningoencefalite: lo stesso + iperestesia generale, alterazione della coscienza, agitazione psicomotoria, allucinazioni.
Diagnosi: clinica, anamnesi epidemiologica, RZK, CORNO, puntura lombare
Trattamento: ricovero ospedaliero per forma grave. Non esiste un eziotropico. Sintomaticamente: bere pesantemente, cibo liquido, risciacquo della bocca, calore secco sulle ghiandole, con ipertermia - analgin, ecc., con pancreatite - dieta a base di latte, freddo sull'epigastrio, pancreatina; meningite: solfato di magnesio, diacarb, contrical, gordox, trasylol, glucosio, vit C, albumina, plasma, prednisolone, interferone leucocitario umano, AB in un processo purulento. Con archite: letto, raffreddore su uova, sospensioni, antistaminici, antinfiammatori (aspirina, prednisolone), ribonucleasi 0,5 mg/kg* 4 volte/die - 10 giorni.
Prevenzione: isolamento per 9 giorni dopo la guarigione, in un istituto pediatrico - quarantena per 21 giorni. Contatto - non ammissione al collettivo da 11-21 giorni dal momento del contatto. Speciale prof - vaccino vivo contro la parotite (15-18 mesi) - s/c 0,5 ml. La durata dell'immunità è di 3-6 anni.
Pertosse.
Pertosse - il gatto inf zab-e acuto si sviluppa con un bacillo della pertosse ed è caratterizzato da una lesione delle vie respiratorie con la presenza di un tipico sintomo clinico - tosse spastica (convulsiva).
Eziologia: bastone di Borde-Jangu (Haemophilus pertussis).
Epidemiologia: fonte - pazienti (soprattutto forme atipiche) - da 1 giorno a 4-5 settimane. Vie di trasmissione: goccioline trasportate dall'aria con contatto ravvicinato e prolungato. I neonati e fino a 3 anni sono più spesso malati. Alta mortalità fino a 2 anni.
Patogenesi: epitelio delle vie respiratorie (riproduzione) - rilascio di tossine - intossicazione del sistema nervoso centrale, nervoso centrale, DC - spasmo dei muscoli respiratori, contrazione spastica, insufficienza respiratoria (nevrosi delle vie respiratorie) - violazione della ventilazione e della respirazione - ipossia, ipossiemia, acidosi. Eccitazione costante - manifestazioni spastiche (vomito, spasmo del diaframma, vasi periferici, sindrome convulsiva) - lesioni del sistema nervoso centrale - encefalopatia da pertosse. Possibile reazione allergica con componente asmatica.
Classificazione: tipica (leggera, media, grave), atipica (cancellata, subclinica (nei vaccinati)).
Per periodi:
1. incubazione (3-15 giorni).
2. catarrale (6-14 giorni) - tosse secca, naso che cola, t fino a 38.
3. periodo di tosse spastica (2-5 settimane) - aumento della tosse, parossistica, forti riprese (profondi sospiri convulsi dopo aver tossito durante l'espirazione), espettorato vitreo, vomito, sangue dal naso, faccia iniettata di sangue, lacrimazione, lingua barca, frenulo ferito, involontario defecazione e minzione. Ro: maggiore trasparenza dei polmoni. Leucocitosi, linfocitosi. Grado lieve - 10-15 attacchi + 3-5 riprese; grado medio - 20-25 attacchi + fino a 10 riprese; grado grave - 40-50 convulsioni + più di 10 rappresaglie + apnea;
4. periodo di risoluzione (1-3 settimane) - il carattere spasmodico e le riprese scompaiono.
La durata della malattia è di 1,5 - 4 mesi.
Caratteristiche 1 anno. Incubare 4-6 giorni Catarrale – 5-7 giorni. (+ naso che cola, starnuti, assenza di tosse), periodo di tosse spastica (2-3 mesi) - comparsa di tosse, nessuna ripresa m / b, l'attacco termina con apnea, convulsioni e sindrome da encefalopatia.
Complicazioni: infezione vorica (auto-, super-), lesioni del sistema nervoso centrale (encefalopatia), convulsioni, pneumotorace, enfisema, ernia, sanguinamento nasale, emorragie cutanee e congiuntivali, atelettasia, epilessia, paralisi, zecca, polmonite.
Diagnosi: clinica con tosse dannosa, leucocitosi, linfocitosi. Batteriologia: coltura dell'espettorato, ELISA, RZK, RPHA.
Diagnosi differenziale:
1. Parapertosse - inf zab-e chiama bacillo parapertosse (Bardetella perapertussis) e manifestazioni cliniche simili alla pertosse lieve. Epid: fonte - malato, trasmissione - aereo; più spesso bambini di età compresa tra 2 e 7 anni; conferisce immunità crociata-pertosse-parapertosse. Clinica (periodo di incubo - 5-15 giorni), tosse in aumento fino a carattere spasmodico, riprese m / b, vomito, t - normale, tosse 2-3 settimane, nessuna complicanza, diagnosi - semina dal rinofaringe e titolo di anticorpi nel siero. Il trattamento è sintomatico.
2. ARVI - un catarro significativo del fenomeno, tosse 5-7 giorni, con successiva diminuzione. Non ci sono riprese.
Trattamento: ricovero ospedaliero - fino a 1 anno, complicanze, gravi. Aria fresca, ginnastica respiratoria, nutrizione. Etiotropici: ampicillina, eritromicina, cloramfenicolo, gentamicina. Patogenetici: aeroterapia, vitamine A, C, gr. B, desensibilizzazione. Fino a 1 anno - Ig 3ml, neuroplegici (aminosina, seduxen, propazina), ossigenazione (tenda ad ossigeno), inalazioni.
Prevenzione: isolamento per 30 giorni dalla comparsa dell'ostruzione (20 dalla comparsa della tosse spastica), contatto fino a 7 anni - isolamento per 14 giorni. Prof speciale - AKDP (3 mesi 0,5 ml, un mese dopo 3 volte / m; rivaccina - 18 mesi), prof passivo - Ig 3 ml 2 giorni.
Difterite
La difterite è un'infezione antroponotica batterica acuta, caratterizzata da un processo infiammatorio con la formazione di un film fibrinoso nel sito di invasione degli agenti patogeni, sintomi di intossicazione generale e danni al CCC e al NS.
Eziologia: Corynebacterium diphteriae, gram+, aerobio facoltativo; opzioni: gravis, mitis, intermedius.
Epidemiologia: la fonte è il paziente, portatore (contagioso durante tutto il periodo della malattia). La pelliccia di trasmissione è in volo.
Patogenesi: penetrazione nelle mucose - rilascio di tossine - danno alle cellule nel sito di inoculazione - infiammazione, rallentamento del flusso sanguigno, formazione di un film fibrinoso + tossine - danno al cuore, al sistema nervoso centrale, al sistema endocrino, ai reni.
Classificazione:
Classificazione della difterite (Rozanov 1944)
1. per localizzazione:
Tipico:
Difterite dell'orofaringe (isolotto localizzato, lok membranoso, diffuso, tossico (1,2,3 st))
D tratto respiratorio superiore (laringe (localizzazione della groppa), laringe e trachea (groppa comune), laringe + trachea + bronchi (groppa discendente))
D rinofaringe
D del naso (lok membranoso, comune)
D occhi (locus croupous, diffuso, tossico)
D pelle (lok membranosa, tossica)
Caro (diffuso, localizzato)
D organi genitali (localizzati, diffusi, tossici)
Combinato
Atipico:
subclinico
D catarrale dell'orofaringe
D orofaringe ipertossico
D naso catarrale, catarrale-erosivo
D occhi catarrali
La pelle D è priva di pellicola, pustolosa, impetigine, panaritium, flemmone, panarichia.
2. Per gravità:
Lieve: forme localizzate - isole orofaringee, naso, occhi, orecchio, pelle, genitali.
Moderato: forme localizzate - orofaringe, rinofaringe; comune: d naso, d occhi, d orecchio, d pelle, d genitali.
Grave: forme tossiche, ipertossiche.
3. A valle:
Senza complicazioni
Con complicanze (miocardite, PNS (paresi, paralisi), lesioni surrenaliche)
4. Portabatterio
convalescente
Transitorio
A breve termine (2 settimane)
Protratto (più di 1 mese)
Cronico (più di 6 mesi)
A seconda del grado di intossicazione: - non tossico, - subtossico, - tossico, - emorragico, - ipertossico.
Per distribuzione della targa: - locale; - comune
Difterite orale:
F-ma catarrale (atipico): ingrossamento delle tonsille, lieve iperemia delle mucose, stato subfebbrile, lieve intossicazione
Isolotto f-ma: isole di placche biancastre con bordi irregolari (1-4 cm), strettamente associate alla superficie delle tonsille moderatamente ingrossate, T * C - fino a 38 *, dolore durante la deglutizione, aumento l / y, intossicazione moderata
F-ma filmoso: esordio acuto. Т*С fino a 39*, mal di testa, diminuzione dell'appetito, vomito, brividi, dolore durante la deglutizione, la superficie delle tonsille è iperemica e ricoperta da un rivestimento grigio-biancastro con una superficie liscia; saldamente saldato alla superficie, gonfiore delle arcate palatine, ugola; a volte tessuto paratonsillare; regionale allargato e doloroso l/a, diminuzione del T*C dopo 2-3 giorni mantenendo le incursioni fino a 6-7 giorni
F-ma comune: come f-ma membranosa + placche da intossicazione più pronunciate al di fuori dei confini delle tonsille (archi anteriori, ugola, talvolta pareti laterali e posteriori della gola)
F-ma tossico: anche + intossicazione grave Т*С fino a 41*
F-ma ipertossico: anche + grave intossicazione del sistema nervoso centrale, è possibile la comparsa di ITSH, DIC
Gradi di tossicità:
1. Gonfiore nel pancreas sopra l'allargamento l / a al centro del collo
2. Gonfiore fino alle clavicole
3. Gonfiore sotto le clavicole
Caratteristiche della difterite nei bambini del primo anno di vita: raro, più spesso fino a 6 mesi; localizzazione - naso (invece di film, processo catarrale-erosivo), pelle, laringe (tosse debole, respirazione stenotica non espressa, stadi brevi), orofaringe; con tossico - un leggero aumento di l / a, gonfiore inespresso del pancreas, intossicazione pronunciata, gonfiore significativo delle mucose, formazione precoce di film diffusi.
Difterite della laringe (groppa): spesso nel primo anno di vita sono presenti: - groppa A localizzata (laringe+trachea), - groppa B diffusa (laringe+trachea+bronchi). Fasi:
Catarrale (1-3 giorni, T*C fino a 38*, tosse, voce rauca, gonfiore delle mucose);
Stenotico: - compensato (difficoltà inalare, afonia, intossicazione, ipossia, cianosi, 2-3 giorni); - subcompensazione (insufficienza respiratoria, stenosi, mancanza di respiro); - scompensati (eccitazione, cianosi, respiro indebolito, tachicardia)
Asfittico (terminale)
Diagnosi: clinica, esame batteriologico, RNA, RPGA, batterioscopia.
Difdiagnostica:
Tonsillite lacunare: intossicazione più pronunciata, iperemia più pronunciata delle tonsille, più vicino alla lingua; versamento purulento, pellicole facilmente rimovibili
Tonsillite follicolare: intossicazione più pronunciata, iperemia delle tonsille più pronunciata, pellicole facilmente rimovibili, ecc.
Angina fungina - punto, ostravochny o incursioni totali, intossicazione più pronunciata, iperemia delle tonsille più pronunciata, pellicole facilmente rimovibili
Angina necrotica
Angina Simanovsky-Rauhfus
Stomatite aftosa
paratonsillite
Ascesso retrofaringeo
Parotite
Mononucleosi infettiva
Groppa con ARVI - appare improvvisamente in piena salute, non c'è afonia, viene rapidamente eliminata (da sola o con trattamento)
Trattamento: specifico - siero antidifterico antitossico (PDS) - somministrato secondo lo schema, a seconda della forma clinica. Preliminarmente viene effettuato un test endovenoso (sensibilità ad una proteina estranea). La dose totale per ciclo è 10-120 t MO (prima dose 10-80 t MO, ripetuta 0-40 t MO). In un posto non più di 10 tonnellate di MO. A forma tossica la metà viene iniettata in/in. Per le forme combinate, la dose è determinata dalla localizzazione e dal livello di tossicosi. Nelle forme lievi di AB (eritromicina, rifampicina, pinicilline, cefalosporine). Disintossicazione - plasma nativo, reopoligliukina 5-10 ml / kg. Vitamina B1, PP. Prednisone 2-3 mg/kg. Con TSH - PDS 100-130 mila MO, prednisone, dopamina 1-3 mg/kg, eparina, contrica, Gordox, correzione acidosi metabolica. Con groppa - 1 (bromuro di sodio, eufilin, diuretici), 2 (AB, ormone, sedativi, intubazione).
Prevenzione: AKDP (da 3 mesi - 0,5 * 3 volte al mese, 1 revacc - 18 mesi 0,5 ml 2 - 6 anni), ADP-M (11,14 anni), ADP, AD-M. I contatti sono soggetti ad ADP-M, ADP + AB.
Shigelosi (dissenteria)
20-21 La Shigelosi è un'inf zab-e acuta, causata da batteri del genere Shigella, caratterizzata da danno alle mucose del colon distale, ontossicazione generale, dolore addominale e impurità patologiche nelle feci (muco, sangue , pus).
Eziologia: sottogruppi: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).
Epidemiologia: fonte: paziente, portatore. M-m trasmissione fecale-orale. Vie di trasmissione: Grigorieva-Shiga - contatto-famiglia, Sh. Flexnery - acqua, Sh. sonnei- mani sporche.
Patogenesi: cancello d'ingresso- Tratto gastrointestinale (per os) - nello stomaco, una parte muore con la formazione di endotossina - il resto nello spesso to-ku - riproduzione (intracellulare).
Classificazione:
per tipologia: tipico, atipico (cancellato, dispeptico, subclinico, iperteso)
Per gravità: lieve, media A (con predominanza del processo locale), B (con sostanze tossiche), С(misto)
Indicatori di gravità: sintomi di intossicazione (meningoencefalite, CCC, disordini metabolici), sintomi locali (X-r, frequenza, feci, dolore addominale, prolasso della mucosa del retto, ano aperto).
Decorso: acuto (fino a 1 mese), protratto (fino a 3 mesi), hron (più di 3 mesi) (continuo, recidivante).
Clinica: periodo Incubus - 1-7 giorni.
Forma tipica - esordio acuto, t = 38-39, nausea, vomito singolo, ansia, dolore addominale, movimenti intestinali frequenti, feci liquide, verdastre con muco, sangue m/b. Dopo 2 giorni - colite spastica (dolore nella metà sinistra, feci fino a diverse decine di volte al giorno, falsi impulsi, tenesmo, sputi rettali sono doloranti. La lingua è secca, si palpa il to-ka sigmoideo - a cordone denso e doloroso Sangue - leucocitosi con neutrofili, VES .
Caratteristiche nei bambini piccoli: esordio acuto, da t a 40, tossicosi con danno alla NA, CCC, neurotossicosi, sangue sotto forma di striature o impurità, la defecazione ha sempre carattere fecale, spesso a lungo decorso, congiuntivite m / b, sepsi , meningite.
Complicanze: prolasso della mucosa, sanguinamento, perforazione, peritonite, intussuscezione, infiltrazione secondaria..
Diagnosi: clinica, batteriologia, ricerca coprologica, RNGA.RPGA, RA (diagnosi sonne titolo 1:100, Flexner 1:200).
Diagnostica differenziale:
1. Salmonellosi: movimenti intestinali più frequenti, fetidi, sotto forma di palude, assenza di tenesmo, dolore al to-ke, vomito.
2. Eschericheosi enteroinvasiva - norma T, acquosità, movimenti intestinali frequenti, muco, sangue.
3. Enterocolite stafilococcica - più spesso fino a 6 mesi, febbre, perdita di peso, feci liquide con muco e sangue, decorso prolungato.
4. Intussuscezione: esordio acuto, T normale, dolore, assenza di feci.
Trattamento: dieta, reidratazione orale, terapia etiotropica (AB per gradi ser e gravi, fino a 1 anno - polimexina M - 100 mg/kg/die, gentamicina 4-6 mg/kg, rifampicina 20 mg/kg; con stress arterioso lieve - nitrofurani - furazolidone, furadonina) L'uso di bactisubtil, latto- e bifidobatteri. Enterosorbimento, enzimi. Disintossicazione per via orale (sdraiata, mercoledì) per via parenterale (pesante). Trattamento delle complicanze.
Prevenzione: dimissione dopo 1-2 studi in vasca negativi (2 settimane dopo la fine del trattamento). Osservazione 3-6 mesi. Contatto -7 giorni + batteriologia.
Salmonella
Malattia infettiva acuta di persone e animali, il gatto provoca la salmonella.
Eziologia: Gr-, AG - flagellato (N), cellule della parete (O), guscio (Vi).
Epidemiologia: Fonte: carne, malati, uova di uccelli Nei bambini di età inferiore a 1 anno - modo di contatto e di vita: personale, madre, cose.
Patogenesi: GIT - endotossina - non vasi, NS - riproduzione - semina secondaria.
Classificazione:
Per tipologia: tipico, atipico.
Forma clinica: 1. Gastrointestinale (gastrite, enterite, colite, mista), 2. Tifo, 3. Settico, 3. Cancellato, 4. Subclinico.
Gravità: leggera, media, pesante
Decorso: acuto (fino a 1 mese), protratto (fino a 3 mesi), cronico (più di 3 ms).
Clinica: periodo di incubo - 2-3 ore - 5-7 giorni.
Esordio acuto, aumento del t, brividi, nausea, vomito (prima il cibo - poi la bile), diarrea (acquosa, con muco, fetida, verde), m/b neurotossicosi; se colite m/b tenesmo. Durata 5-7 giorni.
Caratteristiche fino a 1 anno - più spesso enterocolite, sangue nelle feci, tossicosi pronunciata, spesso complicanze (forma settica, meningite, encefalite, osteomielite, accessione inf.), decorso grave, spesso fatale. Con sviluppo fino a 10 giorni: normale, assenza di vomito, sindrome epatolienale, flatulenza, tossicosi.
Complicanze: ITSH, insufficienza renale acuta, DIC, disbatteriosi, artrite reattiva.
Diagnosi: clinica epidemiologica, laboratorio - sangue, batteriologia, RPGA (1:80-1:320).
Diagnosi differenziale:
1. Dissenteria: febbre a breve termine, sindrome di colite, carattere delle feci.
2. Coliinfezione: fenomeni di enterite.
3. Diarrea virale- fenomeni acuti, a flusso rapido, m/b cariati, feci acquose senza impurità stantie.
4. Intussuscezione: esordio acuto, T normale, dolore, assenza di feci
5. Ostruzioni tifoidi e paratifoidi: febbre ondulante, intossicazione, eruzione cutanea.
Trattamento: ricovero in ospedale per 1 anno, forma grave, moderata. Etiotropico (filo, generalizzazione) - rifampicina 20 mg / kg, gentamicina 15 mn / kg, (polmone) - batteriofago polivalente della salmonella 10-20 ml. Patogenetico - reidratazione. Con ITSH: reopoliglucina, dopmin, corticosteroidi, diuretici. Con neurotossicosi: clorpromazina, dipiridossina, diazepam, dropiridolo. Anche enterosorbenti Ig complessi, enzimi, vit, prodotti biologici.
Prevenzione: ricovero dopo uno studio batteriologico negativo (2-3 giorni dopo l'abolizione dell'AB), esame clinico per 3 mesi.
Escherichiosi
- malattie acute del tratto gastrointestinale, più spesso nei bambini piccoli, causate da diversi ceppi di Escherichia coli.
Eziologia: Gr-, AG - somatico (O), membrane (K), flagelli (N). Sottogruppi: enteropatogeni (EPE - O11, O55, O44, O127 ... - solo fino a 1 anno), enteroinvasivi (EIE - O28, O124, O151, O144 ... - simili a dissenteria), enterotossigeni (ETE - O1, O8, O9, O20 ... - simile al colera), entroemorragico (EGE - O157, O159 - colite emorragica).
Epidemiologia: fonte: paziente, portatore. Cibo, contatto-famiglia.
Patogenesi: infezione - to-ka sottile (raramente spesso) - enterotossina - negli enterociti, vasi sanguigni, NS - aumento della permeabilità vascolare, aumento dell'attività secretoria dell'epitelio del to-ki - perdita di acqua - acidosi - danno renale, compromissione emodinamica .
Nei bambini piccoli - periodo incubo EPE - 5-8 giorni. L'esordio è acuto, aumento del t, intossicazione, diarrea (acquosa, gialla (arancione), + muco) - un massimo di 5-7 giorni, tossicosi, exsicosi, movimenti intestinali fino a 10-15 volte al giorno, vomito, irrequietezza, disturbi del sonno, diminuzione del peso corporeo. In grado grave - + neurotossicosi, tossicosi con disidratazione.
Nei bambini più grandi: EIE (corso simile alla dissenteria) - Periodo di incubazione - 2-3 giorni. - acuto, aumento del t, intossicazione (primi 1-2 giorni), dolore addominale, debolezza, assenza di tenesmo, movimenti intestinali frequenti, con muco, sangue. ETE - (gastroenterite acuta) - incubo - ore - 3 giorni - acuto, feci acquose, basi olfattive e impurità, dolore epigastrico, t normale, durata 3-5 giorni.
Diagnosi: clinica, laboratorio - batteriologia (defecazioni, vomito, lavaggi), IFA, RNGA.
Diff. diagnosi:
1. Salmonellosi: feci fetide e verdi, assenza di tenesmo, dolore alla zona c-ke
2. Inf. stafilococcico intestinale - spesso dopo ostruzione materna, lesione secondaria, sviluppo graduale.
3. Diarrea virale: acuta, a flusso rapido, fenomeni di carie m / b, feci acquose senza impurità stantie.
4. Dispepsia semplice - alimenti complementari inappropriati, rigurgito dopo aver mangiato, movimenti intestinali con odore acre. Correzione della potenza - ripristino della funzione.
AB-pesante: polimexina-M, biseptolo, levimicitina, gentamicina.
Prodotti biologici: bifidumbacterin, colibacterin, lactobacterin, acipol, batteriofago.
Reidratazione - durante le prime 6 ore - la quantità di liquido (ml / ora)?m?p / 6?10 (m-peso corporeo, p-% perdita di peso). Dopo la terapia di mantenimento (? 80-100 ml/kg) - glucosolan (NaCl 3,5 + Na bicarbonato 2,5 + KCl 1,5 + glucosio 20g - per 1 litro di acqua), rehydran (NaCl 3,5 + KCl 2,5 + citrato Na 2,9+ glucosio 10g + 1l di acqua) - 1-2 cucchiaini ogni 5-10 minuti. + tè dolce, decotto di riso. Reidratazione orale -1-2st. A 3 soluzioni in / in coloide (1/3 del liquido) - composizione: con disidratazione isotonica 10% glucosio: soluzioni saline \u003d 1: 1 (fino a 1 anno 2: 1), con carenza di sale ( 1:3(1:2)), con carenza di acqua (3:1(2:1)). Sotto il controllo di BCC, elettroliti. Recupero di K, Na, Cl.
Prevenzione: modalità san-gig, isolamento della fonte...
Inf intestinale acuta causata da flora patogena gram-condizionatamente.
1. inf intestinale di eziologia proteica - una lesione del tipo di gastroenterite, enterocolite. Proteus - anaerobio facoltativo, AG - somatico (O), flagellato (P). Epidemiologia: fonte: paziente, portatore, animali m/b. Patogenesi: si sviluppa sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità, disbactenia. Con un'infezione massiccia, l'endotossina provoca intossicazione generale. In altri casi, il processo è lento, può entrare nel flusso sanguigno con lo sviluppo di focolai secondari di infezione. Clinica: periodo di incubazione - 2-5 ore. Gli anziani - avvelenamento del cibo, Nei più giovani (incubo - 2-5 giorni) - enteriti, enterocoliti - feci - liquide, verde, impurità di muco, sangue. Diagnosi: clinica, sangue (leucopenia, neutropenia, linfocitosi, VES), sigmoidoscopia, batteriologia, RA, RNGA. Trattamento - AB - solo per gravi art.
2. inf intestinale causata da Klebsiela - procede secondo il tipo. Eziologia: AH - somatico (O), capsulare (K). Epidemiologia: fonte: paziente, portatore, animali m/b. I neonati sono spesso oggetto di cure. Potogenesi: porta d'ingresso - tratto gastrointestinale - con infezione massiva - tossiemia - invasione - batteriemia di massa. Clinica: periodo di incubazione: 3-5 giorni, acuto - T - fino a 39-40, vomito, diarrea (acquosa, verdastra, con pezzi di cibo non digerito), tossicosi, exsicosi, addome moderatamente gonfio. Diagnosi: coltura, RA, RZK. Trattamento: lo stesso.
3. influenza intestinale causata da Pseudomonas aeruginosa - spesso infezione nosocomiale(di solito polmonite, meningite ...). Eziologia: ukzotoksin, emolisina, enterotossina, leucocidina, collagenasi, elastasi. Epidemiologia: fonte - paziente, portatore, infezione nosocomiale (ferite purulente, polmonite...), m/b animali. Patogenesi: primaria (gastrite, enterite, enterocolite), secondaria. Clinica: periodo di incubazione: 3-5 giorni, sviluppo graduale, peggioramento delle condizioni generali, subfibrilla T, movimenti intestinali 5-20 volte al giorno (liquido, verdastro, fetido, muco, m/b sangue). Il percorso è lungo, m/b ondulato. Negli anziani - gestronterite (intossicazione alimentare). Diagnosi: batteriologia, RPHA, RA. Trattamento: AB - gentamicina, polimexina M solfato.
4. Inf intestinale causata da Campylobacteria - Eziologia del Campylobacter (Vibrio). Epidemiologia: fonte - animali. Patogenesi - porta d'ingresso - tratto gastrointestinale - riproduzione nel toke spesso e sottile - batteriemia, tossiemia - la generalizzazione è possibile. Clinica: periodo di incubazione: 2-5 giorni, acuto - T - fino a 39-40, ripetuto ma non vomito frequente, anoressia, lentezza, irrequietezza, diarrea (acquosa, fetida - 2-20 volte al giorno - poi appare muco, sangue), dolore addominale, dopo lo svuotamento diminuisce, lo stomaco è moderatamente gonfio. Diagnosi: coprogramma, coltura, RA, RPHA, RZK. Trattamento: lo stesso.
5. citrobacter intestinale inf - fonte - paziente, portatore. m/b animali domestici. I bambini di prima età sono ammalati. Gli anziani raramente hanno un'intossicazione alimentare. Clinica: nei bambini piccoli - enterocolite (feci, sangue, intossicazione nelle feci). Diagnosi: batteriologia, RPHA, RA. Trattamento: lo stesso. Prevenzione: non sviluppata.
1. AII causata da stafilococco
Eziologia: gr+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.
Epidemiologia: fonte di informazione - pazienti, portatori.
Classificazione:
Per localizzazione: moduli localizzati ( vie respiratorie, tratto gastrointestinale e tratto biliare, rene, sistema nervoso centrale, ...), generalizzato.
Danni al tratto gastrointestinale: gastroenterocolite (infezione tossica dei tessuti), enterocolite (primaria, secondaria).
Per gravità: lieve, moderata, grave.
Clinica: enterocolite primaria - dopo infezione esogena, più spesso nei bambini del primo anno di vita. Spesso è presente una storia di onfalite, congiuntivite purulenta, stafiloderma, ostruzione materna (purulenta mastite da allattamento), stato premorbitale sfavorevole (rachitismo, malnutrizione). L'inizio dell'ostruzione è spesso graduale (m/b acuto), subfibrilla t, m/b vomito una tantum, movimenti intestinali fino a 10 volte al giorno (giallo o verdastro, con muco, raramente striature di sangue), metiorismo. Durata fino a 4-5 settimane. Il flusso è ondulato. Forse c'è tossicosi intestinale con exsicosi 1-2 cucchiai, t fino a 39, vomito ripetuto, movimenti intestinali fino a 15 volte al giorno (acquoso), pallore, occhi infossati e fontanelle, mucose secche, pancia gonfia, perdita di peso, epatosplenomegalia, indebolimento dei toni. Leucocitosi ematica, neutrofilia, spostamento a sinistra, VES.
Secondario: con sepsi, polmonite, gn. otite, m / b con disbatteriosi. Clinica + con-noi il principale zab-I.
Diagnosi: clinica, batteriologia, livello sierico di AT.
1. AB (7-10 giorni) - oxacillina sale sodico per via intramuscolare, endovenosa 50-100 mg / kg * 4 volte / die, carbinicilina, gentamicina, brolomicina, garamicina.
2. Immunoterapia: passivo - plasma antispafilococco, Ig antistafilococco iperimmune; attivo: tossoide di stafilococco adsorbito, antifagina di stafilococco, autovaccino.
3. Prodotti biologici: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol.
4. Correzione del KOS, reidratazione.
Infezione da rotavirus
L'infezione da rotavirus è l'infezione più grave causata da un virus che si trova nella patria del reovirus, il genere rotavirus ed è caratterizzata da sindrome da intossicazione, disturbi a carico del tratto erboristico, infezioni da VDS.
Eziologia: rotavirus gr A (4 sierotipi).
Epidemiologia: dzherelo - disturbi e naso, meccanismo di trasmissione - contatto sul pulsante; picco della malattia - caduta delle foglie - feroce.
Patogenesi: bocca - tratto erboristico - enterociti dell'intestino tenue (riproduzione) - processo di accensione - sindrome diarroica.
Clinica: incubazione - 1-5 deb; L'elaborazione della gostria per 1 doba è una gastroenterite dell'nterite (rilkі viporozhnnya acquoso, pіnisti debolmente nasfarbovanі, senza patho doshoshka, è insignificante Kil-sulm-5-20 volte per doba; ; T*S - 38-39*) . Trivalità della diarrea 7-10 giorni. Debolezza, appiattimento, adinamia, mal di testa. Alcuni disturbi hanno manifestazioni catarrali per 3-4 giorni. Sindrome respiratoria: iperemia e granulosità della gola senza tendenza ad aumentare l'esicosi di Mozhlivy 1-2 cucchiai. Nei bambini fino a 1 anno di età si riscontra una lesione più grave.
Diagnosi: clinica tipica, anamnesi epidemiologica, referto di laboratorio (IFA, RN, RTGA con antigene del rotavirus).
Diffdiagnosi: GKI - gastroenterite da rotavires con bassa sindromicità; colera - con rotavirus inf, deformità har-n_, dolore addominale, flatulenza, manifestazioni catarrali; salmonellosi - sindrome da intossicazione, mucosa verde e desquamazione del sangue, sindrome epatolienale.
L_kuvannya: dieta con pochi carboidrati, più proteine; assorbente, eubiotico; consiglio: colesterolo, smecta; se necessario - registrazione.
Prevenzione: nessuna specifica; ha rivelato quell’isolamento dei malati.
PSEUDOTUBERCOLOSI
Malattia infiammatoria acuta, zoonosi, con intossicazione, febbre, eruzione cutanea simile alla scarlattina, danni ad altri organi e sistemi.
EZIOLOGIA - Iersinia psevdotuberculosis. Capsula, endotossina (frazione solubile O-AG). Sensibile all'essiccazione, alla luce solare. Dietro S-AG e R-AG somatici e R-AG flagellare ci sono 6 sierotipi (di solito 1,3,4). Elevate proprietà invasive: penetra facilmente attraverso le barriere naturali.
EPIDEMIOLOGIA Fonte - animali selvatici e domestici (principalmente roditori simili a topi - infettano acqua e cibo). Percorso - cibo (insalata, frutta, latte, acqua). Non si verifica nei bambini di età inferiore a 6 mesi. Stagionalità: tutto l'anno con un massimo a febbraio, marzo.
PATOGENESI Agente patogeno - intestino attraverso la bocca (fase di infezione) - invasione della mucosa (fase enterale) - infiammazione dell'apparato mucoso e linfatico (fase di infezione regionale) - sangue - organi interni (fegato, polmoni, cuore, reni - fase di generalizzazione) ; componente allergica (rash, artralgia, eritema nodoso).
CLASSIF-I DELLE FORME CLINICHE
Forme tipiche: scarlatiniforme, addominale, artralgica, itterica, combinata, generalizzata
Atipico: catarrale, cancellato, subclinico
Peso: leggero, medio, pesante. Indicatori di gravità - a) sindrome meningoencefalica, b) emorragica, c) danno epatico significativo, d) addominale, e) articolare, f) generalizzazione
Decorso: regolare, con riacutizzazioni e ricadute, con complicanze.
CLINICA Periodo di incubazione - 3-19 giorni (6-8), esordio acuto, aumento di T fino a 38 - 400°C. Intossicazione, sindrome catarrale, eruzione cutanea per 2-4 giorni. Manifestazioni di tutte le sindromi (vedi classificazione, a seconda della forma - prevale la clinica di questa sindrome).
DIAGNOSI Emocoltura e tamponi dell'orofaringe (1a settimana), espettorato, feci, urina - per isolare Yersinia. Sierologia - RA, RSK, RPGA (titolo diagnostico 1:200), RTGA. Utilizzando il metodo dei sieri accoppiati: nei primi giorni e dopo 2-3 settimane, il titolo aumenta di 4 volte.
TRATTAMENTO Riposo a letto, dieta completa, AB nelle forme moderate e gravi: levomicetina, tetraciclina, gentamicina intramuscolare. Disintossicazione - 5% occhio con insulina, albumina, plasma, reopoligluchina. Ormoni: prednisolone 1-2 mg/kg/die - per forme gravi, artrite, eritema nodoso. Metiluracile, pentossile, Vit C. Con poliartrite - FANS; cardiovascolare - corglicon, cordiamina; sindrome delle emorroidi - eparina, aminocapron.
PREVENZIONE Durata del ricovero - fino a 7-10 giorni con T normale + sangue normale e clinica normale. Osservazione nel fuoco per 3 settimane, divieto - verdure crude senza trattamento termico. Controllo dei roditori.
YERSINIASI
Malattia infettiva acuta. Antropozoonosi con intossicazione e lesione predominante del tratto gastrointestinale, del fegato e delle articolazioni.
EPIDEMIOLOGIA Fonte: topi, ratti. La via di trasmissione è alimentare, contatto, aerogena. Fattori: latte, carne, verdura, frutta, mani, piatti, articoli per la cura. Stagionalità - tutto l'anno, massimo da ottobre a maggio. Sono malati soprattutto i bambini di età compresa tra 3 e 5 anni.
EZIOLOGIA Iersinia enterocolitica (Gr - bacillo o coccobatteri), aerobio facoltativo, privo di spore. Resistente a bassa T, 5 biovar, per sierovar O-AG 30.
PATOGENESI Agente patogeno - bocca - intestino tenue (localizzazione primaria) - riproduzione, massimo - in reparto terminale intestino tenue - infiammazione (da catarrale a necrotico ulcerativo) - periferico l / y (iperplasia, necrosi o microascessi) - terminazione, oppure: - sangue - ascessi del fegato, milza, polmoni, ossa. Manifestazioni allergiche - esantema, artrite, artralgia, mialgia, miosite, danno cardiaco, eritema nodoso, sindrome di Reiter.
CLASSIFICAZIONE
Forme: intestinale (prevalentemente), addominale, epatite, settica, articolare, eritema nodoso.
CLINICA Periodo di incubazione 5-19 giorni (7-10). L'esordio è acuto, T 38-39, intossicazione, diarrea (3-15): muco, verde, talvolta sangue. La durata della malattia è di 3-15 giorni. Ci saranno sempre merda e altre manifestazioni, a seconda della forma. Nella maggior parte dei casi, il decorso è da lieve a moderato. Un sintomo di "cappuccio", "guanti", "calzini" è un'eruzione cutanea. Forma generalizzata: esordio acuto, intossicazione, 2-3 giorni - eruzione cutanea simile alla rosolia o alla scarlattina, maculopapulare, intorno alle articolazioni, epato-, splenomegalia, aumento della bilirubina a causa dell'associazione. Urina: albumino-, cilindro-, piuria. VERS 50-70. Durante il periodo di attenuazione, peeling: lamellare grande - palmi, piedi, pitiriasi - torso, arti. Un sintomo costante della malattia è il dolore intorno all'ombelico e nell'ileo destro. Epatite: il T elevato non diminuisce durante il periodo itterico, diarrea, dolore addominale, urine scure, ittero nei giorni 3-5. Il fegato è ingrossato, malato, denso. Eritema nodoso (bambini dopo i 10 anni) - acuto, con intossicazione, aumento del T, eruzione cutanea sulle gambe, sotto forma di dolorosi nodi cianotici rosa. Scompare in 9-22 giorni.
DIAGNOSI Metodo batteriologico - escrezione da cacca, sangue, urina, pus, muco faringeo, l / a (prime 2-3 settimane). Sierologia: RA con coltura viva o morta di Yersinia (1:40 - 1:160), RPGA 1:200.
TRATTAMENTO Levomicetina succinato 7 giorni, se non si osserva alcun effetto allora gentamicina 7 giorni. Altro: vedi il trattamento dello pseudotubo.
PREVENZIONE Decretata dopo la dimissione dal lavoro per consentire dopo 3 volte negativo l'esame batteriologico delle feci. Nel focolaio - disinfezione finale (dopo l'isolamento del b-esimo), seguire il contatto per 18 giorni. Controllo veterinario degli animali domestici e agricoli.
MONONUCLEOSI
Malattia febbrile acuta con poliadenite, prevalentemente linfonodi cervicali, ingrossamento della milza, del fegato, tonsillite, virociti nel sangue.
EZIOLOGIA Il virus Epstein-Barr (EBV) si moltiplica nei linfociti B senza citolisi.
EPIDEMIOLOGIA Ubiquitaren, incidenza sporadica. Stagionalità: tutto l'anno, principalmente primavera, autunno. La fonte è un paziente, portatore del virus. Il meccanismo è air-drop, contatto. Le porte d'ingresso sono il muco dell'orofaringe e delle vie respiratorie superiori. Il sistema immunitario è forte.
PATOGENESI L'EBV è tropico per il sistema linfoide-reticolare, il virus penetra nella linfa, nel sangue, quindi nel fegato, nel fegato, nella milza. La sconfitta delle tonsille palatine, nasofaringee - edema, iperemia, difficoltà nella respirazione nasale. Infezione alle tonsille + batteri = tonsillite. Sensibilizzazione dell'org-ma - reazioni allergiche. Fissazione dell'EBV sulla superficie di un linfocita B - attivazione di killer T, cellule NK, cellule K - aumento dell'attività dei soppressori T - inibizione della proliferazione e differenziazione dei linfociti B (quindi non lo sono maligno). Nelle forme itteriche, trombi biliari singoli e deposizione di pigmento biliare negli epatociti delle zone centrali dei lobuli.
CLASSIFICAZIONE Forme tipiche: leggero, moderato, pesante. Atipico: cancellato, asintomatico, viscerale. L'indicatore di gravità è il grado di intossicazione, ? linfonodi, alterazioni dell'orofaringe, difficoltà nella respirazione nasale, ? fegato e milza, alterazioni del sangue.
CLINICA Periodo Incubus di diversi giorni - 1-2 mesi. Inizio brusco? T fino a 38-40, intossicazione, dolori muscolari, articolari. Febbre del tipo sbagliato 1-3 settimane. Dolore durante la deglutizione. Tonsillite da catarrale a necrotica ulcerosa con formazione di film di fibrina. Poliadenite, talvolta mesadenite, possibile corteccia, scarlattina, orticaria, eruzione emorragica (dura 1-3 giorni). ? fegato, milza da 3-5 giorni. Gonfiore del viso, gonfiore delle palpebre, tachicardia, toni ovattati, talvolta rumore sistolico. Febbre da 3 giorni a 3 settimane. Alla fine della 1a settimana scompaiono le incursioni delle tonsille e l'iperemia della faringe. Tu/lui? h / o 2 settimane - diversi mesi. I virociti vengono rilevati nel sangue da 6 settimane a 4-6 mesi.
DIAGNOSI Sangue: leucocitosi 9-15*10 9/l, virociti 15-50%, VES 20-30. Sierologia: distretto di Paul-Bonnel-Davidson (con eritrociti di montone), distretto di Lovrik-Volner, distretto di Hoff-Bauer (con eris di cavallo) - un metodo di diagnostica espressa. IgG,M contro il capside virale AG. IgG nucleari anti-VEB, M.
TRATTAMENTO Dieta - non consumare: cibi piccanti, fritti, estrattivi. Bere molto. Vitamine. Sciacquare la bocca con NaHCO3 al 2%, decotto di camomilla, lavarsi i denti, gocce di vasocostrittore nel naso. AB - bambini sotto i 3 anni a rischio? microbi, quelli più anziani - con massicci depositi sulle tonsille (macrolidi). Ormoni - nelle forme gravi con una componente allergica pronunciata 1-2 mg / kg / giorno per 3-5 giorni. Bambini indeboliti in tenera età - Ig umane normali - 1-2 dosi.
PREVENZIONE Lo speciale non viene effettuato, per contatto - osservazione di 20 giorni.
INFEZIONE DA ENTEROVIRUS
È causato da enterovirus - Coxsackie, ECHO, caratterizzati da una varietà di cliniche associate a intossicazione, febbre, danni all'Assemblea nazionale e al sistema muscolare.
EZIOLOGIA Coxsackie, ECHO è un gruppo di virus intestinali con RNA lineare a filamento singolo. Coxsackie - gruppo A (24 sierotipi), B (6 sierotipi). ECHO - 34 sierotipi. Da una persona si distinguono i tamponi nasofaringei, la cacca, il sangue, il liquido cerebrospinale. IN ambiente- nelle acque reflue, nelle mosche, in alcuni animali domestici.
EPIDEMIOLOGIA Fonte: b-noy o portatore del virus. La via di trasmissione è fecale-orale, aerea. Stagionalità - tutto l'anno, massimo - estate, autunno.
Nei neonati - una forma tipica - encefalomiocardite; nei 1i mesi di vita - diarrea enterovirale; 1-3 anni - forme paralitiche simili alla poliomielite; bambini in età prescolare e in età scolare - meningite.
FORME CLINICHE Clinica generale: incubazione - 1-10 giorni, esordio acuto, T 39-40 (3-5 giorni). Intossicazione sdm, iperemia del viso, del collo, talvolta con eruzione maculopapulare, iperemia della faringe, parete posteriore faringe, congiuntiva. Sangue - ? VES, neutrofilia relativa, linfopenia.
Meningite sierosa: bambini di età compresa tra 5 e 9 anni, infiammazione sierosa gusci morbidi, ependima con sdm idrocefalo-ipertensivo. Nausea, vomito ripetuto, dolore addominale, delirio, convulsioni. Tutto - vedi clinica generale, + granularità palato fine. Dal 1° giorno segni meningei. Riflessi addominali? Nei bambini piccoli, la fontanella è tesa, pulsante. A volte asimmetria del viso, dei tendini, dei riflessi della pelle. Liquore - trasparente, sotto? pressione, citosi - 0,1-0,5 per 109 / l (norma 1-6 per 106 / l), primo leucocita neutrofilo, da 7-8 giorni linfocitario, ? dal giorno 10. Le proteine sono la norma, lo zucchero, i cloruri sono la norma. VES moderatamente?, febbre 1-10 giorni, la norma del liquido cerebrospinale per 3-4 giorni.
Mialgia epidemica: virus Coxsackie B, vedere clinica generale + dolore acuto nei muscoli del torace, dell'addome superiore, degli arti, spasmodico con attacchi di 10-30 minuti, ? quando si tossisce, si muove. Per questo motivo la respirazione diventa superficiale, frequente. A volte dolore nell'ipocondrio, nella regione iliaca, vicino all'ombelico. Fotofobia, ? sottomandibolare, cervicale l / y, rantoli solitari secchi o umidi nei polmoni, intermittenti? fegato e milza. Scorre ad ondate per 3-5-7-14 giorni. Sono possibili ricadute. Sangue: leucopenia, neutrofilia? VES.
Forma paralitica: Koksaki A. ECHO - bambini 4-8 anni. Il decorso è lieve, T-normale, SNC - monoparesi flaccida degli arti, debolezza dei glutei e delle cosce, polpaccio, talvolta mimica. Tono m-c?, tendini?, liquido cerebrospinale - la norma. La settima coppia è stata colpita dal tipo periferico, riprendendosi rapidamente. Può imitare la poliomielite.
Herpangina: Coxsackie A, B, ECO. T - 39-40, mal di testa, vomito, dolore addominale. Zev: iperemia, sugli archi, sulle tonsille, sull'ugola, sul retro della faringe - papule, che si trasformano rapidamente in vescicole - scoppiano - piaghe superficiali grigio-gialle con un bordo rosso (5-10 o più). Deglutire fa male. Sottomandibolare l/y?, sensibile. Sangue - ? VES. Dura 1-7 giorni, le ulcere guariscono in 4-7 giorni. Pieno recupero.
Febbre enterovirale: Coxsackie, ECHO. Febbre per 3 giorni, mal di testa moderato, talvolta nausea, vomito, dolore parossistico all'addome. Iperemia della gola, lingua patinata, ? l / a, fegato, milza. Eruzione cutanea di morbillo. Dura 2-3 settimane.
Esantema epidemico: Coxsackie, ECHO. Bambini più grandi. Incubazione 4-5 giorni. T 37,5-38. Mal di testa, dolori muscolari. Iperemia della gola. Dopo 2 giorni T?, la condizione migliora, appare un'eruzione cutanea sul viso, sul torace, sulle estremità - eritematosa, maculopapulare. Scompare in 2-4 giorni. Sulle mucose c'è un eantema maculato. La malattia dura fino a 1 settimana. Pigmentazione 5-6 giorni, senza peeling.
Influenza estiva: Coxsackie A, B, ECHO. ?T, dolore alla porta, naso che cola, tosse secca, nausea, vomito. Iperemia del viso, della faringe, congiuntivite, ? l / a, fegato. corrente facile 1-5 giorni.
Diarrea enterovirale: bambini sotto i 4 anni, T 38-39, vomito, dolore addominale, gamberetti. Cacca rara, acquosa, talvolta verdastra. Dal 1 ° giorno, la diarrea è combinata con naso che cola, iperemia delle mucose, tosse secca, dura 2 settimane.
Encefalomiocardite dei neonati: Coxsackie V. Infezione della madre o dei pazienti o intrauterina. L'esordio è acuto, 38-40, letargia, sonnolenza, vomito, srachka, si sviluppa insufficienza cuore-vascolare + encefalite con convulsioni toniche o cloniche, alterazione della coscienza. Liquore - cellule 0,1-0,3 * 109 / l,? scoiattolo. ECG - ? tensione, T negativa, affilatura P, espansione QRS, spostamento ST. Per 1-2 giorni: morte.
DIAGNOSTICA Virologia - in 1° giornata tamponi rinofaringe, feci, liquido cerebrospinale. Sierologia - RSC con il metodo dei sieri accoppiati nei primi giorni e 2-3 settimane (? più di 4 volte).
TRATTAMENTO?-globulina 1-6 ml i primi giorni, RNasi 3-20 mg 6 volte al giorno. Sintomatici: calore, disidratazione, disintossicazione, dolore. Con encefalomiocardite - ormoni. Procedure termiche - con mialgia, forma paralitica. AB - con infezione a 2 canali.
PREVENZIONE Ricovero ospedaliero fino a 10 giorni. Isolamento dai contatti per 14 giorni.
INFEZIONE DA MENINGOCOCCO. MENINGITE PURULENTA. MENINGOCOCCEMIA E ALTRO.
La malattia antroponotica acuta, causata dal meningococco (di seguito denominata “m-coccus”), è caratterizzata da polimorfismo clinico (da nasofaringite e portatore semplice a forme generalizzate).
EZIOLOGIA L'agente eziologico è Neisseria meningitidis. Diplococco gr. Secondo la struttura dell'AG ci sono 13 sierotipi (A, B, C, D). Nei pazienti vegeta sulla mucosa nasofaringea, sul liquido cerebrospinale e viene escreto dal sangue. Può formare forme a L. La maggiore virulenza nel sierogruppo A (a causa dell'elevata invasività).
EPIDEMIOLOGIA La fonte è il paziente e il portatore. I più pericolosi sono i pazienti con rinofaringite meningococcica, secernono m-coccus per 3-4 settimane. Carrozza sana da 2 a 6 settimane (ce ne sono molte di più). Meccanismo di trasmissione: aereo, contribuisce a tosse, starnuti e naso che cola. Vozb-l è instabile nell'ambiente. L'incidenza massima è febbraio-aprile. Indice di contagiosità 10-15%. Immunità tipo-specifica persistente postinfettiva.
PATOGENESI M-coccus - mucosa del rinofaringe, faringe - rinofaringite, localmente? permeabilità della barriera - linfa, sangue (batteriemia). In questa fase, potrebbe essere limitato se non ci sono fenomeni patologici nel sito dell'invasione: usura sana. Batteriemia grave, ? reattività dell'org-ma - penetra linfogenosamente nel sangue, diffondendosi più spesso al cervello e al midollo spinale attraverso i plessi coroidei dei ventricoli cerebrali - encefalite, ventricolite, meningite. Se il m-cocco viene introdotto in altri organi e tessuti (pelle, articolazioni, cuore, reni, polmoni) - meningococcemia (sepsi da m-cocco). L'endotossina è un veleno vascolare (spasmo dei capillari, - la loro permeabilità). Patogenesi della TSS: si verifica a causa di batteriemia e tossinemia massiva. Endotossina - violazione dell'emodinamica, microcircolazione - DIC-sm. Di conseguenza, sdm emorragico (infarti surrenali, emorragie nelle mucose). Infiammazione delle membrane meningee che non si allungano + ? Pressione intracranica\u003d spostamento del GM e incuneamento delle tonsille cerebellari nel forame magno - morte per paralisi respiratoria. Il collasso cerebrale porta allo sviluppo di un versamento subdurale.
CLASSIFICAZIONE Forme localizzate: meningococcica e rinofaringite acuta. Forme generalizzate: a) tipiche - meningococcemia, meningite, meningoencefalite, combinate; b) atipico - meningite sierosa, sepsi m-coccica iperacuta, m-coccemia fulminante e fulminante. forme rare: endocardite m-coccica, artrite, sinovite, iridociclite, polmonite.
CLINICA Periodo di incubazione 2-20 giorni.
Rinofaringite: esordio acuto, T - normale, subfebbrile o febbrile (1-3 giorni). Mal di testa, sudorazione, mal di gola, congestione nasale, letargia, adinamia, pallore. Nella faringe - iperemia della mucosa, granularità della parete faringea posteriore (iperplasia dei follicoli linfoidi). Sangue - nel 50% dei casi - leucocitosi neutrofila. Esame batterico del muco del rinofaringe, situazione epidemiologica.
Meningococcemia: esordio acuto, T 38-39, intossicazione, dolore ai muscoli della schiena, degli arti, sete, pallore. Dopo 4-6 ore, eruzione emorragica sui glutei, cosce, gambe, tronco, seguita da necrosi, rigetto e cicatrici. Sdm emorragico: emorragie a livello della sclera, della congiuntiva, della mucosa faringea, uterina, nasale, gastrica. ? mal di testa, pianto cerebrale, vomito ripetuto, la coscienza può essere disturbata, convulsioni. Sconfitta piccole articolazioni. Pleurite, artrite, tromboflebite, endomiopericardite, insufficienza renale acuta, glomerulonefrite, pielite. Con forma iperacuta - Waterhouse-Frederiksen sdm. Cardio - insufficienza vascolare(cianosi, polso debole, ? BP, collasso). Si sviluppa ITS, grado: 1 - compensato: T 38-40,5, tachicardia,? FC e pressione arteriosa sono normali. Prontezza convulsiva, ipercoagulabilità. 2 - subcompensato: la pelle è grigio pallido, fredda, bagnata, acrocianosi, T 37.2. ? frequenza cardiaca, CHD, ? INFERNO. I toni sono sordi, oliguria, annebbiamento della coscienza, acidosi, DIC del 2o stadio (ipocoagulazione). 3 - scompensati: incoscienza, cianosi totale, elementi emorragico-necrotici multipli, stasi venosa per tipologia macchie cadaveriche. Il polso è debole, respiro corto, ? Frequenza cardiaca, pressione sanguigna - 0. Ipertensione muscolare, iperreflessia, riflessi patologici. Le pupille sono ristrette, fotoreazione?, sclerosi meningea, convulsioni. Anuria, acidosi, DIC 3-4 cucchiai. Possibile edema polmonare, um. 4 - stato agonico: assenza di coscienza, areflessia, atonia, pupille dilatate, non reagiscono alla luce, ? edema di GM, polmoni.
Meningite M-coccica: all'improvviso? T fino a 39-40, mal di testa alla fronte, occipite aggravato da sostanze irritanti: suono, luce, vomito senza nausea, l'agitazione psicomotoria è sostituita da inibizione, sonnolenza. Dolore lungo la colonna vertebrale, iperestesia generale. La posa del "cane da ferma". + s-m Kernig, Brudzinsky, Guyen, Lesage, Babinsky, Gordon. Liquore - il 1° giorno trasparente o leggermente opalescente, poi - torbido, purulento. Cellule: 1000 chi per µl. Proteine?, zucchero, cloruri?.
Meningoencefalite M-coccica: predominano i sintomi encefaliti: agitazione motoria, disturbi della coscienza, convulsioni, lesioni di 3,6,7,8 paia. Sono possibili emi e monoparesi, paralisi bulbare, atassia. La corrente è molto forte.
Meningite da M-cocco e m-coccemia: la variante più comune delle forme generalizzate di infezione da M-cocco. Una forma domina. La gravità è dovuta a una grave batteriemia e ad alterazioni del sistema nervoso centrale e di altri organi e sistemi.
Clinica dell'edema e gonfiore del GM: disturbi della coscienza, vomito, agitazione psicomotoria, convulsioni clonico-toniche, rossore al viso, cianosi, ipertermia, estinzione dei riflessi corneali, costrizione pupillare, ? r-ii nel mondo, ? La frequenza cardiaca sta cambiando? frequenza cardiaca. ALL'INFERNO?, allora?.
Nei bambini piccoli, m-coccal inf-I è accompagnato da ipotensione cerebrale, con tossicosi ed exsicosi con diarrea. Si sviluppa bruscamente, in poche ore. Stato? sugli occhi. Il viso è affilato, vomito ripetuto, convulsioni, ipotensione muscolare, ? riflessi. In caso di violazione midollo allungato polso raro, aritmico, respirazione di Cheyne-Stokes. Morte per edema polmonare, arresto respiratorio. L'ependimatite si manifesta precocemente o tardivamente nella meningite: sonnolenza. Eccitazione motoria, prostrazione, stupore o coma. Ipertonicità m-c, tremore delle estremità, convulsioni, iperestesia. Nei neonati: rigonfiamento della fontanella, divergenza delle suture, gambe distese, incrociate. Le dita sono piegate a pugno. Caratterizzato da emaciazione al limite della cachessia (con alimentazione normale). Liquore xantocromico, ? proteine, la composizione cellulare è normale. Il liquido cerebrospinale dei ventricoli è purulento, con presenza di polinucleari e m-cocchi.
DIAGNOSI Isolamento di agenti patogeni dal sangue, rinofaringe, liquido cerebrospinale. Metodo espresso: batterioscopia di una goccia spessa, coagglutinazione r-I, anticorpi enzimatici, metodo di controimmunoelettroforesi. Sierologia - RNGA con diagnostica eritrocitaria meningococcica dei sierogruppi A, B, C. Il sangue viene esaminato in dinamica con un intervallo di 5-7 giorni + analisi generale liquore.
M-coccal inf-I bambini di 1 anno: più spesso m-coccemia e le sue forme fulminanti. Nella meningite, i s-we meningei sono debolmente espressi o assenti, prevale il sintomo generale: iperestesia, convulsioni clonico-toniche, tremore delle mani, mento, vomito ripetuto, s-we di Lesage, postura del "cane da ferma". Prima l'inquietudine, poi la debolezza, il pianto, un grido straziante. Nei neonati, encefalite, ependimatite, blocco delle vie del liquido cerebrospinale - idrocefalo. Il corso è lento e persistente. Sanificazione del liquido cerebrospinale con un ritardo, spesso ci sono effetti residui, complicazioni. Adesione della microflora a 2 canali.
TRATTAMENTO Portatori: gargarismi con permanganato 0,05-0,1%, furacillina 0,02%, UVI, per 4-5 giorni eritromicina, cloramfenicolo, Vit, antistaminici. Generalizzata: levomicetina 25 mg/kg, globulina anti-influenzale 1-2 dosi. Con diabete meningeo - Lasix 1-2 mg / kg. Eccitazione, convulsioni - seduxen. Con la minaccia di TSS - prednisolone 2-3 mg / kg, con TTS - prednisolone 5-10 mg / kg. Disintossicazione - reopoli, albumina, 10% glucosio. Meningite meningococcica: benzilpenicillina - IM 200.000-400.000 / kg (bambini sotto i 6 mesi - 300.000-500.000) ogni 4 ore, nei primi 3 mesi - ogni 3 ore. Con shock endotossico: cloramfenicolo succinato 80-100 mg / kg / giorno ogni 6 ore. Trattamento TSS - a seconda del grado, idrocortisone 20-40-80 mg / kg / giorno, prednisolone - 5-20 mg / kg / giorno, quindi in sequenza reopoli 10 ml / kg, albumina al 10% 5-10 ml / kg, 4 % soda - 2 ml/kg, 10% CaCl o 1 ml di gluconato per anno di vita. Cocarbossilasi - 50-100 mg, 5% Vit C 5-10 ml, con convulsioni - seduxen. Per stabilizzare la pressione sanguigna - dopamina 2-10 mcg / kg / min, con edema acuto cervello - mannitolo 1-2 g / kg, furosemide 1-2 mg / kg, albumina al 10%, plasma concentrato - 5-10 ml / kg, ormoni, anticonvulsivanti, ossigeno. Trattamento della DIC - eparina endovenosa 100-50-15 U / kg, rispettivamente, fase (nella fase 4 - controindicata), controindicata, trasilolo - 1-2 mila U / kg, fresca sangue donato, trombomassa; dicinone 12,5% 0,5-2 ml ogni 4-6 ore; con protrombina sanguinante, aminocapron.
PREVENZIONE In caso di malattie collettive in gruppi chiusi - quarantena per 10 giorni (termometria quotidiana, esame ORL). Tutti gli studi batteriologici a contatto sul muco nasofaringeo - per i bambini 2 volte con un intervallo di 3 giorni, per gli adulti - 1 volta. Tutti i pazienti sono isolati e curati. I portatori non sono ammessi negli istituti per bambini. Al centro di inf-ii: l'attuale disinfezione. Il personale dell'ospedale indossa maschere. Profilo specifico: vaccino polivalente dei sierogruppi A, B, C. Osservazione dei convalescenti: dopo meningococcemia 6 mesi, meningite - 1 anno.
Polio
La poliomielite è una malattia infettiva acuta, caratterizzata da manifestazioni tossiche generali e danni al sistema nervoso centrale sotto forma di paralisi periferica flaccida.
Eziologia: Poliovirus hominis (enterovirus).
Epidemiologia - La fonte dell'infezione: malati o portatori di virus. Il virus viene escreto con il muco del rinofaringe (fino a 2 settimane) e con le feci (fino a 1,5 mesi). Le principali vie di trasmissione sono oro-fecale e aerea. Sono malati soprattutto i bambini sotto i 7 anni; i bambini dei primi mesi raramente si ammalano: immunità transplacentare. Dopo la malattia: forte immunità.
Patogenesi - infezione - per os - riproduzione attiva nell'intestino e nei linfonodi regionali (fase enterale) - transizione nel sangue (fase ematogena della viremia) - diffusione ematogena attraverso gli spazi perineurali, linfatici e perivascolari nel sistema nervoso: corna anteriori midollo spinale(il danno ai motoneuroni non è uniforme, è possibile l'asimmetria della paralisi), la zona dei nuclei dei nervi cranici, la regione ipotalamica, il cervelletto. Sfondamento del BBB: 1% degli infetti, il resto - portatori del virus. Lo sviluppo del processo patologico è strettamente correlato allo stato di reattività dell'organismo. Periodi della malattia: preparativa (2-5 giorni), paralitica, riparativa, residua. Più spesso colpito lombare CM, toracico e cervicale.
Clinica - periodo di incubo - 5-26 giorni (mercoledì 10-12 giorni). Forme: senza danno al SN (subclinica, abortiva), con danno al SN (poliomielite non paralitica - forma meningea, poliomielite paralitica - forme spinale, bulbare, pontina ed encefalitica). L'esordio è acuto, T - 38-39, intossicazione, fenomeni catarrali; m/b dolore addominale, disturbi gastrointestinali e vegetativi; c'è dolore alle gambe, alle braccia, alla colonna vertebrale, soprattutto quando vuoi sederti. posizione forzata- un sintomo di un treppiede (supporto con le mani dietro quando si è seduti). (+) San Brudzinskij, Lassegue; diminuzione dei riflessi, spasmi muscolari, convulsioni toniche o cloniche, disturbi del movimento. - diminuzione della T, comparsa di paralisi (inizia un periodo paralitico) - sono colpiti gli arti inferiori (80%), meno spesso quelli superiori, i muscoli del corpo, l'addome, il collo; in futuro - atrofia muscolare, scioltezza delle articolazioni, periodo di recupero dell'osteoporosi (2 settimane)
Forma pontina: danno ai nervi trigemino, facciale e abducente; bulbare: danno al tronco e ai nuclei dei nervi cranici; inapparente (senza manifestazioni a cuneo, ? titolo anticorpale); abortivo - senza paralisi; meningea - clinica della meningite sierosa.
Diagnosi - presenza di paralisi flaccida dopo febbre, esame virologico (lavaggi del rinofaringe, sangue, feci, liquido cerebrospinale), sierologia - il metodo dei sieri accoppiati (aumento di 4 volte del titolo). Puntura lombare: dissociazione cellula-proteina nei primi 5 giorni e pronunciata dissociazione proteina-cellulare nei giorni 10-14.
Diagnosi differenziale: poliradicoloneurite, mielite, miotonia congenita, neurite nervo facciale un'altra eziologia, meningite sierosa con Coxsackie ed ECHO.
Trattamento: riposo a letto, ?-globulina (0,5 ml/kg 2-3 giorni), diuretici, puntura lombare, analgesici, bromuri; da 3-4 settimane - prozerina 0,0005-0,001 2 volte al giorno, dibazolo 0,001-0,005 al giorno; galantamina fino a 20-30 giorni + fisioterapia, massaggi, ginnastica, cure ortopediche.
Prevenzione - isolamento fino a 21 giorni dall'insorgenza della malattia, contatto - quarantena per 20 giorni; vaccinazione - vaccino antipolio vivo attenuato Sebin da 3 mesi 3 volte con un intervallo di un mese per os contemporaneamente alla vaccinazione DPT. Rivaccinazione - a 2, 3, 6 e 14 anni una volta.
Influenza
Inf zab-e acuto con danno alle mucose delle prime vie respiratorie, intossicazione e febbre.
Eziologia: ceppi di orthomixovirus A, B, C. Antigeni: emoagglutinine, neuraminidasi.
Epid: tendenza alle epidemie e alle pandemie, immunità specifica per tipo ai ceppi circolanti del virus. Durante le epidemie - la variabilità del virus, una nuova opzione - maggiore suscettibilità della popolazione; fonte di infezione - malato, contagioso dalle prime ore di malattia, max - 2-3 giorni; trasmissione fur-m - in volo. Nei bambini di età inferiore a 6 mesi: immunità della madre.
Patogenesi - epiteliotropismo - riproduzione nell'epitelio del tratto respiratorio superiore, formazione di autoantigeni - reazioni citotossiche autoimmuni. Dal luogo di localizzazione primaria - penetrazione nel sangue, viremia, effetto citotossico generale, principalmente diretto al sistema nervoso centrale, danno ai precapillari e ai capillari; sviluppo di disturbi emodinamici. Nel sistema nervoso centrale - encefalopatia, nei polmoni - edema emorragico. Effetto tossico generale: inibizione dell'immunità cellulare e umorale, attivazione dell'infezione. Possibile allergico e auto reazioni allergiche.
Clinica: periodo di incubo - ore, 1-2 giorni; brividi, T aumentato fino a 38-40, dolori muscolari. Forme tipiche sono catarrale, subtossica, tossica, tossico-catarrale; atipico: cancellato, ipertossico, fulminante; opzioni: sindrome della groppa, sindrome asmatica, malattia polmonare primaria, malattia polmonare segmentale, sindrome cerebrale, sindrome addominale, emorragica. Gravità: leggera, moderata, pesante. Una clinica tipica è l'intossicazione generale + fenomeni catarrali delle prime vie respiratorie; Calore, debolezza generale, mal di testa, dolore agli occhi, ai muscoli, fotofobia, sudorazione, disturbi del sonno. Fino a 38? - decorso lieve, 39 e più - grave. Riniti, laringiti, tracheiti. Dopo 2-3 giorni: diminuzione del T, miglioramento delle condizioni generali.
Complicazioni: laringotracheobronchite purulenta, polmonite focale o segmentale, meningite, meningoencefalite, encefalite, nevralgia, neurite, poliradicoloneurite, disfunzione cardiaca (miocardite).
Caratteristiche del decorso nei bambini di età diverse - nei neonati - un esordio graduale, una clinica cancellata, pallore, rifiuto del seno, perdita di peso, vomito, spesso - un serbatoio di complicazioni; 1-3 anni - tensione particolarmente grave, intossicazione, danno al sistema nervoso centrale, sindrome meningoencefalitica, fenomeni catarrali - debolezza, spesso danno polmonare, sindrome della groppa, sindrome asmatica.
Diagnostica: clinica, anamnesi epidemiologica; isolamento del virus - lavaggio dal rinofaringe; sierologicamente (RTGA - nella dinamica di un aumento del titolo di 4 volte).
Diagnostica differenziale - tifo, tifo, ornitosi, morbillo, infezioni da enterovirus, infezioni intestinali, una forma infiltrativa di tubercolosi.
Trattamento - regime di digiuno, etiotropico: rimantadina (influenza A) - 50 mg 3 r / die; immunoglobulina anti-influenza - fino a 2 anni - 1 ml, 3-6 anni - 2 ml, dopo 6 - 3 ml; interferone leucocitario - per via intranasale 5 gocce ogni 2-3 ore 5 giorni. Bevanda calda, vit, askorutin. Quando si unisce al serbatoio dell'infezione - antibiotici.
Aiuto di emergenza per ipertermia e sindrome convulsiva - paracetamolo 0,01 / kg, raffreddamento fisico del corpo; in assenza di effetto - miscele litiche.
parahippus
Ostruzione acuta delle vie respiratorie, intossicazione grave e moderata, sintomi di danno alla mucosa delle vie respiratorie superiori.
Etiolo – Paramixavirus. Antigeni: emoagglutinina, neuraminidasi. La stabilità della struttura antigenica.
Epid: l'infezione più grave nei bambini sotto i 2 anni dipende dal periodo dell'anno, dal livello di infezione dell'influenza e da altre infezioni virali respiratorie acute. La fonte delle informazioni è il paziente. Isolamento del virus durante periodo acuto malattia (7-10 giorni). La via di trasmissione è aerea.
Patogenesi - contatto con le mucose del tratto respiratorio superiore, penetrazione nell'epitelio - distruzione dell'epitelio, accumulo di essudato mucoso, gonfiore; viremia, effetto tossico generale. Sensibilizzazione da antigeni virali, accessione di un'infezione da bac. Nel sistema nervoso centrale - encefalopatia, nei polmoni - edema emorragico. Effetto tossico generale: inibizione dell'immunità cellulare e umorale, attivazione dell'infezione. Sono possibili reazioni allergiche e autoallergiche. I disturbi vascolari e microcircolatori sono insignificanti, la laringe soffre di più.
Clinica - periodo di incubo - 2-7 giorni - aumento del T, lieve intossicazione e fenomeni catarrali; debolezza, disturbi dell'appetito, disturbi del sonno, mal di testa; crescita fenomeni catarrali- tosse secca forte e persistente, mal di gola, naso che cola, sidro krupp. Gravità: leggera, media, pesante. T - max fino a 3 giorni, tosse, naso che cola - fino a 7-10 giorni.
Laringotracheite stenosante clinica - in piena salute, più spesso di notte il bambino si sveglia con una forte tosse + raucedine, respiro rumoroso.
Diagnosi - epid + clinica + sierologia - RSK, RPHA, RN (aumento del titolo di 4 volte)
Trattamento: sintomatico a casa, ricovero in ospedale per sindrome della groppa e gravi complicazioni del serbatoio.
infezione da adenovirus
Rep zab-e acuto, causato da adenovirus, har-Xia è morto per intossicazione, danni alle mucose del tratto respiratorio superiore, congiuntiva, sclera e tessuto linfoide
Etiolo - Virus contenenti DNA, antigeni: A - specifico per il gruppo, B - portatore di sostanze tossiche, C - specifico per il tipo.
Epid - La fonte della malattia - pazienti + portatori, isolamento del virus - nelle prime 2 settimane di malattia; trasmissione fur-m - aerea, alimentare è possibile. I bambini dei primi mesi di vita hanno un'immunità transplacentare passiva. Dopo lo zab-I posticipato – immunità attiva.
Patogenesi - porta d'ingresso - URT, congiuntiva, intestino. Riproduzione nell'epitelio - viremia - danno alla mucosa nasale, alla parte posteriore della gola, alle tonsille, ai linfonodi regionali. L'infiammazione è accompagnata da una pronunciata componente essudativa, possibilmente penetrazione nei polmoni, sviluppo di polmonite, bronchite.
Clinica - periodo di incubo - 2-12 giorni, esordio acuto, i sintomi compaiono in sequenza: primo - aumento del T, fenomeni catarrali, letargia, perdita di appetito, mal di testa? secrezione sierosa significativa dal naso? mucopurulento. La mucosa nasale è iperemica, la respirazione nasale è difficile. Nessun danno alla mucosa della parete posteriore della gola (faringite granulare). Spesso accompagnato tosse grassa; Har-ma danno alla mucosa degli occhi: la congiuntivite può essere catarrale, follicolare, membranosa. Nei bambini piccoli sono possibili disturbi intestinali.
Forme a cuneo: secondo la sindrome principale: catarro delle prime vie respiratorie, febbre rinofaringocongiuntivale, congiuntivite e cheratocongiuntivite, congiuntivite membranosa, polmonite; secondo una sindrome aggiuntiva: sindrome della groppa, sindrome asmatica, sindrome della diarrea, linfoadenopatia, sindrome esantemica; forma del flusso: leggero, moderato, pesante.
Diagnosi: cuneo + epid, sierologia: RSC, RPHA (aumento di 4 volte del titolo in sieri accoppiati). Diagnostica espressa: un metodo di anticorpi fluorescenti.
Trattamento - a domicilio, ricovero ospedaliero - bambini piccoli con forme gravi e complicanze. Trattamento sintomatico: desensibilizzante, multivitaminico, soluzione di deossiribonucleasi allo 0,05%, 3-4 gocce ogni 3 ore per 2-3 giorni.
Respiratorio sinciziale + rinovirus
RS-inf - vir zab-e acuto, accompagnato da moderato sintomi gravi intossicazione, predominanza di lesioni del tratto respiratorio superiore, frequente sviluppo di bronchiolite.
L'etiolo è un paramixovirus contenente RNA. 2 sierotipi che condividono un comune antigene legante il complemento.
Epid - una fonte di informazioni - malati, raramente - portatori di virus. Isolamento del virus entro 10-14 giorni mediante lancio aereo. La più alta suscettibilità nei bambini da 4-5 mesi a 3 anni, l'immunità è instabile, specifica.
Patogenesi - danno all'epitelio del tratto respiratorio superiore (nei bambini piccoli e NDP - il processo di stallo si diffonde rapidamente ai piccoli bronchi e bronchioli)? Iperplasia epiteliale, ipersecrezione, blocco dei bronchi con muco denso e viscoso? violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, sviluppo di microatelettasie, alterazione del metabolismo dell'ossigeno, carenza di ossigeno, mancanza di respiro, tachicardia, accesso al serbatoio inf.
Clinica - periodo di incubo 4 giorni. Sintomi di danno al VDP e all'NDP. La gravità dipende dall'età del paziente, dallo stato di reattività dell'organismo al momento della lesione e dall'incontro primario o secondario con il virus.
Forme a cuneo di diverse fasce d'età: età senior - decorso lieve, per tipologia catarro acuto URT, spesso senza aumento del T o condizione subfebbrile, il sintomo principale è una tosse secca persistente; dura 2-3 settimane; bambini del primo anno - esordio acuto, aumento del T, tosse secca, congestione nasale, pallore, iperemia delle mucose delle arcate anteriori, della parte posteriore della gola? accessione di bronchiolite: parossistica tosse prolungata, alla fine dell'attacco - espettorato denso e viscoso. Nei casi più gravi - il fenomeno dell'insufficienza respiratoria.
Diagnosi - clinica + epidemiologia
Trattamenti - condizioni domiciliari, sintomatiche, con sindrome ostruttiva - eufillin con difenidramina, altri antistaminici, espettoranti.
Rhinovirus - infezione virale acuta delle vie respiratorie con una lesione predominante della mucosa nasale e del rinofaringe.
L'etiolo è un picornavirus contenente RNA
Epid - una fonte di informazioni - malati, portatori di virus. Isolamento del virus entro 5 giorni mediante lancio aereo. La minore suscettibilità nei bambini di età inferiore a 6 mesi è dovuta all'immunità transplacentare passiva, l'immunità è instabile, specifica.
Patogenesi - porta d'ingresso - mucosa nasale della cavità? riproduzione?edema della mucosa + ipersecrezione, adesione di un serbatoio di infezione
Clinica - corsia incubus - 1-5 giorni, esordio acuto: malessere, febbre lieve, congestione nasale, tosse, dolori muscolari? abbondante secrezione mucosa acquosa dal naso? il 2°-3° giorno - secrezione mucopurulenta (serbatoio allegato inf). La malattia dura 5-7 giorni.
Forme a cuneo di diverse fasce d'età: nei neonati - a seconda del tipo di catarro URT, nei bambini di età inferiore - più spesso il fenomeno della tracheobronite, in quelli più anziani - un decorso più lieve a seconda del tipo di catarro del rinofaringe.
Diagnosi - clinica + epidemiologica, laboratorio - isolamento del virus in coltura tissutale; diagnostica espressa - metodo di immunofluorescenza.
Trattamento: sintomatico, vasocostrittore nel naso, caldo bevanda abbondante, pediluvi caldi. Il primo giorno: interferone leucocitario per via intranasale.
Epatite virale
L'epatite virale è un gruppo di malattie virali antroponotiche con un diverso meccanismo di trasmissione e caratteristiche di patogenesi, accomunate dall'epatotropia dei patogeni e dalla somiglianza dovuta a questo manifestazioni cliniche(ittero, intossicazione, epatosplenomegalia).
Eziologia: Attualmente, l'esistenza di sette correlati a gruppi diversi virus che sono gli agenti causali dell'epatite virale (VH) con lo stesso nome: patogeno del virus dell'epatite A (HAV) Epatite virale A (HAV), virus dell'epatite B (HBV) agente eziologico dell'HBV, virus dell'epatite C (HCV) agente eziologico dell'HCV, virus dell'epatite D (virus delta HDV) agente eziologico dell'HDV, virus dell'epatite E (HEV) agente eziologico dell'HEV , l'agente eziologico del virus dell'epatite F (HFV) BGF, il virus dell'epatite G (HGV) è l'agente eziologico del BGG.
Peculiarità
Epatite A
Epatite B
Epatite C
Epatite D
Epatite E
Meccanismo di trasmissione preferenziale
oro-fecale
parenterale, sessuale, verticale
parenterale
parenterale
oro-fecale
fattore di trasferimento
acqua, cibo
Tutto fluidi biologici umano
prevalentemente sangue
prevalentemente sangue
Caratteristiche nelle diverse fasce d'età
Si ammalano soprattutto i bambini e le persone giovane età, i bambini di 1 anno non si ammalano a causa dell'immunità placentare
I bambini di 1 anno si ammalano più spesso, dopo 3 anni l'ostruzione si riduce significativamente (diminuzione delle manipolazioni parenterali)
I bambini di 1 anno si ammalano più spesso, dopo 3 anni l'ostruzione si riduce significativamente (diminuzione delle manipolazioni parenterali)
Il più grande - a bambini di prima età e pazienti su hron. epatite B
I bambini non sono la fascia d’età dominante.
Diffondere
onnipresente
onnipresente
onnipresente
ovunque ma soprattutto in Asia
In precedenza: Asia, Africa; ora - in Europa non solo casi importati
Massima infettività
finché c'è l'RNA virale
purché ci sia HBsAg e soprattutto HBeAg
Gli ultimi giorni incubazione e i primi giorni del periodo preicterico
stagionalità
estate autunno
tutto l'anno
tutto l'anno
tutto l'anno
estate autunno
Portare
Cronizzazione
Patogenesi: le principali caratteristiche patogenetiche della VH sono dovute alla ridotta funzionalità degli epatociti, il principale bersaglio dei virus. Il meccanismo del danno agli epatociti è diverso nei VH di varie eziologie. Con l'HAV c'è un effetto diretto del virus che è penetrato nella cellula, la riproduzione del virus porta alla sua morte. Nei casi di HBV il ruolo principale le reazioni immunitarie appartengono alla citolisi immunitaria con la partecipazione dei linfociti T killer, ulteriore citolisi immunitaria anticorpo-dipendente, reazioni autoimmuni. Nell'HCV, molti meccanismi sono simili a quelli dell'HBV, ma l'HCV è capace, a differenza dell'HBV, di indurre da solo un effetto citopatogeno, simile all'HAV. Inoltre, il ruolo reazioni autoimmuni, ma la citolisi immunitaria anticorpo-dipendente è meno pronunciata. Il virus dell'epatite D ha un effetto citopatogeno diretto, l'infiammazione immunitaria è debolmente espressa, il che spiega la mancanza di effetto derivante dall'uso di farmaci immunosoppressori. Nell'HHE, come nell'HAV, predomina l'effetto citopatogeno diretto del virus sulla cellula, ma la colestasi e la trasformazione ghiandolare delle cellule sono più comuni.
HAV - inf zab-e acuto, caratterizzato da manifestazioni insignificanti di intossicazione, compromissione della funzionalità epatica e prognosi benigna.
Forme Klassif a cuneo: tipiche (forme leggere, moderate e gravi), atipiche (anitteriche, cancellate, subcliniche).
Clinica: corsia dell'incubo - 10-45 giorni - le manifestazioni a cuneo sono assenti; prodromico (periodo preicterico - 3-5 giorni) - esordio acuto, T - 38-39, debolezza, mal di testa, nausea, vomito, malessere, sintomi catarrali minori, disturbi dispeptici sono possibili? scomparsa dei sintomi di intossicazione dopo 1-2 giorni, permangono anoressia, nausea, ingrossamento del fegato, sensibilità, dolore? la comparsa di giallo della pelle, della sclera, delle mucose, delle feci di acholia, dell'oscuramento delle urine. Il periodo itterico - la comparsa dell'ittero - un miglioramento del benessere generale, la scomparsa dell'intossicazione; durata 10-12 giorni, ingrossamento del fegato, della milza, disfunzione del sistema cardiovascolare (bradicardia, diminuzione della pressione sanguigna, indebolimento dei suoni cardiaci, disturbi significativi dell'HD. - diminuzione delle manifestazioni cliniche - miglioramento dell'appetito, aumento della diuresi, schiarimento dei della pelle, diminuzione del fegato (fino a 40 giorni o più) Il periodo di convalescenza - nessun disturbo, sentirsi bene, lo stato funzionale del fegato è ripristinato, sono possibili disturbi asteno-vegetativi (2-3 mesi).
Diagnosi: epidanamnesi + clinica, laboratorio: aumento di ALT, AST, aumento della bilirubina con predominanza del diretto, aumento del test del timolo. Metodi specifici: determinazione dell'HAV nelle feci, presenza di crescita di anticorpi antivirali e anticorpi contro l'antigene del virus della classe IgM.
Trattamento: dieta n. 5, vitamine, farmaci coleretici alla fine dell'acolia, in caso di grave terapia disintossicante, essenziale.
Prevenzione: dimissione il 21 ° giorno dalla comparsa dell'ittero in assenza di sintomi di intossicazione, diminuzione del fegato, livelli normali di bilirubina, enzimi. Osservazione del Disp - 6 mesi. Contatto - osservazione per 35 giorni, negli istituti per bambini - quarantena per 35 giorni.
Epatite virale nei bambini del primo anno.
Eziologia: nella maggior parte dei casi è causata dall'HBV (HCV, VGD), che viene trasmesso per via parenterale durante varie manipolazioni. Talvolta è possibile la trasmissione verticale dell'infezione (infezione del feto o del neonato da parte della madre, del paziente o del portatore del virus).
Patogenesi: nell'HBV il ruolo principale spetta alle reazioni immunitarie, alla citolisi immunitaria con la partecipazione dei linfociti T killer, all'ulteriore citolisi immunitaria anticorpo-dipendente, alle reazioni autoimmuni. Nell'HCV, molti meccanismi sono simili a quelli dell'HBV, ma l'HCV è capace, a differenza dell'HBV, di indurre da solo un effetto citopatogeno, simile all'HAV. Inoltre, il ruolo delle reazioni autoimmuni è ampio, ma la citolisi immunitaria anticorpo-dipendente è meno pronunciata. Il virus dell'epatite D ha un effetto citopatogeno diretto, l'infiammazione immunitaria è debolmente espressa, il che spiega la mancanza di effetto derivante dall'uso di farmaci immunosoppressori.
Clinica: Incubo. periodo 60-180 giorni (normalmente 70-90). Periodo iniziale 5-7 giorni. Fenomeni di intossicazione generale, perdita di appetito, febbre, perdita di peso, letargia.
Con l'inizio dell'ittero, i sintomi di intossicazione si intensificano, l'ittero aumenta gradualmente nell'arco di 5-7 giorni. Allo stesso tempo, il fegato si ingrandisce e si ispessisce, l'addome è moderatamente gonfio, le feci sono acoliche, l'urina è scura, è possibile la splenomegalia. L'intensità dell'ittero potrebbe non corrispondere alla gravità della malattia. La durata del periodo itterico è di 7-10 - 30-45 giorni. Nel periodo postitterico, di regola, persiste l'epatosplenomegalia, l'ittero sclerale, il subicterismo cutaneo, l'attività di ALT e AST diminuiscono e persiste la disproteinemia. Nel periodo di convalescenza lo stato funzionale e la metamorfosi vengono ripristinati. struttura del fegato.
Una caratteristica dell'HBV nei bambini del 1o anno è alta frequenza forme gravi e maligne (fulminanti), elevata mortalità.
Diagnosi: cuneo + epidemiologica. Lab.: aumento di ALT, AST, bilirubina (dovuto alla frazione diretta). Aumento delle urine. urobilina, enzimi biliari. Specifico: RPG, RPHA, ELISA, RIM - rilevamento degli antigeni dell'HBV (HBsAg, HBeAg), anticorpi contro di essi (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc).
Indicatori della forma maligna: disturbi neuropsichiatrici - encefalopatia epatica(forte eccitazione con irrequietezza motoria, tremore alle mani, convulsioni clonico-toniche. Entro 1-3 giorni - si sviluppa un coma epatico, l'ittero aumenta in modo significativo. Caratteristica: dissociazione bilirubina-enzimatica (aumento della bilirubina con diminuzione dell'attività enzimatica), che significa una diminuzione della protrombina sierica nel sangue, compaiono manifestazioni emorragiche, le dimensioni del fegato diminuiscono, diventa morbido, spesso non è affatto palpabile; appare un "odore di fegato".
Risultati: è più probabile che l'HBV nei bambini termini con un recupero completo stato funzionale e morph della struttura del fegato, si può osservare il recupero con un difetto anatomico (fibrosi epatica) o lo sviluppo di complicanze con paralisi delle vie biliari e della zona gastroduodenale. L'HBV può culminare nella formazione di CPG o CAH. Nella forma fulminante la prognosi è grave. Il recupero viene solitamente osservato nelle condizioni di utilizzo di un complesso terapia intensiva nello stadio dei precursori del coma epatico.
infezione delta
HDD - danno epatico acuto o cronico associato a un virus difettoso senza involucro, il gatto contiene RNA e necessita dell'HBV per la sua esistenza
Etiolo che presenta l'epid: fonte di inf - pazienti con HBV e portatori di HBsAg infetti da HD. Trasmissione attraverso sangue e farmaci, via di trasmissione transplacentare. I più suscettibili sono i bambini piccoli e i pazienti con epatite cronica B.
Clinica: assegnare forma mista(HBV acuto + IOP) - coinfezione e superinfezione cronica da HBV e IOP.
Coinfezione: periodo dell'incubo - 8-10 settimane, clinica grave dell'HBV con sviluppo di epatodistrofia, forma protratta con esacerbazioni e decorso ondulato.
Superinfezione: corsia di incubazione - 3-4 settimane? deterioramento delle condizioni generali, ingrossamento del fegato, comparsa o intensificazione dell'ittero, aumento dei livelli di bilirubina, enzimi. Il decorso della malattia è grave, spesso si formano epatite cronica e cirrosi.
Diagnosi: comparsa di una riacutizzazione in un paziente con HBV cronico, circolazione di HBsAg, virus delta e antigene delta nel tessuto epatico, rilevamento di anticorpi specifici anti-HBc contro il virus delta.
Trattamento: Ospedalizzazione, terapia interferone con ?-interferone, farmaci glucocorticoidi nei bambini del primo anno di vita in forme fulminanti e precoma, terapia di coma + disintossicazione, inibitori della proteolisi (trasilolo, gordox, contrical), cocarbossilasi, ATP, vit C, vikasol con sindrome emorragica, eparina per DIC, soda per acidosi, lavanda gastrica, clisteri ad alto sifone; exsanguinotrasfusione, emosorbimento, plasmaforesi, emodialisi, ossigenazione iperbarica, trattamento sintomatico.
Prevenzione: test obbligatorio sui donatori per HBsAg; divieto di trasfusioni di sangue e di utilizzo di emoderivati non etichettati per HBsAg; passaggio all’uso di strumenti usa e getta.
Profilo specifico: l'uso di un'immunoglobulina specifica con un alto titolo di anticorpi anti-HBs per i bambini nati da madri con HBV.
Scopo e compito dell'immunoprofilassi. Il ruolo e i compiti del medico
L’obiettivo è ridurre la morbilità e la mortalità dovute a malattie infettive (poliomielite, difterite, tetano, morbillo, parotite, rosolia, tubercolo, pertosse, ecc.), che possono essere prevenute attraverso l’immunizzazione.
Compiti: massima copertura delle vaccinazioni preventive della popolazione infantile al fine di aumentare l'immunità alle malattie inf attraverso l'immunizzazione attiva.
Il clinico esegue:
1. monitoraggio sistematico delle persone con un'anamnesi grave, raccomandazioni per la loro vaccinazione
2. partecipa ai lavori della commissione vaccinale del policlinico, che dovrebbe comprendere il capo del policlinico e un immunologo, un allergologo e un neuropatologo
3. condurre il primo briefing sulle questioni relative all'immunizzazione per tutti gli operatori sanitari iscritti al policlinico, agli asili nido e alle scuole nell'area di servizio del policlinico
4. organizzazione e svolgimento della formazione pianificata riguardante la formazione avanzata degli operatori sanitari del policlinico sulle specificità della professione, seguita dall'accettazione del test
5. fornire assistenza medica ed elaborare piani mensili per l'immunoprofilassi nelle aree, negli istituti per bambini, nelle scuole
6. monitorare il lavoro degli infermieri vaccinatori in clinica
7. al fine di controllare la vaccinazione dei bambini, visitare periodicamente gli asili nido e le scuole secondo il programma approvato dal primario
8. controllo della formazione della cartella vaccinale
9. controllo della completezza e della qualità delle vaccinazioni per le persone appartenenti a gruppi a rischio
10. analisi mensile e annuale dell'attuazione del piano vaccinale per ciascuna infezione
11. partecipare all'indagine delle cause e all'analisi di tutti i casi complicanze post-vaccinazione
12. redazione del piano vaccinale annuale presso l'ambulatorio
13. compilazione della relazione sulle vaccinazioni preventive del trimestre, semestre e anno (Modulo n. 5)
14. Controllo dell'uso e della conservazione dei preparati di siero-vaccino
15. realizzazione di opere igienico-sanitarie tra la popolazione
Calendario delle vaccinazioni:
1. Contro la tubercolosi: Vacc - 3-5 giorni di vita; revak: 1° - 7 anni, 2° - 14 anni (bambini con (-) regione di Mantoux)
2. Contro la poliomielite: Vac - 3 mesi tre volte con un intervallo di 1 mese; revak - 18 mesi, 3 anni, 6 anni e 14 anni
3. Contro la pertosse, la difterite, il tetano: Vac - 3 mesi tre volte con un intervallo di 1 mese; revak - 18 mesi
4. Contro la difterite, il tetano: Revak - 6, 11, 14, 17 anni
5. Contro il morbillo: Vak: 12 mesi, Revak - 6 anni
6. Contro la parotite: Vak 12 mesi
7. Contro la rosolia: Vak 12 mesi, Revak - 15-16 anni (dev)
8. Contro l'epatite B: Vac: 1, 2, 7 mesi.
Attività per la massima copertura:
Chiara cooperazione tra i servizi pediatrici ed epidemiologici;
Lavoro san-lumen a pieno titolo in famiglia
Caratteristiche delle preparazioni vaccinali (contro difterite, tetano, pertosse, poliomielite, morbillo, parotite). Il normale decorso del periodo post-vaccinazione e le possibili reazioni patologiche post-vaccinazione, la loro prevenzione e trattamento.
Pertosse, difterite, tetano: utilizzare i seguenti farmaci:
1. Vaccino adsorbito pertosse-difterite-tetano (DPT) - è una sospensione omogenea di microbi della pertosse della 1a fase, uccisi con mertiolato di sodio, tossoidi difterici e tetanici purificati e concentrati adsorbiti su un gel di idrossido di alluminio. In 1 ml di vaccino ci sono 20 miliardi di corpi microbici della pertosse, 30 unità fluttuanti della difterite e 10 unità leganti del tossoide tetanico.
2. Tossoide difterico-tetanico adsorbito (ADS) - una miscela di tossoidi difterite e tetanico purificati e concentrati adsorbiti su un gel di idrossido di alluminio. Il farmaco contiene 1 ml di 60 unità fluttuanti di difterite e 20 unità leganti di tossoide tetanico.
3. Tossoide difterite-tetano adsorbito con un contenuto ridotto di antigeni (ADS-M) - una miscela di tossoidi difterite e tetano purificati e concentrati adsorbiti su un gel di idrossido di alluminio. La preparazione contiene 10 unità fluttuanti di difterite e 10 unità leganti di tossoide tetanico in 1 ml.
4. Il tossoide difterico adsorbito con antigene ridotto (AD-M) è un tossoide difterico purificato e concentrato adsorbito su un gel di idrossido di alluminio. La preparazione contiene 20 unità fluttuanti di tossoide difterico in 1 ml.
5. AP-tossoide: tossoide tetanico purificato e concentrato adsorbito su gel di idrossido di alluminio. La preparazione contiene 20 unità di legame tossoide in 1 ml.
I preparati si presentano come un liquido biancastro uniformemente torbido che, dopo la sedimentazione, si separa in un liquido limpido e in un precipitato sciolto, che viene completamente disgregato mediante agitazione.
Vaccinazione - a 3 mesi. Vaccino DTP. Il ciclo di vaccinazione prevede 3 iniezioni intramuscolari da 0,5 ml con un intervallo di 30 giorni. Revac. - a 18 mesi. Revac a 6 anni. - ADP-anatossina, a 11, 14 e 18 anni - Revac. ADP-M-anatossina. L'intervallo tra i vaccini e 1° recupero. - Non< 12 мес. и не >2 anni
Reazioni all'introduzione: locale (iperemia della pelle, edema dei tessuti molli o piccolo infiltrato nel sito di iniezione), generale (aumento del t? del corpo senza peggioramento delle condizioni generali).
Complicazioni:
1. Allergico: angioedema, eruzione cutanea simile all'orticaria, esacerbazione malattie allergiche; raramente reazioni come shock anafilattico.
2. Crollo.
3. Encefalopatia: violazione delle funzioni cerebrali, pressione intracerebrale, disturbi della coscienza, convulsioni, riflessi patologici, paresi degli arti, encefalite.
4. Stato residuo: comparsa di convulsioni al t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).
5. Morte improvvisa.
6. Esacerbazione (o prime manifestazioni) di malattie croniche e ripresa di un'infezione latente (ruolo provocatorio della vaccinazione).
Poliomielite: viene utilizzato un vaccino che è una preparazione trivalente di ceppi attenuati del poliovirus Sebin tipo I, II, III ottenuti dalla coltura primaria di reni di scimmia verde africana; destinati all'uso orale.
Il vaccino è un liquido limpido, di colore rosso-arancio, senza sedimenti e impurità, disponibile in flaconcini da 2 ml (10 dosi) e 5 ml (25 o 50 dosi). Il rapporto tra i tipi di virus nella dose di vaccino è 71,4% (I), 7,2% (II), 21,4% (III).
La vaccinazione inizia a 3 mesi, effettuata tre volte con un intervallo di 1 mese (non > 6 mesi). Rivaccinazione - a 18 mesi, 3, 6 e 14 anni. tra vaccinazione e rivaccinazione< 6 мес.
La vaccinazione viene effettuata lo stesso giorno della vaccinazione con vaccino DTP (ADS o ADS-M-anatossina).
La R-zione per introduzione a N è praticamente assente. Nei bambini piccoli può verificarsi un aumento delle feci senza disturbare le condizioni generali.
Complicazioni: eruzioni cutanee come orticaria, edema di Quincke, poliomielite associata al vaccino.
Morbillo: per l'immunizzazione attiva contro il morbillo viene utilizzato un vaccino vivo contro il morbillo del ceppo L-16. Il vaccino è prodotto allo stato liofilizzato, ha un colore rosa-giallastro, viene diluito con il solvente che viene attaccato prima dell'uso. Ciascuna dose = 0,5 ml, iniettata s.c.
Vaccinazione a 12 mesi e 6 anni. Allo stesso tempo, l’intervallo tra l’introduzione del vaccino contro il morbillo e la vaccinazione contro la poliomielite, la pertosse, la difterite e il tetano non è ridotto.< 2 мес.
R-zione per l'introduzione: B N (-). In alcuni bambini: febbre, lieve iperemia dell'orofaringe, rinite, tosse lieve, congiuntivite, eruzione cutanea tipo morbillo.
Complicazioni:
1. Allergico: rash polimorfico, angioedema, artralgia; sistemico per il tipo di shock anafilattico.
2. Encefalopatia: violazione delle funzioni cerebrali, pressione intracerebrale, disturbi della coscienza, convulsioni, encefalite.
3. Disturbi tossici: t?>38,6?C, manifestazioni di intossicazione, sintomi catarrali, eruzioni cutanee, miocardite acuta.
Parotite: vaccino vivo contro la parotite ottenuto mediante coltivazione del ceppo virale attenuato L-3. Disponibile sotto forma di giallo-rosa o liofilizzato Colore rosa. Viene iniettato s/c alla dose di 0,5 ml. Immunizzazione di routine a 12 mesi di età
R-zione per l'introduzione: in N (-). Alcuni bambini hanno t? distretti, manifestazioni catarrali dal rinofaringe. In rari casi, un leggero aumento delle ghiandole salivari parotidee in assenza di una violazione delle condizioni generali, lieve iperemia cutanea, leggero gonfiore.
Complicazioni:
1. Allergico: eruzione cutanea come orticaria, edema di Quincke.
2. Encefalopatia: disturbi della coscienza, convulsioni.
3. Disturbi tossici: t?>38,6?C, vomito, dolore addominale, meningite sierosa in un contesto di aumento del t?.
Prevenzione delle complicanze post-vaccinazione:
Rispetto rigoroso delle norme sulle vaccinazioni ordini attuali e istruzioni;
Approccio individuale a tutti coloro che sono vaccinati (familiarizzazione con anamnesi, ereditarietà, dinamiche fisiche e sviluppo mentale, malattie precedenti, caratteristiche delle reazioni a precedenti vaccinazioni, presenza di sensibilizzazione a determinati antigeni);
Non effettuare l'immunizzazione immediatamente prima che il bambino venga ammesso in un istituto prescolare;
Osservazione dei bambini nel periodo post-vaccinazione;
Proteggi i bambini nel periodo post-vaccinazione (fino a 1 mese) dalla comunicazione con persone infette, ipotermia, surriscaldamento, forte stress fisico e mentale.
Trattamento delle complicanze post-vaccinazione: a seconda delle manifestazioni.
Metodi di esame dei bambini affetti da tubercolosi
Il ruolo principale nell'esame dei bambini è svolto dalla diagnostica della tubercolina.
La diagnosi della tubercolina è un test biologico che si basa sulla proprietà della tubercolina di provocare reazioni infiammatorie di tipo ritardato nel corpo di una persona sensibilizzata, che si manifestano quantitativamente e qualitativamente. Koch ha suggerito la tubercolina: questa è una sostanza bioattiva, il gatto contiene antigeni MBT, particelle di MBT distrutto, antigeni endo ed esogeni, prodotti di scarto dell'MBT. Provetta: test di Mantoux (nella superficie anteriore dell'avambraccio per via intradermica 0,2 ml di tubercolina - 2 TO; effettuato per studiare l'infezione della popolazione e selezionare un contingente per la vaccinazione; piegare - viene registrato un cambiamento statisticamente significativo nel test se: è comparso per la prima volta un test iperergico, prova positiva trasformato in iperergico, la dimensione della papula è aumentata di 6 mm o più, test negativo cambiato in positivo).
In presenza di una svolta, una reazione iperergica, effettuano esame radiografico organi del torace.
1. Laboratorio: batterioscopia, con il metodo della flottazione, microscopia a fluorescenza, batteriologica (inoculazione su terreno Levenshtein-Jensen, crescita dopo 24-30 giorni), biologica
2. Altri metodi clinici generali
Organizzazione e conduzione della diagnostica della tubercolina
La diagnosi della tubercolina viene effettuata per bambini e adolescenti utilizzando il test di Mantoux 1 volta all'anno. Tecnica: nella superficie anteriore dell'avambraccio per via intradermica 0,2 ml di tubercolina - 2 TO;
Viene effettuato per studiare il tasso di infezione della popolazione e selezionare un contingente da vaccinare; turno - un cambiamento statisticamente significativo nel campione, viene registrato se: un test iperergico è apparso per la prima volta, un test positivo si è trasformato in iperergico, la dimensione della papula è aumentata di 6 mm o più, un test negativo si è trasformato in uno positivo).
Valutazione dei risultati del test di Mantoux
Negativo: se non c'è reazione, digitopressione;
In dubbio: iperemia di qualsiasi dimensione, infiltrato fino a 5 mm;
Positivo: papula superiore a 5 mm (immunità pronunciata);
Iperergico: negli adolescenti papule superiori a 17 mm
Diagnosi differenziale di tubi d'immunità
segni
Post-vaccinazione
Infettivo
Tempo di comparsa dei campioni max (+) dopo la vaccinazione
1 anno dopo il test di Mantoux con 2 revisioni
Date successive
Dimensioni dell'infiltrato
12 o più, reazione iperergica (17 o più)
Il risultato del precedente test di Mantoux
uguali o di diametro maggiore
diametro più piccolo
Tempo di scomparsa della papula
1 mese seguito dalla pigmentazione
Dinamica del tubo campione
indebolimento fino a 4-5 anni, a 6-7 anni - negativo
ingrossamento della papula nel tempo
La natura dell'infiltrato
sfocato
chiaro, persistente
Sintomi di intossicazione
Contatto con un malato di tubercolosi
Eredità gravata
Cicatrice post-vaccinazione
debolmente espresso
Intossicazione da tubo nei bambini e negli adolescenti
TI è l'unica forma tubercolosi infantile con localizzazione non identificata, caratterizzata dalla presenza di un complesso sintomatologico di intossicazione del corpo senza rivelare in esso forme locali di tubercolosi durante il turno sensibilità alla tubercolina e spesso reazioni paraspecifiche. Assegnare precocemente (fino a 10 mesi) e cronico (dopo 10 mesi)
Clinica - cambiamenti nel comportamento del bambino (perdita di allegria e mobilità - diventa capriccioso, irritabile, si stanca rapidamente, perde la capacità di concentrazione), aumento T a 37,1-37,5, scarso appetito, micropoliadenopatia. Reazioni paraspecifiche: generali (sindrome febbrile-settica) e locali (sindromi: sierosite, reumatoide, neurologica, cardiaca, addominale). Incontra eritema nodulare, moderata iperemia delle mucose della faringe e del naso, naso che cola, tosse, artralgia, cheratocongiuntivite flittenulare, blefarite
Diagnostica differenziale: invasione elmintica hr tonsillite, hr otite, cardiopatia reumatica, hr infiammazione dei dotti biliari.
Trattamento: trattamento delicato. Zagalnokriplyayuschie. Isoniazide 10-15 mg/kg adin una volta al giorno per 3-4 mesi. fino alla persistente scomparsa dei sintomi di intossicazione.
Enterobiasi. Enterobiasi - invasione cronica, accompagnato da disturbi intestinali e prurito perianale. Eziologia: ossiuri (Enterobius vermicularis). Modi di infezione: da una persona (mani sporche, biancheria da letto e altri oggetti contaminati da uova) Clinica: prurito ano 1-2 giorni, poi scompare e appare entro 2-3 settimane, può essere permanente. + possibile dispepsia. Diagnosi: raschiamento delle pieghe perianali, seguito da microscopia, tre volte con un intervallo di 3-5 giorni. Trattamento: misure sanitarie (lavarsi di notte con sapone, bollire la biancheria, monitorare la pulizia di mani e unghie). Preparativi - Vermox 0,1 g 2r / giorno. entro 3-4 giorni ai pasti (bambini 2-10 anni, 0,05 g ciascuno). Controllo h/h 3-4 settimane.
Ascariasis. L'ascariasi è un'elmintiasi cronica caratterizzata dalla presenza di sindrome allergica V stato iniziale malattie e addominali - in una fase successiva. L'agente eziologico è Ascaris Lumbricoides. Modi per ottenere le uova di Ascaris dal terreno: con verdure contaminate, con le mani, con acqua, ecc., stagionalità da aprile a ottobre. Fasi della patogenesi dell'ascariasi: migratoria precoce e tardiva intestinale. Clinica: la fase iniziale ha un decorso cancellato, per 2-3 giorni. dopo l'infezione - debolezza, febbricola, quindi - sindrome polmonare (tosse con espettorato, sui polmoni - accorciamento del tono di percussione, rantoli secchi e umidi, raggi X - infiltrati migranti). Fase intestinale cronica - sindromi gastrointestinali e neurologiche (mal di testa, sonno agitato, perdita di memoria). Il ciclo completo di maturazione degli ascaridi è di 75-90 giorni, vive nell'intestino per circa un anno, quindi viene rimosso da solo. Trattamento: stadio intestinale - decaris (50 mg per bambini da 10 a 20 kg, 75 mg - da 20 a 30, 1,5 ore dopo una cena leggera), o pyrantel una volta al giorno 10 mg / kg, vermox (2,5-5 mg / kg 3 giorni h/h ora dopo i pasti). Efficacia del trattamento h/z 2-3 settimane. Studio 3 volte delle feci.
Trichuriasi nei bambini. Elmintiasi cronica con compromissione funzionale variabile tratto digerente. Agente patogeno - tricocefalo (Trichocephalus trichiuris) - geoelminto. La fonte dell'infestazione è una persona che espelle le uova con le feci. Infezione attraverso la bocca attraverso l'uso di verdure, frutta, acqua contaminate. Patogenesi: nell'intestino le larve si formano dalle uova, che si fissano alla mucosa intestinale, soprattutto nell'angolo ileocecale. Si formano formazioni simili a tumori, erosione della mucosa, riflessi viscero-viscerali dalla mucosa dell'angolo ileocecale contribuiscono alla violazione delle funzioni secretorie e motorie del tratto gastrointestinale. Clinica: nausea, perdita di appetito, salivazione, dolore periodico all'addome. Possibile colica appendicolare o emocolite con frequenti movimenti intestinali di sangue, anemia, eosinofilia. Trattamento: vermox (2,5-5 mg/kg 3 giorni, un'ora dopo i pasti). Controllare l'ovoscopia entro 3-4 settimane, tre volte.
Complesso tubercolare primario
PTCL è una delle forme locali tubercolosi primaria. Infiammazione specifica Har-Xia in tessuto polmonare(componente polmonare - polmonite), linfonodi regionali intratoracici (componente linfoghiandolare - linfoadenite), vasi (componente linfatica - linfangite), di solito durante il turno della tubercolina e reazioni paraspecifiche.
Clinica: localizzazione della componente polmonare - più spesso in 1, 2, 4, 5 e raramente 6,7 segmenti dei polmoni. Raggi X (4 fasi):
1. polmonite: lesioni intense nei polmoni, che si fondono con l'ombra della radice. Quest'ultimo è espanso, contiene i contorni dei linfonodi ingrossati. Sintomi del cuneo massimo
2. riassorbimento - la dimensione della tinta diminuisce, appare un sintomo di bipolarità (le componenti polmonare e ghiandolare del PTCL e l'ombra lineare della linfangite sono chiaramente definite, il gatto le associa - sintomo di Redeker)
3. intarsi, organizzazione e guarnizioni
4. pietrificazione: i sintomi a cuneo della tubercolosi sono assenti
Diagnosi differenziale: polmonite, infiltrato eosinofilo, cancro polmonare primitivo
Trattamenti: 3 o più farmaci (isoniazide + rifampicina + streptomicina (etambutolo) e/o pirazinamide). Dopo la scomparsa dei segni di intossicazione, la streptomicina viene cancellata.
Tubercolosi dei linfonodi intratoracici.
TVGLU è uno dei più frequenti forme cliniche tubercolosi primaria con lesioni dei linfonodi intratoracici, il gatto è localizzato nel mediastino, nella radice del polmone e nel parietale.
Clinica (opzioni):
1. inapercettivo (asintomatico) - la diagnosi viene determinata dopo il rilevamento della reazione di Mantoux e dopo un esame radiografico.
2. in presenza di segni di intossicazione e rilevamento di linfonodi ingrossati sulla radiografia (tomo) radice polmonare e/o mediastino.
3. se combinato con intossicazione e sindrome bronco-polmonare, il gatto si manifesta con un colpo di tosse. È anche diviso in base alla gravità dei cambiamenti infiammatori e necrotici
infiltrativo
Simil-tumorale
Diagnosi differenziale: sarcoidosi, linfogranulomatosi, cancro centrale polmoni, linfosarcoma, leucemia linfocitica
Trattamento: 3 farmaci per 3-6 mesi, poi 2 farmaci per 12 mesi + terapia non specifica. Nella variante simil-tumorale, la chemioterapia è meno efficace del trattamento chirurgico
Tubercolosi milloliare
La MT è una lesione totale bilateralmente simmetrica dei polmoni e di altri organi con piccoli focolai con una resistenza corporea nettamente ridotta.
Cliniche (sindromi)
1. Disseminazione polmonare
2. Sindrome da intossicazione
3. Insufficienza respiratoria
I sintomi principali: intossicazione, mancanza di respiro, broncopolmonare, segni di danno ad altri organi. Condizionalmente divida un cuneo una corrente: polmonare, tifo, meningeo, settico.
Diff. Diagnosi: malattie cardiache, carcinomatosi polmonare, polmonite focale, sindrome di Goodpasture, alveolite fibrosante idiopatica, danno polmonare nella fibrosi cistica, toxoplasmosi polmonare.
Trattamento: 3 farmaci per 3-6 mesi, poi 2 farmaci per 12 mesi + terapia non specifica.
Meningite tubercolare
TM - danno alle membrane delle tube cerebrali. infezione, più spesso con un tubo da un miliardo.
Clinico e morfologico:
Meningite diffusa basilare
Meningoencefalite cerebrale
Meningite sierosa
Clinica: forte mal di testa, nausea, vomito, iperestesia, possono esserci paresi intestinali, ritenzione urinaria o minzione involontaria. La coscienza viene gradualmente offuscata. Una postura caratteristica: le ginocchia vengono portate allo stomaco, la testa viene gettata indietro. (+) segni meningei. È caratteristica una reazione vascolare alterata: comparsa temporanea di grandi macchie rosse sul viso e sul tronco (macchie di Trousseau), dermografismo rosso persistente. Conferma della diagnosi - puntura lombare (pressione alta, durante lo studio - pleocitosi, aumento delle proteine fino a 1-2 g / l, dissociazione cellula-proteina, diminuzione del glucosio a 0,6-1,1 mmol / l, diminuzione dei cloruri).
Diff. diagnosi: con meningite di un'altra eziologia.
Trattamento: isoniazide, rifampicina, etambutolo, streptomicina. Se il paziente è incosciente o la condizione peggiora, allora + subaracnoideo giornaliero 0,1 sale di cloruro di calcio di streptomicina, con un decorso lento - prednisolone. Per ridurre il mal di testa: cloralio idrato nei clisteri (0,5 per 20 ml di acqua) o analgin 0,3.
Pleurite tubercolare.
Danno alla pleura, che si sviluppa come forma propria o come complicazione, o come manifestazione di polisierosite e un caratteristico disegno a cuneo dovuto all'essudazione nella cavità toracica (o alla sua assenza)
1. Fibrinoso: dolore alla cellula gr, tosse secca, condizione di subfebbrile non veloce, leggera debolezza, sfregamento pleurico
2. Essudativo: dolore nella cellula gr, mancanza di respiro, che aumenta con l'accumulo di essudato; fisicamente: ottusità del suono della percussione sugli otgel inferiori del polmone, indebolimento della respirazione; Linea Elissa-Damoise-Sokolov - limite superiore del versamento
Conferma della diagnosi - rilevamento dell'MBT nell'espettorato o nell'essudato pleurico + istologicamente mediante biopsia pleurica.
Diagnosi differenziale: pleurite di altra eziologia
Trattamento: 3 farmaci - per 3-6 mesi, poi 2 farmaci per 12 mesi + terapia non specifica., chirurgicamente - puntura pleurica, secondo indicazioni - pleurectomia, decorticazione
Complicanze della tubercolosi nei bambini che necessitano di cure mediche di emergenza.
Emottisi e sanguinamento polmonare: si verificano principalmente nelle forme distruttive di tbc, bronchiectasie, focolai basali di sclerosi. Soprattutto spesso nei pazienti con cirrosi polmonare. Si verificano a seguito della rottura di un vaso nella parete della cavità (con tbc cavernoso), traspirazione degli eritrociti attraverso la parete dei vasi, con danno al tessuto di granulazione. Il motivo principale è cambiamenti patologici nella parete dei vasi sanguigni o nella loro rottura.
Diviso per intensità:
Emottisi: il sangue viene espulso con la tosse in sputi separati o con una miscela di espettorato, possono essere presenti strisce di sangue nell'espettorato e coaguli di sangue.
Sanguinamento: il paziente tossisce contemporaneamente 40-60 ml di sangue.
Emorragia dovuta alla rottura grande nave potrebbe esserci molto sanguinamento.
Il sanguinamento polmonare spesso termina con la morte per asfissia a causa del riempimento dei bronchi e della trachea con coaguli di sangue.
caratteristica principale emorragia polmonare o l'emottisi, a differenza di quella nasale, laringea, gastrica o esofagea, sono alterazioni patologiche distruttive nei polmoni. Il sangue dai polmoni viene rilasciato durante la tosse, schiumoso, di colore rosso vivo.
La localizzazione del sito di sanguinamento viene stabilita sulla base dei dati dell'anamnesi, dell'auscultazione, della percussione e dell'esame Ro.
Trattamento: massimo fisico. e psicopatico. posizione calma, semi-seduta nel letto; diminuzione della pressione nella circolazione polmonare - eufilin IV (10 ml di soluzione al 2,4%), papaverina (1-2 ml di soluzione al 2%), atropina (1 ml di soluzione allo 0,1%); terapia emostatica - vikasol, acido aminocaproico, controcal (10.000-20.000 unità), fibrinogeno (1-4 g sotto forma di soluzione allo 0,3%), gluconato di calcio (10 ml di soluzione al 10%) o cloruro di calcio in / in (10 ml di soluzione al 10%); acido ascorbico (0,1 3-5 r / giorno).
Se il trattamento conservativo è inefficace, viene utilizzato uno pneumotorace artificiale; se è inefficace - trattamento chirurgico.
Pneumotorace spontaneo: il più delle volte si verifica a causa della rottura del polmone bolloso-enfisematoso nei casi di tbc fibrofocale, cronico ematogeno disseminato o cisti polmonari; raramente si verifica a causa dello sfondamento della cavità nella cavità pleurica. Clinica dell'invidia dalla dimensione del libero cavità pleurica, la natura del pneumotorace (chiuso, aperto, valvolare), caratterizzato dallo sviluppo di acuto insufficienza respiratoria- dolore nella metà colpita del torace, mancanza di respiro, tosse; oggettivamente - cianosi significativa, tachicardia, timpanite, respirazione indebolita dal lato del pneumotorace spontaneo. Conferma della diagnosi - Ro.
Trattamento: posizione semiseduta, somministrazione di morfina o omnopon per ridurre il dolore e la depressione riflesso della tosse; prescrivere 2 ml di soluzione al 10% di sulfokamphokain s / c, ossigenoterapia. A condizione grave- puntura della cavità pleurica, seguita da aspirazione di gas fino al raggiungimento della pressione negativa (drenaggio di Bülau).
Tubercolosi degli organi respiratori negli adolescenti.
Complesso primario di tbc. Include l'obiettivo primario infiammazione specifica nel tessuto polmonare (focolaio di Gon) e infiammazione nel linfonodo regionale, interconnesso dalla linfangite ("traccia"). Si forma durante l'infanzia e l'adolescenza nel 98% delle persone, a volte è completamente asintomatica. Al centro del fuoco dell'infiammazione nel polmone, così come nel corrispondente linfonodo, si forma la caseosi tissutale e, come reazione allergica, si forma un'infiammazione perifocale non specifica.
Clinica: sintomi pronunciati di intossicazione (t? febbrile, seguita da condizione subfebbrile), reazioni allergiche paraspecifiche (eritema nodoso, solitamente associato alla comparsa di infiltrazione nell'area del complesso primario). Danni ai polmoni sotto forma di mancanza di respiro, tosse secca, accorciamento locale del suono della percussione a seconda del luogo di infiltrazione del tessuto polmonare, indebolimento della respirazione. Data la scarsità della clinica, ci sono cambiamenti evidenti nel Ro. Nel sangue: leucocitosi, linfopenia, eosinofilia, VES fino a 35-40 mm / h. I test della tubercolina sono sempre (+).
Tubercoloma dei polmoni. Focolai caseosi incapsulati di forma arrotondata o forma ovale con un diametro di 1-1,5 cm Nella metà dei casi si combina con lesioni bronchiali, la formazione di una fistola. La reazione della radice polmonare è quasi sempre moderata, l'intossicazione è rara. Il decorso è torpido, in più della metà viene rilevato per caso durante le visite mediche.
Linfonodi intratoracici TBC (broncoadenite TBC). La forma locale più comune di tubercolosi primaria nei bambini. Colpetto. il processo cattura i linfonodi non solo della radice del polmone, ma anche del mediastino. Allo stesso tempo, nonostante la presenza di segni di attività, non vengono determinati i cambiamenti clinici-Ro nel tessuto polmonare. Posto speciale occupano piccole forme di broncoadenite da tbc, che si verificano con danno simultaneo a diversi linfonodi che non vanno oltre la capsula. Har-Xia con graduale insorgenza di ostruzione, manifestazioni cliniche minori e obliterazione del Ro sotto forma di deformazione del modello polmonare nella zona della radice, leggera espansione e infiltrazione della radice. Le forme infiltrative e caseose di broncoadenite, a corrente torpida, si sviluppano solitamente con un'infezione massiva, soprattutto nei bambini che avevano gioventù contatto con un paziente affetto da tubercolosi in famiglia, soprattutto con diagnosi tardiva e trattamento inadeguato. Queste forme sono caratterizzate da hr ondulato. fluire. Spesso complicato dalla formazione di fistole bronchiali. Manifestazioni cliniche: tosse, spesso parossistica, bitonica (per compressione dei bronchi); attacchi di soffocamento simili a BA; dolore persistente nello spazio interscapolare, rete venosa espansa sul torace e capillari dilatati nella zona VII vertebra cervicale(Sm Frank), accorciamento del suono della percussione lungo la colonna vertebrale sotto la III vertebra toracica (Sm Koranyi), e inoltre, nello spazio interscapolare, parasternale (Sm Filatov). Nella stessa zona - broncofonia e discorso sussurrato (Sm D'Espina), respirazione bronchiale. Ro - aumento delle dimensioni della radice con contorni esterni convessi, infiltrazione nel tessuto polmonare ilare. Complicato da pleurite, atelettasia, tubercolosi bronchiale.
Tbc disseminato dei polmoni. Associato a processo attivo nei linfonodi del mediastino. Secondo il cuneo quota di flusso acuto (miliare), subacuto e hr. Nei bambini e negli adolescenti prevalgono i primi due. Una caratteristica distintiva è il danno da TBC non solo ai polmoni, ma anche ad altri organi (reni, laringe, pleura, peritoneo, pericardio) con la formazione di piccoli tubercoli in ciascuno di essi a causa della deriva ematogena dell'MBT.
TBC focale dei polmoni. L'Har-Xia dovuto allo sviluppo di focolai infiammatori non è > 1 cm in 1-2 segmenti dei polmoni. Nei bambini e negli adolescenti, questa forma di tubercolosi è solitamente associata al periodo di infezione primaria e ai cambiamenti attivi nei linfonodi mediastinici. Il decorso è asintomatico. Rivelato con FG.
Tbc infiltrativo dei polmoni. Processo polmonare con predominanza della componente essudativa dell'infiammazione. L'esordio è acuto (simile alla polmonite). La conferma della diagnosi è l'isolamento dell'MBT. Ro è un'ombra disomogenea con aree di illuminazione dovute alla disintegrazione del tessuto polmonare e alla semina di focolai attorno all'ombra.
Tbc cavernoso dei polmoni. Maggior parte forma pericolosa. È raro nei bambini e negli adolescenti. Ro è una cavità con focolai di semina attorno. Con trattamento inadeguato: fibrosi polmonare, enfisema, bronchiectasie.
Bronchi TBC. Si osserva raramente (15-20% dei casi). Cambiamenti specifici nei bronchi sono asintomatici, hanno un carattere produttivo limitato.
Principi e metodi di trattamento dei bambini affetti da tubercolosi.
La terapia dovrebbe essere effettuata tenendo conto dell'età del bambino, delle sue caratteristiche anatomiche e fisiologiche, della forma e dell'attività del processo tbc.
I principali metodi di somministrazione del farmaco sono la solita dose giornaliera singola del farmaco, intermittente, endovenosa, per inalazione.
Chemioterapia. Il principale metodo di trattamento. Iniziare subito dopo aver stabilito la diagnosi, effettuarla a lungo, in modo continuativo, con farmaci in varie combinazioni. Vengono utilizzati farmaci del gruppo A (isoniazide, rifampicina), farmaci del gruppo B (streptomicina, pirazinamide, etambutolo, kanamicina, cicloserina, viomicina) e del gruppo C (PASK sodico).
Il trattamento per le forme acute limitate di tubercolosi dovrebbe iniziare con tre farmaci principali (isoniazide, rifampicina, streptomicina) e dopo 3-4 mesi. continuare con isoniazide con pirazinamide, etambutolo o protionamide. Nei casi di intossicazione precoce da tubercolosi nei bambini età prescolare può essere trattato con la sola isoniazide. Durata totale del trattamento forme chiuse da confermare è di 6 mesi, di cui 1-3 mesi. nell'ospedale. I pazienti con forme distruttive vengono anche trattati con isoniazide, rifampicina, streptomicina. Altri farmaci vengono tenuti di riserva e prescritti in caso di reazioni avverse, intolleranze o resistenze ai farmaci. Combinazione di antitubercolosi. farmaci, tenere conto della sensibilità dell'MBT ad essi secondo studi batteriologici.
Chirurgia. Radicale (resezione dei polmoni), collassochirurgica (pneumotorace artificiale, pneumoperitoneo, toracoplastica), intermedia (cavernotomia, cavernoplastica, drenaggio delle cavità, legatura dei bronchi, arteria polmonare).
trattamento non specifico. Regime dietetico igienico (lavoro, riposo, alimentazione, cure con aria, acqua, sole). Allo stesso tempo, viene anche assegnato preparati vitaminici, effettuare un trattamento sintomatico. Il trattamento San-kur è ampiamente utilizzato.
Lavorare nel focus dell'infezione da tubercolosi per prevenire la tubercolosi nei bambini e negli adolescenti.
Nei bambini vengono effettuate la prevenzione delle infezioni, importante in tenera età, e la prevenzione delle malattie (specifica).
La prevenzione dell'infezione consiste nel miglioramento dei focolai di infezione, nella conduzione dell'educazione sanitaria, nell'esame regolare (2 volte l'anno) dei dipendenti delle istituzioni pediatriche in materia di antitubercolosi. dispensari, organizzazioni attività ricreative tra tutta la popolazione infantile.
I metodi principali prevenzione specifica TBC nei bambini sono la vaccinazione (rivaccinazione) BCG e la chemioprofilassi, l'organizzazione di istituti pediatrici specializzati tipo sanatorio(asili nido sanatori, scuole) per i bambini infetti.
Vaccinazione contro la tubercolosi e rivaccinazione con BCG.
La vaccinazione e la rivaccinazione del BCG vengono effettuate secondo il programma di vaccinazione per i neonati (dal 3o al 5o giorno di vita) e all'età di 7 e 14 anni. La vaccinazione e la rivaccinazione vengono effettuate una volta. Si effettua la rivaccinazione bambini sani in cui il test di Mantoux con 2 TU PPD-L ha dato risultato (-) (completa assenza di infiltrazione e iperemia o iperemia con soluzione da 1 mm).
La vaccinazione e la rivaccinazione aiutano a ridurre l'infezione e la morbilità nei bambini, prevengono lo sviluppo di forme acute e generalizzate di tubercolosi.
Chemioprofilassi della tubercolosi nei bambini e negli adolescenti.
La chemioprofilassi viene effettuata nei bambini dei seguenti gruppi:
1. Coloro che sono in contatto con pazienti che espellono MBT (2 corsi di 2 mesi all'anno, in primavera e autunno, per 1-3 anni).
2. Avere una svolta campioni di tubercolina senza i fenomeni di ubriachezza (una volta tra 3 mesi).
3. Convalescenti positivi alla tubercolina dopo morbillo e pertosse (una volta entro 2 mesi).
4. Dare per l'introduzione dei distretti iperergici della tubercolina, nello sviluppo dei quali il ruolo principale è svolto dall'infezione da tubercolosi (una volta entro 3 mesi).
A questo scopo si utilizza l'isoniazide alla dose di 5-8 mg/kg/die. I bambini con una reazione positiva alla tubercolina vengono indirizzati all'antitubercolosi per la chemioprofilassi. istituzioni sanatorie.
La prevenzione sanitaria è il miglioramento dei focolai di infezione da tubercolosi, il controllo sanitario e veterinario, lo svolgimento di attività di educazione sanitaria, rilevamento precoce e il trattamento di nuovi casi di tubercolosi. Viene effettuato principalmente nel focolaio di infezione da tubercolosi (l'abitazione in cui vive il paziente forma attiva da confermare, evidenziando MBT. Allo stesso tempo, sono importanti il mantenimento di una cultura del san-concerto, la disinfezione e il controllo dei contatti.
Con la rosolia, l'eruzione cutanea appare sul viso, sul collo e nelle ore successive all'insorgenza della malattia si diffonde in tutto il corpo. È localizzato principalmente sulle superfici estensori degli arti, glutei, dorso; in altre parti del corpo è più scarso. L'eruzione cutanea è a piccole macchie, i suoi elementi sono macchie rosa di forma rotonda o ovale, di dimensioni variabili da una capocchia di spillo alle lenticchie; si trovano sulla pelle invariata e non si fondono. Il 2o giorno, l'eruzione cutanea di solito diventa un po' più pallida, il 3o giorno diventa più rada e superficiale, rimanendo solo nei luoghi di localizzazione preferita, e poi scompare senza lasciare traccia, ma a volte rimane una leggera pigmentazione per diversi giorni.
Quando appare un'eruzione cutanea, la temperatura di solito sale a 38-39 ° C, ma può essere normale. Il senso di benessere è un po' disturbato. Tipicamente, un aumento dei linfonodi cervicali posteriori, occipitali e di altri linfonodi, che raggiungono le dimensioni di fagioli 1-2 giorni prima dell'eruzione cutanea, sono densi e possono essere alquanto dolorosi. L'aumento dura spesso fino a 10-14 giorni, spesso avvertibile anche visivamente.
La rosolia compare solitamente tra il 12° e il 21° giorno dopo il contatto con una persona malata. Solo un medico può fare una diagnosi, perché l'eruzione cutanea da rosolia può essere facilmente confusa con l'eruzione cutanea da morbillo, la scarlattina, il calore pungente e l'eruzione cutanea da farmaci.
La rosolia si presenta come una malattia virale relativamente lieve. La rosolia colpisce soprattutto i bambini sotto i 15 anni. Tuttavia, dentro l'anno scorso c'è uno spostamento dell'incidenza verso l'età più avanzata (20-29 anni). Il gruppo a rischio sono le donne in età fertile.
Nelle donne incinte affette da rosolia, il virus attraversa la placenta ed entra nei tessuti del feto, provocandone la morte o gravi deformità. Pertanto, quando le donne si ammalano nelle prime 16 settimane di gravidanza, in molti paesi si raccomanda l’interruzione della gravidanza.
Il riconoscimento dei casi tipici di rosolia durante un’epidemia non è difficile. Ma è abbastanza difficile stabilire una diagnosi in casi sporadici, soprattutto quando corso atipico. In questo caso possono essere utilizzati metodi diagnostici virologici. A questo scopo, il sangue viene esaminato in RTGA o ELISA, che viene posto con sieri appaiati prelevati ad intervalli di 10-14 giorni. Diagnostico è l'aumento del titolo anticorpale di 4 volte o più.
Morbillo
Nel morbillo, l'eruzione cutanea inizia dopo periodo catarrale, caratterizzato da sintomi di intossicazione generale (aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, mal di testa, letargia, malessere generale), naso che cola, tosse, congiuntivite. La durata del periodo catarrale è spesso di 2-3 giorni, ma può variare da 1-2 a 5-6 giorni. Prima che compaia l’eruzione cutanea, la temperatura spesso diminuisce, a volte tornando a valori normali.
La comparsa di un'eruzione cutanea è accompagnata da un nuovo aumento della temperatura e da un aumento di altri sintomi di intossicazione generale.
Il morbillo è caratterizzato da stadi di eruzione cutanea. I primi elementi dell'eruzione compaiono dietro le orecchie, sul ponte del naso, poi durante il primo giorno l'eruzione si diffonde al viso, al collo, parte superiore Petto. Entro 2 giorni si diffonde al tronco e arti superiori, il 3o giorno - sugli arti inferiori. L'eruzione cutanea è solitamente abbondante e si fonde in alcuni punti, soprattutto sul viso, un po' meno sul tronco e ancor meno sulle gambe. Quando appare, sembra roseole rosa o piccole papule, poi diventa luminoso, si allarga e si fonde in alcuni punti, creando un polimorfismo delle dimensioni delle roseole, dopo un altro giorno perdono la papulità, cambiano colore - diventano marroni, no scomparire sotto pressione e trasformarsi in punti neri nello stesso ordine in cui è comparsa l'eruzione cutanea, prima sul viso, gradualmente sul tronco e infine sulle gambe. Pertanto, puoi vedere la pigmentazione sul viso allo stesso tempo e c'è ancora un'eruzione cutanea luminosa sulle gambe.
L'eruzione del morbillo è quasi sempre tipica e le varietà sono rare. Questi includono cambiamenti emorragici, quando l'eruzione acquisisce una tonalità viola-ciliegia. Quando la pelle è tesa, non scompare e quando passa alla pigmentazione acquisisce prima un colore verdastro e poi marrone. Spesso, sullo sfondo di una normale eruzione cutanea, compaiono emorragie in luoghi soggetti a pressione.
I primi sintomi del morbillo compaiono tra il 9° e il 16° giorno dopo il contatto con il paziente. Il morbillo è contagioso dal momento in cui compaiono i sintomi del raffreddore.
L'eruzione dura quattro giorni alta temperatura, poi inizia a scomparire; anche la temperatura scende, appare la desquamazione, come una piccola crusca.
Se la temperatura non diminuisce o aumenta di nuovo, si dovrebbe pensare alle complicazioni dopo il morbillo: si tratta di polmonite e infiammazione dell'orecchio medio.
Infezione enterovirale
Molto simile alle malattie del morbillo di natura enterovirus. Quando entero infezione virale un'eruzione cutanea a macchie luminose può apparire come nel morbillo, dopo un periodo catarrale di 2-3 giorni. IN casi espressi l'eruzione cutanea cattura il tronco, gli arti, il viso, i piedi. Non ci sono fasi di eruzione cutanea.
L'eruzione cutanea scompare in 3-4 giorni, senza lasciare traccia sotto forma di pigmentazione e desquamazione.
Una variante peculiare dell'esantema enterovirale (eruzione cutanea) è una malattia che colpisce le mani, i piedi e la cavità orale. Con questa forma, sullo sfondo di moderata intossicazione e lieve aumento temperatura corporea, sulle dita delle mani e dei piedi appare un'eruzione cutanea sotto forma di piccole vescicole di 1-3 mm di diametro, leggermente sporgenti sopra il livello della pelle e circondate da un alone di iperemia. Allo stesso tempo, sulla lingua e sulla mucosa delle guance si trovano singoli piccoli elementi aftosi. Possono comparire eruzioni erpetiche.
La diagnosi clinica delle infezioni da enterovirali è ancora imperfetta. Anche nelle forme gravi la diagnosi viene stabilita solo presumibilmente.
Un serio aiuto nella diagnosi può essere fornito dal rilevamento dei virus Coxsackie mediante uno studio sierovirologico (aumento del titolo anticorpale in sieri accoppiati).
scarlattina
Con la scarlattina, l'eruzione cutanea appare 1-2 giorni dopo sintomi catarrali e intossicazione (febbre, deterioramento della salute, vomito, dolore durante la deglutizione). C'è una brillante iperemia della faringe, un aumento delle tonsille e dei linfonodi. L'eruzione cutanea appare prima sulle aree calde e umide della pelle: all'inguine, all'interno ascelle, sul retro. Da lontano, l'eruzione cutanea appare come un rossore uniforme, ma se guardi da vicino, puoi vedere che è costituita da macchie rosse sulla pelle infiammata. L'elemento principale dell'eruzione cutanea è una roseola punteggiata di 1-2 mm di dimensione, rosa, in casi gravi- con una tinta bluastra. Il centro della roseola è solitamente più intensamente colorato. La distanza dei punti sopra il livello della pelle si vede meglio con l'illuminazione laterale e viene determinata al tatto (“pelle shagreen”). Le roseole si trovano molto densamente, le loro zone periferiche si uniscono e creano un'iperemia generale della pelle.
La localizzazione dell'eruzione scarlattina è molto tipica. È sempre più spesso e luminoso nelle ascelle, nei gomiti, nelle pieghe inguinali e poplitee, nel basso addome e sulle superfici interne delle cosce (triangolo inguinale). Sul viso l'eruzione cutanea in quanto tale non è visibile, appare come un rossore sulle guance. Il triangolo nasolabiale rimane pallido, colpendo lo sfondo colorazione brillante labbra.
Nelle pieghe della pelle del collo, del gomito, delle pieghe inguinali e del ginocchio compaiono strisce scure che non scompaiono con la pressione; sono dovute alla formazione di piccole petecchie che compaiono a causa della maggiore fragilità dei vasi sanguigni.
La scarlattina è caratterizzata da pelle secca e spesso prurito. Tipico è il dermografismo bianco: strisce bianche sulla pelle iperemica dopo che un oggetto contundente vi è passato sopra.
Con la scarlattina possono verificarsi anche altri tipi di eruzioni cutanee:
miliare sotto forma di piccole bolle, di 1 mm, piene di un liquido giallastro, a volte torbido;
roseolo-papuloso eruzione cutanea sulle superfici estensori delle articolazioni;
emorragico eruzione cutanea sotto forma di piccole emorragie, più spesso sul collo, sotto le ascelle, sulla superficie interna delle cosce.
Va tenuto presente che in presenza di queste varietà si manifesta contemporaneamente anche la tipica eruzione puntinata.
L'eruzione cutanea rimane luminosa per 1-3 giorni, poi inizia a impallidire e scompare entro l'8-10 giorno di malattia. La temperatura diminuisce e si normalizza entro il 5-10 giorno di malattia. Allo stesso tempo, la lingua e la faringe cambiano. All'inizio la lingua è densamente rivestita, dal 2-3° giorno inizia a schiarirsi e dal 4° giorno assume aspetto caratteristico: colore rosso vivo, papille allargate nettamente sporgenti ("lingua cremisi"). La "lingua di lampone" rimane fino al 10-12 giorno di malattia. I cambiamenti nella faringe scompaiono più lentamente.
Dopo lo sbiancamento dell'eruzione cutanea, inizia il peeling. Più l'eruzione cutanea è luminosa, più è distinta. Il peeling sul viso e sul collo è solitamente pitiriasi, sul tronco e sulle estremità - lamellare. Il peeling a lamelle grandi appare più tardi e inizia dal bordo libero dell'unghia, quindi si estende alle estremità delle dita e oltre al palmo e alla suola.
La scarlattina è una delle forme possibili malattie causate da streptococchi comuni. Di solito colpisce i bambini di età compresa tra 2 e 8 anni. La fonte dell'infezione non sono solo i pazienti con scarlattina, ma anche i pazienti con tonsillite e i portatori di streptococchi.
Attualmente, la maggior parte dei pazienti affetti da scarlattina vengono curati a casa. Il ricovero viene effettuato secondo indicazioni epidemiologiche (quando è necessario isolare il paziente da un'équipe chiusa), nonché in forme gravi.
Pseudotubercolosi
Pseudotubercolosi - acuta malattia infettiva caratterizzato da intossicazione generale, febbre, eruzione cutanea simile alla scarlattina, lesioni intestino tenue, fegato e articolazioni. I topi sono la fonte dell’infezione. Dopo aver mangiato cibi contaminati (verdure crude) e acqua, dopo 8-10 giorni la temperatura corporea aumenta, accompagnata da ripetuti brividi, nausea e vomito. Caratterizzato da iperemia del viso, della congiuntiva, dei palmi e delle piante dei piedi. La lingua è ricoperta da un rivestimento grigio-bianco, dopo essere stata ripulita dal rivestimento, assomiglia alla "lingua cremisi" della scarlattina.
Un'eruzione cutanea compare dal 1° al 6° giorno di malattia, più spesso tra il 2° e il 4° giorno. L'eruzione cutanea è punteggiata, abbondante, localizzata principalmente sulla superficie flessoria delle braccia, sulle parti laterali del corpo e sull'addome nella zona pieghe inguinali. Insieme a un'eruzione cutanea a piccoli punti, a volte si osservano elementi a piccole macchie, principalmente intorno grandi articolazioni(polso, gomito, caviglia), o emorragie sotto forma di punti o strisce separate nelle pieghe naturali della pelle e sulle superfici laterali del torace. L'eruzione cutanea scompare più spesso entro il 5-7° giorno di malattia, raramente permane fino a 8-10 giorni. Dopo la sua scomparsa appare spesso il peeling lamellare.
Contemporaneamente allo sbiancamento dell'eruzione cutanea, le condizioni dei pazienti migliorano, la temperatura diminuisce abbastanza rapidamente.
La principale differenza rispetto alla scarlattina è l'assenza o la minore gravità del mal di gola e della linfoadenite tipici della scarlattina. L'eruzione cutanea nella pseudotubercolosi differisce anche dalla scarlattina omogenea puntata per il frequente polimorfismo: insieme alla puntata, ci sono puntata e papulare. La pseudotubercolosi è caratterizzata da un sintomo di "guanti" e "calzini" (iperemia limitata delle mani e dei piedi), in contrasto con la scarlattina. Anche i frequenti cambiamenti negli organi digestivi per la pseudotubercolosi non sono caratteristici della scarlattina.
Clinicamente, la diagnosi è raramente stabilita. Di solito è confermato dai risultati dei test di laboratorio (inoculazione preliminare e rilevamento di anticorpi nell'RPHA).
Varicella
Le eruzioni cutanee nella varicella sono rappresentate da macchie e vescicole (vescicole). L'esordio della malattia è acuto. I bambini più grandi e gli adulti possono avere mal di testa e malessere generale il giorno prima della comparsa dell'eruzione cutanea. Ma Bambino piccolo non nota questi sintomi. Senza disturbare le condizioni generali con un aumento della temperatura corporea (o anche con temperatura normale) appare un'eruzione cutanea sulla pelle di varie aree. Sulla pelle, le prime bolle compaiono solitamente sul cuoio capelluto, sul viso, ma possono interessare anche il tronco e gli arti. Non esiste una localizzazione specifica. Di solito non c'è eruzione cutanea sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi. Lo sviluppo delle vescicole della varicella è molto dinamico. Innanzitutto compaiono delle macchie rosse; nelle ore successive si formano sulla loro base delle bolle di 3-5 mm di diametro, riempite di liquido chiaro(spesso vengono paragonati ad una goccia di rugiada). Sono a camera singola e cadono se forati.
Le vescicole si trovano su una base non infiltrata, talvolta circondata da un bordo rosso. Il 2 ° giorno, la superficie della bolla diventa letargica, rugosa, il suo centro inizia ad affondare.
Nei giorni successivi si formano delle croste che gradualmente (entro 7-8 giorni) seccano e cadono, senza lasciare traccia sulla pelle.
caratteristica polimorfismo avventato: su un'area limitata della pelle si possono vedere contemporaneamente macchie, papule, vescicole e croste. Negli ultimi giorni dell'eruzione cutanea, gli elementi dell'eruzione cutanea diventano più piccoli e spesso non raggiungono lo stadio delle bolle.
Nei bambini, soprattutto in tenera età, spesso si verifica un'eruzione prodromica contemporaneamente o poche ore prima della comparsa delle prime vesciche sulla pelle. Di solito accompagna una massiccia eruzione cutanea di vescicole tipiche. A volte è semplicemente iperemia generale pelle, eruzione effimera talvolta molto tenera, talvolta spessa, lucida, simile alla scarlattina. Dura 1-2 giorni e scompare completamente.
Sulle mucose, contemporaneamente all'eruzione cutanea, compaiono vescicole sulla pelle, che si ammorbidiscono rapidamente, trasformandosi in un'ulcera dal fondo grigio-giallastro, circondata da un bordo rosso. Più spesso si tratta di 1-3 elementi. La guarigione è rapida.
La varicella può verificarsi a temperatura normale o subfebbrile, ma più spesso la temperatura è compresa tra 38 e 38,5 ° C. La temperatura raggiunge il suo massimo durante la più intensa precipitazione di bollicine: con la cessazione della comparsa di nuovi elementi diminuisce fino alla normalità. Stato generale i pazienti nella maggior parte dei casi sono rotti bruscamente. La durata della malattia è di 1,5-2 settimane.
La fonte della varicella sono i pazienti con varicella o fuoco di Sant'Antonio. Il paziente è pericoloso dall'inizio dell'eruzione delle bolle e fino a 5 giorni dopo la comparsa ultimi elementi eruzione cutanea. Successivamente, nonostante la presenza di croste essiccate, il paziente non è contagioso.
Dal momento dell'infezione, la varicella compare tra l'11° e il 21° giorno. Il paziente viene isolato a casa fino al 5° giorno, contando dalla fine dell'eruzione cutanea.
Tubercolosi polmonare
Non dobbiamo dimenticare una malattia come la tubercolosi. È in grado di colpire quasi tutti gli organi o sistemi di organi. Una forma di tubercolosi è la tubercolosi della pelle. Esistono diverse forme di questa malattia.
Tuberculidi papulo-necrotici spesso accompagnato dalla generalizzazione della tubercolosi. Si formano noduli rosa pallido fino alla dimensione di un pisello, e poi Marrone con una depressione centrale, che, dopo la necrosi, guarisce con la formazione di una cicatrice biancastra. Localizzazione preferita: glutei, superfici esterne della tomaia e estremità più basse; poi - busto, viso. L'eruzione cutanea scompare entro 6-8 settimane. È necessario differenziare i tuberculidi dalla varicella (vedi sopra).
Tubercolosi lichenoide(lichene scrofolo) di solito si verifica nei bambini. Sulla pelle del tronco sono presenti noduli multipli, delle dimensioni di una capocchia di spillo, di colore giallo pallido o rosso pallido con leggera desquamazione. Localizzazione preferita: la pelle della schiena, del torace, dell'addome; si trovano gli elementi grandi gruppi. Scomparire senza lasciare traccia.
La malattia spesso accompagna altre forme di tubercolosi, al di fuori di questa la diagnosi è difficile, perché le eruzioni cutanee sono simili a quelle rosse lichene piano e altre malattie.
Herpes zoster
Il virus varicella-zoster può anche causare l’herpes zoster. L'herpes zoster è più comune negli adulti di età compresa tra 40 e 70 anni, che nella maggior parte dei casi hanno avuto la varicella in precedenza (di solito durante l'infanzia). L'incidenza aumenta durante la stagione fredda.
La malattia inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura, sintomi di intossicazione generale e pronunciati dolori brucianti al posto di future eruzioni cutanee. Dopo 3-4 giorni (a volte dopo 10-12 giorni) appare un'eruzione cutanea caratteristica. La localizzazione del dolore e dell'eruzione cutanea corrisponde ai nervi interessati (di solito intercostali) e ha un carattere cingolo. Inizialmente si verificano infiltrazione e iperemia della pelle, sulla quale compaiono poi bolle in gruppi, piene di contenuti trasparenti e poi torbidi. Le bolle si seccano e si trasformano in croste. Quando compaiono le eruzioni cutanee, il dolore solitamente diventa meno intenso.
Un paziente affetto da herpes zoster viene isolato per evitare la diffusione della varicella.
A differenza della varicella, l'eruzione di fuoco di Sant'Antonio monomorfico(si possono vedere contemporaneamente solo macchie o solo bolle) e si avvertono dolori pronunciati nella regione dei nervi intercostali.
Rickettsiosi
Un'eruzione cutanea simile al vaiolo si verifica anche con una malattia come la rickettsiosi vescicolare. L'infezione viene trasmessa attraverso una puntura di zecca, è possibile introdurre l'agente patogeno con i resti di zecche schiacciate dalla persona stessa nella pelle o nella mucosa degli occhi e della bocca. Le persone malate non sono pericolose.
Innanzitutto, nel sito del morso, si nota un'ulcera di dimensioni variabili da 2-3 mm a 1 cm, situata su una base densa. Il fondo dell'ulcera è coperto da una crosta marrone-nera, attorno ad essa c'è una corolla di iperemia rosso vivo. Compaiono mal di testa, brividi, debolezza, dolore muscolare. La febbre dura solitamente 5-7 giorni. L'eruzione cutanea compare il 2-4o giorno di febbre, dapprima ha carattere maculopapulare, dopo 1-2 giorni appare una bolla al centro della maggior parte degli elementi dell'eruzione, poi si trasforma in una pustola con formazione di una crosta ( polimorfismo caratteristico dell'eruzione cutanea). Si osserva un'eruzione cutanea sotto forma di singoli elementi sul tronco, sugli arti, che si estende fino a parte pelosa teste. Quando l'infezione avviene attraverso le mucose, si possono osservare congiuntivite e stomatite aftosa.
Scabbia
Nella scabbia si verificano elementi vescicolari e papulo-vescicolari sulla pelle. La diagnosi di solito non è difficile. La malattia è accompagnata forte prurito specialmente di notte. Il prurito provoca grattamenti, solitamente complicati da un'infezione secondaria. La scabbia è causata dall'acaro della scabbia. sudorazione eccessiva, la contaminazione della pelle può contribuire all'introduzione della zecca attraverso il contatto con il paziente o con le sue cose.
Nel punto in cui la zecca è entrata sotto la pelle è visibile una bolla. Più spesso l'eruzione cutanea appare come piccole papule rosse (come un papavero) o vescicole. Maggior parte localizzazione frequente eruzioni cutanee - piante dei piedi e palmi delle mani, glutei, superfici flessorie degli avambracci, addome, superficie interna fianchi. Con insufficiente cura dell'igiene la scabbia è complicata dalla piodermite e si diffonde ovunque pelle. Sul corpo di un paziente affetto da scabbia è visibile la scabbia, che assomiglia a linee grigie e curve.
Sifilide
A volte la tubercolosi cutanea deve essere differenziata dalla sifilide. In assenza di trattamento sifilide primaria arriva un periodo secondario, caratterizzato da eruzioni cutanee e mucose. Gli elementi eruttivi in questo periodo sono caratterizzati da un significativo polimorfismo: roseola, papule, pustole, leucoderma.
È importante sapere che anche senza trattamento, queste eruzioni cutanee prima o poi scompaiono completamente e di solito senza lasciare traccia. Tuttavia, la scomparsa dell'eruzione cutanea non significa in alcun modo la guarigione, perché la malattia si manifesterà sicuramente presto. nuovo focolaio eruzioni cutanee (sifilide ricorrente secondaria).
Pertanto, l'intero periodo secondario della sifilide procede ciclicamente, cioè con la sostituzione delle vecchie eruzioni cutanee con quelle latenti. Durante l'intero periodo del periodo secondario (fino a 5-6 anni), lo stesso paziente può avere diverse ricadute simili. Se il paziente in questa fase non viene trattato o viene trattato in modo impreciso, la sifilide entrerà nel suo periodo terziario.
La natura dell'eruzione cutanea è leggermente diversa nel periodo secondario fresco da quello ricorrente. Sì, a periodo fresco l'eruzione roseola è abbondante, sparsa su ampie aree del corpo e non si fonde, e con le recidive è più grande, ma più spesso sparsa, con tendenza a fondersi e raggrupparsi con la formazione di archi, semianelli, anelli, ecc. Con ricadute tardive e un decorso più maligno di sifilide, eruzione pustolosa (pustolosa) e leucoderma (macchie biancastre che formano, per così dire, un colletto di pizzo sul collo - la "collana di Venere" - e differiscono in meno quantità su terzo superiore torso).
La diagnosi di sifilide consiste nel prendere in considerazione l'anamnesi, i dati esame clinico E ricerca di laboratorio(RMP, RSK, RPGA, ELISA, RIF).
L'eruzione cutanea può essere dovuta a malattia infettiva, allergie, patologie del sangue e dei vasi, sistemiche processi autoimmuni. Ci sono anche malattie infantili in cui appare sempre un'eruzione cutanea. Diamo uno sguardo più da vicino alle loro cause e sintomi.
Un'eruzione cutanea è un'improvvisa comparsa di cambiamenti patologici localizzati. strati superiori pelle, solitamente accompagnata da prurito e arrossamento. Tipi di eruzioni cutanee:
- papule (piccoli noduli);
- macchie;
- vescicole (vescicole);
- vesciche;
- pustole;
- nodi;
- emorragie (sanguinamenti).
Nelle malattie infantili infettive compaiono più spesso macchie, papule e vescicole.
Malattie dei bambini con eruzioni cutanee
Le eruzioni cutanee compaiono con i seguenti disturbi:
- Varicella (popolarmente - "varicella").
- Corey.
- Rosolia.
- Scarlattina.
- Roseola.
- Infezione enterovirale.
Ognuna di queste malattie ha un numero caratteristiche distintive consentendo al medico di formulare una diagnosi accurata.
Varicella
Le infezioni con eruzioni cutanee possono somigliarsi, ma la varicella è così indicativa che è quasi impossibile confonderla con qualcos'altro. La varicella è causata da un virus correlato ai virus dell'herpes. Primi segnali questa malattia si verificano 11-21 giorni dopo l'infezione e persistono per 7-10 giorni. Il mulino a vento inizia con malessere generale e febbri, sullo sfondo delle quali compaiono macchie rosse sul corpo e sulle mucose, che in poche ore si trasformano in papule e successivamente in piccole vescicole con un liquido limpido. L'eruzione cutanea è sempre accompagnata da prurito, che preoccupa maggiormente i pazienti.
Morbillo
Il morbillo è una malattia virale che esordisce con febbre, fenomeni catarrali e congiuntivite. Approssimativamente il secondo giorno, compaiono delle macchie sulla mucosa delle guance, sulla pelle del viso: un'eruzione cutanea maculata rossa che non prude. A poco a poco, l'eruzione si diffonde alla regione parotide, alla parte superiore del corpo e così via sempre più in basso. Da qualche parte nel 3 ° - 4 ° giorno, le eruzioni cutanee scompaiono nella stessa sequenza in cui sono apparse e al loro posto rimane la pigmentazione, che presto scompare anch'essa. Dopo la pigmentazione, potrebbe verificarsi una leggera desquamazione della pelle.
Rosolia
L'eruzione cutanea nei bambini affetti da rosolia, un'altra infezione virale infantile, ha un carattere papulare (si formano piccoli noduli). Accompagnato da eruzioni cutanee temperatura elevata corpo, ingrossamento dei linfonodi della testa e del collo, nonché gonfiore e dolore alle articolazioni (non sempre). Questa malattia procede più facilmente del morbillo. maggior pericolo la rosolia posa per le future mamme. La penetrazione dell'agente eziologico della malattia nel feto può causare lo sviluppo di gravi difetti in esso, e così via fasi iniziali gravidanza - aborto spontaneo.
scarlattina
A differenza delle malattie precedenti, l'agente eziologico di questa malattia è un batterio - streptococco emolitico del gruppo A. La scarlattina si manifesta con febbre e mal di gola (quando esaminati, tali pazienti mostrano segni molto rossi faringe infiammata e tonsille ingrossate). Successivamente appare una piccola eruzione punteggiata, localizzata maggior parte in luoghi di pieghe naturali della pelle. Un altro sintomo caratteristico scarlattina - lingua cremisi (rossa con papille allargate). Dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea e una diminuzione della temperatura corporea, i pazienti sviluppano desquamazione lamellare delle piante dei piedi e dei palmi e anche la pelle del corpo si stacca, ma non così intensamente.
Roseola
Questa malattia ha natura virale(è causato da un membro della famiglia degli herpesvirus). L'eruzione cutanea Roseola si verifica dopo una febbre di 3 giorni, che di solito è l'unica chiaro sintomo malattia in completa assenza di pazienti con mal di gola e alcuni fenomeni catarrali pronunciati, o manifestazioni patologiche dagli organi interni.
La natura dell'eruzione cutanea con roseola, come suggerisce il nome della malattia, è roseola. Nei bambini compaiono piccole protuberanze sullo stomaco, sulla schiena, sul viso e sul collo. macchie rosa. Ciò accade in un contesto di salute normale (la temperatura a questo punto ritorna normale), quindi molti genitori non attribuiscono importanza al nuovo sintomo o pensano che questa sia una reazione del genere ai farmaci precedentemente assunti per abbassare la temperatura. Per questo motivo la roseola viene diagnosticata raramente, anche se quasi tutti i bambini ne soffrono nei primi anni di vita.
Infezione enterovirale
Enterovirus - agenti patogeni infezione da enterovirus- può anche causare eruzioni cutanee. In particolare, quando viene infettato da un enterovirus, può svilupparsi la cosiddetta sindrome "mano-piede-bocca", in cui appare un'eruzione vescicolare sui palmi, sui piedi e sulla bocca del bambino.
Per 4-5 giorni queste bolle vengono ricoperte di croste e sbucciate. In alcuni pazienti, dopo un periodo di tempo più lungo, può apparire desquamazione della pelle nelle aree in cui si è verificata un'eruzione cutanea, in rari casi anche le unghie si esfoliano (ciò potrebbe essere dovuto all'effetto dannoso del virus sugli strati profondi della pelle ). Un'altra variante del decorso dell'infezione da enterovirus è esantemi enterovirali che si verificano in mesi estivi e nel loro quadro clinico somigliano alla rosolia o alla roseola.
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